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ENFERMEDADES

PARASITARIAS
DE PERROS Y GATOS

NGEL ABADA ASESIO

INTRODUCCIN A LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS


Inters
Los parsitos actan en detrimento de las producciones animales (inters econmico).
Tambin tienen inters sanitario: existen zoonosis parasitarias (en torno a 300) y a lo
largo de los aos el nmero de zoonosis ser mayor, porque entramos en contacto con
nuevas especies y, adems, algunos de los parsitos conocidos estn mutando.
El diagnstico y tratamiento frente a los parsitos slo compete a los veterinarios.
Enfermedad
Proceso de ndole general que afecta al organismo, pero cuyas causas son de ndole
localizada. Segn la OMS, podemos definir EL ESTADO DE SALUD como un estado
de bienestar fsico, mental y social. La OMS tambin lo define como LA AUSENCIA
DE ENFERMEDAD.
Enfermedad parasitaria
En el caso de las enfermedades parasitarias, la ausencia de bienestar fsico, mental o
social est provocada por los organismos denominados parsitos.
Parsito
Ser vivo que vive a expensas de otro (hospedador) al que le produce efectos nocivos
potenciales (dentro de un tiempo) o actuales (inmediatamente). En ambos casos,
provoca una prdida de salud.
Hospedador
Ser vivo que aloja a otro al que le suministra albergue, proteccin y alimento:
- Hospedador definitivo (HD): aquel en el que el parsito se reproduce y llega a
alcanzar el estado de madurez sexual. Vlido para helmintos, artrpodos
(dioicos) o especies parasitarias hermafroditas. En el caso de los protozoos se
considera como HD al que tiene el rango zoolgico ms alto, pues no hay
diferencias de comportamiento en un hospedador u otro porque no hay
comportamiento sexual por parte del protozoo ni, por tanto, llegan a la madurez
sexual.
- Hospedador intermediario (HI): aquel que aloja a una especie parsita durante
su estado larvario. Vlido igualmente para seres pluricelulares que alcanzan la
madurez sexual. En el caso de los protozoos se establece el mismo criterio: su
HI es el que tiene un rango inferior en la escala zoolgica.
Dentro de las enfermedades parasitarias, podemos distinguir PARASITISMO y
PARASITOSIS.

Parasitismo
Presencia de especies parasitarias en un hospedador. Esto conlleva una enfermedad
siempre, pero de tipo asintomtica (muda). Los hospedadores se denominan portadores
asintomticos o eliminadores mudos porque son fuente de infeccin.
Parasitosis
Asociacin entre un hospedador y un parsito en la cual, como consecuencia de los
efectos nocivos del parsito, el hospedador denota externamente unas manifestaciones
clnicas (sntomas):
- Primarias: se producen cuando una determinada especie parsita se asocia con
un hospedador y ste denota al exterior inmediatamente los signos clnicos
producidos por el parsito. Clnicamente se denominan parasitosis de tipo
agudo: el parsito es muy patgeno, la dosis infectante muy alta o el hospedador
muy receptivo. En todo caso, el hospedador denota en muy poco tiempo los
signos clnicos (das, una semana,...)
P (parsito) + H (hospedador)
- Secundarias: inicialmente se produce un parasitismo en este caso. Es necesario
para que se produzca la parasitosis que haya, adems de la presencia del
parsito, otros factores que provoquen el desencadenamiento de esta parasitosis
(factores denominados concausas): puede ser un cambio en la alimentacin o
alguna causa que provoque una bajada de defensas (cambio brusco en el clima,
cambio de intensificacin en la produccin,...)
P + H + C (concausas)
Tanto el parasitismo como la parasitosis son considerados enfermedades parasitarias.
Es mucho ms grave siempre un parasitismo que una parasitosis, porque los animales
aparentemente estn sanos pero son portadores asintomticos y tanto el ganadero como
el veterinario consideran que la explotacin est en condiciones higinico-sanitarias
buenas. Sin embargo, en cualquier momento los animales irrumpirn en una parasitosis,
sin dar tiempo a que se tomen medidas oportunas. Cuando se hace el diagnstico
muchas veces se tienen que sacrificar los animales.
En cambio, en la parasitosis de curso agudo se pueden tomar medidas inmediatamente.
Las prdidas econmicas son siempre mayores en las parasitosis secundarias que en las
primarias.
Periodo de incubacin (PI)
Tiempo que transcurre desde que un parsito se asocia con un hospedador hasta que ste
denota externamente los sntomas clnicos. Este tiempo es muy variable y depende de
que la enfermedad curse de forma aguda o crnica.
Periodo de prepatencia (PP)
Tiempo que transcurre desde que un parsito se asocia con un hospedador hasta que
elimina las formas infectantes. Es decir, hasta que el hospedador se convierte en un foco
infeccioso del parsito. Esto depende de la especie parsita.

Factores que intervienen para que una enfermedad parasitaria curse como
parasitismo o como parasitosis
-

Especie parsita.
Dosis infectante (cantidad de parsitos).
Factores propios del hospedador edad: en general, los ms jvenes y los ms
viejos son ms receptivos, luego con una dosis infectante menor pueden padecer
una parasitosis primaria.
Alimentacin.
Estado de produccin: las hembras dedicadas a la reproduccin enferman con
una menor dosis.
Circunstancias ambientales: cambio brusco en el clima,...

Mecanismos de transmisin
1. Horizontal:
a. Directa
i. Por contacto directo (manos, pies, superficie externa,...) con la
superficie de infeccin. El parsito abandona al hospedador
infectado y pasa inmediatamente al otro. Ej. / Sarnas.
ii. Por ncleos goticulares (saliva, flujo nasal, exudado bronquial,...)
como en el caso de la amebosis enceflica: un animal infectado
bebe, dejando secreciones con el agente infectante en el agua; al
ir a beber un animal sano, introduce la cabeza en el agua,
entrando as la amebas a la fosa nasal.
b. Indirecta
i. Por fmites (materia inorgnica): agua, suelo, por contaminacin
con los estadios infectantes,... Ej. / Giardia intestinalis, por
consumo de agua contaminada.
ii. Por vectores (seres vivos): trasladan la enfermedad desde el
hospedador infectado hasta otro receptivo. Pueden ser:
1. Mecnicos: ingieren el parsito y lo transmiten, pero no
hay multiplicacin del parsito en ellos. La transmisin
del parsito es muy rpida, ya que este no se multiplica y
tiene una caducidad en el vector.
2. Biolgicos: en ellos el parsito se multiplica, se
transforma y, adems, puede pasar por va transovrica
hasta sucesivas generaciones (Ej. / en babesiosis, en las
garrapatas se transmite el parsito hasta las siguientes 47
generaciones). Las generaciones siguientes tambin sern
vectores biolgicos.
2. Vertical:
Transovrica / Transplacentaria (durante la gestacin) / Calostral (posterior al
nacimiento) / Galactfora (a travs de la leche).
Vas de contagio
Las vas son utilizadas unas u otras por las especies parasitarias en funcin de su
adaptacin al hospedador: Oral / Cutnea / Transplacentaria / Genital / Ocular /
Respiratoria / Nasal.

Factores para determinar la presencia de enfermedad parasitaria


-

Foco de infeccin: representado por hospedadores adecuados.


Mecanismo de transmisin adecuado.
Hospedador receptivo.

En ausencia de cualquiera de estos factores la enfermedad no puede presentarse Ej. /


En pases nrdicos, existe Leishmania: hay focos de infeccin y hospedadores
receptivos, pero no un mecanismo de transmisin adecuado.
Otros factores:
- Factores ambientales biticos.
- Clima / Microclima naturales, artificiales,...
- Prcticas agrcolas.
- Prcticas zootcnicas.
- Alimentacin.
Distribucin geogrfica de las enfermedades parasitarias
-

Cosmopolitas: en todo el mundo.


De amplia distribucin: en muchos pases.
De distribucin restringida: en unos cuantos pases (Ej. / la enfermedad de
Chagas solo se presenta en Centro y Sudamrica).

Formas presentacin enfermedades parasitarias


1. Endmica: aparecen de forma continuada y con la misma prevalencia.
2. Epidmica: de pronto, se extiende.
3. Pandmica: afecta a todo el mundo.
Factores determinantes en la difusin de las enfermedades parasitarias:
-

Son enfermedades de amplia distribucin y posibilidad de contagio entre


diversas especies animales.
Alta prevalencia de parasitacin en los animales (alto nmero de animales
parasitados).
Los efectos patgenos producen alteraciones, pudiendo tratarse de un poder
patgeno potencial o actual.
La ausencia de sntomas en el caso de los parasitismos dificulta la deteccin y
tratamiento a tiempo.
Los parsitos sufren mutaciones: con ello mantienen la especie y se hacen
resistentes a los frmacos.
Escaso poder inmungeno de los parsitos: por ello hay escasa produccin de
vacunas frente a parsitos; como tienen escaso poder inmungeno, la validez de
estas vacunas tiene escasa aplicacin.
Los parsitos vehiculan otros microorganismos, sobre todo bacterias y virus.
Entre todos los posibles sntomas que provocan, destacan: disminucin de
producciones (leche, carne, lana, reproduccin), abortos, prdidas de decomisos
(bien por la localizacin de los parsitos en un rgano o zona concretos, o bien
por generar carnes repugnantes por alteraciones organolpticas), prdidas por

el tratamiento, interferencia con vacunaciones (cuando un animal est parasitado


y es vacunado, no slo los parsitos son resistentes, sino que el animal no queda
inmunizado contra el agente de la vacuna).
Importancia econmica
Un 10% de las prdidas de la produccin final ganadera en la Unin Europea son
producidas por enfermedades parasitarias.
Esas prdidas econmicas son debidas a que las enfermedades parasitarias ocasionan
una disminucin de producciones (leche, carne, lana, reproduccin), abortos, prdidas
por decomisos (bien por la localizacin de los parsitos en un rgano o zona concretos,
o bien por generar carnes repugnantes por alteraciones organolpticas), prdidas por
el tratamiento (es caro), interferencia con vacunaciones (cuando un animal est
parasitado y es vacunado, no slo los parsitos son resistentes, sino que el animal no
queda inmunizado contra el agente de la vacuna).
Importancia sanitaria
De las cerca de 300 zoonosis reconocidas por la OMS, aproximadamente un 70% de
ellas estn causadas por parsitos.
Nomenclatura enfermedades parasitarias
1. Nombres vulgares.
2. Nombres cientficos (los utilizados internacionalmente): se forman a partir de la
raz del nombre del taxn (puede usarse del gnero o de la familia) aadindole
el sufijo -osis / -asis / -iasis. Ej. / Fasciola Fasciolosis; Leishmania
Lesihmaniosis.
3. Trminos:
a. Infeccin: todas las enfermedades parasitarias de acuerdo con su
etiologa que pertenezcan a los protozoos o a los helmintos.
b. Infestacin: aquellas enfermedades producidas por artrpodos.
Lucha, control, prevencin y erradicacin segn la OMS
-

Lucha: accin deliberada del hombre para disminuir el riesgo de los organismos
nocivos, reduciendo su potencial reproductor o impidiendo su difusin.
Control: mantenimiento de la enfermedad hasta niveles en que no haya peligro
para la salud.
Erradicacin: eliminacin total del patgeno.

Lucha antiparasitaria
1. Acciones directas sobre el hospedador: para poder luchar medicando, primero es
necesario diagnosticar.
2. Acciones sobre el medio:
a. Principalmente frente a enfermedades que se transmiten mediante
vectores.

b. Medidas higinicas / Desinfeccin qumica / Lucha contra vectores /


Lucha biolgica / Mtodos de inmunizacin (en enfermedades
parasitarias, poco inters) / Vacunas.

LEISHMANIOSIS
Conjunto de enfermedades producidas por diversas especies de protozoos del gnero
Leishmania y que se transmiten por la picadura de artrpodos del gnero Phlebotomus.
Algunas afectan solamente al hombre y otras tienen inters sanitario por ser zoonosis
perro-hombre.
Se trata de una de las principales zoonosis conocidas: es de distribucin cosmopolita,
endmica en 88 pases con el denominador comn del clima (clidos, tropicales,
subtropicales). En estos momentos, ha sido diagnosticada en 14 millones de personas.
Antecedentes
-

Primera descripcin en el ao 1900, por el mdico ingls Leishman: la


diagnstico en un soldado que viva en la India, en el proceso de la autopsia. Al
microscopio, observ unas formas parasitarias no conocidas.
En 1903 otro britnico, Donovan, identific de nuevo esas formas parasitarias
redondeadas, en la autopsia de la hija de un soldado que viva en la India.
Ese mismo ao, 1903, el parasitlogo Ross lo identific como un nuevo
protozoo y lo denomin Leishmania donovani.
El primer cultivo in vitro en sangre se logr en 1904, por Rogers.
En 1908, Nicolle hace el primer diagnstico en perro, pero se piensa que es otra
especie (hasta 1980 no se sabe que es el mismo protozoo y, por tanto, una
zoonosis).
1910: en Espaa, a nios del delta del Ebro que se les haba diagnosticado una
pseudoleucemia se realizan pruebas nuevamente y se determina que padecen una
Leishmaniosis.
El primer diagnstico en perro en Espaa data de 1934.

Etiologa
Existen diversas clasificaciones, atendiendo a consideraciones biolgicas, geogrficas,
bioqumicas, patolgicas y antignicas (todas las especies tienen antgenos especficos y
uno en comn).
Teniendo en cuenta las consideraciones patolgicas, se clasifican de la siguiente
manera:
1. Especies viscerotropas:
a. Leishmania donovanii: en Asia. Afecta solo al hombre, por lo que no es
zoontica.
b. Leishmania nilotica: en frica. Afecta a hombre, carnvoros, roedores.
c. Leishmania infantum: en Mediterrneo. Procede de Leishmania
donovanii, pero hoy en da es una especie propiamente dicho. Afecta a
hombre y perro.
d. Leishmania donovani sinensis: en Asia. Afecta a hombre, perro,
roedores.
e. Leishmania chagasi: Amrica Central y del Sur. Cnidos, hombre y la
nica detectada en flidos. Lleg en el descubrimiento de Amrica con
los perros de los espaoles y ah se adapt y dio esta nueva especie.
2. Especies dermotropas (se multiplican en histiocitos):

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a. Leishmania tropia.
b. Leishmania tropica major: forma hmeda. En Asia y frica, afectando al
hombre.
c. Leishmania tropica minor: forma seca. Tambin en Asia y frica, pero
esta afecta a humanos y roedores.
d. Leishmania aethiopica: Etiopa. Forma cutnea difusa. Humana.
e. Leishmania enrietti: Afecta al cobayo.
3. Especies mucodermotropas (se reproducen en mucosas e histiocitos):
a. Afectan a humanos, roedores y algunas a perros. Son endmicas en
Amrica del Sur.
b. Complejo Leishmania mexicana.
c. Complejo Leishmania brasiliensis.
Leishmania infantum es tan mutante, que puede dar estas tres presentaciones, pese a ser
viscerotropa: es la nica especie mundial de Leishmania en la que se da este hecho.
LEISHMANIA INFANTUM
Esta especie predomina en la cuenta Mediterrnea: Espaa, Italia, Portugal y el sur de
Francia. En Espaa es la nica especie existente. Leishmania infantum parasita al
hombre y a los carnvoros: es una ZOONOSIS.
Existe una gran variedad de cepas (198 descritas tan slo en Espaa).
Este protozoo es pleomrfico: tiene una morfologa diferente dependiendo del
hospedador y del lugar donde se multiplica:
1 - En los mamferos adopta la forma de amastigote: esfrica, intracelular y se
multiplica en macrfagos o histiocitos. Mide entre 3 y 5 m. El citoplasma est
recubierto por una doble membrana citoplasmtica. En el interior tiene un
ncleo, un aparato de Golgi, vacuolas y grnulos de cromatina. El amastigote no
tiene flagelo, pero en la parte anterior tiene un
esbozo de bolsa flagelar a partir de la cual emerger
el flagelo cuando el parsito adopte la forma de
promastigote. Siempre se divide intracelularmente
por escisin binaria simple y tiene ADN y ARN.
2 - En el hospedador intermediario y en medios
sintticos adopta la forma de promastigote:
fusiforme, recubierto por una membrana
citoplasmtica y de entre 7 y 11 m de tamao (el
doble que los amastigotes). En su interior hay un
ncleo y algunas estructuras citoplasmticas como
aparato de Golgi, mitocondrias, etc. La bolsa
flagelar emite un largo flagelo. Se multiplica
extracelularmente en el vector (HI) y en medios
sintticos en el laboratorio.
Este parsito se puede teir por el mtodo de Giemsa y se puede mantener en el
laboratorio en medios sintticos, entre ellos el medio NNN o el medio Rogers; son
medios semilquidos que incorporan sangre e intentan reunir las condiciones fisiolgicas
que necesita el parsito para multiplicarse. En este tipo de medios Leishmania infantum

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adoptar la forma de promastigote. Sin embargo, en medios de cultivo hsticos se


comportar como en mamferos, adoptando la forma de amastigote.
Se pueden hacer infecciones experimentales tambin: el cobayo normalmente es muy
receptivo.
Epidemiologa
Leishmania infantum se transmite fundamentalmente de
forma indirecta por la picadura de vectores del gnero
Phlebotomus, que son los hospedadores intermediarios.
Existen en torno a 50 especies de Phlebotomus
transmisoras de Leishmaniosis. En Espaa existen 7 de
estas especies.
Todas las Leishmaniosis se transmiten exactamente de
la misma forma, independientemente de la especie de
Leishmania.
Ciclo
Los reservorios de la infeccin en L. infantum son fundamentalmente los carnvoros y el
hombre. Una hembra de Phlebotomus (hematfaga estricta) necesita ingerir sangre para
mantener su propia especie, pues de lo contrario no puede poner huevos frtiles. As, si
el artrpodo ingiere sangre de un hospedador infectado (perro o persona), ingiere con
ella amastigotes que pasarn a su cavidad bucal y se transformarn en promastigotes
que se multiplicarn en la cavidad bucal e irn al intestino, donde continuarn
dividindose. Luego sern regurgitados y se encontrarn en la cavidad bucal
nuevamente. Cuando el artrpodo necesite ingerir sangre nuevamente, inocular los
promastigotes en el torrente sanguneo del hospedador, en donde el parsito adoptar la
forma de amastigote.
Al lugar de la picadura acudirn numerosos macrfagos, en cuyo interior entrarn los
amastigotes, se multiplicarn y sern transportados a todo el torrente circulatorio del
hospedador definitivo (mamfero).
Dependiendo de que la cepa sea viscerotropa, dermotropa o mucodermotropa, los
macrfagos irn hacia un sitio u otro. En el caso de L. infantum, los macrfagos irn con
el parsito en su interior hacia el torrente circulatorio al ser esta especie viscerotropa.
De esta manera se produce una invasin intraorgnica masiva y el mamfero sirve como
reservorio para la nueva ingestin de sangre por otra hembra de Phlebotomus.
Otros posibles mecanismos de transmisin son la transfusin sangunea de un animal
infectado a uno sano y la transmisin materno-fetal.

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Biologa de Phlebotomus (el vector)


Como ya se ha mencionado, las hembras de los vectores son las transmisoras del
parsito. Salen para picar antes de que se ponga el sol (tarde-noche). Son atradas por la
luz y son muy sensibles al viento. Por debajo de los 17C pierden actividad de vuelo
(pueden sobrevivir incluso a 10-11C, pero la actividad de vuelo disminuye mucho). Por
tanto, la actividad de estos artrpodos est ligada a las condiciones climticas. Adems
estos artrpodos tienen escasa capacidad de desplazamiento. Vuelan a poca altura (hasta
un primer piso aproximadamente) y ponen sus huevos en la materia orgnica y de ellos
eclosionan las larvas que han de pasar por 4 estados hasta convertirse en adultos. Las
larvas hibernan en la materia orgnica durante el invierno y sobreviven al fro (1011C), pero los adultos no, pues son muy sensibles a las temperaturas bajas. En sitios
donde la temperatura de invierno es templada, no hay hibernacin, sino que hay
actividad de los artrpodos todo el ao.
Patogenia
Los efectos patognicos en el mamfero son producidos por los amastigotes: se produce
una disminucin de las clulas polimorfonucleares (van disminuyendo el nmero de
macrfagos al multiplicarse dentro de ellos). Esto da lugar a una intensa neutropenia
(que conlleva una inmunidad disminuida en general).
Esto en el perro se traduce en manifestaciones cutneas (intensa dermatitis),
viscerotropas (inflamacin de los rganos del sistema retculo-endotelial por liberacin
de toxinas en el torrente circulatorio), anemia (por destruccin de hemates gracias a las
toxinas del parsito) e intensa hemlisis extravascular. Adems, se liberan
inmunocomplejos que se depositan en las nefronas y son los responsables de la
glomerulonefritis.

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Todo esto da lugar al sndrome cutneo-visceral en los carnvoros.


En el hombre sin embargo pueden presentarse las tres formas clnicas: visceral, cutnea
y muco-cutnea. El hombre es la nica especie en la que ocurre esto y el curso clnico se
manifiesta como si estuviesen a la vez presentes todas las especies: las viscerotropas,
dermotropas y muco-dermotropas.
Por esto concluimos que la especie ms patgena de Leishmania es Leishmania
infantum.

LEISHMANIOSIS CANINA POR LEISHMANIA INFANTUM


Clnicamente se manifiesta como un sndrome cutneo-visceral. Aproximadamente el
15% de los perros estn infectados por L. infantum.
El perodo de incubacin es como media de unos 6 meses. Los
primeros sntomas son la dermatitis no pruriginosa y escamosa
(furfurcea) que comienza en la cara (cerca de los prpados, en el
dorso de la nariz...) y a medida que progresa, sobre todo
alrededor de los ojos, da lugar al sndrome conocido como cara
de clon: la cara del animal se parece a la de los payasos que se
pintan de blanco alrededor de los ojos. La dermatitis se va extendiendo alrededor de las
orejas y hacia todo el cuerpo.
La dermatitis del dorso de la nariz progresa y da lugar a hiperqueratosis.
Se producen lceras de mayor o menor tamao en los salientes
seos, sangrantes y que pueden incluso aparecer en el revs del
pabelln auricular (aunque es raro). Estas lceras son
persistentes y no se curan.
Se produce adems perionixis: un crecimiento
de las uas exagerado debido a la inflamacin
de la matriz ungueal. Las uas toman la forma
de pico de loro: largas, curvadas y muy
frgiles.
Especialmente en la zona interdigital, aparecen ndulos que se ulceran
y no cicatrizan, infectndose fcilmente por contacto con el suelo.
Se produce un adelgazamiento progresivo del animal que se hace
notorio sobre todo en la cara, pues los msculos se atrofian, dando lugar
a la denominada cara de viejo. La delgadez puede incluso llegar a los extremos de la
caquexia, a pesar de que el animal siempre tiene apetito.
El raquis est incurvado y normalmente hay cojeras. Para
algunos autores este sntoma es totalmente significativo de
una Leishmaniosis por Leishmania infantum, pero es un
sntoma tardo.

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Puede tambin aparecer una conjuntivitis que progresa a iritis y queratitis.


Hay anemia y palidez de mucosas, sobre todo la conjuntival y la gingival. Los animales
se fatigan y padecen una hipertrofia ganglionar generalizada (sobre todo manifiesta en
los ganglios poplteos, inguinales). La hipertrofia ganglionar es un sntoma prematuro.
Lesiones
Las lesiones son las tpicas que obedecen al dao en el sistema retculo-endotelial:
1 - Hepato-esplenomegalia, estando el hgado congestivo y hemorrgico y el bazo
muy incrementado de tamao (7 u 8 veces), con hemorragias y un tono
negruzco.
2 - Los ganglios linfticos estn aumentados de tamao y pueden estar
congestivos.
3 - Los riones estn inflamados, hay una glomerulonefritis
4 - La mucosa intestinal est engrosada y frecuentemente se aprecian pequeas
petequias
5 - Palidez de mucosas generalizada.
Pronstico
El pronstico de una Leishmaniosis es malo. Es una enfermedad crnica que
generalmente desemboca en la muerte de los animales afectados.
Diagnstico diferencial
La confusin se da principalmente en las fases iniciales de Leishmania.
1. Babesiosis. Enfermedad endmica en el sur de Europa que afecta a diversas
especies, entre ellas el perro. En cada especie animal hay una especie distinta de
Babesia. En el caso del perro, cursa con anemia. El diagnstico se realiza por la
observacin de Babesia en sangre.
2. Dirofilariosis cardiopulmonar. Transmitida por mosquitos, es una enfermedad
propia de climas clidos (sur de Europa). Los animales infectados presentan
anemia y sntomas derivados de su localizacin cardiaca. El diagnstico es la
deteccin de microfilarias en sangre.
3. Micosis. El nico sntoma que coincide con el cuadro de Leishmania es la
presencia de dermatitis alopcica no pruriginosa en cara, orejas y cuello.
4. Sarna demodcica (sarna roja). Est provocada por el gnero Demodex, un
caro localizado en los folculos pilosos, que cursa con dermatitis alopcica no
pruriginosa en la cara. Estas alopecias son de color rojo (punto clave a la hora de
diferenciar) y, adems, se da hipertrofia ganglionar submaxilar. En laboratorio se
puede detectar el caro.
5. Sarna por Cheyletiella. Cursa con dermatitis alopcica pruriginosa en la cara. El
diagnstico se basa en la deteccin del caro.
6. Sarna sarcptica: provocada por Sarcoptes canis. Da lugar a una dermatitis
alopcica muy pruriginosa en la cara. Este es el punto clave para diferenciarla,
pues en una Leishmaniosis NUNCA hay prurito.

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Diagnstico laboratorial
nicamente se puede confirmar en laboratorio, bien en el
animal vivo o bien una vez ya muerto.
- Diagnstico directo: se asla y se identifica el
agente causal.
o Frotis:
Animal vivo: las muestras se toman
de
los
ganglios
linfticos
(submaxilares, inguinales, poplteos),
en los que la presencia de amastigotes es prematura, o muestras
de mdula en la que los amastigotes se multiplican provocando
incurvacin del raquis. Tambin se puede hacer una puncin
heptica o esplnica, pero conlleva un riesgo y en la prctica no
se hace, pues son rganos frgiles en esta enfermedad y se puede
provocar roturas de los mismos
Animal muerto: biopsia de hgado o bazo.
Se coloca la muestra sobre un portaobjetos y se realiza un frotis
utilizando posteriormente la tincin de Giemsa. De este modo,
podremos observar los amastigotes localizados en los macrfagos
o libres si el macrfago se ha roto.
o Cultivo: crece en medios sintticos (NNN,...; se siembra y se esperan
unas 48 horas para ver si han crecido promastigotes) y en medios hsticos
(en este caso, se observaran amastigotes).
o Infeccin experimental: el hmster es un buen receptor. Se inoculara
intramuscularmente y, en 5-6 das se podran aislar amastigotes en caso
de ser positiva la muestra.
o En las lesiones cutneas en perro no aparecen amastigotes, ya que se
deben a la neutropenia secundaria a esta enfermedad.
o No se realiza extensin de sangre puesto que los amastigotes se
encuentran en ella muy dispersos, lo que dificulta su deteccin.
- Diagnstico indirecto: permite detectar anticuerpos frente a Leishmania. Los
mtodos ms utilizados hoy en da son IFI y ELISA. El problema surge en los
casos en que utilicemos estas pruebas inicialmente, por lo que utilizaremos la
tcnica formol-gelificacin: consiste en enfrentar suero del animal sospechoso
con unas gotas de formol y, en caso positivo, observaramos gelificacin del
suero. El inconveniente reside en que siempre que haya una alteracin en la
proporcin albminas-globulinas este test dar positivo.

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Tratamiento
El frmaco de eleccin es N-metil glucamina. Actualmente, algunos veterinarios
emplean derivados de diamidinas, pero tienen menor eficacia.
Lo que ms se utiliza es una combinacin de N-metil glucamina con alopurinol que
acta como tratamiento sintomtico y potenciador del efecto de la N-metil glucosamina.
Frente a Leishmania infantum los resultados son inciertos: la mayor parte de las veces,
los perros reaccionan mantenindose como portadores, reducindose la carga parasitaria
pero sin alcanzar la esterilidad parasitaria (siempre quedan amastigotes presentes en el
sistema reticuloendotelial). En una bajada de defensas de estos animales portadores,
volveran a resurgir los sntomas clnicos. Como estos animales siguen siendo
portadores, el riesgo de transmisin es cada vez mayor.
Control y prevencin
-

Control de los perros, realizando diagnsticos.


Control de presencia de Phlebotomus por medio de insecticidas (Malation,
Yodofenfos) en las viviendas o alojamientos de los animales, repelentes en los
collares o reforestacin de zonas potencialmente peligrosas.
Lo deseable sera la utilizacin de vacunas, aunque a da de hoy no hay ninguna
frente a Leishmania infantum. El problema para realizar una vacuna es la gran
capacidad de mutacin de esta especie.
No es una enfermedad de declaracin obligatoria por parte de los veterinarios,
pese a ser endmica. Debido a esto los perros afectados pueden sobrevivir sin ser
sacrificados, siendo cada vez mayor el nmero de portadores.

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GIARDIOSIS
Etiologa
Esta enfermedad parasitaria est originada por un protozoo denominado Giardia
intestinalis. Este protozoo puede adoptar la forma de trofozoito
o la forma de resistencia, que es el quiste.
El quiste de Giardia intestinalis tiene una membrana qustica
con dos trofozoitos dentro. Esta doble membrana protege al
parsito ante las inclemencias del ambiente.
Esta enfermedad afecta a todos los animales domsticos y al
hombre: es una ZOONOSIS.
Epidemiologa y ciclo
El perro por ejemplo se infecta al ingerir quistes del ambiente. En el estmago se
produce un desenquistamiento del parsito: los trofozoitos quedan libres y pasan al
intestino delgado (sobre todo el duodeno y el yeyuno), penetrando en las vellosidades y
multiplicndose por fisin binaria simple hasta terminar con la capacidad de
multiplicacin que poseen. Entonces forman quistes que salen al exterior con las heces
del perro.
Los quistes se dispersan por el agua, viento, pisadas, etc. y son ingeridos nuevamente
por un hospedador receptivo y se repite el ciclo.
Normalmente la infeccin se produce por ingestin de agua de bebida contaminada. Los
quistes suelen sobrevivir a la cloracin del agua (forma normal de potabilizacin del
agua). Pero no slo estn en el agua, sino que pueden contaminar cualquier verdura,
fruta o alimento que haya tocado el suelo y no sea cocido.
Los quistes pueden sobrevivir en el ambiente hasta dos meses a temperaturas de entre
15 y 22C (condiciones normales).
Giardia intestinalis no es especfico de hospedador, sino que infecta a cualquier animal
domstico y hasta al hombre. Sin embargo, el perro es relativamente resistente a
Giardia y, aunque est infectado, no manifiesta los sntomas de la enfermedad, actuando
como animal portador de la misma: va eliminando quistes en el ambiente.
La forma infectante para cualquier hospedador es el quiste. La va de infeccin es la oral
por ingestin de quistes.
Cuadro clnico y lesiones
Existen tres tipos de cuadros clnicos para este parsito: agudo, crnico y asintomtico.
Cuadro agudo:
Se produce en animales jvenes que sufren la primera infeccin por Giardia. Estos
animales no tienen proteccin inmunitaria frente al parsito an. Los trofozoitos
invaden todo y se multiplican masivamente. Se produce una diarrea entre los 3 y 7 das

18

post-infeccin, muy llamativa y con esteatorrea, que es el sntoma ms caracterstico de


la enfermedad. Hay anorexia, deshidratacin y dolor abdominal.
Normalmente y salvo excepciones, los animales superan la enfermedad, aunque sta les
produce un adelgazamiento exagerado.
En cuanto a las lesiones, se observar una duodenitis/yeyunitis mucosa y delgadez
exagerada.
Cuadro crnico:
Se produce en animales que ya han superado una primera infeccin y tienen cierto grado
de proteccin frente al parsito. Los trofozoitos se multiplican en el intestino, pero no de
forma masiva. En este caso se observa un proceso de estreimiento-diarrea cclico, con
malabsorcin de nutrientes. Lo que peor se absorbe son los lpidos y sobre todo las
vitaminas liposolubles, de modo que se producir raquitismo, avitaminosis, alteraciones
del crecimiento, alteraciones capilares y cutneas.
Para ver las alteraciones que se producen en el cuadro crnico hace falta tiempo.
Infeccin asintomtica:
Se produce en animales adultos que ya han luchado varias veces frente a Giardia, por lo
que tienen un buen estado de proteccin frente al parsito. Sin embargo el parsito an
puede multiplicarse en el intestino de estos hospedadores, pero muy poco. Estos
individuos no presentan sntomas, pero actan como portadores eliminando quistes con
sus heces.
Los trofozoitos se localizan encima de las vellosidades intestinales y liberan enzimas
que actan como toxinas, produciendo cierto grado de intoxicacin en las clulas
epiteliales intestinales. El hospedador reacciona y produce cierto grado de inflamacin
(duodenitis/yeyunitis) mucosa. Es precisamente el moco el que sirve de alimento al
trofozoito, pues ah se quedan los nutrientes en lugar de contactar con las vellosidades
intestinales para ser absorbidos: esto da lugar a un sndrome de malabsorcin que se
manifiesta con diarrea llamativa. Los nutrientes que peor se absorben, como se ha dicho
anteriormente, son los lpidos y vitaminas liposolubles, producindose entonces
esteatorrea y avitaminosis.
Diagnstico
Se hace en el laboratorio mediante un anlisis coprolgico por flotacin para ver los
quistes de Giardia en las heces.
Tratamiento
Los frmacos que se pueden utilizar en la giardiosis son:

19

En el perro normalmente se usa Nitroimidazol y Metronidazol.


Importancia de la giardiosis como zoonosis
El hombre se infecta tambin al ingerir quistes de Giardia a partir de agua de bebida
contaminada (contaminacin fecal) o bien a travs del perro. El hombre es una de las
especies ms sensibles a la giardiosis: con pocos quistes se produce una diarrea
espectacular.

20

COCCIDIOSIS
Con este trmino se engloban todas las enfermedades parasitarias producidas por
protozoos con ciclo coccidial.
A continuacin se explicarn las caractersticas generales, para luego pasar a las
distintas coccidiosis clasificadas segn la especie.
Etiologa
Las especies implicadas en estas enfermedades son Eimeria e Isospora. Cada una de
estas especies es especfica de su hospedador, siendo algunas de ellas hasta especficas
de su localizacin (hay especies que se localizan en intestino, que pueden ser especficas
de un tramo concreto).
Epidemiologa
En el pollo y la gallina es donde mayor incidencia tiene la coccidiosis.
Se ingieren ooquistes esporulados, dentro de los cuales estn los trofozoitos. Ya en el
estmago se rompen los quistes quedando libres los trofozoitos, que llegarn a las
clulas epiteliales intestinales donde se dividen mediante esquizogonia.
Esquizogonia: se forman esquizontes, que son las clulas epiteliales intestinales repletas
de formas parasitarias, que son los merozoitos, englobados en una vescula parasitaria.
El esquizonte se rompe, dejando un hueco en la mucosa por destruccin mecnica.
Salen los merozoitos, completando hasta aqu la fase de multiplicacin asexual.
Tras esto, comienza la fase de multiplicacin sexual en la que los merozoitos se
multiplican por gametogonia.
Gametogonia: se forman los macrogametos, dentro de las clulas epiteliales (clulas
redondas, con vesculas), y los microgametos (ms pequeos, con dos flagelos).
Los microgametos son fases mviles, que buscan los macrogametos. Cuando los
encuentran, los fecundan dndose una hibridacin de su DNA. Se forma una clula
fecundada, denominada ooquiste que, tras su formacin, provoca tambin una
destruccin de la clula epitelial dentro de la que se encontraban los macrogametos.
Son ms patgenos los esquizontes ya que, al ser de mayor tamao que los ooquistes,
producen una mayor destruccin de la mucosa.
El ooquiste sin esporular sale al exterior junto con las heces y ya en el exterior se
producir la esporulacin formndose los esporozoitos. Para que se produzca la
esporulacin tiene que haber unos 20-27C, humedad, oxgeno y dixido de carbono.
En el ciclo coccidial, la gametogonia es lo que le da una gran variabilidad biolgica,
gracias a la cual se adaptan a todo lo posible. El problema surge en que esta gran
variabilidad biolgica permite crear resistencias frente a todos los coccidiostticos.

21

Un detalle importante en la epidemiologa de coccidiosis es el hacinamiento: a mayor


densidad de animales, mayor es la gravedad de la coccidiosis.
Diagnstico
Es el mismo para todas las especies.
Es la tpica enfermedad en la que hay que ir al laboratorio, pudiendo realizar un anlisis
coprolgico por flotacin o hacer cortes histolgicos. La finalidad del anlisis
coprolgico por flotacin es la observacin de los ooquistes, esporulados o sin
esporular. En los cortes histolgicos, principalmente de intestino, se busca observar las
distintas fases del ciclo, lo que requiere ms tiempo.
Tratamiento
Se utilizan los siguientes coccidiostticos, denominados as ya que no eliminan ms del
80-90% de los parsitos:
Sulfamidas.
Antibiticos ionforos: maduramicina, monensina, narasina, lasolacida,
salinomicina.
Anlogos a la tiamina: amprolio (uno de los menos eficaces).
Cadena respiratoria: diclazuril, dinotolmida, metilclorpindol, nicarbacina,
nitrofurazona, halofuginona, robenidina.
La eleccin de uno u otro depende de la especie a tratar y del coste.
Para evitar la aparicin de resistencias, hay que cambiar el coccidiosttico en un
momento dado. Se plantean dos pautas de tratamiento:
1. Dual: a la mitad de un ciclo productivo se cambia el coccidiosttico.
2. Rotacional: a los 6 meses, se cambia el coccidiosttico.
COCCIDIOSIS CANINA
Se manifiesta nicamente la forma intestinal. Las responsables suelen ser sobretodo dos
especies de Isospora (I. canis e I. burrowsi). Hasta el momento no hay especies de
Eimeria capaces de provocar patologa en la especie canina. Se trata de una diarrea
mucosa con enteritis mucosa que puede evolucionar a una diarrea hemorrgica con
enteritis hemorrgica. Es muy importante hacer un anlisis coprolgico en estos casos.
Los perros suelen infectarse en guarderas, donde las condiciones higinicas no son tan
adecuadas y los animales estn hacinados.
Isospora canis

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Isospora ohionensis

COCCIDIOSIS FELINA
Se manifiesta la forma intestinal. Son importantes sobre todo dos especies de Isospora
(I. felis e I. rivolta). Se manifiesta como una diarrea mucosa con enteritis mucosa. No es
un proceso muy frecuente ni muy grave, pero si no se instaura un tratamiento adecuado,
puede agravarse, como en el perro.
El diagnstico se ve complicado porque en casos de diagnstico de Toxoplasma, en el
kit comercial existe una reaccin cruzada con Isospora y el resultado podra dar positivo
para Toxoplasma, cuando se trata en realidad de Isospora. Por ello es importante hacer
tambin un anlisis coprolgico.

Isospora rivolta

Isospora felis

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CRIPTOSPORIDIOSIS
Etiologa
Criptosporidium parvum es el protozoo responsable de esta enfermedad. Las otras
especies de Criptosporidium no es que se consideren apatgenas, sino que no muestran
una sintomatologa claramente asociada.
La forma de resistencia de este protozoo es el ooquiste, que presenta 4 esporozoitos sin
esporoquistes, de 5 m de dimetro. El resto de las fases parasitarias se desarrollan en el
intestino, con una peculiaridad: es intracelular, pero extracitoplasmtico. Esto se debe a
que los esporozoitos se depositan encima de las clulas, sin penetrarla, haciendo que la
clula empiece a crecer hasta englobarlos completamente. As es como se forma la
vacuola parasitfora cuyo lmite apical es la membrana celular de la clula hospedadora,
y el contacto con el citoplasma celular ser lo que permita al parsito tomar los
nutrientes.
Epidemiologa
Criptosporidium parvum es un protozoo de ciclo coccidial, de un solo hospedador.
Tiene diferencias significativas con el ciclo de Eimeria: se ingieren los ooquistes
esporulados, alcanzando los esporozitos las clulas epiteliales del intestino que, por
medio de la esquizogonia, producirn sobre las clulas los esquizontes una vez
englobados por la clula hospedadora; los esquizontes se rompen liberando los
merozoitos que entrarn en la fase de gametogonia para formar los micro y los
macrogametos; los microgametos son formas mviles que quedan libres por la luz
intestinal tras romperse la clula; los macrogametos son clulas redondas, con vesculas
en el interior cuyo contenido ser el encargado de formar el ooquiste; tras la
fecundacin, los macrogametos evolucionan a ooquiste, continuando dentro de la clula.
Hay dos tipos de ooquistes:
1. Ooquiste de pared gruesa: estos ooquistes representan el 80% del total de
ooquistes que se forman. Esporulan en el interior del hospedador y, una vez
esporulados, se rompe la clula y salen junto con las heces. Este ooquiste es el
que servir para infectar a nuevos hospedadores, al quedar libre en el suelo. En
condiciones normales, los ooquistes son capaces de sobrevivir en el exterior
entre 2 y 6 meses.
2. Ooquiste de pared delgada: son el 20% del total de ooquistes. Esporulan en el
intestino, dentro de la clula. Una vez esporulados, en lugar de salir al exterior
se rompen liberando los esporozoitos, producindose autoinfeccin de las
clulas de su alrededor.
Lo que frena esa autoinfeccin es la respuesta inmune del hospedador, que suele darse
entre 7 y 10 das tras la infeccin en individuos adultos normales (en jvenes, esa
respuesta se retrasa).
En resumen:
- Caractersticas peculiares: esporulacin en interior y autoinfecciones.
- Forma infectante: ingestin de ooquiste esporulado.

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Criptosporidium parvum no es especfico de hospedador: es capaz de infectar a todos


animales domsticos y al hombre. Estos ooquistes se han observado en todas especies,
pero slo producen diarreas en el hombre y en los rumiantes, especialmente en el
cordero. El resto de animales actan como portadores.
Dentro de los rumiantes, las diarreas se desarrollan en los individuos de menos de 2
meses. En los de ms de 2 meses no se manifiestan sntomas clnicos; de hecho, es la
causa del 80% de las diarreas neonatales de los corderos (se considera diarrea neonatal
dentro de las 2 primeras semanas de vida).
Se da en jvenes ya que la respuesta inmune tarda ms en darse, lo que permite que se
manifieste esta enfermedad. En los animales adultos, al ser la respuesta inmune rpida,
se eliminan estos parsitos antes de su manifestacin clnica.
La forma habitual de ingerir los ooquistes de Criptosporidium parvum es a partir de
agua de bebida contaminada ya que resiste la cloracin y, al ser tan pequeos, es capaz
de atravesar los filtros.
Sntomas y lesiones
Se localizan encima de las clulas epiteliales del intestino, generando un sndrome de
malabsorcin al impedir que las vellosidades capten los nutrientes. El sndrome de
malabsorcin provoca diarrea, que producir adelgazamiento, caquexia, deshidratacin,
Los animales no se mueren, salvo en casos con complicaciones secundarias graves:
el mayor problema es la prdida econmica si se van a vender, por la consecuente
prdida de peso que conlleva. Produce una enteritis catarral.
Normalmente, cuando los animales pasan de las dos semanas, la diarrea ya es ms leve,
hasta que alcanzasen los 2 meses: en ese momento ya es prcticamente imposible que se
manifieste en un animal sano.
Diagnstico
Debe ser un diagnstico laboratorial: no es un anlisis coprolgico por flotacin, ya que
no se ven los ooquistes. Para observarlos, se har una extensin de heces con una
posterior tincin (Giemsa, Ziehl-Nielsen, Heine).
Hay tests comerciales que sirven para teir los ooquistes con inmunofluorescencia,
partiendo de una extensin de heces. Es ms prctico, pero necesita de un microscopio
de fluorescencia, por lo que se encarece el proceso.
En animales muertos, se pueden hacer cortes histolgicos del intestino para ver las
distintas fases del parsito.
Tratamiento
Los frmacos ms utilizados son: Toltrazuril, Imidocarb, Paramomicina, Halofuginosa,
Decoquinato.

25

Todos funcionan de forma similar: mejoran el proceso clnico, pero no matan a toda la
carga parasitaria (no llegan a destruir ni el 50%).
Se busca controlar la enfermedad hasta que el animal tenga una respuesta inmune
correcta y ya elimine el resto de parsitos. Es un tratamiento ms paliativo que curativo.
No hay que olvidar que se trata de una ZOONOSIS: el hombre se infecta por ingestin
de ooquistes, normalmente a partir del agua de bebida.

26

TOXOPLASMOSIS
Es una de las enfermedades parasitarias ms conocidas en humana: de hecho, en el
primer tercio de la gestacin humana se hace la prueba de Toxoplasma.
Etiologa
Toxoplasma gondii es un protozoo de ciclo coccidial, que presenta ooquistes como
forma de resistencia, con dos esporocistos y 8 esporozoitos (morfolgicamente es muy
similar al ooquiste de Isospora).
Epidemiologa
No es especfico de hospedador: es capaz de infectar a todos los animales domsticos y
al hombre. Incluso se ha descrito en algunos animales silvestres, aves y reptiles.
Tiene un ciclo coccidial, con dos hospedadores: el hospedador definitivo (en el que se
da la multiplicacin sexuada o gametogonia) es el gato, mientras que el hospedador
intermediario (donde se da la multiplicacin asexuada) son todos los mamferos y las
aves.
Ciclo bsico:
En el suelo se encuentran ooquistes esporulados, que sern ingeridos por el hospedador
intermediario. En el tracto digestivo se dar el desenquistamiento, quedando libres los
esporozoitos que alcanzarn el intestino. Una vez en l, se introducirn en el interior de
las clulas epiteliales, donde tendr lugar la primera fase de la multiplicacin asexuada:
se forman los primeros esquizontes, con una vacuola llena de las formas parasitarias
denominadas taquizoitos. Cuando se rompen los esquizontes, se liberan esos taquizoitos
de su interior, que se introducirn en la circulacin sangunea y, de este modo, se
distribuirn por todo el organismo. Salen de los vasos e infectan a
cualquier tipo de clula nucleada, siendo los macrfagos la clula diana
principal. Se formarn de este modo los pseudoquistes, en los que se
multiplicarn los taquizoitos (el trmino taquizoito hace referencia a la
rpida multiplicacin de esta forma parasitaria). Debido a esa
Esquizonte
multiplicacin rpida que se da, se provocar la rotura de la clula
donde se encuentre el pseudoquiste, dndose infeccin de una nueva
clula. Llega un momento en que este proceso se frena, debido a que la respuesta
inmune del hospedador ya est bien definida (se organiza generalmente en las dos
primeras semanas de la infeccin). Con ella se consigue que los taquizoitos no se
multipliquen con esa gran velocidad y facilidad: cuando detectan la respuesta inmune,
se transforman en bradizoitos y forman los quistes titulares. Los quistes titulares
sobreviven durante toda la vida del hospedador, localizndose principalmente en el
msculo, cerebro y ojo. La localizacin en ojo y cerebro se debe a que, en estos puntos,
la respuesta inmune es muy reducida. Esos quistes titulares sern ingeridos por el gato,
producindose en su intestino la gametogonia. El gato, por tanto, eliminar ooquistes sin
esporular, dndose la esporulacin en el suelo.

27

Diferencia entre taquizoitos y bradizoitos:


- Taquizoitos: infectan a cualquier clula y se multiplican rpidamente.
- Bradizoitos: son ms selectivos en cuanto a qu clula infectan y tienen un
metabolismo muy lento, ya que estn adaptados para pasar inadvertidos al
producir menor cantidad de toxinas.
Posibilidades fuera del ciclo bsico:
1. Supongamos que la multiplicacin de taquizoitos se da en una hembra gestante:
se multiplicarn en la placenta con su posterior llegada al feto, con el agravante
de que son zonas inmunodeprimidas, por lo que se multiplicarn sin freno
alguno. En estas hembras, en el resto de localizaciones, se seguirn formando
bradizoitos.
2. Ingestin de quistes titulares por otro animal que no sea el gato: esos bradizoitos
se activarn y se transformarn en taquizoitos. De este modo, en este nuevo
animal se producirn pseudoquistes y, tras la activacin de la respuesta inmune,
quistes titulares (igual que en el caso del hospedador intermediario).
3. El hospedador intermediario que presenta quistes titulares, queda
inmunodeficiente: se activarn los bradizoitos transformndose en taquizoitos.
Vuelven a formar pseudoquistes multiplicndose rpidamente. Depender de si
la respuesta inmune es capaz de reorganizarse o no. Si la inmunodeficiencia es
muy marcada y no se llega a dar respuesta alguna, los taquizoitos seguirn
multiplicndose hasta el punto de poder acabar con la vida del hospedador.
El hombre como se infecta principalmente es por la ingestin de carne.
Alguna caracterstica epidemiolgica concreta:
- Gato: sufre la infeccin por ingestin de carne de rata, ratones, pjaros o carne
cruda que le podamos administrar. Eliminan ooquistes durante tres semanas. Los
gatos de vida libre, en una explotacin, contaminan el pienso ya que hacen vida
en esa zona.
- Oveja: infeccin por ingestin de ooquistes. El 70% de las ovejas tiene quistes
titulares, lo que conlleva un serio riesgo de
infeccin para el hombre.
- Cerdo: infeccin por ingestin de
ooquistes y carne. El 70% de los cerdos
presenta quistes titulares.
- Si la carne est bien cocinada no habr
riesgo de infeccin ya que los parsitos
estarn muertos (los quistes titulares no
resisten coccin, congelacin, salmuera ni
curado).
- La gran mayora de las personas tenemos
quistes titulares de Toxoplasma.

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Formas

infectantes

(funcionan con
hospedadores)

todos

Vas de infeccin

los

Ooquistes esporulados

Oral (por ingestin): estn


en el suelo (vegetales,
fruta)

Pseudoquistes

Oral (ingestin de carne y


vsceras)

Quistes tisulares

Oral (ingestin de carne y


vsceras)

Taquizoitos

Transplacentaria

Cuadro clnico
La toxoplasmosis cursa de forma diferente en una primoinfeccin (se produce la
respuesta inmune) que en una infeccin posterior. Esta respuesta inmune produce
inmunidad prcticamente para toda la vida, excepto en la oveja y la cabra que no se
hacen resistentes (se bloquea la multiplicacin de los taquizoitos, pero no se mantiene
recuerdo inmunolgico), por lo que en todas las gestaciones estas dos especies podrn
sufrir abortos (oveja, en el primer tercio; cabra, en el segundo tercio de la gestacin).
Primoinfeccin:
- Primeras dos semanas post-infeccin:
Se da la multiplicacin de los taquizoitos, con la consecuente formacin de
pseudoquistes. Estos taquizoitos se dispersan por todo el organismo,
produciendo los sntomas caractersticos de una infeccin generalizada (fiebre,
linfoadenitis generalizada, anorexia, alteraciones digestivas, alteraciones
respiratorias).
- A partir de las dos semanas post-infeccin:
Se desencadena la respuesta inmune, por lo que los taquizoitos evolucionarn a
bradizoitos, formando los quistes tisulares (msculo, encfalo y ojo sern las
principales localizaciones). A su alrededor se forman granulomas y focos de
necrosis. En casos en los que se localicen muchos quistes en el encfalo se puede
dar encefalitis (incoordinacin, torneo, postracin, rigidez muscular). En el
msculo dan pocos sntomas. Por ltimo, en el ojo pueden originar uveitis o
coriorretinitis.
Normalmente, la toxoplasmosis pasa desapercibida cuando es la primera infeccin.
Si esta primoinfeccin se da en hembras gestantes, se complica gravemente el caso: se
da multiplicacin de taquizoitos en la placenta y el feto. Las alteraciones fetales

29

dependern del periodo de gestacin y del estado del desarrollo de los rganos linfoides
del feto (se desarrollan y organizan a lo largo del segundo tercio de la gestacin):
- 1/3: no se desencadena ninguna respuesta inmune por parte del feto, por lo que
se produce la muerte fetal. En esta etapa el feto es tan reducido en tamao que, a
pesar de darse abortos tempranos, no se observar manifestacin exterior: se
dar reabsorcin fetal. Lo que veremos ser repeticin del celo en la hembra,
aspecto que se tiende a relacionar con esterilidad.
- 2/3: MUERTE FETAL: ya son fetos grandes, por lo que se observan abortos,
muy frecuentemente abortos momificados.
- 2/3: SUPERVIVENCIA FETAL: en este periodo, el feto puede producir
respuesta inmune. El neonato nacer infectado (Toxoplasmosis congnita). Se da
una alta mortalidad neonatal (suelen morir a los pocos das del nacimiento),
observndose distintos sntomas como pueden ser astenia (apticos), encefalitis
(en estos casos, casi siempre suele alcanzar el encfalo), malformaciones
congnitas (hidrocefalia) o alteraciones oculares (uveitis, coriorretinitis, prdida
de visin).
- 3/3: los fetos ya son inmunocompetentes, por lo que desencadenan una respuesta
inmune eficaz. Nacen normales, incluso ya inmunizados frente al parsito; eso
s, nacen con quistes tisulares pero no suficientes como para dar sntomas
(posteriormente, si sufriesen una inmunosupresin, podra manifestarse la
toxoplasmosis).
- En casos de gestaciones gemelares es frecuente que uno nazca vivo
(Toxoplasmosis congnita) y el otro muerto, momificado.
- En la placenta se describen zonas necrticas y/o calcificadas, aunque son
difciles de observar.
En la oveja es en la especie en la que mayor importancia tiene la toxoplasmosis, ya que
siempre que se quede gestante podra sufrir la enfermedad y, por tanto, correr el riesgo
de sufrir abortos.
El gato puede actuar como hospedador intermediario (Toxoplasmosis adquirida o
congnita). Como hospedador definitivo, puede sufrir una enteritis mucosa con diarrea
mucosa, debido a la multiplicacin y formacin de ooquistes.

30

Diagnstico
Se hace un serodiagnstico, para buscar anticuerpos especficos frente a Toxoplasma en
el suero de sangre.
Cmo se interpreta?
- No hay anticuerpos: ese individuo nunca se ha infectado de Toxoplasma, lo que
implica que no est protegido y, por tanto, cabe la posibilidad de que sufra una
toxoplasmosis adquirida.
- Slo se detecta IgM anti-toxoplasma: la infeccin es reciente; es ms, se estn
multiplicando los taquizoitos en ese momento, por lo que habra un gran riesgo
de aborto o toxoplasmosis congnita en hembras gestantes.
- Slo hay IgG anti-toxoplasma: la infeccin es antigua y el animal est protegido
frente a Toxoplasma, no hay ningn riesgo de que se vuelva a infectar, salvo en
oveja y cabra.

- Las IgG empiezan a incrementar sus niveles a la 2 semana post-infeccin


aproximadamente.
- Las IgM desaparecen a las 12 semanas aproximadamente.
- Desde la 2 semana hasta las 12 semanas coinciden las IgG y las IgM: por tanto hay
que hacer varios anlisis para ver si las IgG aumentan o se mantienen estables.

31

[Ac]

IgG

IgM

10

11

12

Semanas

En el gato, normalmente se hace serodiagnstico, pero tambin puede acompaarse de


un anlisis coprolgico para ver ooquistes, aunque hay que recordar que solo se
eliminan durante tres semanas. Si slo es positivo en la serologa, pero no hay ooquistes
en las heces, el gato ya no es peligroso porque ya no elimina ooquistes.
Tratamiento
Los tres frmacos ms utilizados contra Toxoplasma, de gran eficacia todos, son:
Clindamicina / Espiramicina / Sulfadiacina + Pirimetamina.
En perros y gatos se utiliza mucho clindamicina. La espiramicina se utiliza de forma
ms especfica en hembras gestantes. La sulfadiacina + pirimetamina parece tener un
efecto teratgeno sobre embriones, por lo que est contraindicada en gestantes.
El tratamiento slo acaba con los taquizoitos, aunque presentan algn efecto sobre los
quistes celulares.
Medidas de control
-

32

La medida ms eficaz sera que los gatos nunca comieran carne cruda. El
problema radica en los de vida libre, por su instinto de caza.
Los gatos no deben tener acceso al pienso de las granjas, ya que lo contaminan
con los ooquistes presentes en heces, transmitindolo a los rumiantes sobretodo.
Es una zoonosis, cursando en el hombre tal y como lo hemos comentado. El
hombre es una especie muy sensible.

NEOSPOROSIS
Durante muchos aos se confundi con Toxoplasma, debido a su similitud en cuanto a la
morfologa, los quistes, los sntomas,
Etiologa
Neospora caninum es un protozoo de tipo coccidial que presenta como forma de
resistencia ooquistes de unas 10-15 m, de morfologa similar a los de Toxoplasma. NO
es una zoonosis.
Se describi por primera vez en 1988.
Epidemiologa
Protozoo de ciclo coccidial de dos hospedadores: el hospedador definitivo es el perro,
mientras que el intermediario pueden ser los rumiantes y/o quidos. Donde ms se
conocen y donde ms sintomatologa puede observarse es en los casos del perro y la
vaca.
La infeccin permanece durante toda la vida del hospedador.
Las hembras infectadas transmiten la infeccin a su descendencia: esta es una diferencia
clave en cuanto a Toxoplasma, ya que en Neosporosis los animales nacen y sobreviven.
Ciclo:
En el medio ambiente se
encuentran
los
ooquistes
esporulados,
que
sern
ingeridos por el hospedador
intermediario. En primer lugar
se producen los taquizoitos que
se distribuyen de forma
generalizada (parece ser que
pueden multiplicarse en gran
variedad de clulas), que se
multiplican
mediante
la
formacin de pseudoquistes.
Tras un tiempo (no se conoce
exactamente),
aparece
la
respuesta inmune que bloquea
la multiplicacin de taquizoitos: estos taquizoitos se diferencian en bradizoitos, que
formarn los quistes tisulares que se localizan en el tejido nervioso (encfalo, mdula
espinal, nervios perifricos). Estos quistes sern ingeridos por el hospedador definitivo:
en el intestino del perro se produce la gametogonia. Dar lugar a los ooquistes no
esporulados, que saldrn con las heces y esporularn posteriormente en el medio
ambiente.
El perro, aparte de actuar como hospedador definitivo, tambin puede actuar como
intermediario: adems de producir los gametos, se forman taquizoitos que, tras la

33

respuesta inmune, darn lugar a bradizoitos que formarn quistes tisulares en el tejido
nervioso (encfalo, mdula espinal, nervios perifricos).
Diferencia entre los quistes tisulares de Neospora y de Toxoplasma:
- Toxoplasma: presentan membrana fina, cuyo origen es el citoplasma de la clula
hospedadora.
- Neospora: presentan una membrana qustica como tal, ms gruesa.
La importancia de la neosporosis reside en la transmisin vertical: en el curso de la
gestacin, se da una infeccin transplacentaria, dando lugar a una neosporosis congnita
(los individuos nacen infectados de Neospora). Algunos de los individuos mueren, pero
otros nacen y se convierten en portadores asintomticos: en el caso de hembras
portadoras asintomticas, se seguir dando transmisin de la infeccin a la
descendencia. Este hecho slo se ha comprobado en vaca y perra, no en el resto de
especies afectadas.
El mecanismo de infeccin transplacentaria no se conoce: se han llevado a cabo
estudios con vacas controlando que no pudiesen ingerir ooquistes cuando estn
gestantes y an as se daba esta infeccin. Una de las hiptesis es que, en la
inmunodeficiencia producida por la gestacin, se activan los quistes tisulares dando
taquizoitos que alcanzaran la placenta.
HOSPEDADOR

FORMA INFECTANTE

VA INFECCIN

HI
HD
HI, HD

Ooquistes esporulados
Quistes tisulares
Taquizoitos

Ingestin vegetales/pienso contaminados


Ingestin carne/vsceras HI contaminadas
Transplacentaria

Cuadro clnico
En el perro:
1. Adulto: es asintomtico. No hay abortos (hasta ahora, no se ha podido
comprobar). Produce transmisin a la descendencia.
2. Jvenes:
a. Cuadro clnico agudo: se produce en animales de
hasta un ao de vida. Se originan sntomas
neurolgicos, siendo lo ms llamativo una parlisis
progresiva ascendente, que comienza por las
extremidades posteriores. Suele empezar como una
hiperextensin rgida de las extremidades
posteriores, que se va extendiendo. Una vez
extendida conlleva la muerte del animal, por
parlisis de los msculos respiratorios.
b. Cuadro clnico asintomtico: cuando son adultos
transmiten la infeccin a la descendencia.
Parlisis progresiva

34

En la vaca:
1. Adulto: se producen abortos (ms o menos, a la mitad de la gestacin en
general). Neospora es una de las mayores causas de abortos en vacas (50-60%
de abortos). Transmiten la infeccin a la descendencia.
2. Jvenes:
a. Cuadro clnico agudo: normalmente se da en el primer mes de vida,
caracterizado por sintomatologa neurolgica (ataxia, hiperextensin
rgida de algunas de las extremidades, que puede darse en cualquiera de
las extremidades e incapacita a los
animales
para
levantarse).
Normalmente este proceso conlleva la
muerte.
b. Cuadro clnico asintomtico: son
animales que transmiten la enfermedad
a la descendencia.
Diagnstico

Hiperextensin rgida

En perros:
- Serolgico: sangre suero Anticuerpos frente a Neospora.
- Coprolgico por flotacin ooquistes.
En vacas:
- Serolgico: kit comercial de deteccin de anticuerpos frente a Neospora.
- Necropsia de fetos abortados: se pueden detectar anticuerpos frente a
Neospora. Existe una lesin muy peculiar y nica de los fetos en los casos de
neosporosis que puede evidenciarse tras un estudio histopatolgico: encefalitis
necrtica multifocal.
Tratamiento
Se recomiendan los mismos frmacos que en el caso de Toxoplasma: Clindamicina /
Espiramicina / Sulfadiacina + Pirimetamina.
El tratamiento es bastante eficaz frente a los taquizoitos, pero mucho menos en cuanto a
quistes tisulares (se trata de un tratamiento paliativo ms que curativo).
De todas formas, no se utilizan ya que es difcil detectar cundo est la enfermedad
activa en el organismo del animal.
Medidas de control
-

Evitar que los perros tengan acceso a los abortos (se comen los fetos) o al pienso
(lo contaminaran con las heces).
Destruccin adecuada de los abortos.
Diagnstico serolgico y eliminacin de todas las vacas positivas: realmente es
lo ms eficaz, ya que de este modo no se extiende la neosporosis a su
descendencia. Este estudio se suele llevar a cabo antes de la compra del animal.
Se est estudiando una vacuna, que funciona relativamente bien. El problema es
que hace que todos los animales vacunados sean seropositivos, por lo que sera
imposible detectar quin est infectado y quin vacunado.

35

Recordemos:
- Los quistes tisulares de Neospora, a diferencia de los de Toxoplasma, tienen una
membrana qustica claramente definida (gruesa) que los separa del tejido donde
se alojan.

Quiste tisular de Neospora


caninum

36

Quiste tisular de Toxoplasma


gondii

En abortos tardos por Neospora puede haber algo de momificacin, lo que


ayuda a confundir esta infeccin con una toxoplasmosis.

SARCOCISTIOSIS DE LOS RUMIANTES


Enfermedad parasitaria de distribucin mundial de la que no se tienen datos sobre
prdidas econmicas debido a que es una enfermedad de difcil diagnstico clnico (la
serologa no funciona, la clnica y las lesiones no ayudan al diagnstico y apenas dan
algunas manifestaciones). Suele cursar de forma crnica y hallarse en matadero.
Es una protozoosis que sigue un ciclo coccidial, teniendo como hospedador
intermediario a los rumiantes y como hospedador definitivo a los carnvoros,
incluyendo a los humanos. Por tanto, se trata se una zoonosis, transmitida por el
consumo de carnes insuficientemente cocinadas o no congeladas. En el hospedador
intermediario se localiza en la musculatura estriada, mientras que en el definitivo se
encuentra en el intestino delgado.
Etiologa
Afectan a grandes y pequeos rumiantes dando infecciones normalmente leves,
dependientes de la dosis infectante ingerida. Son parsitos de ciclo coccidial.
Especies:
VACUNO: Sarcocystis cruzi (perro) / S. hirsuta (gato) / S. hominis (hombre). Se
les ha dado un nombre ms vulgar, pero no aceptado a nivel cientfico,
respectivamente: S. bovi-canis / S. bovi-felis / S. bovi-hominis.
OVINO: S. tenella (perro) / S. gigantea (gato). Este ltimo debe su nombre al
tamao de sus quistes en el hospedador intermediario que son macroscpicos, a
diferencia del resto de especies en las que los quistes son microscpicos.
CAPRINO: S. hircicanis (perro).
La sarcocystiosis en caprino tiene una entidad mnima respecto a la de vacuno y ovino.
Ciclo vital y epidemiologa
La relacin carnvoro-herbvoro es la base del ciclo vital de Sarcocystis: el hospedador
definitivo contaminar pastos y agua de bebida por medio de heces con ooquistes que el
hospedador intermediario ingerir infectndose de este modo; en el hospedador
intermediario se formarn los quistes que el definitivo ingerir y, por tanto, se infectar.
De alguna manera, el hombre interviene en el desarrollo del ciclo: de manera normal, un
carnvoro domstico no ingerira carne infectada de hospedador intermediario, salvo
cuando se la ofrecemos en forma de despojos de la canal.
En el hospedador intermediario:
El hospedador intermediario ingiere ooquistes esporulados que ha eliminado con las
heces el hospedador definitivo (ya salen esporulados), ooquistes de tipo isosporoide (2
esporocistos, cada uno con 2 esporozoitos en su interior). Estos ooquistes tienen una
membrana externa muy frgil, de forma que se rompe muy fcilmente y, por tanto, se
diseminan ms estos esporozoitos en el medio.

37

Diseminacin de los ooquistes segn el hospedador definitivo:


- Gato: heces alrededor de la explotacin.
- Perro: acompaa a los rumiantes, por lo que se dar una mayor diseminacin.
- Hombre: diseminacin a partir de aguas no depuradas o deposiciones en el
campo.
Los esporozoitos quedan libres en el organismo del hospedador intermediario a nivel del
digestivo. Buscarn los vasos sanguneos del intestino donde tendrn lugar dos fases de
la reproduccin asexuada:
1. Se puede repetir varias veces esta fase de merogonia. En ella, los esporozoitos se
reproducen en el endotelio arterial, formando pseudoquistes en el interior de una
vacuola parasitfora en el interior del citoplasma de la clula endotelial. Estas
clulas se rompen, quedando libres los merontes que afectarn a otras clulas
endoteliales de arterias, dando de nuevo lugar a esta fase.
2. Tras varias fases durante varias semanas, en las cuales se alcanza un nmero
adecuado de formas parasitarias para no acabar con la vida del hospedador,
quedan libres en forma de merozoitos. Se dirigirn a la musculatura estriada,
donde darn lugar a la formacin de quistes. En el interior de esos quistes se
encuentran los bradizoitos. Alrededor de los quistes suele darse un infiltrado
linfocitario, como resultado de la respuesta del hospedador. Pueden mantenerse
activos e infectantes durante toda la vida del hospedador.
Debido a que los merozoitos se distribuyen por el msculo pasivamente por medio de la
sangre, llegarn a las zonas ms irrigadas (zonas preferenciales) como son los msculos
intercostales, maseteros, los de la base de la lengua y el diafragma. No debemos olvidar
que pueden alcanzar la musculatura cardiaca, que no es un lugar preferencial ya que, por
circunstancias fisiolgicas de la zona, no es normal encontrar quistes a este nivel
(aunque es posible).
En la inspeccin veterinaria estos casos suelen pasar inadvertidos, salvo en el caso de
Sarcocystis gigantea.
En el hospedador definitivo:
El hospedador definitivo ingiere musculatura del hospedador intermediario con quistes.
En su estmago se digiere la fibra muscular y el quiste, quedando libres los bradizoitos
que penetrarn en las clulas epiteliales del intestino. En estas clulas tendr lugar la
gametogonia, formndose los ooquistes esporulados que saldrn junto con las heces.
Los carnvoros domsticos tienen menor relevancia por su dieta y por su escaso/nulo
contacto con los hospedadores intermediarios. En cuanto al hombre de ciudad, existen
depuradoras de aguas residuales que evitan que esos ooquistes alcancen el medio.
Los hospedadores definitivos relevantes son los rurales, debido a su mayor contacto con
el hospedador intermediario, sin olvidar a los carnvoros silvestres que actuarn como
reservorios. De estos animales salvajes, el de mayor importancia es el zorro: recorre
grandes distancias al da (hasta 40 Km.), adems de ser un animal capaz de acceder
donde haya restos de canales (aunque estn en contenedores, ya que suelen lograr
abrirlos).

38

Patogenia
En el hospedador intermediario se diferencian dos fases:
- Proliferacin arterial. Formacin de pseudoquistes en el endotelio, por lo que se
dar rotura de vasos aumentando la permeabilidad arterial que desencadenarn
alteraciones de la capa muscular. Esa rotura generar tambin microtrombos.
Clnicamente se observarn edemas y hemorragias, que originarn anemia.
El hospedador intermediario intentar restaurar esa endoarteritis producida,
dando fijacin de trombocitos y, por tanto, formando microtrombos. Esos
microtrombos generarn un stasis venoso que desencadenar una Coagulacin
Intravascular Diseminada (CID) e iniciar la cascada del complemento.
Tambin puede multiplicarse en vasos placentarios, por lo que podra dar
abortos.
- Proliferacin qustica. Miositis eosinoflica, producida por el ataque a ese quiste
y la formacin de granuloma (infiltracin perivascular), que causar alteraciones
musculares.
Inmunidad
La sarcocystiosis provoca una inmunidad en el hospedador intermediario, aunque no se
sabe cmo manejar ni de donde viene exactamente. Se cree que los merontes de primera
generacin desencadenan la respuesta humoral que permite esa inmunizacin durante, al
menos, 4-5 meses: si durante es infeccin activa el animal ingiere de nuevo ooquistes
dentro de ese periodo, se impedir la infeccin de esos nuevos protozoos.
Sintomatologa clnica
Forma aguda:
Se da de forma experimental, muy raramente en condiciones naturales da
sintomatologa. Suele pasar inadvertida.
SNTOMAS GENERALES: fiebre, apata, decaimiento, anorexia, rechazo del ejercicio,
mal estado general.
SNTOMAS CUTNEOS-MUCOSOS: alopecias o cada de la lana siempre en zonas
restringidas del cuerpo; exclusivamente en terneros aparecen lesiones interdigitales; lo
ms tpico en esta forma aguda es observar un color plido de las mucosas y
linfoadenopata a la palpacin.
SNTOMAS NERVIOSOS: desde estupor o paresia, hasta una inmensa excitabilidad.
OTROS SNTOMAS: sialorrea (debido a la afeccin de la lengua), abortos (ya que
puede multiplicarse en las arterias de las placentas), anemia normoctica y
normocrmica por lo general.
Se describe en algunos casos que esta forma aguda puede llegar a comprometer la vida
del animal.

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Forma crnica:
El animal sufre unos cuadros de malestar general durante unos das, con la presentacin
de algn foco de alopecia o cada de la lana (en menor medida, abortos o parlisis). Tras
este periodo, entra en la forma crnica, en la que los quistes ya se encuentran en la
musculatura esqueltica.
Se caracteriza por una aprehensin de los alimentos problemtica, por dolor en la
lengua, acompaada de una masticacin lenta y dolorosa y con problemas en la
deglucin (posicin con el cuello estirado tpica). Aunque muy raramente, puede haber
problemas de bloqueos cardiacos.
Lesiones
Son lesiones muy comunes a otras enfermedades, por lo que no sern da gran ayuda a la
hora de diagnosticar la enfermedad.
Lesiones macroscpicas:
- Los ganglios linfticos son la primera barrera del organismo frente a cualquier
agente que entre por sangre, por lo que se vern claramente afectados. En ellos
observaremos hipertrofia, hemorragias y edemas.
- En la canal se descubrirn edemas y equimosis. Esos edemas son debidos a una
pequea cantidad de lquido; de hecho, se describen como que el msculo est
acuosos y que rezuma agua si se presiona.
- Hemorragias musculares que, aunque en muy raras ocasiones, pueden
localizarse hasta en miocardio.
- El bazo suele reaccionar muy mal ante una enfermedad de este tipo: se
hipertrofia y est friable, pero no muestra ninguna caracterstica concreta
respecto a esta enfermedad.
Lesiones microscpicas:
- Hemorragias y congestin vascular.
- Reduccin de folculos linfoides, tanto en ganglios como en el bazo.
- Manguitos perivasculares.
- Miopata degenerativa, debida a la presencia de granulomas e infiltracin
eosinoflica.
Diagnstico
Diagnstico clnico:
Es imposible tanto con el animal vivo como muerto debido a la falta de sntomas
caractersticos de esta enfermedad.
Diagnstico laboratorial:
Existen tcnicas serolgicas cuya sensibilidad es buena, pero de una muy mala
especificidad. Debido a que no se sabe como poner de manifiesto esa inmunidad que se
da, esta serologa no es muy til.
Si se necesita diagnosticar, se busca localizar los quistes entre las fibras musculares.
Como son de un tamao muy reducido (excepto S. gigantea), se utiliza el mtodo de las
dos placas de vidrio: entre esas dos placas se colocan finos trozos de carne (de una
anchura aproximada a la de una ua y del mnimo grosor posible) elegidos de las zonas

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preferenciales, que eran lengua, maseteros, intercostales y diafragma. Tras este paso, se
presionan las dos placas entre s por medio de un tornillo y una tuerca, de forma que la
carne se expande quedando transparente. Al microscopio observaremos los quistes,
con un material amorfo en su interior que corresponder a los bradizoitos y una
membrana fina.
Tratamiento
S hay compuestos que actan contra Sarcocystis: Amprolio / Salinomicina /
Halofuginona. El problema reside en que no se suele detectar en animales vivos, sino ya
en matadero. Tras la deteccin de un caso, bien en matadero o en el sacrificio o
necropsia, puede tratarse al resto del rebao administrando el frmaco elegido por
medio del agua de bebida.
Prevencin
1. Desparasitar correctamente a perros y gatos que se encuentran en las
proximidades del rebao.
2. Jams dar restos de carne cruda o permitir que accedan a ellos a gatos y perros.
3. Buenos hbitos culinarios (correcta coccin): 45C, unos 5-6 minutos / a los 6570C, destruccin total prcticamente instantnea.
4. Congelacin y refrigeracin: 2C, 18 das / -20C, unos 3 das.
5. Depuracin de aguas fecales.

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SARCOCISTIOSIS DEL GANADO PORCINO


Tiene inters puramente zoonsico, debido a las costumbres culinarias diferentes de las
realizadas con la carne de vacuno (normal comer carne de cerdo cruda, como embutidos
frescos). Tanto el hombre como el perro se comportan como hospedadores definitivos.
En general, es una enfermedad que se circunscribe a focos peridomiciliarios.
Econmicamente apenas tiene inters y, adems tiene escasa entidad clnica: es un
diagnstico complejo, ms que en el caso de los rumiantes.
Puede dar problemas de diagnstico diferencial en la prueba de compresin para
Trichinellosis.
Especies presentes en Europa:
Sarcocystis miescheriana: el hospedador definitivo es el perro y los carnvoros
silvestres (fundamentalmente el zorro), por acceso sobretodo a matanzas
domsticas.
Sarcocystis suihominis: en este caso, el hombre es el hospedador definitivo. La
importancia en el intento de evitar que se d el ciclo reside en la depuracin de
las aguas residuales.
Ciclo evolutivo
Igual que en el caso de la
sarcocystiosis de rumiantes.
Epidemiologa
En el ciclo tienen gran importancia
los perros en ambientes rurales, ya
que se les suele dar como
complemento de la alimentacin
restos de la carne cruda del cerdo
tras la matanza.
En el hombre, suele darse infeccin a partir de embutidos de preparacin reciente. Lo
ms normal es que esa infeccin se d en el momento de la matanza o de la preparacin
de los embutidos.
Patogenia y clnica
Igual que en el caso de rumiantes. Lo nico reseable es que, en el caso de los cerdos, la
forma aguda es prcticamente inexistente y que en la forma crnica pueden darse
incluso problemas respiratorios, representados por jadeos excesivos.
Diagnstico
El diagnstico clnico en este caso tambin es prcticamente imposible.

42

En cuanto al laboratorial, ocurre igual que en rumiantes. Pero hay que poner especial
atencin a la hora de interpretar la imagen que vemos tras la compresin en placas de
vidrio de trozos de carne, y de su posible diagnstico diferencial. Diferencias entre los
quistes de Sarcocystis y los de Trichinella:
FORMA
PARED
EN INTERIOR...

QUISTE SARCOCYSTIS
Variadas
Fina
Material amorfo puntiforme
(bradizoitos)

QUISTE TRICHINELLA
Aspecto de limn
Gruesa
Larva 1 (recordar que es un
nematodo)

Tratamiento
S hay compuestos que actan contra Sarcocystis: Amprolio / Salinomicina /
Halofuginona. El mayor problema reside en las explotaciones familiares, en las que no
suele preocuparse en gran medida del estado sanitario de los animales.
Prevencin
1. Desparasitar correctamente a perros que se encuentran en las proximidades del
rebao.
2. Jams dar restos de carne cruda o permitir que accedan a ellos a perros.
3. Destruccin del parsito:
a. Congelacin a -20C.
b. Coccin a 60C.

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BABESIOSIS DEL PERRO


Enfermedad de amplia distribucin mundial, principalmente transmitida por garrapatas
de diferentes especies segn la zona.
Se diferencian formas agudas, que son graves que suelen resultar mortales si no se
instaura un tratamiento a tiempo, y formas crnicas, comunes y difciles de diagnosticar
y tratar
Ciclo vital de
las garrapatas

Etiologa
En Espaa se presentan dos especies de Babesia:
- Babesia canis: de tamao grande, resulta tener un gran poder patgeno,
pudiendo acabar con la vida de un perro en una semana si no se hace nada por
evitarlo. En la Pennsula Ibrica es transmitida por Dermacentor reticulatus.
- Babesia gibsoni: son pequeas, de apenas un par de micras. Son poco patgenas
y se las considera las responsables de la mayor parte de los casos crnicos. Es
transmitida por Rhipicephalus sanguineus, la garrapata comn de los perros, que
est muy extendida en la regin Mediterrnea.

Babesia canis

Dermacentor
reticulatus

Babesia gibsoni

Rhipicephalus
sanguineus

Ciclo vital
En la Pennsula Ibrica:
- Dermacentor reticulatus: activa desde principios de octubre hasta finales de
marzo-abril. Vive en lugares frescos y hmedos, suele localizarse en bosques y
pastos generalmente y, si el invierno no es muy fro, puede permanecer activa

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todo el invierno. Es una especie muy comn desde Galicia hasta el Pas Vasco,
incluso se localiza en alguna zona de La Rioja. En el Pas Vasco, esta
enfermedad se denomina Enfermedad del Lunes, ya que es la tpica
enfermedad que los animales contraen el fin de semana al salir a pastos y
bosques. Las ninfas y larvas de esta especie parasitan a roedores.

Rhipicephalus sanguineus: se trata de una garrapata endfila, que vive casi


exclusivamente en perreras, construcciones humanas, jardines, caseta del
perro,... no en pastos y bosques como la anterior. En estas localizaciones, el
ambiente est amortiguado (calor, humedad,...) y, adems, tienen al hospedador
siempre prximo para poder alimentarse cuando lo necesiten. Mientras que en el
Litoral Mediterrneo normalmente no sigue una dinmica estacional, en el resto
de la Pennsula principalmente est activa en primavera.

No existe inmunidad cruzada entre las especies de Babesia por lo que los animales
resistentes a una especie no lo son frente a la otra. Ese estado de premunicin es largo
as que, si un animal resulta infectado al principio de la poca de actividad de la
garrapata correspondiente y supera la enfermedad, probablemente permanecer
protegido durante todo ese periodo. No hay transmisin de esa inmunidad al cachorro
va calostral, de modo que necesitarn proteccin adecuada ya que en estos animales la
enfermedad es ms grave.
Patogenia
Babesia se reproduce en el interior de los hemates hasta romperlos, por lo que
producen hemlisis. Esa hemlisis, a su vez, conlleva distintas consecuencias:
- Aumento de la permeabilidad vascular, que desemboca en hipotensin, estasis,
edemas e hipoxia.
- Formacin de trombos: los hemates marcados en su superficie por la entrada de
Babesia tienden a aglutinarse.
- Deposicin de complejos Antgeno-Anticuerpo.

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Sntomas
Forma aguda:
Afecta a animales jvenes, pudiendo darse a partir de cualquiera de las especies de
Babesia. En los hospedadores adultos se debern normalmente a Babesia canis, salvo en
aquellos animales que presenten un estado deplorable, en los cuales tambin podra
darse esta forma aguda por Babesia gibsoni (muy raro).
El periodo de incubacin es muy rpido (12 horas post-inoculacin de Babesia). Cabe
recordar que en el momento en que la garrapata ingiere sangre por primera vez se activa
el ciclo de Babesia para terminar dando la forma infectante y entonces transmitirse: si se
tiene en cuenta desde el momento en que la garrapata pica por primera vez, el periodo
de prepatencia se considera de 36 horas.
Empieza con fiebre muy alta (41C), para despus aparecer la hemoglobinuria, una
anemia muy marcada, ictericia y edemas. Muchas veces, los nicos sntomas por los que
llega el animal a la consulta son fiebre, hemoglobinuria y hemorragias nasales copiosas.
Si el animal permanece con vida, aproximadamente una semana despus aparecen
sntomas respiratorios, sntomas de tipo nervioso (como paresias,...) y sntomas
digestivos (diarreas).
Forma crnica:
Son procesos complicados, de curso muy largo (duran
meses) debido a que hay muy pocos hemates
infectados.
Se observa un deterioro general del estado del animal,
anemia, prdida de peso, trastornos nerviosos y
locomotores (parlisis del tercio posterior) y pueden
aparecer tambin ligeros edemas. Como nico
sntoma constante aparecen hemorragias en piel y
mucosas.

Hemorragias en mucosa

Lesiones
Formas agudas: edemas, congestin y hemorragias en el bazo, hgado y aparato
respiratorio, acompaados de hepatoesplenomegalia.
Formas crnicas: adelgazamiento ms o menos pronunciado, palidez, tintes ictricos o
hemorrgicos zonales.
En ambos casos surgirn problemas hemorrgicos en el glomrulo y cpsula renales.
Diagnstico clnico
Hay que recordar que los perros NO SUFREN ni Theileriosis ni Anaplasmosis.
Dentro del diagnstico diferencial se tienen en cuenta Leishmaniosis y Ehrlichiosis
principalmente. La Ehrlichiosis es una enfermedad infecciosa transmitida tambin por
garrapatas del gnero Rhipicephalus, por lo que es muy comn que exista una
coinfeccin Babesia-Ehrlichia.

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Mientras que las formas agudas suelen resultar sencillas de diagnosticar, las formas
crnicas siempre necesitan del diagnstico laboratorial.
Diagnstico laboratorial
La prueba ms sencilla consiste en realiza un frotis y tincin de una muestra de sangre
perifrica. En ocasiones, se ven glbulos blancos con dos mrulas en su interior que se
corresponden con Ehrlichia (no olvidar que Babesia se localiza en el interior de los
hemates).

Tratamiento
Existen dos productos de eleccin: Aceturato de diminaceno y Dipropionato de
Imidocarb. Adems, siempre debe instaurarse una terapia de recuperacin y
compensacin, basada en proteccin heptica y renal.
Estos tratamientos presentan menor eficacia frente a Babesia gibsoni, ya que es un
parsito muy refractario: en muchas ocasiones suponen una mejora clnica, pero
finalmente recaen en esa forma crnica.
Profilaxis
Existan unas vacunas, pero no aportaban proteccin en ms del 50%, de modo que se
eliminaron.
La nica profilaxis actual es la proteccin activa contra las garrapatas. Para ello se
dispone de tres grupos activos y adecuados: Organofosforados, Amitraz (producto de
eleccin) y Piretroides, en distintas presentaciones:
- Collares.
- Pour-on: productos de aplicacin sobre la lnea dorsal.
- Spot-on: aplicacin sobre la cruz.

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CESTODOSIS DE LOS PERROS Y GATOS


Estas cestodosis son importantes en los animales domsticos, pero tambin estn
presentes en los animales salvajes. Existe un amplio abanico de cestodos capaces de
parasitar a estas especies.
Importancia
Las cestodosis caninas y felinas tienen un inters econmico de forma indirecta debido
a que los adultos que parasitan el intestino de perros y gatos tienen fases larvarias que se
desarrollan en los rganos y vsceras de determinadas especies de abasto (rumiantes,
quidos, porcino), que se comportan como hospedadores intermediarios. En estos
hospedadores intermediarios los cestodos producen metacestodosis (quistes hidatdicos,
cisticercos, cenuros) que tienen una gran importancia econmica porque ocasionan
bajadas de produccin y decomisos de las canales totales o parciales.
Adems, las cestodosis caninas y felinas tienen importancia sanitaria debido a que el
hombre participa en el ciclo en alguno de estos parsitos. Es decir, algunas cestodosis
caninas y felinas constituyen zoonosis. El hombre en este caso puede actuar tanto como
hospedador definitivo (como el perro y el gato), como hospedador intermediario
(normalmente los metacestodos que se forman son quistes hidatdicos o cenuros).
En cuanto a la nomenclatura de las enfermedades producidas por estos parsitos, en los
hospedadores definitivos se denominan cestodosis, pudiendo ser Teniosis,
Equinococosis, Dipilidiosis
En los hospedadores definitivos las enfermedades producidas se llaman
metacestodosis y pueden ser hidatidosis, cenurosis, cisticercosis

48

Etiologa
A continuacin resumiremos las diferentes especies capaces de parasitar al perro y al
gato, as como sus hospedadores intermediarios, sus formas larvarias en el hospedador
intermediario y su localizacin en l.
Especie

5m

HD

HI

Metacestod Localiz.
o
En HI

Taenia hydatigena

Perro

Rumiantes
Cerdo

Cysticercus
tenuicollis

Peritoneo
(serosas)

Perro

Ovino
Caprino

Cysticercus
ovis

Musculatura

Taenia ovis

Cysticercus
pisiformis

Peritoneo

Taenia multiceps

Perro y
gato
Lagomorfo
s
Ovino
Perro
Hombre

Coenurus
cerebralis

SNC

Taenia serialis

Perro

Lagomorfo
s
Hombre
Gato y Rata
perro
Ratn

Coenurus
serialis

Tejido
conjuntivo

Cysticercus
fasciolaris

Hgado

Taenia pisiformis

20cm
Taenia taeniformis

Observaciones

Ovino: cerebro,
mdula espinal
Hombre:
encfalo

El gnero Taenia puede medir desde 20 cm hasta 5 m. Tienen 4 ventosas y una corona
de ganchos que es distinta segn la especie.
Los hospedadores intermediarios son mamferos herbvoros u omnvoros, e incluso el
hombre.
La fase larvaria puede ser un cisticerco, cenuro o estrobilocerco segn la especie.
Especie

HD

HI

Metacestodo

Localiz.
En HI

Observaciones

Perro

Ungulados,
hombre

Quiste
hidatdico
unilocular
Quiste
hidatdico
multilocular

Hgado,
pulmn

nica especie en
Espaa.

Hgado

En
pases
nrdicos. Mucho
ms grave en el
hombre.

Cisticercoide

Cavidad
corporal
Cavidad
corporal
Cavidad
peritoneal

Echinococcus
granulosus
Echinococcus
multilocularis

Perro, gato

Ratn, hombre

Dipylidium
caninum
Mesocestoides
spp.

Perro, gato, Pulgas, piojos


hombre
Perro, gato
1: oribtidos
2: vertebrados

Cisticercoide
Tetratiridio

49

El gnero Echinococcus tiene un tamao que raramente supera 1 cm de longitud


(normalmente tienen tres proglotis). Poseen un esclex armado con ganchos.
Desarrollan quistes hidatdicos en hgado y pulmn de gran variedad de especies de
ungulados que son hospedadores intermediarios.
E. multilocularis, propio de pases nrdicos, es mucho ms grave en el hombre porque
su quiste hidatdico no tiene un crecimiento expansivo (como en el caso de E.
granulosus), sino infiltrativo, de modo que quirrgicamente no se puede eliminar, sino
que hay que eliminar toda la vscera. Se produce una hidatidosis maligna por
crecimiento pseudotumoral.
Los huevos tanto de Taenia como de Echinococcus son iguales: estn
rodeados por un embriforo de aspecto estriado y que es el
responsable de la supervivencia del huevo en el ambiente, pudiendo
resistir hasta dos aos.
Dipylidium caninum es ms frecuente en perros y gatos que Echinococcus. Su tamao
medio suele ser de unos 50 cm de longitud. Posee un esclex armado con 3 o 4 coronas
de ganchos. Es ms frecuente en perros y gatos
porque los hospedadores intermediarios son
pulgas y piojos. El metacestodo que forma es
microscpico y se desarrolla en la cavidad
corporal de los hospedadores intermediarios. La
infeccin se produce cuando un perro o gato
ingiere piojos y pulgas con cisticercoides
dentro. El hombre es receptivo a la infeccin al comerse pulgas o piojos (casos en
nios) y alberga al adulto en el intestino.
Dentro de los proglotis eliminados por los hospedadores
definitivos no hay huevos individuales, sino que se organizan en
paquetes formando cpsulas ovgeras.

Especie

HD

HI

Diphyllobothrium
latum

Hombre, perro, 1: crustceos


gato
2: peces

Metacestodo

Localiz. en HI

Procercoide

Cavidad corporal

Plerocercoide

Musculatura

Diphyllobothrium latum posee un esclex inerme con dos hendiduras longitudinales


musculares (botrios) como rganos de adhesin. Su ciclo est ligado al agua dulce. El
hospedador definitivo habitual es el hombre.
En este caso, los proglotis del parsito tienen un orificio de puesta por el que van
eliminando los huevos cuando estn llenos de ellos. Los proglotis
sern eliminados con las heces una vez vacos.

Epidemiologa y ciclos
50

Huevo
D. latum

Los ciclos biolgicos se pueden ajustar a tres modelos diferentes:


Los gneros Taenia y Echinococcus tienen como hospedadores intermediarios
mamferos herbvoros, carnvoros o el hombre. En ellos se forman distintas formas
larvarias (metacestodos) segn la especie parsita. El carnivorismo (depredacin, caza)
ser la forma de infeccin ms frecuente.
Estas enfermedades son ms frecuentes en los medios rurales y en animales adultos.
Estos parsitos casi se pueden descartar en animales que comen pienso o carne cocida.
Un perro elimina a travs de las heces proglotis grvidos intactos (que se desintegrarn
en el ambiente, dejando libres los huevos) o huevos directamente. La prolificidad
depende de la especie de cestodo, siendo el nmero de huevos por proglotis de entre
50.000 y 100.000 para el gnero Taenia y de aproximadamente 1.000 para el gnero
Echinococcus.
El hospedador intermediario correspondiente ingiere los huevos y, ya en el tracto
digestivo, se libera la oncosfera y
evagina
sus
ganchos,
introducindose as en la pared del
tubo digestivo hasta llegar a las
arterias. Por va sangunea se dirigir
a su localizacin habitual, donde
formar el metacestodo.
El hospedador definitivo ingiere
canales o vsceras del hospedador
intermediario
portador
de
metacestodos: al masticar rompe las
vesculas, que liberarn protoesclex
que se enganchan en la mucosa
intestinal para formar el cestodo
adulto e iniciar nuevamente el ciclo.
Dipylidium caninum tiene como
hospedadores intermediarios pulgas
y piojos. Esta parasitosis es ms
frecuente en perros y gatos jvenes y
adultos.
La va de contagio es por ingestin de hospedadores intermediarios portadores de
metacestodos por parte de los
hospedadores definitivos.
Los perros y gatos liberan con sus
heces proglotis grvidos (del tamao
de un grano de arroz cocido) que son
mviles, por lo que pueden salir por s
solos en cualquier momento. En el
ambiente los proglotis se rompen por
deshidratacin, quedando libres las
cpsulas ovgeras. Las pulgas (HI) se
infectan cuando estn en el estadio de
larva, pues los adultos de las pulgas

51

slo pueden alimentarse de lquido y no pueden ingerir las cpsulas ovgeras. Entonces,
la larva de la pulga se alimenta de la materia orgnica en descomposicin, ingiriendo
con ella las cpsulas ovgeras que, ya en su interior, liberarn las oncosferas que darn
lugar a los cisticercoides en la cavidad corporal del HI (suele haber 2-3 cisticercoides
por pulga). El hospedador definitivo se infecta al ingerir accidentalmente pulgas
portadoras de cisticercoides. En el aparato digestivo del HD se liberan los protoesclex,
que evaginan sus ganchos y se enganchan a la mucosa intestinal, dando lugar al cestodo
adulto.
La parasitosis por Diphyllobothrium latum est asociada al consumo de pescados de
agua dulce crudos. Este cestodo tiene dos hospedadores
intermediarios.
El hospedador definitivo libera con sus heces huevos que an no
estn embrionados. Los huevos han de caer obligatoriamente en
el agua para poder cerrar el ciclo biolgico. En el agua se libera
la oncosfera, que tiene cilios y se quedar en la superficie del
agua. El primer hospedador
intermediario
(crustceos Crustceo coppodo
coppodos) ingiere la oncosfera y
en su interior sta dar lugar al procercoide (0,5mm
aprox.). El segundo hospedador intermediario (peces de
agua dulce) ingiere al primer hospedador intermediario
portador de procercoides. En el interior del pez, cada
procercoide da lugar a un plerocercoide (5mm aprox.)
entre las fibras musculares.
El hospedador definitivo se infecta al ingerir peces infectados y, en su interior, cada
plerocercoide dar lugar a un cestodo adulto.

Huevos

Larvas

Coppodos

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Patogenia
Los efectos patgenos pueden ser:
- Traumticos: por la fijacin del esclex al intestino / Por la eliminacin de
proglotis en el caso de Dipylidium caninum.
- Mecnicos: debido a una posible obstruccin intestinal por los parsitos adultos.
- Expoliativos: por ejemplo en el caso de Diphyllobothrium latum, en el hombre
esta parasitosis est asociada con anemia perniciosa por la deficiencia de
vitamina B12 que ocasiona el cestodo.
Cuadro clnico
Generalmente no hay sintomatologa. Los efectos patgenos se traducirn en un cuadro
clnico en los casos de parasitosis graves. Es decir, normalmente estas parasitosis son
subclnicas. Puede ocasionalmente hallarse proglotis en las heces.
En la Dipilidiosis el sntoma que suele observarse en perros es el prurito anal debido a la
migracin de los proglotis mviles hacia el ano para salir al exterior (signo de trineo:
arrastran el ano). A veces puede verse inflamacin de las glndulas anales debido al
arrastre, pues en ellas puede introducirse algn proglotis.
En las parasitosis masivas puede apreciarse un deterioro general del animal,
adelgazamiento, distensin abdominal, episodios intermitentes de diarrea-estreimiento
e incluso obstruccin intestinal.
Lesiones
Se observa una enteritis crnica que se manifiesta por inflamacin edematosa del
intestino grueso y presencia de gran cantidad de moco en la luz intestinal.
Diagnstico
Puede hacerse de tres maneras:
- Examen macroscpico: visualizar las heces de los HD para localizar los
proglotis o trozos de estrobilo. Cuando stos se recuperan, primero se meten en
una placa de Petri con agua para rehidratarlos hasta que recuperen su forma
original. Entonces haremos un examen de los mismos a la lupa.
En el caso de Dipylidium caninum, cuando se rasga la pared del proglotis salen las
cpsulas ovgeras de su interior.
Los proglotis del gnero Taenia son rectangulares, con mayor longitud que anchura y
tienen un tero ramificado con un tronco central: para observar las ramificaciones se
inyecta tinta china por el poro genital.
Los proglotis de Diphyllobothrium se encuentran en las heces una vez vacos de huevos:
en ellos se ver un tero en forma de roseta en la zona media.
- Examen microscpico: se puede hacer un anlisis coprolgico para ver los
huevos.
Los huevos de Taenia y Echinococcus son morfolgicamente idnticos. Para hacer un
diagnstico ms preciso se pueden hacer pruebas de ELISA para la deteccin de Ag en
heces.

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Hay que tener en cuenta que los huevos de Diphyllobothrium son similares a los de
Fasciola: en los dos casos los huevos tienen un oprculo y la oncosfera no se desarrolla
en cuanto salen con las heces (no embrionados).
- Examen post-mortem: excepto en el caso de Echinococcus, que es pequeo, en
el resto de los casos se pueden ver los cestodos microscpicamente. Debe
hacerse un diagnstico especfico de cestodos, por la morfologa de los esclex
(contar el nmero de ganchos y su forma) y proglotis.
En el caso de los perros con equinococosis, el humano puede infectarse por ingerir
huevos o bien va inhalatoria, por lo que hay que tener mucho cuidado al hacer la
necropsia.
Tratamiento
En el siguiente cuadro se resumen los tratamientos efectivos frente a cada gnero:
Frmaco
Taenia
Dipylidium
Echinococcus
Praziquantel
Epsiprantel
Niclosamida

+
+
+

+
+
+

Bunamidina

Nitroscanato

Mebendazol
Fenbendazol

+
+

+
+

El praziquantel y el epsiprantel son los frmacos de eleccin frente a las cestodosis por
ser eficaces en dosis nica. Se pueden administrar va oral o intramuscular y no tienen
efectos secundarios. Administrados solos o combinados con otros principios activos
destinados a desparasitaciones, inhiben la actividad de la colinesterasa del cestodo,
provocando en l una parlisis que hace que se suelen de la mucosa intestinal.
La niclosamida y bunamidina pueden producir vmitos. Adems, la bunamidina puede
ocasionar fibrilacin ventricular, por lo que no se debe administrar a los animales que
padezcan problemas cardiacos.
Si se intenta eliminar los cestodos con mebendazol y fenbendazol, hay que dar tres dosis
en tres das consecutivos.
Los frmacos no son ovicidas, por lo que, cuando el adulto sea eliminado del tubo
digestivo, sus huevos an sern viables. Se recomienda por ello coger las heces de los
dos das siguientes al tratamiento y quemarlas.
Profilaxis y control
La quimioprofilaxis se basa en la desparasitacin peridica preventiva de los animales.
En el caso de las Teniosis y equinococosis hay que evitar el acceso de los animales a
canales y vsceras de cadveres. El sacrificio del ganado ha de hacerse en mataderos
autorizados y se deben tomar medidas en las explotaciones ganaderas, como por
ejemplo concienciar a los pastores de que no suministren vsceras de animales muertos a
sus perros. No se deben abandonar cadveres de animales en el campo.
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En el caso de la dipilidiosis hay que hacer un control de pulgas peridico: hay que
eliminar tanto las pulgas adultas como las larvas, con insecticidas y larvicidas
respectivamente. Un larvicida eficaz es el Metopreno, que viene en forma de polvo y
tiene accin desecante (se vierte en la zona donde el animal descansa normalmente).

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CISTICERCOSIS MUSCULAR DE LOS PEQUEOS RUMIANTES


Las cisticercosis de los pequeos rumiantes (tanto la muscular como la
hepatoperitoneal) son enfermedades de distribucin cosmopolita, relacionadas con
explotaciones de tipo extensivo, con los pequeos rumiantes como hospedadores
intermediarios. Tienen una gran importancia econmica debido a que provocan
disminucin de producciones y muertes. Hasta el 80% del ganado de sacrificio est
parasitado, tanto por cisticercosis muscular, como por cisticercosis hepatoperitoneal.
Las cisticercosis de los pequeos rumiantes no tienen importancia sanitaria porque no
son transmisibles al hombre.
Etiologa
El cisticerco responsable de la cisticercosis muscular de los pequeos rumiantes se
denomina Cysticercus ovis, y es el metacestodo de Taenia ovis, que se desarrolla en el
intestino de los carnvoros.
Cysticercus ovis se desarrolla en las serosas y el tejido intramuscular del corazn,
diafragma, msculos del cuello, maseteros, aductores, bceps, lengua e incluso (aunque
menos frecuentemente) en hgado, pulmn y rin.
Es una vescula de un tamao que pude llegar a los 2cm, pero puede medir milmetros.
Est recubierto por una membrana externa endeble (colagenosa) y una interna. En su
interior contiene un lquido inerte con protenas, enzimas, etc. y un esclex con 4
ventosas y 24-32 ganchos.
El cestodo adulto (T. ovis) se desarrolla en el intestino
de los carnvoros (perro, lobo, zorro). Mide unos 100200cm de longitud, tiene un esclex con rostelo y
corona de ganchos, 4 ventosas y entre 80 y 100
proglotis. Los ltimos proglotis son grvidos, es decir,
tienen huevos, que son similares morfolgicamente a
los de la familia Taenidae: tienen una cubierta proteica
externa que protege al embrin u oncosfera de su interior, que tiene 3 pares de ganchos.
Los huevos, que miden unos 40m, son resistentes en el medio ambiente y esto facilita
el contagio.
Epidemiologa y ciclo
Los hospedadores intermediarios son los pequeos rumiantes, y los hospedadores
definitivos son los carnvoros, sobre todo el perro.
Esta metacestodosis est relacionada con los sistemas de produccin extensivos, donde
el perro parasitado con el cestodo adulto (T. ovis) elimina del orden de 28.000 huevos
por cada proglotis (un perro puede eliminar a diario 5-6 proglotis).
Los huevos resisten en el ambiente ms de un ao y medio, siempre que haya humedad,
pues son frgiles en pocas de calor y desecacin.
Los hospedadores intermediarios se infectan al ingerir huevos. En su intestino quedan
libres las oncosferas, que perforan la mucosa intestinal con sus tres pares de ganchos y
pasan al torrente circulatorio, distribuyndose por todo el organismo: muchas llegan al
hgado, pulmn y corazn, y muchas otras llegan a su sitio preferencial (los msculos).

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Una vez ha ocurrido esto, se produce una reaccin inflamatoria, producindose la


formacin de una vescula a la que llamamos Cysticercus ovis. La membrana vesicular
es producida por la inflamacin del hospedador intermediario, y a ella se adhiere la
membrana parasitaria y, a partir de ella, se forma el esclex progresivamente. El
cisticerco es infectante a partir de que posee un esclex. El tiempo que tarda en
formarse una vescula (cisticerco) infectante es de 46 das.
Otro mecanismo de transmisin en los hospedadores intermediarios es la infeccin
materno-fetal.
Los animales ms receptivos son aquellos que son ms jvenes, pero tambin son
receptivos los adultos: una hembra gestante que ingiera huevos que contengan un
embrin, ste atravesar la barrera placentaria e infectar al feto, que nacer ya
infectado con las vesculas.
Los carnvoros ingieren animales muertos en el campo con los cisticercos de forma
accidental, o bien los pastores les dan las vsceras de los animales muertos. De esta
forma se produce la infeccin de los carnvoros.

Clnica
Normalmente la infeccin de los pequeos rumiantes es asintomtica, sobre todo en los
animales adultos, incluso ingiriendo un elevado nmero de oncosferas. Sin embargo, los
animales ms jvenes, que son ms receptivos, presentan manifestaciones clnicas que
son consecuencia de la migracin de las oncosferas y formacin de las vesculas: se
trata de un proceso agudo con un perodo de incubacin de 8-9 das, con sntomas muy
indefinidos, como salivacin, fiebre, respiracin acelerada, pulso acelerado,
conjuntivitis, anemia, diarrea, palidez de mucosas. Adems, como consecuencia de la
penetracin de las oncosferas en la musculatura del corazn, en los animales de 2 meses
como mucho, se produce fibrilacin auricular, arritmia y la muerte normalmente por
bloqueo sinoauricular. Los sntomas duran aproximadamente 2 das.

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Lesiones
Se observa la presencia de vesculas en el tejido muscular, hgado, rin y pulmn. A
travs de la pared externa del cisticerco se ve un punto blanquecino que es el esclex.
El hgado est congestivo y hemorrgico. El pulmn est neumnico y tiene lquido en
la pleura. En el corazn se aprecia una pericarditis hemorrgica.
Diagnstico
Tcnicamente no es posible hacer un diagnstico en vivo. Se podra hacer por serologa,
pero no tiene aplicacin. Slo se hace en la necropsia.
En la necropsia/matadero hay que diferenciar la cisticercosis de otras parasitosis:
-

La hidatidosis: los quistes hidatdicos no estn en la musculatura, sino en


vsceras y su estructura es diferente: su membrana es muy resistente, qustica.
Microscpicamente, contiene miles de esclex por cm3, mientras que un
cisticerco contiene slo un esclex en su interior.
Sarcocystiosis: los quistes de Sarcocystis aparecen en la musculatura esofgica
y tejido intramuscular. Miden hasta 5cm y microscpicamente se observa la
presencia de bradizotos en su interior. Adems, son blanquecinos y duros
como granos de arroz a la palpacin.
Cisticercosis hepatoperitoneal: Cysticercus tenuicollis es la fase larvaria de
Taenia hydatigena. Se diferencia en que slo se localiza en el hgado del ovino
y caprino.

Tratamiento
No existe tratamiento para las infecciones naturales: una vez se ha formado el cisticerco,
impide la penetracin de cualquier frmaco en su interior.
Experimentalmente se ha usado mebendazol y praziquantel antes de que se forme la
vescula con el esclex, a los 3-5 das post-infeccin, cuando estn migrando las
oncosferas por el torrente circulatorio.
Sin embargo, cuando un animal se diagnostica, ya tiene cisticercosis.
Profilaxis y control
-

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Educacin sanitaria: concienciar a los ganaderos acerca de la gravedad de que


mantengan la infeccin al dar vsceras y carne de animales muertos a los
perros. Deben saber que no deben hacerlo.
Decomiso obligatorio total o parcial de las canales con cisticercos, pues se
consideran carnes repugnantes: si hay cisticercos en ms de tres zonas, se hace
un decomiso tota, pero si hay cisticercos slo en una zona (muy improbable),
se hace un decomiso parcial.
Destruccin obligatoria de las canales decomisadas por incineracin o en fosas
con cal viva, para evitar que aparezcan perros y se coman las vsceras.
Impedir el acceso de los perros a los mataderos.
Control de la poblacin canina: con anlisis coprolgicos y/o administracin de
antihelmnticos eficaces aproximadamente cada 40 das (praziquantel), pues el
perodo de prepatencia es de 46 das.

CISTICERCOSIS HEPATOPERITONEAL DE LOS PEQUEOS RUMIANTES


Las cisticercosis de los pequeos rumiantes (tanto la muscular como la
hepatoperitoneal) son enfermedades de distribucin cosmopolita, relacionadas con
explotaciones de tipo extensivo, con los pequeos rumiantes como hospedadores
intermediarios. Tienen una gran importancia econmica debido a que provocan
disminucin de producciones y muertes. Hasta el 80% del ganado de sacrificio est
parasitado, tanto por cisticercosis muscular, como por cisticercosis hepatoperitoneal.
Las cisticercosis de los pequeos rumiantes no tienen importancia sanitaria porque no
son transmisibles al hombre.
Etiologa
El metacestodo responsable de la cisticercosis hepatoperitoneal de los pequeos
rumiantes es Cysticercus tenuicollis, que es la fase larvaria de Taenia hydatigena.
Cysticercus tenuicollis mide desde varios milmetros hasta 5cm de dimetro. Su
membrana externa es endeble (colagenosa) y su membrana parasitaria (interna) alberga
lquido en el interior, donde est alojado un esclex con 4
ventosas y ganchos. Se aloja en el hgado
(preferentemente en el lbulo izquierdo), epipln y
mesenterio. Errticamente pueden localizarse en el tero
y la mucosa vaginal.
Taenia hydatigena es un cestodo que mide entre 75 y
500cm de longitud, pudiendo tener unos 100 proglotis.
Posee 4 ventosas y un esclex con un rostelo saliente con
una doble corona de ganchos. Se desarrolla en el intestino
de los carnvoros. Sus ltimos proglotis son grvidos y
contienen los huevos, que son exactamente iguales a los
de la familia Taenidae y poseen una gran resistencia,
pudiendo sobrevivir hasta un ao y medio en el ambiente.
Epidemiologa y ciclo
La prevalencia de esta metacestodosis, que es de distribucin cosmopolita, es del 48%:
un porcentaje superior a la prevalencia de la cisticercosis muscular de los pequeos
rumiantes.
Tiene una gran importancia econmica, mas no sanitaria, pues no es transmisible al
hombre.
Los hospedadores intermediarios son los pequeos rumiantes, y los hospedadores
definitivos son los perros, aunque tambin interviene el ganado porcino.
Los pequeos rumiantes y el porcino se contagian cuando ingieren el pasto con huevos
eliminados por carnvoros parasitados por T. hydatigena. El embrin hexacanto queda
libre en el intestino del ovino y el porcino y perforar la mucosa, pasando a travs de la
circulacin portal hasta el hgado, siendo ah sobre todo donde se desarrollar el
cisticerco, aunque tambin puede perforar la cpsula heptica y pasar a la cavidad
abdominal, formndose cisticercos en el epipln y el mesenterio en 6-8 semanas.
Los perros se contagian el ingerir vsceras con cisti-cercos. El esclex, ya en el
intestino, se fija a la mucosa intestinal y al cabo de 52-66 das (perodo de prepa-tencia)
el animal comienza a eliminar los huevos.

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Patogenia y clnica en los pequeos rumiantes


Los animales ms receptivos a la infeccin son los jvenes, pero tambin son receptivos
los adultos.
La infeccin en los adultos es asintomtica. Sin embargo, en los animales jvenes y
cuando la infeccin es masiva, se producen sntomas poco definidos, como fiebre,
retencin biliar, fotosensibilizacin, anemia, y habitualmente mueren a los pocos das
por complicaciones, sobre todo por hepatitis necrtica.
Lesiones
Adems de los cisticercos en las diferentes
localizaciones, se observan hepatitis,
manchas blancas con trayectos de
perforacin por oncosferas en el hgado,
peritonitis serofibrinosa, lquido en la
cavidad peritoneal y granulomas en el
mesenterio y epipln.
Suelen producirse complicaciones por
Clostridium novy.
En la cavidad torcica suele aparecer une
exudado sanguinolento y puede haber
cisticercos localizados en el pulmn de
forma errtica, y menos en el ovario.

Diagnstico

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Cysticercus tenuicollis en mesenterio

Cysticercus tenuicollis en pulmn

El diagnstico clnico es difcil porque la sintomatologa es inespecfica.


El diagnstico serolgico da mal resultado por la existencia de reacciones cruzadas con
otras metacestodosis.
El diagnstico por tanto slo puede hacerse post-mortem, en la necropsia, sonde hay
que hacer un diagnstico diferencial con la hidatidosis por la formacin de vesculas en
el hgado.
Tratamiento
No existe un tratamiento eficaz contra la cisticercosis hepatoperitoneal cuando la
infeccin es natural.
Experimentalmente se ha administrado praziquantel
Profilaxis y control
-

Educacin sanitaria: concienciar a los ganaderos acerca de la gravedad de que


mantengan la infeccin al dar vsceras y carne de animales muertos a los
perros. Deben saber que no deben hacerlo.
Decomiso obligatorio total o parcial de las canales con cisticercos, pues se
consideran carnes repugnantes: si hay cisticercos en ms de tres zonas, se hace
un decomiso tota, pero si hay cisticercos slo en una zona (muy improbable),
se hace un decomiso parcial.
Destruccin obligatoria de las canales decomisadas por incineracin o en fosas
con cal viva, para evitar que aparezcan perros y se coman las vsceras.
Impedir el acceso de los perros a los mataderos.
Control de la poblacin canina: con anlisis coprolgicos y/o administracin de
antihelmnticos eficaces aproximadamente cada 40 das (praziquantel), pues el
perodo de prepatencia es de 46 das.

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CISTICERCOSIS DE LOS LEPRIDOS


La cisticercosis de los lepridos es una enfermedad de distribucin cosmopolita, de
especial relevancia en granjas de tipo ecolgico, aunque tambin puede darse en
sistemas intensivos. nicamente tiene inters econmico, mas no sanitario por no ser
transmisible al hombre.
Etiologa
El metacestodo responsable de la cisticercosis de los lepridos es Cysticercus
pisiformis, que es la fase larvaria de Taenia pisiformis.
Cysticercus pisiformis presenta una forma vesicular de 2-3
cm. de dimetro. Se localiza en el peritoneo, epipln e
hgado, formando una estructura arracimada por la unin
de varias vesculas entre s, pudiendo sobrevivir hasta un
ao en el interior del leprido.

Cysticercus pisiformis

Taenia pisiformis es un cestodo de 50-200 cm. de


longitud. Presenta un esclex con doble corona de
ganchos, acompaado de cuatro ventosas y de una
cadena de unos 80 proglotis, presentando los ltimos
una gran cantidad de huevos (proglotis grvidos).
Epidemiologa
La epidemiologa es similar a las descritas para otras cisticercosis, llegando a ser la
prevalencia en la explotacin casi del 100%.
Los carnvoros, principalmente los perros,
que estn parasitados por el cestodo adulto
(normalmente presentan 3-4 cestodos)
eliminan proglotis grvidos repletos de
huevos junto con las heces. Esos huevos
presentan una gran resistencia en el
ambiente, pudiendo llegar a sobrevivir hasta
un ao y medio.
Los lepridos ingieren esos huevos y en su
tracto intestinal queda libre la oncosfera, que
presenta tres pares de ganchos, atravesando
gracias a ellos la mucosa intestinal y
trasladndose hasta el hgado, donde lleva a
cabo una migracin por el parnquima
heptico durante semanas, originando
trayectos en l. Posteriormente se desplaza a
las localizaciones diana: peritoneo, epipln y
serosas viscerales. Una vez la oncosfera
alcanza estas localizaciones, dar lugar a

62

una reaccin inflamatoria por parte del hospedador, formndose la envoltura parasitaria.
En cada vescula, que es transparente y con lquido en su interior, habr un esclex.
Estas formas permanecen viables hasta un ao.
El hospedador definitivo accede o recibe carne infectada y, tras ingerirla, en su aparato
digestivo se disuelve la cubierta del cisticerco, quedando libre el esclex para fijarse en
la mucosa y dar lugar a la estrobilacin (desarrollo del cestodo adulto).
Clnica
Las oncosferas, durante su migracin y desarrollo, producen efectos patgenos en el
hospedador intermediario. La gravedad de estos efectos patgenos est relacionada con
la edad de los animales y el nmero de oncosferas ingeridas.
En gazapos se suele desarrollar una infeccin aguda, en la que se producen hemorragias
en el hgado, con la consecuente peritonitis y muerte sbita de los animales.
En adultos suele cursar de forma crnica y asintomtica. En casos de gran parasitacin
puede mostrarse con sntomas inespecficos como anemia generalizada, palidez de las
mucosas, prdida de apetito, adelgazamiento, retraso en el crecimiento, letargo, parlisis
e incluso la muerte.
Lesiones
En la necropsia de un proceso agudo se observa hepatomegalia, congestin heptica,
hemorragia y, en ocasiones, pueden observarse trayectos blanquecinos que se
corresponden con acmulos de leucocitos alrededor de la oncosfera. Tambin se detecta
exudado en el peritoneo.

En el caso de un proceso crnico se observa la presencia de vesculas ya macroscpicas


en hgado (tanto en el parnquima como en la cpsula), peritoneo y/o epipln. Adems,
se aprecia fibrosis y lesiones que se diseminan por todo el hgado, recordando esto a la
coccidiosis heptica del conejo.
Diagnstico
El diagnstico clnico es complicado debido a que los sntomas son poco especficos y
en principio no suele haber sospechas de esta parasitosis. En animales jvenes, ante un
nmero considerable de bajas por muerte sbita habra que realizar la necropsia para
encontrar la causa y, en animales adultos, suele ser un hallazgo de matadero.

63

En el curso agudo de la enfermedad, no se vern vesculas, sino hemorragias,


hepatomegalia, peritonitis y trayectos en el hgado. En un examen microscpico se
hallarn oncosferas, pues el animal muere antes de que se forme el cisticerco.
En el curso crnico se encontrarn vesculas macroscpicas y este caso es importante
hacer un diagnstico diferencial con la coccidiosis heptica: aunque las dos
parasitaciones presenten nodulaciones capsulares en el hgado, se diferencian en que,
mientras en la cisticercosis tambin se encuentran vesculas en el epipln, en la
coccidiosis heptica las formaciones capsulares son exclusivas del hgado.
Al diagnosticar casos en la forma aguda, se debe suponer que aparecern casos en
adultos, llegando a estar hasta casi el 100% de los animales afectados.
Tratamiento, control y prevencin
No hay tratamiento: se recomienda enviar a los animales al matadero, pese al riesgo de
decomiso, pues de esta forma es probable la salvacin de parte del lote de animales.
Existen tratamientos experimentales en las fases agudas con Mebendazol y
Praziquantel, aunque los resultados son muy variables, ya que parece depender del
nmero de oncosferas presentes en el organismo del leprido.
Todas las medidas que se pueden tomar estarn encaminadas al control y la prevencin:
-

64

Educacin higinico-sanitaria:
o No administrar carne de los cadveres de los lepridos a los perros.
o Evitar el acceso de perros a la explotacin.
Decomiso total o parcial en el matadero al tratarse de carnes repugnantes. Los
decomisos totales suelen estar relacionados con las formas crnicas en las que el
animal alcanza un estado de caquexia.

CENUROSIS DE LOS LEPRIDOS


La cenurosis de los lepridos es una enfermedad de distribucin cosmopolita, de inters
econmico, ligada a explotaciones intensivas y ecolgicas.
Etiologa
El metacestodo responsable de la cenurosis de los lepridos es Coenurus serialis, que es
la fase larvaria de Taenia serialis.
Coenurus serialis tiene forma vesicular, es transparente
y externamente es similar a Cysticercus pisiformis.
Llega a medir hasta 15 cm. de dimetro. A travs de la
membrana se puede ver un punteado blanquecino
mltiple, que se corresponde con cientos o miles de
esclex (hasta 10.000). Sus numerosos protoesclex se
organizan en filas, de donde viene la denominacin de
Coenurus serialis. Se desarrolla en el tejido
conjuntivo, subcutneo e intermuscular, y de forma
menos frecuente en algunos rganos como el rin, y
menos frecuente en el SNC. Estos cenuros pueden
resistir hasta dos aos y resultan infectantes tras 2-3
meses desde la ingesta de los huevos por los
hospedadores intermediarios.
Taenia serialis se desarrolla en su estadio adulto en el intestino de los carnvoros. Es un
cestodo relativamente pequeo (72 cm. de longitud y 3-5 cm. de ancho). Presenta un
esclex con doble corona de ganchos (26-32 ganchos/fila). Los proglotis grvidos,
repletos de huevos, pueden llegar a resistir hasta un ao y medio en el ambiente tras su
eliminacin.
Epidemiologa
La epidemiologa de la cenurosis de los lepridos es igual a la de la cisticercosis.
El hospedador definitivo (carnvoro) parasitado
libera junto con sus heces proglotis grvidos
repletos de huevos de Taenia serialis, que pueden
llegar a resistir en el ambiente hasta ao y medio.
El hospedador intermediario ingiere esos huevos,
quedando la oncosfera libre en el intestino. En ese
momento evagina sus ganchos y, por medio de la
circulacin, llegar al hgado en el que no produce
trayectos: es simplemente un lugar de paso. Por
medio de la circulacin se distribuye por todo el
organismo. Cuando alcanza el tejido conjuntivo
subcutneo
e
intermuscular
(menos
frecuentemente, rin y SNC), forma vesculas de
entre 2 y 15 cm. de dimetro con multitud de

65

esclex en su interior. Esas vesculas resultan infectantes a partir de los tres meses tras
la ingesta de los huevos.
El hospedador definitivo ingiere carne infectada, con la posterior formacin y fijacin
del estadio adulto. El perodo de prepatencia es de 40-44 das.
Clnica
La sintomatologa guarda relacin con la localizacin de los cenuros.
En el hgado la oncosfera no produce trayectos, sino que simplemente pasa por l: suele
verse una ligera reaccin inflamatoria sin hemorragias.
Los sntomas que pueden verse en animales jvenes o en animales con gran carga
parasitaria guardan relacin con la migracin y el desarrollo del cenuro. Se observan
sntomas inespecficos: respiratorios (disnea por afeccin de los msculos torcicos),
digestivos (principalmente diarreas), habitualmente cojeras localizadas en la
musculatura de las extremidades, sntomas nerviosos (si alcanzan el SNC), prdida de
apetito, adelgazamiento, caquexia.
Lesiones
En las primeras fases de la enfermedad, antes de la formacin de los cenuros, se
encuentran lesiones inespecficas como hepatomegalia con ligera congestin,
inflamacin en tejido muscular y zonas de llegada de las oncosferas.
En fases ms avanzadas ya pueden observarse las vesculas formadas e incluso focos de
necrosis.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la necropsia, fcilmente identificable cuando ya se han
formado las vesculas que se localizarn en el tejido muscular, en el rin,... pero nunca
en el hgado. Cuando los animales mueren en las primeras fases se encontrarn pocas
lesiones, como puede ser congestin heptica (ver apartado 4). En un corte histolgico
se observaran las oncosferas perfectamente.
Tratamiento, profilaxis y control
No existe tratamiento eficaz en los hospedadores intermediarios.
Todas las medidas se centran en el control y la prevencin:
- Educacin higinico-sanitaria:
o No administrar carne a los perros.
o Evitar el acceso de perros a la explotacin.
- Decomiso total/parcial en el matadero por considerarse carnes repugnantes.
Debido a que los cenuros abarcan mayor extensin en el animal, en la mayora
de los casos se deber hacer un decomiso total.

66

CENUROSIS OVINA
En trminos vulgares se conoce a esta enfermedad como modorra o torneo,
nombres relacionados con la sintomatologa que los animales parasitados desarrollan.
Se trata de una enfermedad de distribucin cosmopolita, endmica en todo el mundo,
sobretodo en pases que son grandes productores de ovino, en extensivo o semiextensivo principalmente.
Tiene una gran importancia econmica y tambin sanitaria pues, adems de poder
afectar a otras especies (vacuno, quidos) se trata de una zoonosis transmisible en la que
el hombre acta como hospedador intermediario.
Etiologa
El metacestodo responsable de la
cenurosis
ovina
es
Coenurus
cerebralis, que es la fase larvaria de
Taenia multiceps.
Coenurus cerebralis es un metacestodo
caracterizado por tener forma de
vescula transparente, de incluso ms
de 20 cm. de dimetro. Presenta una
membrana externa endeble, de
naturaleza celular, y una membrana parasitaria o germinativa a partir de la cual se
forman los esclex (aproximadamente 100.000 esclex/vescula). En el interior se
encuentra un lquido inerte.
Taenia multiceps (tambin conocida como Multiceps multiceps) es un cestodo que se
localiza en su forma adulta en el intestino del perro. Mide 40-70 cm. y en un mismo
perro pueden llegar a encontrase 50-60 o incluso ms cestodos. Presenta un rostelo con
doble corona de ganchos y unos 200 proglotis, cada uno de ellos con 9-25 ramas
uterinas. Producen gran cantidad de huevos de unos 40 m de dimetro.
Epidemiologa
En el intestino del perro el parsito puede permanecer hasta dos aos vivo. Con las
heces se eliminan proglotis con huevos y, en ocasiones, pueden salir huevos libres.
Los huevos presentan una cubierta proteica estriada con el embrin hexacanto
(oncosfera) en su interior. Pueden permanecer viables hasta un ao y medio en el
ambiente.
El hospedador intermediario ingiere ese huevo que se encuentra en el ambiente,
quedando libre la oncosfera tras la disolucin de la membrana del huevo en el tracto
intestinal. Esa oncosfera libre perfora la mucosa intestinal y migra por todo el
organismo gracias a la circulacin sangunea. Durante esa diseminacin endgena, esas
oncosferas se distribuyen por distintas localizaciones, quedando muchas retenidas en
hgado, tejido muscular, rin,... pero que no darn lugar al metacestodo. Solamente

67

aquellas oncosferas que lleguen al cerebro o a la mdula espinal evolucionarn hacia el


cenuro.
El desarrollo de la vescula es lento y dura tres meses desde la ingesta de los huevos. A
partir de ese momento prosigue el ciclo evolutivo. En este punto de la enfermedad,
muchos hospedadores intermediarios ya presentan sntomas y otros tantos mueren.
En el hospedador definitivo, tras ingerir animales parasitados con vesculas ya
infectantes, quedarn los esclex libres en el intestino. Se producir la estrobilacin y
darn lugar a la forma adulta. Desde que se ingiere el tejido infectado hasta eliminar
huevos transcurren 46-50 das (perodo de prepatencia).
Se trata de un ciclo cerrado entre el hospedador definitivo, que debe ingerir
forzosamente las vesculas infectantes, y el hospedador intermediario, que ingerir los
huevos. Si el hospedador definitivo ingiere tejido con vesculas no infectantes (antes de
los tres meses post-ingesta de los huevos), no ocurrir nada.

Recordemos que se trata de una zoonosis y por tanto el hombre tambin puede actuar
como hospedador intermediario, adems del ganado ovino u otros.
En el hospedador intermediario el transcurso del ciclo sera:
- Primera semana post-ingesta de huevos: las oncosferas alcanzan el cerebro a
travs de los vasos de la piamadre, dando lugar a rastros purulentos. Se suele
dar una infeccin del cerebro por cientos o miles de oncosferas, pero por
mecanismos de competencia entre ellas solo llega a proliferar una, mientras el
resto sucumbe a la respuesta inmunitaria del hospedador.

68

- Segunda semana: se observa una vescula de pequeo tamao, formada a partir


de esa respuesta inmunitaria.
- Tercer mes: la vescula ya est desarrollada, con su membrana externa y su
membrana parasitaria, y presentan gran cantidad de esclex en el seno del
lquido de su interior.
Patogenia
Hay que recordar que slo las oncosferas que alcancen el SNC sern capaces de
desarrollar vesculas.
En la patogenia cerebral se diferencian tres fases:
- Aguda: la migracin de las oncosferas a lo largo de los vasos de la piamadre da
lugar a una meningoencefalitis. Dura entre 8 y 10 das y produce una alta
mortalidad de los animales parasitados.
- Asintomtica: dura entre 3 y 6 meses, coincidiendo con el desarrollo de la
vescula y su asentamiento.
- Crnica: coincide con el aumento de tamao de la vescula, que acta por
presin sobre la zona cerebral causando atrofia y signos nerviosos.
La patogenia medular tambin consta de tres fases, causando en la fase crnica atrofia
del tejido medular por la presin que ejerce sobre l.
Clnica
Durante la fase aguda una vez infectados los
animales, los primeros sntomas se observan a los
10-14 das en uno de cada cuatro animales
infectados en la explotacin. Esos sntomas son
consecuencia de la migracin de las oncosferas que
da lugar a masas purulentas. Los sntomas
observados son: meningoencefalitis, excitacin,
convulsiones, signos de vrtigo, tambaleo, signos
de depresin, ptialismo, tendencia a separarse del
grupo, signos de torpeza e incoordinacin al andar,
gran sensibilidad en la zona craneal. En esta
primera fase suele morir en torno al 50% de los
animales que presentan sintomatologa.
Durante la fase asintomtica (entre 3 y 6 meses) los
animales estn aparentemente bien. A lo sumo, en
animales muy jvenes puede observarse sntomas
de sopor.

Oveja con tpica posicin de cabeza y extremidades para intentar


compensar el desequilibrio

En la fase crnica el nmero de animales que presentan sntomas es muy superior en


referencia a la primera fase. Comienzan con signos meningoencefalticos
(meningoencefalitis localizada, se separan del rebao, muestran torpeza,...). Ya se
muestran signos ms especficos como torneo (giran sobre s mismos),
contracciones/espasmos musculares, dejan de masticar, signos nerviosos con cuadros
epilpticos, ceguera generalmente unilateral, trastornos en los movimientos (trote),
tambaleo, cadas, posiciones anormales de la cabeza (despapando al viento: suelen
torcer la cabeza al lado contrario de donde est el cenuro), parlisis cerebral (cuando las
69

vesculas estn en el cerebro), parlisis lumbar o


sacra (cuando las vesculas estn en la mdula
espinal). Prcticamente el 100% de los animales que
muestran sntomas mueren.

Oveja despapando al viento

Lesiones
En la fase aguda se observan rastros y masas purulentas en el cerebro, que siguen los
vasos de la piamadre, pequeos grnulos, turbidez del lquido ventricular, signos de
atrofia. Adems de las lesiones cerebrales pueden observarse lesiones en rganos
internos, sobretodo hemorragias en las cpsulas de los rganos, y frecuentemente
ndulos con masas purulentas en el tejido muscular.
Durante la fase asintomtica, si se realizase la necropsia, se vera la vescula (cenuro) de
menor tamao.
En la fase crnica la vescula ya est
completamente
desarrollada,
provocando atrofia de la sustancia
blanca y la presencia de zonas
congestivas y hemorrgicas. En las
vsceras y tejido conjuntivo e
intermuscular
se
encontrarn
lesiones que se corresponden con
nodulaciones calcreas que no son
ms que las oncosferas que han
quedado ah petrificadas.
Diagnstico
La sintomatologa de tipo cerebral ayuda a sospechar de esta enfermedad, pero el
diagnstico se lleva a cabo principalmente a partir del hallazgo de lesiones significativas
en la necropsia. El diagnstico laboratorial in vivo no puede llevarse a cabo, pues en la
serologa se dan reacciones cruzadas.
El diagnstico diferencial debe tenerse muy presente sobretodo en la fase aguda, que es
en la que resulta ms dificultoso el diagnstico de la cenurosis:

70

- Enfermedades parasitarias:
o Toxoplasmosis cerebral: la primera fase de la cenuroris cursa
exactamente igual a esta otra enfermedad parasitaria.
o Sarcocistiosis: en esta se muestran sntomas de hiperexcitabilidad.
o Oestrosis: los sntomas nerviosos son similares a los de la cenurosis, pero
la diferencia es que se acompaan de exudado nasal.
- Enfermedades infecciosas:
o Encefalitis vricas.
o Listeriosis.
- Otras enfermedades:
o Golpe de calor.
o Intoxicaciones.
Tratamiento
No hay ningn tratamiento especfico ni ningn frmaco capaz de destruir las vesculas,
por lo que el tratamiento es meramente sintomatolgico.
Existen tcnicas antiqusimas que tan apenas se utilizan hoy en da como son la
trepanacin (resulta muy cara al ser muchos los animales afectados) o la puncin del
cenuro (inyectando solucin yodada, no exento de enormes riesgos).
Existen estudios experimentales en la primera fase en los que se est administrando
Mebendazol. No obstante, los resultados son poco satisfactorios ya que el frmaco
apenas alcanza el cerebro y, si llega, hay un exceso de oncosferas por lo que no las
destruye a todas.
El pronstico es muy negativo. Cuando se diagnostica en una poblacin, sobretodo en la
primera fase, lo ms recomendable es llevar a los animales al matadero: si se encuentran
en la fase crnica, las canales seran de decomiso obligatorio.
La cenurosis ovina como zoonosis transmisible
El ser humano puede infectarse a partir de productos de huerta contaminados con
huevos y escasamente higienizados antes de consumirlos.
Control y prevencin
Las medidas que puedan tomarse se basan en el ciclo evolutivo del parsito:
- Evitar que los perros consuman vsceras de animales parasitados (en general,
en ningn caso deben hacerlo): educacin higinico-sanitaria.
- Decomiso de animales parasitados y destruccin de los restos o del cadver. El
decomiso ser total o parcial, segn la extensin de las lesiones. En la primera
fase clnica generalmente se da decomiso parcial; sin embargo, en la tercera
fase clnica el decomiso es total.
- Vigilancia y desparasitacin de los perros cada 40-46 das con praziquantel.
- En cuanto a la infeccin en el ser humano, lavar los productos del huerto,
sobretodo los de zonas de alto riesgo (donde haya gran produccin de ovino).

71

HIDATIDOSIS
La hidatidosis es una enfermedad parasitaria producida por la presencia y el desarrollo
de la fase larvaria (quiste hidatdico) del Gnero Echinococcus.
Se trata de una ciclozoonosis estricta transmitida entre el hospedador definitivo
(intestino de carnvoros) y el hospedador intermediario (animales de abasto siendo los
ms frecuentes ovino y caprino, pero tambin puede afectar a porcino, bovino y equino).
El ser humano no mantiene la enfermedad y no la transmite pese a que entre en el ciclo.
Es una enfermedad de distribucin cosmopolita endmica en todo el mundo, relacionada
con sistemas extensivos o semiextensivos sobretodo en pases con una gran cabaa de
ovino:
- Pases de mxima infeccin: Grecia, Argentina, Chile, Uruguay, Yugoslavia,
Australia, Nueva Zelanda.
- Pases de mediana infeccin: Espaa, Italia, Portugal, Marruecos, Tnez.
- Pases de mnima infeccin: resto de pases, excepto Islandia.
- Pas con hidatidosis erradicada: Islandia.
Situacin en Espaa
Las comunidades con mayor prevalencia de parasitacin son Aragn, Castilla-Len,
Castilla La Mancha, Rioja, Navarra, Extremadura.
En Aragn, segn datos oficiales del 2010, la prevalencia en ovino de ms de tres aos
se sita en el 79%: son resultados muy satisfactorios ya que en 20 aos se ha
disminuido en un 20% esa prevalencia.
Es una enfermedad con una gran importancia econmica:
- El decomiso de rganos que presentan quistes hidatdicos suponen en Aragn
unas prdidas de 400.000 .
- Se trata de una parasitosis crnica que provoca un descenso de las producciones
de carne, leche y lana. En caso de que el animal alcance un estado de caquexia,
el decomiso sera total, aumentando en Aragn esas prdidas a 1.800.000 .
Tambin tiene importancia sanitaria, pues se trata de una zoonosis. Generalmente hay
una relacin entre la prevalencia de parasitacin de ovino y la de humanos.
En cuanto a la prevalencia en humanos, los pases a la cabeza son Uruguay (207%),
Grecia (184%) y Chile (78%). En Espaa la prevalencia es de 13 casos por cada
100.000 habitantes.

72

Etiologa
La OMS clasifica las especies del Gnero Echinococcus de la siguiente manera:
- Especies holorticas:
o Echinococcus granulosus. De distribucin cosmopolita en Europa.
Forma quiste hidatdico unilocular o univesicular en el hgado de ovino,
caprino, bovino, equino, porcino y hombre.
o Echinococcus multilocularis. Es la especie europea. Forma quiste
hidatdico alveolar o maligno en el hgado de roedores y humanos.
- Especies neotropicales:
o Echinococcus oligarthrus.
o Echinococcus vogeli.
o Ambas especies dan lugar a quiste hidatdico multivesicular en roedores.
Todas las especies del gnero Echinococcus mencionadas son similares entre s, aunque
presentan pequeas diferencias morfolgicas.
Echinococcus spp. es un pequeo cestodo, de unos 3-5 mm., que se desarrolla en el
intestino delgado de los carnvoros (principalmente el perro). Presenta un esclex con
rostelo acompaado de una doble corona de ganchos y cuatro ventosas y tres proglotis,
siendo el ltimo el proglotis grvido. Cada cierto tiempo se libera el ltimo proglotis,
dndose estrobilacin a partir del cuello para formarlo de nuevo. En un perro puede
sobrevivir entre ao y medio y dos aos.

Quiste hidatdico univesicular o unilocular


Es una vescula de tamao muy variable (desde 1 cm. a
15-20 cm.), dado que cuando hay pocos son de gran
tamao y, a medida que haya ms quistes, el tamao
disminuir.
De fuera hacia dentro, la estructura del quiste
univesicular es:
- Membrana adventicia o qustica, de naturaleza celular.
- Membrana parasitaria pluriestratificada o laminada, similar a las capas de
cebollas.
- Membrana germinativa o germinal, a partir de la cual se forma por gemacin el
esclex y vesculas hijas.

73

o Esas vesculas presentan una membrana germinativa y, en su interior,


un esclex y vesculas hijas.
- En el interior del quiste se encuentra un lquido no inerte rico en protenas,
histamina, sustancias anafilactgenas (lquido hidatdico). En este lquido se
encuentra el esclex nadando y las vesculas hijas. El conjunto del lquido
hidatdico + esclex + vesculas hijas se denomina Arenilla hidatdica.
En su mayor parte son quistes frtiles, conteniendo una media de 40.000 esclex/cm 3 en
cada uno de esos quistes frtiles.
En caso de que el quiste no sea frtil, se denomina Acefalocistos: carecen de esclex
y vesculas hijas, por lo que no completan el ciclo.
Dependiendo de la especie y su receptividad habr mayor o menor proporcin de
quistes frtiles: en ovino se da un 99% de quistes frtiles, y en bovino un 327%.
Quiste alveolar o maligno
Se desarrolla en el hgado de roedores y de humanos. Su
estructura es diferente a la del quiste multilocular: carece
de membrana adventicia o qustica (slo presenta la
membrana parasitaria y la membrana germinativa).
Crece muy rpidamente, tanto en extensin como en
profundidad. Produce metstasis, principalmente en el
hgado, y degenera rpidamente dando lugar a carcinoma
heptico.
Quiste multivesicular
Se trata de un quiste hidatdico constituido por muchas vesculas arracimadas: todas las
vesculas parten de una vescula madre.
Epidemiologa
La hidatidosis est relacionada con una elevada cabaa ovina en extensivo, con elevado
censo canino, con sacrificios domiciliados, con deficiente infraestructura sanitaria en
mataderos y con escasa educacin sanitaria de la poblacin.
Un perro suele encontrarse parasitado por numerosos ejemplares de este parsito en su
intestino (de media, 1.500 ejemplares), por lo que genera cientos de miles de huevos
que saldrn con las heces.
Estos huevos presentan una cubierta externa proteica y, en su interior, el embrin
hexacanto. En el ambiente pueden llegar sobrevivir hasta ao y medio (depende de la
temperatura) y quedan contaminando los pastos y el agua.
Los animales de abasto se infectan al ingerir los huevos que se encuentran
contaminando el ambiente (en humanos, infeccin al ingerir verduras crudas mal
lavadas). En las primeras 24 horas se produce la liberacin del embrin, que evagina sus
tres pares de ganchos y atraviesa la pared intestinal para dirigirse al hgado, donde

74

llegar gran cantidad de embriones que se asentarn en l. Otros tanto embriones migran
alcanzando el pulmn. Segn a la especie que parasiten, pueden llegar a otras
localizaciones (en humanos, pueden asentarse en cerebro, rin, musculatura de las
piernas,...), pero lo normal es que en primer lugar se siten en el hgado y, en segundo
lugar, en el pulmn. El embrin produce una reaccin inflamatoria en el hospedador,
caracterizada por acumulo celular, que le servir para que se forme la membrana
qustica. El parsito segrega la cubierta pluriestratificada y la membrana germinal. Esto
es un proceso lento, tardando unos tres meses des la ingesta de los huevos hasta que se
forma la vescula completa. Los quistes no sern frtiles hasta los 8-12 meses postingesta. Para el desarrollo del quiste, el embrin se alimenta por smosis formando el
lquido hidatdico. Una vez sean frtiles, los quistes permanecen infectantes
prcticamente toda la vida de los animales y, en humanos, entre 30 y 40 aos.
A los carnvoros se les administran vsceras parasitadas, por lo que ingieren estos
quistes frtiles. Tras su ingestin, el
esclex que queda libre se fija en el
intestino y, a los 14 das, por
estrobilacin dar lugar al adulto. A
los 18 das ya se forman los proglotis
y, a los 40 das, ya elimina huevos
junto con las heces.
Para el hospedador intermediario, las
vas posibles de contagio son por
medio de agua o alimentos
contaminados con los huevos, va
materno-fetal (un animal gestante
que ingiera huevos desarrollar
quistes y algunos de esos embriones
alcanzar la placenta y el feto,
naciendo los animales con pequeas
vesculas ya formadas) o va
aergena (se da en ovino; solo se
desarrollaran quistes hidatdicos en
el pulmn).
Factores de resistencia de los huevos:
- 7C/294 das.
- 60C/10 minutos.
- 100C/1 minuto.
- -10C/4 meses.
- -26C/2meses.
- Vinagre, aceite, sal y otras especias no destruyen los huevos.
Factores de resistencia del protoesclex:
- En vsceras de animales vivos, resisten hasta 6 aos.
- En vsceras de animales muertos, sobreviven hasta 6-9 das.
- Depende del nmero de quistes y del nmero de protoesclex.

75

Patogenia
La migracin de las oncosferas da lugar a acciones traumticas a lo largo del torrente
circulatorio y provoca una reaccin inflamatoria con intensa leucocitosis (eosinofilia).
Segn el tamao y desarrollo de la vescula, los efectos mecnicos de presin sern de
menor o mayor gravedad.
El lquido hidatdico contiene histamina, por lo que puede dar lugar a reacciones
violentas de tipo alrgico. Adems, contiene toxinas que puede llegar a liberar.
Debido a la sustraccin de nutrientes pueden desarrollarse diferentes efectos patgenos,
como anemia,...
Clnica: animales de abasto
La hidatidosis generalmente cursa de forma asintomtica y crnica. A lo sumo lo que se
detecta es un descenso general (aproximadamente se da un descenso del 50%) de las
producciones de lana, leche y/o carne: consumen lo mismo que un animal sano, pero se
puede observar mal estado de la lana, palidez de las mucosas, adelgazamiento,... por lo
que esa prdida de rentabilidad es ms acusada.
Clnica: humanos
En la primera fase de la enfermedad se suele presentar un cuadro alrgico de erupcin
generalizada que desaparecer conforme se desarrolle el quiste.
En caso de que los quistes se localicen en los bronquios puede que al vomitar se rompan
y se expulsen las membranas qusticas. Este fenmeno se conoce como Vmica
hidatdica.
Si los quistes se encuentran en el hgado se observar abultamiento abdominal,
dificultad en la digestin, dolor abdominal,... sntomas de carcter crnico qua
aumentan su gravedad conforme crecen esos quistes.
Si se forman los quistes en el cerebro, el sntoma que se desarrolla es
meningoencefalitis.
Posibles complicaciones:
-

76

Rotura del quiste con diseminacin del protoesclex, el lquido hidatdico y las
vesculas. Suele producir shock anafilctico y muerte sbita.
Si el quiste presenta alguna fisura, por aumento de su presin endgena puede
liberar a travs de ella pequeas cantidades de lquido. Dar lugar a una ligera
intoxicacin y contaminacin del quiste.
Petrificacin del quiste, causando una intensa presin en la zona en que se
localice.
Abscedacin purulenta del quiste.

Generalmente estas complicaciones slo se dan en humanos debido a la vida ms


longeva respecto a los animales de abasto.
Lesiones
Tanto en los animales como en los humanos se detectarn las siguientes lesiones:
-

Quiste/s hidatdico/s, siendo numerosos y principalmente desarrollados en el


hgado y en el pulmn en los casos en animales
En los rganos parasitados, primero se desarrollar una reaccin inflamatoria,
para luego evolucionar a una reaccin degenerativa. Ejemplo: en el hgado
primero se desarrolla hepatomegalia, para luego dar lugar a cirrosis.
En los pulmones se suele desarrollar congestin y bronquiolitis.

Diagnstico
El diagnstico in vivo resulta muy complicado, por lo que generalmente suele ser un
hallazgo de matadero o en el transcurso de necropsias.
En cuanto al diagnstico diferencial deberan tenerse en cuenta las siguientes
patologas:
- Fasciolosis, en sus fases crnicas.
- Dicroceliosis.
- Babesiosis crnica.
- Theileriosis crnica.
- Cisticercosis: estos parsitos se pueden localizar tambin en miocardio y en
tejido muscular, mientras que en el caso de la hidatidosis no ocurre as.
- Tuberculosis: las formaciones capsulares se encuentran repletas de magma
purulento, pus seco.
Diagnstico in vivo en humanos
Habitualmente, en humana se utilizan dos tcnicas serolgicas a fin de evitar falsos
positivos o falsos negativos.
Las posibilidades de diagnstico son varias:
- Radiografas.
- Vmica hidatdica.
- Serologa: los quistes hidatdicos dan reacciones cruzadas con todos los
parsitos, por lo que no se usa como diagnstico in vivo en animales. Se usan
tcnicas de inmunofluorescencia y de ELISA.
- Intradermorreaccin/Cassoni: inocular una pequea cantidad de lquido
hidatdico y, si se da una reaccin de ms de cuatro centmetros, se considera
positivo.
- Fijacin del complemento.
- Hemoaglutinacin indirecta, aglutinacin en ltex.
Diagnstico en el hospedador definitivo: perro
Los perros no muestran sintomatologa alguna, por lo que resulta dificultoso llegar a la
sospecha.
In vivo, se podra realizar el diagnstico mediante tres tcnicas:

77

Anlisis coprolgico e identificacin de los huevos y/o los proglotis. Los


huevos de Echinococcus son iguales a los huevos de la Familia Taenidae, por
lo que si se detectasen huevos en el coprolgico habra que seguir investigando
para determinar a qu parsito pertenecen realmente. Si se detectan proglotis se
puede identificar la especie fcilmente.
Deteccin de coproantgenos en heces: darn reaccin positiva siempre que
haya huevos de la Familia Taenidae.
Serologa: da reacciones cruzadas con distintas especies de nematodos y
especies de la Familia Taenidae.

Post-mortem, el diagnstico se basara en la identificacin de los cestodos en el


intestino delgado.
Tratamiento
En animales no existe ningn tratamiento aunque se diagnostique la hidatidosis: con los
que se ha experimentado no han dado resultados satisfactorios y, adems, resultaran
muy caros ya que una vez detectado un caso se presupone que el 100% del rebao est
infectado.
En cuanto a los casos en humana, el tratamiento a seguir es quirrgico y farmacolgico:
- Durante 40 das antes de la intervencin se administra va oral Albendazol (50
mg. /da). Con el Albendazol se busca que atraviese la membrana qustica y
destruya el esclex y las vesculas hijas. De este modo, si durante la intervencin
se rompiese el quiste no existira riesgo de diseminacin (se ha calculado que su
efectividad es del 90%).
- El tratamiento quirrgico consiste en la extraccin del quiste. Si fuese de gran
tamao y no se pudiese extirpar, se drenara y se inyectara antihelmntico
(Albendazol) directamente al interior del quiste.
o Posibles complicaciones: rotura o pequea fisura del quiste, con
diseminacin de las vesculas hijas y/o del lquido hidatdico.
Profilaxis y control
Se basa en el ciclo evolutivo del parsito del que es importante recordar la fase
infectante para los distintos hospedadores:
-

Hospedadores definitivos se infectan al consumir quistes hidatdicos.


Hospedadores intermediarios se infectan al ingerir huevos.
1. Control de la poblacin canina:
Evitar que haya perros vagabundos.
Llevar un censo exacto de los perros.
2. Reduccin de la biomasa parasitaria:
Tratamiento en perros, sobretodo de zonas rurales y perros de caza,
cada 35-40 das con Praziquantel (5mg. /Kg.)
3. Educacin higinico-sanitaria:
Programas dirigidos a veterinarios, pastores, ganaderos, matarifes,
propietarios de perros, nios,...

78

4.

5.

6.
7.

Consumo de verduras que estn bien lavadas: sometindolas a agua


a presin se eliminan los huevos por arrastre). Hay que recalcar
que los condimentos de ensaladas no destruyen los huevos.
Prevencin de la infeccin de perros:
Evitar que los perros consuman vsceras con quistes hidatdicos.
Control de los puntos de sacrificio.
Evitar sacrificios clandestinos.
Control de los vertederos: evitar que se echen animales muertos.
Decomisos:
Decomiso obligatorio y destruccin de las vsceras parasitadas bien
por incineracin, en grandes mataderos, o eliminndolas en fosas
sanitarias y cubrindolas de cal viva. El decomiso puede ser
parcial o total.
Obligacin de anotar en el matadero los animales que estn
parasitados con quistes hidatdicos, sealando el nmero de
quistes y su localizacin.
No abandonar animales muertos en el campo, ya que los quistes
pueden resistir hasta 9 das en los cadveres.
Campaas anuales de lucha en zonas endmicas, centradas en el
tratamiento de los perros y en campaas informativas.
Legislacin:
Hidatidosis animal: decomiso obligatorio.
Hidatidosis humana: declaracin obligatoria.

79

ANCYLOSTOMOSIS DEL PERRO, GATO Y ZORRO


La ancylostomosis es una enfermedad producida por nematodos de
la familia Ancylostomidae y tiene un inters tanto veterinario como
sanitario, pues se trata de una zoonosis transmisible al hombre.
Etiologa
Los parsitos del gnero Ancylostoma son vermes de la clase
Nematoda, superfamilia Strongyloidea, familia Ancylostomidae,
que se desarrollan en el intestino de los mamferos. Los vermes de
esta familia son conocidos comnmente como gusanos
ganchudos por la caracterstica
Hembra
Macho
forma de gancho de su extremo
anterior. Poseen una cpsula bucal
donde se insertan los dientes: tienen
tres pares de dientes en la cpsula y
dos dientes en la base. Los dientes
les sirven para triturar los tejidos:
estos parsitos son grandes hematfagos. Miden entre 1 y
3cm de longitud y presentan dimorfismo
sexual: los machos poseen una bolsa
terminal copuladora con costillas y las
hembras terminan en punta.
Bolsa
copuladora

Las especies que nos interesan son:


Ancylostoma tubaeforme: parasita al gato (HD)
Ancylostoma caninum: parasita al perro, gato y zorro.
Ancylostoma braziliense: parasita al perro, zorro y gato.
Ancylostoma ceylanicum: parasita al perro, zorro y gato.
Otros vermes de la familia Ancylostomidae
responsables de la ancylostomosis son la subfamilia
Bunostominae, siendo importante la especie Uncinaria
stenocephala, que parasita al perro, gato y zorro. Esta
especie tiene dos placas cortantes en el borde de la
cpsula bucal y en la base un par de pequeos dientes.
Tambin tienen dimorfismo sexual, teniendo el macho
una bolsa copuladora con costillas y la hembra es
ovpara (produce gran cantidad de huevos). Suele haber
un macho por cada dos hembras. Uncinaria no es un parsito tan hematfago como
Ancylostoma.
Todos estos nematodos adultos parasitan el intestino delgado del perro, gato y zorro y
son los responsables del complejo larva migrans cutnea.

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Epidemiologa y ciclo
La ancylostomosis es una enfermedad de distribucin cosmopolita, ms importante en
pases de climas templados, de inters tanto veterinario como sanitario, pues es
transmisible al hombre: es una saprozoonosis. Ancylostoma braziliense y A. ceylanicum
no estn en Espaa.
Los hospedadores suelen ser el perro, gato y zorro, desarrollndose estos nematodos en
su intestino delgado, pudiendo sobrevivir entre 6 y 7 meses all. Las hembras eliminan
diariamente con las heces del hospedador unos 16.000 huevos cada una. Los huevos
poseen una doble membrana ovoide y no estn
embrionados en el momento de su eliminacin, pero
el embrin se formar en el ambiente al cabo de unas
horas: dentro del huevo habr una larva (L1) que
segregar sustancias enzimticas y romper el huevo
para salir al exterior. Se producirn desde entonces
dos mudas, hasta llegar a L3, que se habr formado al
Embrionado
cabo de una semana tras su salida del huevo si la No embrionado
temperatura ambiental es de 25-30C. Si la
temperatura es ms baja, la llegada al estadio de L3 tomar ms tiempo. Si la
temperatura es de 15C o inferior, las larvas detienen las mudas y quedan paralizadas
(estado de resistencia).
Una vez formadas las L3 (que son las formas infectantes), pueden resistir entre 8 meses
y un ao en el ambiente, siempre y cuando la temperatura y humedad sean las
adecuadas.
Para Ancylostoma, la va de penetracin de las L3 en un nuevo hospedador es:
- La infestacin oral, que conduce al desarrollo directo de gusanos adultos: una
vez en el intestino, se producen dos mudas (L4 y adulto) en un lapso de tiempo
de 2 semanas aproximadamente. Entonces la hembra ser fecundada y eliminar
con las heces de su hospedador unos 16.000 huevos al da. El perodo de
prepatencia es de 2-3 semanas. Sin embargo, en numerosas ocasiones, aunque
las L3 hayan penetrado en su nuevo hospedador, ocurre que no sufren las dos
mudas correspondientes para llegar a la adultez, adhirindose a la mucosa
intestinal. A este estado lo denominamos estado de inhibicin, pues las larvas
estn inhibidas, esperando un momento adecuado para pasar a la forma adulta.
Esto ocurre cuando el hospedador ingiere muchas larvas que podran llegar a
matar al hospedador, reactivndose cuando se hace la desparasitacin del animal
frente a las formas adultas.
- Perfusin por va percutnea: las larvas L3 que estn en el suelo son sensibles a
la desecacin, por lo que se sitan entre la vegetacin y en zonas con sombra,
pues la luz del sol directa las matara. Estas L3 son atradas por el olor de los
animales y penetran en ellos a travs de la piel (por extremidades anteriores y
posteriores y por el bajo vientre). Cuando entran por la piel, segregan sustancias
enzimticas para poder acceder al torrente circulatorio y a travs de l acceden a
la cavidad pulmonar y bronquios, donde realizan la muda a L4. Estas larvas en
esa localizacin producen excitabilidad de las mucosas (irritacin-bronquiolitis),
producindose accesos de tos que las llevan hasta la trquea y hasta la faringe
para su deglucin. Cuando llegan al intestino delgado, se produce la ltima
muda a la forma adulta. En este caso el perodo de prepatencia es ms largo: 4-5
semanas. Los adultos permanecen en el hospedador durante 6-7 meses.

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Pero durante el trnsito de las L3 a lo largo del torrente circulatorio, no todas llegan a
los bronquios, sino que tambin llegan a toda la musculatura, permaneciendo
enquistadas en ella. Estas larvas se llaman larvas somticas y permanecen infectantes
en la musculatura durante un perodo de hasta 240 das.
- Va galactgena: en las hembras gestantes, las L3 enquistadas en la musculatura
se desenquistan y entran en actividad en las ltimas semanas de la gestacin. Las
larvas pasan a las cisternas lcteas, pasando con el calostro y la leche a los
cachorros durante un perodo de tres semanas.
- No se ha demostrado la infeccin por va transplacentaria.
Para Uncinaria, la va de contagio es:
- Oral, al igual que en el caso anterior, y el periodo de prepatencia es de 15 das.
- La va percutnea no llega a ser completa: las larvas quedan retenidas en los
bronquios y no llegan a L4 porque no tienen capacidad de mudar.
- No se produce infeccin galactognica.
- En estos dos ltimos casos no pueden acabar el ciclo y mueren al cabo de unos
das.

Patogenia
Cuando la infestacin se produce por va oral, hay efectos patgenos solamente a nivel
digestivo.
Cuando la infestacin se produce por va parenteral (percutnea), existen efectos
patgenos generales.
Son vermes hematfagos: cada verme ingiere aproximadamente 0,1mL de sangre al da.
Adems, para la ingesta de sangre segregan sustancias anticoagulantes y esto sumado a
lo anterior da lugar a la produccin de anemia.
Adems de ser hematfagos, son histifagos (se alimentan de la mucosa intestinal).
Durante la migracin de las larvas por el torrente circulatorio, se produce la secrecin
por parte de las mismas de sustancias irritativas, dando lugar a reacciones inflamatorias.

Clnica

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La sintomatologa vara en funcin de la especie parasitaria, del nmero de vermes que


se desarrollan en el intestino, de la va de penetracin de las larvas y de la edad de los
animales (los animales jvenes son menos resistentes que los adultos).
Entonces los cuadros clnicos pueden variar desde formas asintomticas a graves.
Cuando las larvas penetran por va percutnea, los primeros sntomas se manifiestan a
las 24-48h (perodo de incubacin) y son de tipo drmico: prurito, erupcin cutnea que
va ascendiendo y dura 2-3 das. Posteriormente vienen los sntomas respiratorios, que se
manifiestan con catarro, tos intensa, ladrido ronco y dificultad respiratoria que dura 3
das. A continuacin se producen los sntomas digestivos: alternancia de diarrea y
estreimiento, con produccin de heces con pequeas manchas de sangre, para
posteriormente producir heces con sangre de color negruzco. Adems hay signos de
anemia (sobre todo en la mucosa conjuntiva y gingival) y de cansancio, prdida de
apetito y adelgazamiento, pudiendo el animal llegar a la caquexia. A veces se produce
geofagia (los animales comen tierra).
Lesiones
El intestino presenta reas hemorrgicas,
con lceras y macroscpicamente se
pueden ver los vermes de color rojo.
Todas las mucosas se aprecian plidas,
as como el tejido muscular, con
infiltracin edematosa del tejido
subcutneo y ascitis.
Cuando las larvas penetran por va
percutnea, como lesiones adems se
observa: bronquitis, bronquiolitis y la
trquea con gran cantidad de exudado.

Vermes adultos de Ancylostoma en la mucosa


intestinal de un perro

Diagnstico
El diagnstico clnico se basa en los signos entricos (diarrea de color negro sobre todo,
aunque en esta etapa suele ser ya demasiado tarde) y la presencia de anemia.
Cuando se observan estos signos, hace falta una confirmacin laboratorial: se debe
hacer un anlisis coprolgico usando la tcnica de flotacin. En caso de ser positivo, en
las heces se ven los huevos del verme, que deben ser identificados morfolgicamente:
debemos recordar que son huevos sin embrionar, de unos 70m, con una cubierta
caracterstica. Es ms difcil diferenciar los huevos de Ancylostoma de los de Uncinaria.
Se puede hacer un aislamiento de los vermes adultos en la necropsia.

Tratamiento

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La administracin de antihelmnticos suele dar buenos resultados. El problema es que


cuando se hace el diagnstico, ste suele ser tardo y el animal puede estar ya en muy
mal estado.
El pronstico depender siempre del estado del animal.
Los frmacos tiles frente a estos vermes son:
- Mebendazol, Fenbendazol: actan a nivel del intestino y a travs del rbol
respiratorio. Es necesario repetir la desparasitacin a las 8 semanas. Estos
frmacos son tiles en la desparasitacin de hembras gestantes porque son
seguros en tal caso.
- Tambin puede administrase Nitroscanato, Ivermectina o Pamoato de pirantel,
pero stos slo son tiles frente a los vermes intestinales. Pueden ser
administrados a cachorros a partir de las 2 semanas de edad.
Puede ser necesaria tambin la aplicacin de un tratamiento sintomtico con
suplementacin de hierro y vitaminas, dependiendo del estado del animal.
Profilaxis y control
Es muy importante sobre todo el control de las hembras gestantes y los cachorros: se
debe administrar antihelmnticos de forma preventiva a las madres 2-10 das antes del
parto:
- Milbemicina
- 0,5mg/Kg
- Ivermectina
Estos frmacos deben complementarse con otras medidas, como mantener los suelos
secos y limpios, la limpieza y desinfeccin con borato sdico, hipoclorito sdico o agua
caliente.
Existe una vacuna frente a la ancylostomosis, pero es cara y por ello ha sido retirada del
mercado: contena L3 irradiadas.
Transmisin de ancylostomosis al hombre (complejo larva migrans cutnea: CLC o
LMC)
El estadio infectante para el hombre son las
L3 que proceden de los huevos eliminados pro
los perros, gatos y zorros infestados por los
vermes adultos. La nica va de acceso de
estas larvas al hombre es la percutnea a
travs de las extremidades sobre todo (pies y
manos). Las L3 en este caso no producen un
dolor intenso, sino simplemente un pequeo
escozor, pero pueden vehicular bacterias y
producir vesculas. Suelen tener un
movimiento serpenteante a travs del torrente
circulatorio y llegan como mximo a los bronquios, donde no tienen capacidad de
desarrollo hacia la siguiente fase y mueren. Sin embargo, pese a que no pueden llevar el

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desarrollo mucho ms all, en su recorrido por el


torrente circulatorio han producido muchos
efectos patgenos.
En el hombre los sntomas caractersticos son el
prurito intenso y la lesin urticariforme.

Diagnstico y tratamiento en el hombre


El diagnstico clnico es sencillo
En el laboratorio se puede llevar a cabo por tcnicas serolgicas como la FC, IFI y
ELISA.
El pronstico suele ser benigno. La zona se somete a congelacin en cloruro de etilo y
se lleva a cabo un tratamiento general con antihelmnticos (Mebendazol y Fenbendazol).
Profilaxis en el hombre
Las personas deben evitar caminar descalzas y usar guantes.

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ANGYOSTRONGYLOSIS (ESTRONGYLIDOSIS CARDIOPULMONAR


CANINA)
La Angiostrongylosis es una enfermedad muy restringida a ciertas zonas de Espaa.
Afecta al perro y algunos carnvoros silvestres (fundamentalmente al zorro). Los vermes
que la producen se localizan en la arteria pulmonar y sus ramificaciones. En algunos
casos puede haber implicacin del corazn derecho (menos frecuentemente), donde se
localizaran los vermes adultos.
Etiologa
Angiostrongylus vasorum es un verme filiforme de unos 2cm de
longitud aproximadamente, que se localiza en la arteria pulmonar y
sus ramificaciones, aunque errticamente puede localizarse en el
fondo del ojo y en el rin. Los parsitos que se sitan en
localizaciones errticas no llegan al estadio adulto.
Son vermes hematfagos que tienen poder patgeno, pero sus
principales acciones patognicas son mecnicas.
Epidemiologa y ciclo
Angiostrongylus vasorum tiene un ciclo indirecto y los
gasterpodos estn implicados en la transmisin de la
enfermedad: en concreto estn implicadas las babosas
del gnero Arion, que son grandes y prcticamente
negras. Estas babosas se localizan en zonas hmedas y
frescas y salen de la vegetacin tras la lluvia
normalmente.
Arion spp.
Dentro de la epidemiologa cobran por tanto
importancia los hbitos alimentarios del zorro, que ingiere desechos, insectos, babosas...
Se trata de una enfermedad geogrficamente restringida a la zona de la franja Norte de
la Pennsula y Pirineos, sin extenderse demasiado hacia el Sur.
Las hembras de los nematodos viven en la arteria pulmonar y ponen los huevos en la
luz de la misma. Las L1 que eclosionan de los huevos rompen las paredes de las arterias
ms finas, llegando as a los alvolos. Desde ah por los accesos de tos llegan al esputo
y son deglutidas, para posteriormente salir con las heces.
Las L1, que estn en el ambiente fresco y hmedo, entran activamente en el hospedador
intermediario: rompen el msculo del pie del hospedador intermediario y entran
activamente, mudando en su interior hasta L3.
[Debemos tener en cuenta que la epidemiologa del ciclo del parsito depende en gran
medida de la estacionalidad el hospedador intermediario, que se extiende durante la
primavera y verano].
El hospedador intermediario acumula gran cantidad de L3 y diferentes fases del parsito
debido al continuo aporte de L1 que recibe.

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La nica manera de que el hospedador definitivo (perro, zorro) se infecte es la ingestin


del hospedador intermediario infestado por L3: importante sobre todo en perros que
viven sueltos en zonas rurales, en los perros de caza...
El hospedador intermediario es digerido en el aparato digestivo del perro, quedando
libres las L3, que atraviesan la pared intestinal para pasar a la circulacin general,
llegando en primer lugar a los ganglios mesentricos, donde realizarn la muda a L4 y
L5.
En caso de existir una respuesta inmune ordenada, se llevara a cabo en los ganglios
linfticos mesentricos, pero en realidad la respuesta inmune contra este parsito es muy
desordenada y slo contribuye a agravar el cuadro clnico.

Patogenia
- La mayor parte de la patogenicidad se debe a la accin mecnica de obturacin
producida por los adultos en la arterial pulmonar, dando lugar a problemas
circulatorios. Los parsitos son extremadamente finos y pueden obturar
fcilmente los capilares, las ramificaciones de la arteria pulmonar. Esto ocasiona
la no llegada de sangre a determinadas zonas del pulmn. Adems, se producen
daos mecnicos en el endotelio de las arterias.
- Como las hembras ponen sus huevos en la luz de los vasos y en grandes
cantidades, pueden dar lugar a acciones tromboemblicas localizadas y, en
ocasiones, relativamente graves.
- Las L3 ejercen acciones puramente antignicas, dando lugar a una respuesta
inmune desordenada y exacerbada que el verme es capaz de eludir perfectamente
y que se vuelve en contra del propio hospedador.

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Clnica
Existen dos formas clnicas:
- Forma aguda: se desarrolla en los animales jvenes (de 2-3 semanas de vida) y
que han recibido altas dosis de L3 infectantes. Se observa una clara neumona,
disnea aparente y produccin de esputos hemorrgicos. El perodo de incubacin
de la enfermedad es bastante largo, por lo que no suele haber una relacin clara
entre los sntomas y la fecha de infestacin.
Esta fase es muy rpida y coincide con la llegada masiva de adultos a la arteria
pulmonar que dan lugar a una reaccin hipertrmica y, sino se instaura rpidamente un
tratamiento, se produce la muerte del individuo en el plazo de una semana.
- Forma crnica: tiene lugar en animales adultos o supervivientes de una forma
aguda. Los sntomas en este caso son disnea y tos expectorante. En algunos casos
tambin se encuentra ascitis y edema facial (debido a la insuficiencia cardiaca).
En la ecografa se encuentra hipertrofia cardiaca, edema pulmonar e insuficiencia
cardiaca, as como pinceladas de la arteria pulmonar sobre el pulmn, es decir, al estar
las ramificaciones de la arteria pulmonar llenas de parsitos o seriamente daadas por su
accin, se ven pequeas rayitas sobre el interior del tejido pulmonar radiogrficamente
opacas.
- Formas atpicas: cuando los parsitos se localizan en zonas errticas. En estos
casos, adems de los sntomas anteriores, puede encontrarse una iritis y uvetis
(producidas por L5 que se localizan en el fondo de ojo y no son capaces de
mudar a adultos). Tambin puede haber glomerulonefritis, que es un sntoma
relativamente constante por la presencia de L5 errticas que ocasionan trastornos
renales, o bien por complejos Ag-Ac que se depositan en el glomrulo.
Lesiones
La lesin ms caracterstica y que se encuentra en cualquier necropsia es el granuloma
parasitario del pulmn (que tambin puede verse in vivo en la radiografa del pulmn).
Suele verse una dilatacin cardiaca importante, fundamentalmente del ventrculo
derecho, acompaada o no de glomerulonefritis.
Los ganglios mesentricos (donde las L3 hacen las mudas) se encuentran tumefactos.
Diagnstico
En cuanto al diagnstico clnico, debe tenerse en cuenta dentro del diagnstico
diferencial la dirofilariosis canina: en este caso los vermes se encuentran en el
ventrculo derecho y a veces en la arteria pulmonar.
Debe hacerse una radiografa, ecografa y exploracin completa que indicarn la
existencia de problemas pulmonares y que el corazn derecho est hipertrofiado.
Estos detalles clnicos deben llevarnos a hacer:
- Una coprologa para ver las L1 en las heces: son cortas, sin clulas intestinales
visibles y con el extremo posterior enrollado en espiral. Si se tratase de una
dirofilariosis, habra una total ausencia de L1 en las heces.
- Anlisis de sangre: se toma una muestra de sangre venosa perifrica para buscar
las L1 en caso de tratarse de Dirofilaria, pues las L1 de Angiostrongylus no se
encuentran en sangre.

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Debido a que las L1 de Dirofilaria no se encuentran en heces y las L1 de


Angiostrongylus no se encuentran en sangre, deben tomarse las dos muestras para hacer
las dos analticas.
Adems, para diferenciar las dos patologas parasitarias puede hacerse un anlisis
geoepidemiolgico:
Mientras Angiostrongylus suele ser propio de zonas hmedas, fresas y donde el verano
no es muy clido, Dirofilaria suele encontrarse en zonas clidas y est ligada a la
actividad de mosquitos. Sin embargo, esto es relativamente variable.
En la Pennsula Ibrica la angiostrongylosis est mucho ms restringida a la zona
geogrfica del Norte que la dirofilariosis.
Tratamiento
Los frmacos tiles frente a la angiostrongylosis son el Levamisol y el Mebendazol, que
matan a los parsitos administrados en 2-3 dosis durante una semana de tratamiento.
Con ello deberamos notar una clara mejora del paciente.
Adems hace falta curar al perro, aplicando un tratamiento sintomtico para los daos
en corazn, pulmn y rin.
Profilaxis y control
Los sistemas de desparasitacin cada 5-6 meses suelen implicar una proteccin frente a
la angiostrongilosis.
Es importante realizar una desparasitacin activa respetando las normas y los tiempos:
Para un perro de casa es suficiente con una desparasitacin cada 6 meses. Sin embargo,
en un perro de caza la desparasitacin debe hacerse mejor cada 3 meses.
AELUROSTRONGYLOSIS
Esta parasitosis, provocada por Aelurostrongylus, es exactamente igual, pero se
desarrolla en el gato. Es muy poco frecuente en la Pennsula Ibrica, existiendo una
mayor casustica en el Reino Unido y el Norte de Francia.

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ESTRONGILOIDOSIS
Enfermedad parasitaria producida por nematodos del gnero Strongyloides, siendo los
nicos parsitos capaces de alternar generaciones de vida libre y de vida parasitaria.
Esta enfermedad se asocia a condiciones higinicas deficientes (mal manejo,
instalaciones sucias,...). Se trata de una zoonosis, causando en humanos la enfermedad
denominada Larva Migrans Cutanea: no contina su ciclo biolgico, pero produce
alteraciones cutneas.
Etiologa
Las diferentes especies del gnero Strongyloides se localizan en el intestino delgado de
su hospedador. Miden entre 3 y 8 mm. y las hembras son partenogenticas: ponen
huevos embrionados, que saldrn con las heces.

Especies de inters:
-

Strongyloides papillosus: rumiantes y conejos.


Strongyloides westeri: quidos.
Strongyloides ransomi: porcino.
Strongyloides stercoralis: perro, gato, hombre.

Epidemiologa
Se diferencian dos tipos de ciclo, segn la dotacin cromosmica de los huevos:
-

Huevos triploides (con 3n): siguen un ciclo homognico, en el que las larvas
parasitan directamente.
Huevos haploides (1n) o diploides (2n): se desarrollan sexualmente en el pasto.
Se da una generacin de vida libre, copulando en el suelo y poniendo huevos
triploides que eclosionan y se convierten en larvas infectivas.

Tanto en un caso como en el otro, las vas de contagio de la L3 son:


-

Va percutnea: se introduce a travs de zonas de piel fina que entran en


contacto directo con el suelo (espacios interdigitales, piel de las mamas, bajo
vientre).
Va oral: no se degluten directamente, sino que atraviesan las mucosas
peribucales.
Va calostral/lactognica: eliminacin temprana de huevos con heces.

Una vez en el interior del hospedador, sea por la va que sea, la L3 se introduce en los
capilares venosos. Comienza una migracin que le lleva al corazn y a los pulmones.

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De la luz alveolar se dirige a la trquea de donde, gracias a la expectoracin, pasa a la


faringe y se deglute.
Hay algunas L3 que no realizan esa migracin traqueal: continan en la circulacin
sangunea y se enquistan en la grasa o en el tejido muscular. Cuando los animales estn
inmunodeprimidos o las hembras queden gestantes, esas larvas enquistadas se reactivan.
La L3 carece de vaina, por lo que es sensible a la desecacin y a temperaturas extremas.
S son resistentes en zonas hmedas y con sombra. Por ello, el desarrollo de los huevos
es muy rpido (mximo tres das hasta llegar al estadio de L3).
Clnica
La clnica desarrollada depende de la dosis infectante. Generalmente, los sntomas se
muestran, en animales jvenes y recin nacidos, en las primeras semanas o meses de
vida. Estos sntomas se pueden agrupar segn la localizacin a la que afecten:
-

SNTOMAS CUTNEOS: eritema, dermatitis difusa, urticaria, prurito,


alopecias.
SNTOMAS RESPIRATORIOS: taquipnea, tos. Producen hemorragias
petequiales. En ocasiones se puede desarrollar neumona, no por la accin
directa de las larvas, sino por infecciones secundarias de las lesiones.
SNTOMAS DIGESTIVOS: diarrea mucosa hemorrgica.
OTROS SNTOMAS: anemia leve, deterioro del estado corporal,...

Lesiones
A nivel intestinal, en primer lugar se desarrolla enteritis catarral que, posteriormente,
evoluciona a duodenitis o yeyunitis hemorrgica.
En el pulmn se detectan hemorragias petequiales.
Diagnstico
En el diagnstico diferencial se deben contemplar la Coccidiosis y la Colibacilosis.
Para el diagnstico laboratorial, la tcnica de eleccin es la coprologa, en la que se
podrn detectar tanto huevos como larvas. Si se realiza post-mortem, la muestra se
obtendr a partir de un raspado de las mucosas intestinales.
Tratamiento
Es importante tener en cuenta el periodo de supresin de los frmacos que se empleen.
Las opciones son:
-

BENZIMIDAZOLES: Tiabendazol, Fenbendazol, Mebendazol, Albendazol,


Flubendazol.
PROBENZIMIDAZOLES: Tiofanato, Febantel.
AVERMECTINAS: Ivermectina, Moxidectina, Doramectina.

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Control
-

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Retirada de heces: suelos limpios y secos.


Suelo de rejilla: se evita el contacto directo de los animales con las heces.
Desinfeccin peridica.
Desparasitacin durante el preparto: reduce la transmisin lactognica.
Informacin a las personas del riesgo de la Larva Migrans Cutanea.

ASCARIDIDOSIS
Bajo este nombre se agrupan una serie de enfermedades agrupadas por compartir el
mismo tipo de ciclo biolgico. Ese ciclo va a definir la epidemiologa, el cuadro clnico.
En el estadio de huevo de los tres ciclos no se da alimentacin, por lo que hacen un gran
gasto energtico. De ah que se den largas migraciones en los distintos ciclos, a fin de
recobrar la energa necesaria para evolucionar a adulto.
Ciclo Ascaridioide
ESPECIE
Perro y gato

DEFINICIN
ETIOLOGA
Toxascariosis de Toxascaris leonina
perro y gato

Gallina

Ascaridiosis de la Ascaridia galli


gallina

Gallina

Heterakiosis de la Heterakis gallinarum


gallina

INFECCIN (L2)
Huevos,
Hospedador
paratnico
(ratn)
Huevos,
Hospedador
portador
(lombriz)
Huevos,
Hospedador
portador
(lombriz)

Los huevos salen con las heces del hospedador parasitado. Son huevos con una
membrana gruesa.
En el ambiente se formar, dentro del huevo, la L1
que evoluciona a L2.
El hospedador ingiere el huevo con L2, que queda
libre en el intestino delgado al romperse el huevo. La
larva se introduce en la mucosa intestinal, donde
permanece 15-20 das alimentndose de las clulas y
experimentando una serie de mudas. Pasado ese
tiempo, sale de las mucosas y evoluciona a adulto,
localizndose en el intestino delgado. Los adultos
producen huevos que saldrn con las heces del
hospedador.
La clnica y las lesiones del ciclo Ascaridioide son distintas segn las produzca la larva
o el adulto:
Ciclo de Heterakis

gallinarum
- Las larvas, cuando se introducen en la mucosa intestinal, producen
una enteritis
mucosa acompaada de diarrea. Si la carga parasitaria es elevada, esa enteritis
puede evolucionar a hemorrgica.
- Las necesidades de los adultos y cmo se comportan son similares en todas las
especies. Son nematodos muy grandes, que se alimentan de los nutrientes que
circulan por el tubo digestivo de su hospedador, por lo que el sntoma
caracterstico es una avitaminosis. Esa avitaminosis dar lugar a un retraso en el
crecimiento y raquitismo, que se acompaarn de adelgazamiento y anorexia. Su
mera presencia produce cierta irritacin que se muestra como enteritis y diarrea

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catarral. Lo normal es que formen ovillos, provocando obstrucciones


intestinales.
Ciclo Ascaroide
ESPECIE DEFINICIN

ETIOLOGA

quidos
Cerdo

Parascaris equorum
Ascaris suum

Parascariosis equina
Ascaridosis porcina

INFECCIN
(L2)
Huevos
Huevos

Los hospedadores parasitados eliminan junto con las heces huevos del parsito.
En el ambiente, dentro del huevo se formar la
L1 que evolucionar a L2.
El hospedador ingiere el huevo con la L2 en su
interior. En el intestino grueso se rompe el
huevo, quedando libre la L2 que se introduce
por medio de la mucosa intestinal en la
circulacin sangunea. Alcanza el hgado donde
realiza diferentes mudas, pasando ah un tiempo
alimentndose
de
los
hepatocitos.
Posteriormente, va sangunea, llega al pulmn
y, tras atravesar los alvolos, se introduce en el
rbol respiratorio. Desde la trquea pasan a la
faringe, donde ser deglutida. Cuando llega al
intestino delgado se forma el adulto que
producir huevos.

Ciclo de Ascaris suum

Los sntomas y las lesiones caractersticas del ciclo Ascaroide dependen de la fase del
parsito:
- Las larvas, al realizar migracin hepato-pulmonar, resultan algo ms patgenas:
o Por su localizacin en el pulmn dan tos, bronquitis, alveolitis,
neumonitis intersticial.
o Por su presencia en el hgado, el hospedador desarrolla hepatitis
intersticial, fibrosis heptica, necrosis por coagulacin de los hepatocitos
(manchas de leche). Esas manchas de leche son lesiones
blanquecinas con un centro muy definido a partir del cual irradian fibras
de tejido conjuntivo: sucede normalmente en animales jvenes y resulta
muy caracterstico en cerdos.
- Los adultos, como en el ciclo Ascaridioide, dan avitaminosis, retaso en el
crecimiento, raquitismo, adelgazamiento, anorexia y enteritis y diarrea catarral.
La obstruccin en el caso del caballo suele desencadenar clicos; en el cerdo, la
consecuencia de esa obstruccin suele ser la aparicin de vmitos.

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Ciclo Toxocaroide
ESPECIE DEFINICIN
Bvidos
Toxocariosis bovina

ETIOLOGA
Toxocara vitulorum

Perro

Toxocariosis
perro

del Toxocara canis

Gato

Toxocariosis
gato

del Toxocara cati

INFECCIN (L2)
Huevos,
Prenatal,
Galactgena
Huevos,
Prenatal,
Galactgena,
Hospedador
paratnico (ratn)
Huevos,
Galactgena,
Hospedador
paratnico
(ratn, aves)

El hospedador parasitado elimina huevos junto con las heces.


En el suelo, dentro de los huevos se forma la L1 que evoluciona a L2.
El hospedador ingiere esos huevos que se destruirn en el intestino grueso, quedando la
L2 libre. Esta atraviesa la membrana intestinal y se introduce en la circulacin
sangunea. Cuando alcanza el hgado se queda ah un tiempo determinado y realiza
varias mudas. Tras este periodo se diferencian dos vas:
- Unas larvas, alcanzarn, va sangunea, el pulmn. Perforan los alvolos y se
introducen en el rbol respiratorio. Cuando llegan a la faringe son deglutidas y
en el intestino se forman los adultos que producirn huevos que se eliminarn
junto con las heces del hospedador.
- Otras larvas se diseminan por todo el organismo (larvas somticas):
o En hembras gestantes se pueden producir infecciones materno-fetales.
o En hembras lactantes, a travs de la leche se pueden producir infecciones
galactgenas.
o En hembras no gestantes forman quistes musculares similares a los de
Trichinella. Cuando esa hembra entre en gestacin, la larva del quiste se
activa dando infecciones materno-fetales o galactgenas. En estos casos,
si se realizase un coprolgico se mostrara negativo, pero en el momento
de un parto los cachorros naceran infectados.

95

Ciclo de Toxocara
canis

En cuanto a la clnica y las lesiones en el ciclo Toxocaroide:


- Las larvas, al realizar migracin hepato-pulmonar, resultan algo ms patgenas:
o Por su localizacin en el pulmn dan tos, bronquitis, alveolitis,
neumonitis intersticial.
o Por su presencia en el hgado, el hospedador desarrolla hepatitis
intersticial, fibrosis heptica, necrosis por coagulacin de los hepatocitos
(manchas de leche). Esas manchas de leche son lesiones
blanquecinas con un centro muy definido a partir del cual irradian fibras
de tejido conjuntivo.
- Las larvas somticas producen granulomas eosinoflicos en casi todos los
rganos a los que llegan, quedando atrapadas.
- Los adultos, como en el ciclo Ascaridioide, dan avitaminosis, retaso en el
crecimiento, raquitismo, adelgazamiento, anorexia y enteritis y diarrea catarral.
En perro resulta muy frecuente el vmito, llegando a expulsarse por la boca
nematodos.

96

Diagnstico de las Ascarididosis


El diagnstico consiste en un anlisis coprolgico y la deteccin de huevos.
Tratamiento de las Ascarididosis
Los frmacos que suelen utilizarse son (* = los ms importantes):
-

avermectinas: Ivermectina*, Doramectina, Moxidectina.


benzimidazoles: Albendazol*, Febendazol*, Oxfendazol, Oxibendazol.
probenzimidazoles: Netobimn, Febantel.
Levamisol

Zoonosis
Existen tres enfermedades de este grupo que son zoonosis.
La Ascaridosis porcina debida a Ascaris suum, que tiene como hospedador definitivo al
cerdo y como hospedador accidental al hombre, produce en el ser humano migracin
hepato-pulmonar y formacin de adultos que no son frtiles.
La Ascaridosis porcina debida a Ascaris lumbricoides, en la que el hospedador
definitivo es el hombre y el hospedador accidental el cerdo, produce en el ganado
porcino migracin heapto-pulmonar y adultos no frtiles.
La Toxocariosis humana se debe a Toxocara canis y a Toxocara cati. Estos nematodos
utilizan al perro/gato como hospedador definitivo y al hombre como hospedador
accidental. En el ser humano se da migracin hepato-pulmonar, aunque algunas larvas
van a parar a vsceras produciendo granulomas. El principal problema es que, debido a
la gran irrigacin del cerebro y del ojo, esas larvas pueden alcanzar esas localizaciones:
de hecho, las formas nerviosa y ocular son muy frecuentes en humana. Esta enfermedad
tambin se conoce como Larva Migrans Visceral.

97

DIROFILARIOSIS CANINA
Tambin suele denominarse Filariosis canina, aunque bajo ese nombre se incluiran
especies no tan patgenas como Dirofilaria immitis.
Etiologa
Dirofilaria immitis es la nica filaria de importancia en Europa. El hospedador
definitivo es el perro y el hospedador definitivo, mosquitos.
El adulto es muy largo (hasta 40 cm.) y muy delgado. Las larvas, que tambin se
conocen como microfilarias, se encuentran en sangre circulante.
Epidemiologa
En sangre circulante se encuentra la L1 del parsito.
Los mosquitos, al ingerir sangre del perro parasitado, ingieren L1. En el intestino del
hospedador intermediario se da la evolucin de L1 a L3.
Cuando ingiere sangre de un nuevo hospedador, el mosquito inocula la L3. Esta
abandona la circulacin sangunea y se queda en el tejido subcutneo durante 60 das,
donde realiza diferentes mudas. Cuando ha mudado suficiente, vuelve a la circulacin
sangunea para dirigirse a su localizacin definitiva: la Arteria pulmonar. Una vez la
alcanza, se forman los adultos machos y hembras que producen L1 que quedan en la
sangre circulante.
Las microfilarias viven en sangre durante dos aos y se distribuyen siguiendo un
modelo de estacionalidad. En verano y al atardecer la concentracin de microfilarias
aumenta en la sangre. Por qu? Porque es el momento en que los mosquitos pican: es
una especie de adaptacin del parsito a la vida del hospedador intermediario, para
facilitar su ciclo biolgico. Cuando no estn en sangre circulante, esas microfilarias
quedan en rganos que retienen sangre, principalmente en hgado y bazo.

98

Clnica y lesiones
Los adultos se localizan en la Arteria pulmonar, justo en
la frontera con el ventrculo.
No llegan a hacer tapn, pero s que por efecto
mecnico dificultan la salida de sangre a partir del
ventrculo derecho: el corazn bombear ms fuerte,
por lo que se producir una hipertrofia del corazn
derecho.
Aun as, la sangre contina sin salir bien del todo por lo
que, con el paso del tiempo (meses, incluso aos) se
produce un fallo cardaco congestivo: la circulacin de
la sangre se detiene, producindose un stasis venoso.
Al no circular, aumentar el volumen de sangre en las Corazn afectado
venas (sobretodo en la Vena cava) dndose el sndrome
de la Vena cava. Este sndrome cursa con ascitis y fallo heptico y renal.
Al darse fallo heptico y renal aumentarn los niveles de bilirrubina y de enzimas
marcadores de fallo heptico y renal.
Tambin se produce estasis venoso por encima del corazn, desencadenando
hipertensin pulmonar: cursa con hidrotrax y edema alveolar (tos, cansancio,
disnea,...).
En la circulacin sangunea existen millones de microfilarias, alterando el flujo
sanguneo. Esa alteracin produce Coagulacin Vascular Diseminada (CID): se forman
pequeos cogulos hasta alcanzar una zona por donde no puedan pasar por menor
dimetro de los capilares. Obstruirn esos capilares, dando lugar a un infarto de la zona.
Esos pequeos cogulos se pueden depositar en cualquier sitio y, con el tiempo, se
producir un fallo sistmico por mltiples infartos, comenzando a fallar todos los
rganos.
Tanto las larvas como los adultos producen toxinas, con dos efectos:
-

Neumonitis alrgica, que agrava el proceso pulmonar.


Hemlisis, que produce anemia, hemoglobinuria y debilidad.

Diagnstico
En lo que respecta al diagnstico, existen dos posibilidades:
-

Tcnicas de imagen (radiografa, ecografa): detectar la hipertrofia del corazn


derecho, observndose el corazn con forma de D.
Lo mejor es extraer sangre y observar las microfilarias. A su vez, existen
distintas opciones:
o Extensin de sangre y observar al microscopio.
o Extensin de sangre, tincin y observar al microscopio.
o Concentracin de filarias por la Tcnica de Knott. Consiste en romper los
hemates y filtrar la sangre: de este modo, en el filtro quedan las
microfilarias ya que todo lo dems atraviesa el filtro. La parte que nos ha
quedado sin filtrar se observa al microscopio.

99

Tratamiento
Antes de instaurar un tratamiento es importante conocer el estado del hgado y del
rin, pues el tratamiento es algo txico y podra ms bien agravar la enfermedad.
Tras valorar la funcin heptica y renal, podremos administrar segn el caso (citamos
los frmacos ms frecuentemente utilizados y ms eficaces):
Adulticidas:
Melarsamina sdica
Tiacetarsamida sdica

El producto comercial se
denomina Imeticide(R)

Microfilaricidas:
Ivermectina
Milbemicina
Antitrombticos:
cido acetilsaliclico -> preferentemente
Heparina sdica
-> aconsejable utilizarla en caso de que haya CID, pues es ms
eficaz y el efecto es ms intenso.
Tratamiento sintomtico:
Furosemida y vasodilatadores -> para la hipertensin y el fallo
(captopril, enalapril) cardiaco congestivo
Glucocorticoides
-> para la neumonitis alrgica
Heparina sdica
-> para la CID.
El tratamiento preventivo est dirigido a las larvas que se localizan en el tejido
subcutneo:
Ivermectina
Selamectina
Milbemicina
Moxidectina
Dietilcarbamicina

-> es la ms usada
-> inyeccin subcutnea del frmaco en microesferas que
se absorben lentamente. Puede tener hasta un ao de eficacia,
aunque en realidad no suele extenderse hasta todo un ao, pero
s por ejemplo de marzo a diciembre. Es conocida como
vacuna, pero en realidad no lo es.

Es importante conocer cmo est el animal para administrar una pauta de tratamiento u
otra. A continuacin, resumimos una serie de tratamientos orientativos:

100

Clase I: Enfermedad subclnica


Tratamiento adulticida + Reposo (1 mes) + microfilaricida
Se trata de no matar a los adultos y a las microfilarias a la vez, pues la carga de parsitos
muertos circulante en sangre sera alta, habiendo un serio riesgo de trombosis e infartos.
Clase II: Enfermedad moderada
Antitrombticos (1 semana) + Tratamiento adulticida (mientras, damos antitrombtico)
+ Reposo (1 mes) + microfilaricida.
Clase III: Enfermedad grave
Tratamiento sintomtico + Antitrombtico y reposo + Tratamiento adulticida + Reposo
(1 mes) + Microfilaricida.
Cuando la enfermedad es grave puede haber sndrome de la vena cava (ascitis clara,
fallo heptico y renal) y hay que tratarlo: En este caso hay que extraer a los adultos
mediante una intervencin quirrgica (endoscopia), pudindose matar con una pinza
solamente, pero es mejor sacarlos. Normalmente al quitar los adultos el animal mejora
mucho y no hace falta el tratamiento sintomtico, pero el animal debe reposar (1 mes) y
se le debe administrar un tratamiento adulticida y luego otro tratamiento microfilaricida.
La dirofilariosis como zoonosis
El hombre puede infectarse de la misma manera que el perro (picadura de mosquito que
inocula L3). En el hombre se forman los adultos, pero no son frtiles, pero ello an es
peor, pues no existen microfilarias en sangre, por tanto el diagnstico es difcil: no hay
sospechas de nematodosis en el corazn, pues se saca sangre y no hay nada.
Debido a la dificultad del diagnstico el tratamiento suele llegar tarde.

101

TRICHINELLOSIS
Es una de las enfermedades ms importantes desde el punto de vista sanitario. En
veterinaria no tiene importancia, pues no hay animales que se diagnostiquen de
triquinelosis a no ser que sea en el matadero. Lo importante es la epidemiologa y el
diagnstico post-mortem, pues las lesiones y sntomas son realmente importantes en el
hombre.
Etiologa
El nematodo responsable de la trichinellosis es Trichinella spiralis.
Existen ms especies de Trichinella, pero la que tiene verdadera
importancia es T. spiralis.

Huevo

Epidemiologa
Todos podemos ser hospedadores de Trichinella, pues sta es capaz de parasitar a todos
los mamferos, todas las aves carnvoras, y todos los reptiles (en laboratorio).
Todo el ciclo sucede en el mismo hospedador (el mismo hospedador es el hospedador
intermediario y el hospedador definitivo). En el cerdo y el jabal es un verdadero
problema.
El cerdo se infecta por ingestin de carne con quistes tisulares. En el estmago se
digiere os quistes y queda libre la larva, llegando al intestino e introducindose en la
mucosa intestinal para dar lugar al desarrollo de los adultos (dentro de la mucosa). Los
adultos vivirn all dentro y se alimentarn de las clulas de la mucosa intestinal del
hospedador
Las hembras son vivparas y eliminan larvas directamente: las L1 se introducen tambin
en la mucosa intestinal, pero penetran en la circulacin sangunea, llegando a travs de
la misma a todo el organismo, pero sobre todo a la musculatura. En los msculos se
producen los quistes tisulares (dentro de las fibras musculares).
Otro hospedador que coma carne del hospedador infestado con quistes se infectar y se
dar nuevamente el ciclo, con formacin de nuevos quistes tisulares.
Otra posibilidad es que las L1 que estn en la circulacin sangunea produzcan
infecciones materno-fetales, por lo que el feto nacer con quistes tisulares en la
musculatura.
* Entonces, las vas de infeccin son la ingestin de carne con quistes musculares o la
infeccin materno-fetal.
Clnica
El proceso clnico no tiene mayor inters en medicina veterinaria, y lo interesante es el
diagnstico post-mortem para evitar la infeccin del hombre.
Los quistes musculares pueden resistir todo el tratamiento que se le haya hecho a los
embutidos: en ellos las larvas continuarn estando vivas e infectantes. A 100C resisten

102

hasta 30 minutos. A -20C resisten 10 das. La coccin normal mata a las larvas de los
quistes, pero si es ligera no lo hace.
En realidad el principal problema es la infeccin del jabal, pues el cerdo se cra a da de
hoy en explotaciones muy limpias en sistemas intensivos.
Normalmente son los roedores los que llevan la Trichinella al cerdo. Prcticamente el
60% de los jabales tiene Trichinella.
Las personas ms susceptibles de contagio son los cazadores y sus familiares y amigos,
pues cuando los jabales se sacrifican en una comida familiar, no pasan ningn tipo de
inspeccin.
Sntomas y lesiones en el hombre
Lo ms llamativo es la presencia de diarrea hemorrgica a los 7 das post-infeccin, lo
cual coincide con la introduccin de los adultos en la mucosa y produccin de larvas
que tambin perforan la mucosa.
Los animales son ms resistentes a este dao mecnico, pero el hombre es muy sensible.
Adems, los quistes musculares producen un tipo de dolor reumatoide inespecfico.
Diagnstico
En veterinaria no se hace el diagnstico clnico y tampoco el laboratorial.
S que es importante el diagnstico post-mortem, dirigido a evitar la infeccin del
hombre por este parsito. Es muy importante la legislacin desarrollada con respecto al
asunto: cada Comunidad Autnoma tiene su legislacin, con diferentes matices. La idea
general es coger muestras de los msculos ms irrigados y por tanto que reciben mayor
aporte de nutrientes y oxgeno constantemente, lo cual le va muy bien al quiste
muscular. Esos msculos son el diafragma,
intercostales, lengua y maseteros.
Las tcnicas utilizadas para el diagnstico tras la
toma de muestras musculares dependen de la
legislacin de cada CCAA, pero las dos principales
son la tcnica de compresin de placas y la
digestin ppsica (poner el msculo en un lquido
que simula el contenido del estmago).
La legislacin con respecto a este tema tiene una
sensibilidad: UNA larva/100g de carne. Si hay
menos, la tcnica diagnstica no las detecta, pero
ese es el lmite para que no se produzca la
sintomatologa aunque el individuo se infecte.
Es importante cumplir la legislacin al pie de la
letra.
En medicina humana, en algn caso de dolores
reumatoides se suelen hacer serologas para
Trichinella y dan positivo.

103

Tratamiento
En medicina humana: el Albendazol es muy eficaz frente a las larvas circulantes y los
adultos. Pero ningn frmaco es eficaz frente a los quistes musculares.

104

ARTROPODOSIS
Sarna sarcptica
Gnero Sarcoptes.
Cava galeras en el estrato crneo de la piel y tiene una morfologa adaptada a ello:
patas pequeas y poco musculadas. Parasita al perro, oveja, vaca, cerdo, y caballo, es
decir, parasita a todos los hospedadores, menos al gato.
Se localiza principalmente en zonas de pelo corto: cara alrededor de los ojos sobre todo,
y luego se extiende por todo el cuerpo.
Da lugar a una dermatitis crnica con hiperqueratosis, intenso prurito y alopecias.
Sarna demodcica
Gnero Demodex
Parasita al perro, oveja, vaca, cerdo, caballo y gato. Tiene forma cilndrica, pues vive
dentro del folculo piloso y debe encajar en l.
Da lugar a una dermatitis generalizada, que afecta a todo el cuerpo, eritematosa y
seborreica. Es llamativa especialmente en las especies de pelo corto (conocida
vulgarmente como sarna roja). No hay prurito. El problema surge con la
contaminacin bacteriana frecuente, que puede provocar prurito.
Puede dar lugar a una alopecia generalizada con quistes sebceos.
6) Sarna notodrica
Gnero Notoedres
Es igual que la sarna sarcptica, pero en el gato.
Sarna otodctica
Gnero Otodectes
Parasita al perro ms frecuentemente, pero tambin se da en el gato.
Es similar morfolgicamente a Sarcoptes, pero se localiza en el conducto auditivo
externo, dando lugar a una otitis supurativa que tiende a formar placas por la gran
produccin de cerumen, con mucosidad, sustancias filantes e incluso pus. El prurito es
de intensidad media, pero es tan localizado, que los animales lo manifiestan claramente.
Tratamiento de las sarnas
Existen varias formas de tratar las sarnas y varios productos tiles:
- Baos o duchas: ms para ovejas, vacas, etc. porque facilitan el manejo.
- Collares: Malation o Flumetrina.
- Inyeccin parenteral: Ivermectina, Doramectina.
Tanto los collares como las inyecciones duran mucho tiempo.
Transmisin: formas infectantes
Las formas infectantes son tanto los caros adultos como los huevos. Normalmente la
transmisin de produce por contacto directo con animales infectados.

105

Diagnstico
El diagnstico clnico suele se suficiente, pero ante la duda se debe hacer un raspado
cutneo y observar al microscopio para diferenciar el caro.
La sarna como zoonosis
Existen dudas de si Notoedres es transmisible al hombre. La nica sarna que
oficialmente es zoonosis es la sarna sarcptica: puede transmitirse al hombre, e incluso
a otras especies.
Cuando el hombre se infecta a partir de un animal infectado por Sarcoptes, ste vive una
semana o 10 das en la piel, pero no es capaz de reproducirse en ella. S que perfora la
piel y excava galeras en ella, produciendo una dermatitis con hiperqueratosis y un
intenso prurito.
En el hombre, la sarna sarcptica, cuando es zoonsica, suele localizarse en los espacios
interdigitales.
Ojo: existe una variedad de Sarcoptes que es especfica del hombre, y no es la
zoonsica. Esta variedad s se puede reproducir en la piel y se extiende por todo el
cuerpo.

106

SEMINARIO SOBRE ZOONOSIS TRANSMISIBLES: ANISAKIDOSIS


Se trata de una metazoonosis estricta transmitida por el consumo de invertebrados. En el
siglo XIII se dieron epidemias humanas relacionadas con arenques parasitados por
Anisakis, por lo que la enfermedad se denomin Enfermedad del arenque.
Definicin
Anisakis pertenece a la familia Anisakidae. La enfermedad en el hombre se desarrolla
por el consumo de L3 que parasitan a peces telesteos y cefalpodos.
El perro, el gato y el hombre son hospedadores errticos: no mantienen el ciclo
evolutivo del parsito.
Distribucin
Es una zoonosis cosmopolita, relacionada con las costumbres gastronmicas de
determinadas zonas (consumo de sushi, ceviche, pescado crudo). En el momento actual
se ha extendido a todo el mundo, por la expansin de esas costumbres gastronmicas.
En Espaa, en el 2006 se desarroll un Real Decreto referente a esta zoonosis, por el
que se promulgaban la vigilancia y medidas a aplicar para el pescado debido a esa alta
prevalencia.
Importancia sanitaria
Se trata de una metazoonosis transmitida por el consumo de pescados.
Aunque se describe la enfermedad por primera vez en el siglo XIII, realmente las L3 y
su relacin con los casos en el hombre se detecta por primera vez en Holanda en 1955,
dndose una descripcin exacta.
Japn es el pas con mayor prevalencia: cada ao se dan 1000 nuevos casos.
En Espaa, en 1992 se declar el primer brote, detectndose la presencia de larvas en
los estmagos de seis personas.
Taxonoma
Phillum: Nemathelmintos / Clase: Nematoda / Orden: Ascaridia / Familia: Anisakidae /
Gnero: Anisakis, Pseudoterranova.
Dentro del gnero Anisakis se diferencian tres especies:
-

Anisakis simplex/L1: mide entre 7 y 30 mm. Presenta tres labios en la parte


anterior, un diente cuticular y un anillo nervioso. Tiene un ventrculo alargado y
un apndice que se denomina mucrn. Es la especie ms detectada.
Anisakis phisiteris/L2.
Anisakis spp./L3.

107

En el gnero Pseudoterranova la especie de importancia es P. decipiens, que mide entre


25 y 45 mm.
Epidemiologa
Presenta un ciclo marino en el que los hospedadores intermediarios (HI) son peces
telesteos y cefalpodos y los hospedadores definitivos (HD), grandes cetceos.
Los nematodos adultos, que presentan dimorfismo sexual, siempre se encuentran en una
proporcin de un macho por cada dos hembras. Copulan y las hembras liberan los
huevos al mar, donde sufrirn una segmentacin y se formar en su interior la L1.
Dentro del huevo evoluciona a L2 (paso de L1 a L2 en unas 24 horas) y es ingerida por
pequeos moluscos junto con el plancton que les sirve de alimento. La L2 eclosiona en
el interior de los pequeos moluscos y evoluciona a L3. Estos moluscos son consumidos
por peces telesteos, en los que la larva no sufre ninguna evolucin (estos peces son los
que habitualmente consumimos los humanos). Esos peces son consumidos por los
grandes cetceos, en cuyo intestino se darn dos mudas hasta que el parsito alcance el
estadio de adulto.
Como consumidores de pescado, los humanos podemos ingerir accidentalmente L3: no
se da adaptacin del parsito a nuestro organismo y nos produce una gravsima
enfermedad.
Las L3 que se encuentran en el intestino de los peces telesteos migran en el migran en
el momento de la captura: con el diente cuticular perforan la mucosa intestinal y tratan
de salir por la boca, huyendo, aunque suelen quedar retenidos en el tejido muscular.
Prevalencias en algunas especies:
- Merluza: 715%.
- Bacaladillas: 855%.
- Jurel: 60%.
Los factores del pescado que afectan a la prevalencia y al grado de parasitacin son la
especie, la edad, la longitud, el peso, el sexo, la zona de captura, la poca de captura, el
ao de captura. Generalmente se observa la existencia de relacin entre el grado de
parasitacin y el tamao del pescado.
Resistencia de la L3
En cuanto a los tratamientos culinarios, la L3 de Anisakis resiste:
-

60-70C, durante 5min.


100C, durante 1 min.
1-4C, durante semanas.
Vinagre, durante dos meses.
Resisten marinado, ahumado, escabechado y especias varias.

El problema de establecer un tratamiento culinario es que depende siempre del grosor


de la pieza. Se habla de que son tiles los siguientes: -10C/88h., -17C/10h., -5C/144h.
Como norma obligatoria se ha establecido -20C/24-72h.

108

Patogenia: consumo de L3
-

Forma no invasiva o luminal. Es la forma ms benigna. Los primeros sntomas


se muestran a las 24-48 horas del consumo del pescado y duran 1-2 semanas. Se
desarrolla dolor epigstrico, y las personas afectadas no digieren bien el
alimento que toman. Tras las nuseas, pueden darse vmitos en los que se
eliminen larvas vivas.
Forma invasiva gstrica/intestinal.
o En el estmago. La L3 perfora la mucosa, dando un cuadro de tipo
abdominal caracterizado por sndrome de abdomen agudo. Los sntomas
son tempranos (a las 6-12 horas tras la ingesta) y vienen caracterizados
por dolor de estmago, nauseas, vmitos, estenosis de ploro. Suele ser
de curso crnico.
o En el intestino. El periodo de incubacin es de unos 7 das. Los sntomas
que se dan son dolor abdominal, sndrome de abdomen agudo, nauseas,
vmitos, fiebre. Como complicaciones pueden darse perforacin
intestinal con presencia de sangre en heces y una peritonitis fatal.
Forma invasiva extraintestinal. Puede afectar a multitud de localizaciones:
lengua, faringe, pulmn, mesenterio, ganglios, pncreas, bazo, hgado, rea
peritesticular,...
Reaccin alrgica. La L3 libera alergenos en la musculatura del pescado, por lo
que no necesariamente debe consumirse la larva para que se d este cuadro. Lo
ms habitual es que se d una reaccin de tipo general, mostrndose una
reaccin urticariforme con intenso prurito y eosinofilia. La reaccin alrgica en
personas muy sensibilizadas puede suele cursar con anfioedema en labios,
manos, pies, garganta y glotis, y con shock anafilctico. Las personas que
presenten esta reaccin por primera vez no deben volver a consumir pescado.

Diagnstico y tratamiento en humanos


El diagnstico puede hacerse mediante endoscopia (ver si hay L3 en mucosa gstrica,
donde se mantiene hasta ms de 3-4 aos), radiologa o, actualmente, mediante
serologa para casos de anisakidosis relacionada con alergenos. Las tcnica serolgicas
desarrolladas consisten en intradermorreaccin y en ELISA.
En los pescados, el diagnstico se hace por aislamiento e identificacin de L3 del
intestino y del tejido muscular.
El tratamiento es intervencin quirrgica, preferiblemente por laparoscopia si es
posible. Hay estudios en perros y gatos sobre tratamientos con antihelmnticos
(MEBENDAZOL), pero los resultados no son nada espectantes.
Control y prevencin
-

Consumir pescado cocinado (ms de un minuto, 100C).


Consumir pescado congelado (-20C/24-72h.).
Eviscerar el pescado inmediatamente tras su captura.
Examen de pescados por parte de los veterinarios (10 ejemplares por cada
lote). El decomiso de todo el lote ser a criterio del veterinario, pero hay que

109

tener en cuenta que la dosis mnima infectante en humanos es de tan solo 1/3
de la larva.
Examinar la ventresca del pescado (lugar donde se suelen encontrar las larvas).

En la legislacin europea existe la Directiva 91/493/EEC y en la legislacin espaola el


Real Decreto 1437/02 en los que se habla de:
-

110

Control visual para detectar parsitos en productos de pesca.


No comercializar para consumo humano pescados o partes manifiestamente
parasitadas.
RD 1/12/2006 obliga a los restaurantes a sealar que se trata de pescado crudo
congelado.

SEMINARIO SOBRE EL CONTROL DE LAS GARRAPATAS


Importancia de las garrapatas
Son parsitos obligados que deben ingerir sangre de su hospedador. Adems de
transmitir agentes patgenos para diferentes especies animales, las garrapatas son
reservorios de enfermedades para el hombre.
En experimentos controlados en el campo se pudo observar que vacas de carne libres de
garrapatas durante 6 meses produjeron una media de 15 Kg. ms de carne.
Argsidos VS Ixdidos
El control de los argsidos resulta prcticamente imposible, ya que viven en
madrigueras y afectan a animales silvestres, por lo que se encuentran en zonas de difcil
acceso donde llevar esa lucha.
Importancia en la Salud Pblica
Las garrapatas transmiten al hombre enfermedades en ocasiones mortales.
La gran importancia de Ixodes ricinus en Europa, tanto para animales de abasto como
para el hombre, reside en los hbitats en los que se desenvuelve (bosques caducifolios,
hmedos, esperando al hospedador encaramados a la hierba) y en la Borreliosis (eritema
crnico migratorio, que puede llegar a ser neuropatgeno).
Vehiculizacin de garrapatas por aves
Las formas larvarias de los ixdidos aprovechan las aves migratorias para alcanzar
zonas muy distantes.
Garrapatas en el perro: origen del problema
El origen del problema son las garrapatas endfilas que viven en el interior de las
construcciones del hombre, suponiendo un inmenso foco de parasitacin tanto para el
hombre como para el perro.
La fuente de mayor problema es Rhipicephalus sanguineus, la garrapata comn del
perro.
Caractersticas de los productos para combatir las garrapatas
-

Rapidez: las garrapatas ya fijadas a su hospedador deben eliminarse


rpidamente. Cuanto ms tiempo permanezcan, ms posibilidades habr de que
transmitan algn patgeno. Lo mejor que hay actualmente son los productos que
tras administrarlos matan a esas garrapatas fijadas a las 24-36 horas.
Efectividad: debe eliminar al mayor nmero posible de ejemplares fijados al
animal. El mejor producto actual tiene una efectividad del 95% a la semana de
su aplicacin: es relativo, segn el nmero de garrapatas que presente el animal
(lo mejor es no bajar del 90% de efectividad).

111

Efecto sostenido: debe perdurar en el tiempo. Sin embargo, el mejor es de


aplicacin cada 1-2 meses.
Percepcin subjetiva: la modernidad del producto es muy importante. Los
collares de amitraz, pese a ser algo de hace tiempo, sigue siendo muy efectivo y
de gran comodidad en cuanto a su aplicacin (til para diferentes ectoparsitos).
Los collares tienen miles de capas microscpicas y, entre ellas, capas de
molculas del producto: conforme envejece, se va rompiendo poco a poco,
liberndose de este modo el producto de forma dosificada.

Qu aplicar?
-

112

Organoclorados: actan sobre la permeabilidad de la membrana neuronal del


parsito. Son extremadamente txicos y persistentes en el ambiente. Pese a estar
prohibidos, se siguen usando errneamente en medios rurales.
Organofosforados: no son txicos para el gato. Inhiben la acetilcolinesterasa del
parsito. Son medianamente txicos para los hospedadores pese a la baja
persistencia de las formulaciones actuales. Se usan en grandes animales (no en
pequeos).
Piretroides: molculas muy utilizadas. Son activos frente a insectos y caros,
resultando muy buenos repelentes. Son eficaces frente a problemas medios por
garrapatas. Su duracin depende el excipiente que los acompae.
o Un buen repelente es mal insecticida y un buen insecticida es mal
repelente: el repelente impide que el insecto alcance la zona de dosis
mortal para l, por lo que permanece vivo en el ambiente.
Inhibidores de la sntesis de quitina: es un nuevo mecanismo de accin. Cuando
una garrapata se alimenta engorda gracias a la sntesis de quitina: si se
interfiere en ello, no podr alimentarse y morir. La sntesis de quitina comienza
aproximadamente a los 3 das tras empezar a ingerir sangre. El problema es la
escasa velocidad de accin (no resulta vlido para prevenir la transmisin de
enfermedades).
Amitraz: la ms efectiva contra garrapatas y otros caros, competidor selectivo
de la octopamina. Presenta un magnfico margen entre la dosis letal para el caro
y la dosis letal para el hospedador. No se han detectado resistencias en
garrapatas en Espaa. El problema es que resulta qumicamente inestable (no
reacciona con nada, no se disuelve en nada,...) actualmente se presenta en collar
o en pipeta pour-on.
Anlogos hormonales: las garrapatas tambin tienen hormonas y funcionan con
ellas. El nico candidato comercial es el piriproxifeno (slo en EE.UU.):
compuesto que sobre la piel de animales con garrapatas no mata ninguna, pero
despus ninguna pone huevos. 16 m/cm2 de piel tiene una efectividad del
100%. El perro de EE.UU. se mantienen en el jardn de la casa, por lo que con
este producto se consigue limpiar ese jardn de garrapatas. Fue patentado hace
30 aos por una empresa japonesa como aislante de cable elctricos y se
descubri esta utilidad haciendo pruebas.
Ivermectinas: slo en grandes rumiantes. No produce efecto repelente y tienen
baja actividad. Se suelen usar entre tratamientos de campo, para evitar la
aparicin de resistencias.

Prevencin contra garrapatas en animales de compaa


Se debe basar en cuatro puntos bsicos:
-

Informar acerca de la importancia de las garrapatas, tanto para la mascota como


para la Salud Pblica.
Evaluar el riesgo en la zona que frecuenta.
Evaluar la posibilidad de enfermedades transmitidas.
Conocer el potencial contacto con el hombre.

Animales de abasto
Se mueve una inmensa cantidad de dinero referente a estos Ixodes.
En grandes animales, existen multitud de especies de garrapatas segn zonas. Las de
mayor riesgo son las zonas con climas templados y tropicales, que generan varias
generaciones de Ixodes en un ao. Normalmente en estos animales se usan baos. El
problema es que resultan muy traumticos para los animales, que salen chorreando
lquido que se desperdicia.
Las ivermectinas se utilizan para bajas parasitaciones. Los ms utilizados son los
organofosforados principalmente.
Vacunas?
Se ha intentado desarrollar vacunas frente a la saliva de las garrapatas, pero no resultan
funcionales ya que, al llevar tantsimos aos en contacto hospedadores y garrapatas,
stos evaden la respuesta inmunitaria sin ninguna dificultad.
Las vacunas actan frente a antgenos ocultos (membrana de clulas intestinales): no se
sabe para qu sirven, pero si se bloquean matan a la garrapata.
Hasta la fecha, lo que hacen es inhibir la reproduccin y la puesta de huevos. No
impiden la alimentacin de los ejemplares, pero no pueden digerir esa sangre que
toman.
Son vlidas exclusivamente para reducir el nmero de garrapatas en zonas de pastoreo
extensivo de ganado vacuno, logrndose limpiar el ambiente. Como no hay reposicin
de esos ixdidos al reducir el nmero de huevos, se va produciendo esa limpia. No se
utilizan como tratamiento nico, sino como apoyo a tratamientos con organofosforados
aplicados cada cuatro meses.

113

SEMINARIO SOBRE RESISTENCIAS FRENTE A ANTIHELMNTICOS


El tema de la resistencia farmacolgica es muy importante sobretodo en humana,
relacionada con los antibiticos. En medicina veterinaria ocurre con algunos frmacos
de uso muy frecuente, como es el caso de los coccidiostticos, los antihelmnticos,...
En los antihelmnticos est empezando a ser un problema en Europa ya que, en el
momento en el que una cepa sea resistente, no se podr volver a emplear ese producto
en la poblacin de animales en la que se haya desarrollado la resistencia.
Desarrollo de resistencias
Siempre es consecuencia de la exposicin de los vermes al antihelmntico. Estos
productos ejercen una presin de seleccin basada en la seleccin natural sobre los
vermes, eliminando un gran porcentaje de ello, pero mantenindose vivo un cierto
porcentaje. La resistencia ser visible en el momento en que aumente considerablemente
el nmero de vermes que sobreviven.
Esa seleccin natural es un problema inevitable, pero el error reside en administrar el
antihelmntico con mucha frecuencia y/o subdosificar el producto, fenmenos que
aceleran la aparicin de estas resistencias.
La resistencia a antihelmnticos se puede definir como la capacidad de una poblacin de
helmintos para sobrevivir al efecto de un frmaco frente al que antes era sensible. La
principal causa de que se desarrolle esa resistencia reside en el cambio en la frecuencia
de genes con resistencia al producto dentro de la poblacin de vermes.
Origen de las resistencias
La eficacia de los antihelmnticos oscila entre el 95 y el 999%:
-

No hay eficacias inferiores al 95% simplemente porque esos productos no llegan


a comercializarse.
El 01-5% restante que sobrevive prolifera y transmite sus genes de resistencia a
la descendencia.
Al principio, esa subpoblacin se encuentra a niveles muy bajos.
Con el tiempo y el uso continuado del mismo producto puede llegar a hacerse
dominante, manifestndose esa resistencia.

Consecuencias
La importancia de la aparicin de este problema es tanto a nivel econmico como a
nivel farmacolgico:
-

114

Importancia econmica: se tira por tierra aos y dinero de investigacin y


desarrollo de un producto (suele costar unos 12 aos y hasta 200 millones de
dlares).
Importancia farmacolgica: ya no se puede, ni se debe, usar ese producto en la
poblacin en la que surjan estas resistencias. El grave problema es que los
helmintos no se hacen resistentes frente a un frmaco, sino frente aun

mecanismo de accin: existen muchos frmacos, pero agrupados en un escaso


nmero de mecanismos de accin diferentes.
De todo ello se concluye la gran importancia de hacer un uso racional de estos
productos, para preservar la eficacia de los actuales antihelmnticos.
Caractersticas de la resistencia
-

Por su origen gentico, es hereditaria.


Es irreversible: una vez se hacen resistentes, no hay manera de que vuelvan a ser
sensibles esos vermes.
Puede ser compartida con otros frmacos:
o Resistencia cruzada: entre frmacos del mismo grupo qumico. Ejemplo:
Benzimidazoles.
o Resistencia mltiple: entre frmacos de grupos qumicos diferentes.
Ejemplo: Benzimidazoles-Lactonas macrocclicas.

Antihelmnticos frente a nematodos


Las resistencias en trematodos y cestodos, son resistencias poco relevantes.
Se pueden agrupar segn su mecanismo de accin:
-

Se unen a la tubulina citoplsmica de los parsitos, impidiendo la polimerizacin


de los microtbulos y, por tanto, impidiendo determinadas vas metablicas. Son
activos frente a nematodos gastrointestinales y pulmonares y frente a nematodos
(*) y cestodos. Tardan 2-3 das hasta matar los parsitos.
o BENZIMIDAZOLES: Tiabendazol, Cambendazol, Albendazol*,
Fenbendazol, Oxfendazol, Triclabendazol*, Oxibendazol, Flubendazol.
o PROBENZIMIDAZOLES: Febantel, Tiofanato, Netobimin*.
Bloquean receptores colinrgicos del parsito, provocndole parlisis espstica.
o IMIDAZOTIAZOLES: Levamisol, Tetramisol. Activos frente a
nematodos gastrointestinales (rumiantes) y pulmonares.
o TETRAHIDROPIRIMIDINAS: Morantel, Pirantel*. Activos frente a
nematodos gastrointestinales y frente a cestodos de los quidos (*).
Abren los canales de cloro del parsito de forma irreversible, provocando una
hiperpolarizacin de las clulas musculares y nerviosas.
o Lactonas macrocclicas:
- AVERMECTINAS: Ivermectina, Doramectina, Selamectina,
Eprinomectina.
- MILBEMICINAS: Milbemicina, Moxidectina.
- Ambos grupos son activos frente a nematodos gastrointestinales y
pulmonares, frente a larvas migrans de Strongylus, frente a
Dirofilaria (perros) y frente a artrpodos.

Factores que favorecen la aparicin de resistencias


-

Frecuencia de aplicacin excesiva. SOLUCIN: hacer el menor nmero posible


de desparasitaciones para alcanzar el objetivo de proteccin de los animales.
Dosis inadecuada: subdosificacin. SOLUCIN: pesar a los animales para
ajustar la dosis. En un rebao, se pesan los animales ms gordos: los
115

antihelmnticos no suelen ser txicos, as que no hay problema de


sobredosificacin en animales de ms delgados.
Uso continuado de frmacos con un mismo mecanismo de accin. SOLUCIN:
rotacin anual de frmacos.
Introduccin en la explotacin de animales portadores de cepas resistentes.
Pautas de manejo: medicar y trasladar a pastos limpios. Con esta prctica, slo
se logra que casi todas las larvas que se depositen en ese pasto limpio sean
resistentes.

Resistencias detectadas
Por los casos que se han detectado, se ha determinado que existen una serie puntos clave
a la hora de la aparicin de las resistencias:
-

116

Distribucin geogrfica.
o Ms frecuente en Sudfrica, Sudamrica y Australia. Son zonas con una
cabaa ovina amplia y con estaciones secas.
o Menos frecuente, pero crecientes, en Europa Occidental y en Estados
Unidos.
Hospedadores.
o Los ms sensibles son ovino/caprino (Haemonchus, Ostertagia), por ser
las especies que reciben mayor nmero de desparasitaciones.
o Equino (Ciatostomas).
o En vacuno y porcino son menos frecuentes las resistencias.
Parsitos.
o Especialmente en los nematodos.
En pequeos rumiantes, Tricostronglidos.
En quidos, Ciatostomas.
En cerdos, Oesophagostomun spp.
Frmaco.
o Especialmente frente a benzimidazoles (resistencia cruzada).
o Menos frecuente en Levamisol y en Lactonas macrocclicas.