Choque Circulatório em Equinos

REVISES / REVIEWS
Choque circulatrio em equinos

Circulatory shock in horses
Ubiratan Pereira de Melo1*; Cntia Ferreira1;
Maristela Silveira Palhares2; Jos Monteiro da Silva Filho2
Resumo
Choque circulatrio pode ser definido como uma falha circulatria aguda com liberao inadequada
de oxignio e nutrientes aos tecidos, resultando em hipxia celular. O choque pode ser classificado
como cardiognico, obstrutivo, hipovolmico ou distributivo. As consequncias fisiopatolgicas da
perfuso tecidual inadequada esto diretamente relacionadas isquemia celular, liberao inadequada
de O2 e produo de potentes mediadores inflamatrios. Caso as anormalidades de perfuso tecidual se
perpetuem, a funo de vrios rgos se torna inadequada. A consequente reperfuso poder exacerbar
a disfuno orgnica e, nos casos graves, culminar na sndrome da disfuno orgnica mltipla. O
reconhecimento precoce de equinos em choque circulatrio e o fornecimento imediato de suporte
circulatrio efetivo so essenciais. Em todos os casos o objetivo restaurar a perfuso e a liberao de
oxignio aos tecidos, enquanto se corrige a causa primria. A demora em fazer o diagnstico e iniciar o
tratamento, bem como a ressuscitao sub-tima, contribuem para o desenvolvimento de falha vascular
perifrica e alteraes irreversveis na utilizao de oxignio, culminando na disfuno orgnica.
Palavras-chave: Equino, fluidoterapia, hipovolemia, perfuso tecidual, mediadores inflamatrios
Abstract
Circulatory shock can be defined as an acute circulatory failure with an inadequate tissue delivery of
oxygen and nutritive substrates to the tissues, resulting in generalised cellular hypoxia. Shock can be
classified as cardiogenic, obstructive, hypovolaemic, or distributive. The pathophysiologic consequences
of inadequate tissue perfusion are directly related to cell ischemia, inadequate O2 delivery, and the
production of proinflammatory mediators. If abnormalities of tissue perfusion are allowed to persist, the
function of vital organs will be impaired. The subsequent reperfusion will exacerbate organ dysfunction
and, in severe cases, may culminate in multiple organ dysfunction syndrome. Early recognition of equine
that are shocked and immediate provision of effective circulatory support is therefore essential. In all
cases the objective is to restore oxygen delivery to the tissues while correcting the underlying cause.
Delays in making the diagnosis and initiating treatment, as well as suboptimal resuscitation, contribute
to the development of peripheral vascular failure and irreversible defects in oxygen use which can
culminate in vital organ dysfunction.
Key words: Equine, fluid therapy, hypovolaemia, inflammatory mediators, tissue perfusion
Mdico Veterinrio Doutorando Programa de Ps-graduao em Cincia Animal Escola de Veterinria da UFMG. Bolsista
do CNPq. e-mail: ubiratan_melo@yahoo.com.br
2
Professor associado Departamento de Clnica e Cirurgia Veterinrias Escola de Veterinria da UFMG.
*
Autor para correspondncia
1
Recebido para publicao 15/07/08 Aprovado em 22/05/09
Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 1, p. 205-230, jan./mar. 2010
205
Melo, U. P. de et al.
Introduo
Reviso de literatura
O choque circulatrio faz parte da via final de

inmeras doenas na espcie equina, e caracterizado
pela incapacidade do sistema circulatrio fornecer
oxignio e nutrientes aos tecidos de forma a atender
suas necessidades metablicas. Um aspecto a ser
considerado que nem todos os danos teciduais
resultantes do choque advm da hipxia, mas,
tambm, decorrem da baixa oferta de nutrientes,
depurao reduzida de substncias txicas, maior
afluxo de substncias nocivas aos tecidos, ativao de
mecanismos lesivos e ineficincia dos mecanismos
compensatrios (MOORE, 1990; MUIR, 1998).
Classificao do choque circulatrio
O choque circulatrio identificado pela

sintomatologia clnica (depresso, palidez de
mucosas, taquicardia, taquipnia, pulso perifrico
fraco e extremidades frias), no entanto, esses
sinais clnicos representam simples manifestaes
de um complexo mecanismo fisiopatolgico. A
manifestao clnica varia entre equinos adultos e
neonatos, mas, independente da idade, mudanas
no nvel de conscincia ocorrem 2-3 horas aps o
incio do choque (CORLEY; AXON, 2005).
O diagnstico e tratamento do choque
constituem-se num dos principais problemas
nas unidades de terapia intensiva. Nos estgios
iniciais, a ressuscitao vigorosa pode corrigir a
hipxia tecidual, permitindo a reverso do choque.
Entretanto, se a perfuso e o transporte de oxignio
continuarem diminudos, a leso celular pode
tornar-se irreversvel. Mesmo com tratamento
adequado muitos pacientes morrem nas primeiras
48 horas aps o incio do choque em decorrncia da
sndrome da resposta inflamatria sistmica (SRIS)
e sndrome da disfuno orgnica mltipla (SDOM)
(MARSON et al., 1998; MUIR, 1998).
Este artigo tem por objetivo revisar os aspectos
relevantes do choque circulatrio na espcie
equina abordando a classificao, fisiopatologia,
diagnstico e tratamento.
Originalmente, o choque foi classificado de

acordo com o mecanismo responsvel pelo seu
desenvolvimento (hipovolemia secundria a
perda de fluido, falha cardaca, sepse e reaes
de hipersensibilidade). Desordens endcrinas e
neurognicas so descritas como causas de choque
nos seres humanos, no entanto, no h descrio
do papel dessas desordens nos equinos (DEVEY;
CROWE JR., 1997). A classificao do choque
obedece a uma finalidade estritamente didtica,
pois a maioria dos quadros mostra mais de um
componente em sua evoluo (MARSON et al.,
1998; MUIR, 1998; MELO et al., 2008):
Hipovolmico caracterizado por baixo volume
intravascular relativo sua capacitncia, ou seja,
hipovolemia relativa ou absoluta. Pode ser causado
por hemorragia, sequestro de fluido, diarria,
sudorese excessiva e desidratao. O volume contido
no compartimento intravascular inadequado para a
perfuso tecidual. H diminuio do dbito cardaco
em virtude da diminuio da pr-carga e da presso
arterial mdia. Como mecanismos compensatrios
ocorrem aumentos da contratilidade, resistncia
vascular sistmica (RVS) e frequncia cardaca.
Cardiognico existe limitao primria no
desempenho cardaco decorrente de interferncias
sobre o inotropismo e/ou cronotropismo, e a
funo cardaca insuficiente para manter o dbito
cardaco em nveis compatveis com as necessidades
metablicas. Este tipo de choque ocorre secundrio
falncia do ventrculo esquerdo por infarto agudo
do miocrdio, cardiopatias, arritmias graves e
causas metablicas (hipocalcemia e hipoglicemia,
por exemplo).
Obstrutivo resulta de bloqueio mecnico ao
fluxo sanguneo na circulao pulmonar ou sistmica,
podendo ser causado por tamponamento cardaco,
pneumotrax ou aneurisma. O choque obstrutivo
206
tem como mecanismos compensatrios aumento da

pr-carga, da RVS e da frequncia cardaca.
Distributivo caracterizado pelo desequilbrio
entre a demanda tecidual e a oferta de oxignio
por alterao na distribuio do fluxo sanguneo.
Dessa forma, h tecidos com fluxo sanguneo
elevado em relao sua necessidade e outros com
fluxo sanguneo elevado em termos numricos,
mas insuficiente para atender s necessidades
metablicas. decorrente de causas neurolgicas
(trauma cerebral), uso de drogas vasodilatadoras,
anafilaxia, doenas endcrinas. A vasodilatao
ocasiona diminuio da RVS, com diminuio do
retorno venoso e do dbito cardaco. Para compensar
este estado hemodinmico, ocorre aumento da
contratilidade e da frequncia cardaca.
Sptico trata-se de um tipo de choque resultante
da descompensao hemodinmica produzida pela
presena de agentes infecciosos ou seus mediadores
(endotoxinas) na circulao. H diminuio da
pr-carga pelo sequestro de lquido, diminuio
da ps-carga por vasodilatao, leso celular
direta e disfuno miocrdica. Como mecanismos
compensatrios, ocorrem aumento da frequncia
cardaca e do dbito cardaco.
O choque circulatrio pode se apresentar na
forma hipodinmica (frio) ou hiperdinmica
(quente). Pacientes em choque hipodinmico
apresentam tnus vascular aumentado e baixo
dbito cardaco, enquanto aqueles em choque
hiperdinmico apresentam vasodilatao perifrica
e dbito cardaco alto (DRIES, 2007). Embora
o fluxo sanguneo esteja aumentado no choque
hiperdinmico, a vasodilatao to intensa que
resulta em perfuso tecidual inadequada. O choque
hiperdinmico a principal causa de perfuso
tecidual inadequada nos potros e em equinos adultos
aps cirurgia de leses intestinais estrangulantes.
A fase hipodinmica ocorre aps a hiperdinmica
e caracterizada pela rpida deteriorao dos
parmetros clnicos do paciente em decorrncia
do baixo fluxo sanguneo e baixa perfuso tecidual
(SOUTHWOOD, 2004).
Durante a fase hiperdinmica ocorre
hiperventilao e congesto das mucosas, alm
da elevao do tempo de perfuso capilar e da
temperatura corporal. Alguns animais podem
apresentar broncoconstrio. Nesta fase ocorre a
formao de desvios arteriovenosos (shunts) em
vrios rgos, agravando o quadro de isquemia
tecidual. A fase hipodinmica caracterizada
clinicamente por hipotermia, taquicardia, elevao
do tempo de perfuso capilar, mucosas plidas
ou cianticas, acidemia e hipoxemia (GREEN;
ADAMS, 1992).
Muitos fatores esto envolvidos na transio
da fase hiperdinmica para a hipodinmica.
Aparentemente, o mais importante a diminuio
da resposta orgnica adrenomodulina. O papel
exato da adrenomodulina necessita ser definido
mais claramente, mas sabe-se que este peptdeo
possui atividade cardio-depressora. Outros
fatores envolvidos so a liberao de citocinas,
depresso do miocrdio mediada pelo xido ntrico,
extravasamento de protena e fluido atravs do
endotlio vascular, alm da hipovolemia e fluxo
sanguneo coronrio inadequado. Quando esses
fatores se associam, a elevao do dbito cardaco
que ocorre na fase hiperdinmica no pode mais ser
mantida e o choque hipodinmico surge (WANG,
2001).
O choque hipovolmico no equino
relativamente comum nos distrbios gastrintestinais
(diarria, colite, leo ps-operatrio), aps
episdios de hemorragia e sequestros de lquidos
(ascite, hidrotrax, hidropsia dos anexos fetais)
(SEAHORN; SEAHORN, 2003; MELO et al.,
2007ab). As causas mais comuns de choque
hipovolmico por hemorragia no equino incluem
hemorragia ps-castrao, ruptura de artria uterina
ou ilaca e eroso da cartida interna por micose
da bolsa gutural. Os sinais de choque em geral iro
se desenvolver quando houver reduo do volume
sanguneo superior a 30% (MORRIS, 2000).
207
O choque obstrutivo ocorre secundrio a

aneurismas por Strongylus vulgaris, que podem
provocar tanto obstruo no estrangulante parcial
ou completa quanto infarto das artrias mesentricas
resultando em clica, isquemia intestinal e choque.
Outras causas provveis, porm, infrequentes,
incluem a obstruo vascular por neoplasia, mbolos
pulmonares e tamponamento pericrdico (MUIR,
1998; MELO et al., 2008).
O choque anafiltico uma forma de
choque distributivo definido como uma reao
de hipersensibilidade a substncias exgenas,
geralmente frmacos. Relatos clnicos do choque
anafiltico no equino so raros, embora a falta de
documentao cientfica no reflita sua real ocorrncia.
O mecanismo pelo qual o choque anafiltico surge
resulta da interao de antgenos e IgE na superfcie
de mastcitos sensibilizados, resultando na
liberao de mediadores farmacologicamente ativos
(cininas, prostaglandina, histamina, serotonina,
leucotrienos e fator ativador de plaquetas). A
ao desses mediadores resulta em vasodilatao,
aumento da permeabilidade vascular, constrio
do msculo liso e diminuio do dbito cardaco.
Sistemicamente, isto manifestado por mucosas
congestas, hipotenso e estase venosa perifrica.
A hipotenso pode resultar em comprometimento
cardiovascular moderado (baixo dbito cardaco,
hipoperfuso perifrica) ou choque irreversvel e
fatal (HORMANSKI, 1991; SWIDERSKI, 2000).
O choque sptico, antigamente denominado
choque endotoxmico, uma complicao comum
de doenas gastrointestinais (salmonelose, colite,
obstruo estrangulante isqumica e peritonite)
(MOORE; MORRIS, 1992; FERREIRA et al.,
2007; FERREIRA et al., 2009), e as endotoxinas
liberadas pela bacterilise gram-negativa tm papel
fundamental no seu desenvolvimento. Embora
associado a distrbios gastrointestinais, esse tipo
de choque pode ser sequela de infeces gramnegativas ou positivas, doenas fngicas ou virais a
exemplo da pleurite, pneumonia, metrite ps-parto,
pericardite sptica e sepse neonatal (ROY, 2004;
MELO et al., 2008).
O choque sptico , primariamente, um tipo de

choque distributivo caracterizado pela ineficiente
liberao e extrao de O2 tecidual associada com
vasodilatao perifrica independente do dbito
cardaco normal ou aumentado. No choque sptico,
ocorre uma complexa interao entre vasodilatao
patolgica, hipovolemia relativa e/ou absoluta,
disfuno miocrdica e alterao da distribuio do
fluxo sanguneo secundrio a resposta inflamatria
infeco e, mesmo aps o restabelecimento da
normovolemia, anormalidades microcirculatrias
podem persistir (BEALE et al., 2004; DRIES,
2007).
A diminuio do retorno venoso no choque
sptico no ocorre igualmente em todos os rgos e,
aparentemente, as vsceras so mais afetadas. Ocorre
hipertenso portal secundria ao dficit do retorno
venoso, e a combinao de dficit do retorno venoso
e aumento da permeabilidade vascular resultam
em hipovolemia grave, muitas vezes, refratria
a reposio de fludos. Com o agravamento da
hipovolemia, o dbito cardaco diminui e ocorre
redistribuio do fluxo sanguneo para garantir
a perfuso cardaca e cerebral (DRIES, 2007).
Independente do dbito cardaco aumentado durante
a fase hiperdinmica do choque sptico, o miocrdio
disfuncional. Tanto o ventrculo direito quanto
o esquerdo podem dilatar, a funo contrtil pode
diminuir e a complacncia ventricular reduzida.
Aparentemente, essa disfuno mediada pelo
xido ntrico que se combina a radicais superxido
formando peroxinitrito, substncia citotxica para
os micitos (CORLEY, 2004). O xido ntrico pode
exercer efeitos inotrpicos negativos via GMP
cclico e disfuno na autoregulao coronria e
utilizao de O2 (VICENT et al., 2000).
Fisiopatologia
Diversos mecanismos esto associados ao
desenvolvimento e perpetuao do choque
circulatrio (Figura 1) e, em alguns casos,
refratariedade s diversas modalidades de
208
tratamento institudas. Entre estes mecanismos citase a isquemia/hipxia tecidual, injria de reperfuso,
produo e liberao de radicais livres e mediadores
inflamatrios, coagulao intravascular disseminada
entre outros (MUIR, 1998).
Independente da causa, os vrios tipos de choque
circulatrio incorporam a isquemia e m perfuso
tecidual no seu desenvolvimento e perpetuao. A
perfuso tecidual inadequada impede o metabolismo
celular oxidativo e ativa potentes enzimas da
membrana celular que aceleram a quebra dos
fosfolipdios de membrana, resultando na formao
de cido araquidnico e consequente biosntese
e liberao de prostaglandinas, tromboxanos e
leucotrienos (BOTTOMS; ADAMS, 1992).
Isquemia, hipxia tecidual e reperfuso
A isquemia definida como a reduo ou
interrupo do fluxo sanguneo decorrente de
constrio funcional ou obstruo mecnica dos

vasos sanguneos e se constitui numa das principais
causas de leso tecidual. As alteraes celulares so
diretamente relacionadas durao da isquemia
e quando essa se prolonga por tempo suficiente
resulta em necrose celular (MOORE et al., 1995;
MUIR, 1998).
A isquemia desencadeia alteraes teciduais
atravs da reduo ou bloqueio da oferta de
oxignio, impedindo o metabolismo energtico
aerbio. Esse fato determina a diminuio dos nveis
intracelulares de ATP e distrbio da homeostase
celular. Em estados de higidez, a liberao de O2
para os tecidos cerca de quatro vezes maior do
que o consumo. Desta forma, existe uma margem de
segurana antes que a reduo no transporte de O2
afete adversamente a funo tecidual durante estados
de baixo fluxo sanguneo e, consequentemente,
hipxia (MORRISON, 2006).
Choque circulatrio
Hipovolmico
Cardiognico
Distributivo
Obstrutivo
[ATP]
Hipovolemia
Perfuso perifrica
Isquemia celular
Extravasamento de
fluido e protena
Edema celular
Lise da membrana
celular
Injria de reperfuso
Permeabilidade endotelial
Ativao da fosfolipase A2 e
liberao de mediadores
inflamatrios
Vasoconstrio
Formao de microtombos
Agregao leucocitria
SIRS
M distribuio do fluxo
sanguneo perifrico
SDOM
bito
Figura 1. Mecanismo fisiopatolgico do choque. SDOM: Sndrome da disfuno orgnica mltipla; SIRS:
Sndrome
da resposta inflamatria
sistmica.
Figura 1. Mecanismo
fisiopatolgico
do choque.
SDOM: Sndrome da disfuno orgnica mltipla; SIRS: Sndrome
da resposta inflamatria sistmica.
A otimizao da liberao de O2 durante o choque circulatrio o ponto fundamental tanto para a
sobrevivncia quanto para a minimizao da leso orgnica e celular. Alguns rgos adaptam-se para extrair
altas concentraes de oxignio pela redistribuio do fluxo sanguneo na microcirculao. A regulao
209
A otimizao da liberao de O2 durante o

choque circulatrio o ponto fundamental tanto
para a sobrevivncia quanto para a minimizao
da leso orgnica e celular. Alguns rgos
adaptam-se para extrair altas concentraes de
oxignio pela redistribuio do fluxo sanguneo na
microcirculao. A regulao neurognica do fluxo
sanguneo durante o choque alterada pela liberao
endgena de vrias catecolaminas e mediadores
inflamatrios. O tnus dos esfncteres pr-capilares
muda medida que ocorre alterao da liberao
de O2 aos tecidos. A constrio primria desses
esfncteres resultar em diminuio da liberao
de oxignio para determinados rgos. medida
que a liberao de O2 tecidual diminui, os capilares
fechados (vasoconstrio) abrem-se promovendo
aumento da densidade de perfuso capilar, o que
permite determinados rgos extrair mais O2. A
elevao da densidade capilar promove aumento
da resistncia dos capilares disponveis para o fluxo
sanguneo. Este evento resulta em diminuio da
velocidade do fluxo em cada capilar, permitindo,
desta forma, mais tempo para a difuso do O2
(BASTERRECHEA; STEIN, 2000).
A diminuio do fornecimento de O2 pode lesar a
maioria das clulas do organismo e danos celulares
irreversveis podem ocorrer aps 15 minutos de
hipxia celular. A oxigenao tecidual inadequada
prejudica a fosforilao oxidativa na mitocndria
resultando em diminuio da concentrao de
ATP em decorrncia do metabolismo anaerbico.
Enquanto o metabolismo aerbico produz 38 moles
de ATP por mol de glicose consumida, apenas dois
moles de ATP so produzidos por mol de glicose
durante a gliclise anaerbica (ROWE; WHITE,
2002; FRANKLIN; PELOSO, 2006).
A diminuio da concentrao de ATP reduz
a atividade das bombas de transporte inico
dependentes de energia (Na+, Ca++, K+) resultando
em acmulo intracelular de Na+, Ca++, Cl- e gua. O
acmulo intracelular de gua resulta em edema celular
agudo. O edema celular destri a matriz extracelular
provocando ruptura das vesculas lisossmicas e
consequente liberao de potentes enzimas reativas

como elastase, catepsina, colagenase, fosfolipase A2,
fosfolipase C e mieloperoxidade (McMICHAEL;
MOORE, 2004; KEEL; TRENTZ, 2005). A ativao
das fosfolipases A2 e C cataliza a liberao de cido
araquidnico a partir dos fosfolipdios de membrana.
A perda da homeostase celular eventualmente
demonstrada pela similaridade entre a concentrao
intracelular de eletrlitos e a do fluido extracelular,
com elevao da concentrao intracelular de Na+,
Cl-, H2O e diminuio da concentrao de K+ e Mg++
(FERRARI, 1992).
Outros eventos importantes ocorrem durante
o evento isqumico-hipxico. A ativao do
fator nuclear B (NFB) induz aumento da
liberao de mediadores inflamatrios (citocinas,
prostaglandinas, leucotrienos, etc.). A expresso
aumentada de molculas de adeso intracelular
do tipo 1 (ICAM-1) e selectina E, via ativao do
NFB promove aumento da adeso de leuccitos ao
local da isquemia durante a reperfuso. A inativao
do xido ntrico endotelial causa vasoconstrio
e inibio da via da prostaglandina na cascata do
cido araquidnico favorecendo um quadro de
vasoconstrio e agregao plaquetria. Todos esses
eventos contribuem para a instalao e perpetuao
do quadro de choque (McMICHAEL; MOORE,
2004).
A leso do endotlio vascular induzida pela injria
isqumica permite o extravasamento de fluido e
albumina plasmtica para o espao intersticial. Isto
no somente reduz a presso onctica intravascular,
como tambm permite a albumina de exercer
presso onctica no interstcio resultando na retirada
de mais fluido do compartimento intravascular. A
vasodilatao resultante determinar maior volume
vascular para o mesmo volume de fluido levando
a um estado de hipovolemia relativa (GREEN;
ADAMS, 1992; CORLEY, 2004).
O endotlio particularmente vulnervel a
injria hipxica e mudanas significativas ocorrem
em 30 minutos. A hipxia promove a ativao
210
plaquetria e aderncia dos leuccitos ao endotlio,

contribuindo, desta forma, para o processo
inflamatrio e ativao da cascata da coagulao.
Sob condies homeostticas, o endotlio possui
atividade pr e anticoagulante. No entanto, durante o
choque circulatrio, o endotlio passa a demonstrar
atividade
predominantemente
pr-coagulante
(PETERS et al., 2003). Embora seja necessria
para a sobrevivncia celular, a reperfuso cria mais
injria do que a isquemia em decorrncia da grave
disfuno endotelial que promove. A disfuno
endotelial resulta da macia formao de radicais
livres, diminuio da liberao de xido ntrico
e acentuada liberao de endotelina, criando um
estado de intensa vasoconstrio e consequente
diminuio da perfuso perifrica (MCMICHAEL;
MOORE, 2004).
e a indutiva (iNOS). A NOS predominantemente

encontrada nas clulas do endotlio vascular
e neurnios a cNOS. A ativao da cNOS
dependente da concentrao de calmodulina e Ca2+.
O NO produzido pela cNOS dentro de segundos
aps a elevao da concentrao de Ca2+ citoslico
em resposta a ativao de receptores de superfcie
celular e mecanismos transmissores de sinais
(PETERS et al., 2003). Existem duas isoformas
de cNOS. A primeira encontrada no endotlio
vascular e chamada de NOS endotelial (eNOS).
J a segunda encontrada nos neurnios e chamada
NOS neuronal (nNOS). No sistema nervoso, a nNOS
expressada no crebro, gnglio simptico, medula
e nervos nitrrgicos (nervos no-adrenrgicos nocolinrgicos que liberam NO) (HOWE; BOOTHE,
2001).
Alm disto, a injria de reperfuso promove

distribuio desigual do fluxo sanguneo para os
capilares resultando em hipxia tecidual focal.
Fatores que podem ser responsveis por essa m
distribuio do fluxo sanguneo incluem a trombose
de microvasos, edema das clulas endoteliais,
hemoconcentrao intravascular, aumento da
viscosidade sangunea, resistncia ps-capilar
aumentada e edema intersticial induzido por
compresso extravascular. Nas fases iniciais do
choque, a hipxia e leses de reperfuso causam
necrose dos entercitos. A necrose dos entercitos
associada a alteraes na permeabilidade endotelial
permite a translocao bacteriana e de seus
subprodutos. provvel que durante esta fase o
tecido linftico entrico seja ativado, liberando
mediadores inflamatrios como IL-1, IL-2, IL-4,
IL-6, fator de necrose tumoral (TNF- ), histamina
e lisosima (MUIR, 1998).
O NO possui importante papel regulatrio na

dinmica cardiovascular, defesa antimicrobiana,
agregao plaquetria, adeso leucocitria, alm da
atividade fibrinoltica e tromboltica, alm de regular
a liberao de renina e a homeostase do Na+ e H2O
regulando, portanto, o volume vascular. A iNOS
irrelevante durante condies basais, porm
produzida em grandes quantidades pelos neutrfilos,
hepatcitos, macrfagos, clulas do msculo liso
vascular, clulas de Kupffer e condrcitos aps
exposio a agentes como endotoxina, citocinas e
vrias substncias pr-inflamatrias (prostaglandina,
histamina, etc). Cerca de duas a quatro horas so
necessrias para a sntese e atividade biolgica da
iNOS aps exposio a substncias pr-inflamatrias
(MUIR, 1998; VICENT et al., 2000).
xido ntrico e radicais livres

O xido ntrico (NO) sintetizado por clulas
endoteliais, macrfagos e outras clulas via oxidao
da L-arginina pela enzima NO-sintetase (NOS). O
NO apresenta duas isoformas, a constitutiva (cNOS)
Durante o choque circulatrio, iNOS e

adrenomodulina so produzidos pelas clulas do
endotlio vascular culminando em vasodilatao,
hipotenso e hiporeatividade vascular. Alm
disto, a ao dessas duas substncias promove
o desenvolvimento de desvios arteriovenosos e
consequente m distribuio do fluxo sanguneo.
O rpido desenvolvimento desses desvios pode
ser a razo primria para a rpida progresso e
irreversibilidade do choque em alguns pacientes
211
(MUIR, 1998). No entanto, a produo excessiva

de NO pode apresentar efeitos benficos incluindo
vasodilatao, melhoria do fluxo sanguneo
na microcirculao, diminuio da agregao
plaquetria e aderncia leucocitria e melhora da
resposta de defesa imune. Durante a fase aguda
do choque, a produo de NO aumenta como
resultado da ativao da eNOS, enquanto elevaes
posteriores so causados pela ativao da iNOS
(HOWE; BOOTHE, 2001).
A presena de concentraes elevadas de nitrito/
nitrato, derivados estveis do NO, nos pacientes em
choque, combinado com a reduo no tnus vascular,
sugerem que o NO esteja envolvido nas alteraes
cardiovasculares desenvolvidas durante os estados
de choque circulatrio. O papel fisiopatolgico
do NO durante o choque pode compreender tanto
alteraes vasculares quanto efeitos citotxicos
diretos do NO ou substncias relacionadas ao NO
(VICENT et al., 2000).
As espcies reativas de oxignio (ROS) so
molculas que contm um oxignio em estado
altamente reativo, com capacidade oxidativa alta.
Figuram entre as ROS, o nion superxido (O2-), o
radical hidroxila (HO) e o perxido de hidrognio
(H2O2). Independente de sua meia-vida curta,
em mdia, milsimos de segundo, os radicais
livres podem tornar-se estveis e produzir reaes
biolgicas lesivas (CARDOSO et al., 2006).
Vrios processos biolgicos como fagocitose,
biosntese de prostaglandinas e leucotrienos, alm
do transporte de eltrons produzem ROS. Sob
circunstncias controladas, a formao de ROS se
inicia pela reduo incompleta do oxignio molecular
por enzimas que incluem a xantina oxidase (converte
xantinas em cido rico), xido ntrico sintetase
(NOS), cicloxigenase, NADPH oxidase e citocromo
oxidase, assim como por vias mitocondriais. A
produo endgena de ROS controlada por
mecanismos anti-oxidantes, compostos por enzimas
e doadores de eltrons de baixo peso molecular
(como cido ascrbico, -tocoferis e glutationa)
que limitam a ao das ROS por elimin-las ou

repararem modificaes oxidativas potencialmente
danosas clula (CARDOSO et al., 2006).
Os potentes efeitos dos ROS no choque circulatrio
decorrem do aumento da permeabilidade da
membrana celular induzido por esses radicais, leso
ao retculo sarcoplasmtico causando inotropismo
negativo, inibio da atividade da bomba Na+/ K+
ATPase, inativao dos canais de Na+, aumento
da peroxidao dos fosfolipdios de membrana e
inativao da desidrogenase gliceraldedo-3-fosfato
(PETERS et al., 2003).
Mediadores inflamatrios
A primeira citocina a aparecer na circulao na
fase inicial do choque o fator de necrose tumoral
(TNF-), produzido em grandes quantidades pelos
macrfagos ativados. O TNF- parece distribuirse preferencialmente para o fgado, rins, trato
gastrointestinal e pele, onde interage com receptores
celulares especficos. Uma vez na circulao, o
TNF- age sobre os neutrfilos aumentando sua
atividade fagoctica, citotoxicidade e a produo
do nion superxido e de H2O2, alm de estimular
a degranulao e a aderncia dessas clulas ao
endotlio, ativar a fosfolipase A2, desencadeiar a
produo de fator ativador de plaquetas (PAF),
aumentar a sntese de catecolaminas e induzir a
expresso de antgenos de superfcie das clulas
endoteliais (KUESIS; SPIER, 2000; CAMPEBELL
et al., 2007).
O TNF- responsvel pelo desenvolvimento
de hipotenso, hemoconcentrao, acidose
metablica, coagulao intravascular disseminada
e, eventualmente, morte. Nos estudos experimentais
de endotoxemia, as concentraes sricas de TNF-
alcanam valores elevados duas horas aps o incio
do insulto, retornando aos valores basais em torno
de seis horas (FURR, 2003; ROY, 2004).
As clulas endoteliais, epiteliais e mononucleares
fagocitrias, quando expostas endotoxina, TNF-
212
ou leucotrienos liberam IL-1. Durante o choque

circulatrio, a IL-1 age ativando populaes
celulares do hospedeiro, participando com outras
citocinas na induo da resposta de fase aguda,
ativao da fosfolipase A2, catabolismo muscular,
alteraes hematolgicas, ativao linfocitria e
desarranjos endoteliais. Os picos da IL-1 acontecem
90 minutos aps o pico do TNF-. Do mesmo modo
do TNF-, a IL-1 tem espectro de atividade amplo e
potente, sendo considerada uma candidata a induzir
injrias ao tecido do hospedeiro durante o choque,
principalmente sptico (OLSON et al., 1995; ROY,
2004).
O TNF- e a IL-1 induzem a transcrio de
genes envolvidos na inflamao, tais como genes
para outras citocinas, fosfolipase A2, cicloxigenase
2, molculas de adeso endotelial e quimocinas
resultando na produo de vrios mediadores
inflamatrios (PAF, PGE2, leucotrienos) e a
ativao dos neutrfilos, sua adeso ao endotlio e
migrao para os tecidos lesados, com consequente
inflamao, destruio tecidual e perda da funo.
A IL-6 produzida por vrios tipos celulares aps
exposio ao TNF- e IL-1, e sua concentrao
srica aumenta rapidamente durante os estados de
choque. A IL-6 potente estimulante da resposta de
fase aguda heptica e um fator de crescimento de
linfcitos B (ROY, 2004).
Muitos dos mediadores inflamatrios do
choque derivados dos lipdeos so associados ao
metabolismo do cido araquidnico (Figura 2). O
cido araquidnico liberado de sua posio no
fosfolipdio pela fosfolipase A2, e ento metabolizado
pela cicloxigenase ou pela lipoxigenase e a estrutura
restante, a fosfatidilcolina, convertida a fator
ativador de plaquetas (PAF) pela acetiltransferase
(MOORE; BARTON, 1998; KEEL; TRENTZ,
2005). Atravs da ao da prostaglandina sintetase,
o cido araquidnico convertido a endoperxidos
cclicos, PGG2 e PGH2. Essas molculas so
rapidamente convertidas a outros compostos
incluindo tromboxano A2 (TXA2), PGI2 e PGF2
(OLSON et al., 1995).
O PAF funciona em processos fisiolgicos

normais bem como em processos inflamatrios.
Nos estados de choque, o PAF induz hipotenso por
diminuio do tnus vascular atravs de seus efeitos
inotrpicos negativos, degranulao e agregao
plaquetria, aumento da permeabilidade vascular,
edema pulmonar e necrose intestinal isqumica
(KUESIS; SPIER, 2000).
Os efeitos biolgicos do tromboxano ocorrem
no incio do choque e inclui broncoconstrio,
vasoconstrio, agregao plaquetria, coagulao
intravascular disseminada, micro-ocluso capilar
perifrica, diminuio da presso sangunea e m
distribuio do fluxo sanguneo. Embora tenha
meia-vida curta, o tromboxano tem importante papel
na patognese do choque circulatrio contribuindo
para alteraes hemodinmicas e microvasculares
que contribuem para o agravamento da isquemia
tecidual (BOTTOMS; ADAMS, 1992).
A PGI2 inibe a agregao plaquetria, induz
vasodilatao e contribui para o quadro de
hipotenso sistmica. Desarranjos da PGE2 afetam o
fluxo sanguneo regional, a funo termoreguladora,
a motilidade intestinal e a funo imunolgica. O
papel dos diversos leucotrienos no choque sptico
no est bem definido. O desafio sptico est
associado com produo aumentada de leucotrienos
e reduo significativa no mecanismo de depurao
hepato-biliar. Os principais efeitos dos leucotrienos
so vasoconstrio, broncoconstrio e aumento da
permeabilidade vascular (KUESIS; SPIER, 2000).
Alm dos metablitos do cido araquidnico,
muitas outras substncias vasoativas foram sugeridas
como mediadores do choque, tais como: histamina,
serotonina,
renina/angiotensina,
bradicinina,
anafilotoxinas, -endorfinas, catecolaminas e fator
depressor do miocrdio. No entanto, o papel destes
mediadores no choque, principalmente sptico, no
foram completamente caracterizados na espcie
equina (KUESIS; SPIER, 2000).
213
Fosfolipdios da membrana celular

Fosfolipase A2
Fator ativador de
plaquetas
Lisofosfatidil
colina
cido araquidnico
Lipoxigenase
cicloxigenase
12- Lipoxigenase
5- Lipoxigenase
5-HPETE
12-HPETE
PGG2
Dehidrase
HETE
LTA4
Glutationa
sintetase
LTA4 hidrolase
LTC4
Prostaglandina
hidroxiperoxidase
LTB4
-Glutamil
transferase
Vasoconstrio
Broncoconstrio
Permeabilidade vascular
LTD4
Dipeptidase
PGH2
LTE4
prostaciclina
sintetase
prostaglandina
E2 sintetase
PGI2
Vasodilatao
Agregao plaquetria
PGE2
prostaglandina
F2 sintetase
PGF2
Vasodilatao
prostaglandina
D2 sintetase
PGD2
tromboxano
sintetase
TXA2
Vasoconstrio
Agregao plaquetria
Fi
gura 2. Produo de mediadores inflamatrios pelo metabolismo do cido araquidnico e seus efeitos
Figura 2. Produo de mediadores inflamatrios pelo metabolismo do cido araquidnico e seus efeitos clnicos.
clnicos.
214
Como consequncia da ativao e liberao das

citocinas, particularmente TNF-, IL-1 e IL-6, ocorre
a induo da resposta da fase aguda. Esta resposta
refere-se a produo heptica de protenas que
atuam facilitando os processos inflamatrios locais.
As protenas da fase aguda incluem as protenas C3
e C4 do sistema complemento que so importantes
na resposta imune inata a presena de bactrias ou
seus sub-produtos (endotoxina, cido lipotecico),
plasminognio e fator ativador de plasminognio
tecidual (ambos com atividade anticoagulante),
ceruroplasmina (ao antioxidante) e fibrinognio.
A atividade dessas protenas pode desencadear
coagulopatias, agravando ainda mais a perfuso
tecidual (FURR, 2003).
Coagulao intravascular disseminada
A coagulao intravascular disseminada (CID)
caracterizada pela ativao difusa da coagulao
intravascular, levando formao e deposio de
fibrina na microvasculatura. O sistema fibrinoltico
est, em geral, afuncional durante a fase de maior
ativao da coagulao, o que contribui para
a deposio de fibrina. A deposio de fibrina
ocasiona ocluso microvascular e consequente
comprometimento da irrigao sangunea de
diversos rgos, o que, em conjunto com alteraes
metablicas e hemodinmicas durante o choque
circulatrio, contribui para a SDOM (DALLAP,
2004).
A CID uma complicao bem conhecida
do choque sptico, exacerbando ainda mais o
comprometimento circulatrio. Existem trs
mecanismos que contribuem para o quadro de
CID: (1) algumas citocinas, especialmente, IL-6,
induzem a expresso macia do fator tecidual (TF)
na superfcie dos macrfagos e clulas endoteliais,
promovendo a sntese de trombina atravs da
via extrnseca da coagulao; (2) os mecanismos
naturais de inibio da coagulao (antitrombina,
sistema da protena C e inibidor da via do TF) esto
inativos durante o choque sptico e (3) o sistema
fibrinoltico, embora ativado inicialmente, inibido

atravs da liberao constante do inibidor/ativador
de plasminognio tipo 1 (PAM-1) (ROY, 2004).
Trauma grave tambm frequentemente
relacionado a CID e uma combinao de
mecanismos, que inclui liberao de gordura e
fosfolipdios tissulares na circulao, hemlise e
leso endotelial contribui para a ativao sistmica
da coagulao em tal situao. O padro de liberao
de citocinas em pacientes politraumatizados
semelhante quele observado em pacientes spticos,
reforando as evidncias do seu papel fundamental
no desenvolvimento da sndrome (PINTO;
FRANCO, 2001).
A relao existente entre inflamao e coagulao
inquestionvel. A reao inflamatria ativa a
coagulao sangunea por promover a expresso
de fator tissular no espao intravascular, eliciar a
expresso de molculas de adeso de leuccitos na
parede vascular, diminuir a atividade fibrinoltica
e a funo da via anticoagulante da protena C.
As citocinas so importantes mediadores dessas
alteraes e seu papel no desenvolvimento da CID
vem se tornando cada vez mais claro. O papel do
TNF- na ativao da coagulao relacionado
sua capacidade de induzir o aumento da IL-6.
Adicionalmente, o TNF- parece ser o principal
mediador da depresso da atividade do sistema da
protena C por induzir diminuio da expresso de
trombomodulina nas clulas endoteliais (PINTO;
FRANCO, 2001).
A manifestao da CID ir variar de trombose
difusa e insuficincia orgnica isqumica ditese
hemorrgica grave. Microtrombose digital com
isquemia costuma acompanhar a CID nos equinos
e pode ter influncia no desenvolvimento da
laminite aguda. A tendncia para trombose das veias
perifricas outra manifestao proeminente da
disfuno coagulativa. Dependo da durao da CID,
a depleo de plaquetas e fator coagulante e gerao
de subprodutos fibrinolticos causam tendncia a
hemorragias (MORRIS, 2000).
215
Os distrbios do painel da coagulao refletem

o estado de disfuno hemosttica. So comuns os
aumentos no tempo de protrombina (TP), tempo
de trombina (TT) e no tempo de tromboplastina
parcial ativada (TTPA), alm de reduo das
concentraes plasmticas de fibrinognio, fator V,
Fator VIII, AT-III, plasminognio, 2-antiplasmina e
trombocitopenia. A combinao de trombocitopenia
com TP e TTPA prolongados fortemente indicativa
de CID. A diminuio do fibrinognio plasmtico e
elevao da concentrao plasmtica dos produtos
da degradao da fibrina (PDF) esto associadas
fibrinlise aumentada. O aumento dos PDF reflete
a ao proteoltica da plasmina sobre a fibrina
(localmente) ou o fibrinognio (sistemicamente)
numa taxa que excede a depurao de PDF pelo
sistema fagocitrio mononuclear. A depresso da
atividade da AT-III um indicador consistente da
coagulopatia e pode servir como um indicador de
prognstico negativo (MORRIS, 2000).
Respostas compensatrias
A resposta inicial do sistema cardiovascular
s redues na perfuso tecidual um conjunto
complexo de reflexos que servem para manter o
tnus vascular e o dbito cardaco (MARSON et al.,
1998). medida que a presso sangunea diminui
em resposta ao estado hipovolmico, o organismo
responde com intensa atividade simptica e
parassimptica, liberando epinefrina, norepinefrina
e dopamina na tentativa de restaurar a presso
sangunea atravs de vasoconstrio e aumento do
dbito cardaco. Concomitante a reduo da perfuso
tecidual, ocorre elevao da concentrao srica
de catecolaminas, glucagon, cortisol, hormnio do
crescimento, vasopressina, aldosterona, tiroxina e
testosterona (DEVEY; CROWE JR., 1997).
O volume plasmtico expande-se ante a retirada
de lquido do interstcio, aumento da reabsoro de
H2O nos tbulos renais e absoro de lquido a partir
do trato gastrintestinal. A queda inicial na presso
capilar decorrente da diminuio da volemia seguida
por constrio arteriolar permite o movimento de

protena livre no espao intersticial para os capilares.
Aldosterona, junto com a vasopressina, diminui a
perfuso renal na tentativa de conservar fluido e
restaurar a presso sangunea (DEVEY; CROWE
JR., 1997). A elevao dos nveis de catecolaminas
estimula a secreo de glucagon, resultando em
aumento da taxa de glicogenlise e consequente
diminuio da glicose sangunea, que por fim pode
resultar em quadro hipoglicmico de gravidade
varivel (MORRIS, 2000).
Diagnstico
O diagnstico do choque circulatrio
basicamente clnico, baseando-se, portanto, numa
boa anamnese e exame fsico. Para seu diagnstico,
h a necessidade de identificarmos a presena de
hipotenso arterial (presso arterial sistlica (PAS)
< 90 mmHg, presso arterial mdia (PAM) < 60
mmHg ou queda maior que 40 mmHg na PAS)
associada a sinais clnicos de perfuso tecidual
inadequada (SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003). A
frequncia cardaca, pulso arterial, colorao de
mucosas e tempo de preenchimento capilar so
parmetros comumente utilizados para avaliar o
grau de comprometimento do sistema cardiovascular
nos pacientes em choque, alm de servirem como
estimativas do grau de desidratao (Tab. 1), em
associao com a mensurao do valor da protena
total e hematcrito (COOK; BAIN, 2003).
Outras mensuraes de importncia para
o monitoramento de equinos em choque so a
presso arterial mdia, presso venosa central,
dbito cardaco, equilbrio cido-base, hematcrito
e lactato plasmtico (DIVERS, 2003). Em muitos
casos, o choque circulatrio identificado pela
sintomatologia clnica que inclui depresso, palidez
ou congesto de mucosas, taquicardia, taquipnia,
pulso perifrico fraco, estase venosa perifrica
e extremidades frias (HORMANSKI, 1991;
SWIDERSKI, 2000).
216
Tabela 1. Parmetros utilizados para estimar o grau de desidratao nos equinos.

Desidratao
4%-6%
7%-9%
> 9%
FC
< 40 bpm
40 60 bpm
> 60 bpm
TPC
1-2 seg.
2-4 seg.
>4 seg.
Mucosa
mida
pegajosa
seca
T. cutneo
2-3 seg.
3-5 seg.
> 5 seg.
Ht (%)
40 50%
50 65%
> 65%
Pt (g/dl)
6,5 7,5
7,5 8,5
> 8,5
FC: frequncia cardaca; TPC: tempo de perfuso capilar; Ht: hematcrito; Pt: protena total.
Fonte: Adaptado de Seahorn e Seahorn (2003), Corley (2006) e Ferreira et al. (2009).
A frequncia cardaca do equino adulto varia de

28 a 40 batimentos por minutos e no potro neonato
entre 70-105 batimentos por minutos (SPEIRS,
1999). A elevao da frequncia cardaca pode
ser indicativa de hipovolemia, dor ou disfuno
cardaca. Todavia, a frequncia cardaca no deve
ser utilizada isoladamente na avaliao do paciente
em choque em decorrncia da influncia de outros
fatores a exemplo da excitao e estresse. Deste
modo, a frequncia cardaca melhor avaliada
quando mensurada conjuntamente com a colorao
das mucosas, tempo de preenchimento capilar,
qualidade e frequncia do pulso e temperatura retal
para identificar a presena e gravidade do choque
circulatrio (CORLEY; MARR, 2003; FERREIRA
et al., 2009).
Nos potros, o desenvolvimento de taquicardia
nos quadros de choque circulatrio inconstante.
Potros hipovolmicos que no apresentam elevao
da frequncia cardaca frente ao estado de choque
podem ter reduo da liberao de O2 para os
tecidos, resultando em dano tecidual. A ausncia
desta resposta fisiolgica em alguns potros pode
explicar, pelo menos em parte, a rpida deteriorao
clnica naqueles com choque circulatrio.
Infelizmente, outros sinais clnicos de choque
circulatrio observados nos equinos adultos no so
consistentemente observados nos potros neonatos.
Extremidades frias outro mecanismo fisiolgico
de defesa, no qual a vasoconstrio nos membros e
orelhas direciona o volume circulante restante para
a circulao central e, desta forma, para os rgos
vitais. Esta resposta inconstante nos potros e a
presena de extremidades frias pode representar
completa falha da circulao, sem perfuso adequada

para qualquer rgo. Esta diferena observada
em potros hipotensos. A taquipnia observada nos
equinos adultos nos casos de choque representa
uma resposta respiratria compensatria acidose
lctica resultante do metabolismo anaerbico. No
entanto, no comumente observada nos potros
(CORLEY; AXON, 2005).
O pulso arterial resulta da diferena entre a
presso diastlica e sistlica, sendo influenciado
pelo tamanho do vaso, distncia do corao e
diferena entre a presso sistlica e diastlica. Locais
comumente utilizados para avaliao do pulso
arterial so a artria facial, facial transversa, cartida,
safena, digital comum e coccgea. No equino, a
frequncia do pulso varia entre 28-40 pulsaes por
minuto. O aumento contnuo da frequncia do pulso
geralmente indica aumento da gravidade do choque,
seja ele sptico ou hipovolmico. A qualidade do
pulso varia diretamente com a presso do pulso e
presso sistlica. A identificao de um pulso fraco
ou at mesmo a no identificao indicativa de
uma presso sangunea baixa e, consequentemente,
prognstico reservado desfavorvel. Na rotina
clnica, a palpao digital do pulso pode fornecer
uma avaliao relativa da presso sistlica. A presso
sistlica arterial deve ser maior que 65 mmHg e a
presso de pulso superior a 25 mmHg para que o
pulso possa ser identificado (SPEIRS, 1999).
A caracterstica e colorao das mucosas,
particularmente a escleral e a oral, so parmetros
importantes na avaliao do paciente em choque.
A umidade da mucosa um indicador confivel do
grau de hidratao do equino. Mucosas ressecadas
217
geralmente indicam algum grau de desidratao. J

a colorao da mucosa varivel indo desde rosa
plido ao vermelho forte e de plida ciantica. Nos
estgios iniciais do choque, as mucosas apresentamse plidas, e medida que a hipoperfuso tecidual
perifrica se acentua as mucosas tornam-se
cianticas ou h formao de halo dentrio ciantico
(COLAHAN, 1985; MOORE, 1990).
O tempo de perfuso capilar (TPC) outro
parmetro importante na avaliao do choque.
Geralmente, o TPC menor do que dois segundos
nos equinos normais. TPC prolongado geralmente
indicativo de diminuio da perfuso capilar,
resultante da hipovolemia. Com a hipovolemia,
a frequncia cardaca aumenta na tentativa de
melhorar a perfuso tecidual. Isto muitas vezes
acompanhado por diminuio na qualidade do pulso,
palidez das mucosas e TPC prolongado (SPEIRS,
1999).
Confiar exclusivamente na avaliao da presso
sistlica muito arriscado, pois mecanismos
compensatrios a mantm em nveis normais
at uma perda de 30% da volemia. Ateno deve
ser dirigida em relao s frequncias cardaca e
respiratria, perfuso cutnea e presso de pulso

(diferena entre a presso sistlica e diastlica). A
diminuio do nvel de conscincia e da diurese
so sinais precoces de choque (MARSON et al.,
1998). Como a hipovolemia um achado primrio
dos vrios tipos de choque e o restabelecimento da
presso sangunea um dos objetivos teraputicos,
a mensurao acurada e contnua de presso
sangunea essencial nos casos de choque (BEALE
et al., 2004).
A presso arterial sangunea pode ser mensurada
por dois mtodos: direto e indireto. O monitoramento
direto fornece avaliao contnua da presso, todavia
se constitui num mtodo invasivo. As vantagens
dessa tcnica so a melhor acurcia, principalmente
nos estados vasoconstritores. Desta forma, esse tipo
de mensurao ideal para pacientes em estado
crtico, tais como aqueles em choque hipovolmico.
Os mtodos indiretos incluem as mensuraes
manomtricas e os mtodos oscilomtrico e Doppler.
O valor no qual a leitura pode ser considerada hiper
ou hipotensiva ainda no est bem estabelecido
(CORLEY, 2002a; MAGDESIAN, 2004). A Tab. 2
demonstra os valores de referncia para a presso
arterial na espcie equina.
Tabela 2. Valores de referncia para a presso sangunea arterial equina.

Presso sangunea
Sistlica
Diastlica
Potros neonatos
80 120 mmHg
65 90 mmHg
Equinos adultos
111,8 + 13,3 mmHg
67,7 + 13,8 mmHg
Fonte: Adaptado de Johnson et al. (1976) e Vaala e House (2006).
A perfuso tecidual adequada geralmente

avaliada atravs da determinao dos ndices
funcionais de certos rgos, embora nenhum desses
ndices isoladamente seja indicador confivel
do restabelecimento da perfuso tecidual. Esses
incluem anormalidades CID, funo renal alterada
(elevao dos nveis sricos de uria e creatinina);
funo heptica alterada (elevao da concentrao
srica das transaminases, desidrogenase lctica
e bilirrubina), alm de alterao da perfuso
intestinal manifestada por leo e m absoro.

Outros marcadores da perfuso tecidual utilizados
so o equilbrio cido-base, saturao venosa de
O2 e concentrao srica de lactato (BEALE et al.,
2004).
A saturao venosa central de oxignio (SvO2)
retrata a medida do equilbrio entre a oferta sistmica
e a demanda tecidual de oxignio, tornando-se
muito importante na avaliao e acompanhamento
da resposta teraputica. Os quadros hipodinmicos
218
aumentam o tempo de trnsito das hemcias na

microcirculao, fazendo que a SvO2 torne-se baixa
por aumento da extrao de O2. Por outro lado, a SvO2
eleva-se em estados com captao tecidual deficiente
de O2 ou por um quadro hiperdinmico (SILVA et
al., 2001; SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003).
A SvO2 dependente do dbito cardaco,
consumo de O2, concentrao de hemoglobina e
saturao arterial de O2. O valor normal da SvO2
nos pacientes com choque circulatrio varia em
torno de 70%, porm pode est elevado nos casos de
choque sptico em decorrncia da m distribuio
do fluxo sanguneo (SILVA et al., 2001). Outras
variveis que podem ser utilizadas como estimativa
da oxigenao tecidual incluem a comparao da
diferena de O2 arterio-venoso (A-V) (normal: < 50
mmHg), diferena da saturao de O2 A-V (normal:
< 30 %) ou comparao da diferena A-V de CO2
(normal: < 5) (DIVERS, 2003).
A hiperlactacemia um achado comum nos
quadros de choque circulatrio nos seres humanos
e animais domsticos, secundria ao metabolismo
anaerbico (SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003;
BEALE et al., 2004). Entretanto, alguns estudos
tm sugerido que a elevao da concentrao de
lactato seja resultante da falha metablica celular,
em vez da hipoperfuso global. A diminuio do
clearence heptico do lactato pode resultar em
hiperlactacemia, e pacientes com choque circulatrio
podem apresentar injria heptica mais grave do
que os testes convencionais de funo heptica
demonstram (SILVA et al., 2001; DRIES, 2007).
Outra causa de hiperlactacemia, no relacionada
hipxia celular, a inibio da oxidao do piruvato

mediada pela endotoxina resultando em converso
aumentada de piruvato a lactato. O efeito da
endotoxina na oxidao do piruvato no foi avaliado
no equino, porm pode contribuir para o aumento
da concentrao de lactato nos quadros de choque
sptico. Aps a correo das causas da hipxia
celular, a concentrao de lactato pode diminuir
rapidamente, medida que a produo diminui e
o clearence aumenta, e retornar a valores normais
(> 2 mmol/L) em at duas horas (DIVERS, 2003;
FRANKLIN; PELOSO, 2006).
O diagnstico do tipo de choque circulatrio
pode ser baseado na determinao de variveis
hemodinmicas atravs do monitoramento
hemodinmico conforme sumarizado na Tab. 3.
Tratamento
A prpria definio do choque circulatrio,
como uma reduo crtica na perfuso tecidual por
anormalidade do sistema circulatrio, j se transforma
em instrumento operacional para elaborao do
seu tratamento, no existindo nenhum agente
isolado capaz de revert-lo (MARSON et al., 1998;
DRIESSEN; BRAINARD, 2006). Dessa forma, o
tratamento do choque circulatrio meramente de
suporte. Os passos iniciais so a correo da causa
inicial e auxlio aos mecanismos compensatrios
naturais para manter o dbito cardaco, oxigenao
tecidual e a perfuso perifrica. Dependendo do tipo
de choque, outras medidas teraputicas podero
ser adotadas aps a terapia inicial, a exemplo da
antibioticoterapia.
Tabela 3. Variveis hemodinmicas e respiratrias nos diversos tipos de choque circulatrio.
Tipo de choque
Hipovolmico
Cardiognico
Obstrutivo
Distributivo
Sptico
DC
Baixo
Baixo
Baixo
Alto
Alto
RVP
Alta
Alta
Alta
Baixa
Baixa
PCP
Baixa
Alta
Baixa
Varivel
Varivel
PVC
Baixa
Alta
Alta
Varivel
Varivel
SvO2
Baixa
Baixa
Baixa
Alta
Alta
DC = dbito cardaco; RVP = resistncia vascular perifrica; PCP = presso capilar pulmonar; PVC = presso venosa central; SvO2
= saturao venosa central de oxignio.
Fonte: Adaptado de Siqueira e Schmidt (2003).
219
Fluidoterapia
Independente da etiologia do choque circulatrio,
a manuteno das presses de enchimento
ventricular em nveis adequados para produzir um
dbito cardaco efetivo o objetivo fundamental da
reposio da volemia. A hipovolemia no apenas
uma das causas mais comuns de choque, como,
tambm, pode existir em determinadas fases de
todos os tipos de choque, incluindo o cardiognico
e o distributivo. Consequentemente, a reposio
volmica inicial faz-se necessria para expandir o
volume intravascular visando corrigir a hipotenso,
aumentar o fluxo sanguneo renal e melhorar o nvel
de conscincia (SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003;
DRIES, 2007).
O tipo de lquido utilizado na reposio
depender da natureza da perda e da intensidade da
mesma. A reposio volmica pode ser realizada
com cristalide (ringer simples, ringer lactato, soro
fisiolgico) e/ou colides (sangue e seus derivados,
albumina, dextrans e aminas naturais e/ou sintticas).
Ambos os tipos de solues possuem vantagens e
desvantagens (Tab. 4) que devem ser consideradas
no momento da escolha de qual tipo de fluido ir ser
utilizado para o restabelecimento da normovolemia

(HJELMQVIST, 2000).
Os cristalides so solues eletrolticas que
podem ou no conter acares de baixo peso
molecular. So facilmente acessveis e de baixo
custo, estando disponveis nas formas hipotnica,
isotnica e hipertnica. As mais utilizadas so o
ringer lactato e o soro fisiolgico a 0,9%. Estas
solues se equilibram livremente entre o espao
intravascular e intersticial, sendo eficazes em
expandir ambos os compartimentos. Seu efeito
hemodinmico mximo ao final da infuso, mas de
curta durao (MAGDESIAN; MADIGAN, 2003).
Os cristalides apresentam capacidade de
expanso volmica menor que os colides, j que
apenas 25% do volume infundido permanece no
compartimento intravascular (MARSON et al.,
1998; COOK; BAIN, 2003) aps 30 minutos da
administrao (HASKINS, 1992). Nos pacientes em
choque circulatrio, o volume retido pode ser menor
que 10% (McFARLANE, 2000). Diferentemente
do adulto, o equino neonato retm somente cerca
6 a 7% do volume de cristalide administrado
(PALMER, 2004).
Tabela 4. Vantagens e desvantagens dos cristalides e colides na reposio da volemia.

Caractersticas
Persistncia intravascular
Estabilizao hemodinmica
Volume de infuso necessrio
Presso osmtica coloidal
Risco de hiperhidratao/edema tecidual
Elevao da perfuso capilar
Custo
Cristalide
Baixa
Transitria
Grande
Reduzida
Moderado
Baixa
Barato
Colide
Moderada
Prolongada
Pequeno
Mantida
Baixo
Moderada
Caro
Fonte: Hjelmqvist, 2000.
Evidncias atuais indicam que o restabelecimento

da volemia com cristalides est associada a
redues na presso coloidosmtica e, em alguns
casos, ao edema pulmonar, sistmico e cerebral,
interferindo com a oxigenao tecidual. As solues
cristalides contm um nion tamponante, seja o
acetato ou o lactato. Aparentemente, as solues
contendo acetato so mais adequadas para o

restabelecimento da volemia nos estados de choque,
pois a capacidade do organismo metabolizar lactato
pode estar diminuda nos estados de choque,
independente da causa (HJELMQVIST, 2000;
DRIESSEN; BRAINARD, 2006).
220
O volume de fluido a ser administrado estimado

com base no dficit para reposio, requerimentos
de manuteno e perdas futuras antecipadas. A
velocidade de administrao do fluido de reposio
determinada pelo quadro clnico do paciente, volume
necessrio para restabelecer a volemia, estimativas
das perdas contnuas e, em alguns casos, do tempo
disponvel. Como guia geral, a velocidade pode
variar de 10 a 20 ml/kg/h. No entanto, nos estados
de choque velocidades to altas quanto 50 a 100
ml/kg/h podem ser necessrias (SOUTHWOOD,
2004). Deve-se estar atento ao fato que velocidades
muito rpidas podem provocar diurese pela rpida
expanso plasmtica, sem, contudo, permitir a
difuso do fluido para outros compartimentos com
dficits de volume. No entanto, grandes quantidades
de fluido devem ser administradas em um equino
com choque circulatrio para que essa diurese seja
observada (CORLEY, 2006).
Para potros neonatos a administrao de bolus
de fluido de 20 ml/kg durante 10 a 20 minutos
com reavaliao da perfuso a cada bolus mais
eficiente do que a administrao contnua de fluido.
No entanto, repetidos bolus podem ser necessrios
para reverter o choque circulatrio. Se uma dose
maior que 60 a 80 ml/kg necessria, a terapia
vasopressora/inotrpica deve ser instituda. Em
alguns potros, o retorno da perfuso adequada pode
necessitar de at 200 ml/kg durante as primeiras
duas horas (MAGDESIAN; MADIGAN, 2003;
PALMER, 2004). No perodo inicial da reposio
da volemia importante a utilizao de um cateter
e sistema de distribuio de fluidos de grande
dimetro a fim de proporcionar a velocidade de
infuso necessria. Muitas vezes h necessidade
de cateterizao das duas veias jugulares (direita
e esquerda) para que altas velocidades de infuso
sejam adotadas, alm da utilizao de bombas de
infuso. Recomenda-se a utilizao de cateteres de
calibre 10 G (galje) ou 14 G. Cateteres 14 G podem
ser utilizados nos potros em desmame ou equinos
miniaturas (CORLEY, 2006).
Aps correo do choque, a velocidade de infuso
pode ser reduzida para 2 a 4 ml/kg/h (velocidade de

manuteno). Aps a fase de reposio volmica,
deve-se adotar os valores dirios de manuteno
para a continuao da fluidoterapia. O requerimento
de manuteno para equinos adultos varia de 40 a
60 mL/kg/dia e para potros 70 a 100 mL/kg/dia
(MAGDESIAN; MADIGAN, 2003; PALMER,
2004).
A salina hipertnica (NaCl 7% ou 7,5%)
utilizada em equinos com choque circulatrio na
dose de 4-5 ml/kg para expandir rapidamente o
volume intravascular. Devido a sua alta tonicidade,
a administrao intravenosa resulta em rpida
expanso do volume plasmtico pela retirada
de gua primariamente do fluido intersticial,
principalmente do fgado e msculo, sem que ocorra
reposio volmica efetiva. A expanso do volume
plasmtico de aproximadamente trs vezes o
volume infundido. Em decorrncia da desidratao
celular e meia-vida curta, aps a administrao da
salina hipertnica deve-se administrar 10 litros de
soluo cristalide isotnica para cada litro de salina
hipertnica administrada (FANTONI et al., 1997).
Como a salina hipertnica um potente expansor
plasmtico, ela deve ser administrada com cuidado.
Rpidas velocidades de infuso podem causar
hipertenso, bradicardia e potencialmente agravar
o estado de choque circulatrio (DRIESSEN;
BRAINARD, 2006). Outras complicaes relatadas
na literatura incluem elevao da concentrao srica
de Na+, Cl- e da osmolalidade, alm de diminuio
na concentrao de HCO3- e K+. Arritmias, hemlise
e hemoglobinria so tambm relatadas (HASKINS,
1992).
As solues salinas hipertnicas tm sido
indicadas na ressuscitao pr-hospitalar do choque
hemorrgico devido a sua capacidade superior em
expandir o volume sanguneo, elevar a presso
arterial e o dbito cardaco com volumes pequenos,
com efeito praticamente instantneo e durao
de at quatro horas. Entretanto, alguns estudos
demonstraram piora dos parmetros hemodinmicos
e maior mortalidade, quando este tipo de soluo
221
utilizada em hemorragias sem controle do foco

hemorrgico (MARSON et al., 1998).
Recentemente, tem-se discutido o uso de
soluo salina hipertnica associada ao dextran 70.
O restabelecimento da volemia utilizando salina
hipertnica/dextran est associado com melhora
dos parmetros hemodinmicos e rpida correo
da presso sangunea. Alm disso, essa associao
aumenta o fluxo da microcirculao pela reduo
do edema endotelial que pode ocorrer como parte
da sndrome da resposta inflamatria sistmica,
melhorando, dessa forma, a perfuso tecidual. A
adio de dextran prolonga a durao da ao da
salina hipertnica em aproximadamente 30-90
minutos, entretanto, pode provocar hemlise e
hemoglobinria (McFARLANE, 2000; CORLEY,
2006).
Se a concentrao da protena plasmtica total
estiver abaixo de 3,5 g/dl ou se suspeita que a
administrao de cristalides promova a diminuio
da concentrao da protena total para valores
inferiores ao citado, os colides devem ser o fluido
de escolha. Os colides so expansores plasmticos
mais efetivos do que os cristalides e devem ser
considerados quando no h resposta adequada a
administrao de cristalides. Embora sejam mais
caros do que os cristalides, os colides promovem
rpida melhora da perfuso tecidual e a infuso de
pequenos volumes promove o mesmo efeito clnico
que grandes volumes de cristalide. Dependendo do
colide administrado, ocorre um aumento do volume
plasmtico de aproximadamente 50% do volume
infundido (HASKINS, 1992). Existem muitas
suspenses coloidais disponveis, com variedade
no tamanho das molculas, meia-vida, presso
coloidosmtica, efeitos colaterais e custo. Os agentes
coloidais mais comumente utilizados para reposio
volmica incluem o sangue, plasma, albumina,
dextran, hidroxietilamido (HES) e o penta-amido
(MARSON et al., 1998; MAGDESIAN, 2003).
O sangue total pode ser indicado como a soluo
colide de escolha nos casos de choque hemorrgico.
Complicaes associadas com a utilizao do

sangue como colide incluem as reaes de
incompatibilidade, anticorpos plasmticos, bem
como aquelas associadas com a transferncias
de leuccitos. O sangue total no considerado
um colide concentrado e, dessa forma, grandes
quantidades precisam ser administradas para que
se alcance o resultado esperado (MAGDESIAN,
2003).
O plasma, um colide natural, pode ser
administrado para aumentar a concentrao da
protena total, fornecer protenas ativas a exemplo
das protenas de fase aguda, fatores de coagulao
e antitrombina III, alm de fornecer anticorpos
para combater endotoxinas. Dessa forma, o plasma
tem muitas vantagens sobre os colides sintticos.
Uma dose de 2-4 ml/kg necessria para manter
a protena plasmtica acima de 4 g/dl nos equinos
adultos. Doses maiores (10-20 ml/kg) podem ser
necessrias, principalmente nos quadros de choque
onde h graves alteraes da permeabilidade capilar.
J nos potros neonatos, doses variando entre 30-40
ml/kg so relatadas na literatura. A administrao
do plasma menos eficaz em expandir o volume
plasmtico do que os outros colides (BELLI et al.,
2008), portanto no deve ser utilizado como a soluo
de escolha para o restabelecimento da volemia nos
casos de choque circulatrio (SOUTHWOOD,
2004).
A albumina responsvel por cerca de 80% da
presso onctica coloidal plasmtica, e seu efeito
aps infuso depende primariamente da quantidade
fornecida e no da concentrao final da soluo.
Apenas 50% do volume de soluo de albumina
administrado permanece no espao intravascular
aps 3-4 horas, com o restante sendo redistribudo
para o compartimento extravascular. Recentemente,
Belli et al. (2008) avaliaram o efeito da administrao
da albumina em equinos com desidratao induzida.
A utilizao de albumina como fluidoterapia de
reposio mostrou-se segura e nenhum efeito
colateral foi obsrvado.
222
O hidroxietilamido (Hetastarch) tem sido

bastante utilizado nos equinos. Ele disponvel
como uma soluo aquosa a 6% em soluo salina
ou soluo eletroltica associada com lactato.
Doses recomendadas de hidroxietilamido para
equinos adultos variam entre 8 a 10 ml/kg. Esta
dose pode ser administrada na forma de bolus em
animais hipovolmicos ou como infuso lenta
em equinos hipo-oncticos. Efeitos colaterais
relacionadas a administrao de hidroxietilamido
so o desenvolvimento de coagulopatias relacionas
diminuio da concentrao do fator VIII e do fator
de Von Willebrand. Reaes de hipersensibilidade
so raramente relatadas (MCFARLANE, 2000;
MAGDESIAN, 2003).
A meia-vida do hidroxietilamido no equino
de aproximadamente seis horas e foi demonstrado
experimentalmente que a administrao deste
colide em animais com injria de reperfuso
resultou em significativa reduo dos efeitos
deletrios da injria de isquemia/reperfuso quando
comparado aos cristalides, dextran ou albumina
(SCHUSSER et al., 2007).
O dextran um agente coloidal, polidisperso,
preparado a partir de polmeros de glicose.
Comercialmente, existem dois produtos: o dextran
40 e o 70. O dextran 40 preparado sob a forma
de soluo hiperonctica a 10%, com peso mdio
de suas molculas de 40.000 dltons, tendo meiavida curta, porque muitas de suas molculas so
pequenas. O efeito hiperonctico produz uma
expanso inicial do volume intravascular, que
maior que o volume administrado. O dextran 70
um colide polidisperso, com mdia ponderada
de pesos moleculares de 70.000 dltons. Tem um
tempo de reteno vascular maior que o dextran 40.
Ambos os dextrans podem melhorar a circulao
microvascular por diminuir a viscosidade sangunea
e minimizar a agregao de plaquetas e hemcias
(MARSON et al., 1998).
O dextran-40 tem meia-vida de duas horas,
enquanto a do dextran-70 seis horas. No equino,
esses colides so administrados na dose de 4 ml/
kg durante 15 a 20 minutos. Alm de ser efetivo em

restaurar rapidamente a volemia, o dextran inibe
a agregao plaquetria e aderncia leucocitria,
resultando em efeitos antitrombticos. Estes efeitos
podem ser importantes no choque circulatrio
(McFARLANE, 2000).
Reposio eletroltica
A importncia da homeostase eletroltica no
pode ser desprezada durante o tratamento do choque.
Aps a correo da hipotenso e restabelecimento
da perfuso tecidual adequada, a reposio de
eletrlitos deve ser considerada. O potssio dever
ser reposto quando sua concentrao srica estiver
abaixo de 3 mEq/dl. O potssio geralmente
adicionado, empiricamente, aos fluidos isotnicos,
em quantidade de 20 a 40 mEq/l e administrado
a uma velocidade mxima de 0,5 mEq/kg/h. Nos
equinos hipocalmicos refratrios administrao
de cloreto de potssio, o magnsio dever ser
suplementado (CORLEY; MARR, 2003).
O clcio adicionado fluidoterapia de
manuteno numa quantidade de 25 a 50 mL de
gluconato de clcio 23%/litro de soluo cristalide
isotnica, totalizando no mximo 200 a 300 mL. A
administrao de Ca+ intravenoso pode exacerbar o
quadro de choque sptico, devendo ser administrado
somente quando a concentrao de clcio ionizado
estiver abaixo de 0,9 mmol/L (3,6 mg/dl) ou quando
o equino estiver apresentando sinais clnicos
atribudos a hipocalcemia. A hipocalcemia pode ser
sequela da hipomagnesemia e, portanto, o magnsio
dever ser suplementado nos equinos hipocalcmicos
refratrios administrao de gluconato de clcio.
O magnsio suplementado pela adio de 1g de
sulfato de magnsio/litro de soluo isotnica.
O magnsio um importante co-fator em muitas
funes biolgicas, incluindo a produo e uso do
trifosfato de adenosina (ATP), coenzima das bombas
de sdio-potssio e clcio ATPase e regulao
do equilbrio intracelular do potssio (CORLEY;
MARR, 2003; MELO et al., 2007a).
223
Drogas inotrpicas e vasopressoras

Quando a fluidoterapia falha em restaurar a
presso arterial e a perfuso tecidual, a terapia
com agentes inotrpicos e/ou vasopressores deve
ser instituda. Este recurso teraputico pode ser
necessrio temporariamente para manter a perfuso
tecidual frente a hipotenso grave (BEALE et al.,
2004; DRIES, 2007). Drogas inotrpicas so drogas
que aumentam o dbito cardaco, principalmente
por aumentar o volume fora incluindo drogas
como dobutamina, dopamina e epinefrina. J
as drogas vasopressoras aumentam a presso
sangunea parcial ou totalmente atravs de um efeito
vasoconstritor arteriolar direto e incluem drogas
como a norepinefrina, fenilefrina e vasopressina
(CORLEY, 2004).
O efeito das diferentes drogas citadas depende
da sua afinidade pelos receptores adrenrgicos
e dopaminrgicos (Tab. 5). Os receptores 1adrenrgicos elevam o dbito cardaco atravs da

elevao da contratilidade cardaca (inotropia) e da
frequncia cardaca (cronotropia). Os receptores 2adrenrgicos medeiam a vasodilatao sistmica,
enquanto os receptores -adrenrgicos medeiam
vasoconstrio. A distribuio dos receptores
e 2-adrenrgicos no leito vascular varia entre os
diversos rgos, explicando os efeitos indesejveis
observados em alguns rgos, mesmo, aps a melhora
da perfuso global. Os receptores dopaminrgicos do
tipo 1 (D1) medeiam vasodilatao, particulamente
no leito vascular coronariano, renal, cerebral e
visceral, enquanto os receptores dopaminrgicos
do tipo 2 (D2) medeiam vasodilatao atravs da
inibio pr-sinptica da liberao de norepinefrina
(CORLEY, 2004).
Tabela 5. Afinidade a receptores adrenrgicos e dopaminrgicos das diferentes drogas vasopressoras e inotrpicas
utilizadas no equino.
Droga
Dobutamina
Dopamina
Epinefrina
Norepinefrina
Fenilefrina
1
+++
++
+++
+++
(+)
Adrenrgico
2
1
++
+
+
++
+++
+++
0
+++
0
+++
2
+
(+)
+++
+++
+
Dopaminrgico
D1
D2
0
0
+++
++
0
0
0
0
0
0
Fonte: Corley (2004). [+++: forte afinidade; + +: moderada afinidade; +: afinidade fraca; (+): possvel fraca afinidade;
0: nenhuma afinidade].
Caso no seja possvel realizar a mensurao

do dbito cardaco, a dobutamina deve ser o
primeiro frmaco a ser administrado em equinos
hipotensos (presso arterial mdia inferior a 60
mmHg) que no manifestaram resposta adequada
fluidoterapia. A dobutamina apresenta efeito
predominante -adrenrgico, responsvel por
sua ao inotrpica positiva e vasodilatadora
perifrica discreta, aumentando o dbito cardaco
e diminuindo a resistncia vascular perifrica. No
libera norepinefrina endgena, induzindo menos
taquicardia, arritmias e isquemia miocrdica do
que a dopamina e noradrenalina. No tem efeito

vasodilatador renal, mas o volume urinrio e o fluxo
renal parecem aumentar igualmente em comparao
com a dopamina, sugerindo que o aumento da
perfuso renal, secundria ao aumento do dbito
cardaco, o mais importante determinante da
manuteno da funo renal (CORLEY, 2006;
LONG; KIRBY, 2008).
A principal utilizao clnica da dobutamina
como um inotrpico para aumentar a liberao
de O2 para os tecidos. Por esta razo, indicadores
224
especficos para a utilizao da dobutamina so

dbito cardaco baixo ou tenso de oxignio venoso
central diminuda, independente da fluidoterapia
adequada (LONG; KIRBY, 2008). A dobutamina
pode ter importante papel em melhorar a perfuso
visceral quando vasopressores como a norepinefrina
ou epinefrina so utilizadas, possivelmente pela sua
ao nos receptores 2-adrenrgicos. Portanto, baixas
doses de dobutamina podem ser indicadas durante a
terapia vasopressora. Nos estados hiperdinmicos
do choque, a dobutamina pode no ter efeito clnico
sem que esteja associada a uma droga vasopressora
(CORLEY, 2004). A dobutamina deve ser diluda em
soluo salina isotnica, glicose 5% ou ringer com
lactato. A dose deve ser titulada cuidadosamente
a partir de uma dose inicial de 1-3 g/kg/min. O
equino deve ser avaliado quanto manifestao de
taquicardia, o que em alguns casos pode indicar
reposio volmica inadequada e a existncia de
disritmias. Nos equinos com choque sptico e
aumento do dbito cardaco, pouco provvel que
a dobutamina melhore a perfuso e oxigenao
tecidual (CORLEY, 2006).
Deve-se considerar a administrao de
noradrenalina em equinos hipotensos irresponsivos
administrao de dobutamina ou que apresentam
dbito cardaco elevado. A noradrenalina um
mediador adrenrgico natural, com potente efeito
constritor venoso e arterial (alfa dependente)
e modesto efeito inotrpico positivo (beta
1 dependente). A noradrenalina aumenta,
predominantemente, a presso arterial pela
elevao da resistncia vascular sistmica e pode
no melhorar, ou at diminuir o dbito cardaco.
utilizada, principalmente, no choque sptico e em
condies de choque refratrio. A noradrenalina
deve ser diluda em soluo de glicose a 5%. A
dose inicial 0,1 g/kg/min, no entanto, os efeitos
de sua administrao podem ser observados, em
alguns equinos, com doses to baixas quanto 0,01
g/kg/min. A infuso de noradrenalina associada
dobutamina (5 g/kg/min) em humanos resultou
na melhora da perfuso tecidual e recomendada
principalmente quando o dbito cardaco no est

sendo monitorado diretamente. importante a
monitorao cuidadosa do dbito urinrio quando
se administra noradrenalina, pois, o uso de doses
inadequadas pode reduzir o fluxo sanguneo renal
(WOHL; CLARK, 2000).
A dopamina um precursor imediato da
noradrenalina na via biossinttica das catecolaminas.
Estimula diretamente receptores alfa e beta
adrenrgicos, ao mesmo tempo em que promove
liberao de norepinefrina endgena. Doses
baixas tm efeito basicamente dopaminrgico
(aumento do fluxo renal). Doses intermedirias
tm efeito, principalmente, beta-estimulante
(inotrpico positivo) e doses altas possuem efeito
alfa-estimulante (aumento da resistncia vascular
perifrica) (WOHL; CLARK, 2000).
Alguns clnicos recomendam dopamina como
vasopressor de primeira linha. A argumentao
para tal recomendao que a ao da dopamina
nos receptores 2-adrenrgicos e dopaminrgicos
possa impedir a excessiva vasoconstrio em leitos
vasculares vulnerveis, a exemplo da circulao
visceral. Quando utilizada, a dopamina deve ser
diluda em salina isotnica, glicose 5% ou soluo
de ringer com lactato. Se utilizada como inotrpica,
a dose inicial deve ser de 2-5 g/kg/min, mas se o
objetivo for utiliz-la como vasopressora, a dose
inicial dever ser 5-10 g/kg/min (CORLEY,
2004).
A epinefrina um forte agonista adrenrgico,
sem atividade dopaminrgica. Embora a epinefrina
seja um efetivo vasopressor, seus efeitos negativos
sobre a circulao visceral pode limitar sua
utilidade clnica. Diferentemente da norepinefrina, a
epinefrina diminui o fluxo sanguneo mesentrico. O
principal uso clnico da epinefrina como um agente
vasopressor secundrio, sendo utilizado quando
a administrao de dopamina ou norepinefrina
falha em restaurar a presso de perfuso orgnica
adequada. No entanto, o prognstico desfavorvel
quando a epinefrina utilizada com esses propsitos.
225
Para sua administrao, a epinefrina deve ser

diluda em soluo salina isotnica, glicose a 5% ou
ringer com lactato. A dose deve ser cuidadosamente
titulada para uma dose inicial de 0,1 g/kg/min
(CORLEY, 2004).
Fenilefrina
A fenilefrina um -agonista com pouco ou
nenhum agonismo nos receptores -adrenrgicos
e dopaminrgicos. A curta meia-vida da fenilefrina
implica que, como as outras catecolaminas, ela
necessidade de administrao a uma velocidade
de infuso constante (WOHL; CLARK, 2000).
A meia-vida da fenilefrina no equino no mais
longa do que a da norepinefrina, e os efeitos efeitos
duram por at trinta horas aps a interrupo da sua
infuso. Se o clnico optar por utilizar a fenilefrina
como droga vasopressora, ele dever utiliz-la
em conjunto com um -agonista, a exemplo da
dobutamina (CORLEY, 2004).
Corticosterides
A eficcia teraputica dos corticosterides
no tratamento do choque circulatrio tem sido
demonstrada em vrias espcies. Entre os efeitos
benficos cita-se a estabilizao de organelas e
membranas celulares, manuteno do metabolismo
celular e gliconeognese, diminuio da produo
endgena de mediadores inflamatrios, melhoria da
microcirculao, diminuio de disfuno endotelial
e da ativao e degranulao de leuccitos. Outros
efeitos benficos so a promoo de vasodilatao
e aumento do DC (HASKINS, 1992; WADDEL
et al., 1998). Independente dos efeitos benficos,
o uso dos corticosterides no choque circulatrio,
especialmente no choque sptico, permanece
controverso.
As
principais
preocupaes
considerando a utilizao de corticosterides nos
equinos so o risco de laminite e a potencial elevao
da susceptibilidade infeces em decorrncia da
inibio da migrao de leuccitos e da atividade
bactericida. Em virtude da possvel interferncia

com a resposta do hospedeiro infeco, uma
nica dose elevada indicada nos casos de choque
circulatrio. Desta forma, metilprednisolona (30
mg/kg), dexametazona (6 mg/kg, podendo ser
repetida aps quatro horas se o choque persistir)
ou hidrocortisona (50-150 mg/kg) podem ser
administradas por via intravenosa (SOUTHWOOD,
2004).
Oxigenao
A administrao de O2 indicada nos pacientes
hipoxmicos (PaO2 < 60mmHg). Embora a
oxigenioterapia seja recomendada e utilizada em
pacientes hipoxmicos, no existe uma correlao
linear entre hipoxemia e hipxia tecidual. Equinos
com hipovolemia e hipoxemia devem ser tratados
com fluidoterapia intravenosa antes ou durante a
administrao de O2. A elevao da PaO2 aumenta
o tnus vascular sistmico (exceto na artria
pulmonar, onde o efeito o inverso) e diminui o
dbito cardaco, ambos exacerbando dficits do
fluxo sanguneo. Embora o paciente em choque
sptico esteja geralmente hiperventilando, a
diminuio da perfuso perifrica e consequente
liberao inadequada de O2 aos tecidos durante as
vrias formas de choque indicam a necessidade do
fornecimento de O2. O objetivo da terapia manter
o mximo da saturao de oxignio na molcula
de hemoglobina que facilmente obtido com
uma tenso de oxignio sanguneo arterial de 100
(CHEVALIER; DIVERS, 2003).
Oxignio humidificado pode ser administrado
por meio de cateter transtraqueal ou intranasal, tubo
endotraqueal ou por um tubo inserido atravs de
traqueostomia. Nos casos de administrao intranasal
de oxignio, o comprimento do cateter necessrio
para alcanar a nasofaringe pode ser estimado
pela mensurao da distncia entre as narinas e o
canto medial do olho. Um fluxo inicial de 10-15
litros/minuto de O2 recomendado. Dependendo
da gravidade da hipoxemia, a administrao de O2
226
pode ser realizada uni ou bilateralmente (DUNKEL,

2006).
Consideraes finais
O choque circulatrio uma sndrome clnica
comum em equinos com abdome agudo ou naqueles
spticos. O reconhecimento precoce do choque
circulatrio e a instituio de uma teraputica
adequada so essenciais para a sobrevida do equino.
Naqueles casos onde a teraputica falha ou tardia, a
sndrome da disfuno orgnica mltipla pode surgir.
Nos equinos, em particular, a sndrome da disfuno
orgnica mltipla manifestada comumente como
laminite ou leo adinmico. Mesmo aps a reverso
do quadro de choque, alguns animais podem
manifest-lo novamente, sendo isto comumente
observado naqueles casos onde a causa primria
ou contribuinte para o desenvolvimento do choque
circulatrio no foram adequadamente tratadas.
Mais pesquisas so necessrias para o completo
entendimento dos mecanismos fisiopatolgicos
operantes para o desenvolvimento do choque
circulatrio, principalmente na espcie equina.
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Choque circulatrio em equinos

Recebido para publicao 15/07/08 Aprovado em 22/05/09

Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 1, p. 205-230, jan./mar. 2010

O choque circulatrio faz parte da via final de

Classificao do choque circulatrio

O choque circulatrio identificado pela

Originalmente, o choque foi classificado de

Choque circulatrio em equinos

tem como mecanismos compensatrios aumento da

Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 1, p. 205-230, jan./mar. 2010

O choque obstrutivo ocorre secundrio a

O choque sptico , primariamente, um tipo de

Choque circulatrio em equinos

constrio funcional ou obstruo mecnica dos

Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 1, p. 205-230, jan./mar. 2010

A otimizao da liberao de O2 durante o

consequente liberao de potentes enzimas reativas

Choque circulatrio em equinos

plaquetria e aderncia dos leuccitos ao endotlio,

e a indutiva (iNOS). A NOS predominantemente

Alm disto, a injria de reperfuso promove

O NO possui importante papel regulatrio na

xido ntrico e radicais livres

Durante o choque circulatrio, iNOS e

Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 1, p. 205-230, jan./mar. 2010

(MUIR, 1998). No entanto, a produo excessiva

que limitam a ao das ROS por elimin-las ou

Choque circulatrio em equinos

ou leucotrienos liberam IL-1. Durante o choque

O PAF funciona em processos fisiolgicos

Fosfolipdios da membrana celular

Choque circulatrio em equinos

Como consequncia da ativao e liberao das

fibrinoltico, embora ativado inicialmente, inibido

Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 1, p. 205-230, jan./mar. 2010

Os distrbios do painel da coagulao refletem

por constrio arteriolar permite o movimento de

Choque circulatrio em equinos

Tabela 1. Parmetros utilizados para estimar o grau de desidratao nos equinos.

A frequncia cardaca do equino adulto varia de

completa falha da circulao, sem perfuso adequada

Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 1, p. 205-230, jan./mar. 2010

geralmente indicam algum grau de desidratao. J

respiratria, perfuso cutnea e presso de pulso

Tabela 2. Valores de referncia para a presso sangunea arterial equina.

Fonte: Adaptado de Johnson et al. (1976) e Vaala e House (2006).

A perfuso tecidual adequada geralmente

intestinal manifestada por leo e m absoro.

Choque circulatrio em equinos

aumentam o tempo de trnsito das hemcias na

hipxia celular, a inibio da oxidao do piruvato

Tabela 3. Variveis hemodinmicas e respiratrias nos diversos tipos de choque circulatrio.

utilizado para o restabelecimento da normovolemia

Tabela 4. Vantagens e desvantagens dos cristalides e colides na reposio da volemia.

Fonte: Hjelmqvist, 2000.

Evidncias atuais indicam que o restabelecimento

contendo acetato so mais adequadas para o

Choque circulatrio em equinos

O volume de fluido a ser administrado estimado

pode ser reduzida para 2 a 4 ml/kg/h (velocidade de

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utilizada em hemorragias sem controle do foco