Enfermedades eruptivas de la infancia

Son erupciones cutneas de aparicin ms o menos sbita y distribucin amplia que

afecta mayormente en la infancia, tienen la caracterstica comn de producir
manifestaciones (mculas, ppulas, vesculas, pstulas, petequias, habones).
Sarampin
Enfermedad viral infectocontagiosa caracterizada por fiebre, conjuntivitis, coriza, tos,
enantema (manchas de Koplik) y exantema morbiliforme seguido por descamacin leve
de piel.
Etiologa
El sarampin es producido por un virus ARN de la familia Paramixoviridae, gnero
Morbillivirus; La envoltura externa contiene tres protenas codificadoras virales:
La protena F es una glucoprotena que realiza la fusin de la membrana del virus con la
clula husped permitiendo la entrada del virus a la clula.
La protena H es una glucoprotena, que corresponde a la hemaglutinina, responsable de
la hemadsorcin y hemaglutinacin con hemates, la cual se proyecta desde el virin
fijndose a la superficie de la clula husped.
La protena M se encuentra en la superficie interna de la cubierta viral y es importante
para la generacin de partculas virales.
Epidemiologia:
Es supremamente contagioso y el 90% de los contactos susceptibles sufren la
enfermedad. El reservorio es el hombre y se transmite a travs de gotas exhaladas de
secreciones respiratorias de las personas infectadas y el virus es viable hasta por 2
horas, el perodo de transmisibilidad transcurre desde cinco das antes hasta cinco das
despus del inicio del exantema.
Actualmente por el uso de vacunas aparece a menudo en adolescente, adultos jvenes
y en poblacin menor de 2 aos.
En el paciente inmunocomprometido el sarampin es usualmente severo, prolongado y
mortal.
La enfermedad es muy rara en los menores de 6 meses de edad debido al paso de
anticuerpos de la madre al feto a travs de la lactancia materna.

Segn la OMS La mayor parte de las infecciones ocurre entre los 10 y los 14 meses de
edad con una mortalidad entre 7 y 53%, siendo sta mayor en el menor de un ao.

Organizacin Mundial de la Salud (OMS) muestran que el nmero anual de muertes por
sarampin ha batido mnimos histricos, ya que ha pasado de ms de 562000 en el 2000
a 122.000 en el 2012, lo que supone una reduccin del 78%. Durante este periodo, se
calcula que se han prevenido 13,8 millones de muertes mediante vacunacin, y los datos
de vigilancia muestran que los casos notificados disminuyeron en un 77%; Estos avances
han sido posibles gracias a que la cobertura mundial de inmunizacin sistemtica contra
el sarampin se ha mantenido en el 84%. Enmarcado en el Plan de Accin Mundial sobre
Vacunas, figura el compromiso de reducir para finales del 2015 la mortalidad mundial
por sarampin en un 95%.

Casos reportados hasta semana44

Casos por estados en la semana44

Prevalencia

www.bvs.gob.ve/boletin_epidemiologico/2014/Boletin_44_2014.pd
Patologa
El sarampin es una infeccin viral generalizada.
El sitio primario de infeccin es el epitelio respiratorio de nasofaringe y conjuntivas, a
donde llega el virus a travs de gotas pulverizadas contaminadas, se multiplica en las
clulas de estos epitelios y se extiende al tejido linfoide regional, evento que ocurre
entre 1 y 4 da despus del contagio donde se produce una primera viremia
asintomtica, entre los das segundo y cuarto despus del contagio. Durante sta, se
difunde por los linfticos y es transportado por los leucocitos al hgado, bazo, pulmn y
mdula sea, donde se multiplica produciendo las tpicas clulas de Warthin-Finkeldey
(clulas gigantes con 100 o ms ncleos e inclusiones eosinoflicas) presente en
adenoides, amgdalas placas de peyer, apndice, ndulos, linfticos, bazo y timo las
cuales, al necrosarse, liberan al virus origina la segunda viremia, de mayor intensidad,
que tiene lugar a partir del quinto da del contagio, durante la cual el virus se disemina
por las vsceras, mucosa respiratoria y piel, pudiendo ser detectado en los rganos
linfoides, mucosa del tracto respiratorio, sangre y orina. Entre el noveno y dcimo das
despus del contagio, comienzan a ponerse en marcha los mecanismos inmunolgicos
inespecficos: se produce interfern y comienza el descenso de la viremia, que coincide
clnicamente con el inicio del periodo prodrmico; tres o cuatro das despus se detectan
ya anticuerpos especficos, la viremia disminuye progresivamente y se inicia el periodo
eruptivo. Los anticuerpos con los antgenos virales fijados en las membranas de las
clulas infectadas (piel, mucosas, endotelio vascular), se producen el enantema y el
exantema. En la fase de diseminacin, el virus llega al SNC, donde excepcionalmente
puede permanecer en estado de latencia durante aos, dando complicaciones tardas,
como la panencefalitis esclerosante de Van Bogaert y Dawson mayormente en
inmunosuprimidos.

Clnica
Tipos
Sarampin tpico cuando el husped no ha sido inmunizado.
2. Sarampin modificado, el cual ocurre en personas parcialmente inmunizadas.
3. Sarampin atpico, el cual ocurre en aquellas personas que se inmunizaron con vacuna
de virus inactivado y se expusieron frecuentemente al virus natural.
Perodo de incubacin: duracin de 10 a 12 das, libre de sntomas. Ocasionalmente en
algunos pacientes se presenta una febrcula alrededor del noveno da, que desaparece
en 24 horas.
Perodo prodrmico: dura entre 3 y 5 das, se caracteriza por malestar general, fiebre,
coriza, tos seca, conjuntivitis, el enantema y las manchas de Koplik.
Perodo exantemtico: tiene una duracin de unos 5 a 6 das, en este perodo aparece el
exantema.

1.

Sntomas:
Fiebre: se presenta desde el primer da del perodo prodrmico y asciende hasta el
cuarto o quinto da permanece as durante 24-48 horas aparece el exantema, luego caer
bruscamente.
Cuando la temperatura est en su punto. Si la temperatura persiste despus del tercer
da del exantema, generalmente es debido a una complicacin.
Coriza (rinitis): parecido al del resfriado comn. Se manifiesta por estornudos,
seguidos de congestin nasal y rinorrea mucopurulenta, la cual es ms profusa al
comienzo del rash, para desaparecer cuando el paciente est afebril.
Conjuntivitis: inflamacin palpebral, que desaparece al afectarse toda la conjuntiva.
Tambin se presenta fotofobia y lagrimeo. La conjuntivitis desaparece al hacerlo la
fiebre.
En nios desnutridos que sufren sarampin pueden presentarse queratitis y lceras
corneales con prdida de la visin, secundaria a carencia de vitamina originando un
cuadro de xeroftalmia.

 Tos: es producida por la inflamacin del epitelio respiratorio, se incrementa en

frecuencia e intensidad llegando al mximo al comienzo del exantema, persiste por
varias semanas.
Manchas de Koplik: aparecen generalmente dos das antes del exantema y lo
acompaan por 48 horas. Descritas por Koplik en 1896. Se localizan generalmente en
mucosa yugal, paladar blando, parte interna de los labios, conjuntiva y mucosa vaginal.
Aparecen en; son ppulas (ulceraciones) puntiformes amarillo-grisceas (Blanco
azulados) sobre una mucosa enrojecida. Las manchas de Koplik se consideran
caracterstica propia del sarampin.
Exantema: aparece alrededor del da 14 post-exposicin o al cuarto despus del
comienzo de los sntomas. Comienza como una erupcin maculopapular eritematosa de
color rosado que desciende cefalocaudal, en las superficie del cuello, detrs de las
orejas, a lo largo de la lnea del cabello, cara, hombro, dorso y regin anterior del tronco
en un perodo de 24 horas; contina descendiendo hasta alcanzar los pies al tercer da,
cuando comienza a desvanecerse este se presenta en direccin cefalocaudal con la
misma secuencia como apareci. En casos graves pueden existir petequias y equimosis
extensas debidas probablemente al compromiso de los capilares cutneos.
Cuando desaparece el exantema se produce una descamacin fina, ms notoria en los
sitios ms comprometidos. La piel de manos y pies no presenta esta descamacin.
El prurito es ligero y la ausencia de exantema en el sarampin es muy rara.
Otras manifestaciones: anorexia y malestar, generalmente presentes en el perodo
prodrmico.
Diarrea y vmito frecuentes en nios desnutridos y algunos lactantes con sarampin.
Linfadenopata generalizada, laringotraquetis, bronquitis, bronquiolitis y neumonitis son
causadas por la infeccin viral primaria y afectan gran parte de los pacientes.
Sarampin modificado: se presenta en nios menores de 9 meses que han sido
inmunizados parcialmente con inmunoglobulina de la madre, el perodo de incubacin es
prolongado (14 a 20 das); el perodo prodrmico es corto (1 a 2 das) o est ausente.
La fiebre, coriza, conjuntivitis y tos son leves o estn ausentes.
Las manchas de Koplik son efmeras y no suelen presentarse, duran menos de 24 horas
o no aparecen, el exantema es discreto. Generalmente no presenta complicaciones, pero
el paciente es infectante.
Sarampin atpico: se presenta en aquellas personas que fueron inmunizadas con
vacunas de virus inactivado y se expusieron al sarampin natural. Descrito en 1965 por
Rauh y Schmidt. El perodo de incubacin es de 7 a 14 das.
El perodo prodrmico se caracteriza por fiebre alta desde el comienzo, cefalea intensa,
dolor abdominal, mialgias, tos seca no productiva, vmito, dolor pleural. Las manchas
de Koplik son raras. El exantema aparece a los 2-3 das del comienzo de la enfermedad,
se inicia en extremidades y progresa en direccin ceflica, es maculopapuloeritematoso,
compromete palmas y plantas, frecuentemente es petequial, purprico .Es frecuente el
edema de extremidades con urticaria. El coriza y la conjuntivitis son poco comunes. El
compromiso respiratorio es frecuente, caracterizado por disnea, crepitantes, neumona,
derrame pleural y adenopatas.
Marcada hiperestesia de piel y hepatoesplenomegalia. La duracin de la enfermedad es
de dos semanas o ms. El diagnstico se hace con el cuadro clnico, el antecedente de
haber sido vacunado con virus inactivo y ttulos elevados de anticuerpos inhibidores de
hemaglutinacin.
Esta forma de sarampin se produce por fracaso de la vacuna para inducir anticuerpos
contra la protena F del virus. Datos epidemiolgicos sugieren que estos pacientes no
son contagiosos.

Diagnstico diferencial
A pesar de que el cuadro clnico del sarampin es muy caracterstico, debe hacerse
diagnstico diferencial con todas las entidades que presentan exantemas mculoppulo-eritematosos tales como: exantema sbito, rubola, escarlatina,
meningococcemia, mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, coxsackie y adenovirus,
exantema por frmacos entre otras.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes pueden ser debidas a una extensin del proceso
inflamatorio causado por el mismo virus, a una invasin y lesin de tejidos producidos
por bacterias o a una combinacin de ambos. Los sitios ms comprometidos incluyen
odo medio, tracto respiratorio, sistema nervioso central, ojos y piel.
Complicaciones respiratorias
Otitis media: es la complicacin ms frecuente del sarampin. Se presenta entre un 5 a
9% de los pacientes. En algunos nios la supuracin por odo es el primer signo de
infeccin. La otitis media es causa de persistencia de la fiebre en el sarampin.
Neumona: es la segunda causa de complicacin y la primera de muerte en los
pacientes con sarampin. Se presenta en 1 a 6% de los pacientes que lo padecen. Puede
ser producida por el mismo virus, presentando una neumona de clulas gigantes
denominada neumona de Hecht; esta complicacin generalmente es fatal. Sin embargo,
es ms frecuente que la neumona se produzca secundaria a invasin bacteriana por
neumococo, estreptococo, estafilococo y Haemophilus influenzae. Los pacientes
desnutridos es frecuente que se infecten con grmenes gramnegativos como Klebsiella,
E. coli, Serratia o Pseudomonas.
Entre otras complicaciones respiratorias tenemos:
Laringitis y laringotraquetis frecuentes y generalmente son debidas al mismo virus.
Laringotraqueobronquitis.
Bronquiectasias.
Complicaciones neurolgicas
Son ms frecuentes en el sarampin que en cualquiera de los otros exantemas, las ms
comunes son la encefalomielitis y la panencefalitis esclerosante subaguda.
Encefalomielitis aguda: su incidencia es de 1 o 2 de 1.000 casos declarados de
sarampin. Se inicia entre el segundo y sexto da despus del inicio del exantema. Se
manifiesta por fiebre, cefalea, vmito, somnolencia (46%), convulsiones (56%), coma
(28%) y trastornos de conducta; hay signos de irritacin menngea como rigidez de nuca,
Kernig y Brudzinski. El lquido cefalorraqudeo muestra pleocitosis con predominio de
linfocitos, protenas elevadas y glucosa normal o ligeramente elevada. El curso de la
enfermedad es muy variable, el 60% de los pacientes se recuperan totalmente, 25%
presentan secuelas neurolgicas como retraso mental, sndrome convulsivo, trastornos
del desarrollo, sordera nerviosa, hemiplejia y paraplejia. El 15% mueren.
Panencefalitis esclerosante subaguda (PEESA): descrita por Dawson en 1933. La
incidencia es de 1 de100.000 casos, es una complicacin tarda de progreso lento, por
una persistencia del virus del sarampin, que produce un trastorno degenerativo del
sistema nervioso central. Se cree que el virus se vuelve latente en las clulas del sistema
nervioso central debido a que se presenta un defecto en la sntesis viral de protena M.
Se inicia de manera insidiosa despus de un perodo de incubacin de siete aos,
presentndose un deterioro progresivo del intelecto y de la conducta, incoordinacin
motora, convulsiones especialmente mioclnicas, trastornos visuales y del habla,

demencia, mutismo, ceguera, estupor, rigidez de decorticacin y muerte en un perodo

de 6 meses. El electroencefalograma muestra actividad paroxstica; en el LCR hay
aumento de protenas
Sarampin hemorrgico: denominado sarampin negro. La enfermedad comienza
abruptamente con fiebre elevada (40 C a 40,5 C), convulsiones, delirio, estupor y
coma; se acompaa de dificultad respiratoria y una erupcin hemorrgica extensa y
confluente que compromete piel y mucosas; hay sangrado por boca, nariz y tracto
gastrointestinal, el cual es severo e incontrolable, por lo general secundario a
coagulacin intravascular diseminada. La mayora de los pacientes
Fallecen.

Diagnostico
Clnica
Aislamiento en cultivo de orina, sangre y secreciones naso-farngeo del virus (no se
diagnostica con la presencia de fiebre), en los frotis se presenta clulas gigantes
multinucleadas.
Titulacin de anticuerpos: estar aumentada la IgM, con presencia de anticuerpos
inhibidores de la hemaglutinacin y los fijadores de complemento.
Inmunovaloracin enzimtica
Inmunoflorecencia.
RT-PCR detencin del RNA viral.
Presencia de leucopenia.
Tratamiento
El sarampin evoluciona satisfactoriamente hacia la mejora, no necesita ningn
tratamiento especfico, solo para el control de los sntomas:
Fiebre solo es recomendable el uso de acetaminofn/paracetamol.
Aporte suficiente de lquido para evitar la deshidratacin.
Vitamina A: la Sociedad Americana de pediatra lo recomienda en caso de:
Nios -6 meses a 2 aos hospitalizados con sarampin y sus complicaciones
Nios -6 meses con sarampin y que presente: inmunodeficiencia, dficit de vitamina A
(ceguera nocturna, manchas de Bitot o xeroftalmia), mala absorcin intestinal o
desnutricin moderada y grave.
Control y prevencin
2.
3.

Aislamiento de los pacientes con sarampin 5 das antes y 5 das despus de la aparicin
del exantema.
Inmunizacin pasiva: lactancia materna, Inmunosuprimidos o nios menores de 1 ao
que la padre este padeciendo de sarampin la administracin de IgG.

4.
5.

Inmunizacin activa: aplicacin de la vacuna a la poblacin susceptible mayormente

nios menores de 5 aos que tiene una eficacia de un 95% con una primera dosis de 12
-15 meses y una segunda dosis a los 5 aos.
Mantener coberturas de vacunacin elevadas, que por lo menos el 95% de cada cohorte
de nios nacidos el mismo ao, sean vacunados al cumplir 12 meses.
Mantener un sistema de vigilancia, el cual debe evaluarse peridicamente.
Hacer confirmacin por laboratorio (muestra de suero obtenida en el primer contacto
IgM).
Hacer vigilancia virolgica (muestra de orina dentro de los 7 das siguientes al inicio
del exantema).
No realizar campaas indiscriminadas en vacunacin de todos los adultos contra el
sarampin.
Utilizar los indicadores que son indispensables para vigilar el desempeo del programa,
con relacin a: notificacin investigacin y laboratorio.

Rubeola
Enfermedad viral infectocontagiosa aguda, frecuente en la niez, caracterizada por
sntomas generales leves, eritema mculo-ppulo y crecimiento de los ganglios linfticos
postoccipitales, retroauriculares y cervicales posteriores. En nios mayores y adultos la
infeccin puede ser grave, acompandose de compromiso articular y prpura. La
entidad al principio del embarazo puede ocasionar el sndrome de rubola congnita, el
cual es grave, contagioso, con compromiso multisistmico y un largo perodo postnatal
de infeccin activa. A la rubola se le ha denominado sarampin Alemn o sarampin de
los tres das.
Etiologa
El virus RNA de la rubola pertenece al gnero Rubiviridae, de la familia Togaviridae; El
virus tiene polipptidos en la membrana: corresponde al antgeno hemaglutinina,
tambin presenta el antgeno de fijacin de complemento. Es muy sensible al calor, a los
extremos de pH y a una gran variedad de agentes qumicos como ter, cloroformo,
acetona, es resistente al timerosal y a los antibiticos.
La infeccin natural con el virus slo se produce en el hombre.
Se propaga mediante secreciones orales o por va transplacentaria.
El periodo de incubacin es de 12 das o ms
Su transmisibilidad abarca un perodo de 7 das antes de comenzar el exantema y por lo
menos 4 das despus de ste.
Epidemiologa
La rubola tiene una distribucin universal. Antes de introducir los programas de
vacunacin el pico de incidencia de la enfermedad estaba en el grupo de edad de 5 a 14
aos, ahora la mayora de los casos ocurren en adolescentes y adultos jvenes y se han
publicado grandes brotes entre estudiantes universitarios. Los anticuerpos maternos
protegen durante los 6 primeros meses de vida; se afectan los dos sexos por igual. en el
ambiente familiar el 50 a 90% de los susceptibles adquieren la enfermedad. Un solo
ataque habitualmente confiere inmunidad permanente. Los lactantes con rubola son
fuente de infeccin para nios mayores y adultos no inmunes, entre ellos las mujeres
embarazadas y el personal de enfermera.
Patologa
La infeccin se adquiere mediante la inhalacin de las gotitas de las secreciones
respiratorias infectadas por el virus donde entra y penetra la mucosa de las vas
respiratoria altas, se replica en el sistema respiratorio especficamente en epitelio
nasofarngeo del husped susceptible , se produce la multiplicacin viral lo que produce
una infeccin localizada generando una viremia primaria transitoria que invade los
ganglios linfticos regionales all el virus se replica provocando una hiperplasia puede
durar 20 das aproximadamente, entre los das 6 y 20 pasan nuevamente a la sangre
produciendo la segunda viremia la que es masiva e invade a rganos y tejidos esta se
manifiesta entre 8 y 10 das, la mayor viremia es en el comienzo del Exantema y
desaparece rpidamente.

Clnica:
El cuadro clnico de la rubola presenta tres perodos:
Perodo de incubacin con una duracin de 14 a 21 das, libre de sntomas.
Perodo prodrmico: puede tener una duracin entre 2 y 5 das puede ser tan leve que
pase desapercibido. En ocasiones el primer signo aparente de la enfermedad es el
exantema. Este perodo se caracteriza por un cuadro catarral leve, fiebre no mayor a
38.5 0C, malestar, cefalea, anorexia, conjuntivitis, coriza, odinofagia, tos, adenopatas y
enantema rara vez.
Perodo exantmico: tiene una duracin aproximada de 3 das, caracterizado por la
aparicin del exantema morbiliforme, fiebre e hipertrofia ganglionar; el 25 al 50% de las
infecciones por rubola son asintomticas.
Exantema: especialmente en nios. Puede ser la primera manifestacin. Aparece
primero en cara y luego se extiende rpidamente a cuello, brazos, tronco y miembros
inferiores en direccin centrfuga. Su evolucin es tan rpida que puede estar
desvanecindose en la cara cuando aparece en el tronco. Se observan mculo-ppulas
circunscrita u oval discretas en gran nmero de color rosado y reas grandes de rubor
que se extienden rpidamente por todo el cuerpo en unas 24 horas. Suele acompaarse
de prurito leve. Usualmente no hay descamacin a no ser que el exantema haya sido
muy intenso, caso en el cual se presenta una descamacin fina. Su duracin y extensin
es muy variable; por lo general dura de 1 a 5 das Se ha descrito rubola sin este signo
hasta en un 25% de los pacientes.
Adenopatas: es el signo ms caracterstico. Los ndulos linfticos suboccipitales, retro
auriculares y cervicales comienzan a aumentar de tamao 7 das antes de la aparicin
del exantema. El mayor tamao e hiperestesia de las mismas se observa en los 2
primeros das del exantema para luego disminuir, permaneciendo palpables durante una
semana o ms despus del exantema.
Ninguna otra enfermedad aumenta de tamao e hiperestesia estos ganglios en el grado
en que lo hace la rubola.
Enantema: en 1898 Forchheimer describi un enantema en pacientes con la
enfermedad; se observ durante el perodo prodrmico o en el primer da del exantema;
consistente en manchas rojizas puntiformes localizadas en el paladar blando que pueden
enrojecer que se extiende por las fauces. Estas lesiones son denominadas "manchas de
Forchheimer" pero no son patognomnicas de rubola.

Otras manifestaciones: cuando se presentan conjuntivitis y coriza son mnimas y

acompaan el exantema. No existe fotofobia. El bazo a menudo est aumentando de
tamao. Se han descrito parestesias y dolor testicular en 8% de los varones en edad
adolescente o adultos jvenes.
Cuadro hemtico: el recuento leucocitario es bajo. Hay incremento en el nmero de
clulas plasmticas y clulas Trk. Disminucin en el nmero de plaquetas y elevacin
de la sedimentacin.
Inmunidad
Los anticuerpos neutralizantes e inhibidores de la hemaglutinacin (HI) aparecen 14 a 18
das despus de la exposicin o en el momento en que se presenta el exantema y
aumenta 1 a 3 semanas, inicialmente aparece IgM y no persiste ms de 6 semanas
despus de la enfermedad y la IgG suele desistir toda la vida, el ataque de la
enfermedad confiere inmunidad de por vida ya que solo existe un antgeno del virus; los
anticuerpos transferido (de madre- hijo) confiere inmunidad durante 4-6 meses.
Complicaciones
Son raras en pediatra
Artritis: frecuente en adultos jvenes del sexo femenino, aparece cuando el exantema
desaparece, son ms afectadas las articulaciones interfalangicas proximales se presenta
fiebre, artralgia, edema articular, derrame articula no deja secuela rara vez persiste.
Encefalitis: complicacin sumamente rara de 1 de cada 6.000 casos, comienza de 2 a 4
das despus del exantema generalmente hay recuperacin completa, se desconoce su
patogenia ya que no se ha aislado el virus en LCR ni tejido cerebral.
Purpura: complicacin rara con incidencia de 1 casa 3.000 casos, predomina en nias, se
desconoce su causa, aparece seguido del Exantema, se presenta prolongacin del
tiempo de sangrado e incremento de la fragilidad capilar se manifiesta por hemorragias
cutneas, epistaxis, sangrado gastrointestinal, hemorragia gingival, hematuria y rara vez
hemorragia cerebral.
Otras complicaciones: son supremamente raras:
Panencefalitis progresiva (avanza con el fallecimiento)
Trombosis carotdea
Mielitis
Neuritis ptica
Sndrome de Guillain-Barr
Neuritis perifrica
Trastorno del sistema nervioso central progresivo y fatal semejante a la panencefalitis
esclerosante subaguda
Pericarditis y miocarditis
Eritema multiforme
Anemia hemoltica
Sndrome hemoltico urmico
Diagnostico

Identificacin del virus: frotis nasofarngeo desde 7 das antes hasta 14 das despus de
la aparicin del exantema.
RT-PCR puede detectar el cido nucleico del virus.
HI o prueba serolgica para la Rubeola
Elisa: IgM anticuerpo neutralizante e inhibidor de la hemaglutinacin presente de por
vida (sugerida para el diagnstico de rubeola sin exantema).
Diagnstico diferencial
La rubola es una enfermedad difcil de diagnosticar, excepto cuando se ve al paciente
en una epidemia, debido a que muchas infecciones pueden cursar con sntomas y
exantemas similares, se debe diferenciar de las siguientes entidades:
Escarlatina.
Sarampin.
Exantema sbito: la fiebre es ms intensa y la aparicin del exantema ocurre al final
del perodo febril.
Exantema por frmacos: no hay crecimiento de ganglios.
Mononucleosis infecciosa: el diagnstico diferencial se realiza por laboratorio, pues el
cuadro clnico es similar.
Infecciones por enterovirus: generalmente se acompaan de manifestaciones
respiratorias o gastrointestinales y ausencia de ganglios.
Tratamiento
Cede espontneamente
Aliviar los sntomas:
Fiebre, lastar general el acetaminofn/paracetamol
Si el prurito es intenso se utiliza la locin de calamina para su control.

6.

Control y prevencin

Inmunizacin pasiva: lactancia materna.

Inmunizacin activa: aplicacin de la vacuna a la poblacin susceptible

mayormente nios menores de 5 aos que tiene una eficacia de un 95% con una primera
dosis de 12 -15 meses y una segunda dosis a los 5 aos.

Mantener coberturas de vacunacin elevadas, que por lo menos el 95% de cada

cohorte de nios nacidos el mismo ao, sean vacunados al cumplir 12 meses.
Para el control de la rubola congnita es necesario que las mujeres en edad frtil
sean inmunes, para esto se recomienda vacunar a las mujeres susceptibles.
Mantener un sistema de vigilancia, el cual debe evaluarse peridicamente.
Hacer confirmacin por laboratorio (muestra de suero obtenida en el primer contacto
IgM).
Hacer vigilancia virolgica (muestra de orina dentro de los 7 das siguientes al inicio
del exantema).
Utilizar los indicadores que son indispensables para vigilar el desempeo del programa,
con relacin a: notificacin investigacin y laboratorio.
Sndrome de Rubeola congnita
La rubeola materna provoca en la fase de viremia una infeccin de las vellosidades
coriales o de la placenta causada por la rubeola durante el embarazo, se produce una
viremia fetal a todos los tejidos. El virus se ha podido aislar de numerosos rganos del
feto y RN: saliva, heces, orina, hgado, cristalino, pulmn, corazn, etc., lo que
demuestra la difusin que alcanza en el embrin y justifica sintomatologa. La frecuencia

de rubeola congnita en caso de infeccin materna es segn el momento en que se

produce la infeccin: cuando ocurre en las ocho primeras semanas de gestacin se eleva
al 80%; entre las semanas 13 y 20
Disminuye al 16% y, a partir de las 20 semanas de gestacin, ya no se presenta
Rubeola congnita. Estas diferencias se deben a que, en el primer trimestre, existe
inmadurez de las clulas fetales y, a partir del segundo trimestre, el feto adquiere mayor
competencia inmunolgica, de modo que la infeccin padecida en los tres primeros
meses, adems de malformaciones, interfiere en el proceso de maduracin
inmunolgica, permite que se produzca la infeccin fetal crnica y la presencia
persistente del virus, incluso durante un ao, a pesar de existir anticuerpos sricos
especficos. Algunas manifestaciones, como las cataratas, no estn presentes en el
momento del nacimiento, sino que se instauran y desarrollan ms tarde, quizs
favorecidas por la interaccin de otros factores, como infecciones, oxigenoterapia o
antibioticoterapia.
La rubeola congnita puede causar muerte fetal o aborto espontneo.
Clnica
Las manifestaciones pueden ser al nacer o durante sus primeros meses de vida antes del
ao y evolucionan durante la infancia y la adolescencia. Triada de la Rubeola Congnita:
Cataratas, anomalas cardiacas y sordera, los lactantes manifiestan sntomas transitorios
de retraso en el crecimiento, Exantema, Hepatoesplenomegalia, ictericia y
meningoencefalitis donde pueden necesitar hospitalizacin.
La sordera, grave o leve, un o bilateral, es la ms constante de las anormalidades;
puede observarse como manifestacin nica, es permanente y de carcter sensorial, por
lesin del rgano de Corti.
La microcefalia es ms o menos frecuente y se acompaa con retraso mental moderado
a intenso. Se ha descrito tambin una asociacin poco frecuente con hidranencefalia.
Otras manifestacin tarda frecuente puede ser la diabetes mellitus tipo 1 causado por
anticuerpos contras la clulas islotes pancrticas.
Inmunidad: el nio presenta trastorn dela inmunidad celular.

Cuadro de las manifestaciones clnicas

Tratamiento de la rubola congnita
Las lesiones cardiacas ms frecuentes pueden ser corregidas quirrgicamente. La
sordera mejora con foniatra ayudada de prtesis. La catarata, en especial la zonular,
ofrece buenas posibilidades para el tratamiento quirrgico precoz. Se han ensayado
isoprenosina, amantadina e interferon.
Prevencin:
Para evitarlo se utiliza la inmunizacin infantil con la vacuna de la Rubeola as garantizar
que la mujer en edad frtil sea inmune.

Varicela
Enfermedad viral leve infectocontagiosa, aguda, generalizada, de comienzo sbito,
caracterizada por sntomas generales mnimos, fiebre moderada y erupcin vesicular
pruriginosa que pasa por los estadios de mcula, ppula, vescula, pstula y costra. En
nios sanos la enfermedad es de carcter benigno, pero en los adultos y personas
inmunocomprometidas es de carcter grave y en ocasiones mortal. Cuando el paciente
se cura de la enfermedad, el virus permanece latente sin manifestaciones clnicas por
perodos muy largos.
Se puede reactivar ocasionalmente produciendo una erupcin vesicular unilateral
localizada en zonas cutneas inervada por nervios sensitivos; esta manifestacin clnica
es el denominado zster afecta a adultos e inmunosuprimidos, es causado por el mismo
virus.
Etiologa
La varicela es producida por el virus varicela zster el cual pertenece a la familia herpes
virus, contiene ADN; Se reconoce un serotipo. Su reservorio es el hombre infectado, son
diseminados por las gotitas de las vas respiratorias, el periodo de incubacin varia de 10
a 20 das.

.
Epidemiologa
La varicela presenta distribucin universal y es endmica en todas las grandes ciudades.
Se transmite de una persona a otra por contacto directo, diseminacin de gotas de
secreciones nasofarngeas o del lquido de las vesculas.
Puede adquirirse in tero a partir de la viremia materna. Tambin se transmite
indirectamente a travs de objetos recin contaminado.
El periodo de transmisibilidad ocurre desde 5 das antes de la erupcin hasta seis das
despus de que han aparecido vesculas.
Es una enfermedad predominante en nios antes de los 10 aos de edad; sin embargo,
un 5% de las personas llegan a la edad adulta sin haber experimentado la infeccin.
La varicela deja un periodo de depresin inmunitaria durante varias semanas, que
facilita la adquisicin de otras infecciones. Aunque se produzca la curacin clnica, y la
inmunidad perdura de por vida, el virus permanece en los ganglios espinales sensitivos y
aos despus, a cualquier edad, puede reaparecer en forma de zoster coincidiendo con
una disminucin de la inmunidad celular.
Patogenia
Varicela: El virus entra al husped a travs de la mucosa respiratoria, infectando las
conjuntivas y la mucosa del tracto respiratorio superior de donde pasa al tejido linftico
regional, realizando una replicacin viral que ocurre en unos 4 das; luego de 4 a 6 das
despus de la infeccin se presenta una viremia primaria donde
El virus infecta y se replica en hgado, bazo y otros rganos. 10 a 12 das despus de la
infeccin se presenta una segunda viremia de mayor magnitud que la primera, donde el
virus infecta la piel con la consiguiente aparicin del exantema, 14 das despus de la
exposicin; el edema de las clulas epiteliales, la degeneracin hidrpica y la
acumulacin de lquido da como resultado la formacin de la vescula.
Zoster: suele presentarse en inmunosuprimidos a veces en adultos jvenes sanos;
despus de provocar la varicela, el virus queda acantonado en los ganglios nerviosos
espinales o de los nervios craneales. En situaciones de dficit inmunitario celular frente
al virus motivado por causas variables, se produce una reactivacin del virus
mantenindose activa su inmunidad humoral, comienza con dolor intenso en la piel o en
la mucosa inervado por el ganglio sensorial, y aparecen las lesiones cutneas del herpes
zoster localizadas en el dermatoma correspondiente a las races sensoriales o craneales
inflamadas por la reactivacin del virus las lesiones aparecen en tronco, cabeza y cuello,
la divisin oftlmica del nervio trigmino se afecta de 10 a 15 %, solo aparece zoster 20
a 63 de cada 100.000 personas que previamente han padecido la varicela.
Las lesiones son las de la varicela y siguen su mismo ciclo evolutivo, aunque el curso es
ms prolongado.
Siempre existe el antecedente de padecimiento previo de la varicela; el intervalo entre
ambas enfermedades puede ser breve, de unos meses, hasta de decenas de aos,
tambin puede aparecer en nios vacunados correctamente de varicela, puesto que la
vacuna se compone de un virus atenuado y, por tanto, equivale al primo-infeccin.
Manifestacin clnica
El perodo de incubacin es de 10 a 21 das (promedio 14 das)
Periodo prodrmico: es breve, de 1 o 2 das, y su sintomatologa muchas veces pasa
desapercibida. Fiebre variable, cefalea y malestar general, sensacin de

Tambin existe en ocasiones un breve catarro de vas altas, asociado a conjuntivitis y

faringitis. Algunas veces aparece una erupcin prodrmica morbiliforme o
escarlatiniforme, muy pruriginosa y de intensidad variable. Todos los sntomas variados
son ms evidentes en nios mayores y adolescentes.
Periodo exantemtico: suele ser bien tolerada en nios. Los sntomas se reducen
prcticamente a exantema, enantema, fiebre discreta (38-38,5 C) y prurito, que es el
sntoma ms incmodo es bastante intenso y ocasiona lesiones de rascado. El exantema
cursa con varios brotes (3 brotes) acompaados con fiebre que pasan sucesivamente
por las fases de mcula (manchas rojizas), ppula (lesiones rojas sobre elevadas) La
evoluciona de ppula y vescula en un perodo de 6 a 8 horas las vescula de contenido
claro, rodeadas por un halo inflamatorio rojizo Las vesculas se enturbian en un perodo
de 24 horas y forma la fase de pstula suele ser poco evidente, se rompen, se secan y
aparecen las costras. Las lesiones habituales que comienza cefalocaudal no existen
lesiones en las palmas de las manos ni en las plantas de los pies. Fase de evolucin:
mcula, ppula, vescula, pstula e incluso costra, confiere una imagen tpica, que has
sido comparada con el cielo estrellado: signo de la carta estelar; junto a los elementos
cutneos o precedindolos, aparece un enantema, visible especialmente en la mucosa
bucal. Est constituido por vesculas que pronto se rompen, dejando pequeas lceras
que son causantes de dolor local y dificultades en la alimentacin. La localizacin del
enantema a nivel de la laringe llega a motivar una laringitis estenosante, puede
extenderse a la crnea, ocasionando una queratitis varicelosa. Tambin pueden
encontrase lesiones en la mucosa vaginal en las nias.
El periodo de declinacin dura aproximadamente una semana, Se caracteriza por la
formacin de costras, diseminadas por la piel que, al caer, dejan una pequea zona
pigmentada con aparicin de manchas claras u oscuras durante semanas o meses. En
caso de rascado e infeccin secundaria se afecta la capa drmica y la cicatriz residual,
atrfica y deprimida, tendr cicatrices definitivas las lesiones
Varicela diseminada, progresiva y hemorrgica: se presenta en pacientes
inmunocomprometidos y tiene efecto potencialmente fatal. En algunos pacientes se
presenta un cuadro de enfermedad fulminante, con lesiones hemorrgicas, neumona,
coagulacin intravascular diseminada y muerte. En otros se presenta la enfermedad con
aparicin de vesculas por un perodo de 2 semanas, fiebre, toxicidad, dolor abdominal y
de espalda, neumona y muerte.
Esta entidad ocurre ms frecuentemente en nios con linfopenia absoluta (menos de 500
linfocitos/mm3), en los que reciben altas dosis de esteroides y en pacientes con sida.
Sndrome de varicela congnita: es extremadamente raro, puede manifestarse en el
momento del nacimiento o aparecer a los pocos das cuando la madre tiene una
infeccin activa en el momento del parto. Se observa dos formas: embriopata que se
presenta cuando la madre padece varicela en la primera mitad del embarazo (13-20
semanas de gestacin) Su frecuencia es baja El RN muestra cicatrices cutneas, un
cuadro malformativo con microcefalia, anomalas genitourinarias, manifestaciones
oculares y atrofia de las extremidades e hipocrecimiento.
Varicela del RN: se presenta ya en el momento del nacimiento (primeros 4 das), pero
no suele ser grave porque la madre transmite igualmente al nio, a travs de la
placenta, anticuerpos fabricados en respuesta a su propia infeccin. Si la madre presenta

varicela entre 5 das antes y 2 das despus del parto, la varicela aparece en el RN algo
ms tarde, entre el 5-10 da de vida, y puede ser grave.
Varicela en el adulto: la varicela es una enfermedad ms severa en adultos que en
nios. El riesgo en el adulto de desarrollar varicela severa es 25 veces mayor que el
nio. La fiebre es ms alta y prolongada, el exantema es ms profuso y las
complicaciones ms frecuentes, especialmente la neumona.
1

Complicaciones:
La neumona varicelosa: es rara en nios normales, pero se presenta en los neonatos,
pacientes inmunocomprometidos y en personas adultas de un 20 a 30% de los que la
padecen. El cuadro clnico se inicia uno a cinco das despus del comienzo de la varicela,
se caracteriza por tos, dolor torcico, disnea, taquipnea, cianosis y hemoptisis; se
auscultan estertores en ambos campos pulmonares, en inmunosuprimidos puede causar
la muerte.
Infeccin bacteriana secundaria: las infecciones de piel son las complicaciones ms
frecuentes, pueden ser producidas por estafilococo o estreptococo beta hemoltico del
grupo A, presentndose imptigos, celulitis, erisipela, fornculos, sndrome de piel
escaldada y shock txico.
Encefalitis: su incidencia en nios de 1 a 14 aos es de 1 de cada 100.000 casos. Los
sntomas parecen entre el 3 y 8 da despus del comienzo del exantema.
Se presenta meningoencefalitis con fiebre, cefalea, rigidez de nuca, cambios en el
sensorio y ocasionalmente convulsiones, estupor, coma y parlisis, los cuales agravan el
pronstico. La mortalidad oscila entre el 5 y 25% y un 15% presenta secuelas
permanentes como convulsiones, retraso mental o trastornos de la conducta.
Sndrome de Reye: su incidencia en nios de
1 a 14 aos es de 3 por cada 100.000 casos de varicela. Los pacientes presentan un
cuadro de encefalopata aguda, acompaada de degeneracin grasa del hgado.
Lichtenstein y colaboradores en 1983 afirmaron que pacientes con vmito, disfuncin
heptica y deterioro neurolgico despus de una varicela presentan sndrome de Reye.
Otras complicaciones raras:
Glomerulonefritis aguda con o sin evidencia de infeccin estreptoccica asociada.
Retinitis y orquitis.
Artritis generalmente monoarticular.
Diagnostico
Clnica
Hemograma: aumento de los leucocitos (leucopenia)
Aislamiento del virus en los contenidos de las vesculas.
Elisa para detectar IgG e IgM
Inmunoflorecencia
Diagnstico diferencial
Se debe hacer diagnstico diferencial con las siguientes entidades:
Imptigo: las lesiones son vesiculares desde el comienzo, su aspecto y distribucin son
diferentes; no compromete mucosas.

 Picaduras de insectos, urticaria papular y urticaria: no se acompaan de sntomas

constitucionales, hay ppulas y prurito pero no tienen la distribucin y la apariencia
vesicular tpica de la varicela. La cabeza y la boca estn libres de lesiones.
Escabiosis: los puntos de diferenciacin son semejantes a los de picaduras de insectos.
Dermatitis herpetiforme: lesin simtrica, con eritema, ppulo-vesicular y lesiones
urticariales, curso crnico y deja pigmentacin residual.
Rikettsiosis: las vesculas son menos numerosas y sobrepuestas a una ppula dura. No
se produce costra.
Eczema herptico: las lesiones vesiculares y papulosas son ms profusas en los sitios
del eczema.
Sndrome de Stevens Johnson: hay historia previa de uso de medicamentos y alergia,
las lesiones de piel son anulares con compromiso severo de membranas mucosas.
Viruela: eliminada del mundo en 1970 hace que su diagnstico sea improbable.
Tratamiento
La enfermedad evoluciona espontneamente hacia la curacin y el tratamiento es
sintomtico.
Si hay fiebre alta y sntomas generales se manejan con acetaminofn/paracetamol
Se deben recortar las uas para evitar el rascado y la infeccin secundaria de piel; el
paciente se debe baar diariamente.
Si ocurre infeccin bacteriana secundaria est indicada la antibioticoterapia sistmica,
de acuerdo al germen infectante y el sitio de la infeccin.
La varicela y el herpes zster pueden tratarse con Aciclovir, valociclovir, famciclovir por
va intravenosa u oral. El Aciclovir oral no se recomienda como tratamiento sistemtico
de la varicela no complicada en nios.
El uso de Aciclovir como medida pos-exposicin para disminuir la complicaciones en
poblaciones no candidatas a recibir vacuna o sin disposicin de ella o de
Inmunoglobulina especifica; acta en la tininaquinasa del virus, se ha demostrado que
est activa la 2da viremia, administrarla en un lapso de 7 a 10 das de la exposicin.
El Aciclovir debe considerarse en personas sanas con alto riesgo de padecer varicela
entre moderada y grave como son:
Pacientes mayores de 12 aos.
Pacientes que presenten enfermedades crnicas de pulmn y piel.
Pacientes que reciben tratamiento prolongado con salicilatos.
Pacientes que reciben ciclos cortos e intermitentes de corticoesteroides orales o
inhalados.
Profilaxis
Inmunidad activa:
La aplicacin de la vacunacin de la varicela va en la direccin de asegurar la
inmunidad, en el 2006 CDC indica independientemente de la edad la administracin de
una dosis adicional (2da dosis) protegiendo 98% es una excelente herramienta para la
prevencin incluyendo si se aplica en un lapso de 3 a 5 das despus de la exposicin
simultneamente preveniene la reactivacin el virus en forma de herpes zoster.
Inmunidad pasiva:
Administracin de IgG mediante la lactancia materna, administracin de
Inmunoglobulina especifica solo a:
Recin nacidos de madres que desarrollan varicela en los 5 das previos o en los 2 das
posteriores al parto.
Recin nacidos prematuros hospitalizados cuyas madres no han tenido la varicela.

Adultos inmunocomprometidos (trasplantados en tratamiento con inmunosupresores, o

pacientes con inmunodeficiencias primarias) que han tenido una exposicin al virus
significativa.

Cuadros de diagnstico los dos

Exantema sbito
Es una infeccin vrica tpica de la infancia, especialmente de los nios entre 6 meses y 3
aos, Es una infeccin benigna no necesita tratamiento especfico y se resuelve de forma
espontnea en menos de una semana.

Agente Caractersti Patogen Epidemiolo Diagnsti Diagnstic Prevenci

etiolgi
cas
ia
gia
co
o
n
co
diferencial
Clnicas
Virus
herpes
human
o6y
virus
herpes
human
o 7.

*Fiebre
Dos
*Mayor
*Cultivo Enfermeda Evitar
elevada 39 fases frecuencias
des que exposici
40 grados
de
cursan con n al
*Primer
contagios *Prueba exantema
virus
* Erupcin
a
de 6 meses
maculo
de
post-fiebre viremia
a 3 aos serologa papular
*Segun
*Raros
da
contagios
viremia
antes de 3 *Prueba
de
meses y
despus de sangre
3 aos. perifrica

Agente etiolgico
Producida por dos tipos de herpes, el virus herpes humano 6 es el ms frecuente es
responsable de 80 a 90% de los casos y el virus herpes humano 7 un 10 a 20% de los

caso se dan por este virus. Estos virus herpes son de la misma familia de los que
producen herpes labial o la varicela.
Caractersticas clnicas tiene un periodo de incubacin de 5-7 das. Se caracteriza por un
cuadro clnico con fiebres elevadas (39-40 grados) con una duracin 3-4 das y la
aparicin de una erupcin cutnea cuando desaparece la fiebre en forma de machas
rosadas que no producen picor la cual tiene un periodo de duracin de 1-2 das
Patogenia
El virus penetra al organismo a travs de la va nasofarngea se multiplica localmente en
las clulas epiteliales, ocurre una primera viremia a travs de la cual alcanza la clulas
del sistema reticuloendotelial, donde hay una nueva replicacin, se produce luego una
segunda viremia que lleva al virus a diferentes tejidos, especialmente a la piel, produce
el exantema, ganglios linfticos donde produce Linfadenopata y a las mucosas
nasofarngeas.
Epidemiologia la mayor frecuencia de los contagios se da entre los 6 meses hasta los 3
aos. Debido a la inmunidad natural del recin nacido y a partir de los 3 aos casi todos
los nios son inmunes son raros los casos antes de los 3 meses y despus de los 3 aos.
Diagnostico
Cultivo de secreciones nasofarngeas
Pruebas de serologa donde va a evidenciar un aumento de los anticuerpos
Pruebas de sangre perifrica con un aumento de linfocitos anormales
Diagnstico diferencial
Se realiza con la enfermedad de lyne y otras infecciones por virus que cursan con
macula papular como sarampin, rubiola y mononucleosis infecciosa
Prevencin
Evitar contacto con nios contagiados y personas adultas ya estos son los principales
reservorios.

Eritema infeccioso.
Es una enfermedad causada por un virus que se caracteriza por causa una erupcin de
color rojo brillante en mejillas, brazos y piernas. Esta afeccin se disemina a travs de
los lquidos en la nariz y boca cuando el nio o la persona contagiada (toser o
estornuda).

Agente Caractersti Patoge Epidemiol Diagnst Diagnstico Prevenci

etiolgic
cas
nia
ogia
ico
diferencial
n
o
Clnicas
*Parvovi *Enrojecimi *Const *Preescola *Prueba *Rubeola *Evitar
rus
ento
a de
res y
de
contacto
*Sarampin
humano cutneo
dos escolares serolog
con
B19
fases
a
*Reacciones contagia
*Fiebre
dos
medicamen

*Cefalea

tosas

Agente etiolgico
El eritema infeccioso es causado por el parvovirus humano B19, la principal diana de
este virus son las clulas eritropoyetinas (clulas sanguneas precursoras de los glbulos
rojos) que pertenece a la medula sea.
Caractersticas clnicas
Tiene un periodo de incubacin de 16 das. Tienes dos fases una primera fases leve que
consiste en febrcula, cefalea y discreto sntoma de catarral, posteriormente inicia la fase
dos que se basa en el eritema que se distribuye por toda la piel del nio, abarca
principalmente la cara a modo de bofetada por encima de los pliegues nasogenianos
para afectar toda la mejilla hasta la prominencia mentoniana, se denotara caliente,
edematosa al tacto y sin hipersensibilidad dolorosas, el tronco y las extremidades
tambin pueden ser afectadas por el eritema.
Patogenia
Consta de dos fases. La primera fase se caracteriza por una viremia a partir de los 6
das luego de la inoculacin intranasal del virus esta dura alrededor de una semana y
comienza a reducirse con el desarrollo del IgM anti-b19, que permaneces durante meses
y das despus aparece el IgM que persiste indefinidamente, durante esta primera fase
se desarrolla sntomas generales, luego de dos semana de la inoculacin del virus
comienza la segunda fase que se caracteriza por una erupcin cutnea principalmente a
nivel del rostro.
Epidemiologia
Afecta principalmente a nios en edades preescolares y escolares. Los brotes
epidmicos se dan durante el periodo escolar. Tambin existen casos durante la
adolescencia pero con menos frecuencias.
Diagnostico
El interrogatorio y la clnica del paciente pueden ser suficientes para diagnosticar el
eritema infeccioso, adems se puede realizar prueba de serologa para identificar el
nmero de anticuerpo IgM para el virus
Diagnstico diferencial
Debe hacerse ante de rubiola, sarampin, infecciones por enterovirus y reacciones
medicamentosas que causan erupciones cutneas
Prevencin

La prevencin del contagio del eritema infeccioso es muy limitada ya que no existe una
vacuna contra el parvovirus humano B19. Lo ms recomendable es evitar el contacto
con nios infectados con el virus.

Fiebre escarlatina
Es una enfermedad causada por una infeccin bacteriana con estreptococos beta
hemoltico del grupo A, alguna vez la fiebre escarlatina fue una enfermedad muy grave
en la niez pero actualmente es fcilmente curable.

Agente Caracterst Patogeni Epidemiol Diagnst Diagnsti Prevenc

etiolgico
icas
a
ogia
ico
co
in
diferencia
Clnicas
l
*Estreptoc *Fiebre *Invaden *Preescola *Exudad *Enferme *Higien
ocos del
por vas
res y
o
dad de
e
*Exantem
grupo A
respirato escolares farngeo Kawasaki
a
*Evitar
rias
por
contact
contacto

*Descama
cin

directo o
indirecto.

os

Agente etiolgico
Es causada por estreptococos beta hemoltico del grupo A, (misma bacteria que causa la
faringitis estreptoccica).
Caractersticas clnicas
tiene un periodo de incubacin 1-2 das, la enfermedad normalmente comienza con
fiebre que puede llegar hasta 40C y dolor de garganta, la erupcin aparece 12 a 48
horas despus de la fiebre, la cual inicia a nivel del cuello y del trax, luego se disemina
por el todo el cuerpo, el paciente refiere que se siente como papel de liga, la erupcin
puede durar alrededor de una semana y a medida que esta desaparece, se puede
presentar descamacin de la piel alrededor de la punta de los dedos de las manos y de
los pies y en el rea de la ingle.
Patogenia
La puerta de entrada son las vas areas superiores (nariz y garganta), luego se disemina
implantndose en los tejidos linfoides de la faringe produciendo edema y enrojecimiento,
posteriormente las bacterias estreptoccicas producen una toxina la cual produce la
erupcin rojiza distintiva de esta enfermedad.
Epidemiologia
Es una enfermedad infecto-contagiosa aguda que afecta a preescolares y escolares, se
contagia a travs de contacto directo entre un nio enfermo y un nio sano y de forma
indirecta a travs del aire, objetos y alimentos. A partir de los 10 aos la mayora de los
nios han adquirido anticuerpos protectores por lo que la escarlatina a esta edad o ms
es poco frecuente.
Diagnostico
Exudado farngeo que consiste en tomar muestra de las clulas de la parte posterior
garganta con un hisopo para realizar un cultivo y realizar la detencin rpida de los
antgenos. Tambin el anlisis de la textura de la erupcin es importante para el
diagnstico de la enfermedad.
Diagnstico diferencial
En cierto modo la enfermedad de Kawasaki se parece a la fiebre escarlatina excepto por
los signos oculares o los dedos las manos y pies rojos e hinchados.
Prevencin

No existe una vacuna contra las infecciones estreptoccicas, por lo que la mejor forma
de evitar las infecciones es la higiene (lavarse muy bien las manos, no compartir
cubiertos, cama, toalla y objetos personales). Los nios con escarlatina no deben ir a la
escuela y guarderas por lo menos 2 das despus de iniciar tratamiento con antibitico.
Tratamiento
Bsicamente consiste en antibiticos que se utiliza para eliminar las bacterias que
causan la infeccin en la garganta.

Mononucleosis infecciosa
Es una infeccin viral que causa fiebre, dolor de garganta e inflamacin de los ganglios
linfticos con mayor frecuencia en el cuello.

Agente
Caracterstica
etiolgico
s

Patogenia

Epidemiologia Diagnstico

Diagnstico
diferencial

Prevencin

*Citomegaloviru
s *Toxoplasmosis
*Hepatitis viral
aguda

*Higiene

Clnicas
*EpsteinBarr (EBV)

*Fiebre
* Dolor de
garganta

*Citomegalovirus
* Inflamacin
(CMV)
de los
ganglios
linfticos

*Contagio a *Distribuido a
travs de las nivel mundial
secreciones
orales.

*Hallazgo
clnicos

*Mayor
*Estudios
*Invaden la
*Herpes de
frecuencia en microbiolgiclulas
virus humano 6
adolecentes
cos y
epiteliales
*Faringitis
entre 15 y 17 serolgicos
orofaringe y
estreptoccica
aos.
glndulas
*Reacciones a
salivales
drogas
*Ataca
*HIV
linfocitos B

*Evitar
contactos

Agente etiolgico
La mononucleosis est ligada generalmente al virus de Epstein-Barr (EBV) y en raras
ocasiones, puede ser causada por otro virus como el citomegalovirus (CMV).

Caractersticas clnicas
La mononucleosis tiene un periodo de incubacin en nios y adolescentes de una a tres
semana, puede comenzar lentamente con fatiga, fiebre, dolor de cabeza y dolor de
garganta, este ltimo suele empeorar lentamente las amgdalas se inflaman y desarrolla
una cubierta blanca amarillenta. Con frecuencia los ganglios linfticos se inflaman y se
torna doloroso. Tambin se puede presentar una erupcin rosada similar al sarampin y
aumenta su aparicin si se administra antibiticos como ampicilina o amoxicilina para la
infeccin en la garganta.

Patogenia
La forma de contagio es directa a travs de las secreciones orales mediante los besos
entre las personas infectada de all se le conoce como la enfermedad del beso o el
intercambio de saliva entre los nios q suele suceder en las guardera, una vez que el
virus invade las clulas epiteliales de la orofaringe y las glndulas salivales, el virus

penetra el torrente sanguneo donde ataca directamente a los linfocitos B (glbulos rojos
responsable de la produccin de anticuerpo).
Epidemiologia
El virus Epstein-Barr est ampliamente distribuido por el mundo, por lo los ndices de
prevalencia de la mononucleosis infecciosa son altos, esto debido a su rpida forma de
contagio a travs de la saliva y se presenta con mayor frecuencia en adolescentes entre
15 y 17 aos, pero la infeccin se puede dar a cualquier edad.
Diagnostico
Hallazgo clnicos ganglios linfticos inflamados en la parte frontal y posterior del cuello y
amgdalas inflamada con una cubierta blanca amarillenta.
Prueba microbiolgicas y serolgicas
Cultivo de secreciones orofaringea
Prueba de anticuerpo heterofilos que ser positiva para mononucleosis infecciosa.
Diagnstico diferencial
Con cualquier sndrome febril con ms de 10% de linfocitos atpicos debe sospecharse
de un diagnstico de mononucleosis, esto incluye citomegalovirus, toxoplasmosis,
hepatitis viral aguda, herpes de virus humano 6, faringitis estreptoccica, reacciones a
drogas y los paciente con cuadro agudo por VIH podra simular un sndrome
mononucleosico pero sin la linfocitosis atpica.
Prevencin
Ante la mononucleosis debemos evitar besar o utilizar utensilio si usted o alguien
cercando padecen mononucleosis para evitar ms contagios. El periodo de contagio se
extiende mientras se mantengas los sntomas hasta meses despus de desaparecido los
sntomas este tiempo puede variar.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento consiste en aliviar los sntomas, acetaminofn y paracetamol
para la fiebre y el dolor. La fiebre suele ceder normalmente a los 10 das. La inflamacin
de los ganglios puede durar hasta 4 semanas, mientras que el cansancio desaparece a
las 2-3 semanas pero puede persistir hasta 3 meses.

Bibliografa

Fundamentos de pediatra autor Jos A. Correa editorial corporacin para la investigacin

biolgica
Tratado de pediatra autor M. Cruz Editorial Ocano
Microbiologa medica Autor Jawetz, Melnik y Alderberg Editorial LANGE.
http://www.svpediatria.org/index.php?option=com_content&view=article&id=2482:usode-profilaxis-de-aciclovir-en-contactos-de-varicela&catid=44&Itemid=189
Medicina familiar biblioteca prctica Salvat
http://www.nlm.gov/medlineplus/spanish/medlineplus.html