rea de Salud y Rehabilitacin

Terapia Ocupacional

Farmacologa Sistema Endocrino

(Diabetes Mellitus tipo I y II)

Farmacologa Antiinfecciosa

Alumnas: Karla Cisternas

Macarena Manrquez
Lisette Valenzuela
Asignatura: Farmacologa
Profesor: Jaime Bravo Tapia
Fecha: 04/06/2016

Introduccin
La Diabetes incluye un grupo de enfermedades metablicas que se caracterizan por
hiperglicemia, como resultado de defectos en la secrecin o accin de la insulina. La
hiperglicemia crnica se asocia a dao en el largo plazo dao, disfuncin y falla de
diferentes rganos especialmente de los ojos, riones, nervios, corazn y vasos
sanguneos. En el desarrollo de la enfermedad participan diferentes procesos patolgicos,
que van desde la destruccin de las clulas beta del pncreas con el resultado de una
deficiencia en la secrecin de insulina a anormalidades que resultan de la resistencia a la
accin de la insulina. Las anormalidades en el metabolismo de los hidratos de carbono,
grasas y protenas en la diabetes se deben a una accin deficiente de la insulina en los
tejidos blanco. Esta deficiencia se debe a una inadecuada secrecin de insulina o una
disminucin en la respuesta de los tejidos a la accin de la insulina en uno o ms puntos
en la compleja accin de la hormona.
La diabetes es una enfermedad crnica, es decir, no se cura, ni desaparecer en
cualquier momento aun con los tratamientos. Es una enfermedad progresiva, lo que
significa que si se deja sin tratamiento, puede provocar serias complicaciones. La buena
noticia es que la diabetes puede controlarse. Aun as, se debe monitorear constantemente
para lograr un control.
La gran mayora de las personas con diabetes corresponden a dos categoras diabetes
tipo 1 o tipo 2. La diabetes tipo2 es la de mayor prevalencia, cuya causa es la
combinacin de la resistencia a la accin de la insulina y una secretoria compensatoria de
insulina inadecuada. La diabetes tipo1 en cambio, la causa es una deficiencia absoluta de
secrecin de insulina.
El presente informe tiene como objetivo dar a conocer en detalle y en profundidad los
tipos de diabetes Mellitus tipo I y II, cules son sus causas, patogenia, cual es el
mecanismo de cada enfermedad, los signos y sntomas, las complicaciones posteriores y
el tratamiento que se debe llevar a cabo ya sea Diabetes Mellitus tipo I y II.
Dentro del tratamiento farmacolgico con encontramos con frmacos reguladores de la
glicemia como lo son la insulina y los hipoglicemiantes orales, utilizados en esta patologa
que se detallaran en profundidad, explicando la funcin de estos frmacos, los efectos
que producen, la dosis, entre otras caractersticas.

Diabetes Tipo I
Concepto: En la diabetes tipo 1 (conocida como diabetes insulino-dependiente o diabetes
juvenil), el pncreas no produce insulina. Sin embargo, el cuerpo puede seguir obteniendo
la glucosa contenida en los alimentos. Pero la glucosa no puede ingresar en las clulas,
que la necesitan. La glucosa permanece en la sangre. Esto hace que los niveles de
azcar en sangre aumenten demasiado y genera problemas de salud. Para solucionar
este problema, alguien que padece diabetes tipo 1 debe inyectarse insulina o usar una
bomba de insulina regularmente.
Etiologa: No se conoce con certeza cul es el origen de la diabetes tipo 1, pero estudios
cientficos demuestran que esta enfermedad guarda cierta relacin con lo gentico. Los
genes, que se transmiten de padres a hijos, son algo as como instrucciones que
determinan el aspecto fsico y el funcionamiento del cuerpo. Otro factor, es la presencia
de una infeccin viral o algn otro desencadenante

provocando un trastorno

autoinmunitario, que ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error y destruye el
tejido corporal sano, haciendo que el cuerpo ataque por error las clulas productoras de
insulina en el pncreas.
Patogenia: Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clnica en sujetos que
presentan ciertos antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human
Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta
inmune. La asociacin de la Diabetes Mellitus tipo 1 con antgenos HLA DR3, DR 4, DQA
Arg 50 y DBQ No Asp 57, estara reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollar la
enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientales como virus,
txicos u otros inmunognicos.
Fisiopatologa: La DM1 se define como aquella enfermedad que se produce debido a
destruccin de las clulas beta del pncreas, lo que lleva a deficiencia de insulina que
puede ser leve al principio, pero evoluciona rpidamente hacia la carencia absoluta de la
hormona. La velocidad de destruccin de las clulas beta determina la intensidad del
cuadro clnico; si el cuadro se inicia a edad ms temprana, la intensidad ser mayor. El
sndrome diabtico agudo tiene una duracin variable, entre 2 y 12 semanas aunque
puede ser mayor.

En alrededor de 30% de los casos sigue una etapa de remisin en que el paciente se
mantiene estable y no necesita insulina o requiere dosis muy bajas gracias a una mejora
del funcionamiento de las escasas clulas beta que an sobreviven, lo que disminuye la
glucotoxicidad. Posteriormente se produce una intensificacin gradual del trastorno. La
mayora de los pacientes con DM1 tienen inestabilidad metablica, es decir, presentan
hipo e hiperglicemia con mucha facilidad, aunque esto es variable y la sensibilidad a la
insulina es normal, con excepciones
Clnica:
Complicaciones Metablicas agudas y crnicas: Las complicaciones agudas de la DM
1 son la cetoacidosis y la hipoglicemia. Ambas pueden poner en riesgo la vida del usuario,
por lo que su manejo debe iniciarse en el lugar del diagnostico. La cetoacidosis diabtica
puede presentarse al debut o como descompensacin por cuadros infecciosos
intercurrentes, transgresiones alimentarias, falta de dosis de insulina o bien en pacientes
con infusor continuo de insulina por acodamiento del catter. La hipoglicemia se asocia a
un desbalance entre la dosis de insulina, la alimentacin o ejercicio, puede llevar al
paciente a un compromiso de conciencia de grado variable y convulsiones.

Tratamiento
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabtica y los
altos o bajos niveles de glucemia (hiperglicemia e hipoglicemia segn refiere). La
aparicin de los sntomas graves de la diabetes es sbita y de gravedad, por lo
que es posible que las personas necesiten permanecer en el hospital. Las
personas que la padecen deben recibir inyecciones diarias de insulina. Los
anlisis de sangre ayudarn a determinar la glucemia (glucosa) y a obtener una
indicacin de cunta insulina se est produciendo.

Diabetes tipo II
Concepto: En la diabetes tipo 2, el cuerpo produce insulina pero o no es la suficiente o
el cuerpo no puede utilizarla adecuadamente. Existen 2 razones por las que no se puede
utilizar la insulina; Las clulas beta producen insulina pero no la suficiente para reducir los
niveles de azcar en la sangre y cubrir los requerimientos de energa del cuerpo; En la
resistencia a la insulina, los mecanismos de las clulas para utilizar la insulina no son los
adecuados y, por lo tanto, no pueden introducir el azcar a la clula.
La diabetes tipo 2 se presenta en el 90 - 95 % de las personas diagnosticadas con esta
enfermedad y generalmente se desarrolla despus de los 40 aos de edad por lo que se
le sola llamar diabetes del adulto. Pero al igual que la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2
puede desarrollarse a cualquier edad y ya se ha empezado a observar en nios.

Etiologa: La causa exacta de la diabetes tipo 2 an siguen siendo desconocidas, pero

con el rpido aumento del nmero de personas a quienes se les ha diagnosticado esta
enfermedad en los ltimos aos, nuevas teoras e investigaciones se estn desarrollando.
Ciertamente, la historia familiar y la gentica juegan un papel importante; si uno de sus
padres tiene la enfermedad, usted tiene un alto riesgo de desarrollarla tambin. Los hijos
de las personas con diabetes tipo 2 se deben medir sus niveles de azcar anualmente.
Algunas investigaciones demuestran que el estilo de vida tambin juega un papel muy
importante. Como cada vez la vida se vuelve ms sedentaria, ha aumentado
importantemente el nmero de casos de diabetes tipo 2, especialmente en nios con
obesidad e inactivos.
Otros factores de riesgo para tener en cuenta:

Las personas generalmente desarrollan diabetes tipo 2 despus de los 45 aos,

pero en aos recientes el promedio de edad de aparicin de la enfermedad ha
disminuido. La diabetes Tipo 2 ha empezado a presentarse en nios tambin.

La diabetes gestacional incrementa el riesgo de que la mujer desarrolle diabetes

tipo 2 en los siguientes aos en un 40%.

La raza y el grupo tnico juegan un papel muy importante en el riesgo de

desarrollar la diabetes tipo 2, especialmente los afro-americanos, los hispanos y
los asiticos.

Patogenia: Su naturaleza gentica ha sido sugerida por la altsima concordancia de esta

forma clnica en gemlos idnticos y por su trasmisin familiar. Si bien se ha reconocido
errores genticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran
mayora se desconoce el defecto, siendo lo ms probable que existan alteraciones
genticas mltiples (polignicas). El primer evento en la secuencia que conduce a esta
Diabetes es una resistencia insulnica que lleva a un incremento de la sntesis y secrecin
insulnica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia
metablica por aos. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulnica y
secrecin, se inicia la expresin bioqumica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la
diabetes clnica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabticos de corta
evolucin son hiperinsulinmicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el
llamado Sndrome de Resistencia a la Insulina o Sndrome Metablico.

Fisiopatologa:
En la DM tipo 2 (DM2) existe un defecto tanto de la secrecin como de la
accin de la insulina, con subtipos en los que hay predominio de un defecto o
del otro (13, 14). Como la accin y la secrecin de la insulina generalmente
declinan con la edad, las personas con predisposicin gentica para la DM2
desarrollan el fenotipo de forma gradual durante dcadas (14), dependiendo
tambin de su interaccin con factores ambientales como el sedentarismo,
sobrealimentacin, obesidad, frmacos y otras enfermedades asociadas.

Clnica:
Complicaciones metablicas agudas y crnicas:
Tratamiento: Cuando es diagnosticada una DM2 el tratamiento inicial es,
generalmente, el diettico y la realizacin de ejercicio fsico. Con estas medidas
se consigue una mejora del control glucmico en la mayora de los casos en
los estadios iniciales de la DM. Sin embargo, con el tiempo suelen empeorar los
controles. La mayora de los enfermos recientemente diagnosticados ven
deteriorarse su situacin dentro del primer ao. La explicacin est en el
declive de la secrecin insul- nica a pesar de seguir bien el tratamiento de la
dieta y ejercicio. Por estas razones, la mayora de los pacientes necesitan
frmacos hipoglucemiantes no mucho despus del diagnstico.

Tratamiento Farmacolgico en La DM:

Para el tratamiento farmacolgico de la DM se dispone de insulina en sus
distintas presentaciones y de antidiabticos orales. De estos ltimos
actualmente en el mercado espaol se comercializan sulfonilureas, biguanidas,
inhibidores de la alfa-glucosidasa, la repaglinida y, en un futuro prximo, las
tiazolidinedionas.
Los frmacos orales son el tratamiento de eleccin en casi todos los diabticos
en los que fracasa la dieta y el ejercicio. No existe todava una norma clara
sobre cual utilizar dependiendo del tipo de enfermo, pero se han diseado
diversos algoritmos para tomar decisiones teraputicas. La eleccin del
frmaco para iniciar el tratamiento puede hacerse considerando el nivel de
glucemia y el ndice de masa corporal. Los enfermos con glucemia basal menor
de 140 mg/dl se benefician ms de frmacos que no causan hipoglucemia,
como es la metformina, la troglitazona o los inhibidores de alfaglucosidasas.
Los que tienen principalmente hiperglucemia basal (valores mayores antes de
desayuno que de cena) deben usar metformina. Si su hiperglucemia dominante
es, sobre todo, postprandial y mayor antes de cena que de desayuno, pueden
usar inhibidores de alfaglucosidasas. En aquellos pacientes con resistencia
insulnica importante debe utilizarse troglitazona o, si sta no est disponible,
metformina, independiente del patrn glucmico.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Sulfonilureas
Antidiabeticos Orales

Insulinas

Biguanidas
Inhibidores de la alfa-glucosidasa
Tiazolidinedionas
Repaglinida
Otros
Anlogos de la insulina (Lispro, Humalog)
Insulinas rpidas (Insulina soluble humana,
Actrapid, Humulina regular)
Insulinas de accin intermedia (Isofnica,
Insulina zinc)
Insulinas de accin prolongada (Insulinas
zinc, Ultratard, Humulina ultralenta)

Farmacologa antiinfecciosa
Introduccin
Las enfermedades infecciosas son un grupo numeroso e importante de afecciones para el
ser humano. Son producidas por elementos vivos de otros grupos biolgicos que penetran
en el organismo (infeccin), se desarrollan en l y producen gran nmero de
manifestaciones, algunas graves e, incluso, mortales.
La farmacologa antiinfecciosa se basa en la toxicidad selectiva, es decir, las sustancias
que empleamos para el tratamiento de las infecciones son capaces de destruir o inhibir el
desarrollo de los grmenes vivos p productores de infecciones. En la mayor parte de
casos los medicamentos tiles para atacar un grupo biolgico no sirve para tratar las
infecciones producidas por otro grupo.

Antiinfecciosos

Antiparasitarios

Antifngicos
Son sustancias de origen natural o sinttico que actan frente a los hongos patgenos
para el hombre.
No son intercambiables con los antibacterianos pues, como ya se ha indicado, las
estructuras biolgicas sobre las que actan los antibacterianos no se encuentran en los
hongos o tienen composiciones diferentes de cada grupo. En este caso no se habla de
resistencia de las bacterias a los antifngicos sino de insensibilidad a su mecanismo de
accin.
La gran similitud entre las clulas mamferas y fngicas resulta un problema a la hora de
disear la molcula antifngica, pues esta debe ser selectiva de la clula patgena y no
de la clula humana sana. Los agentes antifngicos comnmente son utilizados ante
infecciones de las mucosas de las cuales una de cuatro estn relacionadas con hongos
patgenos.
El mecanismo de accin de los medicamentos que inhiben el crecimiento de hongos,
depende del lugar en el que acten, lo cual est relacionado con la estructura qumica del
antifngico.
La accin del antifngico sobre la membrana celular del hongo y la membrana clula
humana, desempea una importante funcin en la divisin celular y en el metabolismo. En
las clulas de los mamferos el colesterol es el esterol que predomina y en las clulas
fngicas el primario es el ergosterol. La diferencia del contenido de esteroles ha sido
explotada como blanco de accin en los medicamentos antifngicos. Dentro de ellos se
tiene a los polienos, azoles y alilaminas.
Medicamentos antifngicos

Polienos

Alilaminas

Accin
Los medicamentos que se encuentran en este grupo, se unen
al ergosterol presente en la membrana celular fngica, donde
se forman poros que alteran la permeabilidad de la membrana
lo que permite una prdida de protenas, glcidos y cationes
monovalentes y divalentes, causas de la muerte celular.
Trabajan de forma similar a los azoles, conceptualmente ellas
inhiben la sntesis del ergosterol. Sin embargo, este grupo
acta en un paso temprano de la sntesis del ergosterol.
Las alilaminas inhiben a la enzima escualeno epoxidasa, de
esta forma disminuye la concentracin de ergosterol,
aumentan los niveles de escualeno, aumenta la

permeabilidad de la membrana celular, se interrumpe la

organizacin celular y disminuye el crecimiento del hongo.
Los imidazoles son bastante txicos, pero los triazoles sirven
para tratar algunas micosis sistmicas que antes eran
intratables, con muy buena tolerancia por parte de los
pacientes.
El grupo de los Azoles est compuesto por dos familias los
cuales comparten el mecanismo de accin y su resistencia.

Azoles

En los imidazoles estn

clotrimazol, miconazol y
ketoconazol; este ltimo era uno
de los frmacos ms utilizados
en la onicomicosis, pero su
toxicidad heptica es muy
importante.

En los triazoles, se toleran

mejor; entre de ellos destacan
fluconazol e itraconazol, que son
los triazoles de primera
generacin; recientemente se
desarrollaron los de segunda
generacin, entre ellos
voriconazol, ravuconazol y
posaconazol, cuyo espectro de
accin ha mejorado frente a otros
hongos.

Se distinguen dos grandes grupos de infecciones fngicas: externas y profundas.

1. Microsis externa:
Asientan sobre piel, pelos, zonas cornificadas (uas, durezas, etc.).
Los hongos implicados son, generalmente, dermatofitos que se desarrollan en las capas
exteriores de la piel alimentndose de queratina (protena de las zonas de clulas muertas
y endurecidas). Por ello, con frecuencia es necesario aadir una sustancia queratolca
que disuelva la capa queratinizada y permita la penetracin del antigfngico.
An con estas precauciones los tratamientos deben ser de aplicacin constante y
frecuente, de duracin superior a las 4 semanas, lo que dificulta el cumplimiento por parte
del paciente.
Tambin participan hongos de tipo levaduras, como es Candida albicans, con
asentamiento en zonas ms hmedas, preferentemente mucosas (oral, vagina, uretra,
perianal).
Los tratamientos tambin son externos, localizados (por via tpica)
Colorantes: eosina, violeta de genciana.
Desinfectantes inespecficos: Yodo, hiposulfito sdico.
Antifngicos polinicos:

Nistatina, se une a los esteroles de membrana (fitosterol) Muy toxico para clula humana,
que tambin contiene esteroles (colesterol). Solo por via topida. Tambien se puede dar por
va oral, puesto que no se absorbe, para tratar focos de Candida localizacos e el intestino.
Imidazoles:
Actan sobre la pared celular del hongo. Menos efectos adversos que los polinicos,
pueden darse por diferentes vas y se absorben en el tubo digestivo, Son de amplio
espectro.
2. Micosis Internas, profundas o viscerales:
Se trata de septicemias, meningitis o neumonas por hongos. Infecciones producidas por
Candida, frecuentemente, ms aisladamente por Aspergillus (neumona). Con frecuencia
se presentan en pacientes especialmente debilitados (gran ciruga, inmunodeprimidos,
tratamientos anticancerosos, corticoides, catteres que permanecen largo tiempo).
Los tratamientos son por va parenteral, i.v. generalmente.
Polinicos:
Anfotericina B. Accion idntica a nistatina. Aunque algo mas manejable, es necesario
administrarla en medio hospitalario, en dosis muy bajas, primero, para irlas aumentando
con prudencia, acompaadas de anticoagulantes, corticoides y analgsicos pues hay
peligro de tromboflebitis, inflamaciones y/o reacciones alrgicas y dolores de cabeza.
Se elimina lentamente durante meses.
Se hace necesario monitorizar la funcin renal y adecuar las dosis segn aquella. Pueden
producirse resistencias de Candida.
Imidazlicos:
Este grupo se ha ampliado en los aos ltimos. Se han conseguido incrementos de accin
y menores resistencias. Fluconazol, itraconazol, tambin de uso restringido en
hospitales.
Como puede verse, los antifngicos conforman un grupo menos extenso y de xito menos
espectacular que los antibacterianos.