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MAURICIO ORLANDO MENDEZ ESPANA

BETA BLOQUEANTES
B-Bloqueante cardioselectivo recepto B1
Los farmacos de esta categoria comparten la caracteristica comun
de antogonizar los efectos de las catecolaminas en los receptores Badrenergicos.
Los b-bloqueadores ocupan los receptores de las catecolaminas y otros
b-agonistas
Absorcion: son bien absorbidos despues de su administracion oral, en
concentraciones maximas se logran de 1 a 3hrs.
Biodisponibilidad: la mayoria se metabolizan en higado (metoprolol y
propranolol) y son excretados en orina.
Farmacodinamia: la mayor parte del efecto de estos farmacos se
deben ala ocupacion y bloqueo de los B.
Efectos sobre aparato cardiovacular: disminuyen la presion arterial,
supresion del sistema renina-angiotensina-adolesterona y quizas efectos
sobre SNC.
Tiene gran valor en el tratamiento de las angina y de la
insuficiencia cardiaca cronica y del Infarto agudo al miocardio.
Metoprolol y Atenolol: son miembros del grupo B1 selectivos.
Estos agentes pueden ser mas seguros que no experimentan respuestas
broncocronstictivas.
No dar en persona con BRADICARDIA.
B-Bloqueante NO cardioselectivo B1 y B2
Propanolol: es un prototipo de los B-bloqueadores, posee
biodisponibilidad baja y es dependiente de las dosis. Su absorcion
prolongada del farmaco pueden presentarse durante un periodo de
24hrs. El medicamento tiene efectos insignificantes en los recetores a y
muscarinicos. Pero logra bloquear algunos receptores de serotonina
Patologias :
Cardiopatia Isquemica
Arritmias Cardiacas
Insuficiencia Cardiaca
Glaucoma

MAURICIO ORLANDO MENDEZ ESPANA


Hipertiroidismo.

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCO


Bloquean los canles de calcio, al impedir la apertura de los canales
regulados por el voltaje T y L
Inotropicos NEEGATIVOS
Disminuyen la demanda del miocardio de Oxigeno al provocar una
vasodilatacion en la periferia y por que hay menos contractibilidad
(inotropico negativo)
Su mecanimso de accion es depresion del automatismo y conduccion
atraves de los nodos SA y AV, disminuyen contractibilidad del miocardio
y hay vasodilatacion periferica.
Exiten antagonistas de tipo L principales: representados por verapimilo,
diltiacem y dipironas.
Actuan principalmente sobre el musculo cardiaco y liso, inhibido la
entrada de Ca producida por la despolarizacion en estos tejidos
VERAPIMILO: es muy cardioselectivo.
El efecto vasodilatador (dihidropiridinas) afecta principalmente a los
vasos de resistencia con lo que disminuye la poscarga. Los antagonistas
de calcio dilatan tambien los vasos coronarios, una accion importante en
la angina variante.
APLICACIONES CLINICAS:
*Antiarritmicos (verapimilo)
*Angina (Diltiacem)
*Hipertension arterial (dihidropiridinas)
Verapamil:
El verapimil bloque tanto los canales de calcio activos como los
desactivados. Su efecto es mas notable en los tejidos que descargan con
frecuencia, en aquellos que se polarizan menos completamente en
reposo y en aquellos en los que la activacion depende solo de la
corriente de calcion. Como en los NODOS (NA, AV) Este farmaco suele
retrasar la accion del noso auricular, pero su accion hipotensora en
ocasiones puede producir un pequeo aumento del reflejo en la F.Nodal
sinoauricular.

MAURICIO ORLANDO MENDEZ ESPANA


Efectos Extracardiacos:
Causa vasodilatacion periferica lo cuale pueden ser beneficos en
una hipertension y transtornos vasospasticos.
Toxicidad
En pacientes con taquicardia ventricular que se le diagnostique
taquicardia supraventricular y se le de en altas dosis causa:
HIPOTENSION Y FIBRILACION VENTRICULAR.
Su efecto adverso extracardiaco es que puede causar, estrenimiento,
lasitud, nerviosismo y edema periferico.
Farmacocinetica y dosificacion:
La vida media es de 7hr, se metaboliza en HIGADO
Uso terapeutico:
Taquicardia Supraventricular
Tratamiento para reducir ritmo ventricular en fibrilacion y fluter y
fibrilacion auricular en ritmo sinusal.
Si se da en taquicardia ventricular ---- COLAPSO HEMODINAMICO.

Diltiazem
Es muy similar al verapamil en cuanto a su eficacia contra las
arritmias supraventriculares , incluyendo el control de la frecuencia en
fibrilacion auricular.
Puede causar HIPOTENSION o BRADIARRITMIAS.

GRUPOS DE CALCIO ANTAGONISTAS


Dihidropiridinas
(Amlodipina, felodipina, isradipina, nicardipina, nifedipina)
fenilalquilaminas
Verapimilo
Benzotiacepinas
Diltiazem

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Generalemnte se combina verapamil + atenelol o metropolol (Bbloequeante hidrofilico) por si hay dano hepatico.
El verapimil inhibe el transportador de digoxina, lo cual aumenta los
niveles de digoxina en sangre, cuando se utilizan de modo cronico puede
inhibir el nodo AV
SI hay intoxicaciones por BCC, se debe dar glucanato de calcio

NITRATOS
Nitroglicerina es el prototipo de este grupo.
Farmacocinetica:
se metaboliza en higado, se absorben bien por via sublingual y
alcanza sus porciones terapeuticas en pocos minutos.
Farmacodinamia:

a) EFECTO SOBRE EL MUSCULO LISO:


la nitroglicerina es desnitrada por el glutation, se libera en forma
de ion libre de nitrito, por lo cual es llevado a OXIDO NITRICO. Causa
activacion de la guanililciclasa y un aumento del cGMP, y son los pasos
de la relajacion del musculo liso.
b) EFECTOS SISTEMATICOS
la nitroglicerina relaja todo tipo de musculo liso, sin importat la
causa del tono muscular, practicamente no hay efecto directo sobre el
musculo cardiaco.
-

Causa relajacion en venas y aterias (mayor en arteriolas)


Hay relajacion del musculo liso bronquial
Relajacion del gastrointestinal, genitourinario
Disminuye la agregacion plaquetaria (por aumento de cGMP)
Actua sobre la hemoglobina para producir METAHEMOGLOBINA, la
cual tiene poca captacion de oxigeno hipoxia puede llegar a
muerte tisular.

Toxicidad:
El principal efecto toxico agudo a los nitratos, es ua vasodilatacion,
que puede llegar a una hipotension, taquicardia y cefalea.
No se pueden dar si la presion intracraneal esta aumentada.

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Uso clinico:
Angina por esfuerzo
Angina variante: sirve porque ayuda relajar los musculos lisos de las
arterias coronarias y corrige el espamo arterial coronario.
Angina inestable.

IECAS Y ARAll
Son inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Impiden la formacion de angiotensina ll
Disminuyen presion
Vasodilatadores.
Captopril: se une al sitio activo de la ECA, se elimina via renal, vida
media de 6-8 hrs, produce neutropenia
Enalapril.- efectos lentos, mayor potencia y duracion
Lisinopril: no requiere transformacion es de lenta absorcion
Indicaciones:
Hipertension arterial
Insuficiencia cardiaca
Proteccion en la funcion renal: disminuye presion dentro de
glomerulo
Mejor farmaco para remodelado ventricular post-infarto. A
expensas de fibroblastos.
Son nefroprotectores: en diabeticos con hipertension.
Efectos adversos:
EFECTO ADVERSO MAS FRECUENTE: TOS SECA.
MAS SEVERO: ANGIOEDEMA.
Insuficiencia renal

Disgeusa.

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Proteniuria

Neutropenia

Angiodema

Toxicidad fetal

ARA ll
Son antagonistas de los receptores AT1 impide la union de la
angiontensina con su receptores especifos
Losartan, Inbersartan, Candersartan, Temisartan.
Hipertension arterial
Insuficiencia cardiaca
Efectos adversos
Similares de los IECAS en cuento a la disminucion de la hipertension
No existen efectos adversos por el acumulo de bradicinina.

La renina es secretada por el aparato yuxtaglomerular, la renina tiene


dos vias, una en la cual se va ala corteza de la glandula suprarrenal para
producir aldosterona
La renina se puede ir al higado para la formacion de angiotensina 1 a
partir de angiotensinogeno.
La ECA tambien se encarga de degradar la bradicinina.
Si das captopril, inhibe la ECA, entonces no habra Bradicinina, la cual la
bradicinina estimula las celulas de la pleura y produce TOS SECA NO
PRODUCTIVA.

Estos causan hipoplasia, pueden causar AGENESIA


Esta indicado en la estenosis unilateral de la arteria renal.
Provocan HIPERKALEMIA.

ARA 2
Hacen todo lo mismo, pero no inhiben la ECA, compiten contra la
angiotensina por su receptor, AT1 , entonces actuan sobre esos
receptores para provcar la vasodilatacion.

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ANTIARRITMICOS
Ritmo: movimiento cordinado entre la parte electrica y la parte
mecanica. El ritmo normal , es el ritmo sinusal.
Ritmo sinusal:
Onda P , previa para generar QRS,
Tiempo de longuitud de PR es de .16s, maximo de .20
La morfologia de la onda P siempre debe ser +, excetp AVR

Los movimientos de la caja toracica (ejercicio) producen una arritmia


fisiologica.
Periodo refractario absoluto: periodo de proteccion contra arritmia
Periodo relativo: un impulso si puede provocar la despolarizacion.
Arritmia es mal ultilizado DISRRITMIA.
Son transtornos del ritmo cardiaco anormales.
Clasificacion de VALIGHAN WILLIAMS: se divide en 4 clases.

Clase 1 : inhibe entrada de sodio, bloqueo de canal de sodio


1A: Procainamida

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2b: lidocaina
3C: Fiecainida y Propafenona
Clase 2: Bloqueo de los receptores beta-adrenergico del miocardio
Farmaco: Pronolol, Esmolol
Clase 3: bloqueo de los canales de potasio
Farmaco amiodarona (puede causar fibrosis pulmonar) (mucho
YODO) tiroides
Efectos de Wolff-Chaicof y JodBasedou.
Clase 4: bloqueo de los canales de calcio
Farmaco: Verapamil y Diltiazem

NITROPRUSIATO DE SODIO
Vasodilatador no selectivo, osea que afecta venas y arterias.
GMPc, asi que se relaje el musculo liso, porque impide que entre calcio.
Por lo cual va ver dilatacion de venas y arterias.
Disminuye precarga y postcarga.
No se da en embarazadas. CIANURO impide cadeno de electrones
edema de la mitocondria.
Es el mejor farmaco para las hipertensiones.
Se conserva el flujo seguineo renal y filtacion glomerular.
La descompone la luz.
Acciona en 30 segundos.

Embarazada con crisis convulsiva Sulfato de mg


Embarazada con hipertension cronica Alfa-metil-dopa
Embarazada con hipertension, hidralasina o nifedipino

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SALICILATOS
Inhibe la biosintesis de prostanglandinas, inhibidores de la
ciclooxigenasas.
Su actividad es antiinflamatoria.
Tiene un efecto antitrombogenico.
Si vas a operar a un paciente suspenderlo antes por 10-14 dias. (vida
de plaquetas)
En nino causa sindrome reye (dano cerebral)
Intoxicacion por aspirina acidosis metabolica.

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