Electrodiagnstico

de las enfermedades
neuromusculares

Electrodiagnstico
de las enfermedades
neuromusculares

Ciudad de La Habana
2006

Datos CIP- Editorial Ciencias Mdicas

Electrodiagnstico de las enfermedades neuromusculares /
Colectivo de autores. La Habana: Editorial Ciencias
Mdicas; 2006.
80 p. Figs.
Incluye ndice general. Incluye 5 captulos. Incluye
bibliografa al final del libro.
1.ELECTRODIAGNSTICO.2.ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES.3.ELECTROMIOGRAFA.

WL102

Diseo de cubierta: Yanet Daz de Arce Artiles

Correccin: Yudexy Pacheco Prez
Composicin y maquetacin: Dunia Herrera Arozarena

Jorge Luis Gonzlez Roig, 2006

Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2006

Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle I No. 202 esquina a Lnea, El Vedado, Ciudad de La Habana,
CP 10400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfono: (53-7) 553375

Autores

Dr. Jorge Luis Gonzlez Roig

Profesor Auxiliar y Especialista de II Grado en Medicina Fsica y
Rehabilitacin. Jefe del Departamento de Neurofisiologa Clnica del
Centro Nacional de Rehabilitacin Julio Daz
Dra. Lourdes Cubero Rego
Especialista de I Grado en Neurofisiologa Clnica. Departamento de
Neurofisiologa Clnica del Centro Nacional de Rehabilitacin Julio
Daz
Dr. Ramn Cabal Rodrguez
Especialista de I Grado en Neurofisiologa Clnica. Jefe del Departamento de Neurofisiologa Clnica del Hospital Ortopdico Docente
Fructuoso Rodrguez
Dra. Lydia Bez Allende
Especialista de I Grado en Neurofisiologa Clnica. Jefa del Laboratorio de Electromiografa del Hospital Peditrico Docente William
Soler

NDICE
Introduccin / 9
Electrodiagnstico de deteccin o electromiografa / 10
Captulo 1. Electromiografa con aguja / 13
Tcnica de registro / 13
Actividad espontnea en reposo / 15
Patrn de contraccin voluntaria / 21
Interpretacin de los resultados / 25
Trastornos neuropticos: lesin axonal / 26
Trastornos neuropticos: lesin desmielinizante / 27
Trastornos miopticos / 27
Trastornos de la unin neuromuscular / 28
Trastornos en el sistema nervioso central / 28
Aplicaciones clnicas / 29
Radiculopatas / 29
Plexopata braquial / 31
EMG de fibra aislada / 33
Macroelectromiografa / 34
EMG cuantitativo / 34
Captulo 2. Estudios de conduccin nerviosa / 36
Estudio de conduccin nerviosa motora / 36
Estudio de conduccin nerviosa sensitiva / 38
Estudio de conduccion nerviosa mixta / 40
Interpretacin de los resultados / 41
Captulo 3. Otras tcnicas neurofisiolgicas / 48
Reflejo h y onda F / 48
Reflejo H / 48
Onda F / 51
Reflejo de parpadeo (blink reflex) / 53
Estimulacion nerviosa repetitiva / 56
Captulo 4. Potenciales evocados multimodales / 58
Potenciales evocados visuales / 62
Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral / 65
Potenciales evocados somatosensoriales / 67
Potenciales evocados al dolor / 71
Potenciales evocados motores / 72

Captulo 5. Electrodiagnstico clsico o tradicional / 73

Prueba faradogalvnica / 73
Curva I/t (intensidad/tiempo) / 74
Curva A/t (acomodacin/tiempo) / 75
Anexo 1 / 77
Bibliografa / 79

Introduccin
Puede definirse el electrodiagnstico como el estudio de las enfermedades neuromusculares mediante el empleo de corrientes elctricas, ya sea aplicadas como estmulo, o registradas como resultado de
la activacin muscular o nerviosa. Algunos autores lo clasifican en
electrodiagnstico de estimulacin, tambin llamado electrodiagnstico
clsico o tradicional, y electrodiagnstico de deteccin o
electromiografa. El primero, ampliamente utilizado hace varias dcadas, ha sido superado por el segundo, ms moderno y preciso. Tiene la ventaja de que puede ser fcilmente aplicado por el fisiatra o el
tcnico en fisioterapia, mediante la utilizacin de un equipo de estmulo elctrico convencional, ya que consiste en la simple inspeccin
visual de la contraccin del msculo al ser estimulado elctricamente.
Con esto, brinda una informacin general acerca de la presencia de
denervacin muscular o no.
En comparacin con el anterior, el electrodiagnstico de deteccin
permite hacer un registro elctrico de los potenciales de accin musculares y de nervios perifricos, y realizar una evaluacin cuantitativa de
estos, mucho ms exacta y objetiva, que tambin comprende otras
estructuras del aparato neuromuscular, el cual est constituido por las
motoneuronas del asta anterior de la mdula espinal, las races nerviosas motoras y sensitivas, el ganglio espinal, los plexos, los nervios
perifricos, la unin neuromuscular, los efectores somticos (msculo) y viscerales, las terminaciones nerviosas sensitivas en piel y msculo, as como las estructuras somticas y viscerales de algunos nervios
craneales. Su integridad es indispensable para garantizar funciones
claves para la supervivencia, tales como la movilidad y la sensibilidad,
su afeccin implica generalmente dolor o disfuncin motora en algn
grado.
Los estudios electrofisiolgicos son de inestimable valor como
adjuntos al examen clnico en la evaluacin y la rehabilitacin de

enfermos con estos trastornos, para confirmar o descartar el diagnstico presuntivo inicial, establecer el pronstico, orientar el tratamiento, seguir el curso evolutivo de la enfermedad y evaluar los
resultados de la teraputica aplicada. De ah la motivacin de desarrollar estos temas, que deben ser del conocimiento de aquellos que
deciden la conducta a seguir en esos casos, como elementos auxiliares que les permitan orientar objetivamente la rehabilitacin.

Electrodiagnstico de deteccin
o electromiografa
El trmino electromiografa comenz a utilizarse en 1943, cuando
se realiz el primer examen del msculo con electrodos de aguja.
Desde entonces, esta denominacin ha sido utilizada por los mdicos
y se han considerado incluidas en esta, la exploracin electrofisiolgica
de los nervios perifricos (estudios de conduccin nerviosa motora,
ECNM y sensitiva, ECNS) y de los msculos (electromiografa o
EMG propiamente dicha).
En la medida en que se han desarrollado estas tcnicas, se han
incorporado al arsenal de diagnstico electrofisiolgico otras variantes adicionales de exploracin como son los potenciales evocados
somatosensoriales y motores, las respuestas tardas (reflejo H y onda
F), el test de estimulacin repetitiva o test de miastenia, la macroEMG
y la EMG de fibra aislada, entre otros. Estas pruebas se utilizan en
forma complementaria entre s, con el fin de establecer un diagnstico definitivo de la enfermedad neuromuscular. Aunque el estudio
electrofisiolgico se disea a partir de los datos del interrogatorio y el
examen fsico, tambin debe constituir una evaluacin independiente
y fisiolgicamente objetiva del trastorno en cuestin.
El mdico que solicita un estudio electrofisiolgico debe tener un
conocimiento bsico de la anatoma y de las enfermedades del sistema nervioso perifrico, as como de las caractersticas de la exploracin electromiogrfica. Generalmente es un neurlogo o un fisiatra,
aunque pudiera ser tambin un neurocirujano, ortopdico, internista u
otorrinolaringlogo. La solicitud de investigacin electrofisiolgica incluye un adecuado resumen de la anamnesis fundamental del paciente, los datos positivos bien detallados del examen neurolgico, la
impresin diagnstica preliminar sustentada sobre bases clnicas, as
como un diagnstico diferencial limitado; adems, los resultados de
exmenes complementarios: imagenolgicos (radiografas simples

10

y contrastadas, tomografa axial computa-dorizada, resonancia magntica nuclear, etc.) de laboratorio clnico (enzimticos, lquido
cefalorraqudeo), biopsias y otros. Esta informacin es de gran importancia para orientar la estrategia a seguir en el estudio
electrofisiolgico, el cual es dirigido especficamente hacia los aspectos esenciales relacionados con la enfermedad que presente el paciente y a las interrogantes diagnsticas que plantee el mdico que lo
remite.
A diferencia de otros exmenes complementarios, los electro-fisiolgicos no son pruebas que puedan indicarse rutinariamente. Son
estudios molestos para el enfermo, que requieren tiempo para su realizacin y que pueden desorientar potencialmente si no se interpretan
en forma adecuada. Es importante comprender que, generalmente,
en ausencia de hallazgos positivos en el examen fsico neurolgico
(principalmente de la fuerza muscular, la sensibilidad profunda
propioceptiva y de los reflejos osteotendinosos), es poco probable
que estos estudios aadan elementos adicionales, por lo que su indicacin puede ser infructuosa en pacientes con sintomatologa sensitiva o dolorosa sin otros hallazgos al examen fsico.

11

12

Captulo

Electromiografa con aguja

Denominamos electromiografa (EMG) al registro de las diferencias de potencial elctrico generadas por la despolarizacin de las
membranas de las fibras musculares estriadas. Puede realizarse empleando electrodos de superficie, que se colocan sobre la piel, o con
electrodos de aguja insertados dentro del msculo. En este captulo
nos referiremos al registro de EMG con aguja, tambin llamada EMG
convencional, para distinguirlo de otros estudios electromiogrficos
ms avanzados como la EMG de fibra aislada, la EMG cuantitativa y
la macroEMG (ver ms adelante). La EMG convencional permite
realizar una evaluacin de las actividades espontneas y de insercin
presentes en el msculo en reposo, as como del reclutamiento, la
activacin y la morfologa de los potenciales de unidad motora (PUM)
que se producen durante la contraccin muscular voluntaria.

Tcnica de registro
Este tipo de estudio electrofisiolgico se realiza con un equipo
especializado para EMG, que debe contar, como requerimientos mnimos, con una pantalla similar a la de un osciloscopio, en la que se
muestran uno o varios canales, debe disponer de controles rpidamente ajustables de tiempo de registro, amplificacin y filtros, adems de monitor de audio, pues en la EMG, a diferencia de otros
estudios, la informacin auditiva que es percibida por el examinador
tiene un gran valor semiolgico. Para efectuar el registro se emplean
electrodos de aguja (de tipos concntrico o monopolar), de buena
calidad y en ptimo estado. Debe colocarse siempre un electrodo de
tierra en la extremidad examinada, con el fin de garantizar la seguridad del paciente y la calidad del registro electrofisiolgico.
Aunque estos estudios no requieren preparacin previa, es necesario tomar precauciones en algunos casos. Debe considerarse el
balance costo-beneficio del estudio en pacientes con tendencia a las
hemorragias, por coagulopatas o por medicacin anticoagulante. En
estos casos, un conteo plaquetario superior a 20 000/mm3, permitir

13

garantizar una correcta hemostasis con los mtodos habituales; con

valores inferiores, puede ser menos seguro. Tambin es importante
tener en cuenta el riesgo de infeccin, ya que pacientes con determinadas enfermedades como demencias, hepatitis viral y el VIH, no
deben examinarse si no se dispone de electrodos de aguja que se
puedan desechar posteriormente.
De modo general, el examen consta de tres partes:
1. Identificacin del msculo e insercin correcta del electrodo de
aguja. Requiere de un conocimiento preciso de la anatoma de las
estructuras del sistema nervioso perifrico y de las referencias
anatmicas superficiales que se utilizan para una correcta ubicacin del msculo a examinar. Una vez localizado este, se indica al
paciente que lo relaje y se inserta la aguja en el msculo con un
movimiento rpido y suave. Debe confirmarse la ubicacin apropiada de la aguja, para esto se indica al enfermo que realice
selectivamente activacin del msculo y se verifica la presencia
de PUM amplios y con pendiente de ascenso abrupta.
2. Estudio de la actividad espontnea en reposo. Se realiza con una
sensibilidad de 50 V/div (microvoltios por divisin) y una velocidad de barrido de 10 y/o 50 ms/div (milisegundos por divisin).
Debe garantizarse una completa relajacin del msculo y evitar la
zona de la placa motora, donde se registra actividad espontnea
fisiolgica que debe diferenciarse de la que aparece anormalmente
en enfermedades del msculo y del nervio. Debe moverse la aguja
en varias direcciones, con movimientos rpidos y cortos, para evaluar la presencia de actividad espontnea y las caractersticas de
la que aparece despus de insertar la aguja.
3. Estudio de la contraccin muscular voluntaria mnima y mxima.
Se emplea una sensibilidad de 200 V/div, con velocidad de barrido de 5, 10 y 50 ms/div. Se observa la actividad durante la contraccin mantenida mnima (menos de 5 potenciales en pantalla) y
posteriormente, durante el reclutamiento y durante la contraccin
mxima. Esto se realiza con el fin de evaluar la duracin, el
nmero de fases, la amplitud, la morfologa de los PUM y la frecuencia de descarga, as como el patrn de actividad contrctil voluntaria al mximo esfuerzo.

14

Actividad espontnea en reposo

La deteccin de actividad espontnea en reposo de carcter patolgico constituye uno de los datos ms significativos a documentar en
el examen electromiogrfico. Un msculo en estado normal no presenta ninguna actividad electrofisiolgica en reposo, se observa un
trazado de la lnea de base isoelctrica silente (Fig. 1).
En ocasiones pueden aparecer, fisiolgicamente, rfagas muy breves de potenciales post-insercin o tambin ruido y potenciales de
placa motora. Por el contrario, cuando esta actividad se prolonga y se
observan adems distintos tipos de potenciales tpicos, con caractersticas bien definidas, como por ejemplo, fibrilaciones y potenciales
positivos de denervacin, podremos afirmar la presencia de
denervacin muscular, lo cual es siempre sugerente de severo dao
neurgeno.

Fig. 1. Principales variantes fisiolgicas y patolgicas de actividad espontnea en

reposo.

15

El hallazgo de actividad espontnea anormal en reposo permite

identificar la localizacin neuroanatmica de la lesin, por ejemplo, en
las radiculopatas se afectan generalmente los msculos correspondientes a una misma raz y en una lesin de nervio perifrico, se
registrar solo en los msculos pertenecientes a la regin muscular
de este, de acuerdo con el nivel topogrfico de la lesin nerviosa. En
otras ocasiones, el tipo particular de actividad espontnea es en s
mismo diagnstico, por presentarse especficamente en determinadas afecciones. Finalmente, la intensidad de la actividad espontnea
en reposo es de gran inters en relacin con la evolucin temporal y
el pronstico.

Actividad postinsercin
Es la rfaga de potenciales de lesin que aparece brevemente cuando el electrodo de aguja se mueve a travs del msculo viable. Esto
ocurre porque la insercin del electrodo de aguja en el msculo genera
salvas muy breves de actividad elctrica, que se originan desde fibras
estimuladas mecnicamente por la aguja. Si las fibras son normales,
la duracin de las salvas ser menor de 300 ms. Por el contrario, si la
presencia de descargas y potenciales se prolonga ms all de 300 ms,
se considera que el msculo est de alguna forma afectado,
presumiblemente denervado, y que debe ser explorado con toda atencin. A este tipo de alteracin se le denomina actividad postinsercin
prolongada.

Actividad de placa motora

La insercin del electrodo de aguja cerca de la placa motora, puede provocar que se registren potenciales de carcter fisiolgico, que
deben distinguirse de las actividades anormales en reposo. Se producen por irritacin de las pequeas terminaciones nerviosas intramusculares por la punta de la aguja. Pueden observarse en dos formas:

1. Ruido de placa motora. Constituido por potenciales monofsicos

negativos*, de muy baja amplitud (entre 10 y 50 V), con un
*

Por convencin, en electrofisiologa se consideran positivas las deflexiones del

trazado por debajo de la lnea de base, y negativas, aquellas que se encuentran por
encima de esta lnea.

16

patrn de descarga irregular, llamados potenciales en miniatura de

placa motora.
2. Potencial de placa motora. Son puntas intermitentes, bifsicas, inicialmente negativas, de mayor amplitud (entre 100 y 200 V), con
un patrn de descarga tambin irregular.
Ambos tipos de potenciales pueden ocurrir independientemente o
en forma conjunta. El paciente suele referir un dolor ms intenso que
en otros puntos examinados.
Tanto el ruido de placa motora como los potenciales relacionados
con esta, desaparecen cuando se mueve el electrodo y se aleja de la
proximidad de la placa motora, a diferencia de la actividad anormal
en reposo que reaparece reiteradamente durante el examen. Esta
ltima puede clasificarse de acuerdo con su lugar de origen en:
1. Generada en las fibras musculares: fibrilaciones, potenciales positivos de denervacin (PSW), descargas repetitivas complejas
(CRD), descargas miotnicas.
2. Generada en el complejo motoneurona-axn: fasciculaciones,
miokimias, tetania, calambres, neuromiotona.

Fibrilaciones y PSW
Indican irritabilidad anormal en la membrana de la fibra muscular
y se consideran los marcadores electrofisiolgicos de la denervacin.
Las fibrilaciones aparecen como potenciales muy breves, bifsicos,
con una primera fase positiva, con una duracin entre 1 y 5 ms, y
amplitud entre 20 y 200 V. En las fibras musculares atrficas, disminuye su amplitud (a menos de 10 V), por lo tanto, su tamao puede
ser til para precisar el origen reciente o remoto del proceso en estudio.
Los potenciales positivos de denervacin o PSW (positive sharp
waves), se consideran como el registro artefactual de la descarga
espontnea de una fibra muscular denervada. Se caracterizan por
presentar una fase aguda inicial positiva, seguida de una onda lenta
negativa, ms o menos acusada. Su amplitud oscila entre 50 y 200 V,
aunque pueden llegar a los 3 mV (milivoltios). La presencia de los
PSW sugiere denervacin muscular intensa y de peor pronstico.
Ambas tienen un sonido caracterstico, agudo, breve, seco, similar al
que se produce al arrugar un papel de celofn.

17

La intensidad de la actividad espontnea en reposo, en particular

de las fibrilaciones y los PSW, debe describirse de la forma ms objetiva posible. Para transmitir fielmente esta informacin se han elaborado escalas convencionales, que permiten medir en forma casi
cuantitativa la intensidad o magnitud del trastorno. Una de las ms
utilizadas es la siguiente, vlida despus de analizar aproximadamente entre 5 y 10 sitios en cada msculo:
0, no se detecta actividad espontnea.
Grado 1, rfagas aisladas persistentes de potenciales en al menos
dos sitios examinados;
Grado 2, actividad moderada en tres de los sitios examinados.
Grado 3, mucha actividad presente en todas las reas exploradas.
Grado 4, actividad muy abundante, en forma de patrn de interfe-

rencia completo.
Descargas miotnicas
Clnicamente se caracterizan por la imposibilidad del msculo para
relajarse en forma normal. Electrofisiolgicamente consisten en descargas espontneas, en forma de trenes de potenciales de accin de
frecuencias elevadas, entre 20 y 150 Hz. Son generadas por movimientos del electrodo o por percusin o contraccin del msculo, pueden ser aumentadas por el fro. Su frecuencia y amplitud varan a lo
largo de la descarga, por lo que producen un sonido caracterstico,
como de sirena de bomberos o de avin en picada.
Se observan tpicamente en la distrofia miotnica, en la miotona
congnita, as como en algunas miopatas metablicas, inflamatorias
y congnitas, en la parlisis peridica hiperpotasmica y, ms raramente, en cuadros de denervacin de diversas etiologas, en los que
pueden observarse como rfagas breves y aisladas, pero sin ser nunca la actividad predominante.

Descargas repetitivas complejas

Se producen como resultado de la despolarizacin espontnea de
una fibra muscular aislada, que es propagada efpticamente y en
forma sucesiva hacia las fibras adyacentes que tambin presentan

18

denervacin, originndose un ciclo de activacin y reactivacin que

involucra a varias fibras y origina los potenciales sucesivos en rpida
descarga que caracterizan a este tipo de actividad.
Se observan en la EMG como descargas repetitivas de potenciales,
casi siempre de frecuencia regular y alta (de 20 a 150 Hz), que se
inician y terminan de manera sbita, con una configuracin polifsica
o en dientes de sierra, generalmente idntica entre s, sin variaciones
en cuanto a frecuencia o amplitud, similar al sonido de una mquina.
Pueden aparecer espontneamente o como resultado de movimientos del electrodo de aguja. Se observan en trastornos crnicos
neurgenos y migenos; pueden originarse siempre que existan fibras denervadas adyacentes unas a otras, o en zonas donde la
denervacin se contina con reinervacin y con denervacin muscular
posterior (como existe, por ejemplo, en las miopatas inflamatorias) o
cuando se ha producido fragmentacin de las fibras musculares.

Fasciculaciones
Son descargas aisladas, espontneas e involuntarias que se originan en una unidad motora independiente, o sea, son potenciales mayores y ms prolongados que los anteriores. Tienen un aspecto similar
al de los potenciales de unidad motora, en morfologa, amplitud y duracin. Se distinguen de estos por su frecuencia de excitacin lenta e
irregular (entre 0,1 y 10 Hz) y por su sonido caracterstico, ms alto y
sonoro que el de las fibrilaciones, que permite al examinador
diagnosticarlas auditivamente.
Las fasciculaciones se clasifican morfolgicamente en simples y
complejas. Estas a su vez pueden ser polifsicas y de potenciales
mltiples. Se ha descrito que las ms polifsicas pueden tener un
origen espinal, mientras que aquellas con menor nmero de fases son
de origen perifrico. Clnicamente, pueden visualizarse como contracciones musculares pequeas bajo la piel, breves e individuales,
que no dan lugar a movimiento de las articulaciones. Generalmente,
se asocian con enfermedades de la neurona motora, en particular la
esclerosis lateral amiotrfica, aunque tambin pueden observarse en
la mielopata espondiltica y por radiacin, radiculopatas severas, sndrome de Guillain Barr, neuropatas perifricas crnicas y por
atrapamiento, en trastornos metablicos como la espasmofilia y la

19

tirotoxicosis; adems, en afecciones miopticas, como algunas

miotonas y en la parlisis peridica diskalimica.

Miokimias
Se originan por la despolarizacin espontnea o por transmisin
efptica a lo largo de segmentos desmielinizados del nervio. Son descargas de un mismo PUM, repetitivas y en salvas de 2 a 5 potenciales.
Su frecuencia de descarga es irregular, de 5 a 60 Hz, y el nmero de
potenciales puede variar de rfaga a rfaga. La frecuencia con que
aparecen estas es mucho ms lenta (menor de 2 Hz) y dan lugar a un
sonido como de marcha. Pueden reconocerse clnicamente por su
aspecto de movimientos involuntarios y continuos, vermiculares, en
forma de estremecimientos u ondulaciones del msculo.
Cuando son observadas en la EMG, el diagnstico diferencial queda limitado a un grupo de trastornos como las plexopatas u otras
lesiones causadas por radiacin; en el sndrome de Guillain Barr, en
la esclerosis mltiple y en tumores pontinos (en estas tres ltimas
aparecen con localizacin facial); en la hipocalcemia y, ocasionalmente, en la polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica, en
atrapamientos nerviosos y en radiculopatas.

Tetania
Cuando la hipocalcemia es tan severa que da lugar a tetania, se
observan clnicamente espasmos involuntarios en la musculatura distal,
apreciables en manos y pies, con un aspecto tpico conocido como
espasmo carpopedal.
En las manos se observa una postura caracterstica con aduccin
del pulgar y de los dedos, extensin de las articulaciones interfalngicas
y flexin de las articulaciones metacarpofalngicas y la mueca.
En la EMG se observan dobletes, tripletes y potenciales mltiples,
o sea, PUM espontneos que descargan en grupos de dos, tres o ms
potenciales. Adems de observarse en la tetania tambin, se encuentran asociados a trastornos neuropticos que cursen con
fasciculaciones, ambos tipos de actividad tienen la misma significacin fisiopatolgica; ya que representan la despolarizacin espontnea de una unidad motora o de su axn.

20

Calambres
Son contracciones dolorosas e involuntarias del msculo, que suelen ocurrir cuando ste se encuentra acortado y contrado. Consisten,
desde el punto de vista electrofisiolgico, en descargas de alta frecuencia de PUM, por lo que son considerados como un fenmeno
nervioso ms que muscular.
Se aprecian en la EMG como un patrn de interferencia de PUM
con morfologa normal, o bien varios PUM con excitacin repetitiva y
en ocasiones irregular con frecuencias elevadas (entre 40 y 60 Hz).
Pueden ser un fenmeno benigno, como por ejemplo, los que se producen nocturnamente en la pantorrilla o despus de realizar ejercicio
fsico, o asociarse a una amplia gama de trastornos neuropticos,
endocrinos y metablicos. Se diferencian de las contracturas que
aparecen en algunas enfermedades metablicas en que stas son
siempre elctricamente silentes.

Neuromiotona
Es un fenmeno neuroptico, caracterizado por descargas
repetitivas de alta frecuencia (150 a 250 Hz) de un nico PUM, con
una disminucin en amplitud y frecuencia, lo que da lugar a un sonido
peculiar en la EMG. Son infrecuentes y aparecen asociadas a enfermedades crnicas de la neurona motora, como la poliomielitis y la
atrofia muscular espinal del adulto, as como en los sndromes de
actividad continua de la neurona motora (como el llamado sndrome
de Isaac o de hombre rgido), caracterizados por rigidez generalizada,
hiperhidrosis, relajacin muscular retardada, fasciculaciones y
miokimias. Elctricamente pueden distinguirse los sndromes
neuromiotnicos de las miotonas musculares, porque estas ltimas
se asocian a descargas espontneas de las fibras musculares, mientras que los trastornos neuromiotnicos se acompaan de descargas
espontneas involuntarias de las unidades motoras, de fasciculaciones
y miokimias.

Patrn de contraccin voluntaria

Despus de considerar la actividad en reposo, el estudio
electromiogrfico debe explorar las caractersticas de los potenciales
de unidad motora, que aparecen cuando se produce la contraccin
muscular. La unidad motora es la estructura bsica del aparato
neuromuscular y comprende el conjunto formado por una motoneurona
individual, su axn, las uniones neuromusculares y las fibras musculares correspondientes.

21

Cada PUM registrado representa el potencial compuesto

extracelular generado por las fibras de una unidad motora, y est
relacionado intensamente con las fibras ms prximas al electrodo de
aguja. Sus caractersticas en cuanto a morfologa, duracin, amplitud,
estabilidad y patrn de excitacin, permiten definir el diagnstico del
perfil neurgeno o migeno de la lesin, su intensidad y si su evolucin temporal es aguda o crnica.
Normalmente un PUM debe presentar una morfologa tpica con
2 3 fases y una duracin entre 5 y 15 ms. La amplitud oscila entre
250 V y 3 mV, aunque vara, en dependencia de la distancia entre
las fibras musculares y la punta del electrodo de aguja, as como del
msculo estudiado en particular y de la edad del paciente (Fig. 2).
El polifasismo (alteracin morfolgica dada por el aumento del
nmero de fases) es una medida del sincronismo o coincidencia en la
despolarizacin de las fibras musculares pertenecientes a una misma
unidad motora. Es una alteracin frecuente e inespecfica que puede
estar presente, tanto en trastornos miopticos como neuropticos.
Con implicacin fisiopatolgica similar, las melladuras pueden definirse
como cambios en la direccin del potencial, que no llegan a atravesar
la lnea de base. Despus que un msculo ha sido denervado parcialmente, las fibras musculares pueden presentar reinervacin a partir
de ramas colaterales procedentes de unidades motoras adyacentes
que han permanecido intactas. Estas colaterales, finas y poco
mielinizadas, tienen una velocidad de conduccin lenta y dan lugar a
la aparicin de los llamados potenciales satlites, muy pequeos en
comparacin con los PUM, que se observan en las fases iniciales de
la reinervacin.

Fig. 2. Caractersticas fundamentales del potencial de unidad motora.

22

Patrn de reclutamiento
El anlisis detallado de los potenciales de unidad motora se
realiza durante la contraccin muscular mnima, en la cual se solicita al paciente que contraiga ligeramente el msculo, solo lo suficiente para explorar el potencial de una unidad motora aislada.
De este se describe su forma, amplitud, duracin y frecuencia de
disparo, que ser inicialmente semirrtmica, oscilando entre 4 y 5
Hz. A medida que aumenta la fuerza de contraccin, esta primera
unidad motora incrementar su frecuencia de descarga, y ser
seguida por la excitacin o reclutamiento de una segunda neurona
y as sucesivamente; o sea, segn se va incrementando la intensidad de la contraccin, nuevas unidades motoras se incorporan al
proceso contrctil, aumentando el nmero y la frecuencia de descarga de los PUM.
La frecuencia de reclutamiento se define como la frecuencia de
descarga que tiene la primera unidad motora en el momento en que
se recluta la segunda. En estado normal, la relacin entre frecuencia
de descarga y nmero de unidades motoras descargando es de 5 a 1,
es decir, cuando la frecuencia de descarga del primer PUM alcanza
los 10 Hz, entonces comienza la descarga de un segundo PUM, a los
15 Hz un tercero y as sucesivamente, hasta alcanzar la contraccin
mxima, en la cual se produce normalmente superposicin de numerosos potenciales. Si hay 8 10 unidades motoras en las proximidades de la punta de la aguja, descargando a frecuencia mxima, se
llenar completamente la pantalla, dando lugar a la aparicin del llamado patrn de interferencia, en el que es difcil discernir los potenciales de unidad motora individuales (Fig. 3).
En condiciones patolgicas se producen grados variables de reduccin en el patrn de interferencia, dando lugar a patrones de
interferencia incompletos. Esto puede ocurrir por disminucin en la
activacin central (disminucin de la frecuencia de descarga de las
neuronas) o por disminucin del reclutamiento (disminucin del nmero efectivo de unidades motoras descargando). El caso ms extremo de reduccin es la ausencia de actividad contrctil
voluntaria, que se produce cuando no se registra la descarga de
ningn PUM durante el mximo esfuerzo reportado subjetivamente
por el enfermo.

23

Fig. 3. Diferentes patrones observados durante la contraccin voluntaria mxima.

Cuando se observa una sola unidad motora descargando repetitivamente, se habla de patrn de oscilaciones simples. Cuando se
observa un patrn casi por interferencia con abundantes potenciales,
pero que no alcanzan a fundirse unos con otros, ni con el mximo
esfuerzo, se trata de un patrn intermedio; en este puede disminuir
el nmero de potenciales, degradndose sucesivamente a un mayor
empobrecimiento, en el cual se encuentran solo escasos potenciales,
distantes unos de otros y separados por segmentos de la lnea de
base, desprovistos de actividad contrctil, conformando el llamado
patrn de potenciales aislados.
Puede ocurrir que se pierda una cuarta parte de las unidades motoras, y sin embargo, sea difcil identificar una disminucin apreciable
del nmero de PUM. As, la frecuencia de reclutamiento en la contraccin mnima o moderada puede ser una medida ms precisa y
mejor de una debilidad leve, que los intentos de evaluar los cambios
del patrn durante una contraccin mxima.
Hay enfermedades en las que se produce prdida de las fibras
musculares individuales en una unidad motora (miopatas, enfermedades

24

con trastornos de la unin neuromuscular). En estas, la unidad motora disminuye su tamao y su capacidad de generacin de fuerza.
Como cada unidad motora genera una cantidad de fuerza menor, es
necesaria la excitacin de muchas unidades motoras para generar
solo cantidades pequeas de fuerza. Este fenmeno se denomina reclutamiento temprano y cuando se observa constituye un patrn
fuertemente sugestivo de trastorno mioptico.

Interpretacin de los resultados

La morfologa y el patrn de excitacin de los PUM, as como la
presencia de actividad espontnea en reposo, permiten discernir entre los distintos tipos de trastornos que afectan la unidad motora, reflejando si la alteracin subyacente ha tenido un curso agudo o crnico;
si es, desde el punto de vista etiolgico, neuroptica, mioptica o asociada a un trastorno de la transmisin neuromuscular; y si, de ser
neuroptica, es causada por una degeneracin axonal o por
desmielinizacin (Fig. 4).

Fig. 4. Gnesis del potencial de unidad motora fisiolgico (A) y sus diferentes variantes
patolgicas (B y C).

25

Trastornos neuropticos: lesin axonal

En los cuadros agudos, por compresin, seccin, infarto, o atrapamiento de un nervio perifrico o de las races nerviosas motoras, se
produce destruccin y fagocitosis del axn y de la vaina de mielina en
los segmentos distales a la lesin. Esta es la llamada degeneracin
walleriana, que ocurre durante la primera semana y es seguida por
la denervacin de las fibras musculares correspondientes a las unidades motoras afectadas.
Este fenmeno se caracteriza en la EMG por la presencia de
fibrilaciones y PSW durante el reposo, los cuales aparecen en los
msculos comprometidos de acuerdo al nivel topogrfico de la lesin.
Estas alteraciones no se manifiestan de forma inmediata, sino generalmente despus de transcurridas 3 semanas o ms del dao. Durante la contraccin voluntaria se observar una disminucin en el
nmero de potenciales, conformando un patrn aislado que, en los
casos ms severos, llegar a la ausencia de actividad contrctil voluntaria. La regeneracin axonal, que puede tomar un ao o ms, est
en dependencia de la intensidad de la lesin (si es parcial o total) y de
que no haya obstculos para el crecimiento de las yemas emitidas por
el extremo sobreviviente del axn, que crecen a razn de 2,5 cm
mensuales, y que finalmente reinervan a las fibras musculares que
han sufrido denervacin.
Este mecanismo tiene lugar cuando ha ocurrido denervacin grave o completa; sus posibilidades de tener xito dependen del grado de
conservacin de las estructuras de soporte del nervio (endoneurio,
perineurio y epineurio) y de la distancia entre la lesin y las fibras
musculares denervadas. Cuando estn afectadas todas las estructuras de soporte, no es posible el avance espontneo del axn y la
reinervacin slo puede producirse mediante intervencin quirrgica
sobre el segmento lesionado o por la aparicin de yemas colaterales.
Esto ltimo tiene lugar slo si la denervacin ha sido parcial o gradual,
entonces la reinervacin se lleva a cabo a travs de brotes colaterales emitidos por las unidades motoras adyacentes que sobrevivieron.
En ambos mecanismos, la cantidad de fibras musculares
reinervadas por un axn es mayor de lo normal, por lo cual el PUM
resultante sufre cambios en su aspecto, se hace polifsico y aumenta
en duracin y amplitud. Estos cambios, que reflejan el proceso de

26

reinervacin, solo son visibles al cabo de varios meses y dan lugar al

llamado patrn neuroptico crnico; a diferencia de la fase aguda, en
la que el aspecto de los PUM es normal, con slo aplicar la reduccin
variable del patrn de reclutamiento en los msculos debilitados.

Trastornos neuropticos: lesin desmielinizante

En estos casos ocurre degeneracin focal de la vaina de mielina,
con preservacin del axn. La recuperacin de la funcin puede ser
rpida porque el axn intacto, aunque denudado, slo necesita
remielinizarse, por lo tanto, no se produce denervacin ni la reinervacin
correspondiente. En consecuencia, en estas lesiones la morfologa de
los PUM se mantiene normal, tanto si la lesin provoca solamente
retraso en la velocidad de conduccin, como si ocurre bloqueo de la
conduccin (lesin mielnica ms intensa que impide el paso de los
impulsos nerviosos por un nmero considerable de fibras). En este
ltimo caso s disminuye sensiblemente el nmero de unidades motoras disponibles, por lo que se observa un patrn con reclutamiento
disminuido, aunque la morfologa de los PUM se conserva normal.
Un caso especial lo constituyen los llamados potenciales polifsicos
tempranos, que pueden observarse en las radiculopatas durante las
primeras 2 3 semanas de iniciado el cuadro, cuando an no ha
tenido tiempo de establecerse la reinervacin. Se han explicado invocando la activacin de 2 o ms axones en la raz inflamada, lo cual
produce activacin sincrnica, aunque no exactamente simultnea,
de las unidades motoras cercanas a la punta del electrodo de aguja.
Esto provocar que la actividad aparezca en las fibras musculares en
momentos levemente diferentes en los distintos axones, lo cual alterar el sincronismo de la contraccin de las fibras en las unidades
motoras y traer consigo la aparicin de potenciales muy polifsicos,
de amplitud normal y duracin prolongada.

Trastornos miopticos
Las fibras musculares estriadas pueden afectarse por un sinnmero de causas: hereditarias, metablicas, inflamatorias, tumorales,
txicas, entre otras. En todas se produce una reduccin del nmero
de fibras musculares efectivas en una unidad motora. Esto dar lugar a
PUM de duracin ms corta y de menor amplitud, con aspecto polifsico

27

o mellado por la contraccin menos sincronizada de las fibras. Como

el nmero de unidades motoras s est conservado, el reclutamiento
permanecer normal o aumentar en fases tempranas de la contraccin para compensar el dficit en la generacin de la fuerza muscular. Este patrn de trastorno mioptico agudo se observa tpicamente
en la distrofia muscular de Duchenne; pero en las miopatas crnicas,
y especialmente en las que cursan con signos inflamatorios, es
frecuente que se asocien fenmenos de denervacin y reinervacin
de poca intensidad, por lo que pueden aparecer PUM polifsicos, de
prologada duracin y mayor amplitud. As, podrn observarse dos
poblaciones de PUM: los polifsicos, de gran amplitud y duracin,
combinados con otros breves, tambin polifsicos pero mellados y de
pequea amplitud. Rara vez slo se encuentran PUM polifsicos,
amplios y prolongados. La clave para diferenciar los dos patrones se
encuentra en el anlisis cuidadoso del reclutamiento, que suele ser
normal o temprano en las miopatas y disminuido o empobrecido en
los trastornos neurgenos.

Trastornos de la unin neuromuscular

Las alteraciones electromiogrficas dependern de la severidad
del compromiso subyacente: si este es leve, la morfologa de los PUM
y su patrn de reclutamiento sern normales; si, por el contrario, hay
bloqueo intermitente de algunas fibras musculares en la unidad motora,
entonces se observarn PUM con morfologa inestable, con amplitud, duracin y nmero de fases variables en cada potencial; si el
proceso es lo suficientemente severo como para provocar prdida
significativa de fibras musculares en la unidad motora, entonces los
PUM pueden aparecer pequeos y polifsicos, con caractersticas
similares a las del patrn mioptico, con reclutamiento normal o temprano.

Trastornos en el sistema nervioso central

La alteracin en este caso se ubica topogrficamente en la mdula espinal o en el encfalo. Puede afectar en sus inicios la primera
neurona motora en corteza cerebral o su axn; si respeta las
motoneuronas del asta anterior de la mdula espinal, entonces no se

28

producirn denervacin, ni reinervacin muscular. La morfologa de

los PUM y el patrn de reclutamiento se mantienen normales; la
debilidad que se percibe en los msculos responde a una disminucin
en la activacin de las neuronas, lo que se traduce en una reduccin
en su frecuencia de descarga. Se encuentra un patrn de interferencia
incompleto, con reduccin en el nmero de unidades motoras descargando, pero con un reclutamiento adecuado con respecto a la disminucin en el nivel de activacin. Este patrn tambin se observar en
simuladores, psiconeurticos o en pacientes poco cooperadores a causa
del dolor que les provoca la exploracin con el electrodo de aguja.
Cuando ocurre una lesin en la mdula espinal y hay prdida
segmentaria de motoneuronas del asta anterior, se observan fenmenos de denervacin, reinervacin y disminucin del reclutamiento de
los PUM en los msculos correspondientes al nivel de la lesin medular.
Por debajo de sta, se encontrar slo disminucin de la activacin
con reclutamiento correspondiente a la misma. Pueden observarse,
infrecuentemente, otras alteraciones electromiogrficas en los trastornos del sistema nervioso central SNC; por ejemplo, en pacientes
con esclerosis mltiple pueden aparecer signos de denervacin y
reinervacin, por afectacin de las fibras motoras del asta anterior
antes de convertirse en races motoras. Igualmente, en la esclerosis
lateral amiotrfica se encontrarn signos de denervacin y
fasciculaciones, grandes y polifsicas, asociados a un patrn de contraccin voluntaria muy aislado o de oscilaciones simples en las etapas ms avanzadas de la enfermedad.

Aplicaciones clnicas
Radiculopatas
Las fibras que constituyen las races nerviosas pueden sufrir los
mismos tipos de lesin que el resto de los nervios perifricos, tales
como isquemia, atrapamiento, compresin, infiltracin tumoral y seccin. De stas, la ms frecuente es la compresin radicular por las
estructuras seas vecinas o por la ruptura de un disco intervertebral.
Estos trastornos provocarn sndromes dolorosos en extremidades
superiores o inferiores, con la localizacin clsica de la radiculopata,
acompaados por signos focalizados y objetivos en el examen

29

neurolgico. Generalmente, se constatan alteraciones estructurales

en los estudios imagenolgicos y con esos elementos es posible tomar
decisiones clnicas, sin necesidad de someter al enfermo a un examen electrofisiolgico. Sin embargo, cuando el cuadro clnico no es
tan claro o si es necesario verificar el estado evolutivo de una lesin,
el estudio electromiogrfico aportar informacin acerca de la severidad, el curso temporal del trastorno y su distribucin topogrfica.
Las alteraciones encontradas en la EMG se corresponden con un
patrn neurgeno crnico o subagudo. Inicialmente se observar slo
disminucin en el reclutamiento durante la contraccin mxima; si se
ha producido degeneracin axonal, aparecern, al cabo de 2 3 semanas de iniciado el cuadro, una o ms de las siguientes alteraciones:
aumento de la actividad postinsercin, presencia de potenciales espontneos anormales en reposo (fibrilaciones, potenciales positivos
de denervacin, fasciculaciones, etc.); patrones de potenciales aislados durante la contraccin mxima y PUM caractersticos, con incremento en su duracin, amplitud y nmero de fases, los cuales solo
aparecern ms tardamente, despus que haya tenido lugar la
reinervacin.
Debe existir afectacin de una gran cantidad de fibras nerviosas
para que sea apreciable el trastorno, clnica y electrofisiolgicamente.
Una lesin leve que curse con irritacin radicular, o sea, con
desmielinizacin focal, implicar solamente retraso o bloqueo de la
conduccin en las fibras correspondientes a esa raz, sin dao axonal.
Se manifestar en la EMG como disminucin en el patrn de reclutamiento, con PUM muy polifsicos, de amplitud variable, sin signos de
denervacin muscular. Sin embargo, una lesin ms severa puede
llegar a causar dao axonal y degeneracin walleriana a lo largo de
todo el trayecto de los axones afectados, dando lugar a la presencia
de signos marcados de denervacin muscular, con un patrn severamente aislado de PUM polifsicos durante la contraccin voluntaria.
Para localizar adecuadamente la lesin y confirmar la presencia
de radiculopata es necesario constatar las alteraciones electromiogrficas en aquellos msculos que comparten la misma inervacin
radicular, con compromiso del territorio de ms de un nervio perifrico, para descartar la presencia de mononeuropata. Cuando se trata
de hernias discales, el cuadro aparece muy circunscrito a 1 2 races,
mientras que se observan alteraciones ms difusas en espondilosis de

30

la columna vertebral, en estenosis del conducto raqudeo lumbar, en

radiculitis postquirrgicas o secundarias a estudios mielogrficos y en
las polirradiculopatas diabticas.
En estudios que han correlacionado los trastornos electromiogrficos observados en lesiones radiculares confirmadas quirrgicamente, ha quedado demostrado que los msculos ms
frecuentemente afectados en las radiculopatas, y por lo tanto, los
ms convenientes a explorar por la precisin diagnstica que ofrecen,
son los siguientes:
C5:
C6:

deltoides, bceps, braquiorradial, infraespinoso, supraespinoso.

braquiorradial, bceps, pronador redondo, palmar mayor,
trceps.
C7:
pronador redondo, flexor radial del carpo, trceps.
C8:
primer interseo dorsal, abductor del meique, extensor propio del ndice.
T1:
abductor breve del pulgar.
L3-L4: recto anterior y vasto externo del cudriceps femoral, aductor
largo.
L5:
tibial anterior, tibial posterior, peroneo lateral largo, extensor
largo de los dedos.
S1-S2: gemelos interno y externo, bceps femoral, glteo mximo.
Finalmente, el pronstico de las radiculopatas est muy relacionado con el grado de degeneracin axonal que haya ocurrido. Aunque
se considera que la presencia de potenciales de denervacin es un
elemento importante, esta evaluacin es subjetiva y puede no relacionarse bien con el grado de compromiso axonal. Estudios recientes
dan ms valor al grado de reduccin en el patrn de reclutamiento de
los PUM en la EMG y a la reduccin de la amplitud del potencial
motor obtenido en msculos correspondientes a la raz afectada, que
a su homlogo contralateral, en los estudios de conduccin nerviosa
perifrica motora.

Plexopata braquial
El plexo braquial, estructura de gran tamao y complejidad anatmica, es una de las ms frecuentemente afectadas en el sistema

31

nervioso perifrico. Esta gran vulnerabilidad est dada por su localizacin entre dos regiones mviles como son la cabeza y el cuello, as
como por el riesgo de ser afectado por enfermedades de las mltiples
estructuras vecinas. Puede quedar lesionado por seccin, aplastamiento o elongacin traumtica de sus fibras (como en la parlisis
braquial obsttrica), por compresin sea o muscular (sndrome del
desfiladero torcico), por invasin tumoral desde mama, ganglios
linfticos o vrtice pulmonar, por radioterapia, por procesos
inmunoalrgicos o por posiciones viciosas de la extremidad superior
durante intervenciones quirrgicas.
Ninguna otra regin requiere tanto de la integracin de varias tcnicas electrofisiolgicas, un solo tipo de estudio no basta, como no es
suficiente tampoco limitar el examen a un solo elemento del plexo.
Una adecuada evaluacin electrofisiolgica ayuda a definir la extensin y severidad de la lesin, as como su nivel topogrfico y permite
hacer una diferenciacin entre compromiso de races, de los diferentes troncos y cordones del plexo, as como de nervios perifricos,
considerando el patrn de dao presente en los msculos explorados.
Adems de los estudios de conduccin nerviosa perifrica y la
EMG, los potenciales evocados somatosensoriales de miembro superior han resultado de utilidad en estos pacientes, cuando se realiza la
exploracin sucesiva de nervios mediano, radial y cubital. El grado de
retraso de algunos componentes o la afectacin selectiva de uno u
otro nervio pueden ser de significacin, como elemento adicional a
los estudios electrofisiolgicos anteriormente citados. Cuando la lesin es ligera, la nica anormalidad electrofisiolgica que se observa
es la presencia de fibrilaciones en los msculos comprometidos, con
reduccin del patrn de interferencia y reclutamiento disminuido durante la contraccin voluntaria mxima, aunque no todos los msculos inervados por la estructura daada las presenten. Cuando la lesin
se encuentra ms avanzada, disminuye la amplitud de los potenciales
sensoriales en el estudio de conduccin nerviosa perifrica sensitiva
y, cuando la severidad es an mayor, la amplitud del potencial motor
en los msculos afectados tambin decrece. El examen
electrofisiolgico suele ser normal cuando no existen signos neurolgicos objetivos.

32

EMG de fibra aislada

La unidad funcional ms pequea que evala la EMG convencional es la unidad motora; por lo tanto, no puede discriminar potenciales
generados desde diferentes fibras musculares dentro de esta. La EMG
de fibra aislada permite analizar los potenciales de accin de las fibras musculares individuales, as como conocer la densidad de stas
y la variabilidad con que generan los potenciales. Esta tcnica requiere la utilizacin de un electrodo de aguja especial, con un radio de
alcance en la recogida mucho menor que los electrodos de aguja
convencionales, lo cual ayuda a efectuar un registro ms selectivo
del generador en estudio, con interferencia mnima desde las fibras
musculares vecinas. Es necesario adems utilizar una pantalla con
resolucin temporal de al menos 10 s (microsegundos) y garantizar
una contraccin muscular mnima y estable por parte del paciente.
En estas condiciones pueden visualizarse potenciales con una forma constante en descargas consecutivas, bifsicos y seguidos por
una fase terminal pequea y de larga duracin. Su amplitud es variable, puede oscilar entre 200 V y 20 mV, aunque lo ms frecuente es
que se encuentren entre 1 y 7 mV; la duracin total es menor de 1
ms. Si el electrodo est adecuadamente colocado, la actividad es registrada desde 2 o ms fibras musculares simultneamente, pertenecientes a la misma unidad motora. En este caso, el intervalo de tiempo
entre los potenciales de accin registrados depende de la existencia
de diferencias en el tiempo de conduccin a lo largo del nervio y de
las fibras musculares, as como de la localizacin anatmica de las
placas neuromusculares. Puede encontrarse una variacin o diferencia temporal entre los 2 potenciales de accin en descargas consecutivas, llamada sacudida muscular o jitter. Este es generado por
diferencias en el tiempo de transmisin neuromuscular en las dos
placas motoras involucradas. La sacudida puede ser expresada
cuantitativamente como el valor medio de las diferencias consecutivas de 200 a 500 intervalos interpotenciales. Su valor normal oscila
entre 5 y 50 s (microsegundos), en dependencia del msculo examinado y constituye una evaluacin sensible de la transmisin
neuromuscular. Cuando existe inestabilidad en sta o cuando hay placas motoras inmaduras (como ocurre en la reinervacin muscular), la
sacudida se incrementa y pueden producirse bloqueos parciales

33

o totales en la conduccin. En pacientes con miopata, la sacudida se

observa ligeramente incrementada en un 15 % de los casos estudiados. Puede encontrarse marcadamente aumentada y con bloqueos
frecuentes en los trastornos neurgenos. La EMG de fibra aislada
ofrece tambin un estimado de la densidad media de fibras musculares en las unidades motoras.

Macroelectromiografa
La electromiografa convencional no informa acerca de las dimensiones de las unidades motoras, o sea, sobre la cantidad y tamao
de las fibras musculares que las constituyen. La macroelectromiografa
es una tcnica de creacin relativamente reciente que permite suplir
este dficit. Emplea un electrodo modificado para EMG de fibra aislada, con 2 superficies de registro, que posibilita la recogida y la
promediacin posterior de los potenciales obtenidos desde varias fibras musculares aisladas. De esta forma puede evaluarse la contribucin global desde una unidad motora. La forma de estos
macropotenciales de unidad motora vara con el nmero y tamao
de las fibras musculares, con la dispersin de las placas motoras y
con el sitio de registro. Son de baja amplitud en las miopatas primarias, con apariencia algo ms fraccionada que lo normal. Su amplitud
y rea aumentan cuando ha ocurrido reinervacin. Ambos mtodos
han encontrado aplicacin en el estudio de las enfermedades de la
motoneurona y en las del msculo en general, aunque han sido ms
tiles para el diagnstico de los trastornos de la unin neuromuscular.

EMG cuantitativo
Aunque la EMG convencional puede ser satisfactoria para detectar anormalidades obvias, es tambin un mtodo subjetivo y puede
ser insuficiente para definir alteraciones menos evidentes o patrones
mixtos. Es en estos casos ambiguos donde tiene utilidad la evaluacin
cuantitativa de los PUM, la cual permite adems, realizar comparaciones con los resultados obtenidos en diferentes laboratorios. Para
lograr esto, un sistema automatizado evala las caractersticas de un
conjunto de PUM (procedentes idealmente de, al menos, 20 unidades
motoras en cada msculo), considerando los parmetros habituales
de duracin, amplitud, polaridad, nmero de fases y rea bajo la curva.

34

Este anlisis puede discriminar confiablemente patrones tpicos

miopticos y neurgenos.
Otro tipo de anlisis automtico es el que evala el espectro de
frecuencia de la seal electromiogrfica, aspecto interesante si se
tiene en cuenta que a medida que se acorta la duracin de los PUM,
son mayores los componentes de alta frecuencia en el espectro. As,
puede observarse un incremento en las frecuencias ms altas en enfermos con miopata y para las frecuencias ms lentas en pacientes
con lesiones neurgenas. Aunque las diferencias son apreciables en
los casos tpicos, esto no implica que la EMG cuantitativa pueda ser
aplicada confiablemente en el electrodiagnstico clnico asistencial
en la actualidad.

35

Captulo

Estudios de conduccin nerviosa

El estudio de conduccin nerviosa perifrica constituye uno de los
componentes principales de la evaluacin electrofisiolgica, y es una
tcnica muy til para definir el diagnstico, pronstico, localizacin
topogrfica y evaluacin del tratamiento de numerosas afecciones
del aparato neuromuscular. Permite evaluar las funciones motoras y
sensitivas perifricas, mediante el registro de una respuesta
electrofisiolgica evocada sobre un nervio o msculo mediante la
aplicacin de un estmulo elctrico sobre el nervio correspondiente.
Su utilidad como tcnica electrodiagnstica radica en que ayuda a
identificar y localizar lesiones focales en nervios individuales; interviene en la diferenciacin de las polineuropatas de las miopatas y de
la enfermedad de la motoneurona; permite obtener evidencia objetiva
de alteraciones en la unidad motora en pacientes con sospecha de
histeria, simulacin o lesiones de la motoneurona superior o primera
neurona motora. Asimismo, estos estudios ayudan a detectar las diversas alteraciones de la transmisin neuromuscular y a diferenciarlas entre s. Pueden evidenciar trastornos subclnicos del sistema
nervioso perifrico, tanto focales (por ejemplo, el sndrome del tnel
carpiano) como generalizadas (ejemplo, la enfermedad de CharcotMarie-Tooth de tipo I), as como detectar la presencia de anomalas
anatmicas de los nervios perifricos, tales como la anastomosis de
Martin-Gruber.
Existen 3 tipos de estudios de conduccin nerviosa (ECN): motora, sensitiva y mixta, cuya interpretacin complementaria es imprescindible para caracterizar numerosas enfermedades neuromusculares.

Estudio de conduccin nerviosa motora

Se realiza estimulando un nervio perifrico motor o mixto en un
sitio proximal y otro distal de su trayecto y registrando en cada caso,
la respuesta muscular evocada (potencial M) en un msculo inervado
por dicho nervio (Fig. 5).

36

Adems, se calcula la velocidad de conduccin nerviosa motora,

restando la latencia distal de la latencia proximal y dividiendo el resultado por la distancia (determinada mediante su medicin en superficie) entre ambos puntos de estimulacin (proximal y distal) dentro del
trayecto del nervio.

Fig. 5. Tcnica empleada para la realizacin del estudio de conduccin nerviosa

perifrica motora del nervio mediano. Se expresa, la frmula para el clculo de la
velocidad de conduccin motora (VCM).

Los valores de cada una de estas variables son comparados con

los de una norma, o sea, con los resultados obtenidos en una poblacin de sujetos sanos. Cuando los valores registrados en un paciente
determinado difieren en ms de 2,5 desviaciones tpicas de los considerados como normales, son interpretados como patolgicos, y a partir
de estos resultados se puede inferir el estado de las vainas de mielina
y de los axones del nervio perifrico estudiado (Fig. 6).

37

Fig. 6. Potencial de accin muscular compuesto (M) y potencial de accin nervioso

sensitivo (S), registrados por la estimulacin de nervios perifricos. Caractersticas
bsicas a considerar en su interpretacin.

Como podemos observar, el estudio de conduccin nerviosa motora (ECNM) evala de manera indirecta el sistema nervioso perifrico, debido a que su objetivo no es el potencial de accin del nervio
motor, sino el potencial de accin muscular compuesto (PAMC). La
ventaja de este enfoque es el efecto de magnificacin, es decir, el
hecho de que la actividad de un nico axn motor da lugar al inicio
casi simultneo de impulsos en muchas fibras musculares individuales (hasta varios cientos), cuyo nmero depende del cociente de
inervacin del msculo estudiado. Las magnitudes de los PAMC resultantes son lo suficientemente grandes como para ser determinadas en milivoltios.

Estudio de conduccin nerviosa sensitiva

Se realiza estimulando un nervio perifrico sensitivo o mixto en un
sitio dado y registrando el potencial de accin nervioso propagado hacia otro sitio del mismo nervio, tambin llamado potencial S (Fig. 7).
Existen 2 mtodos de estimulacin y registro: el ortodr-mico, que
estimula en un sitio distal y registra el potencial nervioso en un sitio
alejado proximalmente y el antidrmico, que lo hace a la inversa.
Ambos dan resultados similares y se emplea uno u otro segn la preferencia del examinador.
Al estudiar la conduccin sensitiva se analizan los mismos
parmetros del ECNM, pero aplicados al potencial de accin nervioso S: su latencia, duracin, nmero de fases, amplitud y rea bajo la
curva (Fig. 6). Se calcula, adems, la velocidad de conduccin sensitiva
(VCS) entre los sitios de estimulacin y registro. La latencia, la duracin

38

y la velocidad de conduccin permiten conocer el estado de las vainas de mielina, mientras que la amplitud y el rea bajo la curva, que
dependen del nmero de fibras que conducen el impulso nervioso,
constituyen un indicador sensible del estado de los axones.

Fig. 7. Tcnica de registro comnmente utilizada en el estudio de conduccin nerviosa

sensitiva del nervio mediano.

A diferencia del ECNM, el estudio de conduccin nerviosa sensitiva (ECNS) realiza una evaluacin directa de los axones sensitivos. Su
objetivo es la determinacin del potencial de accin nervioso sensitivo (PANS). La ventaja de esto resulta obvia: si es posible descartar
los factores tcnicos, la observacin de una alteracin en el ECNS
sugiere la existencia de una lesin en los axones evaluados o en sus
cuerpos neuronales, localizados en los ganglios de las races posteriores. Esta tcnica tiene como inconveniente el hecho de que las amplitudes de los PANS son muy pequeas y se registran en microvoltios.
Por esta razn requieren el uso de amplificaciones mayores, lo cual
se acompaa de diversos problemas fisiolgicos y tcnicos, que dificultan la realizacin del procedimiento. Por ejemplo, los PANS estn
ms influenciados que los potenciales determinados en el ECNM por
factores fsicos como la temperatura; a menudo tienen una amplitud
baja o no son detectables debido a factores fisiolgicos (edad), a razones tcnicas (edema en la extremidad) o a lesiones nerviosas cutneas coincidentes (laceraciones cutneas menores). Finalmente, el
ECNS no evala los segmentos ms distales de los nervios sensitivos, las

39

fibras C que transmiten la informacin tctil, trmica y dolorosa, ni

tampoco los receptores sensitivos, a pesar de que las alteraciones
pueden comenzar en estas zonas o estar restringidas a estas.
A pesar de sus limitaciones, este estudio se ha convertido en una
parte indispensable de la evaluacin electrofisiolgica debido a
3 razones principales: en primer lugar, puede ser el nico estudio de
conduccin patolgico, ya que algunas lesiones del sistema nervioso
perifrico afectan nicamente a los axones sensitivos (por ejemplo, la
neuropata digital o la polineuropata sensitiva pura); en segundo lugar, los axones sensitivos suelen ser ms vulnerables que los axones
motores, a los procesos fisiopatolgicos que afectan a los nervios
mixtos; por tanto, las latencias de los PANS aparecen afectadas en
una fase ms temprana y despus con mayor intensidad, en comparacin con las latencias de los PAMC en el caso de las lesiones
desmielinizantes que dan lugar a un retraso focal de la conduccin
(como por ejemplo, en el sndrome del tnel carpiano); se observa
adems una disminucin relativamente mayor de las amplitudes de
los PANS con respecto a las amplitudes de los PAMC, para un determinado grado de prdida axonal incompleta; tercero, el estudio de
conduccin nerviosa sensitiva resulta muy til para la localizacin de
las lesiones proximales con prdida axonal de gravedad moderada,
localizada en races o plexos, ya que el ECNS no se afecta en lesiones de las fibras nerviosas situadas en el conducto raqudeo, proximales
a los ganglios de las races dorsales, como en las mielopatas y
radiculopatas, mientras que los potenciales tienen una amplitud baja
o no son detectables en las lesiones localizadas en los ganglios de las
races dorsales o distales a stos (por ejemplo, en las plexopatas).
As, junto con la presencia de potenciales de fibrilacin paraespinales,
el ECNS es clave para diferenciar las lesiones localizadas en el interior del conducto raqudeo de las afecciones de plexos.

Estudio de conduccin nerviosa mixta

En este tipo de estudio se evalan de manera simultnea los componentes motor y sensitivo de los nervios mixtos; es una evaluacin
directa similar al estudio de conduccin nerviosa sensitiva. Su objetivo es la determinacin de los potenciales de accin nerviosos mixtos
(PANM) sumados, que se registran en microvoltios y representan la
activacin simultnea de los axones sensitivos y motores.

40

Sus amplitudes son caractersticamente mayores que las de los PANS

registrados en el mismo segmento del nervio.
El estudio de conduccin nerviosa mixta se realiza mediante la
estimulacin de la parte distal de un nervio mixto con registro en
alguna localizacin ms proximal del mismo (Fig. 8). Es muy til en la
evaluacin de los nervios localizados en las zonas ms distales de los
miembros. El ms conocido de estos estudios es la conduccin nerviosa palmar del nervio mediano, que presenta una gran sensibilidad
para la deteccin del sndrome del tnel carpiano.

Fig. 8. Tcnica empleada en el estudio de conduccin nerviosa mixta, correspondiente

a la estimulacin palmar del nervio mediano, comnmente empleada para el diagnstico
del sndrome del tnel del carpo.

Interpretacin de los resultados

Para extraer el mximo de informacin del estudio de conduccin
nerviosa, es necesario considerar todos sus componentes y determinar su relacin con las caractersticas fisiolgicas del nervio que se
evala. A continuacin se exponen estos componentes ms detalladamente.

Amplitud
Es la altura de la respuesta evocada expresada en milivoltios o
microvoltios. Se determina desde la lnea de base hasta el valor negativo mximo (Fig. 6). Las amplitudes son mediciones semicuantitativas
del nmero de axones que conducen los impulsos desde el punto de

41

estimulacin hasta el de registro. Tambin expresan la accin de otros

factores como son: las velocidades de conduccin relativas a lo largo
de los axones, la distancia existente entre los electrodos de registro y
los tipos de fibras, nerviosas o musculares, que generan los impulsos.
Por otra parte, la amplitud de los PAMC indica la eficiencia de la
transmisin neuromuscular, el nmero de fibras que constituyen el
msculo estudiado y que pueden generar potenciales de accin.
Las amplitudes representan el componente ms importante del
ECN cuando se consideran de manera conjunta los diferentes tipos
de trastornos neuromusculares, pues constituyen el parmetro que
aporta ms informacin. Cuando se trata de lesiones neurgenas, las
amplitudes son el nico componente que tiene una relacin directa
con los sntomas clnicos (la debilidad muscular y los trastornos sensitivos, que son expresin de dao en las fibras nerviosas de mayor
dimetro).

Duracin
Es el intervalo de tiempo durante el cual tiene lugar la respuesta
evocada (desde su inicio hasta que finaliza), expresado en
milisegundos. Algunos autores llaman a esta, duracin total y miden
adems, la duracin de la fase negativa solamente, o sea, desde que
se inicia el potencial hasta que atraviesa por primera vez la lnea de
base.
La duracin puede reflejar diferencias existentes entre las velocidades de conduccin de los impulsos que recorren los varios tipos de
axones entre los puntos de estimulacin y de registro. La duracin y
la amplitud son parmetros muy relacionados entre s: a medida que
los impulsos se desincronizan, la duracin se prolonga, la respuesta se
dispersa y disminuye la amplitud.
Es importante determinar si las respuestas son dispersas o no,
sobre todo cuando su amplitud es baja, debido a que respuestas con
amplitudes disminuidas pueden ser provocadas por procesos
fisiopatolgicos diferentes, como se ver ms adelante.

Latencia
Es tambin una medida temporal expresada en milisegundos. Es
el intervalo de tiempo que existe entre el momento de la estimulacin

42

nerviosa y el inicio del potencial evocado o potencial de accin resultante. En el caso de los estudios de conduccin nerviosa motora, se
estudian dos latencias: la latencia proximal del potencial obtenido
por la estimulacin aplicada en un sitio relativamente ms cercano al
eje axial del cuerpo, y la latencia distal del potencial, generado por
la estimulacin de regiones ms distantes en las extremidades.
Las latencias se pueden determinar desde el momento de la
estimulacin nerviosa hasta el inicio del potencial (latencia al inicio) o
hasta que ste alcanza su valor mximo (latencia mxima o al pico).
Las latencias motoras reflejan el tiempo necesario no slo para el
paso de los impulsos a lo largo de los nervios motores, sino tambin
para la transmisin neuromuscular y para el inicio de los potenciales
de accin en las fibras musculares. Por el contrario, las latencias
sensitivas reflejan de manera exclusiva el tiempo que necesitan los
impulsos nerviosos para viajar entre los puntos de estimulacin y los
de registro.

Velocidad de conduccin
Al igual que la latencia, la velocidad de conduccin es una medida
de la capacidad de transmisin del impulso nervioso. En el caso del
estudio motor, la velocidad de conduccin nerviosa motora se obtiene
mediante la estimulacin del nervio en dos puntos de su trayecto.
Despus de obtenidos los potenciales motores, se divide la distancia
entre ambos puntos de estimulacin (medida en la superficie), por la
diferencia entre las latencias proximal y distal de los potenciales (Fig.
5). Para el estudio sensitivo, la velocidad de conduccin se obtiene de
forma similar, dividiendo la distancia entre los puntos de estimulacin
y de registro por la latencia del potencial S. As, la velocidad de conduccin se expresa como la distancia recorrida por unidad de tiempo
en milisegundos.
Al igual que la latencia, la velocidad de conduccin nerviosa motora
y sensitiva no aporta informacin acerca del nmero de axones que
conducen los impulsos, excepto por el hecho de que para su determinacin es necesaria la presencia de al menos algunos de estos.
Aunque la velocidad de conduccin constituye el componente del
estudio de conduccin nerviosa en el que es menos frecuente detectar

43

alteraciones en la mayor parte de las enfermedades neuromusculares,

es el parmetro que ha recibido ms atencin en el transcurso de los
aos, hasta el punto de que algunos clnicos identifican el ECN con el
estudio de la velocidad de conduccin nerviosa.

rea
Es una variable que est en funcin de la amplitud de la respuesta
evocada y se mide en milivolitios por milisegundos, en los nervios
motores, y en microvoltios por milisegundos, en los nervios sensitivos.
En comparacin con la amplitud, refleja con mayor precisin el nmero de axones que son activados. No obstante, requiere el uso de
un equipo ms sofisticado tcnicamente. Sus alteraciones se pueden
presuponer cuando existen anomalas importantes en la amplitud sin
modificaciones en la duracin.

Aplicaciones clnicas
Los nervios perifricos pueden afectarse por causas muy diversas: fsicas, inmunoalrgicas, metablicas, nutricionales, txicas, hereditarias, etc. En el caso de las lesiones traumticas el nervio puede
resultar elongado, contundido, atrapado o seccionado y los estudios
electrofisiolgicos pueden contribuir a identificar cul o cules son
los nervios lesionados, el nivel topogrfico en el que se ha producido
la lesin, as como sus caractersticas en cuanto al tipo y la intensidad
del dao que ha ocurrido en las diferentes estructuras neurales.
En las lesiones de otras etiologas interesa, adems, el tipo de fibras afectadas, su extensin y nivel topogrfico. Las investigaciones
que responden a estas interrogantes son fundamentalmente los estudios de conduccin nerviosa motora y sensitiva. En los nervios en que
se confirme algn compromiso, los estudios de conduccin nerviosa
deben realizarse a todo lo largo del mismo y por segmentos, para
poder localizar con precisin el sitio exacto de la lesin.
Las lesiones de los nervios perifricos se pueden clasificar segn
la extensin y severidad del dao que producen sobre los axones y
sus vainas de mielina.
Desde el punto de vista patolgico hay 2 procesos fundamentales
que caracterizan cualquier lesin nerviosa: la degeneracin axonal y
la desmielinizacin, cuya presencia combinada y en grados variables

44

de intensidad y extensin, constituyen toda la gama de lesiones nerviosas posibles, las que en el caso de las traumticas y compresivas
han sido objeto de diversas clasificaciones, como las de Seddon (1943),
Sunderland (1952), Wyke (1974) y Trueba (1981).
La degeneracin axonal de fibras motoras y sensitivas se caracteriza por una disminucin de la amplitud del potencial de accin obtenido por estimulacin nerviosa. En el caso de las fibras motoras se
registran tambin alteraciones en el electromiograma, descritas en
otro acpite del captulo. Mientras permanezcan fibras nerviosas intactas, la conduccin nerviosa se mantiene pero la amplitud de los
potenciales y su rea bajo la curva disminuyen en funcin del nmero
de fibras que han dejado de conducir el impulso nervioso. En los casos en que la degeneracin axonal se produce en las fibras de mayor
dimetro, se observa una reduccin de la velocidad de conduccin
motora y una prolongacin de la latencia.
La desmielinizacin se expresa electrofisiolgicamente, por un
enlentecimiento o bloqueo de la conduccin nerviosa, con el consiguiente incremento de la dispersin temporal de los potenciales de
accin nerviosos. Estas alteraciones se traducen en latencias y duraciones relativamente ms prolongadas que cuando existe slo dao
axonal, potenciales polifsicos, amplitudes disminuidas y velocidad de
conduccin enlentecida. En casos de desmielinizacin severa, el bloqueo de conduccin puede ser total y no se obtiene ningn potencial
en respuesta a la estimulacin del nervio.
Es muy importante distinguir entre una lesin que solo produce un
incremento en la dispersin temporal del potencial y otra que produce
un bloqueo de la conduccin.
El incremento de la dispersin temporal se debe a una lesin
mielnica parcial que ocasiona el retardo en la llegada al electrodo de
registro de los impulsos nerviosos y se caracteriza por un aumento de
la duracin del potencial superior a un 30 % de su duracin normal y
una reduccin de la amplitud y el rea, inferior al 50 % de sus valores
normales.
Por otra parte, el bloqueo de conduccin se debe a una lesin
mielnica ms intensa que impide el paso de los impulsos nerviosos
por un nmero considerable de fibras y se caracteriza por una reduccin en la amplitud y el rea del potencial superiores al 50% de sus
valores normales, con un incremento en la duracin que no supera el
30 % de la normalidad.

45

Todas estas alteraciones electrofisiolgicas se presentan en grados

variables segn la intensidad de la lesin nerviosa. Por ejemplo, en el
caso de las lesiones traumticas de los nervios perifricos existe una
escala de grados para describir su intensidad:
Cuando solo se produce un compromiso mielnico ligero que se
traduce en una prdida transitoria de la funcin del nervio, se considera que ha ocurrido una neuropraxia (Seddon), que se corresponde con una lesin de grado I (Sunderland). En este caso, no
se observan signos de denervacin en el electromiograma, pero se
constata un bloqueo de la conduccin nerviosa a nivel del sitio de
lesin, mantenindose normal distalmente.
Cuando la lesin compromete los axones adems de la mielina,
con grado variable de degeneracin axonal parcial, se denomina
axonotmesis (Seddon), que se corresponde con una lesin de grado II-III (Sunderland). Se observan fibrilaciones y potenciales positivos de denervacin en el electromiograma, acompaados de retraso
en la velocidad de conduccin nerviosa al nivel de la lesin y disminucin de la amplitud de los potenciales obtenidos distalmente a la
misma.
Las lesiones ms severas, en las que se produce una degeneracin
axonal total o discontinuidad nerviosa, se califican como
neurotmesis (Seddon) o lesin de grado IV-V, segn Sunderland.
En este caso los signos de denervacin en el electromiograma son
muy intensos y hay bloqueo total de la conduccin nerviosa a lo
largo del nervio afectado.
En las neuropatas motoras multifocales, el diagnstico descansa
en el hallazgo de potenciales motores de amplitud y rea, reducidas
en ms de 40 a 50 % cuando se estimula proximalmente en comparacin con los obtenidos por estimulacin distal. En la neuropata diabtica predominan las lesiones axonomielnicas, sobre todo en fibras
sensitivas. Uno de los primeros hallazgos es una reduccin de la amplitud de los potenciales sensitivos. Por otra parte, en las neuropatas
alcohlicas predomina la lesin mielnica, mientras que en las txicas,
principalmente por metales pesados, el dao axonal es lo predominante. La neuropata por plomo, por ejemplo, ocasiona una degeneracin axonal que puede producir una EMG similar al de una enfermedad
de la neurona motora.

46

En resumen y de manera general, las lesiones de nervio perifrico, a

pesar de su gran diversidad, producen un nmero limitado de alteraciones electrofisiolgicas:
1. Dilacin de la conduccin, que ocurre en procesos caracterizados
por desmielinizacin, con recuperacin generalmente ms rpida y
en los que se observan latencias y duraciones prolongadas con
VCM y/o VCS enlentecidas.
2. Bloqueo de la conduccin, caracterizado por una disminucin importante en la amplitud de la respuesta evocada por estimulacin
proximal con respecto a la distal, generalmente causado por
desmielinizacin focal o segmentaria o por dao axonal en fase
aguda.
3. Ausencia total o severa reduccin de los potenciales, motores o
sensitivos, resultado de degeneracin walleriana por dao axonal
marcado (si se excluye la presencia de factores artefactuales tcnicos o fisiolgicos propios del paciente). La recuperacin en este
ltimo caso, cuando se produce, tiene lugar en un plazo de meses o
aos.
Cada una de estas alteraciones puede ser focal o difusa en su
distribucin topogrfica. El patrn de localizacin anatmica de las
lesiones, el tipo de fibras motoras o sensitivas afectadas y la alteracin electrofisiolgica registrada, as como la presencia de determinados hallazgos en otros estudios como la EMG de aguja, permiten
orientar el diagnstico con una precisin y objetividad mucho mayores que la que ofrece el examen clnico.

47

Captulo

Otras tcnicas neurofisiolgicas

Existen otras tcnicas especiales para evaluar determinados axones
sensoriales y motores, las cuales constituyen variaciones del mismo
principio de estimular un segmento del nervio y registrar la respuesta
evocada en un msculo. Entre estas, se describirn las ms empleadas, en primer lugar, las llamadas respuestas tardas (reflejo H, onda
F), utilizadas en la exploracin de los segmentos ms proximales del
aparato neuromuscular; el reflejo de parpadeo o blink reflex, que se
emplea para el estudio de las fibras del V y VII pares craneales, y de
sus vas de relevo en el tronco enceflico y el test de estimulacin
repetitiva supramxima, utilizado para la exploracin de la unin
neuromuscular.

Reflejo H y onda F
Bajo la denominacin general de respuestas tardas se incluyen
aquellos potenciales que se registran con una latencia ms prolongada
que la respuesta motora directa (potencial M), obtenida habitualmente
en un ECNM. Esto ocurre porque el impulso nervioso es transmitido
desde el punto de estimulacin del nervio en la periferia hasta la mdula espinal, donde se genera una respuesta motora que viaja en un
sentido inverso hacia el msculo, en el cual se produce otra respuesta
M, que en este caso se denomina H o F, en dependencia de que se
emplee una intensidad submxima o supramxima y del nervio examinado. La onda F y el reflejo H han demostrado su utilidad principalmente en la exploracin de los segmentos ms proximales del aparato
neuromuscular, que estn fuera del alcance de los estudios de conduccin nerviosa perifrica. La aplicacin de estas tcnicas puede
aumentar sustancialmente el rendimiento diagnstico de la evaluacin electrofisiolgica.

Reflejo H
El reflejo H debe su denominacin a Paul Hoffman quien, en 1918,
describi una respuesta refleja en los msculos de la pantorrilla,

48

provocada por la estimulacin del nervio tibial posterior, que presentaba una latencia comparable a la del reflejo aquleo. Es considerado
como la expresin electrofisiolgica del reflejo monosinptico de estiramiento (reflejo miottico). Este es evocado por la estimulacin
submxima de las fibras aferentes Ia de un nervio perifrico e implica, adems, la activacin refleja y monosinptica de las neuronas
motoras del asta anterior de la mdula espinal y la conduccin eferente
a travs de fibras motoras .

Tcnica de registro
El reflejo H se puede obtener fcilmente mediante la estimulacin
elctrica percutnea del nervio tibial posterior en la fosa popltea. Se
registra con electrodos de superficie, ubicados en el msculo sleo
(Fig. 9). El reflejo H en el antebrazo se obtiene habitualmente en el
msculo palmar mayor; el nervio mediano se estimula por va
percutnea en la fosa cubital. Para la activacin de las fibras sensitivas de dimetro grande se utilizan preferentemente pulsos de estmulo de duracin larga (1 ms). La frecuencia de estimulacin debe ser
de 1 cada 3 s o menos, para permitir la recuperacin completa del
reflejo H tras un estmulo previo.
Este reflejo se obtiene mientras el msculo permanece en reposo,
aunque una ligera contraccin voluntaria lo incrementa, debido a que
provoca facilitacin del conjunto neuronal motor. Esta contraccin
facilita la identificacin del reflejo H en msculos en los que normalmente existe y tambin da lugar a su aparicin en msculos en los
que no se detecta habitualmente.
Aunque el reflejo H puede obtenerse estimulando el nervio mediano, esto slo se realiza en recin nacidos y durante el primer ao de
vida, pues esta respuesta casi nunca se obtiene en extremidades superiores de los adultos. Por lo tanto, en stos, su aplicacin queda limitada a los msculos de la pantorrilla, para la exploracin de las races
S1 y S2.
El lmite superior de la latencia normal de los reflejos H del sleo y
del palmar mayor es de 35 y 21 ms, respectivamente. La latencia del
reflejo H est relacionada directamente con la longitud del brazo o la
pierna, es decir, con la estatura y, en menor grado, con la edad, por lo
que puede utilizarse una frmula que permite calcular la latencia media
esperada, teniendo en cuenta estos factores:

49

Las latencias de los reflejos H se pueden estimar mejor cuando se

consideran estos parmetros. Se han obtenido los valores normales
en lactantes y nios. En condiciones clnicas habituales y en congruencia con un criterio de 3 desviaciones tpicas respecto a la media,
se pueden aceptar como normales diferencias de 2 ms entre los dos
miembros al registrar los reflejos en la pantorrilla, y de 1,5 ms en el
antebrazo.

Fig. 9. Tcnica de registro utilizada para obtener la onda F y el reflejo H en los

msculos de la pantorrilla. La estimulacin del nervio tibial en la fosa popltea activa
las fibras Ia con la descarga refleja resultante de los axones motores. El reflejo H
aparece con niveles bajos de estimulacin, con el cual las ondas M pueden no existir
o presentar una amplitud inferior a la del reflejo H; este queda inhibido cuando se
incrementa la intensidad del estmulo. En las situaciones de estimulacin supramxima
aparecen respuestas F debido a la activacin antidrmica de las neuronas motoras.

50

Aplicaciones clnicas
El reflejo H es una prueba con alta sensibilidad para el estudio de
las polineuropatas ya que puede encontrarse alterada en casos con
afectaciones leves. Para obtener normalmente el reflejo H debe estar conservada la conduccin por los segmentos proximales de las
fibras nerviosas, por lo que, cuando se presentan alteraciones, si los
resultados de las pruebas distales son normales, queda confirmada la
existencia de un compromiso proximal. Por ejemplo, la ausencia de
reflejo H es un hallazgo caracterstico e inicial en la polineuropata
idioptica aguda o sndrome de Guillain Barr. Tambin puede estar
alterado en las plexopatas y en las radiculopatas. La respuesta H
registrada en los msculos flexores del antebrazo puede ser anormal
en los casos de lesin radicular C6-C7, mientras que la de la pantorrilla puede alterarse en las radiculopatas de S1 y S2.
El reflejo H se afecta tanto en las lesiones de las races anteriores
como posteriores; adems, puede aparecer exagerado en pacientes
con lesiones del sistema nervioso central que cursen con espasticidad,
entre otros signos de lesin de primera neurona motora. Pueden tener utilidad clnica para documentar la presencia de disfuncin del
sistema motor central.

Onda F
La onda F debe su denominacin al hecho de que fue registrada
inicialmente en los msculos pequeos del pie (foot en ingls). Es
un potencial motor que aparece tardamente en relacin con el potencial M, en respuesta a un estmulo supramximo. Se plantea que tiene
su origen en la despolarizacin directa de las motoneuronas del asta
anterior de la mdula espinal a consecuencia del impulso antidrmico
que alcanza al cono axnico a partir del sitio de estimulacin.
La latencia de la onda F es comparable con la del reflejo H, aunque
a menudo se observa 1 a 2 ms ms breve. Al contrario de lo que
ocurre con el reflejo H, las ondas F son ms prominentes en situaciones de estimulacin de intensidad elevada o supramxima.
La latencia representa el parmetro de la onda F que se evala
con mayor frecuencia. Est relacionada directamente con la estatura, la longitud del miembro y, en menor grado, con la edad. La precisin de los valores normales definidos mejora tras la consideracin de
estas variables.

51

La latencia de la onda F, as como su velocidad de conduccin, se

han utilizado para estimar la conduccin en porciones limitadas
proximales de los nervios. La conversin de las latencias F en
parmetros de conduccin tiene la ventaja de que permite establecer
comparaciones entre personas con longitud de brazo diferentes. Sin
embargo, las velocidades de conduccin de la onda F son menos precisas que los valores de la latencia, debido a que en su determinacin
se pueden introducir errores adicionales y debido tambin a que las
latencias de la onda F se pueden normalizar fcilmente a una longitud
concreta del brazo o de la pierna.
Aparte de las latencias, existen otros parmetros de la onda F que
tambin pueden tener utilidad clnica. La diferencia entre las latencias
mnima y mxima en una serie de ondas F (cronodispersin de F) es
una medida del abanico de velocidades de conduccin en los axones
en los que se registran las ondas F. Tambin puede evaluarse su persistencia, que se refiere al porcentaje de respuestas F que son evocadas por una serie de estmulos.

Tcnica de registro
La onda F se registra de manera similar a las respuestas motoras
directas, excepto por el hecho de que el ctodo de estimulacin debe
ubicarse proximal respecto al nodo, con el propsito de evitar la
posibilidad terica de un bloqueo del mismo. Al contrario de lo que
ocurre con el reflejo H, la onda F aparece potenciada por la estimulacin de intensidad elevada supramxima, o sea, un 25 % por encima
del valor mximo necesario para inducir una respuesta directa.
La medicin precisa de la latencia de la onda F requiere la observacin de, al menos, 16 a 20 ondas F (20 estmulos), haciendo ms
nfasis en los valores medios que sobre los valores mnimos. Este
mismo nmero de ondas F es suficiente para la determinacin del
porcentaje de respuestas en una serie de ondas F de las mismas caractersticas. El registro se realiza habitualmente cuando el msculo
permanece en relajacin. Una contraccin voluntaria, incluso leve,
incrementa las ondas F. Aunque esto puede resultar clnicamente til
en ocasiones, altera algunos parmetros como la amplitud e incrementa
la posibilidad de contaminacin por reflejos H.

Aplicaciones clnicas
La onda F representa un estmulo nervioso que ha llegado hasta el
msculo, procedente de las motoneuronas, a travs de los segmentos

52

ms proximales de las fibras nerviosas. Por lo tanto, el anlisis de sus

caractersticas temporales y espaciales puede brindar informacin
acerca del estado de dichas porciones proximales motoras del aparato neuromuscular, incluyendo la raz anterior y las fibras motoras del
plexo, por lo que resulta de gran utilidad en el estudio de las
radiculopatas, las polirradiculoneuritis y las plexitis, particularmente
la lumbar.
La latencia prolongada de la onda F constituye una alteracin notable en las polineuropatas, y puede aparecer incluso en situaciones
en las que las caractersticas de la conduccin nerviosa motora ms
distal son normales. Se han observado ondas F prolongadas y prominentes en casos de desmielinizacin. Las ondas F han aportado evidencias de retraso proximal focal en pacientes con neuropata.
En pacientes con sndrome de Guillain-Barr se ha observado un
retraso prominente en la conduccin de la onda F, aun en casos en
que la conduccin nerviosa perifrica distal se ha encontrado menos
comprometida. Las alteraciones en la cronodispersin y en la persistencia se han observado entre el 25 y el 50 % de los pacientes, y a
menudo han sido las nicas anormalidades encontradas.
En las polineuropatas tambin puede estar prolongada la
cronodispersin. Suele ser mayor en los nervios con lesin de tipo
desmielinizante que en aqullos con degeneracin axonal, y tambin
suele estar disminuida de manera relativa en los casos de bloqueo de
la conduccin.
Las relaciones entre la latencia, la duracin y la amplitud de la
onda F estn alteradas en los pacientes con trastornos motores de
origen central. Estos datos indican que el anlisis de la onda F podra
ser til para definir clnicamente diferentes patrones de alteraciones
del sistema motor.
Junto con el reflejo H, la aplicacin razonada de la informacin
referida a la onda F requiere el conocimiento de que estas respuestas
se originan en la interfase entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso perifrico. Los estudios de la onda F pueden aportar
informacin fisiolgica relativa a esta interfase.

Reflejo de parpadeo (blink reflex)

En la prctica clnica ordinaria es relativamente frecuente el examen
por simple inspeccin del reflejo corneal. Pueden explorarse las

53

mismas vas nerviosas mediante estimulacin elctrica y desencadenamiento del reflejo de parpadeo, que consiste en la contraccin
del msculo orbicular de los prpados, por activacin refleja de las
motoneuronas correspondientes del nervio facial. As, el blink reflex
(BR), como es ms comnmente conocido, es la exploracin
electrofisiolgica de un arco reflejo, el cual tiene como va aferente al
nervio supraorbitario (primera rama del nervio trigmino) y como va
eferente las fibras del nervio facial que inervan el msculo orbicular
de los prpados. Dentro del tronco enceflico las vas del reflejo conectan los ncleos sensitivos del trigmino (principal y espinal) con
los ncleos motores del nervio facial. La existencia y normalidad de
estas conexiones permiten registrar las llamadas respuestas R1, R2 y
R2 (Fig. 10).
El reflejo se obtiene estimulando por separado cada nervio
supraorbitario en la frente sobre el punto medio de cada arco
superciliar, con el ctodo de estimulacin colocado sobre el agujero
supraorbitario. La respuesta motora se registra simultneamente en
ambos msculos orbiculares de los prpados. De esta forma se obtiene en el msculo ipsilateral al nervio estimulado un primer potencial
motor de dos o tres fases, que aparece con una latencia aproximada
de 8 a 10 ms, denominado R1, seguido de otro potencial motor, en
este caso polifsico, de larga duracin, que se registra con una latencia
aproximada de 30 ms en ambos msculos orbiculares, estas son las
llamadas respuestas R2 en el lado estimulado y R2 en el contralateral.
Este mismo proceder se repite para el otro nervio supraorbitario,
obtenindose las correspondientes respuestas R1, R2 y R2.
La respuesta R1, ms estable y fcil de obtener en ensayos
repetidos, es evocada slo en el lado estimulado. Se considera la expresin de un reflejo disinptico pontino, idneo para evaluar la conduccin por el nervio trigmino y todo el recorrido del nervio facial
desde su ncleo motor somtico. La respuesta R2 es registrada
bilateralmente despus de estimulacin unilateral y se supone relevada a travs de una ruta ms compleja que incluye no slo el puente,
sino tambin la mdula oblongada lateral y las vas de comunicacin
entre ambos en el tronco enceflico. Su anlisis es esencial para definir si, cuando hay alteraciones, es el arco aferente o eferente del
reflejo el que est comprometido.

54

Fig. 10. Respuestas obtenidas en el estudio de blink reflex, por estimulacin de los
nervios supraorbitario izquierdo (A) y derecho (B).

Si existe una lesin del nervio trigmino, se produce un aumento

en la latencia de R1 y la R2 se encuentra disminuida en amplitud o
enlentecida bilateralmente, al ser estimulado el lado afectado de la
cara (retraso aferente). Con una lesin del nervio facial, la latencia
de R1 tambin se prolonga, pero R2 es anormal slo en el lado afectado, independientemente del lado de la estimulacin (retraso eferente).
De modo general se considera que R1 es afectado por lesiones
que pueden estar situadas en el nervio trigmino, en el puente, o en el
nervio facial. Por su parte, las anormalidades de R2 se corresponden
con lesiones laterales de la mdula oblongada, por lesiones hemisfricas
contralaterales, en la enfermedad de Parkinson, por medicamentos
como el diazepam y, fisiolgicamente, por el nivel de conciencia del
sujeto en estudio.
El blink reflex es un medio til para el estudio de la neuralgia
esencial del trigmino, donde suele ser normal, a diferencia de lo que
ocurre cuando existen lesiones estructurales compresivas del nervio.
Se emplea, sobre todo, en la evaluacin de las lesiones del nervio
facial, en particular, en el pronstico de la parlisis facial perifrica
(sobre todo con la realizacin de estudios evolutivos), en el sndrome

55

de Guillain Barr y en otras neuropatas (para descartar o confirmar

compromiso del facial), en el diagnstico del neurinoma del acstico,
en lesiones pontinas y en el sndrome de la mdula oblongada lateral.
Tambin se ha empleado con muy buenos resultados para monitorear
la funcin del nervio facial durante intervenciones quirrgicas del
ngulo pontocerebeloso, en especial durante la exresis de neurinomas
del VIII par craneal, con el fin de preservar el facial de alguna lesin
durante el acto operatorio.

Estimulacin nerviosa repetitiva

La estimulacin nerviosa repetitiva (ENR), tambin conocida como
test de miastenia, es una variante del estudio de conduccin nerviosa
perifrica motora. Se realiza mediante la aplicacin de diez estmulos
supramximos sucesivos sobre un nervio, con frecuencia baja (2 a 3
Hz, ENR lenta) o alta (50 Hz, ENR rpida), registrando la secuencia
de potenciales M que se produce en los msculos correspondientes.
Los ms utilizados son el abductor del V dedo y del pulgar en la
mano, para la exploracin de la musculatura distal, y el trapecio y el
frontal, para la evaluacin de las regiones proximales. La amplitud de
los potenciales M registrados es el parmetro ms significativo en la
interpretacin de esta prueba. Si la transmisin sinptica en la placa
motora es normal, las 10 respuestas motoras sucesivas se presentarn con amplitud similar.
En los trastornos postsinpticos de la transmisin neuromuscular,
como la miastenia gravis, se observa una reduccin de la amplitud del
cuarto potencial en ms de un 10 % con respecto a la observada en el
primero. Se puede aumentar la sensibilidad de la prueba calentando
la extremidad o fatigando el msculo con un minuto de ejercicio
isomtrico. Si entonces se repite la ENR lenta, la mxima reduccin
deber aparecer en el cuarto potencial. Esta reduccin ser ms prominente despus de transcurridos entre 45 s y 2 min despus del
ejercicio de fatiga.
En los trastornos presinpticos, como el sndrome miastnico de
Lambert-Eaton o el botulismo, que cursan con facilitacin o aumento
de la amplitud del potencial motor, la ENR lenta puede mostrar resultados variables o dudosos; sin embargo, la aplicacin de ENR rpida

56

producir una notable facilitacin, hasta del 1000 %. Otra forma, ms

cmoda y menos dolorosa para el paciente, de demostrar la facilitacin
consiste en aplicar un solo estmulo supramximo antes y 10 s despus del ejercicio; el PAMC aumentar 10 veces o incluso ms. En el
botulismo hay un defecto presinptico similar. En estos casos la aplicacin de estmulos con alta frecuencia (30 a 50 Hz) producir una
facilitacin ligera, del orden de 75 a 150 %, no tan amplia como en el
sndrome de Lambert-Eaton, en el cual puede ser superior a 200 %.

57

Captulo

Potenciales evocados
multimodales
El cambio de la actividad elctrica en un conjunto neuronal del
sistema nervioso, que ocurre en respuesta a un estmulo externo, se
denomina potencial evocado. Por lo tanto, un potencial evocado
(PE) no es ms que la manifestacin elctrica de la recepcin y la
respuesta a un estmulo por parte del sistema nervioso. Puede
generarse en cualquier parte de ste, ya sea central o perifrico, en
vas sensitivas o motoras.
Aunque las respuestas elctricas evocadas fueron descritas como
hallazgo experimental en animales por Richard Caton en 1875, los
primeros estudios en seres humanos con enfermedades neurolgicas
datan de 1950. El desarrollo de la electrnica y la computacin a
partir de los aos 70 del siglo pasado permiti generalizar su uso en la
prctica mdica. Tres modalidades de potenciales evocados se han
convertido en pruebas diagnsticas seguras y con resultados reproducibles, estas son: el potencial evocado visual a la inversin de patrn (PEV), el potencial evocado auditivo de tallo cerebral (PEATC)
y los potenciales evocados somatosensoriales de corta latencia
(PESS). Estos han demostrado proveer una medicin objetiva del
funcionamiento de los sistemas sensoriales relacionados y sus tractos,
con gran utilidad diagnstica en una amplia variedad de enfermedades neurolgicas.
Los potenciales evocados se caracterizan por presentar amplitudes muy pequeas, entre 0,1 y 20 V, por lo que no son visibles en el
registro de la actividad elctrica cerebral en reposo o electroencefalograma (EEG), en el cual se observan el ritmo alfa o las ondas lentas
del sueo u otras actividades, cuyas amplitudes pueden oscilar entre
20 y 400 V. Esto impide la deteccin visual de las respuestas evocadas, inmersas en la actividad enceflica de base.

58

La separacin de los potenciales evocados del resto de esta actividad solo fue posible por el desarrollo de mtodos de promediacin,
que consisten en el clculo de los promedios de los valores obtenidos
en intervalos sucesivos de actividad elctrica de origen nervioso. Se
basan en el principio de que la actividad elctrica generada en respuesta a un estmulo siempre ocurre en el mismo intervalo de tiempo
despus se este, mientras que el resto de las actividades presentes,
como son aleatorias, de amplitud variable y no estn relacionadas en
su aparicin con la presencia del estmulo, se cancelarn entre s al
ser promediadas sucesivamente.
Las computadoras pueden ser utilizadas como promediadoras de
seales, para extraer el potencial evocado del resto de la actividad de
base aleatoria en el tiempo. Los estmulos son dados de forma
repetitiva y la computadora promedia los nuevos datos adquiridos,
sincronizadamente con la aplicacin de cada estmulo. El resultado
promediado de los estmulos previos queda almacenado en su memoria. Este proceso contina hasta que la respuesta evocada aparezca
suficientemente diferenciada para su interpretacin. Es necesario
repetir al menos 2 veces la promediacin para obtener una respuesta
similar, reproducible o replicable que represente confiablemente las
caractersticas de la respuesta evocada.
En el registro de los potenciales evocados es de vital importancia la
calidad o nitidez de la seal obtenida, o sea, es imprescindible que
exista una adecuada proporcin entre la seal promediada y el ruido
de fondo de la actividad de base del EEG, que idealmente, debe ser
mnimo. Uno de los aspectos ms importantes para garantizar esto
(adems de una cantidad suficiente de ensayos o promediaciones),
es una adecuada preparacin de la interfase electrodo-piel. En este
tipo de registro se utilizan electrodos de superficie o de aguja
subdrmicos, colocados en derivaciones ubicadas de forma general
segn el Sistema Internacional 10 a 20 para registro electroencefalogrfico cuando son craneales, o en otros sitios especficos del
tronco o las extremidades. Es conveniente asegurarse de que existan
valores bajos de impedancia (resistencia), mediante la limpieza meticulosa del sitio de colocacin de los mismos, el uso de pastas conductoras adecuadas y de electrodos de registro de buena calidad, con
superficies altamente conductoras (de plata u oro). Es importante
adems que el sistema de estimulacin con que cuente el equipo sea
capaz de generar estmulos con caractersticas ptimas para la obtencin de la respuesta evocada.

59

Para el registro de los distintos tipos de potenciales evocados se

utilizan dos electrodos, uno denominado activo, generalmente
situado lo ms cercano posible al sitio de generacin de la actividad
de inters y que es, en general y por convenio, el de polaridad negativa () y un electrodo de referencia que se coloca en un sitio no
relacionado con la generacin de la respuesta, que es denotado como
positivo (+). Estas polaridades no son denominaciones arbitrarias sino
que se corresponden con las entradas positivas y negativas del amplificador diferencial, parte fundamental del equipo, que permite la obtencin de las seales que posteriormente se representarn en cada
canal de registro.
La seal registrada, promediada y almacenada, puede representarse como una secuencia de variaciones de valores de voltaje; o sea,
queda reducida a una curva en un grfico de tiempo contra valores
de amplitud o voltaje, con caractersticas tpicas y repetibles de ensayo a ensayo, de acuerdo con la modalidad sensorial estimulada y con
las caractersticas del estmulo empleado. Pueden reconocerse en
esta determinados picos u ondas positivas o negativas, que son denominados componentes cuando se asocian a determinado evento
funcional o regin anatmica. Adems de cumplir con ciertas caractersticas tpicas de morfologa y distribucin, presentan valores definidos de latencia (intervalo de tiempo entre la presentacin del estmulo
y la aparicin del componente) y de amplitud (magnitud o voltaje del
mismo). Este ltimo parmetro, por su gran variabilidad entre sujetos,
se ha considerado menos til en el diagnstico y el uso clnico de la
mayora de los potenciales evocados.
Para la nomenclatura de los componentes de los potenciales evocados se utilizan diferentes acuerdos. Uno de estos consiste en designarlos por polaridad y orden secuencial de aparicin, por ejemplo
N1, P1, P2, P3. Se denominan convencionalmente N o negativos aquellos componentes representados por encima de la lnea de base o
isoelctrica y P a los componentes positivos representados por debajo de esta lnea. Otra forma til es colocar despus de la polaridad del
componente su valor medio de latencia normal, por ejemplo P100,
N20 (positividad de aparicin a los 100 ms o negatividad que se observa a los 20 ms, respectivamente). Los componentes tambin pueden denominarse con nmeros romanos en orden secuencial, como
en el caso de los picos I al VII del potencial evocado auditivo de tallo

60

cerebral. Por ltimo, existe una forma de designarlos en dependencia

del sitio de obtencin de la respuesta como en el caso del potencial de
Erb (relacionado con el plexo braquial), denominado as por la colocacin del electrodo activo en este sitio anatmico.
Los parmetros ms utilizados en la caracterizacin y posterior
interpretacin de los potenciales evocados son la latencia, la amplitud, la morfologa, la duracin, as como los intervalos entre determinados componentes y las diferencias de un lado con respecto al otro.
La latencia se puede medir desde el estmulo hasta el pico mximo
del componente (latencia absoluta) o hasta la deflexin de inicio del
mismo (latencia de inicio). Es una medida de la duracin del tiempo
de transmisin en una va determinada, y de la velocidad de conduccin en esta. En caso de conocer los generadores neuronales de la
actividad evocada se puede precisar el tiempo de conduccin entre
2 estructuras generadoras, dado por la diferencia de latencia de sus
2 componentes.
La amplitud refleja la magnitud de la respuesta evocada por el
estmulo y, siempre que este sea adecuado, permite evaluar la poblacin neuronal que responde al mismo. Como se plante anteriormente, aunque es de mucha utilidad para realizar comparaciones en un
mismo individuo, hay que ser muy cuidadosos en su uso interindividual
debido a la gran variabilidad de este parmetro de un sujeto a otro.
La duracin y la morfologa son considerados como indicadores
poco objetivos, aunque en ocasiones pueden dar informacin valiosa
en el diagnstico evolutivo de varias alteraciones neurolgicas, ya
que pueden mostrar morfologas atpicas o duraciones aumentadas y
servir como indicadores tempranos al afectarse precozmente.
Para interpretar adecuada y objetivamente los potenciales evocados y asegurar su valor diagnstico y pronstico, es preciso comparar
los parmetros obtenidos en un sujeto en particular con respecto al
rango de valores considerados como normales en una poblacin sana
similar en cuanto a edad, sexo, estatura, longitud de extremidades,
etc. Es decir, es preciso primero obtener una adecuada caracterizacin del potencial evocado de inters en sujetos normales, conocer su
morfologa tpica y el rango de normalidad de sus valores de latencia,
amplitud y duracin, para lo cual es imprescindible la realizacin de
un estudio normativo en una muestra lo suficientemente grande de
sujetos sanos.

61

La utilidad clnica de los potenciales evocados est dada fundamentalmente por su capacidad de demostrar anomalas de los sistemas
sensoriales, cuando la historia y/o el examen neurolgico son normales
o dudosos. Estos pueden revelar la presencia de una disfuncin insospechada de sistemas sensoriales en enfermedades
desmielinizantes; pueden ayudar a delimitar la distribucin anatmica
del proceso y evaluar de forma objetiva los cambios evolutivos que
ocurren en el paciente, ya sea a largo plazo o en intervalos breves de
tiempo, como se produciran, por ejemplo, durante intervenciones quirrgicas, en las cuales puede realizarse con los PE el monitoreo
intraoperatorio de la funcin aferente de las vas visual, auditiva o
somatosensorial.

Potenciales evocados visuales

La aplicacin de estmulos luminosos adecuados permite efectuar
el registro de las variaciones elctricas que ocurren en el encfalo
durante el procesamiento de la informacin visual. Si bien este concepto incluira los potenciales generados en la retina
(electrorretinograma), se reserva generalmente el trmino de potencial evocado visual (PEV) para la actividad evocada en corteza cerebral.
Inicialmente fue utilizada la luz difusa como estmulo, y se describieron los potenciales evocados visuales a flash. Sin embargo, la gran
variabilidad de esta respuesta, aun en estudios seriados a un mismo
sujeto, impidi realizar una adecuada caracterizacin en sujetos normales. Por otra parte, su baja sensibilidad en la deteccin de dficit
visual y la escasa objetividad para caracterizar el nivel de afectacin
de la va, han hecho imposible su aplicacin generalizada en la prctica clnica.
A finales de la dcada de los 60 e inicios de los 70 del pasado
siglo, se describe el PEV a pattern reversal o inversin de patrn,
creado por Halliday como mtodo de estimulacin, en el que no se
vara la luminosidad total del estmulo, sino que se invierten blancos y
negros en un cuadriculado de ajedrez proyectado en una pantalla
(Fig. 11). Con dicho estmulo se obtienen respuestas muy estables y
con gran replicabilidad, mucho ms fciles de utilizar y generalizar en
la prctica clnica. Este tipo de estmulo capaz de generar respuestas
bien diferenciadas, ha sido empleado con xito en el diagnstico de

62

enfermedades del nervio ptico de tipo desmielinizante o compresivo,

con topografa prequiasmtica (ocular o del nervio ptico), quiasmtica
o retroquiasmtica (crtico-subcortical).

Fig. 11. Tcnica de registro utilizada para el estudio del potencial evocado visual a
inversin de patrn. A la derecha se representa la respuesta evocada visual y los
componentes N75, P100 y N135. F, lbulo frontal; P, lbulo parietal; T, lbulo
temporal; O, lbulo occipital.

No obstante, debido a la necesidad de cooperacin del sujeto para

atender a la pantalla de estimulacin, se utiliza an la luz difusa como
estmulo en los pacientes que no pueden cooperar con la prueba (cuando
existe dficit mental, coma, anestesia general o en nios muy pequeos),
o tambin cuando solo es necesario conocer la llegada de la respuesta por la va visual desde la retina a la corteza sin caracterizarla bien,
como ocurre, por ejemplo, en el curso de operaciones que involucran
el nervio ptico, o en el seguimiento de los traumatismos de rbita.
El PEV a patrn se caracteriza por la presencia de una serie
trifsica de ondas o picos negativo-positivo-negativo, designados
habitualmente como N75, P100 y N135 (Fig. 11). De estos, el ms
estable es el componente P100, cuyos valores de latencia y amplitud
son los que se utilizan fundamentalmente en la evaluacin del potencial.
Aunque no se conocen bien los generadores neuronales de estos
componentes, se supone que estn relacionados con la actividad

63

elctrica generada en la corteza visual primaria por grupos neuronales

implicados en la deteccin de formas y contornos, no especficos en
la deteccin de cambios totales de iluminacin. No se han podido
detectar hasta el momento otros componentes relacionados con estructuras subcorticales de la va visual, por lo que la evaluacin del
potencial se basa en el tiempo que transcurre entre la presentacin
del estmulo y la llegada de la actividad evocada resultante a la corteza
cerebral.
Para su registro se coloca generalmente el electrodo activo en Oz,
con referencia en Fz. Se promedian alrededor de 100 ensayos, aunque este parmetro es variable segn sea la definicin de la respuesta evocada. El registro debe realizarse en un local en penumbra, con
el sujeto cmodamente sentado a un metro de distancia de la pantalla
del estimulador. Se realiza estimulacin monocular, con correccin de
trastorno refractivo cuando ste exista. Los parmetros de
estimulacin pueden modificarse en dependencia de la sospecha clnica que se plantee en cada paciente. Se vara la resolucin espacial
del cuadriculado del estmulo (en dependencia de la sospecha de lesiones de retina foveal o perifrica). Tambin se realiza estimulacin
total o por hemicampos y/o cuadrantes en casos de sospecha de
hemianopsias o cuadrantanopsias.
Despus de obtenidos los potenciales con adecuada replicabilidad,
se realiza la medicin de los parmetros anteriormente enunciados.
Es del mayor inters la valoracin de la latencia absoluta del pico
P100, as como la existencia de diferencias interoculares de latencia,
que son de vital importancia en la deteccin de alteraciones de la va
visual anterior, a nivel del nervio ptico (neuritis ptica) o en enfermedades oculares (retinopata, glaucoma).
Al efectuar la evaluacin de la respuesta evocada visual es importante tener en cuenta algunos factores que inducen variabilidad en
los parmetros a considerar y que pueden afectar los mismos, como
son la edad y el sexo, as como el estado de la refraccin del paciente.
Es indispensable comparar los resultados obtenidos con los de un
estudio normativo, que permita considerar estos factores y definir
objetivamente si existe o no verdadera disfuncin en la va visual.
Los potenciales visuales a patrn han demostrado un alto grado de
sensibilidad en las enfermedades desmielinizantes que afectan al nervio
ptico, en particular en la esclerosis mltiple, en las neuritis pticas

64

y en procesos de naturaleza compresiva, tumoral, degenerativa o

isqumica a este nivel. Al igual que otras pruebas electrofisiolgicas
es muy til en la deteccin de simuladores, as como en el diagnstico
de ceguera cortical. En todos los casos es de vital importancia realizar una correcta evaluacin neuroftalmolgica antes del estudio, en
aras de aumentar su fiabilidad y especificidad. Adems, esta evaluacin permitir detectar alteraciones que impidan la correcta realizacin de la prueba como son las cataratas y otras opacidades de los
medios transparentes, as como trastornos de la fijacin ocular, que
pueden conducir a interpretaciones errneas de los resultados.

Potenciales evocados auditivos de tallo

cerebral
El potencial evocado auditivo de tallo cerebral (PEATC) fue descrito inicialmente por Jewett en 1970. Consiste en una serie de ondas
secuenciales positivas, de las cuales las 5 primeras son las ms estables y constituyen una expresin de la propagacin de los impulsos
nerviosos a travs del nervio vestibulococlear (VIII par craneal), as
como por los ncleos y tractos de la va auditiva.
Los generadores neuronales de esta respuesta se consideran situados en las profundidades del tronco enceflico, relativamente lejos
de los electrodos de registro, por lo que han sido denominados potenciales de campo lejano o far field potentials, para distinguirlos de
los potenciales corticales, conocidos como potenciales de campo cercano o near field potentials.
Los componentes de este potencial se designan con nmeros romanos del I al VII, las cinco primeras ondas (de la I a la V) presentan
mayor estabilidad, mientras que los componentes VI y VII son de
aparicin ms variable. Cada uno de estos componentes se ha relacionado con determinados generadores neuronales (Fig. 12).
El estmulo sonoro empleado en la obtencin de esta respuesta es
el llamado click, o sea, un pulso elctrico breve de 0,1 ms de duracin que se hace pasar por un audfono y que produce en el mismo un
sonido de chasquido. Este tipo de estmulo tiene la ventaja de evocar
respuestas replicables y fciles de detectar por el examinador, aunque, como est compuesto por una mezcla de frecuencias sonoras,
no permite realizar la caracterizacin tonal de las prdidas auditivas,
desde un punto de vista audiomtrico.

65

El PEATC no requiere de la colaboracin del paciente para su

realizacin, por lo que se puede aplicar a recin nacidos, a sujetos
durante sueo espontneo o inducido por frmacos y a pacientes en
estado de coma.

Fig. 12. Registro del potencial evocado auditivo de tallo cerebral, principales
componentes y ncleos de relevo correspondientes en la va auditiva.

Los electrodos se disponen colocando el activo en vrtex (Cz), y

el de referencia en apfisis mastoides ipsilateral al odo estimulado;
en la regin mastoidea contralateral se ubica el electrodo de tierra.
La estimulacin se realiza monoauralmente. En la interpretacin de
este tipo de potencial es de vital importancia tener en cuenta la edad
(especialmente en nios durante el primer ao de vida, por los importantes cambios maduracionales que ocurren en la va auditiva), el
sexo, la frecuencia y la intensidad de estimulacin. En la evaluacin
de los componentes del PEATC se emplea fundamentalmente la
latencia absoluta de los picos, para lo que hay que tener bien en cuenta

66

la intensidad del estmulo y utilizar curvas de latencia/intensidad

normadas, as como las diferencias de latencia entre los picos I-III,
III-V y I-V, tambin llamados intervalos interpicos. Cuando estos
ltimos parmetros son normales, se puede afirmar que la conduccin por la va retrococlear es normal. Las alteraciones del intervalo
I-III indican disfunciones de la va entre la porcin rostral del nervio
coclear y el puente caudal, mientras que si estn en el intervalo III-V,
sugieren una alteracin situada entre puente y mesencfalo.
Las aplicaciones clnicas fundamentales de este potencial se encuentran en el campo de la neurologa y la audiologa.
Cuando se emplean en el diagnstico audiolgico, se aplican estmulos con diferentes intensidades, para tratar de caracterizar el umbral auditivo del sujeto en estudio. Es de inters en este campo el
hallazgo de prolongacin de latencia de la onda I aisladamente, el
cual es sugestivo de prdida auditiva de probable causa conductiva.
El PEATC permite determinar cuantitativamente y de forma objetiva
la magnitud de las prdidas auditivas. Es de valiosa ayuda en la deteccin precoz de estas en nios, lo cual resulta de gran importancia
para su rehabilitacin auditiva y logofonitrica.
Cuando el PEATC se emplea en el diagnstico neurolgico, se
aplica una sola intensidad de estimulacin, generalmente de 90 dB
nHL, que genera una respuesta muy estable y amplia, en la cual se
evalan no slo las latencias absolutas de las ondas, sino tambin los
llamados intervalos interpicos I-III y III-V. Esta respuesta evocada
ha demostrado ser de gran utilidad en el diagnstico precoz de los
tumores del ngulo pontocerebeloso, especialmente en los neurinomas
del VIII par, que pueden ser detectados en estadio intracanalicular;
as como en el diagnstico de lesiones isqumicas, desmielinizantes o
degenerativas que comprometen el tronco enceflico. Finalmente, se
han empleado conjuntamente con el PEV y los PESS en el diagnstico de la muerte enceflica.

Potenciales evocados somatosensoriales

Son respuestas elctricas de muy bajo voltaje provocadas por la
estimulacin distal de los nervios perifricos (potenciales evocados
somatosensoriales, PESS) o los exteroceptores de un rea cutnea
determinada (potenciales evocados dermatmicos). Las respuestas
evocadas pueden registrarse a todo lo largo de la va somatosensorial;
habitualmente se obtienen en regiones proximales del trayecto de los

67

propios nervios, en la columna vertebral lumbar o cervical y en el

crneo. Estas respuestas pueden ser generadas por estmulos fisiolgicos (tacto, estiramiento muscular) o estmulos elctricos. Estos ltimos son preferibles por ser fcilmente controlables y capaces de
producir respuestas ms claras y de mayor amplitud.
Como pueden ser registrados en sitios craneales y extracraneales,
permiten la deteccin de alteraciones a lo largo de la va somatosensorial (plexos, mdula espinal, corteza somestsica).
Aunque para el registro de los PESS se pueden estimular los nervios trigmino, safeno, peroneo, cubital, radial, sural, mediano y tibial
posterior, los ms empleados en la prctica clnica son los 2 ltimos,
por el fcil acceso a esos nervios en miembros superiores e inferiores, respectivamente, y por la amplitud y replicabilidad de las respuestas que se obtienen.
En la obtencin de los PESS de miembros superiores, se ubica el
electrodo de estimulacin en el pliegue del carpo. Los electrodos de
registro se disponen en 4 niveles diferentes de la va (Fig. 13): en el
punto de Erb; en regin medular cervical, a nivel C7 y C2; y en el
crneo, para el registro de los potenciales generados en corteza
somatosensorial primaria.
En el nivel ms distal, el llamado potencial de Erb representa el
paso de los potenciales de accin a travs del plexo braquial. El electrodo de registro se coloca en un punto alrededor de 2 cm por encima
del punto medio clavicular. La respuesta obtenida se caracteriza por
ser un potencial muy estable, relativamente amplio, con morfologa
trifsica (positivo-negativo-positivo), con valores de latencia entre 9
10 ms, en dependencia de la longitud de la extremidad superior del
sujeto.
Los potenciales correspondientes a la regin medular cervical son
generados en las siguientes estructuras: zona de entrada de las races
posteriores, columnas posteriores, ncleos de la columna dorsal y
lemnisco medial. La contribucin de cada uno de estas produce una
serie de componentes, que no siempre se observan, aun en sujetos
sanos. Habitualmente se utilizan las derivaciones Fz-C2 y Fz-C7; C2
y C7 se colocan a nivel de las apfisis espinosas de la 2da. y 7ma
3 vrtebras cervicales, en la lnea media. Se obtienen tres componentes negativos, con latencias entre 11 y 15 ms, de los cuales el ms
estable es el llamado N13.

68

Fig. 13. Tcnica de registro del potencial evocado somatosensorial de nervio mediano
y principales componentes que se obtienen a diferentes niveles de la va somestsica
por estimulacin en el pliegue del carpo.

Para el registro de los potenciales corticales, se coloca el electrodo activo a nivel del punto de Shagass, situado 3 cm posterior a los
sitios C3 y C4, en la corteza contralateral al miembro estimulado, con
referencia en Fz. En esta derivacin se obtiene una onda negativa
con pico mximo alrededor de los 20 ms, de ah su denominacin
como N20, cuyo origen se atribuy inicialmente a las radiaciones tlamo corticales, aunque en la actualidad se le considera generada en
corteza cerebral. Esta negatividad est seguida por un componente
positivo alrededor de los 22 a 25 ms, que representa la actividad en la
corteza somestsica primaria.
Para la obtencin de los PESS de miembros inferiores se estimula
el nervio tibial posterior en la zona cutnea posterior al malolo interno. Para el registro del potencial medular o N22 se coloca el electrodo activo a nivel de la apfisis espinosa de la 1ra. vrtebra lumbar

69

(L1), con electrodo de referencia situado dos o ms espacios intervertebrales proximales o sobre la espina ilaca anterosuperior (Fig. 14). Este
potencial representa el paso de los potenciales de accin a nivel de la
cola de caballo o la regin caudal de la mdula espinal y suele ser
difcil de obtener mediante electrodos de superficie. Su morfologa
puede ser bi o trifsica, su amplitud mxima ocurre alrededor de los
18 y 22 ms despus de la estimulacin. Estos valores de latencia
varan en dependencia de la estatura y la longitud de la extremidad
del sujeto.
El potencial cortical tiene una morfologa tpica en W, con picos
positivo-negativo-positivo, con la primera positividad alrededor de los
40 ms, de ah su denominacin como P40, el cual representa la llegada de los impulsos a la corteza somatosensorial primaria.

Fig. 14. Tcnica de registro de los PESS de nervio tibial posterior. Observe la respuesta
evocada cortical (P40) y el componente N22 que se obtiene en columna lumbar.

70

Los PESS de extremidades superiores e inferiores permiten evaluar de forma objetiva la integridad de la va somestsica y detectar
alteraciones de la misma a nivel de nervio perifrico, plexual, medular
o cortical. Puede afirmarse que existe una correlacin entre la alteracin de los PESS corticales y las alteraciones de la sensibilidad
propioceptiva. Estas alteraciones estn dadas principalmente, por ausencia de componentes o prolongacin de latencias en estos, aumento que se define objetivamente despus de comparar los valores
obtenidos en un paciente en particular con respecto a los de una norma correspondiente a sujetos saludables y que tiene en cuenta, adems, factores tales como la estatura, el sexo y la longitud de las
extremidades.
Este tipo de estudio resulta de ayuda insustituible en el diagnstico
de lesiones en la mdula espinal, en la esclerosis mltiple y en otras
alteraciones desmielinizantes, en plexopatas y radiculopatas, en algunas enfermedades degenerativas del sistema nervioso como la ataxia
de Friedreich y en tumores intramedulares. Se ha empleado en el
monitoreo intraoperatorio durante intervenciones en columna vertebral,
en la evaluacin pronstica del coma causado por traumatismo
crneoenceflico, por enfermedad cerebrovascular y, junto con el PEV
y el PEATC, en el diagnstico de la muerte enceflica.
De particular inters resulta la utilizacin de esta tcnica como
medio diagnstico en las lesiones medulares. En general, la presencia
de una respuesta espinal o cortical por encima de la lesin excluye
una seccin medular completa y sugiere un pronstico esperanzador;
sin embargo, no permite predecir la capacidad de ambulacin. Para
determinar por PESS el nivel de una lesin medular es imprescindible
realizar estudios medulares segmentarios. Un estudio apropiado inmediato de los PESS en lesiones medulares permite tomar decisiones
sobre la intervencin quirrgica urgente en algunos casos.

Potenciales evocados al dolor

Fueron descritos en 1975, cuando se desarrollaron los estimuladores
con lser de CO2. Este tipo de estmulo, aplicado sobre nervios cutneos, activa fibras mielinizadas A y fibras C no mielinizadas, que
forman parte de la va termoalgsica o sistema somatosensorial
anterolateral hasta la corteza cerebral. Como son fibras de conduccin
lenta, la respuesta evocada que se registra tiene valores de latencia

71

mayores que la respuesta somatosensorial dorsal-lemniscal (alrededor de los 400 ms). Se supone, es el resultado del procesamiento de la
informacin tctil nociceptiva y trmica por la corteza somestsica
secundaria o por reas de asociacin, por lo cual puede ser modificada por el nivel de atencin, de vigilia, o la expectacin acerca del
estmulo. Esta respuesta evocada es de utilidad en el diagnstico de
la siringomielia, en la cual los PESS por estimulacin elctrica convencional pudieran resultar normales.

Potenciales evocados motores

De reciente introduccin en la prctica clnica, los potenciales evocados motores (PEM) se obtienen por estimulacin tanto elctrica
como magntica, la cual es aplicada sobre reas corticales, medulares,
plexuales y de nervios individuales. Constituyen la primera herramienta
para la evaluacin, funcional directa de las vas eferentes del sistema
nervioso central y permiten evaluar tanto la excitabilidad de las
neuronas de la corteza motora primaria como la conduccin por el
sistema motor corticoespinal, a todo lo largo de la va y por tramos.
La estimulacin magntica constituye un mtodo no invasivo de
activacin y tiene la ventaja sobre la estimulacin elctrica, de producir excitacin neuronal sin provocar dolor, por lo que se ha impuesto
en la prctica clnica. Los potenciales obtenidos han resultado tiles
en la evaluacin de pacientes con lesiones de la corteza motora primaria (enfermedad vascular isqumica), en las enfermedades de la
neurona motora, en mielopatas y en la esclerosis mltiple, entre otras.

72

Captulo

Electrodiagnstico clsico
o tradicional
Puede ser definido como la utilizacin de las corrientes elctricas
en el diagnstico de las condiciones patolgicas del sistema
neuromuscular. Existen 2 hechos muy importantes que se debe tener
en cuenta. En primer lugar, para provocar un impulso nervioso se
requiere una intensidad elctrica mnima: intensidad umbral; en segundo lugar, una vez alcanzada esta intensidad umbral, la magnitud
de la respuesta no depende de la intensidad del estmulo, sino de las
caractersticas del tejido estimulado.
El objetivo diagnstico de la estimulacin muscular es la obtencin
de informacin sobre la medida de la excitabilidad del aparato
neuromuscular, lo que a su vez puede indicar el grado de denervacin
del msculo.

Prueba faradogalvnica
Es la que primeramente se realiz con fines diagnsticos. Est
basada en los siguientes hechos:
a) El msculo inervado es estimulable por corriente fardica y por
corriente galvnica.
b) El msculo denervado es slo estimulable por corriente galvnica.
La interpretacin de la prueba es evidente, las fibras musculares
que responden tanto a la corriente fardica como a la galvnica son
fibras musculares inervadas, y las que responden slo a la galvnica,
son fibras musculares denervadas. Por regla general, la intensidad en
estado normal es de 2 a 8 mA (miliamperes).

73

Curva I/t (intensidad/tiempo)

La curva de intensidad-tiempo es una exploracin que utiliza corriente de impulso para producir la contraccin muscular. Establece
la relacin entre la duracin del impulso rectangular y la intensidad
mnima, para producir una contraccin umbral en el msculo que se
estudia. Se fundamenta en que nervio y msculo tienen curvas distintas y en que el msculo normal responde a travs del nervio, mientras
que el denervado responde directamente con una curva muscular
distinta. Cuanto menor es la duracin del impulso, mayor debe ser la
intensidad de la corriente.
Estas curvas se representan en un grfico, en el cual la abscisa
expresa el tiempo y la ordenada expresa los valores mnimos de las
intensidades que cada impulso debe tener, segn su duracin. Estos
estudios se realizan con impulsos rectangulares.
Para el clculo de la curva se debe determinar la intensidad necesaria para obtener una contraccin mnima en el msculo que se estudia, para diferentes duraciones del impulso: 1000, 400, 200, 100, 50,
21, 12, 6, 1,2, 0,5, 0,2 y 0,005 ms. Los valores encontrados se marcan
sucesivamente en un grfico representado en un papel especial. La
curva se obtiene al ser conectados los puntos entre s. De esa misma
manera se obtienen las respuestas generadas por el impulso triangular,
que conformarn la llamada curva A/t (acomodacin/tiempo) o I/A
(Fig. 15).
La reobase, es la menor intensidad de corriente, capaz de provocar una contraccin muscular mnima con una duracin de impulso
de 500 a1000 ms y carece de valor diagnstico fiable, es slo un dato
de referencia para obtener la cronaxia. El valor de la reobase es
diferente para cada msculo.
El tiempo til, es el tiempo mnimo que necesita un impulso rectangular para provocar una contraccin mnima. En este caso, la intensidad es igual a la reobase. El valor del tiempo til se sita alrededor de
los 10 ms.
La cronaxia, es el tiempo que necesita un impulso rectangular
para provocar una contraccin muscular mnima, cuando la intensidad
de la corriente es el doble de la reobase. Generalmente, el valor de la
cronaxia se sita entre 0,1 y 1 ms.

74

Fig. 15. Grficos de curvas intensidad/tiempo (A) y de acomodacin/tiempo (B),

representadas en escala semilogartmica.

La curva I/t es normal cuando queda muy a la izquierda y no

comienza a elevarse hasta menos de 1 2 ms. Este aspecto se corresponde con una curva de nervio e indica inervacin intacta del
msculo (Fig. 15). Sin embargo, cuando la curva se eleva muy pronto
y queda en la mitad derecha de la grfica, es una curva de msculo,
lo que indica que el nervio ha degenerado y que existe denervacin
total. Cuando la denervacin es parcial o est en fase de reinervacin,
se genera una curva mixta con un componente de nervio normal (a la
izquierda) y otro de msculo denervado (a la derecha). La aparicin
de una inflexin en una curva que presentaba anteriormente un aspecto de denervacin total indica, el comienzo de la reinervacin.

Curva A/t (acomodacin/tiempo)

La curva A/t o I/A (acomodacin o adaptacin a estmulos
exponenciales), permite realizar el diagnstico precoz de la
denervacin muscular y determinar la duracin del impulso exponencial
ms eficaz para el tratamiento de la denervacin en sus distintas fases evolutivas. Esta curva es complementaria de la I/t, aunque la
medida de la acomodacin solo es til en los tiempos largos. En los

75

tiempos cortos se superponen ambas curvas. La capacidad de acomodacin a impulsos exponenciales se altera precozmente en la primera semana de evolucin de la lesin nerviosa, antes de que se afecte
la curva I/t.
El umbral de acomodacin es la intensidad necesaria para que un
impulso triangular o exponencial de duracin infinita provoque una
contraccin mnima. La duracin del impulso que se utiliza en la prctica se ajusta en 500 1000 ms.
La duracin ptima del impulso es el tiempo necesario para provocar una contraccin muscular mnima con un impulso triangular o
exponencial, que en el tejido muscular sano se sita alrededor de los
20 ms.
El cociente o ndice de acomodacin se determina dividiendo el
umbral de acomodacin por la reobase. El msculo inervado se acomoda a impulsos elctricos de aumento progresivo, por ello la curva
triangular presenta una ascensin gradual con respecto a la rectangular. Su valor normal se sita entre 2 y 6, cifras inferiores indican
denervacin muscular, mientras que valores superiores pueden orientar hacia una distona vegetativa.
La curva A/t es normal cuando se eleva a partir de los 20 ms y
alcanza un valor en miliamperes de 3 a 5 veces mayor en los tiempos
de 500 a 1000 ms, considerndose en este caso la capacidad de acomodacin normal. Cuando el msculo ha sido denervado recientemente o cuando la denervacin es parcial, entonces la curva se eleva
menos, ms tarde y frecuentemente hace una inflexin; adems, se
observa una disminucin del valor de miliamperes en los tiempos muy
largos. Si el msculo est completamente denervado, la curva casi no
se eleva o puede inclusive descender algo a medida que se aumentan
los tiempos. En ese caso, se interpreta como prdida de la capacidad
de acomodacin y pueden emplearse tiempos largos para el tratamiento (Fig. 15).
En la evolucin del paciente, ambas curvas pueden desplazarse
hacia abajo y a la izquierda, lo cual indica reinervacin muscular.
La apreciacin de la contraccin muscular mnima visible es esencialmente subjetiva, puede variar de un examinador a otro, puede
depender del espesor de la capa subcutnea o de la localizacin

76

superficial o profunda del msculo examinado. Estos inconvenientes

han lastrado la aplicacin de las tcnicas de electrodiagnstico clsico, las cuales, por ser poco objetivas, han sido sustituidas por la
electromiografa y estudios afines, que son ms fiables y precisos.

Anexo 1
Resumen de indicaciones ms frecuentes y posibles estudios
neurofisiolgicos a realizar
Enfermedades de la neurona motora (esclerosis lateral amiotrfica,
atrofias musculares espinales infantiles y juveniles):
EMG de las cuatro extremidades, de la lengua y de otros msculos
muy proximales de la cintura de los miembros.
ECN sensitiva y motora de nervios de extremidades.
ENR de la musculatura afectada (opcional).
Lesiones medulares (traumticas, esclerosis combinada subaguda
de la mdula espinal, mielitis transversa, siringomielia, mielopata
espondiltica, enfermedad desmielinizante):
ECN motora y sensitiva de extremidades.
EMG de la musculatura correspondiente al nivel de la lesin y por
debajo de ste.
PESS de acuerdo a la topografa de la lesin.
Potenciales evocados al dolor (en la siringomielia).
PEATC y PEV (en casos con sospecha de enfermedad
desmielinizante).
Radiculopatas (compresivas, difusas, arrancamiento de races):
EMG convencional de musculatura de extremidad afectada.
ECN sensitiva y motora de nervios de ambas extremidades.
Onda F y reflejo H (opcionales).
Plexopatas (inmunoalrgicas, por radiacin, por invasin tumoral,
traumticas, sndrome del desfiladero torcico):
EMG de musculatura de extremidad afectada.
ECN sensitiva y motora de nervios de ambas extremidades, comparativo.
PESS de nervios de ambas extremidades.

77

Mononeuropatas perifricas (sndrome del tnel del carpo, sndrome del canal de Guyn, sndrome del tnel del tarso, sndrome del
piramidal, lesin traumtica de los nervios peroneo, citico, mediano,
cubital, radial, supraescapular, etc.):
ECN motora y sensitiva, de nervios afectados, y de su homlogo
contralateral con fines comparativos.
EMG convencional de msculos inervados por el nervio lesionado.
MacroEMG (opcional).
Parlisis facial perifrica (de Bell, post-traumtica, por herpes
zster):
EMG de hemicara afectada.
ECN motora del nervio facial, comparativo con el lado sano.
Reflejo de parpadeo (Blink reflex).
Polineuropatas perifricas (metablicas, txicas, para-neoplsicas,
nutricionales, hereditarias, desmielinizantes):
ECN motora y sensitiva de las cuatro extremidades.
Onda F y reflejo H (opcionales).
EMG (opcional).
Trastornos de la transmisin neuromuscular (miastenia gravis, botulismo, sndromes miasteniformes):
ENR de msculos frontal, orbicular de los prpados, trapecio,
abductor del V dedo u otros.
EMG convencional y de fibra aislada de la musculatura afectada.
ECN motora y sensitiva.
Miopatas (distrofias: de Duchenne, de Becker, de cinturas de miembros; inflamatorias, endocrinas, txicas):
EMG de las cuatro extremidades, principalmente de la musculatura afectada.
ECN motora y sensitiva.
ENR en musculatura proximal.

78

Lesiones enceflicas (estticas: traumticas, por enfermedad

cerebrovascular, hipxico-isqumicas; o progresivas: heredodegenerativas, tumorales, incluidas las del ngulo pontocerebeloso,
entre otras):
Electroencefalograma (fuera del alcance de los objetivos de texto).
PEM.
PESS.
ECN motora y sensitiva.
PEV.
PEATC.

Bibliografa
1.Aminoff MJ, editor. Clinical Electromiography. En Electrodiagnosis in Clinical
Neurology. 4ta ed. Nueva York: Churchill Livingstone; 1999. p.231-262.
2.Daube JR. Nerve Conduction Studies. En: Aminoff MJ, editor. Electrodiagnosis
in Clinical Neurology. 4ta ed. Nueva York: Churchill Livingstone. 1999. p.265305.
3.Eisen A, Aminoff MJ. Somatosensory Evoked Potentials. En: Aminoff MJ, editor. Electrodiagnosis in Clinical Neurology. 4ta ed. Nueva York: Churchill
Livingstone. 1999. p.535-569.
4.Fisher MA. Reflejos H y ondas F: Aspectos fundamentales y patrones normales
y patolgicos. Neurol Clin 2002 May; 20 (2): 331-351.
5.Johnson EW. Adelantos en electrodiagnstico. En Kottke FJ y Amate EA, editores. Adelantos clnicos en medicina fsica y rehabilitacin. Washington: Editorial
de la OPS; 1994. p.108-126.
6.Katirji B, Kaminsky HJ. Aproximacin electrodiagnstica al paciente con sospecha de enfermedad de la unin neuromuscular. Neurol Clin 2002 May; 20 (2):
555-579.
7.Katirji B. Aspectos fundamentales de la exploracin electromiogrfica clnica.
Neurol Clin 2002 May; 20 (2): 291-303.
8.Kimura J, editor. The blink reflex. En Electrodiagnosis in diseases of nerve and
muscle. 3ra ed. Nueva York; Oxford University Press, Inc. 2001. p.186-198.
9.Kimura J, Kincaid J. Needle electrode examination. Presentado en la 52 Reunin
Anual de la Academia Americana de Neurologa. San Diego, California. Abril 29Mayo 6; 2000.
10.Kimura J. Diseases of root and plexus. En Electrodiagnosis in diseases of nerve
and muscle. 3ra ed. Nueva York; Oxford University Press, Inc. 2001. p.259-271.
11.Kimura J. EMG techniques and normal findings. En Electrodiagnosis in diseases
of nerve and muscle. 3ra ed. Nueva York; Oxford University Press, Inc. 2001.
p.138-150.

79

12.Levin KH. Aproximacin electrodiagnstica al paciente con cuadros dolorosos en

extremidades superiores e inferiores. Neurol Clin 2002 May; 20 (2): 398-417.
13.Lowitzsch K. Visual evoked potentials. En Maurer K, editor. Evoked potentials.
Toronto: BC Decker Inc; 1989. p.65-84.
14.Martnez Morillo M, Pastor Vega JM, Sendra Portero F. Manual de Medicina
Fsica. Madrid: Hartcourt; 1998. p.201-209.
15.Maurer K, editor. Auditory evoked potentials. En Evoked potentials. Toronto:
BC Decker Inc; 1989. p.1-19.
16.Paolinelli L, del Peso G. Adelantos en las aplicaciones clnicas de los potenciales
evocados. En Kottke FJ y Amate EA, editores. Adelantos clnicos en medicina
fsica y rehabilitacin. Washington: Editorial de la OPS; 1994. p.154-203.
17.Preston DC, Shapiro BE. Electromiografa con electrodos de aguja: Aspectos
fundamentales y patrones normales y patolgicos. Neurol Clin 2002 May; 20
(2): 355-391.
18.Preston DC. Unusual needle EMG findings. Presentado en la 52 Reunin Anual
de la Academia Americana de Neurologa, 2000.
19.Rodrguez Martn JM. Electroterapia en fisioterapia. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana; 2000. p.311-350.
20.Ross MA, Leis AA. Studies of reflexes and late responses. Presentado en la 52
Reunin Anual de la Academia Americana de Neurologa. San Diego, California.
Abril 29-Mayo 6; 2000.
21.Shahani BT. Late responses and the silent period. En: Aminoff MJ, editor.
Electrodiagnosis in Clinical Neurology. 4ta ed. Nueva York: Churchill Livingstone.
1999. p.333-341.
22.Shefner J. Nerve conduction studies and EMG: Basic patterns. Presentado en la
52 Reunin Anual de la Academia Americana de Neurologa. San Diego, California.
Abril 29-Mayo 6; 2000.
23.Stockard JJ, Stockard JE, Sharbrough FW. Brainstem auditory evoked potentials
in Neurology: Methodology, interpretation, and clinical appliccation. En: Aminoff
MJ, editor. Electrodiagnosis in Clinical Neurology. 4ta ed. Nueva York: Churchill
Livingstone. 1999. p.467-503.
24.Stohr M. Somatosensory evoked potentials. En Maurer K, editor. Evoked
potentials. Toronto: BC Decker Inc; 1989. p.129-144.
25.Wilbourn AJ. Estudios de conduccin nerviosa: tipos, componentes, alteraciones
y valor de localizacin. Neurol Clin 2002 May; 20 (2): 295-329.

80