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Spostamento della pelle sui piani sottostanti: solo questo va fatto, nulla di pi.

Effettuando un massaggio classico, la pelle si arrossa, la profondit delle


manovre pu provocare fastidio, se non, addirittura, dolore. Al contrario, il LDM
provoca un impallidimento della cute, dolce, lento, ritmico, gradevole. Il
paziente si rilassa, molti si addormentano. La mano delloperatore deve perci
essere una mano che non impone, ma che ascolta, percepisce e si adatta. Tra gli
effetti, scientificamente dimostrati, del LDM, si annovera il cosiddetto Effetto
Simpaticolitico, un termine tecnico che sta ad indicare che un trattamento
eseguito in modo corretto estremamente rilassante ed antistress. le nostre
mani che, con movimenti ritmici e gentili, spostano la pelle senza aggredirla, la
durata della seduta (almeno 45 minuti) I tocchi del LDM secondo Vodder
alternano continuamente una fase di spostamento attivo della cute ad una fase di
non - pressione. In tal modo si stimolano i recettori del contatto della cute, che
sono antagonisti dei recettori del dolore: il risultato un buon effetto analgesico,
secondo la Teoria del cancello, elaborata oltre 40 anni, ma tuttora valida. Ancora,
il LDM secondo Vodder agisce sulla muscolatura scheletrica (rilassando le
dolorose contratture muscolari e rimuovendo le tossine e lacido lattico che
possono ristagnare nei tessuti) e su quella liscia. I prodotti del catabolismo
cellulare, grazie a questa tecnica, raggiungono pi velocemente le strutture
linfatiche deputate al loro riassorbimento. Solitamente, i pazienti riferiscono di
sentirsi pi leggeri e di urinare di pi; gli arti appaiono pi snelli e si percepisce
un benessere generale. Infine, regolari sedute aiutano lorganismo a mantenersi
nelle migliori condizioni di salute, sostenendo le difese immunitarie:
CONTROINDICAZIONI
Per quanto riguarda le controindicazioni, si distinguono quelle
assolute (situazioni nelle quali il LDM sarebbe dannoso e
controproducente) da quelle relative (situazioni nelle quali il LDM
va eseguito adottando misure di sicurezza e precauzioni
particolari).
Sono controindicazioni assolute
generali: tumori non trattati se non come terapia palliativa e
dietro precisa prescrizione medica; infezioni,
manifestazioni allergiche sia sistemiche che locali,
erisipela; patologie venose acute (flebite o
tromboflebite recenti o in atto), edema da
insufficienza del cuore destro non compensata.
locali:
radiodermite, aritmia cardiaca:; corpi estranei
come pace-maker o portacat; ateromatosi
carotidea; iperattivit del seno carotideo;
gravidanza; mestruazioni; occlusione intestinale;
cistite o colite postattinica; enteropatia sia acuta
che cronica; stomia; aneurisma aortico; precedenti
di chirurgia vascolare addominale.
Sono controindicazioni relative:
iper ed ipo tiroidismo; ipotensione; mestruazioni,
gravidanza (no addome profondo!)
E importante notare che il LDM deve sempre essere percepito
come piacevole, non deve infatti suscitare n dolore, n fastidio e
neppure provocare arrossamento della pelle. Onde evitare lo

scivolamento sulla pelle preferibile non utilizzare olio, crema o


talco durante lesecuzione del trattamento. E ormai accertato che
il Linfodrenaggio NON provoca metastasi, di conseguenza NON
controindicato in pazienti oncologici, pur se indispensabile
lavorare su prescrizione medica. (cfr. Foldi M, Foldi E, Kubik S.
Textbook of lymphology.
INDICAZIONI
Molteplici sono I campi di applicazione del LDM secondo Vodder.
In particolare:
edemi linfostatici (= linfedemi) primari.
edemi linfostatici ( = linfedemi ) secondari:
nellambito oncologico, postraumatici (ematomi; distorsioni;
lussazioni; lesioni tendinee, legamentose, meniscali; borsiti,
sindrome del tunnel carpale, pollice da sci, dito a scatto,
strappi muscolari, postumi di fratture, distrofia di Sudeck);
postoperatori (nellambito ortopedico,
odontostomatologico,estetico; stripping, trapianto di cute,
cicatrici); affezioni reumatologiche (artrite reumatoide,
artrosi, poliartrite cronica, morbo di Bechterew, artropatie);
malattie sistemiche del tessuto connettivo (lupus
erythematosus, sclerodermia, polimiosite, dermatomiosite);
osteoporosi; edemi locali del SN centrale e periferico
(apoplessia, emicrania e cefalea, commozione cerebrale,
sindrome di Menire, tinnitus e disturbi delludito, nevralgia
del trigemino, paresi facciale, sclerosi multipla, nevralgia da
herpes zoster, malattia di Down, bambini linfatici, ecc);
edemi venosi (claudicatio intermittens, ulcere venose,
arteriose e diabetiche); infiammazioni croniche locali delle
vie respiratorie (raffreddore cronico, bronchite asmatica e
cronica, sinusite cronica, otite cronica e catarro tubarico,
tonsillite cronica); stipsi; colite ulcerosa (forme croniche );
affezioni dermatologiche (acne vulgaris, rosacea; dermatite
periorale; eczemi allergici e cronici,); stress, distonia
vegetativa, sindrome premestruale ed edema ciclico
idiopatico; gestazione; panniculopatia edematofibrosclerotica (cellulite); in associazione a diete dimagranti
per il mantenimento dellelasticit cutanea.
In alcuni casi, il LDM e/o la TDC (Terapia di Decongestione
Complessa) rappresentano ancora oggi il trattamento
elettivo, in altri possono essere utilizzati per affiancare ed
ottimizzare i risultati ottenuti con altre terapie (fisiche,
farmacologiche o riabilitative).
Controindicazioni assolute
L'utilizzo della tecnica del LDM potrebbe peggiorare o
complicare la patologia in atto:
Tumori maligni non trattati
Infiammazioni acute
Infezioni generali o locali (caratterizzate da uno stato
febbrile)
Manifestazioni allergiche
Trombosi venosa profonda, tromboflebiti

Edemi degli arti causato da un'insufficienza cardiaca


Controindicazioni relative
Il metodo pu essere utilizzato seguendo alcune precauzioni
che possono riguardare modalit di esecuzione, durate e
frequenza del trattamento:
Tumori maligni trattati
Infiammazioni croniche
Ipotensione
Disturbi funzionali della ghiandola Tiroide (Ipo-ipertiroidismo)
Distonie neurovegetative
Asma
Precancerosi della pelle
Gravidanza
Indicazioni
Il Linfodrenaggio manuale secondo il Dr.
Vodder rappresenta la terapia d'elezione nell'approccio
fisioterapico di Linfedemi primari e secondari, ma notevoli
sono le indicazioni in cui il LDM pu essere inserito come
terapia associata/complementare a quella fisioterapica e/o
farmacologica al fine di favorire una pi rapida risoluzione
della patologia o ridurne i sintomi correlati. Sempre maggiori
sono le richieste di utilzzo di questa tecnica in particolare in
caso di:
Insufficienze venose (ulcere venose), vasculiti, claudicatio,
flebostasi costituzionali, disturbi circolatori a carico del
microcircolo, interventi di chirurgia vascolare (stripping,
safenectomie)
Traumi articolari e muscolari, distorsioni, lesioni tendinee,
legamentose, esiti di fratture, interventi di endoprotesi,
sindrome algodistrofica di Sudek, colpi di frusta, artrosi,
discopatie, lombosciatalgie, cervicalgie, sindrome da conflitto
a carico dell'articolazione scapolo-omerale
Patologie reumatologiche, poliartriti, artrite reumatoide,
morbo di Bechterew
Infiammazioni croniche delle vie respiratorie: sinusite,
raffreddore cronico, bronchite cronica e asmatica, otite e
tonsilliti ricorrenti ( bambini "linfatici")
Acufeni, Labirintiti, Sindrome di Menire
Patologie a carico del tessuto connettivo (sclerodermia, LES lupus erythematosus) e del pannicolo adiposo (Lipedemi,
lipoedemi localizzati, edema ciclico idiopatico, PEFS, cellulite)
Patologie del SN centrale e periferico, commozione cerebrale,
emicrania e cefalea, nevralgia del trigemino, paresi facciale,
apoplessia, sclerosi multipla
Distonie neurovegetative (Stipsi, stress, sindrome
premestruale)
In ambito dermatologico il Ldm trova indicazione in esiti
cicatriziali post interventi di chirurgia plastica o estetica
(liposuzione, lifting, blefaroplastica, rinoplastica, cheloidi,
innesti e trapianti di cute), dermatiti, eczemi, acne rosacea e

vulgaris.
Laspetto del vaso linfatico simile a quello di una collana di
perle: lo spazio compreso tra due valvole, che assicurano la
direzione di scorrimento, detto LINFANGIONE (che
corrisponde a una singola perla della immaginaria collana).
La tecnica di linfodrenaggio Vodder consiste in una leggera
pressione di lavoro alternata (fase di pressione di circa 40
mmHg / fase di rilascio con pressione zero). Lazione del
linfodrenaggio manuale consiste nellaumentare la
circolazione della linfa o linfoangiomotricit (stimolando la
contrazione della muscolatura liscia del linfangione),
mobilizzando i liquidi, ammorbidendo le aree della cute che
si sono indurite (fibrosi), normalizzando la composizione del
tessuto connettivo.
La stasi linfatica indebolisce la difesa immunitaria
perch comporta una limitazione del trasporto dei globuli
bianchi e delle immunoglobuline.
Quando utile il trattamento linfodrenante
Il linfodrenaggio manuale utile in caso di:
linfedema primario: disturbo dello sviluppo dei vasi linfatici
e/o dei linfonodi (ipoplasia, iperplasia, linfedema
congenito/precoce/tardivo)
linfedema secondario: insufficienza meccanica del sistema di
drenaggio linfatico per costrizione o obliterazione a seguito di
un danno esterno o interno (infiammazione, traumi, tumori)
Patologie che trovano beneficio dal massaggio
linfodrenante
edema linfatico e venoso degli arti inferiori (gambe gonfie e
stanche)
edema linfatico degli arti superiori (spesso dopo chirurgia o
radioterapia per neoplasia della mammella)
edema linfatico conseguente a un trauma
paralisi facciale
acufeni
sindrome di Menier
emicrania
infiammazione del trigemino
sindrome di Down
Effetti benefici del massaggio linfodrenante
effetto vegetativo (anti stress): il linfodrenaggio manuale ha
effetto sul sistema nervoso vegetativo formato dal simpatico
(nervo del giorno), che ci rende attivi, e dal parasimpatico
(nervo della notte), che ci permette di dormire. In
un individuo sano i due sistemi dovrebbero trovarsi in
equilibrio ma nelluomo contemporaneo molto spesso
predomina il simpatico con conseguenti distonie vegetative,
stress, ipertensione muscolare ecc. Il linfodrenaggio manuale
stimola invece il parasimpatico: ne prova il fatto che
spesso durante il trattamento il paziente si addormenta, si
rilassa, ottenendo sovente anche una diminuzione del dolore

effetto analgesico (contro il dolore): con una esecuzione


esatta del linfodrenaggio si eccitano cellule inibitrici che
minimizzano o addirittura estinguono la sensazione dolorosa
effetto immunologico: si pu presumere che il linfodrenaggio
agisca sul sistema immunitario, infatti attraverso lo
spostamento manuale del liquido linfatico gli elementi
apportatori di malattia vengono portati nei linfonodi dove
vengono resi inoffensivi
effetto tonificante: il linfodrenaggio manuale agisce come
tonificante sulla muscolatura liscia dei vasi sanguigni e
linfatici
effetto drenante: la circolazione linfatica importante nel
mantenere bassa la concentrazione proteica nel tessuto
connettivo, infatti le proteine del sangue vengono filtrate nel
tessuto connettivo prima di affluire ai linfatici.
Se permangono nel tessuto connettivo sono destinate a
trasformarsi in tossine e ad assorbire acqua aumentando il
volume del tessuto e provocando un edema
new
Anatomia del sistema linfatico
Il sistema linfatico costituito dagli organi linfatici e dai vasi
linfatici.
Gli organi linfatici sono suddivisi in:
Organi linfatici primari o centrali:
allinterno di questi i linfociti vengono programmati per
diventare linfociti T (allinterno del timo) o linfociti B
(allinterno del midollo osseo).
Organi linfatici secondari:
comprendono i linfonodi, la milza, le tonsille, i follicoli linfatici
dei diversi organi, che giocano un ruolo fondamentale nella
risposta immunitaria.
Il sistema linfatico costituisce un sistema di drenaggio
parallelo a quello venoso. I vasi linfatici e sanguigni, pur
simili come struttura delle pareti e come decorso, presentano
alcune fondamentali differenze:
Il sistema linfatico non un sistema chiuso: linizio a livello
dei linfatici iniziali, i capillari linfatici, e termina riversandosi
allinterno dei grandi vasi sanguigni della circolazione
venosa, vicino al cuore;
Il sistema linfatico non possiede una pompa centrale: i vasi
linfatici trasportano la linfa tramite una motricit spontanea
delle proprie pareti;
Il sistema linfatico presenta delle interruzioni lungo il suo
decorso: numerose stazioni linfonodali sono infatti intercalate
lungo i principali vasi linfatici.
I due sistemi invece sono simili nelle seguenti caratteristiche:
I vasi linfatici principali possiedono delle strutture valvolari
che garantiscono una monodirezionalit del flusso;
Il flusso linfatico viene stimolato dagli stessi fattori che
costituiscono il ritorno venoso: lattivit respiratoria, la

pulsatilit arteriosa, la pompa muscolare e articolare.


Struttura generale del sistema linfatico
La struttura generale del sistema linfatico pu essere
paragonata alle radici di un albero che, partendo dalle sue
estremit pi piccole, i capillari linfatici, che assorbono i fluidi
interstiziali allinterno del tessuto connettivo a contatto con il
microcircolo capillare, si riuniscono man mano in radici pi
grosse, icollettori linfatici, animatida contrazioni spontanee che
assicurano la propulsione della linfa fino ai linfonodi dei
linfocentri, dove la linfa viene in gran parte riassorbita e
concentrata. I vasi efferenti delle stazioni linfonodali vanno a
gettarsi nei grossi tronchi linfatici principali, che raggiungono
le vene alla base del collo allinterno delle quali riversano la
linfa residua.
Larea di cute che viene drenata da un precollettore viene
definita area linfatica, mentre larea di cute drenata da un
singolo collettore linfatico forma una zona linfatica.
Le zone linfatiche di tutti i collettori che drenano verso lo
stesso gruppo di linfonodi formano un territorio linfatico.
La rete linfatica iniziale presenta una relazione strettissima
con linterstizio che la circonda, del quale anzi una
emanazione diretta e dal quale indissociabile sul piano
funzionale.
Linterstizio formato da una rete tridimensionale di cellule e
fibre, che occupa lo spazio interposto tra i vasi sanguigni e
linfatici e allinterno del quale scorre il liquido interstiziale.
Anatomia sistematica
Il sistema linfatico presenta una struttura complessa.
Allinterno dellinterstizio sono individuabili degli spazi liberi
da cellule e da fibre, che costituiscono dei canali virtuali, privi
di parete, allinterno dei quali avviene con maggiore facilit il
trasporto di cellule e di fluidi. Questi spazi vengono
chiamati canali preferenziali e consentono ai fluidi interstiziali
di essere indirizzati verso i capillari linfatici iniziali.

I capillari linfatici
I capillari linfatici presentano una forma a dito di guanto,
con fondo cieco, del diametro di 10-30 nanometri, che pu
aumentare fino a 50-70 nanometri, forniti di un unico strato
di cellule endoteliali praticamente prive di membrana basale.
Le cellule endoteliali presentano al loro interno filamenti di
actina, anche se non chiaro se questi garantiscano
propriet contrattili.
Un elemento caratteristico delle pareti dei capillari linfatici
sono i punti di contatto tra le cellule endoteliali, definiti
giunzioni interendoteliali. Le cellule endoteliali dei capillari
linfatici possono infatti semplicemente toccarsi, oppure
presentare i margini sovrapposti in maniera semplice o
complessa, formano una sorta di meccanismo valvolare
unidirezionale. Le giunzioni tra le cellule endoteliali possono
essere:

Molto serrate: non consentono il passaggio di alcuna


sostanza
Poco serrate: consentono il passaggio di solo acqua e micromolecole
Lasse: consentono il passaggio anche di macro-molecole e
cellule
Un altro elemento caratteristico rappresentato dai filamenti
sub endoteliali: alcuni di questi, definiti basali, decorrono
paralleli alla superficie endoteliale mentre altri,
definiti filamenti di ancoraggio, ancorano la superficie esterna
della cellula endoteliale a fibre elastiche e collagene
dellinterstizio.
Questi filamenti di ancoraggio giocano un ruolo
fondamentale nella formazione della linfa: dal loro stato di
contrazione o rilasciamento dipende lapertura o la chiusura
delle giunzioni intercellulari delle cellule endoteliali e, quindi,
il tipo e la quantit di fluidi e molecole che entrano nel
capillare linfatico. I filamenti di ancoraggio, chiamati
anche filamenti di Leak, sono numerosi ma molto fragili (le
manovre di massaggio classico li rompono), ma hanno anche
la capacit di rigenerarsi rapidamente (circa 48 ore).
I capillari linfatici a livello della cute formano una rete
bidimensionale poligonale avalvulata, con larghezza delle
maglie poligonali di 400 550 nanometri, posta al bordo tra
strato reticolare e strato papillare del derma (rete cutanea
superficiale). Ciascun capillare drena unarea cutanea di circa
0,25 mm quadrati.
I vasi linfatici pi profondi formano una rete tridimensionale a
livello dello strato fibroso del derma (rete cutanea profonda),
allinterno del quale il calibro dei vasi aumenta fino a 100
nanometri.
Il capillare linfatico completamente avalvulato per cui, al
suo interno, il flusso di linfa pu dirigersi in tutte le direzioni.
La velocit di scorrimento della linfa allinterno dei capillari
linfatici di circa 6,2 nanometri X sec. La rete cutanea
profonda connessa ai collettori sottocutanei per mezzo di
pre-collettori a decorso verticale.

I precollettori linfatici
Dalla rete cutanea profonda originano i precollettori linfatici
che presentano un diametro di circa 150 nanometri; ciascun
precollettore drena la linfa da una zona circoscritta di
capillari linfatici verso vasi di calibro maggiore, i collettori. Il
ruolo svolto dai precollettori sia di riassorbimento che di
trasporto della linfa. I precollettori verticali drenano unarea
cutanea, definitaarea linfatica; tale area ha una dimensione di
circa 1,5 cm quadrati nella regione del palmo della mano e
della pianta del piede e di circa 3-4 cm quadrati nelle altre
regioni corporee.
Ciascuna area di cute si sovrappone parzialmente con aree
pi vicine. In ciascun punto il drenaggio cutaneo pu

avvenire quindi in diverse direzioni.


I precollettori di alcune aree cutanee formano un tronco
unico che drena verso il collettore superficiale.
Il precollettore presenta una struttura parietale diversa in
vari punti dello stesso vaso, in relazione alla funzione che
viene svolta: in certi segmenti possibile visualizzare una
membrana basale e cellule muscolari lisce, allinterno del
vaso sono presenti valvole unidirezionali; in altri segmenti
dello stesso vaso la parete pu presentare una struttura
simile a quella dei capillari linfatici, priva di valvole.

I collettori linfatici
Sono i vasi di trasporto della linfa; raccolgono la linfa
proveniente da diversi precollettori.
Hanno un calibro da 0,1 a 2 mm. Istologicamente la parete
costituita da 3 strati simili a quelli della parete venosa:
La tunica intima consiste di endotelio e di membrana basale.
Alcuni collettori pi grandi possiedono una membrana
elastica interna incompleta addizionale;
La tunica media la parte pi spessa e consiste di 2-3 strati
di cellule muscolari lisce, circondate da fibre muscolari
elastiche e collagene. Le cellule muscolari sono orientate
longitudinalmente nello strati pi profondo e con disposizione
anulare nello strato esterno; generalmente i collettori
superficiali hanno uno strato muscolare pi spesso rispetto a
quelli pi profondi e il segmento periferico del collettore ha
pi muscolatura rispetto al segmento prossimale. Le cellule
muscolari sono innervate da nervi autonomi;
La tunica avventizia consiste di tessuto connettivo fibroelastico.
Come le vene, i collettori linfatici presentano al loro interno
delle strutture valvolari, rappresentate da valvole semilunari
appaiate, costituite da uno strato endoteliale rinforzato da
uno strato di fibre collagene reticolari.
Esse garantiscono il flusso diretto in senso centripeto ed
impediscono il reflusso della linfa. La distanza tra due valvole
approssimativamente da 3 a 10 volte il diametro del vaso:
le valvole si trovano quindi ogni 2-3 mm nei precollettori,
ogni 0,6 2 cm nei collettori e ogni 6 10 cm nel dotto
toracico. Nei collettori profondi la distanza tra 2 valvole pi
elevata che nei collettori superficiali. Si ritrovano
complessivamente 60 80 valvole nei collettori dellarto
superiore e 80 100 valvole nei collettori dellarto inferiore.
La funzione delle valvole puramente passiva.

Il linfangione
Il tratto di collettore compreso tra due valvole viene
chiamato linfangione. La caratteristica del linfangione di
possedere la capacit di contrarsi in maniera autonoma:
rappresentano pertanto la pi piccola unit motoria di
drenaggio linfatico, originariamente chiamata cuore
microlinfatico.

La contrazione del linfangione d origine a un treno di


impulsi che si susseguono automaticamente; la frequenza di
queste onde di contrazione spontanea, simili alla peristalsi
intestinale, lenta. I linfangioni contigui si contraggono
alternativamente.
La frequenza e la forza con cui la parete muscolare di un
linfangione si contrae dipende dallo stato del suo
riempimento: quando nel linfangione viene raggiunto un
riempimento tale da determinare una pressione interna di 34 cm H2O, lo stiramento delle pareti determina la
contrazione muscolare, che induce lo svuotamento della linfa
in entrambe le direzioni; la presenza delle valvole impedisce
il reflusso nel linfangione precedente, ottenendo in tal modo
un flusso centripeto. Tale attivit spontanea, in condizioni di
riposo, determina circa 10 12 contrazioni al minuto con
pause di 5 6 secondi (fase di contrazione muscolare rapida,
fase di distensione lenta).
Quando per il carico linfatico aumenta, lattivit dei
linfangioni accelera. Laumento della pressione interna
determina quindi, sia per un fenomeno riflesso a partenza da
recettori di distensione presenti nella parete che per una
stimolazione diretta delle fibre muscolari, un aumento sia
della frequenza che dellampiezza delle contrazioni (effetto
cronotropo e inotropo positivo).
Altri stimoli per possono influenzare lattivit contrattile del
linfangione:
Laumento della pressione esterna: ogni volta che un vaso
linfatico subisce una compressione dallesterno la linfa riceve
una spinta in entrambe le direzioni, ma grazie alle valvole
soltanto la direzione centripeta permessa. Questa
stimolazione non avviene soltanto per un aumento della
pressione diretta, ma anche per distensioni longitudinali; al
contrario lazione di forze tangenziali determina uno spasmo
linfatico. I fattori che esercitano tali compressioni sono, in
ordine di importanza: la contrazione muscolare, i movimenti
passivi delle parti corporee, la pulsazione di arterie contigue
(questultima particolarmente utile per i collettori profondi);
Stimolazione nervosa: i vasi linfatici sono innervati dal
sistema nervoso simpatico (linnervazione della parete
concentrata nella porzione mediale del linfangione) ed
dimostrata una risposta alla stimolazione simpatica;
Stimoli farmacologici: molti agenti farmacologici agiscono
direttamente a livello della muscolatura parietale linfatica,
influenzandone lattivit; tra i principali si ricordano i
benzopironi (in particolare la cumarina) e la L-arginina;
La temperatura: un rialzo termico determina un aumento
della frequenza di contrazione dei linfangioni; questo accade
per soltanto fino ai 41C, oltre ai quali si assiste a una
caduta del flusso per linfangioparalisi. Le basse temperature
determinano invece, sotto i 22C, un arresto del flusso

linfatico per linfangiospasmo.


Correnti elettriche: leffetto di correnti soglia stimolante,
mentre quello di correnti faradiche spasmizzante;
Il tono vasale gioca un ruolo significativo nel determinare la
contrazione iniziale.
I linfonodi
I linfonodi sono organi linfatici di diverse dimensioni (da 0,2 a
3 cm) intercalati lungo il decorso dei collettori linfatici. La
funzione principale dei linfonodi quella immunitaria, ossia
di contribuire alla difesa dellorganismo contro laggressione
di qualunque agente estraneo; tale compito viene svolto sia
grazie alla funzione immunopoietica, ossia di produzione e
differenziazione di cellule immunitarie, i linfociti, e dalla
produzione di anticorpi, oltre che grazie alla funzione di filtro
operata dalla fagocitosi dei macrofagi.
I linfonodi possiedono tuttavia anche altre due importanti
funzioni: quella di contribuire al riassorbimento linfatico e
quella di impedire il reflusso linfatico gravitazionale.
I linfonodi si trovano isolati o riuniti in gruppi pi o meno
numerosi (stazioni linfonodali o linfocentri). Il numero
complessivo dei linfonodi varia da 600 a 700, di cui 100
200 sono localizzati a livello mesenterico.
Si suddividono topograficamente in linfonodi superficiali,
situati al di sopra della fascia muscolare, e in linfonodi
profondi, situati al di sotto di tale fascia.
I linfonodi presentano una forma ovalare con, in un tratto
della loro superficie, una intaccatura pi o meno pronunciata
chiamata ilo; da questa regione entrano nel linfonodo i vasi
arteriosi ed escono i vasi venosi e i collettori linfatici
efferenti. Questi ultimi presentano un minor numero
(solitamente sono 1 o 2 per ciascun linfonodo), ma un calibro
maggiore rispetto ai collettori linfatici afferenti che penetrano
nel linfonodo in diversi punti della sua superficie.
Da un punto di vista strutturale, si distinguono nel linfonodo:
una capsula e uno stroma, un sistema vascolare e linfatico,
un parenchima.
Il linfonodo avvolto da una capsula che presenta una
struttura fibrosa di discreta consistenza, formata da un
intreccio di fasci di fibre collagene, elastiche, e da isolate
fibrocellule muscolari lisce, disposte soprattutto intorno allo
sbocco dei collettori linfatici afferenti e allorigine di quelli
efferenti. Dalla capsula si distaccano verso linterno trabecole
fibrose che si approfondiscono, sepimentando la parte pi
esterna, mentre altre trabecole si addentrano dallilo
seguendo il decorso dei vasi ematici. Le trabecole si
risolvono a costituire un fine intreccio reticolare che
costituisce lo stroma, ossia il supporto, dellorgano.
I vasi arteriosi penetrano il linfonodo in corrispondenza
dellilo, seguendo le trabecole ilari fino ad addentrarsi nel
parenchima, risolvendosi in una rete capillare nella parte

periferica del linfonodo. Dalla rete capillare originano le


venule post-capillari, che confluiscono nelle vene trabecolari
che escono dal linfonodo sempre in corrispondenza dellilo.
La linfa giunge al linfonodo attraverso i vasi linfatici afferenti
che, come detto, raggiungono il linfonodo in vari punti della
sua superficie. I collettori si versano nel seno linfatico
marginale, che costituito da una lacuna linfatica posta
subito al di sotto della capsula. Da qui la linfa passa ai seni
linfatici del parenchima, ossia canali linfatici riccamente
anastomizzati tra loro, dove la linfa viene a contatto con il
tessuto linfoide. Dai seni linfatici la linfa si raccoglie nel seno
terminale, una lacuna linfatica posta in corrispondenza
dellilo, dal quale origina il collettore linfatico efferente. Il
flusso linfatico allinterno dei seni linfatici estremamente
rallentato e avviene anche grazie alla spremitura dallesterno
da parte dei movimenti del corpo, favorita dalla disposizione
anatomica in corrispondenza di regioni flessorie.
Il parenchima del linfonodo rappresentato dal tessuto
linfoide, differentemente organizzato nella parte periferica,
detta corticale, e in quella centrale, detta midollare,
dellorgano.
La zona corticale posta al di sotto del seno marginale,
tranne che nella zona dellilo; in essa il tessuto linfoide si
organizza in aggregati rotondeggianti detti noduli o follicoli
linfatici, disposti solitamente in uno o massimo due strati,
che presentano dei centri germinativi, in cui avviene la
genesi dei linfociti. La zona midollare formata da tessuto
linfoide organizzato invece in cordoni, che si ramificano e si
anastomizzano assumendo una disposizione retiforme che
giunge fin presso lilo del linfonodo. Tra i cordoni midollari
decorrono i seni linfatici e le trabecole ilari con i vasi
sanguigni.
I linfonodi, in corrispondenza dei linfocentri, sono disposti
anatomicamente in serie; i collettori efferenti di un linfonodo
divengono i collettori afferenti del successivo.
Anatomia topografica del sistema linfatico
Il sistema linfatico pu essere suddiviso in tre parti:
Il sistema linfatico superficiale: drena la cute e il sottocute;
Il sistema linfatico profondo: drena la linfa proveniente dai
muscoli, dalle ossa, dalle articolazioni, ecc. I collettori
profondi decorrono lungo il decorso delle arterie e delle vene,
allinterno di guaine vascolari; possiedono un calibro
maggiore rispetto ai corrispondenti collettori linfatici
superficiali;
Il sistema linfatico viscerale: i collettori decorrono paralleli ai
vasi ematici degli organi interessati e possono essere
interrotti da piccoli linfonodi intercalati.
Contrariamente al sistema venoso, i collettori profondi
drenano verso quelli superficiali attraverso rami perforanti. Il
sistema linfatico superficiale, negli arti, drena infatti il 90%

circa della linfa.


Come si detto, larea drenata da tutti i collettori afferenti ad
uno stesso gruppo di linfonodi viene definita territorio
linfatico.
Larea di 3 4 cm compresa tra due territori linfatici
adiacenti viene definitaspartiacque linfatico.
Mentre le connessioni tra collettori linfatici appartenenti allo
stesso territorio linfatico sono numerose ed ampie
(anastomosi linfo-linfatiche intra-territoriali), le connessioni
tra collettori linfatici di territori adiacenti sono invece rare.
I collettori che decorrono al bordo di un territorio linfatico
presentano solo poche connessioni con i collettori del
territorio linfatico adiacente: la linfa pu trasferirsi da un
territorio allaltro soltanto attraverso questi vasi di
connessione, definiti collettori anastomotici; questi collettori
presentano valvole dirette in alcuni casi in direzione di un
territorio, in altri casi in direzione del territorio opposto.
Nel tronco sono riconoscibili tre spartiacque:
Spartiacque sagittale o mediano: unisce, sia anteriormente
che posteriormente, il vertice del capo con il perineo,
suddividendo a met il capo, il collo, il tronco ed i genitali
esterni;
Spartiacque orizzontale superiore: separa il capo e il collo dal
torace e larto superiore: dal manubrio sternale corre
lateralmente fino allacromion, poi procede posteriormente
fino a raggiungere la colonna vertebrale tra C7 e T2;
Spartiacque orizzontale inferiore: dallombelico si porta
lateralmente lungo il bordo inferiore della gabbia toracica,
fino alla colonna vertebrale tra T12 e L1.

Vie di drenaggio
I collettori superficiali o sottocutanei accompagnano le pi
grandi vene superficiali, ma non sono raggruppati intorno ad
esse ma in sede epi-aponeurotica. La loro regione di
drenaggio approssimativamente la stessa delle vene che
accompagnano. I collettori presentano un decorso rettilineo e
lo stesso calibro lungo la loro lunghezza.
Negli arti possibile distinguere collettori lunghi e collettori
corti, vasi collaterali e anastomosi. I vasi collaterali decorrono
paralleli ai collettori e possono connettere la parte distale del
collettore con la sua parte prossimale.
Guardando nellinsieme il decorso dei collettori possibile
notare come essi siano disposti anatomicamente in modo da
favorirne la tensione durante il movimento. Nellarto
superiore i collettori sono localizzati sulla superficie flessoria
dellavambraccio e del braccio e sulla superficie estensoria
della mano. Allarto inferiore, i collettori decorrono sul
versante mediale della coscia, curvano dietro al condilo
mediale del femore, poi alla regione mediale della gamba ed
infine al dorso del piede.
Sistema linfatico dellarto superiore

Plesso linfatico ascellare o linfocentro ascellare


I linfonodi ascellari drenano tutto larto superiore e le aree
del tronco che verranno indicate; essi sono di notevoli
dimensioni, il loro numero complessivo varia da 10 a 30 e
possono essere divisi in cinque gruppi non completamente
distinti; quattro di tali gruppi sono intermedi, solamente il
gruppo apicale terminale.
Un gruppo laterale o brachiale di 4-7 linfonodi, situato
medialmente e dietro alla vena ascellare; i vasi afferenti a
questo gruppo, tranne quelli che accompagnano la vena
cefalica, raccolgono la linfa da tutto larto superiore. I vasi
efferenti si dividono in parte ai gruppi centrale ed apicale dei
linfonodi ascellari, in parte ai linfonodi cervicali profondi
inferiori.
Un gruppo anteriore o pettorale di 3-6 linfonodi, distribuito
lungo il margine inferiore del muscolo piccolo pettorale. I suoi
afferenti raccolgono la linfa dalla cute e dai muscoli della
parete anteriore e laterale del torace, dalla regione
sovraombelicale e dalle porzioni centrale e laterale della
mammella; i vasi efferenti si dividono in parte al gruppo
centrale e in parte a quello apicale di linfonodi ascellari.
Un gruppo posteriore o sottoscapolare di 2-7 linfonodi, si
estende lungo il margine inferiore della parete posteriore
dellascella, lungo i vasi sottoscapolari. I vasi afferenti a
questo gruppo raccolgono la linfa proveniente dalla cute e
dai muscoli superficiali della regione nucale e della superficie
dorsale del torace sino alla cresta iliaca; i loro efferenti
raggiungono i linfonodi ascellari apicali e centrali.
Un gruppo centrale di 3-10 linfonodi di grosso calibro,
contenuto nel grasso ascellare e riceve vasi afferenti dai
linfonodi di tutti i suddetti; i vasi efferenti si portano ai
linfonodi apicali.
Un gruppo apicale di 3-12 linfonodi, situato dietro e sopra la
porzione superiore del muscolo piccolo pettorale e si estende
verso lalto nella porzione apicale dellascella, lungo il lato
mediale della vena ascellare. Riceve come vasi afferenti i
collettori efferenti da tutti i suddetti gruppi linfonodali. Riceve
inoltre, come afferenti diretti, i collettori che accompagnano
la vena cefalica e 1-2 vasi che drenano la parte superiore e
periferica della mammella. I vasi efferenti di questo gruppo si
riuniscono a formare il tronco succlavio, ma alcuni di questi si
portano ai linfonodi cervicali profondi inferiori
Linfonodi periferici dellarto superiore
I linfonodi periferici extra-ascellari dellarto superiore sono
poco numerosi. Essi comprendono:
i linfonodi sovra-trocleari, 1-2, sono superficiali rispetto
allaponeurosi muscolare prossimale allepicondilo mediale
dellomero e mediali alla vena basilica. I loro efferenti
accompagnano la vena basilica e raggiungono i vasi linfatici
profondi.

I linfonodi sottoclaveari, 1-2, si trovano vicino alla vena


cefalica, tra grande pettorale e deltoide, immediatamente
sotto la clavicola. I loro efferenti passano attraverso
laponevrosi clavi-pettorale diretti ai linfonodi ascellari
apicali; pi raramente alcuni decorrono davanti alla clavicola
per raggiungere i linfonodi cervicali profondi inferiori
(sopraclaveari).
Linfonodi isolati, di piccole dimensioni, si trovano talvolta
nellavambraccio lungo i vasi radiali, ulnari e interossei, nella
fossa ulnare vicino alla biforcazione dellarteria o, nel
braccio, medialmente nei vasi brachiali.
Vie linfatiche dellarto superiore
Rete superficiale

Mano
Alla mano presente una fittissima rete linfatica palmare che
si pone in rapporto con una pi rada rete linfatica dorsale in
corrispondenza degli spazi interdigitali e lungo i margini della
mano. I collettori decorrono lungo i lati delle dita, per poi
deviare verso le commessure interdigitali. Qui si riuniscono
con i collettori provenienti dalla parte distale del palmo e
proseguono verso il dorso della mano.
La zona corrispondente alla linea flessoria delle articolazioni
metacarpo-falangee viene considerata uno spartiacque: la
flessioni di queste articolazioni determina quindi
levacuazione dei liquidi che stazionano nel palmo della
mano verso la periferia.

Avambraccio
Le vie si presentano come anteriori (radiale e cubitale) e
posteriori (radiale e cubitale), e mantengono un decorso
parallelo allasse di ulna e radio.
Le due vie anteriori si dirigono verso la regione interna del
gomito (epitrocleare) e ricevono lapporto linfatico dalle due
correnti posteriori a livello del terzo prossimale
dellavambraccio, che a questo livello si fanno pi laterali e
diventano anteriori. Una piccola parte di collettori posteriori
prosegue posteriormente e confluisce nella via tricipitale
posteriore.

Braccio
Presenta tre vie antero-mediali e una via postero-laterale.
Regione antero-mediale
Via bicipitale interna o basilica, risale lungo la faccia interna
del braccio e, a livello del terzo superiore, attraversa
laponeurosi e si getta nei linfonodi ascellari brachiali;
Via bicipitale anteriore, risale medialmente la faccia del
braccio e si getta nei linfonodi ascellari brachiali;
Via bicipitale esterna o cefalica, risale sulla faccia esterna del
braccio, incrocia la faccia anteriore della spalla fino alla
giunzione delto-pettorale; nel 70% dei casi si getta nei
linfonodi ascellari apicali e nel 30% dei casi si getta nei
linfonodi retroclaveari, individuando la cosiddetta via di

Mascagni; questa via, non presente in tutti i casi, molto


importante in quanto lunica via di drenaggio della linfa
dellarto superiore indipendente dalla stazione linfonodale
ascellare.
Regione postero-laterale
Via tricipitale, si getta nei linfonodi ascellari brachiali;
esistono anche dei collettori che si dirigono verso la faccia
interna del braccio.
Rete linfatica profonda
E rappresentata dai vasi linfatici che nascono a livello di
tessuto osseo e/o muscolare delle dita della mano e seguono
parallelamente il decorso del fascio vasculo-nervoso
profondo. Si distinguono:
Una via radiale
Una via cubitale
Una via interossea anteriore
Una via interossea posteriore
Si uniscono a livello del gomito nella via omerale profonda,
che risale lungo il braccio gettandosi nei linfonodi ascellari
brachiali.
Due o tre vasi linfatici della via cubitale arrestano e tre cm
circa sopra la piega del gomito nel piccolo linfonodo cubitale
superficiale i cui vasi linfatici efferenti, perforata con la vena
basilica del braccio la fascia brachiale, si versano nei vasi
linfatici profondi del braccio.
Sistema linfatico dellarto inferiore
Plesso linfatico inguinale o linfocentro inguinale
E localizzato in corrispondenza del triangolo femorale o dello
Scarpa, intorno al tratto superiore della vena femorale e della
grande safena. E delimitato da:
Legamento inguinale, superiormente;
Margine laterale dei muscoli adduttori, medialmente;
Muscolo sartorio, lateralmente.
I linfonodi inguinali si dividono topograficamente in
superficiali e profondi.
I linfonodi inguinali superficiali sono situati nel contesto del
tessuto sottocutaneo, superficialmente alla fascia. Sono in
numero di 12 20, di varia dimensione. Una linea
orizzontale, passante dallo sbocco della grande vena safena,
identifica i linfonodi inguinali superiori dagli inferiori. Una
linea verticale, passante ugualmente dallo sbocco della vena
grande safena, identifica, nellambito dei linfonodi superiori,
un gruppo laterale e uno mediale.
I linfonodi inguinali superficiali ricevono:
Nel gruppo superiore laterale, i vasi linfatici superficiali delle
regioni lombare ed iliaca, e in parte della regione sacrale e
della regione glutea;
Nel gruppo superiore mediale, i vasi linfatici della zona sottoombelicale della parete antero-laterale delladdome, dello
scroto e del pene nelluomo o della vulva nella donna, del

perineo e specialmente dellano, e in parte della regione


glutea e sacrale;
Nel gruppo inferiore, i vasi linfatici superficiali dellarto
inferiore.
I collettori efferenti si portano in piccola parte ai linfonodi
inguinali profondi, in maggior numero ai linfonodi iliaci
esterni.
I linfonodi inguinali profondi sono situati al di sotto della
fascia cribrosa, medialmente alla vena femorale; in numero
da 1 a 8, il pi costante e voluminoso il cosiddetto
linfonodo di Cloquet o di Rosen-Muller.
I linfonodi inguinali profondi ricevono:
Una parte dai vasi linfatici efferenti dei linfonodi inguinali
superficiali;
Altri provenienti dal glande del pene nel maschio o dal
clitoride nella femmina;
Alcuni vasi linfatici profondi dellarto inferiore.
I rimanenti degli uni e degli altri raggiungono direttamente i
plessi linfatici iliaci.
I vasi linfatici efferenti del linfocentro inguinale si portano al
plesso linfatico iliaco esterno.
Linfonodi periferici dellarto inferiore
I linfonodi extra-inguinali sono localizzati nel cavo popliteo;
da 4 a 6, ricevono collettori profondi e collettori superficiali
satelliti della vena piccola safena. I collettori efferenti si
portano ai linfonodi inguinali profondi.
Vie linfatiche dellarto inferiore
Nel piede, a partire dallapice delle dita, vi una fittissima
rete linfatica plantare ed una meno fitta rete linfatica
dorsale. Nelle dita, entrambe le reti convergono verso i due
margini laterale e mediale delle dita stesse in uno o due vasi
linfatici digitali, che si aprono nella rete linfatica dorsale del
piede; con questa confluisce anche la rete linfatica plantare,
sia in corrispondenza dei quattro spazi interdigitali, sia lungo
i due margini del piede; i collettori superficiali della pianta
del piede sono disposti a raggiera dal centro del piede, verso
la periferia. I collettori del dorso del piede invece
confluiscono verso la parte anteriore ed interna del piede in
direzione del malleolo mediale (origine della vena safena
interna); solo la piccola zona esterna del calcagno e del retro
piede viene drenata verso il malleolo esterno (origine della
vena safena esterna).
Dal malleolo mediale originano i vasi linfatici mediali, che
risalgono disposti intorno alla vena grande safena (collettori
mediali) per aprirsi nel gruppo inferiore dei linfonodi inguinali
superficiali (collettori lunghi). Ricevono i collettori della faccia
antero-esterna della gamba (collettori corti della gamba).
Dal malleolo laterale originano i vasi linfatici laterali, che
risalgono sulla faccia posteriore della gamba, si dirigono
verso i linfonodi poplitei verso la circolazione linfatica

profonda. Sono individuabili nella gamba dei rami


comunicanti tra i collettori mediali e quelli posteriori.
A livello della coscia, la faccia posteriore suddivisa da uno
spartiacque: i collettori della regione mediale si dirigono
verso la parte antero-interna della coscia, mentre i collettori
della zona laterale si dirigono sulla faccia esterna e poi
anteriore fino a confluire nei vasi linfatici mediali (collettori
corti di coscia). I collettori presentano un decorso distoprossimale e dal basso verso lalto i pi distali e, a mano a
mano che ci si avvicina alla radice dellarto, assumeranno un
decorso sempre pi orizzontale fino a diventare dallalto
verso il basso.
I vasi linfatici profondi dellarto inferiore sono satelliti dei vasi
sanguigni profondi; non hanno con i vasi linfatici superficiali
che rare anastomosi. Nel loro decorso incontrano i linfonodi
poplitei. I vasi linfatici profondi dellarto inferiore raccolgono
la linfa delle strutture sotto-fasciali e dellarticolazione del
ginocchio.
Tronchi linfatici del collo
I tronchi linfatici del collo sono pari; sono presenti pertanto
sia a destra che a sinistra, ma spesso con una disposizione
asimmetrica. Alcuni di essi si aprono direttamente nel
sistema venoso, altri nel dotto toracico. I tronchi principali
sono due:
Il tronco linfatico giugulare, raccoglie la linfa della met
corrispondente della testa e del collo. Scende lateroposteriormente al tratto inferiore della vena giugulare interna
a formare, con il tronco succlavio omolaterale, il dotto
linfatico destro o grande vena linfatica; a sinistra si getta
invece nellarco terminale del dotto toracico. Riceve i vasi
linfatici efferenti dei linfonodi cervicali; questi vengono
distinti topograficamente in superficiali e profondi.
I linfonodi cervicali superficiali, 4-6, ricevono linfa dalla cute
della regione antero-laterale del collo.
I linfonodi cervicali profondi, 12-25, si distinguono in superiori
ed inferiori.
I linfonodi cervicali profondi superiori ricevono i vasi linfatici
efferenti dei linfonodi cervicali superficiali, i vasi linfatici
afferenti di una serie di gruppi di linfonodi disposti lungo il
limite fra la testa ed il collo (sottomentali, sottomandibolari,
auricolari, parotidei, occipitali) ed i vasi linfatici efferenti di
gruppi di linfonodi pi profondi (facciali profondi, linguali,
retrofaringei).
I linfonodi cervicali profondi inferiori ricevono i vasi linfatici
provenienti dai linfonodi cervicali profondi superiori, dalla
laringe, dalla faringe, dalla ghiandola tiroidea e dalle parti
cervicali della trachea e dellesofago.
Il tronco linfatico succlavio raccoglie la linfa proveniente
dallarto superiore e in parte dalla parete toracica del proprio
lato. Decorre al davanti della vena succlavia, per aprirsi

nellangolo di convergenza della vena succlavia stessa con la


vena giugulare interna. A sinistra si getta nel dotto toracico,
a destra forma, con il tronco linfatico giugulare, la grande
vena linfatica. Riceve la linfa efferente dai
linfonodi sopraclavicolari.
Tronchi linfatici del torace
Il tronco linfatico bronco-mediastinale raccoglie la linfa dei
visceri toracici, della parete del torace, del diaframma e del
fegato. Si getta a destra nella grande vena linfatica e a
sinistra nel dotto toracico.
I gruppi di linfonodi, i cui vasi efferenti convergono a
costituire il tronco linfatico bronco-mediastinale, si dividono
in parietali e viscerali.
I linfonodi parietali sono rappresentati dai linfonodi sternali:
7-10 per lato, formano una catena che decorre
longitudinalmente dietro alle prime sette coste, lungo il
margine laterale dello sterno. Ricevono i vasi linfatici
provenienti dalla parete antero-laterale delladdome e dalla
parte anteriore del diaframma e dalla parete anteriore del
torace.
I linfonodi viscerali sono rappresentati dai
linfonodi mediastinali anteriori, dai linfonodi bronchiali e dai
linfonodi tracheali, che raccolgono la linfa proveniente dal
fegato, dalla tiroide, dal cuore, dal polmone e dalle pleuri, da
trachea e bronchi, dallesofago.
I vasi linfatici intercostali e mediastinici posteriori,
proveniente dagli organi del mediastino posteriore, sono in
prevalenza tributari direttamente del dotto toracico.
Tronchi linfatici delladdome e della pelvi
Il tronco linfatico lombare pari, talora doppio da ciascun lato.
Esso raccoglie la linfa dellarto inferiore, del bacino, della
met sotto-ombelicale della parete delladdome e degli
organi dellapparato uro-genitale omolaterali.
Esso contribuisce, insieme al contro-laterale, alla costruzione
del dotto toracico. Trae origine dal plesso linfatico lombare, a
cui mettono capo il plesso linfatico sacrale medio, il plesso
linfatico ipogastrico ed i plessi che ricevono la linfa dellarto
inferiore (plesso linfatico iliaco esterno e plesso linfatico
inguinale).
Il plesso linfatico lombare pari, accolto nel peritoneo, in
posizione antero-laterale alla porzione lombare della colonna
vertebrale, intorno allaorta quello di sinistra e alla vena cava
inferiore quello di destra. In basso si prolunga intorno ai vasi
iliaci comuni, suddividendosi in due plessi secondari:
laortico in alto e liliaco comune in basso. Il primo si continua
superiormente con il plesso linfatico celiaco, il secondo in
continuit verso il basso con il plesso linfatico sacrale medio,
con il plesso linfatico ipogastrico e con il plesso linfatico iliaco
esterno, che ad esso mettono capo.
Il plesso linfatico lombare presenta complessivamente 20-30

linfonodi per lato, di dimensioni varie, che si trovano in


prevalenza ai lati dellaorta o della vena cava inferiore, ma in
parte anche anteriormente e posteriormente ad esse.
Il plesso linfatico lombare riceve: i vasi linfatici lombari,
satelliti degli omonimi vasi sanguigni e provenienti dai
muscoli della parete addominale; i vasi linfatici spermatici
interni, derivanti dal testicolo nel maschio e dallovaia, dalla
tromba uterina ed in parte dal corpo dellutero nella
femmina; i vasi linfatici renali, satelliti in numero da 4 a 8
della vena renale e che drenano linfa dal rene, dalla sua
capsula, dalluretere prossimale.
Il plesso linfatico sacrale medio, impari, con 4-6 linfonodi
sacrali, riceve una parte dei vasi linfatici dellintestino retto
e, nella donna, anche della vagina, inoltre quelli del tratto
inferiore del canale vertebrale. I suoi vasi efferenti mettono
capo al plesso linfatico iliaco comune.
Il plesso linfatico ipogastrico, pari, con 9-12 linfonodi per lato,
riceve i vasi linfatici glutei, che sorgono dagli strati profondi
delle regioni glutea ed iliaca e dalla parte posteriore della
coscia, i vasi linfatici otturatori, che provengono dalle parti
molle profonde antero-mediali della coscia, numerosi vasi
linfatici viscerali, che originano dallintestino retto, dalla
vescica e dalluretere distale; riceve inoltre, nelluomo i vasi
linfatici della prostata, dalle vescichette seminali, dal
condotto deferente e dalluretra membranosa, nella donna i
vasi linfatici dallutero e dai tre quarti superiori della vagina. I
vasi efferenti del plesso linfatico ipogastrico mettono capo il
plesso linfatico iliaco comune.
Il plesso linfatico iliaco esterno, pari, con 6-8 linfonodi iliaci
esterni, riceve i vasi efferenti del linfocentri inguinale e,
provenienti dalla muscolatura della parte delladdome, i vasi
linfatici circonflessi iliaci profondi ed epigastrici inferiori. I
vasi efferenti del plesso linfatico iliaco-esterno vanno al
plesso linfatico iliaco comune.
Il tronco linfatico intestinale, impari, raccoglie la linfa
proveniente dallo stomaco, dallintestino tenue, dallintestino
crasso, dalla milza, dal pancreas e da una parte del fegato. Si
versa nellorigine del dotto toracico; spesso, anzich
direttamente in questo, il tronco linfatico intestinale si apre in
uno dei due tronchi linfatici lombari, di solito nel sinistro.
Il tronco linfatico intestinale si costituisce per la confluenza
dei vasi linfatici efferenti del plesso linfatico celiaco, nel
quale convergono i vasi linfatici provenienti dai linfonodi
annessi ai visceri predetti, ossia i linfonodi gastrici,
mesenterici, del colon trasverso, del pancreas e della milza
ed epatici.
Il dotto toracico
Il dotto toracico raccoglie la linfa della met
sottodiaframmatica del corpo e della met sinistra della testa
e del collo e, parzialmente, quella del torace.

Il dotto toracico ha inizio al davanti della colonna vertebrale,


in una regione compresa tra la 2vertebra lombare e la 10
vertebra toracica per la fusione di tre grosse radici: due
tronchi linfatici lombari, destro e sinistro ed il tronco linfatico
intestinale.
Esso decorre dapprima con posizione mediana portandosi poi
a destra. Sale con decorso lievemente flessuoso sino a livello
della 4 vertebra toracica, per risalire allora obliquo verso
sinistra sino alla base del collo ove, piegando anteriormente,
a sinistra e quindi in basso, disegna un arco concavo
inferiormente, per aprirsi nellangolo di confluenza della vena
giugulare interna sinistra e nella vena succlavia sinistra
(angolo venoso). Nelladdome, il dotto toracico decorre al
davanti della colonna vertebrale, dietro allaorta, a sinistra
della vena cava. Nel torace, in cui penetra accompagnando
laorta attraverso il diaframma, il dotto toracico decorre nel
mediastino posteriore, trovandosi ancora anteriormente alla
colonna vertebrale, oltre alla quale sale al davanti di
strutture muscolari ed alla sinistra dellesofago fino ad
abbracciare, descrivendo un arco, la cupola pleurale di
sinostra fino a sfociare nel cosiddetto terminus. Presenta due
lievi dilatazioni: una del tratto iniziale, conosciuta con il
termine di Cisterna di Pequet (dimensione tra 3 a 8 cm di
lunghezza e da 0,5 a 1,5 cm di larghezza) ed una, minore,
prima del suo sbocco (presente nel 30-40% dei casi).
Il dotto toracico ha una lunghezza di circa 36-45 cm e un
calibro medio di circa 1-5 mm. Presenta poche valvole (da 1
a 20) specialmente allorigine e alla terminazione. La sezione
finale formata nel 66% dei casi da un unico vaso, nei
restanti casi suddiviso in 2-5 branche; nel 7,5% dei casi
queste branche formano una rete con linfonodi intercalati.
Sfocia nel sistema venoso nella regione dellangolo venoso
sinistro nel 95% dei casi (in realt si getta precisamente in
corrispondenza dellangolo venoso soltanto nel 50% mentre
si getta nella vena succlavia nel 28% dei casi e nella vena
giugulare interna nel 87% dei casi). In casi rari sfocia
nellangolo venoso destro (1% dei casi) o in entrambi (4% dei
casi).
Una valvola di entrata allinterno del segmento di arco
presente nell80% dei casi e previene il reflusso ematico
dallangolo venoso allinterno del dotto toracico. Un
meccanismo addizionale che protegge dal reflusso il
decorso obliquo della parete del dotto toracico attraverso la
parete venosa che determina una protrusione simil-valvolare.
Nella fase di svuotamento della vena questa valvola si apre e
la linfa dfluisce allinterno della vena. Nella fase di
riempimento venoso iniziale, il sangue entra nel dotto
toracico, riempie lampolla e la sezione di arco prima della
prima valvola del dotto. Alla fine della fase di riempimento
venoso la giunzione viene chiusa attraverso un meccanismo

di tensione, dipendente dalla dilatazione della parete venosa


simile alla chiusura delluretra quando la vescica ripiena.
Poich lampolla e la sezione finale dellarco del dotto
toracico si riempiono di sangue, il segmento terminale del
dotto toracico spesso difficile da distinguere rispetto alle
vene circostanti.
La pressione linfatica nel dotto toracico normale 4-6 cm
H2O, mentre la pressione venosa dellangolo venoso 2-4
cm H2O; per la pressione pi elevata, una piccola quota di
linfa costantemente defluisce allinterno delle vene e questa
quota aumenta durante l inspirazione, quando la pressione
venosa diminuisce ciclicamente di 4-5 cm H2O. Poich a
questa riduzione di pressione corrisponde anche una
simultanea accelerazione del flusso ematico, la linfa viene
risucchiata allinterno dellangolo venoso (effetto Venturi).
Dotto linfatico destro o grande vena linfatica
Si forma dallunione del tronco linfatico giugulare destro con
il tronco linfatico succlavio destro e, talora, con il tronco
linfatico bronco-mediastinale destro. Drena la linfa
proveniente dallemitorace destro e dalla met destra di
testa e collo.
In realt molto raro che i tronchi di destra si uniscano a
formare un dotto linfatico destro. Nella maggior parte dei casi
vi sono da 2 a 7 tronchi che possono sfociare separatamente
su diverse vene di una regione definita area giugulosucclaveare, il cui centro a livello dellangolo venoso, con
raggio di 1,5-2 cm.
Drenaggio linfatico della mammella
I vasi linfatici della mammella originano da una rete linfatica
situata nel connettivo interlobulare e nella parete dei dotto
galattofori, in comunicazione con la rete linfatica cutanea
subareolare. I vasi linfatici efferenti della mammella si
portano verso il margine anteriore dellascella, attraversano
la fascia ascellare e terminano nel gruppo pettorale dei
linfonodi ascellari.
Parte dei vasi linfatici si porta al gruppo sottoscapolare e
alcuni, provenienti dai quadranti superiori della mammella, si
portano invece direttamente al gruppo apicale; lungo questo
decorso possono incontrare dei linfonodi sottoclaveari o
interpettorali.
Solitamente il linfocentro ascellare riceve pi del 75% della
linfa drenata dalla mammella. La restante parte, proveniente
sia dai versanti mediali che laterali della mammella, viene
drenata da collettori linfatici che, seguendo i rami perforanti
dellarteria mammaria interna, si portano ai linfonodi
parasternali. Rari collettori linfatici seguono invece le arterie
intercostali posteriori per portarsi ai linfonodi intercostali.

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Fisiologia del sistema linfatico
Il sistema vascolare dellunit microvasculotissutale
comprende, schematicamente, una branca afferente, una
rete capillare ed una branca efferente. La branca afferente
comprende le arteriole terminali ( ossia le arteriole che non si
diramano pi in altre arteriole, ma in vasi strutturalmente e
funzionalmente differenti) e le metarteriole. Da queste
origina la rete capillare, i vasi di scambio propriamente detti,
nei quali possibile distinguere un versante arterioso ed un
versante venoso. Dalla rete capillare originano le prevenule
(analogo anatomico delle metarteriole), che confluiscono
nelle venule (analoghe delle arteriole terminali). La differenza
strutturale dei diversi vasi nota: nelle metarteriole lo strato
muscolare discontinuo e forma, in corrispondenza
dellorigine dei capillari, dei cercini muscolari, definiti sfinteri
precapillari (in realt spesso tali strutture non sono
morfologicamente identificabili, anche se la funzione
sempre dimostrabile). La parete del capillare invece
costituita esclusivamente dallendotelio e dalla sua

membrana basale. Prevenule e venule sono strutturalmente


simili alle metarteriole e alle arteriole, ma di calibro maggiore
e con meno cellule muscolari.
A livello della microcircolazione avvengono gli scambi tra
sangue ed interstizio, nei quali il sistema linfatico gioca un
ruolo fondamentale.
I due principali fattori che regolano il passaggio di materiali
tra tessuti e sangue/linfa sono la permeabilit dei vasi e
le pressioni che agiscono sui fluidi.
Permeabilit
E una caratteristica fondamentale sia dei vasi linfatici che
ematici. Questa permeabilit determinata dalle
caratteristiche strutturali dei vasi. In generale, i gas e altre
sostanze liposolubili attraversano largamente le cellule
endoteliali, dissolvendosi nelle membrane plasmatiche e
diffondendo in esse fino allaltro lato della cellula. Lacqua e
poche altre piccole molecole attraversano direttamente le
membrane e il citoplasma. Acqua, ioni e piccole
macromolecole attraversano la membrana attraverso le
proteine canale. Tutte le sostanze, eccetto le macromolecole
pi grandi, possono attraversare la cellula lentamente per
mezzo di vescicole, o rapidamente per mezzo di fenestrature.
Macromolecole e cellule possono attraversare solo giunzioni
intercellulari aperte.
La permeabilit della membrana capillare ematica dipende
quindi dal rapporto tra la larghezza delle giunzioni
interendoteliali ed il diametro delle molecole. Se si pone la
permeabilit dellacqua = 1, la permeabilit del glucosio sar
0,6 e quella dellalbumina = 0,001.
Pressioni
Lo scambio tra letto capillare e tessuto regolata da un
gioco di pressioni, che spingono o attirano liquidi e molecole
da una regione allaltra.
In seguito a questo scambio, la filtrazione capillare, circa 20
litri di liquidi al giorno passano dal sangue ai tessuti. Nelle
stesse 24 ore vengono riassorbiti nei capillari ematici circa
16 litri.
I restanti 4 litri devono essere riassorbiti dal sistema linfatico.
Per capire meglio il meccanismo con cui questi scambi
emato-linfo-tissutali avvengono, dobbiamo ricordare alcuni
concetti fisici basilari:

Diffusione semplice
Una soluzione formata da un solvente (es. acqua)
allinterno del quale viene disperso un soluto (es. glucosio,
sale, ecc.). Quanto pi il soluto che si scioglie nel solvente,
tanto pi la soluzione concentrata.
Se si pone a contatto una soluzione con un soluto in una
determinata concentrazione (es. glucosata al 10%) con
un'altra soluzione a differente concentrazione (es. glucosata
al 20%) senza alcuna barriera, dopo un certo periodo di

tempo la soluzione che si ottiene presenta una


concentrazione media tra quelle originali (nellesempio,
glucosata al 15%).
Le soluzioni si combinano luna con laltra spontaneamente;
questo processo viene chiamato diffusione e avviene per
effetto del movimento continuo delle molecole determinato
dal calore. La velocit di diffusione avviene per vari fattori:
Il peso molecolare del soluto (la velocit di movimento delle
molecole inversamente proporzionale alla radice quadrata
del peso molecolare);
Gradiente di concentrazione: pi elevato il gradiente, ossia
la differenza delle concentrazioni del soluto nelle due
soluzioni, pi elevata la velocit di diffusione;
La distanza: pi elevata la distanza che le molecole devono
attraversare, pi bassa la velocit di diffusione;
Area disponibile per lo scambio: pi elevata larea pi
rapida la diffusione;
Temperatura: pi elevata la temperatura, pi rapido il
movimento molecolare e quindi la velocit di diffusione.

Diffusione ostacolata
Le due soluzioni possono essere separate da una membrana.
Se la membrana che separa le due soluzioni permeabile,
ossia presenta pori abbastanza larghi da permettere il
passaggio sia delle molecole di solvente che di soluto, queste
passano spontaneamente, per effetto della dispersione
dovuta al movimento spontaneo delle molecole, ma la
miscela dei due fluidi avviene pi lentamente che nel caso
della diffusione non ostacolata, poich le molecole possono
passare da una soluzione allaltra solo passando attraverso i
pori della membrana. Questo processo viene
chiamato diffusione ostacolata. In questo caso di solito le
molecole di soluto si spostano dalla regione a maggiore
concentrazione verso quella a minore concentrazione,
mentre le molecole di acqua si spostano in senso opposto.
Questo meccanismo di equalizzazione delle concentrazioni
regolato dalla 2 legge fisica della termodinamica, che
stabilisce che lentropia di un sistema tende sempre ad
aumentare. La diffusione non richiede energia.

Osmosi
Se le due soluzioni vengono separate da una membrana
semipermeabile, ossia con pori che permettono il passaggio
soltanto delle molecole del solvente ma non quelle del
soluto, la membrana agisce come un setaccio. Si assiste al
passaggio di molecole di solvente dalla soluzione pi diluita a
quella pi concentrata, fino alla equalizzazione delle
concentrazioni; al termine del processo per la soluzione
precedentemente pi concentrata avr un volume maggiore
per lo spostamento dellacqua.
Questo meccanismo viene definito osmosi e per pressione
osmotica si intende la tendenza, che possiede il solvente, a

passare dalla soluzione meno concentrata a quella pi


concentrata. Quando i soluti sono rappresentati da molecole
proteiche si parla di pressione colloido-osmotica o pressione
oncotica. La pressione osmotica viene misurata in cm di H2O
(convertibili in mmHg sapendo che 1 cm H2O corrisponde a
0,735 mmHg).
Come si detto, la parete dei capillari ematici possiede una
membrana che consente il passaggio di molecole di acqua, di
ioni e di piccole molecole per un meccanismo di diffusione
attraverso le giunzioni interendoteliali. Queste misurano circa
6-7 nanometri e la loro area di superficie non supera 1/1000
della superficie globale del capillare ematico. Ci tuttavia
sufficiente a garantire un adeguato apporto di nutrimenti ai
tessuti ed eliminazione dei cataboliti cellulari attraverso un
movimento di diffusione delle sostanze.
Le dimensioni delle giunzioni interendoteliali della parete
capillare ematica, abbiamo visto che non consentono il
passaggio delle macromolecole proteiche plasmatiche, se
non in misura estremamente limitata; queste infatti
possiedono un elevato peso molecolare (lalbumina ha un
peso molecolare di 69.000 Dalton, la globulina 140.000 D, il
fibrinogeno di 400.000 D) e sono costituite da 10 X 3 fino a
10 X 9 atomi. Queste proteine vengono definite colloidi, da
cui il termine pressione colloido-osmotica.
Alla concentrazione fisiologica delle proteine plasmatiche di 7
g %, la pressione colloido-osmotica plasmatica generata di
circa 25-28 mmHg. In caso di riduzione della concentrazione
plasmatica delle proteine (ipoprotidemia), la pressione
oncotica pu scendere anche a 7 mmHg. Da notare come la
correlazione tra la concentrazione delle proteine plasmatiche
e la pressione oncotica non lineare. La concentrazione
proteica fisiologica nellinterstizio invece di circa 2 g % che
determina una pressione colloido-osmotica di circa 4,5-5
mmHg.

Ultrafiltrazione
Utilizzando una pressione meccanica possibile modificare la
pressione colloido-osmotica. Se ad una soluzione proteica
posta in un contenitore dotato di una membrana semipermeabile viene applicata una pressione per mezzo di un
pistone idraulico, le molecole di acqua vengono spinte
attraverso la membrana semipermeabile, separando lacqua
dalle proteine che non possono oltrepassare la membrana.
Un esempio pu essere dato dal plasma: ponendo del
plasma, ricco di proteine, allinterno di un contenitore con
membrana semipermeabile ed applicando una pressione
dallesterno, viene filtrato attraverso la membrana il siero,
ossia un liquido privo di proteine. Questa procedura viene
detta ultrafiltrazione.
Nel microcircolo, la pressione presente allinterno del vaso
ematico assume il ruolo del pistone che spinge le molecole

dacqua, contro la pressione colloido-osmotica, ad


attraversare la membrana endoteliale. Questa pressione
viene detta pressione idrostatica.
La pressione del liquido interstiziale agisce nello stesso
modo, contrastando quindi luscita di acqua dal vaso
capillare e spingendo invece lacqua allinterno dello stesso.

Legge di Ohm
Il volume ematico che scorre attraverso un vaso ematico
dipende da due fattori: il gradiente di pressione che esiste tra
linizio e la fine del vaso ematico e la resistenza.

Legge di Hagen-Poiseuille
La resistenza al flusso dipende dalla viscosit del sangue e
dalla lunghezza e raggio del vaso.
Unendo queste due leggi fisiche si ottiene unequazione che
descrive come la resistenza al flusso sia inversamente
proporzionale e il volume ematico direttamente
proporzionale alla quarta potenza del raggio del vaso.
Leffetto della viscosit ematica molto meno importante del
raggio del vaso.

Pressione idrostatica ematica e capillare


La pompa del ventricolo sinistro determina una pressione
aortica media di circa 100 mmHg. La resistenza al flusso nel
sistema arterioso cos bassa che la pressione media
ematica nelle grandi arterie di circa 100 mmHg e nelle
piccole arterie, come larteria radiale, di 85 mmHg. La
resistenza periferica maggiormente determinata dalle
arteriole capillari. Il diametro delle arteriole terminali solo
4-25 micron. La pressione ematica diminuisce fino a 30
mmHg. Poich il diametro dei capillari solo 5-9 micron, la
viscosit ematica assume un ruolo importante nella
resistenza al flusso; la viscosit dipende sia dai globuli rossi
che dai globuli bianchi, in particolare, quando i leucociti e
quindi le cellule endoteliali sono attivate, come in caso di
infiammazione, la viscosit aumenta drammaticamente; in
aggiunta ledema delle cellule endoteliali dei capillari e delle
venule post-capillari riduce il raggio e la resistenza aumenta;
la pressione ematica diminuisce da 30 mmHg dal lato
arterioso dei capillari a circa 10 mmHg dal lato venoso.
Partendo da questo livello nelle venule postcapillari la
pressione venosa costantemente diminuisce, fino ad arrivare
a 0 mmHg nellatrio destro. In accordo con la legge di Ohm,
la pressione arteriosa uguale alla resistenza periferica per
la portata cardiaca.

Pressione interstiziale
Fino ad alcuni anni fa si pensava che la pressione interstiziale
fosse minima (da 1 a 4 mmHg); alcune metodiche di
misurazione molto sofisticate hanno dimostrato in realt che
la pressione interstiziale negativa, ossia circa -7 mmHg.

Equilibrio di Starling
Ernest Henry Starling (1866-1927) postul che, in condizioni

fisiologiche, esisteva un perfetto equilibrio, a livello della


membrana capillare, tra la quantit di liquido che filtra nel
tessuto e quella che viene riassorbita. Anche se egli
descrisse questo equilibrio considerando solo gli scambi
emato-tissutali, la teoria ancora oggi valida, ma deve
considerare anche il ruolo del sistema linfatico.
A livello dellunit micro circolatoria si trovano due soluzioni
a differente concentrazione (plasma capillare e liquido
interstiziale), separate da una membrana semipermeabile
(parete capillare).
Esaminando le forze che intervengono negli scambi possiamo
dedurre che:
il plasma possiede:
Una pressione idrostatica (residuo della pressione arteriosa)
che tende a spingere lacqua verso lesterno
Una pressione colloido-osmotica o oncotica (determinata
dalle proteine plasmatiche), che tende a trattenere ossia a
richiamare il liquido verso linterno del capillare.
Linterstizio possiede:
Una pressione idrostatica, che tende ad impedire luscita
dellacqua dal capillare ematico, ossia a spingere il liquido
allinterno dello stesso;
Una pressione oncotica (determinata dalle proteine
interstiziali) che tende a richiamare ossia a trattenere liquido
nellinterstizio.
E lequilibrio di queste forze, definito equilibrio di Starling,
che regola gli scambi emato-tissutali.
Utilizzando sofisticati metodi di misurazione si riusciti a
calcolare esattamente la pressione idrostatica presente
allinterno del capillare, sia in corrispondenza del versante
arteriolare che del versante venulare, e la pressione
idrostatica presente nellinterstizio. La pressione oncotica
invece direttamente calcolabile conoscendo la
concentrazione di proteine nel sangue e nellinterstizio.
Le forze da considerare sono quindi:
Pressione idrostatica capillare (Pic), pari a 25 mmHg al
versante arteriolare e a 9 mmHg al versante venulare della
rete capillare.
Pressione idrostatica interstiziale (Pii), pari a 7 mmHg.
Pressione oncotica capillare (Poc), pari a 28 mmHg.
Pressione oncotica interstiziale (Poi), pari a 4,5 mmHg.
Viene definita pressione effettiva di ultrafiltrazione (PEU) la
differenza tra la pressione idrostatica ematica e la pressione
idrostatica interstiziale, ossia: PEU = Pic Pii, mentre viene
definita pressione effettiva di riassorbimento (PER) la differenza
tra la pressione colloido-osmotica plasmatica e quella
interstiziale, ossia PER = Poc Poi.
La somma algebrica delle forze viene definita
invece pressione transmurale, che esprime, in ciascun punto,
la tendenza finale del fluido ad entrare o uscire dal capillare

ematico.
Al versante arteriolare capillare la Pressione Effettiva di
Ultrafiltrazione (PEU) maggiore della Pressione Effettiva di
Riassorbimento (PER), per cui la pressione transmurale
positiva ed avviene la filtrazione. Man mano che ci si sposta
verso il versante venulare capillare, la pressione idrostatica
capillare si riduce, per effetto della resistenza allo
scorrimento ematico, finch la PEU diviene minore della PER:
da questo punto la pressione transmurale negativa e inizia
il riassorbimento. Da notare come la parte di capillare nella
quale viene effettuata la filtrazione e quella in cui avviene
invece il riassorbimento non sono assolutamente differenti
dal punto di vista anatomico e istologico: il ruolo di filtrazione
o riassorbimento svolto da un segmento di parete capillare
dipende esclusivamente dalle pressioni che agiscono su di
essa e non da caratteristiche parietali particolari.
LUltrafiltrato Assoluto viene definito come la quantit di
liquido che viene filtrato (circa 20 ml/min).
La filtrazione e il riassorbimento ematico non sono in realt
assolutamente uguali, ma tende sempre a prevalere la prima
sul secondo. In relazione a ci viene definito
come Ultrafiltrato Netto (UN) la quantit di liquido che rimane
nellinterstizio dopo il riassorbimento venulare. Tale quantit
di fluidi corrisponde a circa il 10 % dellultrafiltrato assoluto.
LUltrafiltrato Netto dipende, oltre che dalle pressioni, anche
dai parametri legati alla membrana semipermeabile, il cui
calcolo pu essere ottenuto dalla equazione di Landis &
Peppenheimer.
Per ripristinare lequilibrio di Starling, ed evitare laccumulo
di fluidi a livello interstiziale, necessario considerare il ruolo
del sistema linfatico, a cui spetta il compito di drenare la
quota di fluidi non recuperata dal sistema venoso.
Poich lultrafiltrato netto rappresenta la differenza tra la
filtrazione e il riassorbimento ematico, lUN indica il
cosiddetto carico linfatico idricofisiologico, ossia la quantit di
fluido che deve essere rimosso dallinterstizio ad opera del
sistema linfatico. E pari a circa 2,5-3 litri al giorno.
Oltre al carico linfatico idrico, deve essere considerato con
particolare attenzione il comportamento delle proteine
ematiche ed interstiziali.
Abbiamo detto che le membrane capillari sono praticamente
impermeabili alle proteine plasmatiche; in realt, sotto la
spinta della pressione oncotica plasmatica, una piccola
quantit di proteine esce dal capillare in corrispondenza del
suo versante arteriolare, sia attraverso un meccanismo di
diffusione ostacolata, che per altri meccanismi (diapedesi,
pinocitosi: meccanismo con cui le macromolecole vengono
inglobate in piccole vescicole cellulari che migrano attraverso
la cellula; questo meccanismo circa 10 milioni di volte pi
lento della diffusione ed attivo, richiede energia).

Lultrafiltrato capillare presenta infatti una concentrazione


proteica < 0,2 g %. Al versante venulare del capillare invece
il gradiente oncotico, ossia la differenza tra la pressione
oncotica plasmatica e interstiziale, negativo ed impedisce il
rientro delle proteine, mentre molto importante il
riassorbimento idrico. Ne deriva che le proteine tendono a
concentrarsi nel liquido interstiziale dove, in effetti, la
concentrazione proteica circa 10 volte superiore a quella
dellultrafiltrato, ossia circa 2 g %.
Le proteine che si accumulano nellinterstizio devono quindi
essere rimosse continuamente, altrimenti la pressione
colloido-osmotica tissutale aumenterebbe, tanto da turbare il
normale scambio di fluidi capillari. La funzione del sistema
linfatico quindi quella di rimuovere la componente di fluidi
in eccesso, ma soprattutto quella di rimuovere leccesso di
proteine, mantenendo bassa la concentrazione proteica del
liquido interstiziale.
Sapendo che la quantit di proteine plasmatiche totali di
circa 200 gr, almeno la met di queste esce dal torrente
circolatorio nellinterstizio tutti i giorni e deve essere
riassorbita dal sistema linfatico; 100 gr di proteine al giorno
quindi il carico linfatico proteico giornaliero.
Formazione della linfa
La linfa si produce nei capillari linfatici per riassorbimento dei
fluidi interstiziali che costituiscono lultrafiltrato netto.
Come avvenga il riassorbimento del fluido interstiziale non
ancora stato definitivamente chiarito. Diverse teorie sono
state proposte: la prima teoria, detta della pompa
aspirante di Guyton, considerava che i fluidi interstiziali
venissero riassorbiti allinterno del capillare linfatico per un
effetto di aspirazione, determinato dalla contrazione dei
linfangioni a valle; in sostanza, la contrazione ritmica dei
linfangioni determina un richiamo di fluidi dal capillare
linfatico che, svuotandosi, richiama poi i fluidi dallinterstizio.
Questa teoria, molto semplice, stata completata dalle
successive conoscenze anatomo-fisiologiche sul sistema
linfatico, che hanno fatto proporre una teoria pi complessa
che viene oggi considerata la pi verosimile.
Il riassorbimento linfatico avverrebbe con un meccanismo a
pi fasi:
1 fase, di riempimento: quando i fluidi derivati
dallultrafiltrazione si accumulano nellinterstizio, la pressione
idrostatica tissutale aumenta e il tessuto si espande. I
filamenti di ancoraggio vengono messi in tensione e tirano
verso lesterno le giunzioni interendoteliali che si aprono
completamente.
Il fluido interstiziale passa attraverso questi canali ed entra
nel capillare linfatico, allinterno del quale presente una
pressione idrostatica pi bassa. Eventuali compressioni
esterne, esercitate dai movimenti muscolari, possono

determinare un aumento transitorio della pressione


interstiziale che, da negativa, pu diventare positiva,
favorendo lentrata di fluidi nel capillare linfatico.
Durante la fase di riempimento, la pressione linfatica
aumenta gradualmente, mentre cala quella interstiziale,
determinando una riduzione della tensione dei filamenti di
ancoraggio; questi, inoltre, essendo costituiti anche da fibre
elastiche, tendono ad esprimere un ritorno elastico verso la
lunghezza di riposo. In questo modo le giunzioni
interendoteliali progressivamente si chiudono, impedendo la
fuoriuscita della linfa dal capillare linfatico.
2 fase, di concentrazione: a questo punto il capillare linfatico
pieno di linfa; al suo interno la pressione idrostatica pi
elevata di quella interstiziale. Per questo si attiva un
meccanismo di filtrazione inversa, per cui una parte
dellacqua della linfa esce verso la membrane linfatica verso
linterstizio, mentre la concentrazione proteica aumenta
allinterno del capillare linfatico. Per questo motivo non si pu
affermare che la linfa sia uguale al liquido interstiziale: nella
linfa infatti presente una concentrazione proteica pi
elevata, ma anche una maggiore concentrazione di germi,
cellule o altri elementi assorbiti attraverso i canali nella fase
di apertura.
3 fase, di svuotamento: questa fase distinta dalla precedente
solo per motivi didattici, ma in realt avviene
contemporaneamente ad essa. In questa fase diventano
fondamentali i movimenti del corpo (es. contrazioni
muscolari): questi determinano un incremento della
pressione nei tessuti circostanti il capillare iniziale, che
provoca lo svuotamento di questo attraverso la prima
struttura valvolare, allinterno del primo linfangione. A questo
punto si inserisce il ruolo aspirante del linfangione che, per
effetto del suo svuotamento, richiama la linfa dal capillare
linfatico. Questa fase spiega limportanza dei movimenti
corporei nella formazione della linfa: nelle condizioni di
immobilit (es. paralisi), la mancanza di ripetuti incrementi
pressori tissutali, determinati dai movimenti muscolari,
provoca una ridotta formazione di linfa.
Alcune incertezze rimangono riguardo la possibilit di
partecipazione attiva, alla fase di svuotamento, da parte di
cellule endoteliali del linfatico iniziale: bench del tutto privi
di muscolatura liscia parietale, le cellule endoteliali dei
capillari posseggono degli elementi contrattili, le fibre
mioendoteliali che, in certe condizioni, possono contrarsi con
una frequenza di parecchie volte al minuto; pur possibile,
non esiste ancora una dimostrazione sperimentale in vivo di
questa attivit contrattile. Al termine della fase di
svuotamento, il capillare linfatico iniziale completamente
svuotato e pu riprendere la fase di riempimento.
Pompa linfatica e pressione negativa tissutale

E stato detto che la pressione interstiziale misurata in vivo


negativa; stato difficile capire come una pressione negativa
nello spazio interstiziale potesse consentire i normali scambi
tissutali.
La spiegazione di questo fenomeno data proprio dalla
capacit aspirante della pompa linfatica iniziale: questa,
semplicemente, asporterebbe di continuo i fluidi dallo spazio
interstiziale, con una velocit talmente elevata da
mantenervi una pressione negativa. Si pu per calcolare
che il normale flusso linfatico sia in grado di generare una
negativit nei tessuti di non pi di -0,3 mmHg. Il meccanismo
che determina la maggiore azione nel determinare la
pressione negativa, invece la rimozione di proteine dallo
spazio interstiziale: la riduzione della pressione colloidoosmotica interstiziale consente un fortissimo riassorbimento
osmotico di liquido interstiziale a livello dellestremo
venulare dei capillari, il quale il principale responsabile
della negativit interstiziale. Quindi la pompa linfatica
rappresenta il fattore iniziale nel determinare la negativit
interstiziale,sia direttamente per effetto del riassorbimento
linfatico che indirettamente, per effetto della rimozione di
proteine dal liquido interstiziale che stimola il riassorbimento
venulare.
Il ruolo della negativit della pressione interstiziale stato
ben compreso solo da poco tempo. In passato si riteneva che
i diversi tessuti corporei fossero tenuti insieme unicamente
dalle fibre del tessuto connettivo. Oltre al fatto che in diverse
parti del corpo, tuttavia, il tessuto connettivo praticamente
assente, si per dimostrato che in presenza di una
pressione positiva nei tessuti, questi si scollano,accumulando
in essi dei liquidi e determinando la comparsa di edema. La
pressione negativa del liquido interstiziale, creando un vuoto
parziale, fa s che tutte le minute strutture interstiziali restino
compatte. La stato asciutto soprattutto importante per
lottimizzazione degli scambi nutritivi: essendo la diffusione
emato-tissutale legata alle distanze tra cellule e capillari,
essenziale che tale distanza sia sempre la pi piccola
possibile, perch il trofismo cellulare non ne risenta
sfavorevolmente.
Trasporto della linfa
L a linfa raggiunge i collettori linfatici, dove viene trasportata
progressivamente verso le regioni prossimali. La linfa avanza
nei vasi linfatici grazie alla presenza delle valvole: ogni volta
che il vaso linfatico subisce una compressione dallesterno, la
linfa subisce una spinta in entrambe le direzioni, ma grazie
alle valvole soltanto la direzione del flusso centripeta
permessa. Il principale meccanismo di trasporto linfatico
rappresentato dalla linfangiomotricit spontanea.
E dimostrata lattivit contrattile spontanea delle cellule
muscolari lisce delle pareti linfatiche a livello dei linfangioni

(segmenti linfatici con componente muscolare parietale,


individuati tra due valvole).la frequenza di contrazione
spontanea del linfangione si adatta allo stato del suo
riempimento. Quando nel linfangione viene raggiunto un
riempimento tale da determinare una pressione interna di 34 cm H2O, la componente muscolare delle pareti si contrae
autonomamente e determina lo svuotamento dei fluidi in
entrambe le direzioni; la presenza di valvole impedisce il
reflusso nel linfangione precedente, ottenendo in tal modo un
flusso centripeto. Tale attivit spontanea, in condizioni di
riposo, origina dallattivit pace-maker di cellule muscolari
lisce localizzate vicino alla valvola distale. In condizioni di
riposo questa attivit determina circa 12-18 contrazioni al
minuto, con pause di 5-6 secondi. La contrazione muscolare
dei linfangioni rapida, mentre la distensione lenta. I
linfangioni vicini hanno una contrazione sincronizzata: i
linfangioni vicini si contraggono alternativamente.
Il sistema di regolazione della motricit delle cellule
muscolari parietali dei vasi linfatici complessa e si esplica
essenzialmente per via miogena, come avviene per le cellule
muscolari cardiache. Un aumento della pressione
intralinfatica induce un aumento dellattivit linfatica: il
rendimento della pompa muscolare linfatica infatti regolato
dal carico di lavoro per unit di tempo, ossia quando il carico
linfatico aumenta, lattivit dei linfangioni aumenta, sia per
un fenomeno riflesso, a partenza da recettori di distensione
presenti nella parete del linfangione, sia per una stimolazione
diretta delle fibre muscolari. Laumento della pressione di
riempimento aumenta, quindi, sia la frequenza che
lampiezza delle contrazioni, con conseguente incremento
della portata linfatica.
A livello degli arti inferiori, il sistema linfatico presenta, in
condizioni di riposo, 2-6 contrazioni al minuto ed una
pressione sistolica di circa 13,5 mmHg a riposo in
clinostatismo. La portata linfatica di circa 3 litri al giorno,
pari a 120 ml/ora (100 ml/h rientrano nel sistema venoso
attraverso il dotto linfatico e 20 ml/h attraverso altre vie
linfatiche). Lortostatismo e la deambulazione aumentano la
frequenza di contrazione e la portata linfatica.
Anche se in alcune condizioni patologiche (es. ostruzione
linfatica) la pressione intralinfatica pu aumentare anche
oltre 100 mmHg, lincremento della portata linfatica per
limitato fino ad un valore massimo, oltre al quale un aumento
supplementare del lavoro lo fa diminuire.
Inoltre una ipertensione linfatica prolungata nuoce alle
cellule muscolari linfatiche, causando una penetrazione di
linfa nella parete dei vasi linfatici e nei tessuti perilinfatici,
provocando una progressiva fibro-sclerosi del vaso linfatico
che annulla progressivamente la motricit.
Da sottolineare come la funzione linfatica decresce

fisiologicamente con let: ispessimento della parete


linfatica, dilatazioni sacculari, diminuzione della componente
muscolare parietale portano ad una progressiva diminuzione
del numero di branche linfatiche attive, che riduce
progressivamente la portata linfatica.
I seguenti meccanismi possono influenzare il trasporto
linfatico, sia per uno stimolo fisico diretto sulle pareti
linfatiche, che per influenza dellattivit contrattile dei
linfangioni:
Pompa muscolare: efficace nel movimento della linfa sul
sistema profondo; come nel sistema venoso, la contrazione
del muscolo esercita una pressione sui vasi linfatici,
favorendo levacuazione della linfa.
Movimenti attivi e passivi del corpo: determinano un
movimento della linfa per compressione e stiramento dei
vasi; per questa ragione gli esercizi di ginnastica sono spesso
proposti in terapia.
Pulsazione arteriosa: laumento e la riduzione del calibro dei
vasi arteriosi alternati durante le sistole e le diastole cardiaca
determina una compressione sui vasi linfatici compresi nel
fascio vascolare; questo meccanismo particolarmente
efficace sui vasi linfatici profondi e sul dotto toracico.
La respirazione: durante linspirazione la linfa dal dotto
toracico e dal dotto linfatico destro viene richiamata
allinterno dell angolo venoso. Per questo gli esercizi
respiratori sono utilizzati in terapia.
Stimoli nervosi: i vasi linfatici sono innervati dal sistema
nervoso simpatico ed dimostrata una risposta alla
stimolazione simpatica.
Stimoli ormonali: il linfangione risente dellazione di
numerose sostanze ormonali come il PTHrP (parathyroid
hormone-related protein), lANP (atrial natriuretic peptide) o
come sostanze legate al processo flogistico (come istamina,
bradichinina e serotonina). Il linfangione pu funzionare
come un organo paracrino: alcuni autacoidi ( come
eicosanoidi, endotelina, ossido nitrico) prodotti dalle cellule
endoteliali linfatiche, possono influenzare la produzione di
liquido interstiziale: es. lendotelina determina una
vasocostrizione delle arteriole preterminali, determinando
quindi una riduzione della pressione transmurale ed una
riduzione dellultrafiltrato netto; ancora, lossido nitrico
determina invece una vasodilatazione arteriolare, che
provoca unaumento dellultrafiltrato.
Vis a tergo: la costante produzione di nuova linfa a livello
tissutale determina una spinta al deflusso linfatico
prossimale.
Tutti i meccanismi menzionati funzionano simultaneamente.
Diverse azioni esterne possono inoltre determinare un
incremento della velocit di trasporto linfatico; molti di questi
stimoli sono alla base di tecniche terapeutiche.

Compressioni esterne: il massaggio, compressioni direzionate


nel senso del deflusso linfatico fisiologico possono
determinare levacuazione della linfa. La stimolazione
linfatica non avviene soltanto per un aumento della
pressione diretta , ma anche per effetto di distensioni
trasversali e longitudinali, ossia per stiramento dei vasi
linfatici. Pressioni esterne superiori a 60 mmHg applicate ad
un tessuto sano determinano tuttavia un collasso linfatico.
Diversi agenti farmacologici agiscono direttamente a livello
della muscolatura parietale linfatica, influenzandone
lattivit. Tra questi possiamo ricordare i benzopironi, in
particolare la cumarina e la L-arginina.
La temperatura influenza il trasporto linfatico: un rialzo
termico determina un aumento della frequenza di
contrazione dei linfangioni; ci accade per soltanto fino a
41C, oltre ai quali si assiste a una caduta del flusso per
linfangioparalisi. Al contrario, le basse temperature
determinano, al di sotto dei 22C, un arresto del flusso
linfatico per linfangiospasmo.
Correnti elettriche: leffetto di correnti soglia stimolante,
mentre quello di correnti faradiche spasmizzante.
Sotto lo stimolo dei diversi meccanismi la portata linfatica
pu aumentare di 10-12 volte, dai fisiologici 2-3 litri al giorno
fino a 20-25 litri al giorno.
Riassorbimento linfatico linfonodale
Una importante quota della linfa trasportata dai vasi linfatici
viene riassorbita in corrispondenza del passaggio nelle
stazioni linfonodali. Per questo motivo la linfa che fuoriesce
ai linfonodi con i vasi linfatici efferenti presenta un volume
minore ed una maggiore concentrazione proteica, oltre che
contenere una maggiore quantit di cellule immunitarie
come i linfociti.
Fisiopatologia
Riserva funzionale linfatica
Per effetto dei diversi meccanismi suddetti, lattivit linfatica
basale pu aumentare di 10-12 volte. La differenza tra la
massima capacit linfatica di trasporto e lattivit linfatica
basale rappresenta la cosiddetta riserva funzionale linfatica.
Questa riserva funge da margine di sicurezza contro la
formazione delledema.
Tale margine di sicurezza stato calcolato essere di circa 17
mmHg (7 mmHg di pressione negativa interstiziale, 6 mmHg
di aumento di rimozione dei fluidi e 4 mmHg per aumento
della rimozione delle proteine).
Ledema clinico si crea, cio, quando tale margine di
sicurezza viene superato, ossia quando la pressione
idrostatica capillare media supera i 34 mmHg (17 mmHg di
pressione normale + 17 mmHg del margine di sicurezza),
oppure quando la pressione oncotica ematica scende sotto
11 mmHg (28 mmHg di pressione oncotica normale 17

mmHg del margine di sicurezza) pari a una protidemia < 3,3


g % (albuminemia <2 g%).
Insufficienza linfatica
In condizioni fisiologiche il flusso linfatico si adatta
perfettamente al carico linfatico, ossia al volume di liquido
interstiziale da drenare.
In diverse situazioni patologiche si pu creare un
sovraccarico di fluidi a livello interstiziale, che non determina
tuttavia la comparsa clinica di edema per lincremento
compensatorio dellattivit linfatica.
Quando tuttavia il carico linfatico supera la capacit linfatica
massima si determina un accumulo di liquidi a livello
interstiziale: si crea quindi una condizione
definita insufficienza linfatica dinamica o insufficienza ad alto
flusso linfatico.
Edema ad alto flusso linfatico e ipoproteico.
In questa condizione il sistema linfatico del tutto normale,
e, anzi, la sua portata molto pi elevata rispetto alle
condizioni basali.
Le condizioni che conducono ad un edema ad alto flusso
linfatico sono quelle quindi in cui il carico linfatico risulta
molto aumentato, al punto di superare la capacit massima
della portata linfatica. La riserva linfatica in grado di
compensare un aumento della pressione idrostatica capillare
media fino a 17 mmHg.
Queste condizioni sono legate alla rottura dellequilibrio delle
forze pressorie che agiscono ai lati della barriera ematotissutale, ossia sullequilibrio di Starling.
La prima condizione che pu portare ad un incremento del
carico linfatico quella in cui si determina un aumento della
pressione idrostatica capillare con aumento della filtrazione e
riduzione del riassorbimento ematico e conseguente
incremento dei fluidi che rimangono a livello interstiziale.
La situazioni patologiche che possono sviluppare questa
condizione sono:
Ipertensione venosa, caratteristica delle fasi di scompenso
delle diverse malattie venose, dalla malattia varicosa
primitiva, alla trombosi venosa e conseguente sindrome
post-trombotica, fino allinsufficienza venosa funzionale. In
questo caso aumenta soprattutto la pressione venosa al lato
venulare capillare. Ledema che ne risulta localizzato alla
regione distale dellarto affetto alla patologia;
Reazioni allergiche e flogistiche: lattivazione dei diversi
mediatori dellinfiammazione determina una dilatazione
arteriolare e una costrizione venulare, con conseguente
aumento della pressione idrostatica nel letto capillare. In
questa condizione si crea un edema tipicamente
strettamente localizzato nella sede del fenomeno allergico o
flogistico (eruzione orticarioide o pomfo allergico);
Gravidanza: il fisiologico aumento del volume vascolare pu

determinare una condizione di incremento della pressione


capillare, che determina un edema diffuso, anche se pi
evidente agli arti inferiori.
Altre situazioni portano invece allincremento del carico
linfatico per riduzione della pressione oncotica capillare. In
questa situazione la pressione transmurale si sposta
globalmente verso linterstizio, determinando un aumento
del carico linfatico. La riserva linfatica in grado di
compensare fino a una riduzione della protidemia totale di
3,3 gr/dl o fino ad una albuminemia di 2 gr/dl. Ledema che
deriva da queste condizioni ovviamente diffuso a tutto il
corpo.
La situazioni patologiche che possono sviluppare questa
condizione sono:
Riduzione dellapporto proteico dallesterno: questa
condizione legata spesso a patologie debilitanti croniche,
che giungono fino alla cachessia o a condizioni di digiuno
prolungato, come nel caso di malattie psichiatriche come
lanoressia;
Riduzione della sintesi proteica; presente nelle condizioni di
insufficienza epatica grave;
Ridotto assorbimento proteico gastro-intestinale, come si ha
in caso di gastrite atrofica, di insufficienza pancreatica o
nelle altre condizioni di malassorbimento intestinale;
Aumentata perdita di proteine, che pu avvenire sia a livello
renale, in caso di insufficienza renale grave o di sindrome
nefrosica con proteinuria superiore a 3 gr/die, sia a livello
gastroenterico, in caso di gastroenteropatie protidodisperdenti, sia a livello cutaneo, in caso di vaste ustioni o
dermopatie essudanti.
Tutte queste condizioni, legate ad un aumento della
pressione idrostatica capillare o ad una riduzione della
pressione oncotica capillare, sono quindi caratterizzate da
una alterazione dellequilibrio di Starling, che conduce
allaumento del carico linfatico interstiziale. Tale sovraccarico
linfatico viene compensato dallaumento della portata
linfatica, che aumenta fino alla sua capacit massimale. Solo
quando si raggiunge uno squilibrio tra carico linfatico e
capacit linfatica massima si determina la creazione di una
condizione di edema interstiziale, ossia un accumulo fisico di
fluidi nella matrice interstiziale. Laccumulo di fluidi a livello
interstiziale determina lincremento della pressione
interstiziale, che da negativa diviene positiva, provocando
una completa alterazione dellimpalcatura connettivale. La
pressione negativa del liquido interstiziale infatti, creando un
vuoto parziale, fa s che tutte le strutture interstiziali restino
compatte; ledema ne provoca invece lo scollamento,
determinando unalterazione del drenaggio linfatico iniziale
ed ostacola la diffusione delle sostanze nutritive per
incremento della distanza emato-cellulare.

Ledema rappresenta quindi una condizione di scompenso


funzionale, che pu rapidamente evolvere verso un danno
tissutale organico.
Ledema ad alto flusso linfatico caratterizzato da una
elevata portata linfatica; poich il ruolo principale del
sistema linfatico quello di trasportare la componente
proteica dei fluidi interstiziali, ledema che si viene a formare
caratterizzato da una concentrazione proteica normale o
addirittura ridotta rispetto a quella dei fluidi interstiziali
fisiologici.
Ledema viene quindi definito ad alto flusso linfatico e
ipoproteico.
Edema ad alto flusso linfaticoeiperproteico.
Esistono altre condizioni in cui, nonostante lelevato flusso
linfatico, ledema che si forma a concentrazione proteica
elevata. Sono le condizioni in cui la patologia di base
determina, oltre ad una modificazione delle forze
dellequilibrio di Starling, anche una alterazione della
permeabilit capillare.
In questi casi un danno della parete capillare permette la
fuoriuscita verso linterstizio di grandi quantit di proteine
plasmatiche o addirittura di cellule ematiche. Laumento
della portata linfatica non sufficiente a compensare questa
inondazione e si crea un edema ad alto flusso
linfatico maiperproteico.
Le situazioni patologiche che possono determinare un
aumento della permeabilit capillare sono:
Condizioni flogistiche acute: artriti, artropatie croniche
degenerative in fase infiammatoria acuta, dermatiti
eczematose, ecc.;
Condizioni immunologiche: collagenopatie;
Danni diretti: ustioni, traumi contusivi, ecc.;
Reazioni allergiche: reazioni orticarioidi, ecc.;
Grave ipossia tissutale: arteriopatie periferiche in fase di
ischemia critica.
Edema a basso flusso linfatico e iperproteico.
Le situazioni in cui il carico linfatico normale, ma risulta
alterata la portata linfatica basale viene definita insufficienza
linfatica meccanica.
In questa situazione il sistema linfatico, alterato in maniera
primitiva o secondaria, non in grado di svolgere la sua
funzione fisiologica, per cui non in grado di riassorbire
neppure quella quantit di fluidi interstiziali che
fisiologicamente si forma come conseguenza dellequilibrio di
Starling.
Questa situazione quindi caratterizzata da un ridotto flusso
linfatico e, quindi, da una elevata concentrazione proteica
interstiziale.
Questo caso viene generalmente meglio identificato
come linfedema.

Esistono inoltre alcune condizioni cliniche, frequentemente


osservabili, in cui una insufficienza linfatica dinamica si
associa ad una insufficienza venosa.
Flebo-linfedema ab initio
Esistono due condizioni cliniche molto frequenti in cui sono
presenti una riduzione della funzione venosa e della funzione
linfatica in maniera contemporanea:
Edema cardiogeno: linsufficienza di pompa del cuore destro
determina, per aumento della pressione venosa centrale, un
ostacolo contemporaneo sia al deflusso venoso sia al
deflusso linfatico. In questa situazione si associa quindi
laumento del carico linfatico per lelevazione della pressione
venosa centrale alla riduzione del riassorbimento linfatico.
Da un punto di vista istochimica, ledema, pur essendo a
basso flusso linfatico, ipoproteico. Clinicamente interessa
prevalentemente gli arti inferiori (edema declive) e si
accompagna ai classici segni di scompenso cardiaco
(turgescenza delle vene giugulari in semi-ortostatismo,
epatomegalia, dispnea per sforzi lievi, ortopnea obbligata).
Edema da non uso: lassenza del tono muscolare e del
fisiologico stimolo nervoso, classico di molte condizioni
neurologiche (emi- o paraplegie), determinano una
contemporanea perdita della funzione venosa per mancata
attivazione della pompa muscolare del piede-polpaccio e
della fisiologica contrattilit spontanea linfatica per
linfangioparalisi. Ne deriva, anche in questo caso, un flebolinfedema declive.
Infine va sottolineata lesistenza di edemi legati ad una
modificazione strutturale della matrice interstiziale, non
legata a modificazioni delle forze di Starling o della funzione
linfatica, come gli edemi che accompagnano diverse
situazioni disendocrine, il lipoedema, ecc.
Linfedema da sovraccarico
Quando una insufficienza linfatica dinamica viene mantenuta
per molto tempo, il sistema linfatico sovraccaricato va
incontro a un progressivo deterioramento,per effetto di
fenomeni di sclerosi che colpiscono le pareti dei collettori,
con riduzione della funzione linfatica. Si crea quindi una
condizione di insufficienza linfatica meccanica secondaria al
sovraccarico.
Esempio emblematico di questa condizione linsufficienza
venosa cronica, in cui, inizialmente, si forma un edema per
linsufficienza linfatica dinamica, caratterizzata da un alto
flusso linfatico e da una ridotta concentrazione proteica
interstiziale. Se linsufficienza non viene corretta con le
opportune terapie, il sovraccarico prolungato sul sistema
linfatico determina un aggravamento delledema e lo
sviluppo di una insufficienza linfatica meccanica, con
aumento della concentrazione proteica interstiziale.
In linea teorica qualsiasi altra condizione clinica, oltre

allinsufficienza venosa, che comporti una insufficienza


linfatica dinamica, con alto flusso linfatico, potrebbe
determinare nel tempo un linfedema da insufficienza linfatica
da sovraccarico. Nella realt clinica le condizioni patologiche
sistemiche (cardiache, gastroenteriche, epatiche o renali) se
non vengono corrette adeguatamente portano ad un
deterioramento organico ben prima di determinare
linsorgenza di una insufficienza linfatica meccanica.
Evoluzione clinica del linfedema
Come detto, il linfedema caratterizzato da un edema a basso
flusso linfatico e iperproteico.
E proprio questa elevata concentrazione proteica
interstiziale che condiziona la caratteristica storia evolutiva
del linfedema.
Laccumulo di proteine interstiziali, unitamente alla
disfunzione immunitaria loco-regionale determinata dalla
ridotta attivit del sistema linfatico, porta allo sviluppo di una
condizione infiammatoria cronica che, a sua volta, attiva una
serie di reazioni a catena, che conducono ad una evoluzione
verso lo sviluppo di una fibrosi tissutale progressiva.
Eziopatogenesi
Il linfedema viene classificato in primitivo e secondario.
Linfedema primitivo
Il linfedema primitivo determinato da unalterazione
anatomica costituzionale del sistema linfatico e pu essere
determinato da:
Assenza o riduzione dei canali tissutali;
Alterazione dei filamenti di ancoraggio sub endoteliali;
Lesioni parietali dei capillari linfatici o dei precollettori;
Mancanza di competenza delle strutture valvolari linfatiche;
Riduzione (ipoplasia) o assenza (aplasia) dei collettori
linfatici;
Aumento di numero ed ectasia (iperplasia) dei collettori
linfatici con reflusso linfatico;
Riduzione, assenza o sclerosi linfonodale;
Linfangiospasmo;
Linfangioparalisi.
La condizione pi frequente lipoplasia linfatica (80% dei
casi di linfedema primitivo). Meno frequenti lectasia linfatica
(5%) e la sclerosi linfonodale (15%).
Il linfedema primitivo viene suddiviso in:
Una forma familiare (10%), in cui si distinguono una forma
congenita detta di Nonne-Milroy (esordio del linfedema alla
nascita) ed una forma tardiva detta sindrome di Meige
(esordio del linfedema dopo pochi anni dalla nascita);
Una forma sporadica (90%), a sua volta suddivisa in una
forma congenita (esordio del linfedema alla nascita), una
forma precoce (esordio entro i 35 anni di et) ed una forma
tardiva (esordio del linfedema oltre i 35 anni di et).
Il linfedema primitivo colpisce prevalentemente il sesso

femminile (rapporto maschi/femmine 1/7) ed interessa gli arti


inferiori, in maniera unilaterale nel 50% dei casi, bilaterale
simmetrica nel 25% dei casi e bilaterale con prevalenza
delledema in un arto nel 25% dei casi. Let di picco di
comparsa intorno ai 17 anni, ma con una notevole
variabilit (il 30% dei casi presenta un esordio clinico dai 15
ai 30 anni).
La modalit di comparsa spesso improvvisa, solo nel 30%
dei casi individuabile un fattore scatenante; la sede di
comparsa delledema distale, dal dorso del piede ledema
coinvolge in modo progressivo le regioni pi prossimali,
solitamente limitandosi al di sotto del ginocchio.
Linfedema secondario
Il linfedema secondario conseguente ad un danno od
ostruzione delle vie linfatiche determinato da diverse cause
esterne:
Da traumi fisici o chimici;
Da infestazioni
Da infezioni
Da cause iatrogene
Farmaci
Lesione chirurgica
Linfadenectomia
Radioterapia
Da cause neoplastiche
Linfedema post-traumatico
Dopo un trauma di tipo fisico (trauma contusivo, distorsivo o
da taglio, ustione da calore) o di tipo chimico (ustione
chimica), si evidenzia immediatamente un edema flogistico,
determinato dallinsufficienza linfatica dinamica in presenza
di una condizione patologica, con aumento della permeabilit
capillare. Ledema che persiste invece nella fase successiva
dipende dallinstaurarsi di una insufficienza linfatica
meccanica legata al danno subito dal sistema linfatico
durante il meccanismo traumatizzante. Un edema recente
perilesionale, dopodich tende a stabilirsi sulla zona distale
alla sede del trauma.
Linfedema da infestazione
E il tipo di linfedema pi frequente nel mondo: ne sono
colpite 120 milioni di persone. E determinato da una
malattia parassitaria determinata da una infestazione da
filaria. Le specie che colpiscono luomo sono la Wuchereria
Bancrofti e, pi raramente, la Brugia Malyi. I nematodi
vengono trasmessi attraverso la puntura dinsetti che
presentano un tropismo selettivo per il sistema linfatico.
E una malattia endemica in alcune regioni del mondo,
comprese tra i due Tropici, tra le latitudini 20 Nord e 20 Sud
(Sud-est asiatico: India, Cina orientale, Indonesia, Vietnam,
Laos, Thailandia, Malesia; Africa: Senegal, Mozambico; SudAmerica: Caraibi, Panama, Brasile). Il nematode viene

trasmesso attraverso la puntura di una zanzara, la Culex


Fatigans, presente anche nelle nostre regioni.
Le filarie, lunghe fino a 10 cm, si localizzano nei vasi linfatici
e nei linfonodi, dove sopravvivono anche per 15 anni. La
reazione granulomatosa che si sviluppa oblitera i vasi linfatici
e i linfonodi, determinando la comparsa del linfedema, che
pu raggiungere stadi mostruosi (cosiddetta elefantiasi da
filariosi, che colpisce gli arti inferiori e la regione genitale).
Ciclo della Filaria (Wuchereria Bancrofti)
Le femmine adulte della filaria sono localizzate nei linfatici e
nei linfonodi, da dove riversano nel circolo sanguigno le
microfilarie; queste vengono ingerite dalla zanzara durante la
puntura, attraversano la parete intestinale e crescono nel
torace dellinsetto subendo due mute; la forma infestante
delle larve si forma in circa 10 giorni, passa nellapparato
buccale dellinsetto e viene iniettata nelluomo attraverso la
puntura; le larve dal circolo ematico si localizzano nella rete
linfatica dove maturano a maschi e femmine adulte in circa
un anno.
La diagnosi si effettua mediante il riscontro del parassita
nella biopsia linfonodale e linfatica, o con la dimostrazione
delle microfilarie nel sangue circolante prelevato nelle ore
notturne, o pi indirettamente con lindagine sierologica. La
terapia si avvale dell Ivermectin in prima scelta e, in
alternativa, della dietilcarbamazina. Nel nostro Paese i casi
sono legati ai flussi immigratori.
Linfedema post-infettivo (forme acute)
Molto pi frequente nelle nostre regioni, rispetto a quello da
infestazione, il linfedema conseguente ad infezioni. Si
distinguono forme acute e forme croniche.
Gli agenti etiologici pi frequentemente coinvolti sono gli
streptococchi beta-emolitici e, in minor misura, gli
stafilococchi. Da lesioni cutanee minime penetra il germe,
che entra nei linfatici iniziali proliferando allinterno di essi e
disseminandosi lungo gli stessi. Il quadro clinico locale
variabile da:
Una forma di linfangite tronculare, dove si evidenzia unarea
eritematosa e dolente lineare che, dal punto di ingresso dei
germi, segue prossimalmente il decorso dei collettori linfatici
superficiali;
Una condizione di linfangite radicolare in cui presente un
eritema accompagnato da un edema diffuso dellarto;
Erisipela, caratterizzata dalla formazione di una placca
eritematosa e fortemente dolente, netta e rilevata rispetto
alla cute circostante, spesso complicata dalla presenza di
aree necrotiche e lesioni bollose, e circondata da unarea
edematosa. Il quadro locale completato dal quadro
sistemico,che spesso si sviluppa ancor prima che linfezione
si renda evidente nel sito di inoculazione dei microrganismi:
dapprima compare un lieve malessere generalizzato, talora

con turbe gastroenteriche (nausea e vomito), a cui fa seguito


nel giro di poche ore la febbre con brividi scuotenti, che
spesso raggiunge livelli molto elevati (oltre 41 C); sempre
evidente la tumefazione dolente dei linfonodi alla radice
dellarto colpito.
Tali condizioni vengono oggi ricomprese in un unico quadro
clinico, con diverse forme, definite dermatolinfangioadenite.
Le dermatolinfangioadeniti (DLA) nel 5% dei casi insorgono a
seguito di ferite gravi e nel 75% dei casi per piccole ferite.
Nel 20% dei casi non sono evidenziabili ferite per cui si deve
ipotizzare lesione non traumatica (es. micosi o macerazione
interdigitale) o una migrazione batterica da focolai lontani
(es. tonsillari, vescicali, ecc.). La dermatolinfangioadenite
pu presentarsi in episodi occasionali, recidivanti o
subentranti ad intervalli di tempo molto brevi.
Il trattamento deve essere antibiotico, instaurato il pi
precocemente possibile: ampicillina o amoxicillina come
prima scelta e macrolidi come seconda scelta devono essere
utilizzati a dosaggio pieno e per almeno 8-10 giorni. In caso
di quadri recidivanti e subentranti pu essere utilizzata la
diamminocillina a 1200000 U, 1 fiala intramuscolare ogni tre
settimane per sei mesi. Le lesioni non trattate possono
evolvere verso una sepsi generalizzata, mentre un
trattamento corretto determina una rapida risoluzione del
quadro clinico generale, ma lascia spesso segni cutanei e
linfedema.
Le dermatolinfangioadeniti possono sia causare il linfedema,
sia rappresentarne una complicanza. La stasi linfatica e la
disfunzione immunitaria locale favoriscono infatti, in caso di
penetrazione batterica, la rapida evoluzione del quadro.
Lincidenza proporzionale allo stadio evolutivo della
malattia (1% al I stadio, 27% al II stadio, 72% al III stadio).
Linfedema post-infettivo (Forme croniche)
Le forme croniche di infezione si distinguono dalle forme
acute per lo scarso coinvolgimento sistemico e la minore
intensit o assenza del dolore.
Il quadro pi comune nella popolazione generale quello
da Sporothrix Schenkii, un fungo presente in alcune piante e in
certi tipi di humus adoperati nel giardinaggio. Linfezione fa
seguito a una lesione minima, quale la puntura di una spina
di rosa o di un ago di conifera su un dito o sulla mano. Nella
sede di inoculazione compare un nodulo cutaneo
eritematoso, che evolve spesso verso unulcerazione
cutanea, non responsiva ai comuni antibiotici: segue poi la
comparsa di multipli noduli sottocutanei lungo il decorso
delle vie linfatiche prossimali. Il trattamento si basa sulluso
di itraconazolo.
Un altro quadro di infezione cronica dovuto al Mycobacterium
Marinum, un micobatterio atipico che cresce a temperature
comprese tra 25 e 35 C allinterno di acquari per pesci

tropicali e piscine. La lesione iniziale si presenta come un


nodulo verrucoide o unulcera nella sede di inoculazione, per
lo pi in prossimit del gomito. La lesione di solito unica,
ma occasionalmente possono accompagnarsi ad essa lesioni
nodulari analoghe, con la stessa distribuzione descritta
precedentemente. La diagnosi si basa sul riscontro
microscopico diretto di bacilli alcol-acido-resistenti e
sullisolamento di M. marinum. Molto importante, ai fini
diagnostici, il dato anamnestico. La terapia chirurgica
escissionale o medica, con lassociazione di rifampicina ed
etambutolo.
Linfedema iatrogeno
Da farmaci: diversi farmaci possono indurre la comparsa di
edema prevalentemente localizzato agli arti inferiori: tra i pi
noti i calcio-antagonisti, i corticosteroidei, gli estrogeni.
Post-chirurgico: in occasione di alcuni tipi di intervento
possibile che vengano recisi collettori linfatici, determinando
quindi la comparsa di un linfedema distale. Gli interventi che
possono pi frequentemente portare a tale situazione sono:
gli interventi di safenectomia, il prelievo della vena safena
interna alla gamba per il confezionamento di by-pass
aortocoronarici, interventi di chirurgia plastica alla regione
mediale di coscia.
Da terapia radiante: il danno tissutale secondario a una
terapia radiante pu coinvolgere anche le vie linfatiche o le
strutture linfonodali, determinando un linfedema nella sede
dellirradiazione e distalmente ad essa.
Linfedema oncologico
Nel linfedema post-oncologico il danno delle vie linfatiche
determinato dallintervento chirurgico di linfadenectomia o
dai trattamenti radianti eseguiti come terapia di base della
malattia neoplastica.
La frequenza di linfedema secondario a linfadenectomia
oncologica del 20% circa per la dissezione ascellare
(neoplasie della mammella, melanomi) e del 15-40%per la
dissezione inguino-addomino-pelvica (neoplasie
ginecologiche, prostata, vescica, melanomi e sarcomi).
In caso di associazione con terapia complementare la
percentuale si eleva fino al 40% per larto superiore e fino al
60% per larto inferiore.
Il linfedema secondario a trattamenti radio-chirurgici
oncologici pi frequenti il linfedema dellarto superiore,
secondario a trattamenti per tumori della mammella
(cosiddetto linfedema o braccio grosso post-mastectomia).
Il infedema dellarto superiore pu insorgere da subito dopo
lintervento fino a molti anni dopo (nel 70% dei casi insorge
entro i due anni).
La frequenza di insorgenza del 20-30% in caso di
linfoadenectomia ascellare, che diviene del 35-40% in caso di
radioterapia complementare dellascella. Le tecniche

chirurgiche pi conservative e la tecnica del linfonodo


sentinella riducono molto (al 4-5% circa) ma non eliminano la
comparsa di linfedema dellarto superiore.
I fattori di rischio che sono stati individuati nella comparsa
del linfedema dellarto superiore sono:
Problemi post-operatori: deiscenza o infezione della ferita,
sieroma.
Numero di linfonodi ascellari asportati (> 15).
Radioterapia complementare: torace e ascella.
Linfedema evolutivo o maligno
Il linfedema pu insorgere come primo segno di malattia
neoplastica. La propagazione intralinfatica della neoplasia o
la compressione estrinseca da parte della neoplasia sulle vie
linfatiche o sulle strutture linfonodali o venose pu
determinare un blocco funzionale linfatico con comparsa di
linfedema. Questo tipo di linfedema presenta alcune
caratteristiche cliniche peculiari:
Dolore importante, ingravescente e continuo: il primo e pi
importante segno del linfedema maligno.
Comparsa o aggravamento improvviso e rapido del
linfedema, con particolare tendenza allaccentuazione
prossimale e allestensione al quadrante confinante (torace,
addome).
Danno progressivo al plesso nervoso con paralisi.
Comparsa di reticoli venosi superficiali, ecchimosi, discromie
cutanee, noduli cutanei o sotto-cutanei localizzati allarto o al
torace/addome.
Ipertermia locale.
Tumefazioni visibili o masse palpabili in sede ascellare o
sovraclaveare.
Significato analogo assume un linfedema dellarto superiore
o inferiore clinicamente stabile per lungo tempo, che
improvvisamente assume le caratteristiche descritte. In
questi casi il paziente deve essere immediatamente inviato
ad una valutazione oncologica.
Meccanismi di compenso nel linfedema da blocco
In caso di danno linfatico si attivano una serie di eventi.
In una prima fase, in cui presente una condizione di
ipertensione linfatica, la linfa viene drenata secondo percorsi
ortogradi attraverso vie linfatiche principali residue verso i
linfonodi superstiti:
Tentativo di rigenerazione linfatica (efficace solo su
interruzioni linfatiche di piccole dimensioni)
Drenaggio su vie collaterali fisiologiche o su vie del plesso
epifasciale (collettori dello stesso territorio linfatico
prossimalmente al danno)
Quando tali meccanismi di compenso non riescono a
determinare una sufficiente portata linfatica l di fuori
dellarto si crea una condizione di stasi linfatica.
La stasi induce una progressiva dilatazione dei collettori

linfatici, fino a determinare una incontinenza degli apparati


valvolari, con possibilit dei fluidi linfatici di procedere in
senso retrogrado e quindi determinare un reflusso.
La linfa si porta quindi:
Verso i collettori profondi
Verso gli spartiacque linfatici dei territori adiacenti
Verso il plesso sub dermico (dermal back flow)
Questi meccanismi di cmpenso consentono di trasferire la
linfa su territori linfatici adiacenti in direzione delle stazioni
linfonodali pi prossime.
Quando anche questi meccanismi non risultano sufficienti ,
per ridotta disponibilit costituzionale, per danni successivi
(radioterapia, fenomeni infettivi o traumatici) o per
esaurimento, si determina una progressiva riduzione della
forza di contrazione linfatica. Lesaurimento della funzione
linfatica determina un accumulo di fluidi a livello interstiziale,
con modificazione in aumento delle forze idrostatiche ed
oncotiche interstiziali. Lo sconvolgimento del delicato
equilibrio di forze che regolano gli scambi tissutali determina
la comparsa del linfedema clinicamente evidente.
Il linfedema compare quindi quando lorganismo ha esaurito
tutti i meccanismi di compenso messi in atto dal sistema
linfatico, che sono quindi utilizzati fino al massimo delle loro
potenzialit.
Classificazione
LInternational Society of Lymmphology ha proposto, nel
Consensus Document del 2001, una classificazione in tre
stadi, molto semplice ma efficace.
Stadio I: edema che scompare spontaneamente con
lelevazione dellarto.
Stadio II: edema che non scompare spontaneamente con
lelevazione dellarto e con presenza del segno della fovea
Stadio III: elefantiasi, fovea assente, pachidermie, verrucosi
linfostatica.
Gradazione del linfedema
In base al volume dellarto linfedematoso rispetto al volume
dellarto sano controlaterale, vengono proposte delle
gradazioni del linfedema.
LInternational Society of Lymmphology ha proposto, sempre
nel Consensus Document del 2001, una classificazione in tre
stadi:
Minima: < 20%
Moderata: 20-40%
Grave: > 40%
Clinica
La diagnosi di linfedema si basa essenzialmente sugli aspetti
clinici.
Anamnesi
In presenza di un paziente con edema agli arti deve essere
svolta prima di tutto unaccurata anamnesi generale, per

valutare la presenza di condizioni cliniche potenzialmente


edemigene o di condizioni che possono interferire con le
terapie decongestive.
Lanamnesi familiare deve indagare la presenza di altri casi
di edema degli arti o di malattie venose nella famiglia.
Lanamnesi personale deve indagare lattivit lavorativa
svolta (ore di lavoro, protratto ortostatismo o posizione
seduta), lattivit motoria (tipo di attivit e ore quotidiane) e
sportiva (tipo di sport e ore di allenamento settimanale). Va
richiesto al paziente se ha fatto recenti viaggi allestero,
soprattutto in zone geografiche endemiche per filariosi.
Fondamentale richiedere al paziente tutte le terapie
farmacologiche assunte con regolarit, in particolare farmaci
edemigeni (calcio-antagonisti, cortisonici, estrogeni o altre
terapie ormonali, ecc.).
Lanamnesi fisiologica deve porre particolare attenzione al
numero di gravidanze, allattivit mestruale, alla diuresi.
Lanamnesi patologica deve ricercare, nella storia clinica del
soggetto, la presenza di condizioni internistiche
potenzialmente edemigene: dovr pertanto essere verificata
la presenza e leventuale stato di compenso di cardiopatie,
broncopneumopatie, nefropatie, epatopatie,
gastroenteropatie, disendocrinopatie, malattie infettive,
osteo-artro-miopatie, neuropatie, trombosi venose o malattia
varicosa.
Particolare attenzione dovr inoltre essere prestata ai
pregressi interventi chirurgici subiti dal paziente, cos come
ai traumatismi importanti. La presenza di arteriopatia
ostruttiva periferica, di ipertensione arteriosa, di allergie, va
ricercata per escludere condizioni che poterebbero
condizionare o limitare la terapia decongestiva.
In caso di pregresso intervento di linfadenectomia oncologica
va segnalata:
La neoplasia di base (tipo, dimensioni e sede)
La sede e il tipo di intervento
Le eventuali complicanze post-chirurgiche (sierosi, ecc.)
La sede della linfadenectomia, il numero dei linfonodi
asportati e quanti risultati positivi per metastasi
Le terapie complementari svolte, come chemioterapia e
radioterapia (numero di sedute, sede e complicanze)
Eventuale terapia in atto
Anamnesi specifica
Lanamnesi specifica delledema va svolta con particolare
attenzione, specificando:
Data di insorgenza
Sede di insorgenza
Presenza di fattori scatenanti (traumi, viaggi, ferite, punture
dinsetto, ecc.)
Evoluzione, estensione, volume e caratteristiche
Modificazioni indotte dal riposo notturno (regressione

completa, parziale o assente)


Sintomatologia legata alledema.
Va inoltre richiesto al paziente se si gi sottoposto a terapie
decongestive, specificandone il tipo, il numero e la cadenza
delle sedute, il numero di cicli, i risultati ottenuti dai diversi
trattamenti, la persistenza nel tempo degli stessi, i
trattamenti di mantenimento impostati ed eseguiti, la
tolleranza al tutore elastico, se consigliato in precedenza.
Obiettivit generale
La visita generale del paziente deve verificare, oltre alla
valutazione cardio-vascolare, respiratoria e addominale
generale, la presenza di segni di scompenso cardiocircolatorio, dei polsi vascolari periferici, della pressione
arteriosa omerale, del trofismo muscolare, della mobilit
articolare.
Obiettivit specifica
Ispezione
Deve essere valutato il colorito cutaneo (bianco nel
linfedema, cianotico nelledema venoso, arrossato nelle
condizioni flogistiche acute), le condizioni trofiche cutanee
(stato di idratazione), la presenza (sede ed estensione) di
discromie cutanee, di lesioni dermatologiche (dermatiti,
dermo-ipodermiti, ipercheratosi, micosi, ecc.), di lesioni
ulcerative attive o di esiti cutanei delle stesse, la sede e le
caratteristiche (aderente, retraente, ipertrofica) di eventuali
cicatrici chirurgiche o traumatiche.
Laumentata concentrazione proteica interstiziale che
caratterizza il linfedema rispetto agli altri tipi di edema
comporta una condizione di flogosi cronica, che determina a
sua volta una serie di conseguenze cliniche, determinate
dallo stimolo alla proliferazione di diversi stipiti cellulari.
La proliferazione delle cellule epidermiche induce lo sviluppo di
un progressivo ispessimento dello strato dermico, che pu
giungere, negli stadi avanzati, a pachidermia, papillomatosi o
verrucosi linfostatica, o a ipercheratosi.
La proliferazione di adipoblasti pu determinare lo sviluppo di
una lipodistrofia, che rende ledema voluminoso, ma di
consistenza molto morbida e non comprimibile.
La proliferazione di melanociti pu indurre la presenza di una
discromia cutanea o di un colorito brunastro diffuso, che
deve essere distinto dalle discromie da stasi, secondarie ad
insufficienza venosa cronica.
Palpazione
La proliferazione fibroblastica determina, per effetto
dellaccumulo di collagene in quantit eccessiva ed alterato,
lo sviluppo di una fibrosi tissutale, particolarmente
importante a carico del tessuto sottocutaneo che, negli stadi
pi avanzati, giunge fino ad una condizione di fibrosclerosi.
Dal rapporto tra la fibrosi tissutale e la presenza di fluidi
interstiziali liberi dipende il quadro clinico delledema.

La valutazione della consistenza tissutale fornisce indicazioni


riguardo le condizioni del tessuto: rispetto allarto
controlaterale sano larto linfedematoso potr presentare una
consistenza minore (consistenza morbida) nelle condizioni a
prevalente componente fluida e scarsa fibrotizzazione
tissutale, superiore (consistenza dura) nelle condizioni a
prevalente componente fibrotica e scarsa componente fluida,
uguale (consistenza media) nelle situazioni intermedie.
Il segno clinico che pi frequentemente indica lo sviluppo di
una condizione fibrotica il segno di Stemmer: consiste nel
pinzamento della cute della falange prossimale del II dito del
piede; il segno positivo quando lavvicinamento delle due
dita viene impedito dalla perdita di elasticit cutanea indotta
dalla fibrosi.
Altri parametri fisici da valutare sono rappresentati dal
termo-tatto (freddo nel linfedema, caldo nelledema venoso e
nelle condizioni flogistiche acute) e dalla dolorabilit alla
pressione tissutale.
La misurazione del peso corporeo per il calcolo del Body
Mass Index inoltre fondamentale per valutare la situazione
evolutiva della patologia di base.
Comprimibilit del linfedema
Ledema consiste nellaccumulo di fluidi interstiziali che
inizialmente sono diffusi nel contesto della matrice
interstiziale ma, aumentando,tendono a raccogliersi in
lacune o laghi linfatici. Le lacune si formano dapprima in
sede sottocutanea pi profonda, epifasciale, per poi
coinvolgere progressivamente gli strati pi superficiali, fino a
giungere a ridosso del derma.
La condizione dei fluidi liberi interstiziali viene esplorata
valutando la comprimibilit tissutale. Il segno della fovea
caratteristico: consiste nelleffettuare con un dito una
pressione sulla cute della zona edematosa ed osservarne il
comportamento. Il segno positivo quando si assiste alla
formazione di una depressione cutanea che si appiana in
maniera pi o meno rapida; il segno della fovea positivo
indica la presenza di lacune linfatiche in sede sottocutanea
(queste infatti, una volta svuotate dalla pressione del dito,
impiegano alcuni secondi a riformarsi). Il segno della fovea
negativo pu invece indicare o la presenza di fluidi
interstiziali liberi, non raccolti in lacune (in questo caso i
fluidi vengono spostati dalla pressione del dito, ma rientrano
immediatamente appena il dito si stacca dalla cute), oppure
lassenza di fluidi in sede interstiziale (in caso di linfedema
avanzato, a componente fibrosclerotica).
Ledema interstiziale tende a coinvolgere larto in maniera
differente a seconda della patologia di base: in caso di
patologia edemigena non vascolare ledema declive, in
caso di insufficienza venosa ledema perimalleolare, in caso
di linfedema coinvolge anche aree caratteristiche come il

dorso del piede e della mano.


Il linfedema iniziale dellarto superiore pu iniziare ed
evolvere pi rapidamente in corrispondenza di aree dellarto
in cui il sistema linfatico anatomicamente carente, come
alla regione postero-laterale del III prossimale
dellavambraccio o alla regione posteriore del braccio.
Ledema interstiziale pu raccogliersi in quantit tali da
determinare una deformazione dellarto, tipica dei gradi
avanzati del linfedema: dapprima si assiste a una
accentuazione delle pliche cutanee fisiologiche che
delimitano gli aumenti di volume dellarto: nellarto inferiore
divengono evidenti prima alla radice delle dita e poi alla
caviglia; si formano poi delle borse cutanee che delimitano
dei recessi cutanei patologici, che possono deformare
completamente larto.
Allinterno delle pieghe cutanee fisiologiche accentuate e dei
recessi cutanei spesso si creano lesione della cute per la
macerazione o per lo sviluppo di micosi.
Nei linfedemi avanzati laccumulo di fluidi interstiziali insieme
alla proliferazione del sistema linfatico pu indurre la
comparsa di vesciche o cisti linfatiche, di fistole linfaticocutanee, con abbondante essudazione linfatica o di vere e
proprie ulcere linfatiche.
Considerando schematicamente la storia evolutiva del
linfedema possibile comprendere le principali
caratteristiche cliniche:
La regressione con il riposo notturno
La consistenza
La comprimibilit.
La comparazione di queste tre caratteristiche consentir di
individuare facilmente lo stadio evolutivo del linfedema.
Storia clinica del linfedema
Ledema compare inizialmente nelle sedi tipiche (regioni
distali degli arti nei linfedemi primitivi), al gomito (regione
postero-laterale del III prossimale dellavambraccio e del III
distale del braccio) o alla mano nel linfedema secondario a
dissezione ascellare, alla regione mediale di coscia nei
linfedemi secondari a dissezione inguino-pelvica.
Inizialmente ledema compare solo in occasioni di particolari
attivit (es. dopo luso prolungato del computer, dopo attivit
domestiche o sportive, dopo un viaggio), ma regredisce
spontaneamente con il riposo notturno. Al tatto appare
morbido, elastico, domina il quadro la sensazione fastidiosa
di tensione alla regione edematosa, che pu diventare dolore
quando il volume insorge rapidamente o ledema notevole.
Lentamente ledema si estende gradualmente in senso
distale e prossimale, fino a coinvolgere tutto larto e tende a
diventare persistente, ossia perde la capacit di ridursi dopo
il riposo notturno. Nel tempo ledema aumenta
progressivamente di volume e di consistenza. Al tatto

ledema appare via via pi duro, la pressione di un dito lascia


unimpronta (segno della fovea). Il senso di tensione lascia il
posto al senso di pesantezza. In questa fase non presente
dolore. Con il tempo ledema diventa sempre pi duro, perde
il segno della fovea; la normale morfologia dellarto viene
progressivamente perduta, con formazione di pieghe
cutanee. Il peso dellarto determina un ostacolo alla normale
mobilizzazione articolare del gomito e della spalla, con
compensi posturali che sono alla base di lesioni osteotendineo-muscolari secondarie. La cute tende ad ispessirsi
sempre pi (pachidermia), pu assumere un aspetto
verrucoso (papillomatosi linfostatica), si possono formare
fistole e vescicole linfo-cutanee con essudazione linfatica.
Infine si possono formare ampie e profonde lesioni cutanee
(ulcere linfatiche). Levoluzione spesso condizionata da
infezioni cutanee recidivanti (dermatolinfangioadeniti).

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Strategia terapeutica del linfodrenaggio
Si visto come il linfedema sia una condizione patologica cronica, ad andamento
evolutivo, che frequentemente pu determinare linsorgenza di gravi disabilit
fisiche e difficolt psicologiche.
La caratteristica fisiopatologica pi importante del linfedema proprio la sua
evolutivit: ledema linfatico, rispetto alledema conseguente ad altre condizioni
patologiche, caratterizzato da un elevato contenuto proteico; la concentrazione
proteica interstiziale determina una flogosi cronica, che induce lo sviluppo di una
fibrosi tissutale; contrastare questa cascata evolutiva deve essere considerato
lend-point primario della strategia terapeutica.
Gli obiettivi del trattamento del linfedema sono in relazione allo stato evolutivo
della patologia:
Evitarne o contrastarne la prima comparsa
Trattare il pi precocemente possibile ledema, al fine di eliminare la componente
fluida iperproteica e, quindi, evitare levoluzione in senso fibrotico
Evitare la recidiva o mantenere il linfedema stabile, per evitare il ridepositarsi di
fluidi iperproteici interstiziali
Ridurre la consistenza della componente fibrotica e/o adiposa.
La strategia terapeutica pi utilizzata ed il conseguente atteggiamento
prescrittivo pi frequentemente consigliato, attualmente, prevede luso
prevalente, come tecnica di trattamento, del solo linfodrenaggio manuale,
prescritto a cicli pi o meno prolungati, eventualmente ripetuti 2-3 volte lanno.
Lesperienza di questi anni ha mostrato come tale schema terapeutico porti
inesorabilmente ad un progressivo peggioramento del linfedema: lottimo
risultato ottenuto nei primi cicli tende via via a ridursi, con risultati sempre meno
evidenti nei cicli successivi, fino a perdere completamente leffetto terapeutico
quando larto ha ormai raggiunto una condizione di fibrosi stabilizzata. Questa
evoluzione facilmente comprensibile sapendo che la tecnica del drenaggio
linfatico manuale, quando utilizzata come unica tecnica, perde rapidamente,
spesso nel giro di poche ore o al massimo pochi giorni, il risultato ottenuto;
ledema iperproteico, ricostituendosi rapidamente, rinnova lo stimolo allo

sviluppo della fibrosi tissutale che, quindi, aumenta fino al momento del ciclo
successivo, in cui il trattamento potr eliminare la componente edematosa ma
non la componente fibrotica neoformata; cos, di ciclo in ciclo, larto
progressivamente peggiora e risponde sempre meno ai trattamenti. E necessario
individuare quindi una strategia terapeutica diversa, che tenga conto
principalmente della necessit di arrestare levoluzione del linfedema.
Le terapie riconosciute in letteratura come utili nel trattamento del linfedema
sono: il drenaggio linfatico manuale, la pressoterapia pneumatica e il bendaggio
multistrato contenitivo associato allattivazione muscolare isotonica. Ciascuna
tecnica interviene in modo differente sul linfedema, ma nessuna di queste, se
utilizzata da sola, in grado di ottenere il miglior risultato possibile, come invece
ha dimostrato labbinamento delle diverse metodiche in uno schema terapeutico
integrato, definito Terapia fisica Complessa (TFC).
La Terapia Fisica Complessa si basa, come definito dallInternational Society of
Lymphology, su una fase definita intensiva, con la finalit di ridurre il volume e la
consistenza delledema, e su una fase successiva di mantenimento e ottimizzazione,
con la finalit di prevenire la recidiva delledema.
Se vero che la terapia fisica complessa rappresenta attualmente il trattamento
di elezione del linfedema degli arti, tuttavia opportuno considerare che tale
trattamento pu non essere necessario in tutti i pazienti per raggiungere
lobiettivo terapeutico ideale e impegna un gran numero di risorse, sia umane
che strumentali, con costi molto elevati.
E quindi necessario prevedere una ottimizzazione delle risorse disponibili, con
utilizzo mirato delle tecniche terapeutiche, basato sulle prove di efficacia, ed
adeguato alle esigenze cliniche di ciascun paziente, al fine di ottenere il miglior
risultato possibile con il minor dispendio di risorse ed il minor costo possibile.
Una strategia terapeutica che miri quindi allefficienza oltre che allefficacia deve
quindi prevedere una personalizzazione della TFC.
Inoltre, in considerazione della tendenza evolutiva della malattia verso lo
sviluppo di un danno organico irreversibile, anche con le terapie pi intensive, il
trattamento deve iniziare ancor prima della comparsa del linfedema stesso;
prevenzione deve quindi diventare la parola chiave, che deve guidare liter
terapeutico del paziente, gi da subito dopo lintervento chirurgico.
Terapia fisica complessa
Applicando i concetti della Medicina Basata sulle Evidenze possiamo ottenere
alcune informazioni che possono guidare nella scelta di una personalizzazione
della fase intensiva della TFC.
Labbinamento delle diverse terapie deve essere adeguato allo stadio e al grado
del linfedema, ma anche alla tollerabilit e alle condizioni generali del paziente.
Stadio 1: linfedema iniziale, che compare saltuariamente durante il giorno o anche
soltanto in occasioni di lavori ripetitivi o di sforzi fisici intensi, che regredisce
tuttavia completamente con il riposo notturno, di consistenza morbida, non
comprimibile. Il trattamento indicato volto ancora una volta alla prevenzione
dellevoluzione del linfedema, ottenibile stimolando la paziente ad indossare un
tutore elastico (20 mmHg) nelle situazioni in cui compare solitamente il
linfedema; molto utile inoltre labitudine a una ginnastica decongestiva
domiciliare, ad una ginnastica in acqua ed eventualmente ad una terapia
farmacologica di supporto (estratti cumarinici).
Stadio 2: linfedema persistente, che aumenta durante il giorno e regredisce solo
parzialmente con il riposo notturno, di consistenza media, comprimibile. Il

trattamento deve rivolgersi al riassorbimento della componente fluida; in


relazione al grado del linfedema, si dovr utilizzare un abbinamento delle diverse
tecniche terapeutiche:
Linfedema modesto (volume <20% rispetto allarto controlaterale sano):
drenaggio linfatico manuale + tutore elastico; durata media del ciclo: 1
settimana;
Linfedema discreto (volume 20-40% rispetto allarto controlaterale sano):
drenaggio linfatico manuale + bendaggio multistrato contenitivo + esercizi
isotonici; durata media del ciclo: 1 settimana ;
Linfedema marcato (volume > 40% rispetto allarto controlaterale sano):
bendaggio multistrato contenitivo + esercizi isotonici + pressoterapia
pneumatica (pressioni < 60 mmHg). Durata media del ciclo: 1-2 settimane.
Stadio 3: linfedema persistente, che non regredisce con il riposo notturno, di
consistenza dura, non comprimibile. Lobiettivo terapeutico in questo caso
ridurre la consistenza della fibrosi tissutale e liberare le falde di liquido
incarcerate nella fibrosi; le tecniche da utilizzare sono:
Pressoterapia pneumatica ad alte pressioni (>80 mmHg)
Bendaggio multistrato contenitivo + esercizi isotonici
Il drenaggio linfatico manuale non utile nel trattamento dellarto, ma pu
essere utilizzato nella stimolazione delle vie alternative e nel trattamento di aree
fibrosclerotiche localizzate. La durata media del ciclo di almeno 2 settimane.
Il ciclo terapeutico deve essere intensivo, con sedute quotidiane, e la sua durata
deve essere tale da ottenere il miglior risultato possibile: questo obiettivo si
considera raggiunto quando si ottiene una stabilizzazione del volume dellarto e
della consistenza e della comprimibilit tissutale, misurati con le opportune
metodiche. Va sottolineato come un ciclo troppo breve, non eliminando
completamente la componente fluida iperproteica, non arresta levoluzione della
malattia, mentre un ciclo troppo lungo non utile per il paziente e spreca risorse.
Per calibrare correttamente la durata del ciclo terapeutico quindi fondamentale
impostare un preciso monitoraggio delle caratteristiche delledema.
Va sottolineato tuttavia che tale intervento non determina la risoluzione definitiva
del problema, che richiede una terapia di mantenimento molto intensa.
Prevenzione
Primaria: rivolta a tutte le persone operate di linfadenectomia, con lo scopo di
contrastare la comparsa del linfedema
Secondaria: rivolta a coloro che sono stati sottoposti ad una TFC e che hanno
ottenuto la riduzione ottimale delledema, allo scopo di contrastare la recidiva
delledema stesso;
Terziaria: rivolta a coloro che presentano un linfedema avanzato, ad elevata
componente fibrotica, allo scopo di ridurre la comparsa delle complicanze e delle
disabilit indotte dal linfedema stesso.
Prevenzione primaria
La prevenzione primaria si basa soprattutto, oltre che sullevoluzione delle
tecniche chirurgiche verso una sempre minore invasivit, sulladozione di un
programma educativo, ossia allimpiego di norme comportamentali atte a
prevenire un danno del sistema linfatico residuo e di compenso. Un programma
educativo correttamente impostato richiede tuttavia la partecipazione attiva del
paziente, che deve assumersi la responsabilit della realizzazione del
comportamento quotidiano di prevenzione; per favorire tale partecipazione
necessario che i pazienti abbiano fiducia di poter influire sulla propria salute: se

la motivazione forte pi probabile ottenere risultati positivi rispetto a chi non


pienamente convinto del trattamento.
Ladesione ai programmi di prevenzione si ottiene, pi che con la semplice
distribuzione di opuscoli ai pazienti, che al contrario frequentemente inducono
una condizione di disagio psicologico, soprattutto attraverso incontri informativoeducativi o attraverso un counselling individuale. Il programma educativo
prevede quindi una combinazione di strategie: linformazione individuale
personalizzata viene integrata con incontri di gruppo, omogenei per et,
localizzazione e stadio della malattia, in cui previsto un impegno
multidisciplinare del team (medico, infermiere, fisioterapista, psicologo, dietista).
Prevenzione secondaria e terziaria
Questa fase ha lobiettivo di evitare la recidiva del linfedema gi trattato e la
comparsa delle sue complicanze. E rivolta quindi a tutte le persone che si
trovano in una condizione di linfedema stabile. Si basa soprattutto sulluso
regolare di un adeguato tutore elastico, il cui grado di compressione dipende dal
grado di malattia e deve essere prescritto dal medico, e sul self-care.
Il paziente deve essere consapevole e convinto che le norme di auto-cura sono di
gran lunga pi efficaci, rispetto a cicli terapeutici anche ripetuti, nellimpedire il
peggioramento della sua malattia. Obbligo di colui che ha in cura il paziente sar
quindi di renderlo il pi possibile autonomo, insegnandogli le tecniche di autocura.
Tecniche di self-care
Automassaggio
Autobendaggio
Ginnastica decongestionante
Norme comportamentali
Pressoterapia domiciliare
Queste tecniche dovranno essere utilizzate dal paziente secondo le indicazioni
mediche, che eventualmente potr avvalersi, se necessario, anche della terapia
farmacologica di supporto.
Se nonostante le terapie domiciliari il linfedema tendesse a recidivare sar
necessario prevedere anche una sola seduta di terapia fisica complessa, fino al
ripristino delle condizioni ideali: solo contrastando il pi precocemente il nuovo
accumulo di fluidi iperproteici si riesce infatti ad evitare lo sviluppo della fibrosi. Il
paziente dovr quindi essere stimolato a controllare il suo arto con il linfedema e
a richiedere un pronto intervento terapeutico professionale, che dovr
ovviamente essere adeguato alle condizioni del linfedema (e non solo
linfodrenaggio manuale).
Lapplicazione di una strategia terapeutica ideale si scontra purtroppo nella
realt quotidiana con vincoli di tipo legislativo (prescrivibilit delle tecniche,
impossibilit al ricovero anche per casi avanzati, differenze legislative tra i diversi
servizi sanitari regionali), aziendale (riduzione della disponibilit allesecuzione di
tali terapie), gestionale (difficolt allofferta di cicli di trattamento di durata
personalizzata o di singole sedute di trattamento), personale del paziente (mancanza
di tempo, distanza di tempo dove vengono effettuate le terapie, costi del
materiale necessario alle terapie, demotivazione), degli operatori
sanitari (mancanza di formazione, demotivazione).
In conclusione, la scelta della strategia terapeutica deve basarsi, quindi, non
soltanto sulla valutazione dello stadio clinico e del grado del linfedema, ma anche
sui vincoli esistenti e sulla condizione invalidante indotta dalla malattia.

Controindicazioni al linfodrenaggio
Infezioni acute dell'estremit edematosa (pericolo di diffusione)

Infiammazioni acute
L'infiammazione serve a distruggere, diluire e confinare l'agente lesivo, ma allo
stesso tempo mette in moto una serie di meccanismi che favoriscono la
riparazione o la sostituzione del tessuto danneggiato
Trombosi acuta (pericolo di embolia polmonare)
La trombosi venosa profonda (TVP) per definizione l'ostruzione parziale o
completa di una vena della circolazione venosa profonda di un arto, da parte di
un coagulo di sangue o trombo. Maggiormente interessati sono gli arti inferiori (90%
dei casi).
Clinical Prediction Rules per TVP arti inferiori
Storia di tumore
Paralisi, paresi, o recente immobilizzazione dellarto
Recente riposo a letto per + di 3 gg
Chirurgia maggiore entro le 4 settimane
Arto gonfio
Edema solo allarto sintomatico
Dolore allarto sintomatico
Vene superficiali dilatate
Clinical Prediction Rules per TVP arti superiori
Presenza di cateteri o accessi venosi (venflon) o pace-maker
Edema arto sintomatico
Dolore
Eczemi acuti da contatto a carico dell'estremit edematosa (pericolo di
generalizzazione)
Un eczema per definizione una reazione dermica infiammatoria ( dermatite)
pruriginosa e non contagiosa. La patologia ha una patogenesi a carattere
immunitario-irritativo
Insufficienza cardiaca scompensata (pericolo di edema polmonare)
L'insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco definita come l'incapacit
delcuore di fornire il sangue in quantit adeguata rispetto all'effettiva richiesta
dell'organismo. Sintomi principali: dispnea, dispnea da sdraiato, caviglie gonfie,
affaticamento per sforzi lievi.
Tumori maligni in corso di accertamenti diagnostici o in casi sospetti. E permessa
la terapia palliativa.
Indicazioni
oncologico
postraumatici (ematomi; distorsioni; lussazioni; lesioni tendinee, legamentose,
meniscali; borsiti, sindrome del tunnel carpale, strappi muscolari, postumi di
fratture)
postoperatori (nellambito ortopedico, odontostomatologico,estetico; trapianto di
cute, cicatrici);
affezioni reumatologiche (artrite reumatoide, artrosi, poliartrite cronica,
artropatie);
malattie sistemiche del tessuto connettivo (lupus erythematosus, sclerodermia,
polimiosite, dermatomiosite); edemi locali del SN centrale e periferico
(apoplessia, emicrania e cefalea, commozione cerebrale, sindrome di Menire,
tinnitus e disturbi delludito, nevralgia del trigemino, paresi facciale, sclerosi
multipla, nevralgia da herpes zoster, bambini linfatici, ecc);

edemi venosi (claudicatio intermittens, ulcere venose, arteriose e diabetiche);


infiammazioni croniche locali delle vie respiratorie (raffreddore cronico, bronchite
asmatica e cronica, sinusite cronica, otite cronica e catarro tubarico, tonsillite
cronica);
stipsi; colite ulcerosa (forme croniche );
affezioni dermatologiche (acne vulgaris, rosacea; dermatite periorale; eczemi
allergici e cronici,);
stress, distonia vegetativa, sindrome premestruale ed edema ciclico idiopatico;
gestazione;
panniculopatia edemato-fibrosclerotica (cellulite); in associazione a diete
dimagranti per il mantenimento dellelasticit cutanea.

Cos il linfodrenaggio manuale


Il linfodrenaggio manuale secondo A. Vodder una particolare tecnica di
massaggio che ha principalmente unazione drenante sui tessuti. Pertanto viene
utilizzato nel trattamento degli edemi.
La tecnica del linfodrenaggio manuale prevede una precisa manualit applicata
sul corpo del paziente. Vengono utilizzati sfioramenti, movimenti circolari o a
pompa che, modificando la pressione dei tessuti, esplicano la loro azione nel
migliorare la circolazione della linfa.

Come funziona
Il linfodrenaggio manuale di Vodder consiste in una combinazione di movimenti
circolari, ruotanti e ovali, piccoli e grandi, profondi e superficiali, in cui la pelle
viene spinta senza scivolare sopra di essa.
Questa tecnica di massaggio utilizza una pressione molto leggera sulla cute,
quella che basta per spostare la pelle nelle due direzioni trasversale e
longitudinale.
La tecnica del massaggio, per essere efficace, deve essere eseguita
correttamente rispettando sia la direzione di flusso della linfa verso le stazioni
linfonodali, sia la pressione nelle diverse manovre, adattate al paziente e alle
caratteristiche del tessuto.
Nellapplicazione di questo tipo di massaggio importante rispettare alcuni
principi:
la zona prossimale della cute viene trattata e svuotata prima di quella distale per
far posto ai liquidi della parte distale che fluiranno successivamente;
non si deve formare alcun arrossamento sulla pelle trattata;
il massaggio non deve provocare dolore.

A cosa serve
Leffetto del linfodrenaggio manuale consiste in gran parte in una eliminazione
meccanica dal tessuto dei liquidi in eccesso e degli elementi in essi esistenti.
Pertanto viene utilizzato principalmente per ottenere un effetto di riassorbimento
degli edemi, soprattutto degli arti, formatosi, per esempio, in seguito ad
asportazione dei linfonodi, come ledema dellarto superiore dopo mastectomia.
Il linfodrenaggio manuale stimola il moto linfatico, porta ad un aumento della
capacit di trasporto della linfa.

Come avviene la seduta


Il linfodrenaggio manuale si differenzia dal massaggio classico soprattutto per la
pressione pi lieve che viene applicata sul tessuto da trattare.
Il trattamento dura unora circa, il paziente si adagia sul lettino e si deve
rilassare.
La tecnica prevede prima un intervento sulle stazioni linfonodali principali, a

livello del collo, per poi concentrarsi sulle ghiandole linfatiche coinvolte dalla
patologia del paziente: a livello cavi ascellari nel caso di edemi agli arti superiori
e a livello inguine e addome nel caso di edemi agli arti inferiori.
Fatto questo si procede a trattare tutto larto o gli arti interessati, con manovre
dolci e pressioni leggere.
Al termine della seduta pu essere necessario applicare un bendaggio
compressivo leggero per prolungare gli effetti del massaggio.
Pu capitare che il paziente nel corso o alla fine del trattamento abbia bisogno di
urinare: ci dovuto al fatto che i liquidi in eccesso si sono riversati nel torrente
sanguigno e da qui in vescica.