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Salud

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Cirrosis heptica
Actualizacin

La cirrosis heptica suele asociarse al consumo de alcohol; sin embargo, como se ver
en este artculo, la etiologa de esta enfermedad es muy variada, como variadas pueden
ser tambin las complicaciones que puede generar si no es diagnosticada a tiempo, con
consecuencias para la calidad de vida y supervivencia del paciente.
ADELA-EMILIA GMEZ AYALA
Doctora en Farmacia.

La cirrosis es una enfermedad crnica

difusa e irreversible del hgado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por
la formacin de ndulos de regeneracin, que conducen a una alteracin de
la arquitectura vascular, as como de la
funcionalidad heptica. Representa el estadio final de numerosas enfermedades
que afectan al hgado.
Con independencia de la etiologa del
dao heptico, los mecanismos celulares
que conducen a la cirrosis son comunes.
La clula estrellada o perisinusoidal ha
sido implicada en el inicio y mantenimiento de los cambios fibrticos que
conducen finalmente a la cirrosis.
Como consecuencia de esos cambios
histolgicos que sufre el hgado, aparecen dos sntomas (insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal) o manifestaciones clnicas de la cirrosis.

Epidemiologa
Se estima que la cirrosis se halla detrs
de 800.000 muertes anuales en todo el
mundo. En Europa y Estados Unidos
tiene una prevalencia de alrededor de
250 casos anuales por cada 100.000
personas. En los varones la prevalencia
es dos veces mayor que en las mujeres.
En Espaa se estima una prevalencia de
entre el 1 y el 2% de la poblacin, y es
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Cirrosis heptica

ms frecuente en varones a partir de los

50 aos.
En el mundo occidental, es cierto que
la causa ms comn de cirrosis es el alcoholismo, seguido de las hepatitis virales. No obstante, conviene recalcar que
aproximadamente slo un 12% de los
pacientes alcohlicos evolucionan hasta
desarrollar cirrosis.
Es una enfermedad que cursa de forma subclnica durante un largo perodo,
y es diagnosticada frecuente de forma
accidental.

Etiologa
Son numerosos los agentes capaces de
dar lugar a una lesin del hgado que finalmente desemboque en una cirrosis.
En Espaa, aproximadamente el 90% de
la cirrosis tiene su origen en el consumo
de alcohol y en las hepatitis virales. Seguidamente se analizan los principales
agentes etiolgicos de esta patologa.

Alcohol
El alcohol es el causante del 65% de las
cirrosis que se diagnostican en Espaa,
con una proporcin varn/mujer de
2,5/1, que en la actualidad est tendiendo a igualarse.
La cirrosis alcohlica se observa fundamentalmente en pacientes con un
consumo excesivo y prolongado de alcohol. Se han comunicado cifras de consumo que oscilan entre 40 y 80 g/da, aunque en mujeres con un consumo menor
puede originarse tambin una cirrosis.
Al no aparecer sntomas de intoxicacin
alcohlica o de abstinencia, el paciente
puede mantener un elevado consumo
alcohlico durante mucho tiempo, retrasando obviamente el diagnstico.
La presencia de la enfermedad de Dupuytren y la hipertrofia paratiroidea son
indicativas de un excesivo consumo de
alcohol.
La lesin heptica que caracteriza la
cirrosis no guarda relacin con el tipo
de bebida, sino con su graduacin alcohlica: las dosis de mayor riesgo se sitan por encima de los 80 g de alcohol/
da durante al menos 5 aos y de forma continuada. La toxicidad heptica
del alcohol tiene lugar por un complejo
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mecanismo que va desde la hepatotoxicidad directa del acetaldehdo, hasta

procesos de fibrognesis mediados por
citoquinas.
Otros cofactores que acrecientan el
dao heptico y la rapidez del proceso
incluyen:
Sexo femenino.
Variaciones genticas en la ruta de metabolizacin del alcohol.
Desnutricin.
Otras hepatopatas de origen vrico.
El principal problema que conlleva la
cirrosis alcohlica es su irreversibilidad,
con independencia de que el enfermo
abandone el alcohol. No obstante, no
todos los individuos que abusan del alcohol de forma crnica desarrollan irremediablemente una cirrosis, ya que su
incidencia slo se ha demostrado en el
15% de las necropsias realizadas en alcohlicos.

Virus hepatotropos
Entre los virus causantes de cirrosis, los
ms significativos son los virus C y B de
la hepatitis, acompaado o no este ltimo por el virus delta.
En la cirrosis de origen vrico es
fundamental la va de transmisin (parenteral o vertical). En este sentido, la
hepatitis B se cronifica en el 98% de los
portadores por transmisin perinatal,
aunque hay que sealar que sta es una
forma poco frecuente en Espaa. El resto de los enfermos, con independencia
de que se hayan contagiado por virus
parenteral o sexual, slo se cronifican
aproximadamente en un 10% de los casos; de stos, aproximadamente el 20%
desarrollar cirrosis al cabo de 5 aos.
Este tipo de cirrosis puede sospecharse
en los siguientes colectivos: usuarios
habituales de drogas por va parenteral, homosexuales, recin nacidos de
madres positivas para el antgeno HBs
(antgeno Australia), trabajadores de
hospitales, inmigrantes procedentes de
pases mediterrneos, frica o el lejano Oriente, personas que han recibido
transfusiones y disminuidos psquicos,
entre otros.
En pacientes con hepatitis C, aproximadamente el 20% de ellos desarrolla-

r cirrosis transcurridos entre 10 y 20

aos; se admite que este virus es el causante del 40% de las cirrosis en estado
avanzado. La transmisin de este tipo de
virus tiene lugar principalmente por va
parenteral.
El virus delta es una partcula de ARN
sin capacidad para replicarse por s misma, que requiere la presencia del virus
B para daar el hgado. En este tipo de
cirrosis, la patognesis puede tener lugar por mecanismos directos de dao
celular, o bien por mecanismos indirectos mediados por procesos inmunes y
autoinmunes.

Hemocromatosis
En la hemocromatosis hereditaria se
produce una sobrecarga heptica de
hierro en forma de hemosiderina, que
ocasiona la muerte del hepatocito e
incrementa la sntesis de colgeno. Es
importante valorar los antecedentes familiares de la enfermedad, as como sus
manifestaciones extrahepticas cardacas, endocrinolgicas y articulares. La
determinacin del ndice de saturacin
de transferrina es bsica para realizar un
diagnstico etiolgico.

Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson es una patologa hereditaria de carcter autosmico
recesivo, caracterizada por afectar a la
ceruloplasmina, protena que se encarga del transporte de cobre en el plasma;
este fallo en la protena transportadora
origina la acumulacin del mineral en
diversos rganos, entre ellos el hgado,
produciendo una cirrosis macronodular.
La presencia de la enfermedad de
Wilson puede sospecharse si aparecen
alteraciones neurolgicas caractersticas
en pacientes jvenes, junto con el denominado anillo de Kayser-Fleischer; obviamente se valorarn tambin los antecedentes familiares del afectado.

Cirrosis autoinmune
En la cirrosis de origen autoinmune se
produce una inflamacin hepatocelular
de patogenia desconocida, que si no es
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tratada correctamente genera una cirrosis. Afecta fundamentalmente a mujeres

y suele acompaarse de otras manifestaciones autoinmunes. En la analtica suele aparecer hipergammaglobulinemia y
autoanticuerpos. Es la denominada cirrosis biliar primaria.

Sinusoide

Cirrosis heptica

Hepatocitos
normales

Ducto biliar

Hinchazn
Necroides

Vena portal

Inflamacin

Esteatohepatitis no alcohlica

Cicatrizacin
Arteria heptica

El papel de la enfermedad heptica por

depsito de grasa no alcohlica como
causa de cirrosis criptognica es cada da
ms notorio. Este tipo de cirrosis en la
que no se establece un diagnstico etiolgico supone en determinados pases el
20% de los casos totales de cirrosis.

Otros
Otros agentes etiolgicos capaces de generar una cirrosis incluyen:
C
 olestasis prolongadas, intra o extrahepticas.
O
 bstruccin del flujo de las venas suprahepticas.
T
 oxinas y agentes teraputicos.
B
 ypass intestinales.
C
 irrosis de los nios indios.
I nfecciones.
A
 fectacin granulomatosa del hgado.

Patognesis
La cirrosis se desarrolla segn el siguiente mecanismo patognico: con independencia del agente etiolgico, se produce
una inflamacin de la ntima endotelial,
seguida de estasis en las venas centrales
y en los sinusoides; si estos cambios se
extienden a las vnulas portales, se genera un cuadro de isquemia acinar. Estas
alteraciones conducen a la apoptosis, a la
atrofia e hiperplasia nodular regenerativa
y, por ltimo, a una fibrosis (figs. 1 y 2).

Sintomatologa
No es raro que, a veces, la cirrosis curse
de forma asintomtica, en cuyo caso el
diagnstico tiene lugar de modo totalmente casual, ya sea en un chequeo mVol. 26, Nm. 4, Julio-Agosto 2012

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Hgado normal

Hgado cirrtico

Fig. 1. Hgado normal frente a hgado cirrtico

dico o por hallazgos hematolgicos a los

que se unen pruebas de imagen.
De hecho, es habitual que la cirrosis curse con un perodo asintomtico
u oligosintomtico, cuya duracin es
variable y suele conocerse como fase
compensada de la enfermedad, siendo
tpica la aparicin de dispepsia, astenia
o hiperpirexia. En esta fase puede existir
hipertensin portal y varices esofgicas
(fig. 3).
Especial mencin merece la hipertensin portal, que condiciona una vasodilatacin arteriolar en el bazo y una
disminucin del volumen sanguneo
central, lo que conlleva la activacin de
sistemas vasoactivos endgenos, cuya
finalidad es el restablecimiento de una
volemia efectiva.
Dicha hipertensin portal, unida a la
progresiva destruccin del tejido heptico, favorece el desarrollo de las principales complicaciones a que puede dar
lugar la cirrosis:
A nivel gastrointestinal, la cirrosis
puede generar las siguientes manifestaciones: parotidomegalia, diarrea
intermitente, hemorragia digestiva
secundaria a las varices esofgicas,
gstricas, etc.
L
 a cirrosis tambin cursa con manifestaciones hematolgicas, que incluyen
anemia, y en los casos avanzados, pancitopenia. Tambin pueden producirse alteraciones de la coagulacin por
dficit de protrombina y factor V.

Hgado sano

Fibrosis

Cirrosis

Fig. 2. Evolucin histolgica

desde un hgado sano hasta un
hgado cirrtico
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Cirrosis heptica

Varice esofgicas
Cirrosis heptica

Bazo aumentado
de tamao

por elevacin excesiva del diafragma,

herniaciones, derrame pleural y edemas
en los miembros inferiores.
Es frecuente que el paciente cirrtico con ascitis desarrolle una peritonitis
bacteriana espontnea, lo que ensombrece el pronstico del paciente cirrtico.

Sndrome hepatorrenal

Fig. 3. Varices esofgicas

A nivel renal, la cirrosis origina un

cuadro de hiperaldosteronismo secundario, que frecuentemente origina el sndrome hepatorrenal, el cual
aparece como complicacin de la cirrosis.
E
 sta patologa heptica tambin tiene manifestaciones endocrinas tales
como hipogonadismo, atrofia testicular, dismenorrea, telangectasias, eritema palmar, ginecomastia y cambios en
el vello pubiano.
L
 a cirrosis puede cursar con manifestaciones pulmonares, incluyendo
hipertensin pulmonar primaria, hidrotrax heptico y sndrome hepatopulmonar.
A
 nivel cardaco, se ha comprobado la
existencia de una cardiopata, que por
sus caractersticas se conoce como cardiopata propia del cirrtico, siendo
independiente del agente etiolgico
que provoque la cirrosis.
A nivel neurolgico es posible encontrar alteraciones tales como la neuropata perifrica y la encefalopata heptica.

Complicaciones
Como ya se ha mencionado en epgrafes
anteriores, las principales complicaciones de la cirrosis incluyen ascitis, sndrome hepatorrenal, varices esofgicas,
encefalopata heptica, peritonitis bacteriana espontnea y carcinoma hepatocelular.
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Seguidamente se describen las principales caractersticas de cada uno de

estos procesos patolgicos.

Ascitis
La ascitis es un signo clnico que se define como la aparicin de lquido libre
en la cavidad peritoneal. Es la complicacin ms comn y temprana de la
cirrosis. Su aparicin marca el inicio de
la fase descompensada en la mayora de
los pacientes cirrticos.
Desde la perspectiva fisiopatolgica,
existe una resistencia aumentada al flujo
portal y una vasoconstriccin sinusoidal
heptica, con vasodilatacin esplcnica
secundaria, debida a la produccin de
mediadores vasodilatadores, tanto en la
circulacin sistmica, como en el territorio vascular esplcnico. Esa vasodilatacin esplcnica incrementa la presin
del capilar esplcnico y la formacin de
linfa, lo que justifica la ascitis.
Otra explicacin para este fenmeno
es que la citada vasodilatacin esplcnica origina una hipovolemia arterial efectiva, detectada por los barorreceptores
carotdeos y de la mcula renal, incrementando as la secrecin de renina-angiotensina-aldosterona, noradrenalina y
vasopresina, lo que conlleva retencin
de agua y sodio, expansin del volumen
plasmtico y ascitis.
Clnicamente, tiene lugar un aumento
del permetro abdominal, especialmente
cuando es superior a cinco litros, disnea

El sndrome hepatorrenal se ha diagnosticado en el 10% de los pacientes

con cirrosis avanzada y ascitis. Es una
condicin clnica que tiene lugar en pacientes con enfermedad heptica avanzada, insuficiencia heptica e hipertensin portal, caracterizada por un deterioro de la funcin renal, una intensa
alteracin de la circulacin arterial y la
activacin de los sistemas vasoactivos
endgenos.
El sndrome hepatorrenal puede ser
de dos tipos:
El sndrome hepatorrenal tipo 1 se
caracteriza por un progresivo y rpido deterioro de la funcin renal.
Es el ms comn en el paciente hospitalizado. Este cuadro aparece frecuentemente en pacientes con cirrosis
alcohlica. Su pronstico es bastante
malo, con una supervivencia inferior a
varias semanas.
El sndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por un deterioro lento y estable de la funcin renal. La expectativa
de vida de estos pacientes es ms prolongada en comparacin con la de los
anteriores.
Clsicamente se ha considerado como
factor precipitante de este sndrome la
hemorragia digestiva.

Varices esofgicas
La aparicin de varices esofgicas es inherente a la presencia de cirrosis heptica e hipertensin portal.
Aproximadamente un 40% de los pacientes asintomticos presentan dichas
varices cuando son diagnosticados; a
medida que la enfermedad progresa, su
frecuencia es mayor, estando presentes
en el 90% de los enfermos.
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Las varices originan una hemorragia

digestiva alta, que suele ser la complicacin caracterstica de la fase descompensada de la cirrosis. Dicha hemorragia
causa una mortalidad inicial del 50% de
los afectados; el riesgo de recidiva en pacientes sin tratamiento se sita en el 60%.
Estas varices se producen como consecuencia de la hipertensin portal a
expensas de las venas esofagogstricas.
La hipertensin portal es secundaria a
la resistencia vascular al flujo portal; si
el gradiente de presin supera los 12
mmHg, aumenta el riesgo de sangrado.

Encefalopata heptica
La encefalopata heptica consiste en
una alteracin neuropsiquitrica de origen metablico, debida a la existencia
de un exceso de amonio en la circula-

ctico sin que exista un foco infeccioso

intraabdominal, como un absceso o una
perforacin. Ocurre aproximadamente
en el 10% de los pacientes hospitalizados.
La cirrosis es la patologa en la que
este tipo de peritonitis se da con mayor
frecuencia. Habitualmente las bacterias
implicadas suelen ser bacilos aerobios
gramnegativos (que proceden de la propia flora intestinal del paciente, pues no
hay que olvidar que la cirrosis conlleva
numerosas alteraciones en los mecanismos de defensa antimicrobiana), as
como cocos grampositivos (estreptococos y enterococos), cuya frecuencia es
superior en los enfermos ingresados en
centros hospitalarios.
Este tipo de peritonitis es una complicacin habitual y grave de la cirrosis.
Los pacientes cirrticos que sobreviven
a este cuadro patolgico tienen mal pro-

No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomtica,

en cuyo caso el diagnstico tiene lugar de modo totalmente casual,
ya sea en un chequeo mdico o por hallazgos hematolgicos
a los que se unen pruebas de imagen
cin sistmica, compuesto que alcanza
el sistema nervioso central y origina sntomas psiquitricos muy diversos.
Es una alteracin potencialmente reversible, debida a la presencia de insuficiencia hepatocelular y a la circulacin
colateral secundaria a la hipertensin
portal.
Puede considerarse una constante en
la cirrosis avanzada, y su sintomatologa
puede ser discreta (alteracin mental
mnima y alteraciones del sueo) o, por
el contrario, puede llegar a su mximo
grado de expresin, manifestndose en
forma de coma heptico.
Habitualmente, como complicacin de
la cirrosis heptica, su carcter suele ser
reversible. Ante una encefalopata heptica hay que hacer diagnstico diferencial
con otros tipos de encefalopatas (metablica, txica), con lesin intracraneal y
con alteraciones neuropsiquitricas.

Peritonitis bacteriana espontnea

La peritonitis bacteriana espontnea es
la infeccin bacteriana del lquido asVol. 26, Nm. 4, Julio-Agosto 2012

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nstico a medio plazo, pues la supervivencia al cabo de un ao oscila entre el

30 y el 50%. La aparicin de peritonitis
bacteriana espontnea puede conllevar
que tambin se generen otras complicaciones propias de la cirrosis: insuficiencia renal, encefalopata heptica o
hemorragia digestiva.

Carcinoma hepatocelular
El desarrollo de un carcinoma hepatocelular es frecuente en la evolucin de
los pacientes con cirrosis heptica, al
margen de su etiologa. Una vez diagnosticada la cirrosis, la posibilidad de
desarrollar un carcinoma hepatocelular
es del 20% a los cinco aos.
Puesto que este tipo de carcinoma
asienta frecuentemente sobre una cirrosis, sus manifestaciones clnicas suelen
superponerse a las de esta ltima. El
pronstico de estos enfermos depende
de la evolucin de la cirrosis en el momento en que se diagnostica el cncer. Si
la reserva funcional heptica es buena y
el carcinoma hepatocelular es asintom-

Cirrosis heptica

tico, el paciente puede sobrevivir varios

aos. Por el contrario, cuando la cirrosis
est muy avanzada y el carcinoma est
muy desarrollado, el paciente fallecer
en cuestin de semanas.

Diagnstico
Actualmente la cirrosis heptica puede
diagnosticarse atendiendo a una serie
de hallazgos clnicos, resultados analticos y ecogrficos. No obstante, el diagnstico de certeza pasa por el examen
histolgico del hgado previa biopsia.
Esta prueba, a pesar de su invasividad,
se considera el estndar de oro desde la
perspectiva diagnstica.
La ecografa abdominal y la elastometra son dos pruebas complementarias
muy usadas actualmente dada su escasa
invasividad:
La ecografa abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable variabilidad entre diferentes observadores.
La elastometra es una tcnica que
mide la rigidez heptica, que depende del grado de fibrosis heptica existente.
En lo referente a pruebas de laboratorio, pueden tener utilidad diagnstica
las siguientes:
Pruebas hematolgicas, con resultado
de anemia, leucopenia y trombopenia,
as como alargamiento del tiempo de
protrombina.
Pruebas bioqumicas, cuyos resultados
ms significativos incluyen bilirrubina
elevada, transaminasas moderadamente elevadas o incluso normales,
y fosfatasa alcalina significativamente
elevada en cirrosis de origen colesttico o hepatocarcinoma. Conviene estudiar tambin los marcadores tumorales, en concreto la a-fetoprotena.
Pruebas serolgicas, especialmente
determinacin de autoanticuerpos no
rgano-especficos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal.
Debe hacerse diagnstico diferencial
con las siguientes entidades clnicas:
pericarditis, insuficiencia cardiaca, infil49

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Cirrosis heptica

tracin neoplsica masiva del hgado y

sndrome de Budd-Chiari.

Tratamiento
La posibilidad de efectuar una terapia
especfica sobre la etiologa de la cirrosis es limitada, ya que es relativamente
frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya est avanzada.
En el caso de la cirrosis alcohlica, es
importante que el paciente abandone el
alcohol, aunque desgraciadamente ello
no supone la remisin de la enfermedad; una situacin similar se presenta
tambin para las cirrosis de origen vrico.
El efecto de las terapias especficas
tales como las sangras (hemocromatosis), los antivirales (hepatitis B y C en
etapas tempranas previas al desarrollo
de cirrosis), la D-penicilamina para quelar el cobre (enfermedad de Wilson), los
inmunosupresores (cirrosis de origen
autoinmune) y el cido ursodesoxiclico (cirrosis debidas a una colestasis), es
bastante limitado, estando incluso contraindicado en la cirrosis vrica una vez
que se tiene la confirmacin diagnstica
mediante biopsia.
Se aconseja reposo y una dieta para
pacientes con hepatopata:
I ngesta de protena animal: 0,5 g/Kg
de peso.
R
 estriccin de sodio en funcin de los
electrolitos presentes en orina.
R
 estriccin de la ingesta lquida a
1.200 ml/da.
Es importante evitar los estados de
desnutricin, pudiendo valorarse la introduccin de complejos vitamnicos en
caso de que existan estados carenciales,
fundamentalmente de vitaminas B, C, K
y cido flico. Los hepatoprotectores no
son necesarios.
En cualquier caso, la terapia definitiva
de la cirrosis es el transplante de hgado.
Actualmente la supervivencia de los pacientes transplantados al cabo de 5 aos
se sita en el 80%. Sin embargo, no hay
que olvidar que el riesgo quirrgico en
el paciente cirrtico, y especialmente
la ciruga abdominal necesaria para el
transplante, es elevado, lo que hace que
la ciruga deba reservarse para situacio50

Farmacia Profesional

F ABIERTA 2 jul ago.indd 50

nes en las que su no realizacin conlleve

un riesgo mortal para el enfermo.
Es fundamental, por tanto, optimizar
el tratamiento de los pacientes con cirrosis, tanto para mejorar su calidad de
vida como para prevenir las complicaciones ms graves y minimizar los riesgos del transplante heptico.
Actualmente y dadas las limitaciones
que tienen los tratamientos existentes,
se estn buscando nuevos blancos teraputicos potenciales para revertir la
cirrosis. A esta bsqueda ha contribuido, sin ningn gnero de dudas, la gran
cantidad de informacin disponible
respecto a los mecanismos fisiopatolgicos que participan en el desarrollo
de la fibrosis heptica; en este sentido,
se han estudiado un sinnmero de estrategias teraputicas para enlentecer
el progreso de la cirrosis o incluso revertir el proceso fibrtico, pero lo cierto es que ese blanco teraputico tan
ansiadamente buscado an no ha sido
encontrado.
A continuacin se analiza someramente el abordaje teraputico de las
principales complicaciones de la cirrosis
heptica.

Ascitis
Se recomienda dieta hiposdica, cuya finalidad es la consecucin de un balance
negativo de sodio. Diurticos: espironolactona (compuesto ms utilizado y de
mayor eficacia), furosemida. Se empieza
usando el primero y si no es suficiente
se aade el segundo frmaco, incrementando siempre la dosis de forma progresiva.
Las dosis mximas son 400 mg para
la espironolactona y 120 mg para la furosemida.

Sndrome hepatorrenal
El tratamiento definitivo es el transplante ortotpico heptico. El tratamiento
puente es la terapia vasoconstrictora:
telipresina 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenalina en perfusin IV continua 0,5-3 mg/h;
midorina ms ocretido 2,5-12,5 mg/8
h ms 100-200 g/8 h; albmina (administrada junto con los vasoconstrictores): 1 g/kg/da.

Varices esofgicas
Se emplean frmacos betabloqueantes
adrenrgicos no selectivos: propanolol
y nadolol.
Estos frmacos previenen la aparicin
de hemorragias secundarias a las lceras esofgicas, ya que reducen la presin
portal, disminuyendo simultneamente
el riesgo de ascitis o peritonitis bacteriana espontnea.
Tambin se realiza ligadura endoscpica con bandas, que en la actualidad
representa el tratamiento de eleccin.

Encefalopata heptica
Se trata con disacridos no absorbibles
(lactulosa, lactitiol) y antibiticos no
absorbibles: neomicina, paramomicina,
metronidazol.

Peritonitis bacteriana
espontnea
Se utilizan cefalosporinas de segunda o
tercera generacin va IV y seroalbmina
humana para expandir el volumen plasmtico, porque disminuye la incidencia
de insuficiencia renal y la mortalidad.

Carcinoma hepatocelular
En estos casos se opta por el transplante
de hgado, en pacientes con un tumor
nico inferior a 5 cm o tres tumores de
3 cm cada uno.

Pronstico
A modo de resumen, puede decirse que
en la cirrosis se distinguen claramente
dos fases de la enfermedad, cuya cronologa y marcadores pronsticos son diferentes: cirrosis compensada y cirrosis
descompensada.
En relacin con el pronstico, la cirrosis compensada puede evolucionar
a descompensada, mientras que el empeoramiento de esta ltima conlleva
mayor riesgo de muerte. En lo que respecta a la cirrosis compensada, como
ya se ha mencionado con antelacin,
lo ms llamativo es su carcter oligoVol. 26, Nm. 4, Julio-Agosto 2012

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sintomtico, con presencia de sntomas

inespecficos. A los 10 aos, la supervivencia de los pacientes que se mantienen en esta fase es prxima al 80%.
La presencia de hipertensin portal en
esta fase se considera un factor pronstico de mortalidad.
La aparicin de ascitis, hemorragia
por varices, encefalopata heptica e
ictericia marcan el comienzo de la fase
descompensada. Cuando la enfermedad
evoluciona hasta llegar a esta fase, la supervivencia de los pacientes al cabo de
los 10 aos se sita en el 7%.
El pronstico de algunas de las complicaciones de la cirrosis, como es el
caso de las varices esofgicas, ha mejorado notablemente en los ltimos aos:
frmacos que reducen la presin portal
y avances en las tcnicas endoscpicas
(ligador multibandas) son algunas de las
opciones teraputicas que han permitido este avance.

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