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PARASITARIAS
DE PERROS Y GATOS
Parasitismo
Presencia de especies parasitarias en un hospedador. Esto conlleva una enfermedad
siempre, pero de tipo asintomtica (muda). Los hospedadores se denominan portadores
asintomticos o eliminadores mudos porque son fuente de infeccin.
Parasitosis
Asociacin entre un hospedador y un parsito en la cual, como consecuencia de los
efectos nocivos del parsito, el hospedador denota externamente unas manifestaciones
clnicas (sntomas):
- Primarias: se producen cuando una determinada especie parsita se asocia con
un hospedador y ste denota al exterior inmediatamente los signos clnicos
producidos por el parsito. Clnicamente se denominan parasitosis de tipo
agudo: el parsito es muy patgeno, la dosis infectante muy alta o el hospedador
muy receptivo. En todo caso, el hospedador denota en muy poco tiempo los
signos clnicos (das, una semana,...)
P (parsito) + H (hospedador)
- Secundarias: inicialmente se produce un parasitismo en este caso. Es necesario
para que se produzca la parasitosis que haya, adems de la presencia del
parsito, otros factores que provoquen el desencadenamiento de esta parasitosis
(factores denominados concausas): puede ser un cambio en la alimentacin o
alguna causa que provoque una bajada de defensas (cambio brusco en el clima,
cambio de intensificacin en la produccin,...)
P + H + C (concausas)
Tanto el parasitismo como la parasitosis son considerados enfermedades parasitarias.
Es mucho ms grave siempre un parasitismo que una parasitosis, porque los animales
aparentemente estn sanos pero son portadores asintomticos y tanto el ganadero como
el veterinario consideran que la explotacin est en condiciones higinico-sanitarias
buenas. Sin embargo, en cualquier momento los animales irrumpirn en una parasitosis,
sin dar tiempo a que se tomen medidas oportunas. Cuando se hace el diagnstico
muchas veces se tienen que sacrificar los animales.
En cambio, en la parasitosis de curso agudo se pueden tomar medidas inmediatamente.
Las prdidas econmicas son siempre mayores en las parasitosis secundarias que en las
primarias.
Periodo de incubacin (PI)
Tiempo que transcurre desde que un parsito se asocia con un hospedador hasta que ste
denota externamente los sntomas clnicos. Este tiempo es muy variable y depende de
que la enfermedad curse de forma aguda o crnica.
Periodo de prepatencia (PP)
Tiempo que transcurre desde que un parsito se asocia con un hospedador hasta que
elimina las formas infectantes. Es decir, hasta que el hospedador se convierte en un foco
infeccioso del parsito. Esto depende de la especie parsita.
Factores que intervienen para que una enfermedad parasitaria curse como
parasitismo o como parasitosis
-
Especie parsita.
Dosis infectante (cantidad de parsitos).
Factores propios del hospedador edad: en general, los ms jvenes y los ms
viejos son ms receptivos, luego con una dosis infectante menor pueden padecer
una parasitosis primaria.
Alimentacin.
Estado de produccin: las hembras dedicadas a la reproduccin enferman con
una menor dosis.
Circunstancias ambientales: cambio brusco en el clima,...
Mecanismos de transmisin
1. Horizontal:
a. Directa
i. Por contacto directo (manos, pies, superficie externa,...) con la
superficie de infeccin. El parsito abandona al hospedador
infectado y pasa inmediatamente al otro. Ej. / Sarnas.
ii. Por ncleos goticulares (saliva, flujo nasal, exudado bronquial,...)
como en el caso de la amebosis enceflica: un animal infectado
bebe, dejando secreciones con el agente infectante en el agua; al
ir a beber un animal sano, introduce la cabeza en el agua,
entrando as la amebas a la fosa nasal.
b. Indirecta
i. Por fmites (materia inorgnica): agua, suelo, por contaminacin
con los estadios infectantes,... Ej. / Giardia intestinalis, por
consumo de agua contaminada.
ii. Por vectores (seres vivos): trasladan la enfermedad desde el
hospedador infectado hasta otro receptivo. Pueden ser:
1. Mecnicos: ingieren el parsito y lo transmiten, pero no
hay multiplicacin del parsito en ellos. La transmisin
del parsito es muy rpida, ya que este no se multiplica y
tiene una caducidad en el vector.
2. Biolgicos: en ellos el parsito se multiplica, se
transforma y, adems, puede pasar por va transovrica
hasta sucesivas generaciones (Ej. / en babesiosis, en las
garrapatas se transmite el parsito hasta las siguientes 47
generaciones). Las generaciones siguientes tambin sern
vectores biolgicos.
2. Vertical:
Transovrica / Transplacentaria (durante la gestacin) / Calostral (posterior al
nacimiento) / Galactfora (a travs de la leche).
Vas de contagio
Las vas son utilizadas unas u otras por las especies parasitarias en funcin de su
adaptacin al hospedador: Oral / Cutnea / Transplacentaria / Genital / Ocular /
Respiratoria / Nasal.
Lucha: accin deliberada del hombre para disminuir el riesgo de los organismos
nocivos, reduciendo su potencial reproductor o impidiendo su difusin.
Control: mantenimiento de la enfermedad hasta niveles en que no haya peligro
para la salud.
Erradicacin: eliminacin total del patgeno.
Lucha antiparasitaria
1. Acciones directas sobre el hospedador: para poder luchar medicando, primero es
necesario diagnosticar.
2. Acciones sobre el medio:
a. Principalmente frente a enfermedades que se transmiten mediante
vectores.
LEISHMANIOSIS
Conjunto de enfermedades producidas por diversas especies de protozoos del gnero
Leishmania y que se transmiten por la picadura de artrpodos del gnero Phlebotomus.
Algunas afectan solamente al hombre y otras tienen inters sanitario por ser zoonosis
perro-hombre.
Se trata de una de las principales zoonosis conocidas: es de distribucin cosmopolita,
endmica en 88 pases con el denominador comn del clima (clidos, tropicales,
subtropicales). En estos momentos, ha sido diagnosticada en 14 millones de personas.
Antecedentes
-
Etiologa
Existen diversas clasificaciones, atendiendo a consideraciones biolgicas, geogrficas,
bioqumicas, patolgicas y antignicas (todas las especies tienen antgenos especficos y
uno en comn).
Teniendo en cuenta las consideraciones patolgicas, se clasifican de la siguiente
manera:
1. Especies viscerotropas:
a. Leishmania donovanii: en Asia. Afecta solo al hombre, por lo que no es
zoontica.
b. Leishmania nilotica: en frica. Afecta a hombre, carnvoros, roedores.
c. Leishmania infantum: en Mediterrneo. Procede de Leishmania
donovanii, pero hoy en da es una especie propiamente dicho. Afecta a
hombre y perro.
d. Leishmania donovani sinensis: en Asia. Afecta a hombre, perro,
roedores.
e. Leishmania chagasi: Amrica Central y del Sur. Cnidos, hombre y la
nica detectada en flidos. Lleg en el descubrimiento de Amrica con
los perros de los espaoles y ah se adapt y dio esta nueva especie.
2. Especies dermotropas (se multiplican en histiocitos):
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a. Leishmania tropia.
b. Leishmania tropica major: forma hmeda. En Asia y frica, afectando al
hombre.
c. Leishmania tropica minor: forma seca. Tambin en Asia y frica, pero
esta afecta a humanos y roedores.
d. Leishmania aethiopica: Etiopa. Forma cutnea difusa. Humana.
e. Leishmania enrietti: Afecta al cobayo.
3. Especies mucodermotropas (se reproducen en mucosas e histiocitos):
a. Afectan a humanos, roedores y algunas a perros. Son endmicas en
Amrica del Sur.
b. Complejo Leishmania mexicana.
c. Complejo Leishmania brasiliensis.
Leishmania infantum es tan mutante, que puede dar estas tres presentaciones, pese a ser
viscerotropa: es la nica especie mundial de Leishmania en la que se da este hecho.
LEISHMANIA INFANTUM
Esta especie predomina en la cuenta Mediterrnea: Espaa, Italia, Portugal y el sur de
Francia. En Espaa es la nica especie existente. Leishmania infantum parasita al
hombre y a los carnvoros: es una ZOONOSIS.
Existe una gran variedad de cepas (198 descritas tan slo en Espaa).
Este protozoo es pleomrfico: tiene una morfologa diferente dependiendo del
hospedador y del lugar donde se multiplica:
1 - En los mamferos adopta la forma de amastigote: esfrica, intracelular y se
multiplica en macrfagos o histiocitos. Mide entre 3 y 5 m. El citoplasma est
recubierto por una doble membrana citoplasmtica. En el interior tiene un
ncleo, un aparato de Golgi, vacuolas y grnulos de cromatina. El amastigote no
tiene flagelo, pero en la parte anterior tiene un
esbozo de bolsa flagelar a partir de la cual emerger
el flagelo cuando el parsito adopte la forma de
promastigote. Siempre se divide intracelularmente
por escisin binaria simple y tiene ADN y ARN.
2 - En el hospedador intermediario y en medios
sintticos adopta la forma de promastigote:
fusiforme, recubierto por una membrana
citoplasmtica y de entre 7 y 11 m de tamao (el
doble que los amastigotes). En su interior hay un
ncleo y algunas estructuras citoplasmticas como
aparato de Golgi, mitocondrias, etc. La bolsa
flagelar emite un largo flagelo. Se multiplica
extracelularmente en el vector (HI) y en medios
sintticos en el laboratorio.
Este parsito se puede teir por el mtodo de Giemsa y se puede mantener en el
laboratorio en medios sintticos, entre ellos el medio NNN o el medio Rogers; son
medios semilquidos que incorporan sangre e intentan reunir las condiciones fisiolgicas
que necesita el parsito para multiplicarse. En este tipo de medios Leishmania infantum
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Diagnstico laboratorial
nicamente se puede confirmar en laboratorio, bien en el
animal vivo o bien una vez ya muerto.
- Diagnstico directo: se asla y se identifica el
agente causal.
o Frotis:
Animal vivo: las muestras se toman
de
los
ganglios
linfticos
(submaxilares, inguinales, poplteos),
en los que la presencia de amastigotes es prematura, o muestras
de mdula en la que los amastigotes se multiplican provocando
incurvacin del raquis. Tambin se puede hacer una puncin
heptica o esplnica, pero conlleva un riesgo y en la prctica no
se hace, pues son rganos frgiles en esta enfermedad y se puede
provocar roturas de los mismos
Animal muerto: biopsia de hgado o bazo.
Se coloca la muestra sobre un portaobjetos y se realiza un frotis
utilizando posteriormente la tincin de Giemsa. De este modo,
podremos observar los amastigotes localizados en los macrfagos
o libres si el macrfago se ha roto.
o Cultivo: crece en medios sintticos (NNN,...; se siembra y se esperan
unas 48 horas para ver si han crecido promastigotes) y en medios hsticos
(en este caso, se observaran amastigotes).
o Infeccin experimental: el hmster es un buen receptor. Se inoculara
intramuscularmente y, en 5-6 das se podran aislar amastigotes en caso
de ser positiva la muestra.
o En las lesiones cutneas en perro no aparecen amastigotes, ya que se
deben a la neutropenia secundaria a esta enfermedad.
o No se realiza extensin de sangre puesto que los amastigotes se
encuentran en ella muy dispersos, lo que dificulta su deteccin.
- Diagnstico indirecto: permite detectar anticuerpos frente a Leishmania. Los
mtodos ms utilizados hoy en da son IFI y ELISA. El problema surge en los
casos en que utilicemos estas pruebas inicialmente, por lo que utilizaremos la
tcnica formol-gelificacin: consiste en enfrentar suero del animal sospechoso
con unas gotas de formol y, en caso positivo, observaramos gelificacin del
suero. El inconveniente reside en que siempre que haya una alteracin en la
proporcin albminas-globulinas este test dar positivo.
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Tratamiento
El frmaco de eleccin es N-metil glucamina. Actualmente, algunos veterinarios
emplean derivados de diamidinas, pero tienen menor eficacia.
Lo que ms se utiliza es una combinacin de N-metil glucamina con alopurinol que
acta como tratamiento sintomtico y potenciador del efecto de la N-metil glucosamina.
Frente a Leishmania infantum los resultados son inciertos: la mayor parte de las veces,
los perros reaccionan mantenindose como portadores, reducindose la carga parasitaria
pero sin alcanzar la esterilidad parasitaria (siempre quedan amastigotes presentes en el
sistema reticuloendotelial). En una bajada de defensas de estos animales portadores,
volveran a resurgir los sntomas clnicos. Como estos animales siguen siendo
portadores, el riesgo de transmisin es cada vez mayor.
Control y prevencin
-
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GIARDIOSIS
Etiologa
Esta enfermedad parasitaria est originada por un protozoo denominado Giardia
intestinalis. Este protozoo puede adoptar la forma de trofozoito
o la forma de resistencia, que es el quiste.
El quiste de Giardia intestinalis tiene una membrana qustica
con dos trofozoitos dentro. Esta doble membrana protege al
parsito ante las inclemencias del ambiente.
Esta enfermedad afecta a todos los animales domsticos y al
hombre: es una ZOONOSIS.
Epidemiologa y ciclo
El perro por ejemplo se infecta al ingerir quistes del ambiente. En el estmago se
produce un desenquistamiento del parsito: los trofozoitos quedan libres y pasan al
intestino delgado (sobre todo el duodeno y el yeyuno), penetrando en las vellosidades y
multiplicndose por fisin binaria simple hasta terminar con la capacidad de
multiplicacin que poseen. Entonces forman quistes que salen al exterior con las heces
del perro.
Los quistes se dispersan por el agua, viento, pisadas, etc. y son ingeridos nuevamente
por un hospedador receptivo y se repite el ciclo.
Normalmente la infeccin se produce por ingestin de agua de bebida contaminada. Los
quistes suelen sobrevivir a la cloracin del agua (forma normal de potabilizacin del
agua). Pero no slo estn en el agua, sino que pueden contaminar cualquier verdura,
fruta o alimento que haya tocado el suelo y no sea cocido.
Los quistes pueden sobrevivir en el ambiente hasta dos meses a temperaturas de entre
15 y 22C (condiciones normales).
Giardia intestinalis no es especfico de hospedador, sino que infecta a cualquier animal
domstico y hasta al hombre. Sin embargo, el perro es relativamente resistente a
Giardia y, aunque est infectado, no manifiesta los sntomas de la enfermedad, actuando
como animal portador de la misma: va eliminando quistes en el ambiente.
La forma infectante para cualquier hospedador es el quiste. La va de infeccin es la oral
por ingestin de quistes.
Cuadro clnico y lesiones
Existen tres tipos de cuadros clnicos para este parsito: agudo, crnico y asintomtico.
Cuadro agudo:
Se produce en animales jvenes que sufren la primera infeccin por Giardia. Estos
animales no tienen proteccin inmunitaria frente al parsito an. Los trofozoitos
invaden todo y se multiplican masivamente. Se produce una diarrea entre los 3 y 7 das
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COCCIDIOSIS
Con este trmino se engloban todas las enfermedades parasitarias producidas por
protozoos con ciclo coccidial.
A continuacin se explicarn las caractersticas generales, para luego pasar a las
distintas coccidiosis clasificadas segn la especie.
Etiologa
Las especies implicadas en estas enfermedades son Eimeria e Isospora. Cada una de
estas especies es especfica de su hospedador, siendo algunas de ellas hasta especficas
de su localizacin (hay especies que se localizan en intestino, que pueden ser especficas
de un tramo concreto).
Epidemiologa
En el pollo y la gallina es donde mayor incidencia tiene la coccidiosis.
Se ingieren ooquistes esporulados, dentro de los cuales estn los trofozoitos. Ya en el
estmago se rompen los quistes quedando libres los trofozoitos, que llegarn a las
clulas epiteliales intestinales donde se dividen mediante esquizogonia.
Esquizogonia: se forman esquizontes, que son las clulas epiteliales intestinales repletas
de formas parasitarias, que son los merozoitos, englobados en una vescula parasitaria.
El esquizonte se rompe, dejando un hueco en la mucosa por destruccin mecnica.
Salen los merozoitos, completando hasta aqu la fase de multiplicacin asexual.
Tras esto, comienza la fase de multiplicacin sexual en la que los merozoitos se
multiplican por gametogonia.
Gametogonia: se forman los macrogametos, dentro de las clulas epiteliales (clulas
redondas, con vesculas), y los microgametos (ms pequeos, con dos flagelos).
Los microgametos son fases mviles, que buscan los macrogametos. Cuando los
encuentran, los fecundan dndose una hibridacin de su DNA. Se forma una clula
fecundada, denominada ooquiste que, tras su formacin, provoca tambin una
destruccin de la clula epitelial dentro de la que se encontraban los macrogametos.
Son ms patgenos los esquizontes ya que, al ser de mayor tamao que los ooquistes,
producen una mayor destruccin de la mucosa.
El ooquiste sin esporular sale al exterior junto con las heces y ya en el exterior se
producir la esporulacin formndose los esporozoitos. Para que se produzca la
esporulacin tiene que haber unos 20-27C, humedad, oxgeno y dixido de carbono.
En el ciclo coccidial, la gametogonia es lo que le da una gran variabilidad biolgica,
gracias a la cual se adaptan a todo lo posible. El problema surge en que esta gran
variabilidad biolgica permite crear resistencias frente a todos los coccidiostticos.
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Isospora ohionensis
COCCIDIOSIS FELINA
Se manifiesta la forma intestinal. Son importantes sobre todo dos especies de Isospora
(I. felis e I. rivolta). Se manifiesta como una diarrea mucosa con enteritis mucosa. No es
un proceso muy frecuente ni muy grave, pero si no se instaura un tratamiento adecuado,
puede agravarse, como en el perro.
El diagnstico se ve complicado porque en casos de diagnstico de Toxoplasma, en el
kit comercial existe una reaccin cruzada con Isospora y el resultado podra dar positivo
para Toxoplasma, cuando se trata en realidad de Isospora. Por ello es importante hacer
tambin un anlisis coprolgico.
Isospora rivolta
Isospora felis
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CRIPTOSPORIDIOSIS
Etiologa
Criptosporidium parvum es el protozoo responsable de esta enfermedad. Las otras
especies de Criptosporidium no es que se consideren apatgenas, sino que no muestran
una sintomatologa claramente asociada.
La forma de resistencia de este protozoo es el ooquiste, que presenta 4 esporozoitos sin
esporoquistes, de 5 m de dimetro. El resto de las fases parasitarias se desarrollan en el
intestino, con una peculiaridad: es intracelular, pero extracitoplasmtico. Esto se debe a
que los esporozoitos se depositan encima de las clulas, sin penetrarla, haciendo que la
clula empiece a crecer hasta englobarlos completamente. As es como se forma la
vacuola parasitfora cuyo lmite apical es la membrana celular de la clula hospedadora,
y el contacto con el citoplasma celular ser lo que permita al parsito tomar los
nutrientes.
Epidemiologa
Criptosporidium parvum es un protozoo de ciclo coccidial, de un solo hospedador.
Tiene diferencias significativas con el ciclo de Eimeria: se ingieren los ooquistes
esporulados, alcanzando los esporozitos las clulas epiteliales del intestino que, por
medio de la esquizogonia, producirn sobre las clulas los esquizontes una vez
englobados por la clula hospedadora; los esquizontes se rompen liberando los
merozoitos que entrarn en la fase de gametogonia para formar los micro y los
macrogametos; los microgametos son formas mviles que quedan libres por la luz
intestinal tras romperse la clula; los macrogametos son clulas redondas, con vesculas
en el interior cuyo contenido ser el encargado de formar el ooquiste; tras la
fecundacin, los macrogametos evolucionan a ooquiste, continuando dentro de la clula.
Hay dos tipos de ooquistes:
1. Ooquiste de pared gruesa: estos ooquistes representan el 80% del total de
ooquistes que se forman. Esporulan en el interior del hospedador y, una vez
esporulados, se rompe la clula y salen junto con las heces. Este ooquiste es el
que servir para infectar a nuevos hospedadores, al quedar libre en el suelo. En
condiciones normales, los ooquistes son capaces de sobrevivir en el exterior
entre 2 y 6 meses.
2. Ooquiste de pared delgada: son el 20% del total de ooquistes. Esporulan en el
intestino, dentro de la clula. Una vez esporulados, en lugar de salir al exterior
se rompen liberando los esporozoitos, producindose autoinfeccin de las
clulas de su alrededor.
Lo que frena esa autoinfeccin es la respuesta inmune del hospedador, que suele darse
entre 7 y 10 das tras la infeccin en individuos adultos normales (en jvenes, esa
respuesta se retrasa).
En resumen:
- Caractersticas peculiares: esporulacin en interior y autoinfecciones.
- Forma infectante: ingestin de ooquiste esporulado.
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Todos funcionan de forma similar: mejoran el proceso clnico, pero no matan a toda la
carga parasitaria (no llegan a destruir ni el 50%).
Se busca controlar la enfermedad hasta que el animal tenga una respuesta inmune
correcta y ya elimine el resto de parsitos. Es un tratamiento ms paliativo que curativo.
No hay que olvidar que se trata de una ZOONOSIS: el hombre se infecta por ingestin
de ooquistes, normalmente a partir del agua de bebida.
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TOXOPLASMOSIS
Es una de las enfermedades parasitarias ms conocidas en humana: de hecho, en el
primer tercio de la gestacin humana se hace la prueba de Toxoplasma.
Etiologa
Toxoplasma gondii es un protozoo de ciclo coccidial, que presenta ooquistes como
forma de resistencia, con dos esporocistos y 8 esporozoitos (morfolgicamente es muy
similar al ooquiste de Isospora).
Epidemiologa
No es especfico de hospedador: es capaz de infectar a todos los animales domsticos y
al hombre. Incluso se ha descrito en algunos animales silvestres, aves y reptiles.
Tiene un ciclo coccidial, con dos hospedadores: el hospedador definitivo (en el que se
da la multiplicacin sexuada o gametogonia) es el gato, mientras que el hospedador
intermediario (donde se da la multiplicacin asexuada) son todos los mamferos y las
aves.
Ciclo bsico:
En el suelo se encuentran ooquistes esporulados, que sern ingeridos por el hospedador
intermediario. En el tracto digestivo se dar el desenquistamiento, quedando libres los
esporozoitos que alcanzarn el intestino. Una vez en l, se introducirn en el interior de
las clulas epiteliales, donde tendr lugar la primera fase de la multiplicacin asexuada:
se forman los primeros esquizontes, con una vacuola llena de las formas parasitarias
denominadas taquizoitos. Cuando se rompen los esquizontes, se liberan esos taquizoitos
de su interior, que se introducirn en la circulacin sangunea y, de este modo, se
distribuirn por todo el organismo. Salen de los vasos e infectan a
cualquier tipo de clula nucleada, siendo los macrfagos la clula diana
principal. Se formarn de este modo los pseudoquistes, en los que se
multiplicarn los taquizoitos (el trmino taquizoito hace referencia a la
rpida multiplicacin de esta forma parasitaria). Debido a esa
Esquizonte
multiplicacin rpida que se da, se provocar la rotura de la clula
donde se encuentre el pseudoquiste, dndose infeccin de una nueva
clula. Llega un momento en que este proceso se frena, debido a que la respuesta
inmune del hospedador ya est bien definida (se organiza generalmente en las dos
primeras semanas de la infeccin). Con ella se consigue que los taquizoitos no se
multipliquen con esa gran velocidad y facilidad: cuando detectan la respuesta inmune,
se transforman en bradizoitos y forman los quistes titulares. Los quistes titulares
sobreviven durante toda la vida del hospedador, localizndose principalmente en el
msculo, cerebro y ojo. La localizacin en ojo y cerebro se debe a que, en estos puntos,
la respuesta inmune es muy reducida. Esos quistes titulares sern ingeridos por el gato,
producindose en su intestino la gametogonia. El gato, por tanto, eliminar ooquistes sin
esporular, dndose la esporulacin en el suelo.
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Formas
infectantes
(funcionan con
hospedadores)
todos
Vas de infeccin
los
Ooquistes esporulados
Pseudoquistes
Quistes tisulares
Taquizoitos
Transplacentaria
Cuadro clnico
La toxoplasmosis cursa de forma diferente en una primoinfeccin (se produce la
respuesta inmune) que en una infeccin posterior. Esta respuesta inmune produce
inmunidad prcticamente para toda la vida, excepto en la oveja y la cabra que no se
hacen resistentes (se bloquea la multiplicacin de los taquizoitos, pero no se mantiene
recuerdo inmunolgico), por lo que en todas las gestaciones estas dos especies podrn
sufrir abortos (oveja, en el primer tercio; cabra, en el segundo tercio de la gestacin).
Primoinfeccin:
- Primeras dos semanas post-infeccin:
Se da la multiplicacin de los taquizoitos, con la consecuente formacin de
pseudoquistes. Estos taquizoitos se dispersan por todo el organismo,
produciendo los sntomas caractersticos de una infeccin generalizada (fiebre,
linfoadenitis generalizada, anorexia, alteraciones digestivas, alteraciones
respiratorias).
- A partir de las dos semanas post-infeccin:
Se desencadena la respuesta inmune, por lo que los taquizoitos evolucionarn a
bradizoitos, formando los quistes tisulares (msculo, encfalo y ojo sern las
principales localizaciones). A su alrededor se forman granulomas y focos de
necrosis. En casos en los que se localicen muchos quistes en el encfalo se puede
dar encefalitis (incoordinacin, torneo, postracin, rigidez muscular). En el
msculo dan pocos sntomas. Por ltimo, en el ojo pueden originar uveitis o
coriorretinitis.
Normalmente, la toxoplasmosis pasa desapercibida cuando es la primera infeccin.
Si esta primoinfeccin se da en hembras gestantes, se complica gravemente el caso: se
da multiplicacin de taquizoitos en la placenta y el feto. Las alteraciones fetales
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dependern del periodo de gestacin y del estado del desarrollo de los rganos linfoides
del feto (se desarrollan y organizan a lo largo del segundo tercio de la gestacin):
- 1/3: no se desencadena ninguna respuesta inmune por parte del feto, por lo que
se produce la muerte fetal. En esta etapa el feto es tan reducido en tamao que, a
pesar de darse abortos tempranos, no se observar manifestacin exterior: se
dar reabsorcin fetal. Lo que veremos ser repeticin del celo en la hembra,
aspecto que se tiende a relacionar con esterilidad.
- 2/3: MUERTE FETAL: ya son fetos grandes, por lo que se observan abortos,
muy frecuentemente abortos momificados.
- 2/3: SUPERVIVENCIA FETAL: en este periodo, el feto puede producir
respuesta inmune. El neonato nacer infectado (Toxoplasmosis congnita). Se da
una alta mortalidad neonatal (suelen morir a los pocos das del nacimiento),
observndose distintos sntomas como pueden ser astenia (apticos), encefalitis
(en estos casos, casi siempre suele alcanzar el encfalo), malformaciones
congnitas (hidrocefalia) o alteraciones oculares (uveitis, coriorretinitis, prdida
de visin).
- 3/3: los fetos ya son inmunocompetentes, por lo que desencadenan una respuesta
inmune eficaz. Nacen normales, incluso ya inmunizados frente al parsito; eso
s, nacen con quistes tisulares pero no suficientes como para dar sntomas
(posteriormente, si sufriesen una inmunosupresin, podra manifestarse la
toxoplasmosis).
- En casos de gestaciones gemelares es frecuente que uno nazca vivo
(Toxoplasmosis congnita) y el otro muerto, momificado.
- En la placenta se describen zonas necrticas y/o calcificadas, aunque son
difciles de observar.
En la oveja es en la especie en la que mayor importancia tiene la toxoplasmosis, ya que
siempre que se quede gestante podra sufrir la enfermedad y, por tanto, correr el riesgo
de sufrir abortos.
El gato puede actuar como hospedador intermediario (Toxoplasmosis adquirida o
congnita). Como hospedador definitivo, puede sufrir una enteritis mucosa con diarrea
mucosa, debido a la multiplicacin y formacin de ooquistes.
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Diagnstico
Se hace un serodiagnstico, para buscar anticuerpos especficos frente a Toxoplasma en
el suero de sangre.
Cmo se interpreta?
- No hay anticuerpos: ese individuo nunca se ha infectado de Toxoplasma, lo que
implica que no est protegido y, por tanto, cabe la posibilidad de que sufra una
toxoplasmosis adquirida.
- Slo se detecta IgM anti-toxoplasma: la infeccin es reciente; es ms, se estn
multiplicando los taquizoitos en ese momento, por lo que habra un gran riesgo
de aborto o toxoplasmosis congnita en hembras gestantes.
- Slo hay IgG anti-toxoplasma: la infeccin es antigua y el animal est protegido
frente a Toxoplasma, no hay ningn riesgo de que se vuelva a infectar, salvo en
oveja y cabra.
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[Ac]
IgG
IgM
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Semanas
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La medida ms eficaz sera que los gatos nunca comieran carne cruda. El
problema radica en los de vida libre, por su instinto de caza.
Los gatos no deben tener acceso al pienso de las granjas, ya que lo contaminan
con los ooquistes presentes en heces, transmitindolo a los rumiantes sobretodo.
Es una zoonosis, cursando en el hombre tal y como lo hemos comentado. El
hombre es una especie muy sensible.
NEOSPOROSIS
Durante muchos aos se confundi con Toxoplasma, debido a su similitud en cuanto a la
morfologa, los quistes, los sntomas,
Etiologa
Neospora caninum es un protozoo de tipo coccidial que presenta como forma de
resistencia ooquistes de unas 10-15 m, de morfologa similar a los de Toxoplasma. NO
es una zoonosis.
Se describi por primera vez en 1988.
Epidemiologa
Protozoo de ciclo coccidial de dos hospedadores: el hospedador definitivo es el perro,
mientras que el intermediario pueden ser los rumiantes y/o quidos. Donde ms se
conocen y donde ms sintomatologa puede observarse es en los casos del perro y la
vaca.
La infeccin permanece durante toda la vida del hospedador.
Las hembras infectadas transmiten la infeccin a su descendencia: esta es una diferencia
clave en cuanto a Toxoplasma, ya que en Neosporosis los animales nacen y sobreviven.
Ciclo:
En el medio ambiente se
encuentran
los
ooquistes
esporulados,
que
sern
ingeridos por el hospedador
intermediario. En primer lugar
se producen los taquizoitos que
se distribuyen de forma
generalizada (parece ser que
pueden multiplicarse en gran
variedad de clulas), que se
multiplican
mediante
la
formacin de pseudoquistes.
Tras un tiempo (no se conoce
exactamente),
aparece
la
respuesta inmune que bloquea
la multiplicacin de taquizoitos: estos taquizoitos se diferencian en bradizoitos, que
formarn los quistes tisulares que se localizan en el tejido nervioso (encfalo, mdula
espinal, nervios perifricos). Estos quistes sern ingeridos por el hospedador definitivo:
en el intestino del perro se produce la gametogonia. Dar lugar a los ooquistes no
esporulados, que saldrn con las heces y esporularn posteriormente en el medio
ambiente.
El perro, aparte de actuar como hospedador definitivo, tambin puede actuar como
intermediario: adems de producir los gametos, se forman taquizoitos que, tras la
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respuesta inmune, darn lugar a bradizoitos que formarn quistes tisulares en el tejido
nervioso (encfalo, mdula espinal, nervios perifricos).
Diferencia entre los quistes tisulares de Neospora y de Toxoplasma:
- Toxoplasma: presentan membrana fina, cuyo origen es el citoplasma de la clula
hospedadora.
- Neospora: presentan una membrana qustica como tal, ms gruesa.
La importancia de la neosporosis reside en la transmisin vertical: en el curso de la
gestacin, se da una infeccin transplacentaria, dando lugar a una neosporosis congnita
(los individuos nacen infectados de Neospora). Algunos de los individuos mueren, pero
otros nacen y se convierten en portadores asintomticos: en el caso de hembras
portadoras asintomticas, se seguir dando transmisin de la infeccin a la
descendencia. Este hecho slo se ha comprobado en vaca y perra, no en el resto de
especies afectadas.
El mecanismo de infeccin transplacentaria no se conoce: se han llevado a cabo
estudios con vacas controlando que no pudiesen ingerir ooquistes cuando estn
gestantes y an as se daba esta infeccin. Una de las hiptesis es que, en la
inmunodeficiencia producida por la gestacin, se activan los quistes tisulares dando
taquizoitos que alcanzaran la placenta.
HOSPEDADOR
FORMA INFECTANTE
VA INFECCIN
HI
HD
HI, HD
Ooquistes esporulados
Quistes tisulares
Taquizoitos
Cuadro clnico
En el perro:
1. Adulto: es asintomtico. No hay abortos (hasta ahora, no se ha podido
comprobar). Produce transmisin a la descendencia.
2. Jvenes:
a. Cuadro clnico agudo: se produce en animales de
hasta un ao de vida. Se originan sntomas
neurolgicos, siendo lo ms llamativo una parlisis
progresiva ascendente, que comienza por las
extremidades posteriores. Suele empezar como una
hiperextensin rgida de las extremidades
posteriores, que se va extendiendo. Una vez
extendida conlleva la muerte del animal, por
parlisis de los msculos respiratorios.
b. Cuadro clnico asintomtico: cuando son adultos
transmiten la infeccin a la descendencia.
Parlisis progresiva
34
En la vaca:
1. Adulto: se producen abortos (ms o menos, a la mitad de la gestacin en
general). Neospora es una de las mayores causas de abortos en vacas (50-60%
de abortos). Transmiten la infeccin a la descendencia.
2. Jvenes:
a. Cuadro clnico agudo: normalmente se da en el primer mes de vida,
caracterizado por sintomatologa neurolgica (ataxia, hiperextensin
rgida de algunas de las extremidades, que puede darse en cualquiera de
las extremidades e incapacita a los
animales
para
levantarse).
Normalmente este proceso conlleva la
muerte.
b. Cuadro clnico asintomtico: son
animales que transmiten la enfermedad
a la descendencia.
Diagnstico
Hiperextensin rgida
En perros:
- Serolgico: sangre suero Anticuerpos frente a Neospora.
- Coprolgico por flotacin ooquistes.
En vacas:
- Serolgico: kit comercial de deteccin de anticuerpos frente a Neospora.
- Necropsia de fetos abortados: se pueden detectar anticuerpos frente a
Neospora. Existe una lesin muy peculiar y nica de los fetos en los casos de
neosporosis que puede evidenciarse tras un estudio histopatolgico: encefalitis
necrtica multifocal.
Tratamiento
Se recomiendan los mismos frmacos que en el caso de Toxoplasma: Clindamicina /
Espiramicina / Sulfadiacina + Pirimetamina.
El tratamiento es bastante eficaz frente a los taquizoitos, pero mucho menos en cuanto a
quistes tisulares (se trata de un tratamiento paliativo ms que curativo).
De todas formas, no se utilizan ya que es difcil detectar cundo est la enfermedad
activa en el organismo del animal.
Medidas de control
-
Evitar que los perros tengan acceso a los abortos (se comen los fetos) o al pienso
(lo contaminaran con las heces).
Destruccin adecuada de los abortos.
Diagnstico serolgico y eliminacin de todas las vacas positivas: realmente es
lo ms eficaz, ya que de este modo no se extiende la neosporosis a su
descendencia. Este estudio se suele llevar a cabo antes de la compra del animal.
Se est estudiando una vacuna, que funciona relativamente bien. El problema es
que hace que todos los animales vacunados sean seropositivos, por lo que sera
imposible detectar quin est infectado y quin vacunado.
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Recordemos:
- Los quistes tisulares de Neospora, a diferencia de los de Toxoplasma, tienen una
membrana qustica claramente definida (gruesa) que los separa del tejido donde
se alojan.
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37
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Patogenia
En el hospedador intermediario se diferencian dos fases:
- Proliferacin arterial. Formacin de pseudoquistes en el endotelio, por lo que se
dar rotura de vasos aumentando la permeabilidad arterial que desencadenarn
alteraciones de la capa muscular. Esa rotura generar tambin microtrombos.
Clnicamente se observarn edemas y hemorragias, que originarn anemia.
El hospedador intermediario intentar restaurar esa endoarteritis producida,
dando fijacin de trombocitos y, por tanto, formando microtrombos. Esos
microtrombos generarn un stasis venoso que desencadenar una Coagulacin
Intravascular Diseminada (CID) e iniciar la cascada del complemento.
Tambin puede multiplicarse en vasos placentarios, por lo que podra dar
abortos.
- Proliferacin qustica. Miositis eosinoflica, producida por el ataque a ese quiste
y la formacin de granuloma (infiltracin perivascular), que causar alteraciones
musculares.
Inmunidad
La sarcocystiosis provoca una inmunidad en el hospedador intermediario, aunque no se
sabe cmo manejar ni de donde viene exactamente. Se cree que los merontes de primera
generacin desencadenan la respuesta humoral que permite esa inmunizacin durante, al
menos, 4-5 meses: si durante es infeccin activa el animal ingiere de nuevo ooquistes
dentro de ese periodo, se impedir la infeccin de esos nuevos protozoos.
Sintomatologa clnica
Forma aguda:
Se da de forma experimental, muy raramente en condiciones naturales da
sintomatologa. Suele pasar inadvertida.
SNTOMAS GENERALES: fiebre, apata, decaimiento, anorexia, rechazo del ejercicio,
mal estado general.
SNTOMAS CUTNEOS-MUCOSOS: alopecias o cada de la lana siempre en zonas
restringidas del cuerpo; exclusivamente en terneros aparecen lesiones interdigitales; lo
ms tpico en esta forma aguda es observar un color plido de las mucosas y
linfoadenopata a la palpacin.
SNTOMAS NERVIOSOS: desde estupor o paresia, hasta una inmensa excitabilidad.
OTROS SNTOMAS: sialorrea (debido a la afeccin de la lengua), abortos (ya que
puede multiplicarse en las arterias de las placentas), anemia normoctica y
normocrmica por lo general.
Se describe en algunos casos que esta forma aguda puede llegar a comprometer la vida
del animal.
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Forma crnica:
El animal sufre unos cuadros de malestar general durante unos das, con la presentacin
de algn foco de alopecia o cada de la lana (en menor medida, abortos o parlisis). Tras
este periodo, entra en la forma crnica, en la que los quistes ya se encuentran en la
musculatura esqueltica.
Se caracteriza por una aprehensin de los alimentos problemtica, por dolor en la
lengua, acompaada de una masticacin lenta y dolorosa y con problemas en la
deglucin (posicin con el cuello estirado tpica). Aunque muy raramente, puede haber
problemas de bloqueos cardiacos.
Lesiones
Son lesiones muy comunes a otras enfermedades, por lo que no sern da gran ayuda a la
hora de diagnosticar la enfermedad.
Lesiones macroscpicas:
- Los ganglios linfticos son la primera barrera del organismo frente a cualquier
agente que entre por sangre, por lo que se vern claramente afectados. En ellos
observaremos hipertrofia, hemorragias y edemas.
- En la canal se descubrirn edemas y equimosis. Esos edemas son debidos a una
pequea cantidad de lquido; de hecho, se describen como que el msculo est
acuosos y que rezuma agua si se presiona.
- Hemorragias musculares que, aunque en muy raras ocasiones, pueden
localizarse hasta en miocardio.
- El bazo suele reaccionar muy mal ante una enfermedad de este tipo: se
hipertrofia y est friable, pero no muestra ninguna caracterstica concreta
respecto a esta enfermedad.
Lesiones microscpicas:
- Hemorragias y congestin vascular.
- Reduccin de folculos linfoides, tanto en ganglios como en el bazo.
- Manguitos perivasculares.
- Miopata degenerativa, debida a la presencia de granulomas e infiltracin
eosinoflica.
Diagnstico
Diagnstico clnico:
Es imposible tanto con el animal vivo como muerto debido a la falta de sntomas
caractersticos de esta enfermedad.
Diagnstico laboratorial:
Existen tcnicas serolgicas cuya sensibilidad es buena, pero de una muy mala
especificidad. Debido a que no se sabe como poner de manifiesto esa inmunidad que se
da, esta serologa no es muy til.
Si se necesita diagnosticar, se busca localizar los quistes entre las fibras musculares.
Como son de un tamao muy reducido (excepto S. gigantea), se utiliza el mtodo de las
dos placas de vidrio: entre esas dos placas se colocan finos trozos de carne (de una
anchura aproximada a la de una ua y del mnimo grosor posible) elegidos de las zonas
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preferenciales, que eran lengua, maseteros, intercostales y diafragma. Tras este paso, se
presionan las dos placas entre s por medio de un tornillo y una tuerca, de forma que la
carne se expande quedando transparente. Al microscopio observaremos los quistes,
con un material amorfo en su interior que corresponder a los bradizoitos y una
membrana fina.
Tratamiento
S hay compuestos que actan contra Sarcocystis: Amprolio / Salinomicina /
Halofuginona. El problema reside en que no se suele detectar en animales vivos, sino ya
en matadero. Tras la deteccin de un caso, bien en matadero o en el sacrificio o
necropsia, puede tratarse al resto del rebao administrando el frmaco elegido por
medio del agua de bebida.
Prevencin
1. Desparasitar correctamente a perros y gatos que se encuentran en las
proximidades del rebao.
2. Jams dar restos de carne cruda o permitir que accedan a ellos a gatos y perros.
3. Buenos hbitos culinarios (correcta coccin): 45C, unos 5-6 minutos / a los 6570C, destruccin total prcticamente instantnea.
4. Congelacin y refrigeracin: 2C, 18 das / -20C, unos 3 das.
5. Depuracin de aguas fecales.
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En cuanto al laboratorial, ocurre igual que en rumiantes. Pero hay que poner especial
atencin a la hora de interpretar la imagen que vemos tras la compresin en placas de
vidrio de trozos de carne, y de su posible diagnstico diferencial. Diferencias entre los
quistes de Sarcocystis y los de Trichinella:
FORMA
PARED
EN INTERIOR...
QUISTE SARCOCYSTIS
Variadas
Fina
Material amorfo puntiforme
(bradizoitos)
QUISTE TRICHINELLA
Aspecto de limn
Gruesa
Larva 1 (recordar que es un
nematodo)
Tratamiento
S hay compuestos que actan contra Sarcocystis: Amprolio / Salinomicina /
Halofuginona. El mayor problema reside en las explotaciones familiares, en las que no
suele preocuparse en gran medida del estado sanitario de los animales.
Prevencin
1. Desparasitar correctamente a perros que se encuentran en las proximidades del
rebao.
2. Jams dar restos de carne cruda o permitir que accedan a ellos a perros.
3. Destruccin del parsito:
a. Congelacin a -20C.
b. Coccin a 60C.
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Etiologa
En Espaa se presentan dos especies de Babesia:
- Babesia canis: de tamao grande, resulta tener un gran poder patgeno,
pudiendo acabar con la vida de un perro en una semana si no se hace nada por
evitarlo. En la Pennsula Ibrica es transmitida por Dermacentor reticulatus.
- Babesia gibsoni: son pequeas, de apenas un par de micras. Son poco patgenas
y se las considera las responsables de la mayor parte de los casos crnicos. Es
transmitida por Rhipicephalus sanguineus, la garrapata comn de los perros, que
est muy extendida en la regin Mediterrnea.
Babesia canis
Dermacentor
reticulatus
Babesia gibsoni
Rhipicephalus
sanguineus
Ciclo vital
En la Pennsula Ibrica:
- Dermacentor reticulatus: activa desde principios de octubre hasta finales de
marzo-abril. Vive en lugares frescos y hmedos, suele localizarse en bosques y
pastos generalmente y, si el invierno no es muy fro, puede permanecer activa
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todo el invierno. Es una especie muy comn desde Galicia hasta el Pas Vasco,
incluso se localiza en alguna zona de La Rioja. En el Pas Vasco, esta
enfermedad se denomina Enfermedad del Lunes, ya que es la tpica
enfermedad que los animales contraen el fin de semana al salir a pastos y
bosques. Las ninfas y larvas de esta especie parasitan a roedores.
No existe inmunidad cruzada entre las especies de Babesia por lo que los animales
resistentes a una especie no lo son frente a la otra. Ese estado de premunicin es largo
as que, si un animal resulta infectado al principio de la poca de actividad de la
garrapata correspondiente y supera la enfermedad, probablemente permanecer
protegido durante todo ese periodo. No hay transmisin de esa inmunidad al cachorro
va calostral, de modo que necesitarn proteccin adecuada ya que en estos animales la
enfermedad es ms grave.
Patogenia
Babesia se reproduce en el interior de los hemates hasta romperlos, por lo que
producen hemlisis. Esa hemlisis, a su vez, conlleva distintas consecuencias:
- Aumento de la permeabilidad vascular, que desemboca en hipotensin, estasis,
edemas e hipoxia.
- Formacin de trombos: los hemates marcados en su superficie por la entrada de
Babesia tienden a aglutinarse.
- Deposicin de complejos Antgeno-Anticuerpo.
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Sntomas
Forma aguda:
Afecta a animales jvenes, pudiendo darse a partir de cualquiera de las especies de
Babesia. En los hospedadores adultos se debern normalmente a Babesia canis, salvo en
aquellos animales que presenten un estado deplorable, en los cuales tambin podra
darse esta forma aguda por Babesia gibsoni (muy raro).
El periodo de incubacin es muy rpido (12 horas post-inoculacin de Babesia). Cabe
recordar que en el momento en que la garrapata ingiere sangre por primera vez se activa
el ciclo de Babesia para terminar dando la forma infectante y entonces transmitirse: si se
tiene en cuenta desde el momento en que la garrapata pica por primera vez, el periodo
de prepatencia se considera de 36 horas.
Empieza con fiebre muy alta (41C), para despus aparecer la hemoglobinuria, una
anemia muy marcada, ictericia y edemas. Muchas veces, los nicos sntomas por los que
llega el animal a la consulta son fiebre, hemoglobinuria y hemorragias nasales copiosas.
Si el animal permanece con vida, aproximadamente una semana despus aparecen
sntomas respiratorios, sntomas de tipo nervioso (como paresias,...) y sntomas
digestivos (diarreas).
Forma crnica:
Son procesos complicados, de curso muy largo (duran
meses) debido a que hay muy pocos hemates
infectados.
Se observa un deterioro general del estado del animal,
anemia, prdida de peso, trastornos nerviosos y
locomotores (parlisis del tercio posterior) y pueden
aparecer tambin ligeros edemas. Como nico
sntoma constante aparecen hemorragias en piel y
mucosas.
Hemorragias en mucosa
Lesiones
Formas agudas: edemas, congestin y hemorragias en el bazo, hgado y aparato
respiratorio, acompaados de hepatoesplenomegalia.
Formas crnicas: adelgazamiento ms o menos pronunciado, palidez, tintes ictricos o
hemorrgicos zonales.
En ambos casos surgirn problemas hemorrgicos en el glomrulo y cpsula renales.
Diagnstico clnico
Hay que recordar que los perros NO SUFREN ni Theileriosis ni Anaplasmosis.
Dentro del diagnstico diferencial se tienen en cuenta Leishmaniosis y Ehrlichiosis
principalmente. La Ehrlichiosis es una enfermedad infecciosa transmitida tambin por
garrapatas del gnero Rhipicephalus, por lo que es muy comn que exista una
coinfeccin Babesia-Ehrlichia.
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Mientras que las formas agudas suelen resultar sencillas de diagnosticar, las formas
crnicas siempre necesitan del diagnstico laboratorial.
Diagnstico laboratorial
La prueba ms sencilla consiste en realiza un frotis y tincin de una muestra de sangre
perifrica. En ocasiones, se ven glbulos blancos con dos mrulas en su interior que se
corresponden con Ehrlichia (no olvidar que Babesia se localiza en el interior de los
hemates).
Tratamiento
Existen dos productos de eleccin: Aceturato de diminaceno y Dipropionato de
Imidocarb. Adems, siempre debe instaurarse una terapia de recuperacin y
compensacin, basada en proteccin heptica y renal.
Estos tratamientos presentan menor eficacia frente a Babesia gibsoni, ya que es un
parsito muy refractario: en muchas ocasiones suponen una mejora clnica, pero
finalmente recaen en esa forma crnica.
Profilaxis
Existan unas vacunas, pero no aportaban proteccin en ms del 50%, de modo que se
eliminaron.
La nica profilaxis actual es la proteccin activa contra las garrapatas. Para ello se
dispone de tres grupos activos y adecuados: Organofosforados, Amitraz (producto de
eleccin) y Piretroides, en distintas presentaciones:
- Collares.
- Pour-on: productos de aplicacin sobre la lnea dorsal.
- Spot-on: aplicacin sobre la cruz.
47
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Etiologa
A continuacin resumiremos las diferentes especies capaces de parasitar al perro y al
gato, as como sus hospedadores intermediarios, sus formas larvarias en el hospedador
intermediario y su localizacin en l.
Especie
5m
HD
HI
Metacestod Localiz.
o
En HI
Taenia hydatigena
Perro
Rumiantes
Cerdo
Cysticercus
tenuicollis
Peritoneo
(serosas)
Perro
Ovino
Caprino
Cysticercus
ovis
Musculatura
Taenia ovis
Cysticercus
pisiformis
Peritoneo
Taenia multiceps
Perro y
gato
Lagomorfo
s
Ovino
Perro
Hombre
Coenurus
cerebralis
SNC
Taenia serialis
Perro
Lagomorfo
s
Hombre
Gato y Rata
perro
Ratn
Coenurus
serialis
Tejido
conjuntivo
Cysticercus
fasciolaris
Hgado
Taenia pisiformis
20cm
Taenia taeniformis
Observaciones
Ovino: cerebro,
mdula espinal
Hombre:
encfalo
El gnero Taenia puede medir desde 20 cm hasta 5 m. Tienen 4 ventosas y una corona
de ganchos que es distinta segn la especie.
Los hospedadores intermediarios son mamferos herbvoros u omnvoros, e incluso el
hombre.
La fase larvaria puede ser un cisticerco, cenuro o estrobilocerco segn la especie.
Especie
HD
HI
Metacestodo
Localiz.
En HI
Observaciones
Perro
Ungulados,
hombre
Quiste
hidatdico
unilocular
Quiste
hidatdico
multilocular
Hgado,
pulmn
nica especie en
Espaa.
Hgado
En
pases
nrdicos. Mucho
ms grave en el
hombre.
Cisticercoide
Cavidad
corporal
Cavidad
corporal
Cavidad
peritoneal
Echinococcus
granulosus
Echinococcus
multilocularis
Perro, gato
Ratn, hombre
Dipylidium
caninum
Mesocestoides
spp.
Cisticercoide
Tetratiridio
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Especie
HD
HI
Diphyllobothrium
latum
Metacestodo
Localiz. en HI
Procercoide
Cavidad corporal
Plerocercoide
Musculatura
Epidemiologa y ciclos
50
Huevo
D. latum
51
slo pueden alimentarse de lquido y no pueden ingerir las cpsulas ovgeras. Entonces,
la larva de la pulga se alimenta de la materia orgnica en descomposicin, ingiriendo
con ella las cpsulas ovgeras que, ya en su interior, liberarn las oncosferas que darn
lugar a los cisticercoides en la cavidad corporal del HI (suele haber 2-3 cisticercoides
por pulga). El hospedador definitivo se infecta al ingerir accidentalmente pulgas
portadoras de cisticercoides. En el aparato digestivo del HD se liberan los protoesclex,
que evaginan sus ganchos y se enganchan a la mucosa intestinal, dando lugar al cestodo
adulto.
La parasitosis por Diphyllobothrium latum est asociada al consumo de pescados de
agua dulce crudos. Este cestodo tiene dos hospedadores
intermediarios.
El hospedador definitivo libera con sus heces huevos que an no
estn embrionados. Los huevos han de caer obligatoriamente en
el agua para poder cerrar el ciclo biolgico. En el agua se libera
la oncosfera, que tiene cilios y se quedar en la superficie del
agua. El primer hospedador
intermediario
(crustceos Crustceo coppodo
coppodos) ingiere la oncosfera y
en su interior sta dar lugar al procercoide (0,5mm
aprox.). El segundo hospedador intermediario (peces de
agua dulce) ingiere al primer hospedador intermediario
portador de procercoides. En el interior del pez, cada
procercoide da lugar a un plerocercoide (5mm aprox.)
entre las fibras musculares.
El hospedador definitivo se infecta al ingerir peces infectados y, en su interior, cada
plerocercoide dar lugar a un cestodo adulto.
Huevos
Larvas
Coppodos
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Patogenia
Los efectos patgenos pueden ser:
- Traumticos: por la fijacin del esclex al intestino / Por la eliminacin de
proglotis en el caso de Dipylidium caninum.
- Mecnicos: debido a una posible obstruccin intestinal por los parsitos adultos.
- Expoliativos: por ejemplo en el caso de Diphyllobothrium latum, en el hombre
esta parasitosis est asociada con anemia perniciosa por la deficiencia de
vitamina B12 que ocasiona el cestodo.
Cuadro clnico
Generalmente no hay sintomatologa. Los efectos patgenos se traducirn en un cuadro
clnico en los casos de parasitosis graves. Es decir, normalmente estas parasitosis son
subclnicas. Puede ocasionalmente hallarse proglotis en las heces.
En la Dipilidiosis el sntoma que suele observarse en perros es el prurito anal debido a la
migracin de los proglotis mviles hacia el ano para salir al exterior (signo de trineo:
arrastran el ano). A veces puede verse inflamacin de las glndulas anales debido al
arrastre, pues en ellas puede introducirse algn proglotis.
En las parasitosis masivas puede apreciarse un deterioro general del animal,
adelgazamiento, distensin abdominal, episodios intermitentes de diarrea-estreimiento
e incluso obstruccin intestinal.
Lesiones
Se observa una enteritis crnica que se manifiesta por inflamacin edematosa del
intestino grueso y presencia de gran cantidad de moco en la luz intestinal.
Diagnstico
Puede hacerse de tres maneras:
- Examen macroscpico: visualizar las heces de los HD para localizar los
proglotis o trozos de estrobilo. Cuando stos se recuperan, primero se meten en
una placa de Petri con agua para rehidratarlos hasta que recuperen su forma
original. Entonces haremos un examen de los mismos a la lupa.
En el caso de Dipylidium caninum, cuando se rasga la pared del proglotis salen las
cpsulas ovgeras de su interior.
Los proglotis del gnero Taenia son rectangulares, con mayor longitud que anchura y
tienen un tero ramificado con un tronco central: para observar las ramificaciones se
inyecta tinta china por el poro genital.
Los proglotis de Diphyllobothrium se encuentran en las heces una vez vacos de huevos:
en ellos se ver un tero en forma de roseta en la zona media.
- Examen microscpico: se puede hacer un anlisis coprolgico para ver los
huevos.
Los huevos de Taenia y Echinococcus son morfolgicamente idnticos. Para hacer un
diagnstico ms preciso se pueden hacer pruebas de ELISA para la deteccin de Ag en
heces.
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Hay que tener en cuenta que los huevos de Diphyllobothrium son similares a los de
Fasciola: en los dos casos los huevos tienen un oprculo y la oncosfera no se desarrolla
en cuanto salen con las heces (no embrionados).
- Examen post-mortem: excepto en el caso de Echinococcus, que es pequeo, en
el resto de los casos se pueden ver los cestodos microscpicamente. Debe
hacerse un diagnstico especfico de cestodos, por la morfologa de los esclex
(contar el nmero de ganchos y su forma) y proglotis.
En el caso de los perros con equinococosis, el humano puede infectarse por ingerir
huevos o bien va inhalatoria, por lo que hay que tener mucho cuidado al hacer la
necropsia.
Tratamiento
En el siguiente cuadro se resumen los tratamientos efectivos frente a cada gnero:
Frmaco
Taenia
Dipylidium
Echinococcus
Praziquantel
Epsiprantel
Niclosamida
+
+
+
+
+
+
Bunamidina
Nitroscanato
Mebendazol
Fenbendazol
+
+
+
+
El praziquantel y el epsiprantel son los frmacos de eleccin frente a las cestodosis por
ser eficaces en dosis nica. Se pueden administrar va oral o intramuscular y no tienen
efectos secundarios. Administrados solos o combinados con otros principios activos
destinados a desparasitaciones, inhiben la actividad de la colinesterasa del cestodo,
provocando en l una parlisis que hace que se suelen de la mucosa intestinal.
La niclosamida y bunamidina pueden producir vmitos. Adems, la bunamidina puede
ocasionar fibrilacin ventricular, por lo que no se debe administrar a los animales que
padezcan problemas cardiacos.
Si se intenta eliminar los cestodos con mebendazol y fenbendazol, hay que dar tres dosis
en tres das consecutivos.
Los frmacos no son ovicidas, por lo que, cuando el adulto sea eliminado del tubo
digestivo, sus huevos an sern viables. Se recomienda por ello coger las heces de los
dos das siguientes al tratamiento y quemarlas.
Profilaxis y control
La quimioprofilaxis se basa en la desparasitacin peridica preventiva de los animales.
En el caso de las Teniosis y equinococosis hay que evitar el acceso de los animales a
canales y vsceras de cadveres. El sacrificio del ganado ha de hacerse en mataderos
autorizados y se deben tomar medidas en las explotaciones ganaderas, como por
ejemplo concienciar a los pastores de que no suministren vsceras de animales muertos a
sus perros. No se deben abandonar cadveres de animales en el campo.
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En el caso de la dipilidiosis hay que hacer un control de pulgas peridico: hay que
eliminar tanto las pulgas adultas como las larvas, con insecticidas y larvicidas
respectivamente. Un larvicida eficaz es el Metopreno, que viene en forma de polvo y
tiene accin desecante (se vierte en la zona donde el animal descansa normalmente).
55
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Clnica
Normalmente la infeccin de los pequeos rumiantes es asintomtica, sobre todo en los
animales adultos, incluso ingiriendo un elevado nmero de oncosferas. Sin embargo, los
animales ms jvenes, que son ms receptivos, presentan manifestaciones clnicas que
son consecuencia de la migracin de las oncosferas y formacin de las vesculas: se
trata de un proceso agudo con un perodo de incubacin de 8-9 das, con sntomas muy
indefinidos, como salivacin, fiebre, respiracin acelerada, pulso acelerado,
conjuntivitis, anemia, diarrea, palidez de mucosas. Adems, como consecuencia de la
penetracin de las oncosferas en la musculatura del corazn, en los animales de 2 meses
como mucho, se produce fibrilacin auricular, arritmia y la muerte normalmente por
bloqueo sinoauricular. Los sntomas duran aproximadamente 2 das.
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Lesiones
Se observa la presencia de vesculas en el tejido muscular, hgado, rin y pulmn. A
travs de la pared externa del cisticerco se ve un punto blanquecino que es el esclex.
El hgado est congestivo y hemorrgico. El pulmn est neumnico y tiene lquido en
la pleura. En el corazn se aprecia una pericarditis hemorrgica.
Diagnstico
Tcnicamente no es posible hacer un diagnstico en vivo. Se podra hacer por serologa,
pero no tiene aplicacin. Slo se hace en la necropsia.
En la necropsia/matadero hay que diferenciar la cisticercosis de otras parasitosis:
-
Tratamiento
No existe tratamiento para las infecciones naturales: una vez se ha formado el cisticerco,
impide la penetracin de cualquier frmaco en su interior.
Experimentalmente se ha usado mebendazol y praziquantel antes de que se forme la
vescula con el esclex, a los 3-5 das post-infeccin, cuando estn migrando las
oncosferas por el torrente circulatorio.
Sin embargo, cuando un animal se diagnostica, ya tiene cisticercosis.
Profilaxis y control
-
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Diagnstico
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Cysticercus pisiformis
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una reaccin inflamatoria por parte del hospedador, formndose la envoltura parasitaria.
En cada vescula, que es transparente y con lquido en su interior, habr un esclex.
Estas formas permanecen viables hasta un ao.
El hospedador definitivo accede o recibe carne infectada y, tras ingerirla, en su aparato
digestivo se disuelve la cubierta del cisticerco, quedando libre el esclex para fijarse en
la mucosa y dar lugar a la estrobilacin (desarrollo del cestodo adulto).
Clnica
Las oncosferas, durante su migracin y desarrollo, producen efectos patgenos en el
hospedador intermediario. La gravedad de estos efectos patgenos est relacionada con
la edad de los animales y el nmero de oncosferas ingeridas.
En gazapos se suele desarrollar una infeccin aguda, en la que se producen hemorragias
en el hgado, con la consecuente peritonitis y muerte sbita de los animales.
En adultos suele cursar de forma crnica y asintomtica. En casos de gran parasitacin
puede mostrarse con sntomas inespecficos como anemia generalizada, palidez de las
mucosas, prdida de apetito, adelgazamiento, retraso en el crecimiento, letargo, parlisis
e incluso la muerte.
Lesiones
En la necropsia de un proceso agudo se observa hepatomegalia, congestin heptica,
hemorragia y, en ocasiones, pueden observarse trayectos blanquecinos que se
corresponden con acmulos de leucocitos alrededor de la oncosfera. Tambin se detecta
exudado en el peritoneo.
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Educacin higinico-sanitaria:
o No administrar carne de los cadveres de los lepridos a los perros.
o Evitar el acceso de perros a la explotacin.
Decomiso total o parcial en el matadero al tratarse de carnes repugnantes. Los
decomisos totales suelen estar relacionados con las formas crnicas en las que el
animal alcanza un estado de caquexia.
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esclex en su interior. Esas vesculas resultan infectantes a partir de los tres meses tras
la ingesta de los huevos.
El hospedador definitivo ingiere carne infectada, con la posterior formacin y fijacin
del estadio adulto. El perodo de prepatencia es de 40-44 das.
Clnica
La sintomatologa guarda relacin con la localizacin de los cenuros.
En el hgado la oncosfera no produce trayectos, sino que simplemente pasa por l: suele
verse una ligera reaccin inflamatoria sin hemorragias.
Los sntomas que pueden verse en animales jvenes o en animales con gran carga
parasitaria guardan relacin con la migracin y el desarrollo del cenuro. Se observan
sntomas inespecficos: respiratorios (disnea por afeccin de los msculos torcicos),
digestivos (principalmente diarreas), habitualmente cojeras localizadas en la
musculatura de las extremidades, sntomas nerviosos (si alcanzan el SNC), prdida de
apetito, adelgazamiento, caquexia.
Lesiones
En las primeras fases de la enfermedad, antes de la formacin de los cenuros, se
encuentran lesiones inespecficas como hepatomegalia con ligera congestin,
inflamacin en tejido muscular y zonas de llegada de las oncosferas.
En fases ms avanzadas ya pueden observarse las vesculas formadas e incluso focos de
necrosis.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la necropsia, fcilmente identificable cuando ya se han
formado las vesculas que se localizarn en el tejido muscular, en el rin,... pero nunca
en el hgado. Cuando los animales mueren en las primeras fases se encontrarn pocas
lesiones, como puede ser congestin heptica (ver apartado 4). En un corte histolgico
se observaran las oncosferas perfectamente.
Tratamiento, profilaxis y control
No existe tratamiento eficaz en los hospedadores intermediarios.
Todas las medidas se centran en el control y la prevencin:
- Educacin higinico-sanitaria:
o No administrar carne a los perros.
o Evitar el acceso de perros a la explotacin.
- Decomiso total/parcial en el matadero por considerarse carnes repugnantes.
Debido a que los cenuros abarcan mayor extensin en el animal, en la mayora
de los casos se deber hacer un decomiso total.
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CENUROSIS OVINA
En trminos vulgares se conoce a esta enfermedad como modorra o torneo,
nombres relacionados con la sintomatologa que los animales parasitados desarrollan.
Se trata de una enfermedad de distribucin cosmopolita, endmica en todo el mundo,
sobretodo en pases que son grandes productores de ovino, en extensivo o semiextensivo principalmente.
Tiene una gran importancia econmica y tambin sanitaria pues, adems de poder
afectar a otras especies (vacuno, quidos) se trata de una zoonosis transmisible en la que
el hombre acta como hospedador intermediario.
Etiologa
El metacestodo responsable de la
cenurosis
ovina
es
Coenurus
cerebralis, que es la fase larvaria de
Taenia multiceps.
Coenurus cerebralis es un metacestodo
caracterizado por tener forma de
vescula transparente, de incluso ms
de 20 cm. de dimetro. Presenta una
membrana externa endeble, de
naturaleza celular, y una membrana parasitaria o germinativa a partir de la cual se
forman los esclex (aproximadamente 100.000 esclex/vescula). En el interior se
encuentra un lquido inerte.
Taenia multiceps (tambin conocida como Multiceps multiceps) es un cestodo que se
localiza en su forma adulta en el intestino del perro. Mide 40-70 cm. y en un mismo
perro pueden llegar a encontrase 50-60 o incluso ms cestodos. Presenta un rostelo con
doble corona de ganchos y unos 200 proglotis, cada uno de ellos con 9-25 ramas
uterinas. Producen gran cantidad de huevos de unos 40 m de dimetro.
Epidemiologa
En el intestino del perro el parsito puede permanecer hasta dos aos vivo. Con las
heces se eliminan proglotis con huevos y, en ocasiones, pueden salir huevos libres.
Los huevos presentan una cubierta proteica estriada con el embrin hexacanto
(oncosfera) en su interior. Pueden permanecer viables hasta un ao y medio en el
ambiente.
El hospedador intermediario ingiere ese huevo que se encuentra en el ambiente,
quedando libre la oncosfera tras la disolucin de la membrana del huevo en el tracto
intestinal. Esa oncosfera libre perfora la mucosa intestinal y migra por todo el
organismo gracias a la circulacin sangunea. Durante esa diseminacin endgena, esas
oncosferas se distribuyen por distintas localizaciones, quedando muchas retenidas en
hgado, tejido muscular, rin,... pero que no darn lugar al metacestodo. Solamente
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Recordemos que se trata de una zoonosis y por tanto el hombre tambin puede actuar
como hospedador intermediario, adems del ganado ovino u otros.
En el hospedador intermediario el transcurso del ciclo sera:
- Primera semana post-ingesta de huevos: las oncosferas alcanzan el cerebro a
travs de los vasos de la piamadre, dando lugar a rastros purulentos. Se suele
dar una infeccin del cerebro por cientos o miles de oncosferas, pero por
mecanismos de competencia entre ellas solo llega a proliferar una, mientras el
resto sucumbe a la respuesta inmunitaria del hospedador.
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Lesiones
En la fase aguda se observan rastros y masas purulentas en el cerebro, que siguen los
vasos de la piamadre, pequeos grnulos, turbidez del lquido ventricular, signos de
atrofia. Adems de las lesiones cerebrales pueden observarse lesiones en rganos
internos, sobretodo hemorragias en las cpsulas de los rganos, y frecuentemente
ndulos con masas purulentas en el tejido muscular.
Durante la fase asintomtica, si se realizase la necropsia, se vera la vescula (cenuro) de
menor tamao.
En la fase crnica la vescula ya est
completamente
desarrollada,
provocando atrofia de la sustancia
blanca y la presencia de zonas
congestivas y hemorrgicas. En las
vsceras y tejido conjuntivo e
intermuscular
se
encontrarn
lesiones que se corresponden con
nodulaciones calcreas que no son
ms que las oncosferas que han
quedado ah petrificadas.
Diagnstico
La sintomatologa de tipo cerebral ayuda a sospechar de esta enfermedad, pero el
diagnstico se lleva a cabo principalmente a partir del hallazgo de lesiones significativas
en la necropsia. El diagnstico laboratorial in vivo no puede llevarse a cabo, pues en la
serologa se dan reacciones cruzadas.
El diagnstico diferencial debe tenerse muy presente sobretodo en la fase aguda, que es
en la que resulta ms dificultoso el diagnstico de la cenurosis:
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- Enfermedades parasitarias:
o Toxoplasmosis cerebral: la primera fase de la cenuroris cursa
exactamente igual a esta otra enfermedad parasitaria.
o Sarcocistiosis: en esta se muestran sntomas de hiperexcitabilidad.
o Oestrosis: los sntomas nerviosos son similares a los de la cenurosis, pero
la diferencia es que se acompaan de exudado nasal.
- Enfermedades infecciosas:
o Encefalitis vricas.
o Listeriosis.
- Otras enfermedades:
o Golpe de calor.
o Intoxicaciones.
Tratamiento
No hay ningn tratamiento especfico ni ningn frmaco capaz de destruir las vesculas,
por lo que el tratamiento es meramente sintomatolgico.
Existen tcnicas antiqusimas que tan apenas se utilizan hoy en da como son la
trepanacin (resulta muy cara al ser muchos los animales afectados) o la puncin del
cenuro (inyectando solucin yodada, no exento de enormes riesgos).
Existen estudios experimentales en la primera fase en los que se est administrando
Mebendazol. No obstante, los resultados son poco satisfactorios ya que el frmaco
apenas alcanza el cerebro y, si llega, hay un exceso de oncosferas por lo que no las
destruye a todas.
El pronstico es muy negativo. Cuando se diagnostica en una poblacin, sobretodo en la
primera fase, lo ms recomendable es llevar a los animales al matadero: si se encuentran
en la fase crnica, las canales seran de decomiso obligatorio.
La cenurosis ovina como zoonosis transmisible
El ser humano puede infectarse a partir de productos de huerta contaminados con
huevos y escasamente higienizados antes de consumirlos.
Control y prevencin
Las medidas que puedan tomarse se basan en el ciclo evolutivo del parsito:
- Evitar que los perros consuman vsceras de animales parasitados (en general,
en ningn caso deben hacerlo): educacin higinico-sanitaria.
- Decomiso de animales parasitados y destruccin de los restos o del cadver. El
decomiso ser total o parcial, segn la extensin de las lesiones. En la primera
fase clnica generalmente se da decomiso parcial; sin embargo, en la tercera
fase clnica el decomiso es total.
- Vigilancia y desparasitacin de los perros cada 40-46 das con praziquantel.
- En cuanto a la infeccin en el ser humano, lavar los productos del huerto,
sobretodo los de zonas de alto riesgo (donde haya gran produccin de ovino).
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HIDATIDOSIS
La hidatidosis es una enfermedad parasitaria producida por la presencia y el desarrollo
de la fase larvaria (quiste hidatdico) del Gnero Echinococcus.
Se trata de una ciclozoonosis estricta transmitida entre el hospedador definitivo
(intestino de carnvoros) y el hospedador intermediario (animales de abasto siendo los
ms frecuentes ovino y caprino, pero tambin puede afectar a porcino, bovino y equino).
El ser humano no mantiene la enfermedad y no la transmite pese a que entre en el ciclo.
Es una enfermedad de distribucin cosmopolita endmica en todo el mundo, relacionada
con sistemas extensivos o semiextensivos sobretodo en pases con una gran cabaa de
ovino:
- Pases de mxima infeccin: Grecia, Argentina, Chile, Uruguay, Yugoslavia,
Australia, Nueva Zelanda.
- Pases de mediana infeccin: Espaa, Italia, Portugal, Marruecos, Tnez.
- Pases de mnima infeccin: resto de pases, excepto Islandia.
- Pas con hidatidosis erradicada: Islandia.
Situacin en Espaa
Las comunidades con mayor prevalencia de parasitacin son Aragn, Castilla-Len,
Castilla La Mancha, Rioja, Navarra, Extremadura.
En Aragn, segn datos oficiales del 2010, la prevalencia en ovino de ms de tres aos
se sita en el 79%: son resultados muy satisfactorios ya que en 20 aos se ha
disminuido en un 20% esa prevalencia.
Es una enfermedad con una gran importancia econmica:
- El decomiso de rganos que presentan quistes hidatdicos suponen en Aragn
unas prdidas de 400.000 .
- Se trata de una parasitosis crnica que provoca un descenso de las producciones
de carne, leche y lana. En caso de que el animal alcance un estado de caquexia,
el decomiso sera total, aumentando en Aragn esas prdidas a 1.800.000 .
Tambin tiene importancia sanitaria, pues se trata de una zoonosis. Generalmente hay
una relacin entre la prevalencia de parasitacin de ovino y la de humanos.
En cuanto a la prevalencia en humanos, los pases a la cabeza son Uruguay (207%),
Grecia (184%) y Chile (78%). En Espaa la prevalencia es de 13 casos por cada
100.000 habitantes.
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Etiologa
La OMS clasifica las especies del Gnero Echinococcus de la siguiente manera:
- Especies holorticas:
o Echinococcus granulosus. De distribucin cosmopolita en Europa.
Forma quiste hidatdico unilocular o univesicular en el hgado de ovino,
caprino, bovino, equino, porcino y hombre.
o Echinococcus multilocularis. Es la especie europea. Forma quiste
hidatdico alveolar o maligno en el hgado de roedores y humanos.
- Especies neotropicales:
o Echinococcus oligarthrus.
o Echinococcus vogeli.
o Ambas especies dan lugar a quiste hidatdico multivesicular en roedores.
Todas las especies del gnero Echinococcus mencionadas son similares entre s, aunque
presentan pequeas diferencias morfolgicas.
Echinococcus spp. es un pequeo cestodo, de unos 3-5 mm., que se desarrolla en el
intestino delgado de los carnvoros (principalmente el perro). Presenta un esclex con
rostelo acompaado de una doble corona de ganchos y cuatro ventosas y tres proglotis,
siendo el ltimo el proglotis grvido. Cada cierto tiempo se libera el ltimo proglotis,
dndose estrobilacin a partir del cuello para formarlo de nuevo. En un perro puede
sobrevivir entre ao y medio y dos aos.
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llegar gran cantidad de embriones que se asentarn en l. Otros tanto embriones migran
alcanzando el pulmn. Segn a la especie que parasiten, pueden llegar a otras
localizaciones (en humanos, pueden asentarse en cerebro, rin, musculatura de las
piernas,...), pero lo normal es que en primer lugar se siten en el hgado y, en segundo
lugar, en el pulmn. El embrin produce una reaccin inflamatoria en el hospedador,
caracterizada por acumulo celular, que le servir para que se forme la membrana
qustica. El parsito segrega la cubierta pluriestratificada y la membrana germinal. Esto
es un proceso lento, tardando unos tres meses des la ingesta de los huevos hasta que se
forma la vescula completa. Los quistes no sern frtiles hasta los 8-12 meses postingesta. Para el desarrollo del quiste, el embrin se alimenta por smosis formando el
lquido hidatdico. Una vez sean frtiles, los quistes permanecen infectantes
prcticamente toda la vida de los animales y, en humanos, entre 30 y 40 aos.
A los carnvoros se les administran vsceras parasitadas, por lo que ingieren estos
quistes frtiles. Tras su ingestin, el
esclex que queda libre se fija en el
intestino y, a los 14 das, por
estrobilacin dar lugar al adulto. A
los 18 das ya se forman los proglotis
y, a los 40 das, ya elimina huevos
junto con las heces.
Para el hospedador intermediario, las
vas posibles de contagio son por
medio de agua o alimentos
contaminados con los huevos, va
materno-fetal (un animal gestante
que ingiera huevos desarrollar
quistes y algunos de esos embriones
alcanzar la placenta y el feto,
naciendo los animales con pequeas
vesculas ya formadas) o va
aergena (se da en ovino; solo se
desarrollaran quistes hidatdicos en
el pulmn).
Factores de resistencia de los huevos:
- 7C/294 das.
- 60C/10 minutos.
- 100C/1 minuto.
- -10C/4 meses.
- -26C/2meses.
- Vinagre, aceite, sal y otras especias no destruyen los huevos.
Factores de resistencia del protoesclex:
- En vsceras de animales vivos, resisten hasta 6 aos.
- En vsceras de animales muertos, sobreviven hasta 6-9 das.
- Depende del nmero de quistes y del nmero de protoesclex.
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Patogenia
La migracin de las oncosferas da lugar a acciones traumticas a lo largo del torrente
circulatorio y provoca una reaccin inflamatoria con intensa leucocitosis (eosinofilia).
Segn el tamao y desarrollo de la vescula, los efectos mecnicos de presin sern de
menor o mayor gravedad.
El lquido hidatdico contiene histamina, por lo que puede dar lugar a reacciones
violentas de tipo alrgico. Adems, contiene toxinas que puede llegar a liberar.
Debido a la sustraccin de nutrientes pueden desarrollarse diferentes efectos patgenos,
como anemia,...
Clnica: animales de abasto
La hidatidosis generalmente cursa de forma asintomtica y crnica. A lo sumo lo que se
detecta es un descenso general (aproximadamente se da un descenso del 50%) de las
producciones de lana, leche y/o carne: consumen lo mismo que un animal sano, pero se
puede observar mal estado de la lana, palidez de las mucosas, adelgazamiento,... por lo
que esa prdida de rentabilidad es ms acusada.
Clnica: humanos
En la primera fase de la enfermedad se suele presentar un cuadro alrgico de erupcin
generalizada que desaparecer conforme se desarrolle el quiste.
En caso de que los quistes se localicen en los bronquios puede que al vomitar se rompan
y se expulsen las membranas qusticas. Este fenmeno se conoce como Vmica
hidatdica.
Si los quistes se encuentran en el hgado se observar abultamiento abdominal,
dificultad en la digestin, dolor abdominal,... sntomas de carcter crnico qua
aumentan su gravedad conforme crecen esos quistes.
Si se forman los quistes en el cerebro, el sntoma que se desarrolla es
meningoencefalitis.
Posibles complicaciones:
-
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Rotura del quiste con diseminacin del protoesclex, el lquido hidatdico y las
vesculas. Suele producir shock anafilctico y muerte sbita.
Si el quiste presenta alguna fisura, por aumento de su presin endgena puede
liberar a travs de ella pequeas cantidades de lquido. Dar lugar a una ligera
intoxicacin y contaminacin del quiste.
Petrificacin del quiste, causando una intensa presin en la zona en que se
localice.
Abscedacin purulenta del quiste.
Diagnstico
El diagnstico in vivo resulta muy complicado, por lo que generalmente suele ser un
hallazgo de matadero o en el transcurso de necropsias.
En cuanto al diagnstico diferencial deberan tenerse en cuenta las siguientes
patologas:
- Fasciolosis, en sus fases crnicas.
- Dicroceliosis.
- Babesiosis crnica.
- Theileriosis crnica.
- Cisticercosis: estos parsitos se pueden localizar tambin en miocardio y en
tejido muscular, mientras que en el caso de la hidatidosis no ocurre as.
- Tuberculosis: las formaciones capsulares se encuentran repletas de magma
purulento, pus seco.
Diagnstico in vivo en humanos
Habitualmente, en humana se utilizan dos tcnicas serolgicas a fin de evitar falsos
positivos o falsos negativos.
Las posibilidades de diagnstico son varias:
- Radiografas.
- Vmica hidatdica.
- Serologa: los quistes hidatdicos dan reacciones cruzadas con todos los
parsitos, por lo que no se usa como diagnstico in vivo en animales. Se usan
tcnicas de inmunofluorescencia y de ELISA.
- Intradermorreaccin/Cassoni: inocular una pequea cantidad de lquido
hidatdico y, si se da una reaccin de ms de cuatro centmetros, se considera
positivo.
- Fijacin del complemento.
- Hemoaglutinacin indirecta, aglutinacin en ltex.
Diagnstico en el hospedador definitivo: perro
Los perros no muestran sintomatologa alguna, por lo que resulta dificultoso llegar a la
sospecha.
In vivo, se podra realizar el diagnstico mediante tres tcnicas:
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4.
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6.
7.
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Epidemiologa y ciclo
La ancylostomosis es una enfermedad de distribucin cosmopolita, ms importante en
pases de climas templados, de inters tanto veterinario como sanitario, pues es
transmisible al hombre: es una saprozoonosis. Ancylostoma braziliense y A. ceylanicum
no estn en Espaa.
Los hospedadores suelen ser el perro, gato y zorro, desarrollndose estos nematodos en
su intestino delgado, pudiendo sobrevivir entre 6 y 7 meses all. Las hembras eliminan
diariamente con las heces del hospedador unos 16.000 huevos cada una. Los huevos
poseen una doble membrana ovoide y no estn
embrionados en el momento de su eliminacin, pero
el embrin se formar en el ambiente al cabo de unas
horas: dentro del huevo habr una larva (L1) que
segregar sustancias enzimticas y romper el huevo
para salir al exterior. Se producirn desde entonces
dos mudas, hasta llegar a L3, que se habr formado al
Embrionado
cabo de una semana tras su salida del huevo si la No embrionado
temperatura ambiental es de 25-30C. Si la
temperatura es ms baja, la llegada al estadio de L3 tomar ms tiempo. Si la
temperatura es de 15C o inferior, las larvas detienen las mudas y quedan paralizadas
(estado de resistencia).
Una vez formadas las L3 (que son las formas infectantes), pueden resistir entre 8 meses
y un ao en el ambiente, siempre y cuando la temperatura y humedad sean las
adecuadas.
Para Ancylostoma, la va de penetracin de las L3 en un nuevo hospedador es:
- La infestacin oral, que conduce al desarrollo directo de gusanos adultos: una
vez en el intestino, se producen dos mudas (L4 y adulto) en un lapso de tiempo
de 2 semanas aproximadamente. Entonces la hembra ser fecundada y eliminar
con las heces de su hospedador unos 16.000 huevos al da. El perodo de
prepatencia es de 2-3 semanas. Sin embargo, en numerosas ocasiones, aunque
las L3 hayan penetrado en su nuevo hospedador, ocurre que no sufren las dos
mudas correspondientes para llegar a la adultez, adhirindose a la mucosa
intestinal. A este estado lo denominamos estado de inhibicin, pues las larvas
estn inhibidas, esperando un momento adecuado para pasar a la forma adulta.
Esto ocurre cuando el hospedador ingiere muchas larvas que podran llegar a
matar al hospedador, reactivndose cuando se hace la desparasitacin del animal
frente a las formas adultas.
- Perfusin por va percutnea: las larvas L3 que estn en el suelo son sensibles a
la desecacin, por lo que se sitan entre la vegetacin y en zonas con sombra,
pues la luz del sol directa las matara. Estas L3 son atradas por el olor de los
animales y penetran en ellos a travs de la piel (por extremidades anteriores y
posteriores y por el bajo vientre). Cuando entran por la piel, segregan sustancias
enzimticas para poder acceder al torrente circulatorio y a travs de l acceden a
la cavidad pulmonar y bronquios, donde realizan la muda a L4. Estas larvas en
esa localizacin producen excitabilidad de las mucosas (irritacin-bronquiolitis),
producindose accesos de tos que las llevan hasta la trquea y hasta la faringe
para su deglucin. Cuando llegan al intestino delgado, se produce la ltima
muda a la forma adulta. En este caso el perodo de prepatencia es ms largo: 4-5
semanas. Los adultos permanecen en el hospedador durante 6-7 meses.
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Pero durante el trnsito de las L3 a lo largo del torrente circulatorio, no todas llegan a
los bronquios, sino que tambin llegan a toda la musculatura, permaneciendo
enquistadas en ella. Estas larvas se llaman larvas somticas y permanecen infectantes
en la musculatura durante un perodo de hasta 240 das.
- Va galactgena: en las hembras gestantes, las L3 enquistadas en la musculatura
se desenquistan y entran en actividad en las ltimas semanas de la gestacin. Las
larvas pasan a las cisternas lcteas, pasando con el calostro y la leche a los
cachorros durante un perodo de tres semanas.
- No se ha demostrado la infeccin por va transplacentaria.
Para Uncinaria, la va de contagio es:
- Oral, al igual que en el caso anterior, y el periodo de prepatencia es de 15 das.
- La va percutnea no llega a ser completa: las larvas quedan retenidas en los
bronquios y no llegan a L4 porque no tienen capacidad de mudar.
- No se produce infeccin galactognica.
- En estos dos ltimos casos no pueden acabar el ciclo y mueren al cabo de unos
das.
Patogenia
Cuando la infestacin se produce por va oral, hay efectos patgenos solamente a nivel
digestivo.
Cuando la infestacin se produce por va parenteral (percutnea), existen efectos
patgenos generales.
Son vermes hematfagos: cada verme ingiere aproximadamente 0,1mL de sangre al da.
Adems, para la ingesta de sangre segregan sustancias anticoagulantes y esto sumado a
lo anterior da lugar a la produccin de anemia.
Adems de ser hematfagos, son histifagos (se alimentan de la mucosa intestinal).
Durante la migracin de las larvas por el torrente circulatorio, se produce la secrecin
por parte de las mismas de sustancias irritativas, dando lugar a reacciones inflamatorias.
Clnica
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Diagnstico
El diagnstico clnico se basa en los signos entricos (diarrea de color negro sobre todo,
aunque en esta etapa suele ser ya demasiado tarde) y la presencia de anemia.
Cuando se observan estos signos, hace falta una confirmacin laboratorial: se debe
hacer un anlisis coprolgico usando la tcnica de flotacin. En caso de ser positivo, en
las heces se ven los huevos del verme, que deben ser identificados morfolgicamente:
debemos recordar que son huevos sin embrionar, de unos 70m, con una cubierta
caracterstica. Es ms difcil diferenciar los huevos de Ancylostoma de los de Uncinaria.
Se puede hacer un aislamiento de los vermes adultos en la necropsia.
Tratamiento
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Patogenia
- La mayor parte de la patogenicidad se debe a la accin mecnica de obturacin
producida por los adultos en la arterial pulmonar, dando lugar a problemas
circulatorios. Los parsitos son extremadamente finos y pueden obturar
fcilmente los capilares, las ramificaciones de la arteria pulmonar. Esto ocasiona
la no llegada de sangre a determinadas zonas del pulmn. Adems, se producen
daos mecnicos en el endotelio de las arterias.
- Como las hembras ponen sus huevos en la luz de los vasos y en grandes
cantidades, pueden dar lugar a acciones tromboemblicas localizadas y, en
ocasiones, relativamente graves.
- Las L3 ejercen acciones puramente antignicas, dando lugar a una respuesta
inmune desordenada y exacerbada que el verme es capaz de eludir perfectamente
y que se vuelve en contra del propio hospedador.
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Clnica
Existen dos formas clnicas:
- Forma aguda: se desarrolla en los animales jvenes (de 2-3 semanas de vida) y
que han recibido altas dosis de L3 infectantes. Se observa una clara neumona,
disnea aparente y produccin de esputos hemorrgicos. El perodo de incubacin
de la enfermedad es bastante largo, por lo que no suele haber una relacin clara
entre los sntomas y la fecha de infestacin.
Esta fase es muy rpida y coincide con la llegada masiva de adultos a la arteria
pulmonar que dan lugar a una reaccin hipertrmica y, sino se instaura rpidamente un
tratamiento, se produce la muerte del individuo en el plazo de una semana.
- Forma crnica: tiene lugar en animales adultos o supervivientes de una forma
aguda. Los sntomas en este caso son disnea y tos expectorante. En algunos casos
tambin se encuentra ascitis y edema facial (debido a la insuficiencia cardiaca).
En la ecografa se encuentra hipertrofia cardiaca, edema pulmonar e insuficiencia
cardiaca, as como pinceladas de la arteria pulmonar sobre el pulmn, es decir, al estar
las ramificaciones de la arteria pulmonar llenas de parsitos o seriamente daadas por su
accin, se ven pequeas rayitas sobre el interior del tejido pulmonar radiogrficamente
opacas.
- Formas atpicas: cuando los parsitos se localizan en zonas errticas. En estos
casos, adems de los sntomas anteriores, puede encontrarse una iritis y uvetis
(producidas por L5 que se localizan en el fondo de ojo y no son capaces de
mudar a adultos). Tambin puede haber glomerulonefritis, que es un sntoma
relativamente constante por la presencia de L5 errticas que ocasionan trastornos
renales, o bien por complejos Ag-Ac que se depositan en el glomrulo.
Lesiones
La lesin ms caracterstica y que se encuentra en cualquier necropsia es el granuloma
parasitario del pulmn (que tambin puede verse in vivo en la radiografa del pulmn).
Suele verse una dilatacin cardiaca importante, fundamentalmente del ventrculo
derecho, acompaada o no de glomerulonefritis.
Los ganglios mesentricos (donde las L3 hacen las mudas) se encuentran tumefactos.
Diagnstico
En cuanto al diagnstico clnico, debe tenerse en cuenta dentro del diagnstico
diferencial la dirofilariosis canina: en este caso los vermes se encuentran en el
ventrculo derecho y a veces en la arteria pulmonar.
Debe hacerse una radiografa, ecografa y exploracin completa que indicarn la
existencia de problemas pulmonares y que el corazn derecho est hipertrofiado.
Estos detalles clnicos deben llevarnos a hacer:
- Una coprologa para ver las L1 en las heces: son cortas, sin clulas intestinales
visibles y con el extremo posterior enrollado en espiral. Si se tratase de una
dirofilariosis, habra una total ausencia de L1 en las heces.
- Anlisis de sangre: se toma una muestra de sangre venosa perifrica para buscar
las L1 en caso de tratarse de Dirofilaria, pues las L1 de Angiostrongylus no se
encuentran en sangre.
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ESTRONGILOIDOSIS
Enfermedad parasitaria producida por nematodos del gnero Strongyloides, siendo los
nicos parsitos capaces de alternar generaciones de vida libre y de vida parasitaria.
Esta enfermedad se asocia a condiciones higinicas deficientes (mal manejo,
instalaciones sucias,...). Se trata de una zoonosis, causando en humanos la enfermedad
denominada Larva Migrans Cutanea: no contina su ciclo biolgico, pero produce
alteraciones cutneas.
Etiologa
Las diferentes especies del gnero Strongyloides se localizan en el intestino delgado de
su hospedador. Miden entre 3 y 8 mm. y las hembras son partenogenticas: ponen
huevos embrionados, que saldrn con las heces.
Especies de inters:
-
Epidemiologa
Se diferencian dos tipos de ciclo, segn la dotacin cromosmica de los huevos:
-
Huevos triploides (con 3n): siguen un ciclo homognico, en el que las larvas
parasitan directamente.
Huevos haploides (1n) o diploides (2n): se desarrollan sexualmente en el pasto.
Se da una generacin de vida libre, copulando en el suelo y poniendo huevos
triploides que eclosionan y se convierten en larvas infectivas.
Una vez en el interior del hospedador, sea por la va que sea, la L3 se introduce en los
capilares venosos. Comienza una migracin que le lleva al corazn y a los pulmones.
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Lesiones
A nivel intestinal, en primer lugar se desarrolla enteritis catarral que, posteriormente,
evoluciona a duodenitis o yeyunitis hemorrgica.
En el pulmn se detectan hemorragias petequiales.
Diagnstico
En el diagnstico diferencial se deben contemplar la Coccidiosis y la Colibacilosis.
Para el diagnstico laboratorial, la tcnica de eleccin es la coprologa, en la que se
podrn detectar tanto huevos como larvas. Si se realiza post-mortem, la muestra se
obtendr a partir de un raspado de las mucosas intestinales.
Tratamiento
Es importante tener en cuenta el periodo de supresin de los frmacos que se empleen.
Las opciones son:
-
91
Control
-
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ASCARIDIDOSIS
Bajo este nombre se agrupan una serie de enfermedades agrupadas por compartir el
mismo tipo de ciclo biolgico. Ese ciclo va a definir la epidemiologa, el cuadro clnico.
En el estadio de huevo de los tres ciclos no se da alimentacin, por lo que hacen un gran
gasto energtico. De ah que se den largas migraciones en los distintos ciclos, a fin de
recobrar la energa necesaria para evolucionar a adulto.
Ciclo Ascaridioide
ESPECIE
Perro y gato
DEFINICIN
ETIOLOGA
Toxascariosis de Toxascaris leonina
perro y gato
Gallina
Gallina
INFECCIN (L2)
Huevos,
Hospedador
paratnico
(ratn)
Huevos,
Hospedador
portador
(lombriz)
Huevos,
Hospedador
portador
(lombriz)
Los huevos salen con las heces del hospedador parasitado. Son huevos con una
membrana gruesa.
En el ambiente se formar, dentro del huevo, la L1
que evoluciona a L2.
El hospedador ingiere el huevo con L2, que queda
libre en el intestino delgado al romperse el huevo. La
larva se introduce en la mucosa intestinal, donde
permanece 15-20 das alimentndose de las clulas y
experimentando una serie de mudas. Pasado ese
tiempo, sale de las mucosas y evoluciona a adulto,
localizndose en el intestino delgado. Los adultos
producen huevos que saldrn con las heces del
hospedador.
La clnica y las lesiones del ciclo Ascaridioide son distintas segn las produzca la larva
o el adulto:
Ciclo de Heterakis
gallinarum
- Las larvas, cuando se introducen en la mucosa intestinal, producen
una enteritis
mucosa acompaada de diarrea. Si la carga parasitaria es elevada, esa enteritis
puede evolucionar a hemorrgica.
- Las necesidades de los adultos y cmo se comportan son similares en todas las
especies. Son nematodos muy grandes, que se alimentan de los nutrientes que
circulan por el tubo digestivo de su hospedador, por lo que el sntoma
caracterstico es una avitaminosis. Esa avitaminosis dar lugar a un retraso en el
crecimiento y raquitismo, que se acompaarn de adelgazamiento y anorexia. Su
mera presencia produce cierta irritacin que se muestra como enteritis y diarrea
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ETIOLOGA
quidos
Cerdo
Parascaris equorum
Ascaris suum
Parascariosis equina
Ascaridosis porcina
INFECCIN
(L2)
Huevos
Huevos
Los hospedadores parasitados eliminan junto con las heces huevos del parsito.
En el ambiente, dentro del huevo se formar la
L1 que evolucionar a L2.
El hospedador ingiere el huevo con la L2 en su
interior. En el intestino grueso se rompe el
huevo, quedando libre la L2 que se introduce
por medio de la mucosa intestinal en la
circulacin sangunea. Alcanza el hgado donde
realiza diferentes mudas, pasando ah un tiempo
alimentndose
de
los
hepatocitos.
Posteriormente, va sangunea, llega al pulmn
y, tras atravesar los alvolos, se introduce en el
rbol respiratorio. Desde la trquea pasan a la
faringe, donde ser deglutida. Cuando llega al
intestino delgado se forma el adulto que
producir huevos.
Los sntomas y las lesiones caractersticas del ciclo Ascaroide dependen de la fase del
parsito:
- Las larvas, al realizar migracin hepato-pulmonar, resultan algo ms patgenas:
o Por su localizacin en el pulmn dan tos, bronquitis, alveolitis,
neumonitis intersticial.
o Por su presencia en el hgado, el hospedador desarrolla hepatitis
intersticial, fibrosis heptica, necrosis por coagulacin de los hepatocitos
(manchas de leche). Esas manchas de leche son lesiones
blanquecinas con un centro muy definido a partir del cual irradian fibras
de tejido conjuntivo: sucede normalmente en animales jvenes y resulta
muy caracterstico en cerdos.
- Los adultos, como en el ciclo Ascaridioide, dan avitaminosis, retaso en el
crecimiento, raquitismo, adelgazamiento, anorexia y enteritis y diarrea catarral.
La obstruccin en el caso del caballo suele desencadenar clicos; en el cerdo, la
consecuencia de esa obstruccin suele ser la aparicin de vmitos.
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Ciclo Toxocaroide
ESPECIE DEFINICIN
Bvidos
Toxocariosis bovina
ETIOLOGA
Toxocara vitulorum
Perro
Toxocariosis
perro
Gato
Toxocariosis
gato
INFECCIN (L2)
Huevos,
Prenatal,
Galactgena
Huevos,
Prenatal,
Galactgena,
Hospedador
paratnico (ratn)
Huevos,
Galactgena,
Hospedador
paratnico
(ratn, aves)
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Ciclo de Toxocara
canis
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Zoonosis
Existen tres enfermedades de este grupo que son zoonosis.
La Ascaridosis porcina debida a Ascaris suum, que tiene como hospedador definitivo al
cerdo y como hospedador accidental al hombre, produce en el ser humano migracin
hepato-pulmonar y formacin de adultos que no son frtiles.
La Ascaridosis porcina debida a Ascaris lumbricoides, en la que el hospedador
definitivo es el hombre y el hospedador accidental el cerdo, produce en el ganado
porcino migracin heapto-pulmonar y adultos no frtiles.
La Toxocariosis humana se debe a Toxocara canis y a Toxocara cati. Estos nematodos
utilizan al perro/gato como hospedador definitivo y al hombre como hospedador
accidental. En el ser humano se da migracin hepato-pulmonar, aunque algunas larvas
van a parar a vsceras produciendo granulomas. El principal problema es que, debido a
la gran irrigacin del cerebro y del ojo, esas larvas pueden alcanzar esas localizaciones:
de hecho, las formas nerviosa y ocular son muy frecuentes en humana. Esta enfermedad
tambin se conoce como Larva Migrans Visceral.
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DIROFILARIOSIS CANINA
Tambin suele denominarse Filariosis canina, aunque bajo ese nombre se incluiran
especies no tan patgenas como Dirofilaria immitis.
Etiologa
Dirofilaria immitis es la nica filaria de importancia en Europa. El hospedador
definitivo es el perro y el hospedador definitivo, mosquitos.
El adulto es muy largo (hasta 40 cm.) y muy delgado. Las larvas, que tambin se
conocen como microfilarias, se encuentran en sangre circulante.
Epidemiologa
En sangre circulante se encuentra la L1 del parsito.
Los mosquitos, al ingerir sangre del perro parasitado, ingieren L1. En el intestino del
hospedador intermediario se da la evolucin de L1 a L3.
Cuando ingiere sangre de un nuevo hospedador, el mosquito inocula la L3. Esta
abandona la circulacin sangunea y se queda en el tejido subcutneo durante 60 das,
donde realiza diferentes mudas. Cuando ha mudado suficiente, vuelve a la circulacin
sangunea para dirigirse a su localizacin definitiva: la Arteria pulmonar. Una vez la
alcanza, se forman los adultos machos y hembras que producen L1 que quedan en la
sangre circulante.
Las microfilarias viven en sangre durante dos aos y se distribuyen siguiendo un
modelo de estacionalidad. En verano y al atardecer la concentracin de microfilarias
aumenta en la sangre. Por qu? Porque es el momento en que los mosquitos pican: es
una especie de adaptacin del parsito a la vida del hospedador intermediario, para
facilitar su ciclo biolgico. Cuando no estn en sangre circulante, esas microfilarias
quedan en rganos que retienen sangre, principalmente en hgado y bazo.
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Clnica y lesiones
Los adultos se localizan en la Arteria pulmonar, justo en
la frontera con el ventrculo.
No llegan a hacer tapn, pero s que por efecto
mecnico dificultan la salida de sangre a partir del
ventrculo derecho: el corazn bombear ms fuerte,
por lo que se producir una hipertrofia del corazn
derecho.
Aun as, la sangre contina sin salir bien del todo por lo
que, con el paso del tiempo (meses, incluso aos) se
produce un fallo cardaco congestivo: la circulacin de
la sangre se detiene, producindose un stasis venoso.
Al no circular, aumentar el volumen de sangre en las Corazn afectado
venas (sobretodo en la Vena cava) dndose el sndrome
de la Vena cava. Este sndrome cursa con ascitis y fallo heptico y renal.
Al darse fallo heptico y renal aumentarn los niveles de bilirrubina y de enzimas
marcadores de fallo heptico y renal.
Tambin se produce estasis venoso por encima del corazn, desencadenando
hipertensin pulmonar: cursa con hidrotrax y edema alveolar (tos, cansancio,
disnea,...).
En la circulacin sangunea existen millones de microfilarias, alterando el flujo
sanguneo. Esa alteracin produce Coagulacin Vascular Diseminada (CID): se forman
pequeos cogulos hasta alcanzar una zona por donde no puedan pasar por menor
dimetro de los capilares. Obstruirn esos capilares, dando lugar a un infarto de la zona.
Esos pequeos cogulos se pueden depositar en cualquier sitio y, con el tiempo, se
producir un fallo sistmico por mltiples infartos, comenzando a fallar todos los
rganos.
Tanto las larvas como los adultos producen toxinas, con dos efectos:
-
Diagnstico
En lo que respecta al diagnstico, existen dos posibilidades:
-
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Tratamiento
Antes de instaurar un tratamiento es importante conocer el estado del hgado y del
rin, pues el tratamiento es algo txico y podra ms bien agravar la enfermedad.
Tras valorar la funcin heptica y renal, podremos administrar segn el caso (citamos
los frmacos ms frecuentemente utilizados y ms eficaces):
Adulticidas:
Melarsamina sdica
Tiacetarsamida sdica
El producto comercial se
denomina Imeticide(R)
Microfilaricidas:
Ivermectina
Milbemicina
Antitrombticos:
cido acetilsaliclico -> preferentemente
Heparina sdica
-> aconsejable utilizarla en caso de que haya CID, pues es ms
eficaz y el efecto es ms intenso.
Tratamiento sintomtico:
Furosemida y vasodilatadores -> para la hipertensin y el fallo
(captopril, enalapril) cardiaco congestivo
Glucocorticoides
-> para la neumonitis alrgica
Heparina sdica
-> para la CID.
El tratamiento preventivo est dirigido a las larvas que se localizan en el tejido
subcutneo:
Ivermectina
Selamectina
Milbemicina
Moxidectina
Dietilcarbamicina
-> es la ms usada
-> inyeccin subcutnea del frmaco en microesferas que
se absorben lentamente. Puede tener hasta un ao de eficacia,
aunque en realidad no suele extenderse hasta todo un ao, pero
s por ejemplo de marzo a diciembre. Es conocida como
vacuna, pero en realidad no lo es.
Es importante conocer cmo est el animal para administrar una pauta de tratamiento u
otra. A continuacin, resumimos una serie de tratamientos orientativos:
100
101
TRICHINELLOSIS
Es una de las enfermedades ms importantes desde el punto de vista sanitario. En
veterinaria no tiene importancia, pues no hay animales que se diagnostiquen de
triquinelosis a no ser que sea en el matadero. Lo importante es la epidemiologa y el
diagnstico post-mortem, pues las lesiones y sntomas son realmente importantes en el
hombre.
Etiologa
El nematodo responsable de la trichinellosis es Trichinella spiralis.
Existen ms especies de Trichinella, pero la que tiene verdadera
importancia es T. spiralis.
Huevo
Epidemiologa
Todos podemos ser hospedadores de Trichinella, pues sta es capaz de parasitar a todos
los mamferos, todas las aves carnvoras, y todos los reptiles (en laboratorio).
Todo el ciclo sucede en el mismo hospedador (el mismo hospedador es el hospedador
intermediario y el hospedador definitivo). En el cerdo y el jabal es un verdadero
problema.
El cerdo se infecta por ingestin de carne con quistes tisulares. En el estmago se
digiere os quistes y queda libre la larva, llegando al intestino e introducindose en la
mucosa intestinal para dar lugar al desarrollo de los adultos (dentro de la mucosa). Los
adultos vivirn all dentro y se alimentarn de las clulas de la mucosa intestinal del
hospedador
Las hembras son vivparas y eliminan larvas directamente: las L1 se introducen tambin
en la mucosa intestinal, pero penetran en la circulacin sangunea, llegando a travs de
la misma a todo el organismo, pero sobre todo a la musculatura. En los msculos se
producen los quistes tisulares (dentro de las fibras musculares).
Otro hospedador que coma carne del hospedador infestado con quistes se infectar y se
dar nuevamente el ciclo, con formacin de nuevos quistes tisulares.
Otra posibilidad es que las L1 que estn en la circulacin sangunea produzcan
infecciones materno-fetales, por lo que el feto nacer con quistes tisulares en la
musculatura.
* Entonces, las vas de infeccin son la ingestin de carne con quistes musculares o la
infeccin materno-fetal.
Clnica
El proceso clnico no tiene mayor inters en medicina veterinaria, y lo interesante es el
diagnstico post-mortem para evitar la infeccin del hombre.
Los quistes musculares pueden resistir todo el tratamiento que se le haya hecho a los
embutidos: en ellos las larvas continuarn estando vivas e infectantes. A 100C resisten
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hasta 30 minutos. A -20C resisten 10 das. La coccin normal mata a las larvas de los
quistes, pero si es ligera no lo hace.
En realidad el principal problema es la infeccin del jabal, pues el cerdo se cra a da de
hoy en explotaciones muy limpias en sistemas intensivos.
Normalmente son los roedores los que llevan la Trichinella al cerdo. Prcticamente el
60% de los jabales tiene Trichinella.
Las personas ms susceptibles de contagio son los cazadores y sus familiares y amigos,
pues cuando los jabales se sacrifican en una comida familiar, no pasan ningn tipo de
inspeccin.
Sntomas y lesiones en el hombre
Lo ms llamativo es la presencia de diarrea hemorrgica a los 7 das post-infeccin, lo
cual coincide con la introduccin de los adultos en la mucosa y produccin de larvas
que tambin perforan la mucosa.
Los animales son ms resistentes a este dao mecnico, pero el hombre es muy sensible.
Adems, los quistes musculares producen un tipo de dolor reumatoide inespecfico.
Diagnstico
En veterinaria no se hace el diagnstico clnico y tampoco el laboratorial.
S que es importante el diagnstico post-mortem, dirigido a evitar la infeccin del
hombre por este parsito. Es muy importante la legislacin desarrollada con respecto al
asunto: cada Comunidad Autnoma tiene su legislacin, con diferentes matices. La idea
general es coger muestras de los msculos ms irrigados y por tanto que reciben mayor
aporte de nutrientes y oxgeno constantemente, lo cual le va muy bien al quiste
muscular. Esos msculos son el diafragma,
intercostales, lengua y maseteros.
Las tcnicas utilizadas para el diagnstico tras la
toma de muestras musculares dependen de la
legislacin de cada CCAA, pero las dos principales
son la tcnica de compresin de placas y la
digestin ppsica (poner el msculo en un lquido
que simula el contenido del estmago).
La legislacin con respecto a este tema tiene una
sensibilidad: UNA larva/100g de carne. Si hay
menos, la tcnica diagnstica no las detecta, pero
ese es el lmite para que no se produzca la
sintomatologa aunque el individuo se infecte.
Es importante cumplir la legislacin al pie de la
letra.
En medicina humana, en algn caso de dolores
reumatoides se suelen hacer serologas para
Trichinella y dan positivo.
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Tratamiento
En medicina humana: el Albendazol es muy eficaz frente a las larvas circulantes y los
adultos. Pero ningn frmaco es eficaz frente a los quistes musculares.
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ARTROPODOSIS
Sarna sarcptica
Gnero Sarcoptes.
Cava galeras en el estrato crneo de la piel y tiene una morfologa adaptada a ello:
patas pequeas y poco musculadas. Parasita al perro, oveja, vaca, cerdo, y caballo, es
decir, parasita a todos los hospedadores, menos al gato.
Se localiza principalmente en zonas de pelo corto: cara alrededor de los ojos sobre todo,
y luego se extiende por todo el cuerpo.
Da lugar a una dermatitis crnica con hiperqueratosis, intenso prurito y alopecias.
Sarna demodcica
Gnero Demodex
Parasita al perro, oveja, vaca, cerdo, caballo y gato. Tiene forma cilndrica, pues vive
dentro del folculo piloso y debe encajar en l.
Da lugar a una dermatitis generalizada, que afecta a todo el cuerpo, eritematosa y
seborreica. Es llamativa especialmente en las especies de pelo corto (conocida
vulgarmente como sarna roja). No hay prurito. El problema surge con la
contaminacin bacteriana frecuente, que puede provocar prurito.
Puede dar lugar a una alopecia generalizada con quistes sebceos.
6) Sarna notodrica
Gnero Notoedres
Es igual que la sarna sarcptica, pero en el gato.
Sarna otodctica
Gnero Otodectes
Parasita al perro ms frecuentemente, pero tambin se da en el gato.
Es similar morfolgicamente a Sarcoptes, pero se localiza en el conducto auditivo
externo, dando lugar a una otitis supurativa que tiende a formar placas por la gran
produccin de cerumen, con mucosidad, sustancias filantes e incluso pus. El prurito es
de intensidad media, pero es tan localizado, que los animales lo manifiestan claramente.
Tratamiento de las sarnas
Existen varias formas de tratar las sarnas y varios productos tiles:
- Baos o duchas: ms para ovejas, vacas, etc. porque facilitan el manejo.
- Collares: Malation o Flumetrina.
- Inyeccin parenteral: Ivermectina, Doramectina.
Tanto los collares como las inyecciones duran mucho tiempo.
Transmisin: formas infectantes
Las formas infectantes son tanto los caros adultos como los huevos. Normalmente la
transmisin de produce por contacto directo con animales infectados.
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Diagnstico
El diagnstico clnico suele se suficiente, pero ante la duda se debe hacer un raspado
cutneo y observar al microscopio para diferenciar el caro.
La sarna como zoonosis
Existen dudas de si Notoedres es transmisible al hombre. La nica sarna que
oficialmente es zoonosis es la sarna sarcptica: puede transmitirse al hombre, e incluso
a otras especies.
Cuando el hombre se infecta a partir de un animal infectado por Sarcoptes, ste vive una
semana o 10 das en la piel, pero no es capaz de reproducirse en ella. S que perfora la
piel y excava galeras en ella, produciendo una dermatitis con hiperqueratosis y un
intenso prurito.
En el hombre, la sarna sarcptica, cuando es zoonsica, suele localizarse en los espacios
interdigitales.
Ojo: existe una variedad de Sarcoptes que es especfica del hombre, y no es la
zoonsica. Esta variedad s se puede reproducir en la piel y se extiende por todo el
cuerpo.
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107
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Patogenia: consumo de L3
-
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tener en cuenta que la dosis mnima infectante en humanos es de tan solo 1/3
de la larva.
Examinar la ventresca del pescado (lugar donde se suelen encontrar las larvas).
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Qu aplicar?
-
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Animales de abasto
Se mueve una inmensa cantidad de dinero referente a estos Ixodes.
En grandes animales, existen multitud de especies de garrapatas segn zonas. Las de
mayor riesgo son las zonas con climas templados y tropicales, que generan varias
generaciones de Ixodes en un ao. Normalmente en estos animales se usan baos. El
problema es que resultan muy traumticos para los animales, que salen chorreando
lquido que se desperdicia.
Las ivermectinas se utilizan para bajas parasitaciones. Los ms utilizados son los
organofosforados principalmente.
Vacunas?
Se ha intentado desarrollar vacunas frente a la saliva de las garrapatas, pero no resultan
funcionales ya que, al llevar tantsimos aos en contacto hospedadores y garrapatas,
stos evaden la respuesta inmunitaria sin ninguna dificultad.
Las vacunas actan frente a antgenos ocultos (membrana de clulas intestinales): no se
sabe para qu sirven, pero si se bloquean matan a la garrapata.
Hasta la fecha, lo que hacen es inhibir la reproduccin y la puesta de huevos. No
impiden la alimentacin de los ejemplares, pero no pueden digerir esa sangre que
toman.
Son vlidas exclusivamente para reducir el nmero de garrapatas en zonas de pastoreo
extensivo de ganado vacuno, logrndose limpiar el ambiente. Como no hay reposicin
de esos ixdidos al reducir el nmero de huevos, se va produciendo esa limpia. No se
utilizan como tratamiento nico, sino como apoyo a tratamientos con organofosforados
aplicados cada cuatro meses.
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Consecuencias
La importancia de la aparicin de este problema es tanto a nivel econmico como a
nivel farmacolgico:
-
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Resistencias detectadas
Por los casos que se han detectado, se ha determinado que existen una serie puntos clave
a la hora de la aparicin de las resistencias:
-
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Distribucin geogrfica.
o Ms frecuente en Sudfrica, Sudamrica y Australia. Son zonas con una
cabaa ovina amplia y con estaciones secas.
o Menos frecuente, pero crecientes, en Europa Occidental y en Estados
Unidos.
Hospedadores.
o Los ms sensibles son ovino/caprino (Haemonchus, Ostertagia), por ser
las especies que reciben mayor nmero de desparasitaciones.
o Equino (Ciatostomas).
o En vacuno y porcino son menos frecuentes las resistencias.
Parsitos.
o Especialmente en los nematodos.
En pequeos rumiantes, Tricostronglidos.
En quidos, Ciatostomas.
En cerdos, Oesophagostomun spp.
Frmaco.
o Especialmente frente a benzimidazoles (resistencia cruzada).
o Menos frecuente en Levamisol y en Lactonas macrocclicas.