ANESTESIA GENERAL:depresin global pero reversible de las funciones
del SNC, lo cual resulta en la perdida de percepcin de todo estimulo
externo. ESTADO ANESTESICO:Conjunto d cambios en los componentes del comportamiento o percepcin. COMPONENTES DES ESTADO ANESTESICO: amnesia,analgesia,atenuacin de las respuestas autnomas, inmovilidad,inconciencia. ANESTESICOS GENERALES: constituyen un grupo de frmacos utilizados para deprimir el SNC a un grado suficiente q permita la realizacin d intervenciones quirrgicas u otros procedimientos nocivos o desagradables. MECANISMO DE LA ANESTECIA: Un anestsico produce los diferentes componentes del estado anestsico a travs d acciones en distintos sitios. SITIOS ANATOMICOS:corteza cerebral, tallo enceflico, medula E, neuronas sencitivas. MECANISMO FISIOLOGICO DE LA ANESTESIA: llegael estimulo nervioso a la neurona, ese estimulo hace contacto con los neurotransmisores donde inhibentodos los neurotransmisores exitarios y activan los inhibitarios. Actan en la sinapsis con la neurotransmisin. ACCIONES MOLECULARES DE LOS ANESTESICOS GENERALES: 1 la sensibilidad de los receptores GABA al facilitar la neurotransmisin inhibidora y al deprimir la actividad del sistema nervioso. 2Aumentan la capacidad de la glicina para activar los canales de cloro que facilitan la neurotransmisin inhibidora a nivel de la mdula espinal y tallo enceflico.3El receptor NMDA es el principal blanco molecular para la accin anestsica de la Ketamina.4Los canales de potasio son activados por anestsicos inhalados e hiperpolarizan las neuronas. ANESTESICOS ENDOVENOSOS: *BARBITURICOS: *Tiopental Sdico: Acta deprimiendo el sistema reticular activado el cual es un mecanismo importante para mantener la conciencia.*Es decir, produce inconsciencia y de esta manera induce el sueo *Sales sdicas con 6% de carbonato sdico. *Reconstituidos en Solucin Isotnica de Cloruro de Sodio ( 0,9 % )*Ph de 10 a 11.S*se eliminan por metabolismo heptico.*Se excreta por el rin como metabolitos inactivos.*El tiopental experimenta una reaccin de desulfuracin para generar el pentobarbital.*El pentobarbital es un hipntico de larga duracin.*Se unen en alto grado a las protenas plasmticas.*Las enfermedades hepticas reducen las concentraciones de protenas sricas, por lo que se incrementa la concentracin libre de los barbitricos y se intensifica su accin hipntica o depresora del SNC.*La inyeccin intraarterial de tiobarbitricos es una complicacin grave ya que pueden formarse cristales en las arteriolas y capilares, lo que provoca vasoconstriccin intensa, trombosis e, incluso, necrosis del tejido. *TIOPENTAL SODICO: Acta sobre el GABA aumentando su efecto inhibidor central.*Bloquea la liberacin de neurotransmisores. * S.N: Reducen el ndice metablico cerebral. Reduce el flujo sanguneo cerebral. Reduce la presin intracraneal. El tiopental es un protector contra la isquemia cerebral. Disminuye la presin intraocular. Son anticonvulsivos. AP: Disminuye la presin arterial por vasodilatacin y disminucin de la contractibilidad miocrdica. La frecuencia cardiaca aumenta. SR: Depresin respiratoria. La dosis de induccin del tiopental disminuye la ventilacin por minuto. La apnea puede ocurrir a dosis mayores o con el efecto aditivo de otros depresores respiratorios como los opioides. *PROPOFOL: Emulsin en lecitina de huevo que contiene: 10% de aceite de soja, 2.25% de glicerol y 1.2% de fosfolpido de huevo. *La recuperacin es ms rpida con el propofol que despus del tiopental. *La rpida depuracin del propofol explica la salida rpida a la sala de recuperacin. APLICACIONES CLINICAS: Induccin de la anestesia general. Mantenimiento d la anestesia. Sedacin. SN: Reducen el ndice metablico cerebral. Reduce el flujo sanguneo cerebral.Reduce la presin intracraneal. Disminuye la presin intraocular. No es anticonvulsivo. AC: Disminuye la presin arterial por vasodilatacin y disminucin de la contractibilidad miocrdica. La disminucin de la presin arterial es mayor a la producida por el tiopental. SR: Depresin respiratoria. Es menos probable el broncoespasmo con propofol que con los barbitricos. OTROS EFECTOS: Accin antiemtica. Libera histamina. *KETANINA:Es una arilciclohexilamina. Se relaciona con la fenciclidina. Se metaboliza en el hgado a Norketamina que tiene una reducida actividad en el SNC. La ketamina tiene una gran volumen de distribucin y una rpida depuracin. APLICACIONES CLNICAS: Induccin de la anestesia. Mantenimiento de la anestesia. Analgesia postoperatoria. Proporcionar sedacin. Premedicacin en pacientes peditricos. SN:Analgesia profunda. Amnesia. Incrementa el flujo sanguneo enceflico. Incrementa la presin intracraneal. Incrementa la presin intraocular. Ocasiona delirio que se caracteriza por alucinaciones, sueos vvidos e ilusiones. Puede activar focos epileptgenos en pacientes con trastornos convulsivos. AC:Aumenta la presin arterial. Aumenta la frecuencia cardiaca. Activacin del sistema nervioso simptico. SR:La depresin respiratoria es menos intensa. Es un broncodilatador potente. Conserva los reflejos protectores de las vas respiratorias. *Benzodiazepinas.*Interactan con receptores especficos en el sistema nervioso central, particularmente en la corteza central.*La unin a los receptores de benzodiazepinas aumenta los efectos inhibidores de varios neurotransmisores.*La unin al receptor de benzodiazepina facilita el enlace al receptor del cido gammaaminobutrico (GABA). Esto causa un cambio en la polaridad de la membrana que inhibe la funcin neuronal normal.*Amnesia. Sedacin. Ansilisis. Hipnosis. Anticonvulsivantes.*Administracin endovenosa:Midazolam (Doricum), Diazepam (Valium)*Disminuye el metabolismo y flujo sanguneo cerebral.*Sonanticonvulsivos potentes.*Se usan para tratar el estado epilptico.*Disminuyen la presin arterial.*Producen depresin respiratoria.*En ocasiones puede ocurrir apnea. APLICACIONES CLINICAS: Premedicacin. Induccin de la anestesia. Mantenimiento de la anestesia. Sedacin en nios y adultos. *FLUMACENILO: A diferencia de otros hipnticos-sedantes, existe un antagonista especfico para las benzodiacepinas. El Flumacenilo es un ligando para el receptor de las benzodiazepinas con una alta afinidad por el receptor en el SNC, pero su actividad intrnseca es mnima. Es hidrosoluble. Se metaboliza con rapidez en el hgado y sus metabolitos se excretan en la orina. Acta como un antagonista competitivo en presencia de los agonistas de benzodiazepinas. Este compuesto tiene accin corta y su vida media de eliminacin es cercana a una hora. *OPIOIDES: *Fentanil. Sufentanil. Alfentanil. Remifentanil. Meperidina. Morfina. *Analgesia. Induccin de la anestesia. Mantenimiento de la anestesia. Sedacin. Premedicacin. *El remifentanil tiene una duracin de accin ultracorta y se acumula de manera mnima con dosis repetidas o por infusin.*El fentanil, alfentanil y sufentanil tienen duracin de accin intermedia.( 30,20 y 15 minutos.)*Excepto por el Remifentanil, todos los opioides se metabolizan en el hgado, seguido de excrecin biliar y renal de los metabolitos. *El remifentanil es hidrolizado por medio de esterasas plasmticas y tisulares.*Disminucin de la frecuencia respiratoria y cardiaca.*Reduccin de la presin arterial.*Rigidez
*Oxido nitroso: Cardiovascular: Depresin cardiaca minima, aumenta la
frecuencia cardiaca. Respiratorio: bajo volumen ventilatorio. Cerebral: aumenta moderado del flujo sanguneo cerebral, amnesia. Neuromuscular: la relajacin muscular no es significativa. Renal: no es nefrotoxico. Hepatico: no se metaboliza. Hay dos formas de ciclooxigenas: *Ciclooxigenasa 1 (COX- 1) es una isoforma constitutiva que aparece en casi todas las clulas y tejidos normales. Es expresada en el estmago. *Ciclooxigenasa 2 (COX-2) es inducida en casos de inflamacin, por accin de las citocinas y mediadores de la inflamacin. Tambin es expresada en algunas zonas del rin y del cerebro. -Las PGE2 y la PGI2 provenientes de la cascada del cido araquidnico, incrementan la contraccin de las fibras longitudinales del msculo liso y protegen la mucosa gstrica del contenido cido por la secrecin de bicarbonato y de moco que inducen. Adems, disminuyen la secrecin de cido gstrico. -La inhibicin de la sntesis de prostaglandinas producida por los AINES interfiere con sus efectos fisiolgicos y conduce al desarrollo de toxicidad gstrica que se manifiesta por dispepsia, nuseas, sensacin de indigestin, epigastralgia, sangrado gastrointestinal alto en pacientes con lcera gastrointestinal, sangrado gastrointestinal bajo en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino delgado, colitis ulcerativa. -La prostaglandina E2, juega un papel muy importante en el mantenimiento de la funcin renal, ayudando a la regulacin del flujo y de la perfusin, a la liberacin de renina, al mantenimiento de la filtracin glomerular y a la excrecin de agua y de sodio. LAS MANIFESTACIONES TXICAS DE LOS AINES A NIVEL RENAL SON:*Aumento de la creatinina.*Retencin de agua y sodio. *Hiperkalemia.*Necrosis papilar.*Nefritis intersticial.*Proteinuria.*Falla renal aguda. CLASIFICACION DE LOS AINES: Inhibidores no selectivos de COX-1:*Derivados del cido saliclico: aspirina, salicilato de sodio, diflunisal. *Derivados del paraaminofenol: Acetaminofn. *Indol y cidos indenacticos: Indometacina, sulindac. *Acidos heteroarilacticos: Tolmetn, diclofenac, ketorolac. *Acidos arilpropinicos: Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, ketoprofeno, fenoprofeno, oxaprozina. *Acidos antranlicos (fenamatos): Acido mefenmico, cido meclofenmico. *Acidos enlicos: Oxicam ( piroxicam, meloxicam). *Alcanonas: Nabumetona. Inhibidores selectivos de COX-2: *Furanonas: Rofecobid. *Pirazoles. Celecoxib. *Acidos Indolacticos: Etodolac. *Sulfonanilidas: Nimesulida. *Metabolismo heptico. *Eliminacin renal. Riesgo de sangrado:Personas con dao heptico. Hemofilia. Deficiencia de vitamina K. Pacientes que reciben tratamiento con anticoagulantes. REACCIONES ADVERSAS. Gastrointestinales: gastritis, ulcera, hemorragia digestiva. Reduccin de la funcin renal. Reacciones de hipersensibilidad: urticaria, prurito, angioedema, edema de glotis, broncoespasmo,shock anafilctico.Reacciones hematolgicas: agranulocitocis, anemia aplasica, anemia hemoltica.Alteraciones heptica.
muscular. *Nuseas.Vmitos.Prurito. BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES: Succinilcolina. Pancuronio. Vecuronio. Atracurio.Rocuronio. ANESTSICOS POR INHALACIN:Son sustancias que entran al organismo a travs de los pulmones y son distribuidos por la sangre en los diferentes tejidos y su efecto final depende de que se logre una concentracin teraputica en tejidos del encfalo.*HALOTANO: Cardiovascular: baja presin arterial, bradicardia, bajo gasto cardiaco, sensibiliza el corazn a la catecolaminas. Respiratorio: bajo volumen ventilatorio, apnea, broncodilatador, deprimir la funcin mucociliar. Cerebral: aumenta flujo sanguneo cerebral, aumenta presin intracraneal. Neuromuscular: relajacin del musculo esqueltico, potencia el efecto de los bloqueadores neuromusculares, hipertermia maligna. Renal: bajo flujo sanguneo. Velocidad de filtracin. Glomerular, bajo gasto urinario. Hepatico: bajo flujo sanguneo. Hepatotoxico, se oxida en el hgado a acido trifluoroacetico. *ENFLURANO: Cardiovascular: baja presin arterial, bajo gasto cardiaco, frecuencia cardiaca estable. Respiratorio: bajo volumen ventilatorio, apnea, broncodilatador, deprimir la funcin mucociliar. Cerebral: aumenta flujo sanguneo cerebral, aumenta presin intracraneal, actividad epileptiforme. Neuromuscular: relajacin del musculo esqueltico, potencia el efecto de los bloqueadores neuromusculares. Renal: bajo flujo sanguneo. Velocidad de filtracin. Glomerular, bajo gasto urinario. Hepatico: bajo flujo sanguneo, fluoruro es el producto del metabolismo. *ISOFLURANO: Cardiovascular: Depresin cardiaca minima, aumenta la frecuencia cardiaca. Respiratorio: bajo volumen ventilatorio, apnea, broncodilatador, deprimir la funcin mucociliar. Cerebral: aumenta flujo sanguneo cerebral, aumenta presin intracraneal. Neuromuscular: relajacin del musculo esqueltico, potencia el efecto de los bloqueadores neuromusculares. Renal: bajo flujo sanguneo. Velocidad de filtracin. Glomerular, bajo gasto urinario. Hepatico: bajo flujo sanguneo hepatotoxico, se oxida en el hgado a acido trifluoroacetico. *SEVOFLURANO: Cardiovascular: baja presin arterial, bajo gasto cardiaco, frecuencia cardiaca estable. Respiratorio: bajo volumen ventilatorio, apnea, broncodilatador, deprimir la funcin mucociliar, no es irritable. Cerebral: aumenta flujo sanguneo cerebral, aumenta presin intracraneal. Neuromuscular: relajacin del musculo esqueltico, potencia el efecto de los bloqueadores neuromusculares. Renal: bajo flujo sanguneo. Velocidad de filtracin. Glomerular, bajo gasto urinario. Hepatico: bajo flujo sanguneo, no es hepatotoxico. *DESFLURANO: Cardiovascular: baja presin arterial, bajo gasto cardiaco, frecuencia cardiaca estable. Respiratorio: bajo volumen ventilatorio, apnea, irritante de las vas respiratorias. Cerebral: aumenta flujo sanguneo cerebral, aumenta presin intracraneal. Neuromuscular: relajacin del musculo esqueltico, potencia el efecto de los bloqueadores neuromusculares. Renal: no es nefrotoxico. Hepatico: bajo flujo sanguneo, no es hepatotoxico.