EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FSICO INFANTIL

HOLLY YESSENIA RUIZ OROZCO

LINA MARCELA LPEZ ARBOLEDA

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

INSTITUTO DE EDUCACIN A DISTANCIA
PEDAGOGA INFANTIL
ENCUENTRO I
CALI - VALLE
2016

EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FSICO INFANTIL

HOLLY YESSENIA RUIZ OROZCO

LINA MARCELA LPEZ ARBOLEDA

TUTOR: OSCAR HERNN RAMREZ GONZLEZ

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

INSTITUTO DE EDUCACIN A DISTANCIA
PEDAGOGA INFANTIL
ENCUENTRO I
CALI - VALLE
2016

INTRODUCCIN

E presente l trabajo e realizo con el fin de conocer las enfermedades de

trastornos fsicos, RCIU, talla baja y gigantismo
La idea principal de este trabajo es dar a conocer los diferentes trastornos y
retrasos del crecimiento fsico dado a que somos unas docentes en formacin
debemos estar informadas de estas cualidades fsicas
Hemos podido observa que de estas enfermedades poco se conoce con este
trabajo podemos culturizarnos de cmo podemos brindar ayuda a personas con
estos trastornos de crecimiento fsico

OBJETIVO GENERAL

Este trabajo se va a realizar con el fin de dar a conocer los diferentes

trastornos de crecimiento fsico, trastornos que afectan la vida y el buen
desarrollo de los seres humanos

OBJETIVO ESPECIFICO

Por medio de una breve investigacin pude observar los diferentes tipos de
trastornos de crecimiento fsico de donde provienen y cul es su tratamiento

TABLA DE CONTENIDO

INTRODUCCIN
OBJETIVO GENERAL
OBJETIVO ESPECFICO
1.
2.
3.
4.

TRASTORNOS DE CRECIMIENTO FSICO

RCIU (RETRASOS DE CRECIMIENTOS INTRAUTERINOS)
TALLA BAJA
GIGANTISMO
CONCLUSIN
WEB GRAFA

DESARROLLO

1. TRASTORNOS DE CRECIMIENTO FSICO

Son muchos los factores que afectan el crecimiento de un nio. El crecimiento
y el desarrollo pueden verse afectados por:
La gentica;
Los hbitos alimentarios y la nutricin;
Los patrones de sueo;
La funcin endocrina (hormonas)
La presencia o ausencia de una enfermedad crnica.
Cada nio crece con un ritmo diferente. No intente comparar el crecimiento de
su nio con el de otros nios de la misma edad. Cada padre debe supervisar
con regularidad el crecimiento de su nio. Esto puede llevarse a cabo con la
ayuda de tablas de crecimiento y del pediatra.
Si no se supervisa de cerca el crecimiento de un nio, es posible que no se
detecten trastornos del crecimiento. Un trastorno del crecimiento impide que el
nio alcance la estatura y el peso ptimos, y puede afectar otros aspectos de
su desarrollo mental, fsico o emocional.
LA GENETICA
SINDROME DE TURNER
Es una alteracin cromosmica el sndrome de Turner es un trastorno gentico
que afecta el desarrollo de las nias. La causa es un cromosoma X ausente o
incompleto. Las nias que lo presentan son de baja estatura y sus ovarios no
funcionan en forma adecuada.
Otras caractersticas fsicas tpicas del sndrome de Turner son:

Baja estatura, "pliegues" en el cuello que van desde la parte superior de

los hombros hasta los lados del cuello

Lnea del cabello bajo en la espalda

Baja ubicacin de las orejas

Manos y pies inflamados

La mayora de las mujeres con sndrome de Turner son infrtiles. Corren el
riesgo de tener problemas de salud como hipertensin arterial, problemas
renales, diabetes, cataratas, osteoporosis y problemas tiroideos.
Los mdicos diagnostican el sndrome de Turner sobre la base de los sntomas
y una prueba gentica. A veces se encuentra en pruebas prenatales. No existe
una cura para el sndrome de Turner, pero hay algunos tratamientos para los
sntomas. La hormona del crecimiento suele ayudar a que las nias alcancen
estaturas cercanas al promedio. La terapia de sustitucin hormonal puede
estimular el desarrollo sexual. Las tcnicas de reproduccin asistida pueden
ayudar a algunas mujeres con el sndrome de Turner a lograr embarazarse.

DFICIT AISLADO DE GONADOTROFINA O SNDROME DE KALLMANN.

Es un cuadro congnito, producido por un defecto en la migracin de las
neuronas neurosecretoras desde la placa olfatoria al hipotlamo medio basal,
lo que se traduce en un dficit parcial o total de la secrecin de LHRH. Puede
ser espordico o familiar. Las formas familiares habitualmente tienen herencia
autosmica dominante, aunque tambin se han descrito con herencia
autosmica recesiva o ligada al cromosoma X. Afecta 4 veces ms a hombres
que mujeres. Tiene una prevalencia aproximada de 1/7500 hombres y 1/50000
mujeres. Debe sospecharse en pacientes con retardo puberal, sin compromiso
de la talla, que pueden o no presentar: hipo o anosmia, defectos de la lnea
media facial (incisivo nico, paladar ojival, labio leporino) e hipoacusia o
sordera neurolgica, y menos frecuentemente acortamiento del cuarto
metacarpiano y malformaciones cardacas o renales. Durante la niez, pueden
presentar microfalo (< de 2 cm de largo al nacer o < de 2.5 DS para edad) y/o
criptorquidia. En edad puberal el tamao testicular se correlaciona con el grado
de dficit de LHRH. Las proporciones corporales inicialmente normales se
hacen eunucoides a medida que avanza la edad. La adrenarquia se presenta a
una edad normal. La resonancia nuclear magntica de cerebro puede mostrar
hipoplasia o aplasia de los bulbos y/o cintillas olfatorias, aunque en alrededor
de un 10% es normal. El diagnstico diferencial con el retraso constitucional es
difcil, y en general puede hacerse cuando el paciente llega a una edad sea de
11 a 13 aos, puesto que pacientes con retraso constitucional estimulados en
forma aguda con LHRH, presentan una respuesta puberal de LH, no as los
dficit de gonadotrofinas, que requieren estmulos prolongados para responder.
Este patrn de respuesta sugiere que la falla es hipotalmica.
Otros cuadros de tipo gentico que pueden presentar hipogonadismo
hipogonadotrfico son los sndromes de Prader-Willi y Laurence-Moon-Bield. El
primero se caracteriza por obesidad marcada, hipotona, talla baja, manos y
pies pequeos e intolerancia a los hidratos de carbono; es de presentacin
espordica. El sndrome de Laurence-Moon-Bield tiene una herencia
autosmica recesiva, y clnicamente se presenta con obesidad, retardo mental,
polidactilia y retinitis pigmentaria
HABITOS ALIMENTARIOS Y NUTRICION
Desnutricin
A nivel mundial, la desnutricin es lejos la causa ms comn de retraso de
crecimiento, pues dos tercios de la poblacin mundial est subnutrida. La falta
de nutrientes tambin puede ser provocada por restriccin calrica voluntaria
(adolescentes temerosas de ser obesas, bailarinas de ballet, gimnastas), por
cuadros psiquitricos (anorexia nervosa) o por anorexia secundaria a
enfermedades crnicas. La desnutricin tambin puede ser secundaria a
prdidas exageradas, como ocurre en los sndromes de mal absorcin, o bien a
un gasto metablico muy alto no suficientemente cubierto con una alimentacin
habitual (cardiopatas, cuadros infecciosos crnicos).

En el caso de desnutricin proteica grave (Kwashiorkor), se produce resistencia

a la hGH, se encuentra elevada y bajos los niveles de IGF-1, situacin que se
revierte con el aporte de nutrientes. En la desnutricin calrico-protica se han
encontrado niveles normales o bajos de hGH y de IGF-1.
Asociado a la desnutricin calrico-proteica puede existir un dficit de
micronutrientes, como vitaminas, zinc, fierro, entre otros. En relacin a la
carencia de zinc, no slo se ha descrito retraso del crecimiento pondoestatural,
sino tambin retraso puberal. Este dficit debe sospecharse en pacientes con
malabsorcin, con acrodermatitis enteroptica o en aquellos nios que tienen
una ingesta pobre en carnes rojas y/o rica en fosfatos y fitatos que impiden su
absorcin.
Enfermedades gastrointestinales: los sndromes de malabsorcin y
enfermedades inflamatorias crnicas producen un grave retardo del
crecimiento. Las primeras a travs de prdidas fecales y las segundas
principalmente por anorexia
Anemias: las ferroprivas, hipoplsicas (tipo Fanconi), hemolticas (talasemia),
se asocian a retraso de crecimento, explicado por:hipoxia tisular, mayor gasto
energtico por el sistema cardiovascular, mayores demandas por aumento en
la hematopoyesis. Adems, el fierro participa en diversos procesos enzimticos
que inciden en forma directa en el crecimiento tisular.
Por lo tanto, en todo nio con retraso del crecimiento debe realizarse una
rigurosa anamnesis y examen fsico, orientadas a buscar patologas crnicas
sistmicas subclnicas y descartarlas a travs del estudio de laboratorio.

Exceso de glucocorticoides. Raras veces es por aumento de la produccin

endgena de glucocorticoides, habitualmente es secundario a terapias con
dosis farmacolgicas de glucocorticoides. El mecanismo por el cual el exceso
de glucocorticoides altera el crecimiento es mltiple, adems del impacto
metablico general, producen un balance nitrogenado negativo, disminuyen la
secrecin de hGH, adems de disminuir la sntesis heptica de IGF-1,
antagonizan su accin en la periferia. Aparentemente estos dos ltimos son los
efectos ms importantes. El retraso de talla habitualmente es la primera
manifestacin y a veces la nica; posteriormente aparecen obesidad,
hipertensin arterial, facies de luna, distribucin de grasa troncal, atrofia
muscular y de piel, entre otros. Debe descartarse en todo nio obeso con mal
ritmo de crecimiento, puesto que el obeso exgeno habitualmente es ms
grande que lo esperado para la carga gentica
Deficiencias funcionales de gonadotrofinas
Las enfermedades crnicas sistmicas, particularmente si se asocian a
desnutricin, son causa frecuente de retraso puberal. En general bajas de peso
que se asocien a ndices de peso/talla < a 80%, puede producir dficit de
gonadotrofinas, situacin que revierte una vez recuperado el peso, aunque en

un perodo variable. Habitualmente son nios con mal ritmo de crecimiento

pondoestatural, ndice peso/talla disminudo, cuya historia y examen clnico no
siempre orienta al diagnstico, por lo que la evaluacin de todo retraso puberal
debe incluir exmenes orientados a descartar estas patologas digestivas
(fibrosis qustica, enfermedad celaca, enfermedad de Crohn), renales
(insuficiencia renal, sndrome nefrtico), hematolgicas (anemia de clulas
falciforme, talasemia), cardacas y respiratorias.
Debe recordarse que un entrenamiento fsico excesivo (10 a 12 horas
semanales en nios prepberes), como puede presentarse en bailarinas de
ballet, atletas o gimnastas, no slo puede retardar la pubertad, sino tambin
disminuir el estirn puberal y dejar tallas finales menores que las esperadas. El
estrs psquico tambin pueden ser causa de retraso de la pubertad. Particular
relevancia en este sentido tienen los trastornos del apetito (anorexia nervosa o
bulimia), que presentan una prevalencia creciente en poblacin adolescente y
el cuadro clnico no siempre es evidente. El uso de mariguana habitualmente
se asocia a ginecomastia, sin embargo tambin puede producir retraso puberal.
Diversos trastornos endocrinos pueden producir hipogonadismo
hipogonadotrfico, entre ellos el hipotiroidismo adquirido es una de las causas
mas frecuente. Otras causas son el dficit de hormona de crecimiento
particularmente cuando es parcial, la diabetes mellitus, hiperprolactinemia,
sndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal.
LA FUNCIN ENDOCRINA (HORMONAS)
Retrasos de talla de causa endocrina. Son poco frecuentes, representan
entre un 5% a 10% de todos los casos de retraso de crecimiento.
Dficit de hormona de crecimiento (hGH). Se presenta ms en varones que
en nias (4:1). Representa un grupo heterogneo de desrdenes secundarios a
defectos congnitos o adquiridos de la secrecin o accin de la hGH Las
formas adquiridas presentan a menudo otros dficit asociados, especialmente
diabetes inspida.
La mayora de los defectos congnitos se debe a falla hipotalmica y son
espordicos, aunque se han descrito casos autosmicos recesivos o recesivos
ligados al cromosoma X. La incidencia estimada del dficit idioptico es de 1 en
5.000 nios. Aproximadamente el 65% de ellos tienen antecedentes de
complicaciones de la gestacin o perinatales.
El dficit de hGH se debe sospechar en nios con retraso de talla
proporcionada, velocidad de crecimiento disminuda ndice peso/talla normal o
alto, distribucin troncal de la grasa, especialmente sobre pectorales y
abdomen, facies caracterstica (Figura 3) slo si el dficit se presenta desde los
primeros meses de vida (frente amplia, abombada, macizo facial poco
desarrollado, nariz cncava, mejillas redondeadas, mentn poco desarrollado y
voz aguda). Pueden tener defectos de la lnea media facial, tales como labio
leporino, incisivo nico, vula bfida. Los varones habitualmente presentan
micropene. La hipoglicemia, particularmente en el perodo neonatal, es

frecuente en los dficit combinados de hGH y ACTH. El desarrollo intelectual

habitualmente es normal, salvo en los casos que han presentado hipoglicemias
graves en edades tempranas.
La pubertad est siempre retrasada, aun en los dficit aislados de hGH, y se
inicia cuando la edad sea alcanza los 12-13 aos en el varn y
aproximadamente los 11 aos en la mujer.
El dficit adquirido de hGH se debe sospechar en cualquier nio con velocidad
de crecimiento disminuda, especialmente con una relacin peso/talla normal o
aumentada. En estos casos, siempre se debe descartar procesos expansivos
intracraneanos, siendo el craneofaringioma el tumor ms frecuente.
El diagnstico bioqumico del dficit de hGH es cada vez ms complejo,
actualmente se le da mucha importancia a los aspectos auxiolgicos
caractersticos de este cuadro.
Antes de efectuar el estudio de secrecin de hGH debe descartarse
hipotiroidismo e investigar deprivacin psicosocial, ya que ambos cuadros
disminuyen la respuesta de hGH a los estmulos. El diagnstico se confirma al
obtener una respuesta deficiente de hGH, < 10 ng/ml, en dos pruebas de
estmulo (hipoglicemia insulnica, clonidina, L-Dopa, arginina). Los pacientes de
ambos sexos, mayores de 3 aos, deben recibir desde 48 horas antes del
examen 40 ug/dia de etinilestradiol.
En todo paciente con dficit demostrado de hGH se debe evaluar el resto de su
funcin hipofisiaria y descartar una causa orgnica, a travs de estudios neurooftalmolgico, radiogrfico (TAC) o resonancia nuclear magntica. La medicin
de IGF-1 y IGFBP-3 bajas orientan el diagnstico en el estudio inicial, debido a
que estn bajas cuando hay dficit de hGH, y sirven como pronstico de
respuesta a la administracin de hGH exgena. El tratamiento de sustitucin
con hGH sinttica y su seguimiento deben hacerse bajo la supervisin de un
centro especializado.
Dficit de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo produce un grave retardo del
crecimiento y desarrollo seo y neurolgico; este ltimo se compromete en
forma generalmente irreversible si el trastorno se presenta antes de los dos
aos de edad y no se detecta y corrige precozmente.
La forma congnita, tiene talla normal al nacer, con rpido deterioro postnatal
del crecimiento estatural y del desarrollo psicomotor. En el hipotiroidismo
adquirido, el primer signo notorio es la frenacin del crecimiento, pudiendo
pasar inadvertidos los otros sntomas de hipofuncin, como constipacin,
intolerancia al fro, piel seca, somnolencia, bradicardia. El mecanismo por el
cual el hipotiroidismo frena el crecimiento es poco conocido, aunque se ha
demostrado que la respuesta de la hGH a los estmulos est disminuida, los
niveles de IGF-1 estn bajos y a nivel del cartlago existe una respuesta
subptima a la IGF-1.

Este diagnstico se debe plantear en todo nio que tenga una velocidad de
crecimiento inadecuada, con retardo de edad sea incluso mayor que el
compromiso de la talla, pudiendo o no presentar otros sntomas de hipofuncin
tiroidea. Si el hipotiroidismo es de larga evolucin produce un retraso de talla
desproporcionado, por mayor compromiso de extremidades (SS/Si mayor que
lo esperado para la edad).
El diagnstico se confirma midiendo T4L y TSH. El hallazgo de T4L baja con
aumento de TSH confirma hipotiroidismo primario. La coexistencia de niveles
bajos de T4L con TSH normal o baja, orienta hacia un hipotiroidismo
secundario o terciario. En estos casos debe investigarse el resto de la funcin
hipofisiaria y descartar causas orgnicas mediante TAC cerebral. El tratamiento
es con L-tiroxina en dosis que varan segn la edad, debiendo ajustarse
peridicamente de acuerdo a la respuesta clnica y bioqumica (T4-TSH).
Exceso de glucocorticoides. Raras veces es por aumento de la produccin
endgena de glucocorticoides, habitualmente es secundario a terapias con
dosis farmacolgicas de glucocorticoides. El mecanismo por el cual el exceso
de glucocorticoides altera el crecimiento es mltiple, adems del impacto
metablico general, producen un balance nitrogenado negativo, disminuyen la
secrecin de hGH, adems de disminuir la sntesis heptica de IGF-1,
antagonizan su accin en la periferia. Aparentemente estos dos ltimos son los
efectos ms importantes. El retraso de talla habitualmente es la primera
manifestacin y a veces la nica; posteriormente aparecen obesidad,
hipertensin arterial, facies de luna, distribucin de grasa troncal, atrofia
muscular y de piel, entre otros. Debe descartarse en todo nio obeso con mal
ritmo de crecimiento, puesto que el obeso exgeno habitualmente es ms
grande que lo esperado para la carga gentica. El diagnstico de
hipercortisolismo endgeno se confirma midiendo cortisol libre urinario en orina
de 24 horas.
La frenacin del crecimiento asociado a la administracin exgena
habitualmente ocurre con dosis iguales o mayores a 15 mg/m2 de superficie
corporal de cortisol o equivalentes. Hay que recordar que la forma de
administracin influye en el efecto, en general, el crecimiento se compromete
menos en nios que reciben dosis nicas diarias o en das alternos.
Enfermedades constitucionales seas. Este concepto involucra todas los
cuadros que comprometen el crecimiento y desarrollo de los huesos o
cartlagos (osteocondrodisplasias, disostosis), adems de todas las
alteraciones cromosmicas que producen un trastorno primario del
metabolismo del calcio y fsforo (raquitismos) y de carbohidratos complejos
(mucopolisacridos). En la actualidad se conocen mas de 100 tipos diferentes
de displasias esquelticas, y aunque la mayora se diagnostica al nacer, existen
algunas que se expresan o se diagnostican en forma posnatal. La mayora de
las displasias esquelticas tienen antecedentes familiares de talla baja (puesto
que muchas son dominantes) y malformaciones seas evidentes. Las formas
moderadas pueden sospecharse slo por alteracin de la proporcin de los
segmentos corporales o anormalidad en el metabolismo calcio-fsforo.

La relacin entre los segmentos corporales vara segn la enfermedad,

existiendo algunas displasias que comprometen preferentemente las
extremidades (acondroplasia, hipocondroplasia (Figura 6) discondrostosis,
displasia epifisiaria mltiple, condroplasia metafisiaria), mientras que otras
afectan tronco y extremidades (mucopolisacaridosis, displasia
condroectodrmica, displasia espondiloepifisiaria, acondrognesis,
endocondromatosis mltiple). Cuando se sospecha alguna de estas
enfermedades, el estudio radiolgico de craneo, huesos largos, pelvis y
columna ayuda al diagnstico.
LA PRESENCIA O AUSENCIA DE UNA ENFERMEDAD CRNICA.
Enfermedades respiratorias: dentro de las enfermedades respiratorias, los
sindromes bronquial obstructivos crnicos, especialmente cuando requieren de
terapia corticoidal, son causa importante de frenacin del crecimiento. Otra
enfermedad que debe descartarse es la fibrosis qustica, que compromete el
crecimiento pondoestatural no slo a travs del compromiso bronquial y
bronquiectasias, sino tambin por la malabsorcin secundaria a insuficiencia
pancretica.
Nefropatas crnicas: producen trastornos del crecimiento a travs de
diversos mecanismos: defectos de concentracin (diabetes inspida
nefrognica); acidosis tubular renal (no hay correlacin entre el grado de
acidosis y la gravedad del retraso, acidosis leves o parcialmente compensadas
pueden provocar intensos retrasos del crecimiento, especialmente si se
acompaan de prdidas de bases, Na +, K+ y Ca + +; nefropatas con
alteraciones del metabolismo del calcio y fsforo (diabetes fosfatsica,
sndrome de Fanconi); sndrome de Bartter; insuficiencia renal.
Infecciones crnicas: en pases subdesarrollados, las infecciones crnicas,
especialmente la tuberculosis y las parasitosis masivas, an son causa de
retardo de crecimiento.
Hipogonadismos hipogonadotrficos (Falla hipotlamo-hipofisaria).
Retardo constitucional del crecimiento y desarrollo puberal. De los
retrasos puberales con gonadotropinas bajas o inapropiadamente normales
para el nivel de esteroides sexuales, el retraso constitucional es la causa ms
frecuente. Se produce por una maduracin normal, aunque ms tarda del eje
hipotlamo-hipfisis-gonadal. En un 65% existe el antecedente familiar de
pubertad retrasada. Habitualmente son nios con talla baja evidenciada desde
los dos a tres aos de edad, con velocidad de crecimiento normal durante el
perodo prepuberal, pero subptima para la edad en etapa peripuberal. Son
proporcionados, su edad sea es menor que la cronolgica pero concordante
con la edad de talla. La mayora de los adolescentes varones con retraso
constitucional inician pubertad cuando alcanzan una edad sea entre 12 y 14
aos y las nias cuando su edad sea es entre 11 y 13 aos. A diferencia de
los dficit de gonadotrofinas, el retraso de constitucional generalmente se
asocia a adrenarquia mas tarda. El diagnstico es de exclusin, debiendo
siempre descartarse patologas asociadas a sub-nutricin crnica.

Habitualmente no requiere de tratamiento, salvo que sta situacin le provoque

trastornos psicolgicos y de adaptacin con sus pares.
Hipopituitarismo. El trastorno puede ser congnito (por defectos de desarrollo
del SNC) o adquirido. Si el trastorno es congnito los pacientes se presentarn
con facies inmadura, mal ritmo de crecimiento, ndice peso/talla en rango de
sobrepeso u obesidad, con distribucin de grasa de predominio troncal,
evidencias clnicas de hipotiroidismo y/o hipocortisolismo y/o diabetes inspida y
micropene. Dentro de los defectos de la lnea media del hipotlamo, es
importante recordar la displasia septo-ptica, producida por una malformacin
del prosencfalo. Se caracteriza por compromiso del nervio ptico (ceguera
parcial o total, nistagmo pendular) e hipopituitarismo.
El hipopituitarismo an sin compromiso de gonadotrofinas, al igual que la
deficiencia aislada de hormona de crecimiento, puede producir retraso puberal,
la cual se iniciar espontneamente cuando la edad sea est entre los 11 a 13
aos
2. RCIU (RETRASOS DE CRECIMIENTOS INTRAUTERINOS)
Refiere al crecimiento deficiente de un beb mientras est en el tero de su
madre durante el embarazo.
Muchos factores diferentes pueden llevar a que se presente un retraso del
crecimiento intrauterino . Es posible que un feto no reciba suficiente oxgeno y
nutricin de la placenta durante el embarazo debido a:

Grandes altitudes

Embarazos mltiples (gemelos, trillizos, etc.)

Problemas en la placenta

Preeclampsia o eclampsia
Los problemas al nacer (anomalas congnitas) y los problemas cromosmicos
a menudo se asocian con un peso por debajo de lo normal. Las infecciones
durante el embarazo tambin pueden afectar el peso del feto. Esta infecciones
incluyen:
Citomegalovirus

Rubola
Sfilis
Toxoplasmosis
Los factores de riesgo en la madre que pueden contribuir al retraso del
crecimiento intrauterino incluyen:
Alcoholismo

Tabaquismo

Drogadiccin

Trastornos de coagulacin

Cardiopata o hipertensin arterial

Nefropata

Desnutricin
Si la madre es pequea, puede ser normal que el beb sea pequeo, pero esto
no se debe al retraso del crecimiento intrauterino.
Segn la causa de este retraso, el feto puede ser simtricamente pequeo. O
es posible que el beb tenga una cabeza del tamao normal, mientras el resto
de su cuerpo es pequeo.
Una mujer embarazada puede sentir que su beb no es tan grande como
debera ser. La medida desde el hueso pbico de la madre hasta la parte
superior del tero ser ms pequea de lo esperado para la edad gestacional
de su beb. Esta medida se denomina altura del fondo uterino.
3. TALLA BAJA
El retraso de crecimiento es un problema mdico frecuente, representa
alrededor del 50% de las consultas endocrinolgicas de nios y
adolescentes. Sin embargo, slo un pequeo porcentaje de stos
presenta una enfermedad al ser evaluados en el contexto familiar o de
su grupo tnico.
Talla baja de inicio prenatal
Se considera retraso de crecimiento intrauterino cuando el peso y/o talla de
nacimiento est bajo el percentilo 10 para su edad gestacional. Las causas son
mltiples (Tabla 1), pueden ser de origen materno, utero-placentarias, fetales y
en un alto porcentaje desconocidas (idioptico).
El crecimento posnatal es variable dependiendo de la causa, en un 60%
muestran un crecimiento recuperacional (catch up growth) en los dos primeros
aos. El resto habitualmente quedan con talla baja y no alcanzan el potencial
gentico.
Talla baja de inicio postnatal.
Las principales causas de retraso en este perodo se encuentran enumeradas
en la Tabla 2. Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos
corporales proporcionados estn las variantes normales, las enfermedades

sistmicas no endocrinas y las alteraciones hormonales, siendo las dos

primeras los cuadros ms frecuentes. A continuacin analizaremos brevemente
las principales causas de talla baja.
Retraso de talla constitucional
Se aplica este trmino a nios que son pequeos porque tienen una
maduracin ms lenta que lo normal. Se ve preferentemente en varones con
talla de nacimiento normal, que desaceleran su velocidad de crecimiento
despes de los 6 meses, estabilizando su curva alrededor de los dos a tres
aos. Posteriormente crecen con velocidad normal, por un canal situado por
debajo de -2 DS pero paralelo a la curva normal. La talla y edad sea se
atrasan proporcionalmente entre 2 y 4 aos. El inicio puberal es ms tardo que
el de sus pares, logrando una talla final de acuerdo a su carga gentica. Puede
o no existir el antecedente de retardo del desarrollo puberal en los padres u
otros familiares cercanos. Habitualmente no requieren tratamiento, puesto que
el pronstico de talla es normal, a menos que presenten conflictos emocionales
importantes por su talla baja y que no respondan a la terapia psicolgica.
Cuando en un paciente coexisten talla baja constitucional y talla baja familiar, el
pronstico es ms incierto y las predicciones de tallas pueden sobreestimar la
talla final.
Retraso de talla familiar
Es probablemente la causa ms comn de talla baja. Estos nios son
pequeos porque su carga gentica as lo determina. La talla de nacimiento es
normal o baja, desaceleran su crecimiento en los primeros aos de vida, para
continuar posteriormente con velocidad normal baja, creciendo por un canal
entre 2 DS y 3 DS por debajo de la mediana. La edad sea es concordante con
la edad cronolgica y sobrepasa la edad de talla. Se define edad talla a la edad
a la cual el promedio de los nios normales alcanzan la talla del sujeto en
estudio. La pubertad se inicia a la edad habitual y la talla final es baja, pero
concordante con la carga gentica familiar. Toda la evaluacin de laboratorio es
normal.
No se ha encontrado tratamiento que modifique significativamente su talla final.
4. GIGANTISMO
Es un crecimiento anormalmente grande debido a un exceso de la hormona del
crecimiento durante la niez.
Causas

La causa ms comn de la secrecin excesiva de la hormona del crecimiento

es un tumor no canceroso (benigno) de la hipfisis. Otras causas abarcan:
Complejo de Carney
Sndrome de McCune-Albright (SMA)

Neoplasia endocrina mltiple tipo 1 (NEM 1)

Neurofibromatosis
Si se presenta un exceso de hormona del crecimiento despus de que se ha
detenido el crecimiento seo normal, la afeccin se conoce como acromegalia.
El gigantismo es muy poco frecuente. El nio crecer en estatura, al igual que
en msculos y rganos. Este crecimiento excesivo hace que el nio sea
extremadamente grande para su edad.