Edema agudo pulmonar de altura en pediatra

Es la acumulacin anormal y de rpido desarrollo de lquido en los

componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye tanto el intersticio
pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema
alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema
cardiognico y los edemas no cardiognicos. El primero se asocia con la
existencia de enfermedad aguda o crnica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda crnica pueden llevar a
edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiognico suele ser en estos
casos manifestacin de la exacerbacin de la falla cardiaca crnica y los
mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como
el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las
arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen
como denominador comn en su gnesis la alteracin de la presin
hidrosttica intravascular y son el tema principal de esta gua.
Los edemas pulmonares conocidos como no cardiognicos tienen diferentes
causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede
llevar al sndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar
de las alturas, el edema pulmonar neurognico, el edema de re-expansin y
el edema asociado tocolticos. En todos ellos la teora fisiopatolgica
actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular,
con menor participacin de los cambios hidrostticos intravasculares
La enfermedad conocida como edema pulmonar de las alturas es una de las
llamadas enfermedades de las alturas. En ellas se incluyen la enfermedad
de la montaa y el edema cerebral de las alturas. Es un edema pulmonar
agudo, no cardiognico, de causa desconocida y cuya incidencia se
desconoce; sin embargo, se informa que de tres a cuatro individuos sanos
que se exponen a las alturas, presentan este tipo de edema pulmonar sin
manifestaciones clnicas. Es importante recordar que ambos sexos y todas
las edades son susceptibles
Los sujetos susceptibles tienen una respuesta ventilatoria a la hipoxia
reducida y una exagerada respuesta presora vascular pulmonar al ejercicio.
Se ha comunicado que en estos individuos la funcin del endotelio estara
comprometida con una sobreexpresin de vasoconstrictores (endotelina 1) y
una subexpresin de vasodilatadores (oxido ntrico) en respuesta a la
hipoxia. Existen estudios que han encontrado cierta asociacin con el
complejo HLA6 y se ha comunicado una alta incidencia del alelo D del gen
ACE en sujetos que viven en altura y tienen hipertensin pulmonar.
Tambin se ha determinado que los sujetos susceptibles tienen una
diferencia gentica en los canales de sodio sensibles a amiloride que
reducen la habilidad de transportar sodio y agua desde el espacio alveolar.

Por ltimo, los susceptibles tienen mayor incidencia de antgenos HLA-DRG

y HLA-DQ4 lo que sugiere una base inmunogentica a su susceptibilidad

Actualmente la teora ms aceptada para explicar la etiologa de los

pacientes que sufren HAPE es el aumento de la presin arterial pulmonar en
respuesta a la hipoxia. Los mecanismos para esta respuesta incluyen
sobreactividad simptica, disfuncin endotelial y mayor hipoxemia
resultante de la pobre respuesta ventilatoria a la hipoxia. Por el aumento de
la actividad simptica hay constriccin venosa pulmonar lo cual apoyara la
accin beneficiosa de los bloqueadores b-adrenrgicos. Se ha planteado que
la presin capilar es irregular en las ramas de las arterias pulmonares,
crendose con esto zonas hiperperfundidas y otras hipoperfundidas en el
lecho pulmonar, dependiendo si la arteria que irriga la zona en cuestin se
encuentra ms o menos contrada respectivamente. Las zonas
hiperperfundidas aumentan sustancialmente su presin capilar (presin
transmural) lo cual produce a corto plazo un dao en la pared capilar.
Un hecho esencial es que el dao por estrs en los capilares pulmonares es
rpidamente reparado cuando la presin capilar disminuye
Generalmente se presenta el tercer da del ascenso y raramente ocurre
despus de 4 das en altura. Los sntomas se inician en un 50% de los casos
con signos cerebrales de mal agudo de montaa y en un 14% por edema
cerebral1. La disnea es universal en el HAPE y en la mitad de los casos hay
tos seca. Puede haber dolor torcico y fiebre. Ms infrecuente es la ortopnea
y la hemoptisis. En el examen fsico se encuentra crepitaciones pulmonares
estertores localizados inicialmente abajo de la axila derecha, para luego
diseminarse a ambos hemitrax. La presencia de fiebre por arriba de 38C
acompandose de sntomas neurolgicos como cefalea y mareos en
alrededor de 50% de los casos; y 14% de ellos desarrollan edema cerebral
de las alturas y los gases arteriales identifican alcalosis respiratoria e
hipoxemia, en la radiografa de trax aparecen infiltrados alveolares
diseminados, con ingurgitacin de los vasos pulmonares
El riesgo de contraer esta enfermedad es ms alto en quienes viven a una
gran altitud, especialmente en nios que vuelven a su lugar de residencia
tras pasar entre 7 y 10 das en lugares situados a nivel del mar,
generalmente se manifiesta entre 24 y 96 horas despus del ascenso y la
mayor incidencia ocurre durante la segunda noche despus de la travesa.
Es muy raro que ocurran en alturas por debajo de los 2,700 m
Frente al diagnstico de HAPE o ante la sospecha de l, el tratamiento ms
factible y efectivo es el inmediato descenso del paciente a alturas menores.
Los tratamientos farmacolgicos son slo coadyuvantes y prestan utilidad si
el descenso del paciente se retrasa o no es posible hacerlo de inmediato. Se
ha comunicado que incluso descensos de slo 300 metros mejoran
significativamente la condicin del paciente.

La administracin de oxgeno disminuye la hipoxia y reduce la presin de la

arteria pulmonar un 30 a 50%. Las dosis de ste depender de la altura y su
administracin se recomienda inicialmente un flujo de 6 a 10 L/min. Muchas
veces la administracin de O 2 y el descenso bastan como terapia. El
tratamiento farmacolgico se basa en reducir el alza de la presin de la
arteria pulmonar. Actualmente lo ms recomendado y factible de usar en
terreno es la combinacin de oxgeno con bloqueadores de los canales de
calcio.
De los bloqueadores de los canales de calcio el con mayor evidencia
experimental es Nifedipino. Se ha recomendado 10 mg de Nifedipino
sublingual y seis horas despus 20 mg oral. Con esta combinacin se ha
visto que los pacientes presentan una significativa mejora clnica, mejor
oxigenacin y reduccin del gradiente alvolo-arterial de O 2, de la presin
de la arteria pulmonar y "limpieza" del edema a pesar que se contine el
ejercicio. Cabe mencionar que el Nifedipino sublingual es rpidamente
absorbido pudiendo ocasionar hipotensin y es por esto que muchos
profesionales no lo usan
Se ha demostrado que administrar presin positiva en la espiracin es
beneficioso en HAPE y en otros tipos de edema. Este tipo de presin positiva
se puede crear por diversos instrumentos o bien por la sola oclusin labial
durante la espiracin, similar a lo que realizan los pacientes con enfisema
pulmonar.
Por ltimo se ha planteado que la inhalacin de agonistas b adrenrgicos
podran ser tiles en la prevencin y el tratamiento del HAPE.
Recientemente se ha comunicado que la inhalacin profilctica de
Salmeterol disminuye la incidencia del edema pulmonar de gran altura en
ms del 50% en sujetos susceptibles