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2E,4E,6E,8E)-3,7-Dimetil-9-(2,6,6-trimetilciclohex-1-en-1-il)nona-2,4,6,8-tetraen-1-ol (Retinol)
Formula
Peso molecular
Punto de fusion
Punto de
ebullision
C20H30O
286,4516 g/mol
61 C (142 F)
125 C (257 F)
Historia
La vitamina a se descubri en 1913 por Elmer Verner McCollum donde hizo un
experimento con ratas concluyendo que estas no podan desarrollarse de forma normal
con una dieta purificada de protenas, grasas, minerales e hidratos de carbono, a
menos que se les aadiese extractos o de yema de huevo sustancias que contenan un
factor que hasta el momento era desconocido y que era indispensable para el
desarrollo y crecimiento normal de estas ratas, as que le llam liposoluble A ms
adelante nombrado vitamina A.
Fuentes
En la siguiente lista de alimentos, cada uno contiene al menos 0,15 mg de retinol (lo
que es equivalente a 150 microgramos (g) o 500 UI) de vitamina A o betacaroteno por
50 o 200 g del alimento aprox.: Hgado (res, cerdo, pollo, pavo, pescado) (6500 g
722 %) Zanahorias (835 g 93%). Brcoli (800 g 89%). Papas dulces (camote), o
batatas (709 g 79%). Col rizada (681 g 76%). Mantequilla (684 g 76%). Espinaca
(469 g 52%). Calabaza (369 g 41%). Lechuga verde (333 g 37.5%). Meln (169 g
19%). vulos (Huevos) (140 g 16%). Melocotones (96 g 11 %). Papaya, lechosa (55
g 6%). Mango (38 g 4%). Guisantes (38 g 4%). La vitamina A proviene de fuentes
animales como el huevo, la carne, la leche, el queso, la crema, el hgado, el rin y el
aceite de hgado de bacalao y de hipogloso. Sin embargo, todas estas fuentes, a
excepcin de la leche descremada enriquecida con vitamina A, tienen un alto
contenido de grasa saturada y colesterol.
'Las fuentes de' betacaroteno son la zanahoria, la calabaza, la batata o camote,
el meln, el calabacn, el pomelo o toronja, el albaricoque o albrchigo, el brcol o
Dficit de Vitamina A
Dentro de las primeras manifestaciones que ocasiona el dficit de vitamina A
(Avitaminosis), se encuentran los problemas de la vista, y ms concretamente en la
visin nocturna. Un dficit prolongado genera una serie de cambios radicales a nivel
ocular, entre ellos la xeroftalmia.2 El proceso ocurre de forma progresiva. Primero se
produce sequedad en la conjuntiva (xerosis) y el epitelio normal del conducto lagrimal
y de la mucosa es reemplazado por un epitelio queratinizado. Luego, ocurre una
acumulacin de la queratina en placas pequeas (manchas de Bitot) y finalmente se
produce una erosin de la superficie rugosa de la crnea, con ablandamiento y
destruccin de la misma (queratomalacia), lo cual desemboca en una ceguera total.
Otros cambios incluyen el incremento de la susceptibilidad a las infecciones
bacterianas, parasitarias o virales, hipoqueratosis, queratosis pilaris y metaplasia
escamosa del epitelio que cubre vas respiratorias, urinarias hasta llegar a un epitelio
queratinizado, la piel se vuelve spera, seca, con escamas al igual que el cabello y las
uas.
Exceso de vitamina A
Debido a que la vitamina A es liposoluble y no se excreta con facilidad, es posible llegar
a consumir un exceso a travs de la dieta, a diferencia de las vitaminas hidrosolubles,
como las del complejo B o la vitamina C. Algunos de sus efectos txicos son la
aparicin de nuseas, ictericia, irritabilidad, anorexia, la cual no debe ser confundida
con anorexia nerviosa (trastorno alimentario), vmitos, visin borrosa, dolor de cabeza,
dolor y debilidad muscular y abdominal, somnolencia y estados de alteracin mental.
La toxicidad aguda ocurre generalmente con dosis de 25000 UI/kg, mientras que la
toxicidad crnica, ocurre con 4000 UI/kg diarias por 6 -15 meses. Sin embargo, la
toxicidad heptica puede ocurrir a niveles ms bajos, con 15000 UI diarias. En
individuos con fallo renal, 4000 UI pueden causar daos importantes. Adems de sto,
un consumo excesivo de alcohol puede incrementar esta toxicidad.
En casos crnicos, se evidencia fiebre, insomnio, vomito, fatiga, prdida de peso,
fracturas seas, anemia y diarrea. Es importante destacar que los cuadros txicos slo
se producen con el uso de la vitamina A preformada (retinoide) (como la proveniente
del hgado), mientras que el consumo excesivo de verduras o frutas
HIPERCAROTENOSIS las formas carotenoides (como los betacarotenos) no generan
tales sntomas, simplemente este exceso se acumula en la piel produciendo un color
amarillo en la palma de las manos. NO se considera peligroso para la salud.
Funciones de la vitamina A
La vitamina A ayuda a la formacin y mantenimiento de dientes sanos y tejidos
blandos y seos, de las membranas mucosas y de la piel.
VITAMINA B
Las vitaminas del grupo B forman un grupo de vitaminas relacionadas con
el metabolismo. Al principio se crea que slo era una pero luego se descubri que eran
varias con funciones parecidas.
Son hidrosolubles, por lo que se pueden perder en el agua de coccin y en caso de
tomar exceso se eliminan por la orina (hasta un lmite).
Estas son las vitaminas del grupo B, slo las que estn en negrita son aceptadas
totalmente como vitaminas:
Vitamina B1 (tiamina)
Vitamina B2 (riboflavina)
Vitamina B3 (niacina)
Vitamina B6 (piridoxina)
Otras sustancias que no son necesarias para la vida humana, se han denominado
tambin del grupo B, pero en realidad no son vitaminas:
Vitamina B-7
Vitamina B-10, tambin Vitamina R (cido Pteroylmonoglutemico mezclado con otras vitaminas B)
Vitamina B-16
1. LA VITAMINA B1 O TIAMINA
La vitamina B1, tambin conocida como tiamina, es una molcula que consta de 2
estructuras cclicas orgnicas interconectadas: un anillopirimidina con un grupo amino
y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un puente metileno. Es soluble en
agua e insoluble en alcohol. Su absorcin ocurre en el intestino delgado (yeyuno, ileon)
como tiamina libre y como difosfato de tiamina (TDP), la cual es favorecida por la
presencia de vitamina C y cido flico pero inhibida por la presencia de etanol
(alcohol). Es necesaria en la dieta diaria de la mayor parte de losvertebrados y de
algunos microorganismos. Su carencia en el hombre provoca enfermedades como
el beriberi y el sndrome de Korsakof.
Es fundamental para el proceso de transformacin de azcares y cumple una
importante labor en la conduccin de los impulsos nerviosos, y en el metabolismo del
oxgeno. La B1, se encuentra en la levadura de cerveza, germen de trigo, carne de
cerdo, hgado y riones, pescado, pan integral, alubias cocidas, leche y sus derivados,
principalmente.
HISTORIA
La tiamina fue descubierta en 1910 por Umetaro Suzuki en Japn mientras investigaba
cmo el salvado de arroz curaba a los pacientes del Beriberi. l la nombr cido
abrico, gracias a que observ el efecto que tenan en los sntomas de esta
enfermedad, pero no determin su composicin qumica. Fue en 1926 cuando Jansen y
Donath aislaron y cristalizaron por primera vez la tiamina del salvado de arroz (la
nombraron Aneurina por ser identificada como vitamina antineurtica). Su composicin
qumica y sntesis fue finalmente reportada por Robert R. Williams en 1935. El nombre
de tiamina designa la presencia de azufre y de un grupo amino en la molcula
compleja. sta tambin se convierte en cofactor llamado TPP que decarboxila a un alfa
acetocido.
FORMAS ACTIVAS DE LA TIAMINA
Difosfato de tiamina
Su forma activa, el pirofosfato de tiamina o difosfato de tiamina, es sintetizado
por la enzima tiamina-pirofosfoquinasa, la cual requiere tiamina libre, magnesio y ATP
(Trifosfato de adenosina), acta como coenzima en el metabolismo de los hidratos de
carbono, permitiendo metabolizar elcido pirvico o el cido alfa-cetoglutrico. Adems
participa en la sntesis de sustancias que regulan el sistema nervioso. Los siguientes
ejemplos incluyen:
En mamferos
En otras especies
Tiaminasa
Es una Anti-vitamina, que por tener una estructura similar a la de la vitamina B1 tiende
a competir con la vitamina, evitando su absorcion en el organismo, la Tiaminasa esta
principalmente en alimentos crudos, como en el pescado de agua dulce, entre otros, al
igual que en otros alimentos como el t y el caf.
Bebidas Alcohlicas
El Etanol es otro gran inhibidor, gracias a que tambin tiende a competir con la
Vitamina, evitando su absorcin
NUTRICION
La tiamina juega un papel importante en el metabolismo de carbohidratos
principalmente para producir energa; adems de participar en el metabolismo de
grasas, protenas y cidos nucleicos (ADN, ARN). Es esencial para el crecimiento y
desarrollo normal y ayuda a mantener el funcionamiento propio del corazn, sistema
nervioso y digestivo. La Tiamina es soluble en agua, y la reserva en el cuerpo es baja;
concentrndose en el msculo esqueltico principalmente; bajo la forma de TDP (80%)
TTP (10%) y el resto como Tiamina libre.
Estudios publicados en agosto de 2007 sealan que la ingesta de alimentos ricos en
tiamina prevendra de ciertos graves efectos de las diabetes (sobre todo de
complicaciones cardiovasculares, renales y oculares) ya que la tiamina protege a las
clulas ante los niveles elevados de glucosa.
Su falta de consumo provoca una anomala en el metabolismo y puede producir
diarrea, polineuritis, dilatacin cardaca y prdida de peso, por lo que debe ingerirse en
cantidades adecuadas para evitar contraer estas enfermedades.
ABSORCION Y DEPSITO
La tiamina se absorbe por un mecanismo pasivo (a dosis altas) y por un mecanismo
activo (a dosis bajas) y en este proceso se fosforila. Una vez absorbida, circula unida a
albmina y eritrocitos. Se deposita principalmente en forma de pirofosfato de tiamina,
su lugar ms importante de almacenamiento es el msculo, aunque tambin en el
corazn, hgado, riones y cerebro. El depsito corporal alcanza los 30 mg y su
semivida biolgica es de 9 a 18 das. Fue la primera molcula que se descubri con
caractersticas de vitaminas, y como qumicamente era una amina se denomin
``amina vitae (amina de vida), de donde paso a llamarse vitamina. Es necesaria para
desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar sus principios nutritivos.
DEDFICIT DE TIAMINA
2. LA VITAMINA B2 O RIBOFLAVINA
La vitamina B2, llamada as en primera instancia, contena sin duda una mezcla de
factores promotores del desarrollo, uno de los cuales fue aislado y result ser un
pigmento amarillo que ahora se conoce como riboflavina. La riboflavina sigue
denominndose a veces con el nombre de vitamina B2. La riboflavina pertenece al
grupo de pigmentos amarillos fluorescentes llamados flavinas. En 1879 fue descubierto
un pigmento amarillo verdoso en la leche, pero su significado biolgico no se entendi
hasta 1932, cuando un grupo de investigadores alemanes aisl la enzima amarilla de
Warburg de la levadura y encontraron que el material era necesario para la actividad
de una enzima respiratoria intracelular. La vitamina B2 es un micronutriente con un rol
clave en el mantenimiento de la salud de hombres y animales. Es el componente
principal de los cofactores FAD y FMN y por ende es requerida por todas las
flavoprotenas, as como para una amplia variedad de procesos celulares. Como otras
vitaminas del complejo B, juega un papel importante en el metabolismo energtico y se
requiere en el metabolismo de grasas, carbohidratos y protenas. Se encuentra en
abundacia en alimentos como leche, vegetales verdes, arroz, etc.
La vitamina B2 es una vitamina hidrosoluble de color amarillo, constituida por un anillo
de isoaloxazina dimetilado al que se une el ribitol, un alcohol derivado de la ribosa. Los
tres anillos forman la isoaloxacina y el ribitol es la cadena de 5 carbonos en la parte
superior.
Esta vitamina es sensible a la luz solar y a ciertos tratamientos como la pasteurizacin,
proceso que hace perder el 20% de su contenido. Por ejemplo, la exposicin a la luz
solar de un vaso de leche durante dos horas hace perder el 50% del contenido de
vitamina B2. Algunas fuentes de vitamina B2 son: leche, queso, vegetales de hoja
verde, hgado y legumbres.
FUNCIONES
La vitamina B2 es necesaria para la integridad de la piel, las mucosas y de forma
especial para la crnea, por su actividad oxigenadora, siendo imprescindible para la
buena visin. Su requerimiento se incrementa en funcin de las caloras consumidas en
la dieta: a mayor consumo calrico, mayor es la necesidad de vitamina B2. Esta
vitamina es crucial para la produccin de energa en el organismo. Otra de sus
funciones consiste en desintoxicar el organismo de sustancias nocivas, adems de
participar en el metabolismo de otras vitaminas. Como se ha mencionado, sus fuentes
naturales son las carnes y lcteos, cereales, levaduras y vegetales verdes.
Las coenzimas de flavina FMN y FAD aceptan pares de tomos de hidrgeno, formando
FMNH2 y FADH2 En esta forma pueden participar en reacciones de xido-reduccin de
uno o dos electrones. El FMN y el FAD actan como grupos protsicos de varias
enzimas flavoprotenas que catalizan reacciones de xido-reduccin en las clulas y
actan como transportadores de hidrgeno en el sistema de transporte electrnico
mitocondrial. El FMN y el FAD tambin son coenzimas de deshidrogenasas que
catalizan las oxidaciones iniciales de los cidos grasos y de varios productos
indeterminados del metabolismo de la glucosa. El FMN tambin es necesario para la
conversin de la piridoxina (vitamina B6) en su forma funcional, fosfato de piridoxal. El
FAD tambin es necesario para la biosintesis de la vitamina NIACINA a partir del
aminocido TRIPTFANO.
En otras funciones celulares, mecanismos dependientes de la riboflavina y del difosfato
dinucleotido de nicotinamida y adenina (NADPH) parecen combatir la lesin oxidativa
de la clula.
REQUERIMIENTOS
Sus necesidades diarias son de 1,5 mg para nios y de 1,7 mg para adultos. Es
importante destacar que la riboflavina no se almacena en el organismo, por lo que el
exceso se elimina por va urinaria.
TOXICIDAD
El consumo de Riboflavina por va oral no resulta txica, adems su baja solubilidad
limita la absorcin a nivel intestinal, por lo que no es posible absorber cantidades
peligrosas. Incluso la administracin de B2 en dosis inyectadas, no es perjudicial, ya
que el exceso se excreta en la orina, coloreando la misma con un tono amarillo
brillante.
SINTECIS INDUSTRIAL
Para la sntesis de riboflavina a escala industrial, se han desarrollado numerosos
procesos biotecnolgicos, utilizando diferentes microorganismos, entre los que se
pueden mencionar hongos filamentosos y levaduras como Ashbya gossypii, Candida
La deficiencia de riboflavina esta clsicamente asociada con el sndrome oral-oculargenital, queilitis angular, fotofobia y dermatitis seborreca, que son signos
caractersticos.
En animales, la deficiencia de riboflavina ocasiona la detencin del crecimiento, fallos
en el desarrollo y eventualmente la muerte. La deficiencia experimental de riboflavina
en perros afecta igualmente el crecimiento, ocasiona debilidad, ataxia e incapacidad
para levantarse. El animal puede colapsar, llegar a un estado comatoso y morir. En
cuadros de deficiencia, se desarrollan dermatitis y prdida de cabello. Otros signos
incluyen opacidad corneal, cataratas lenticulares, hemorragias adrenales,
degeneracin de la grasa del hgado y rin, e inflamacin de la mucosa del tracto
gastrointestinal.
Estudios post-mortem en monos Reshus alimentados con una dieta deficiente en
riboflavina, revel que cerca de un tercio de la cantidad normal de riboflavina estaba
presente en el hgado, lo cual indica el sitio de almacenamiento de la vitamina en
mamferos. Estos signos clnicos de deficiencia de riboflavina son raramente
observados en pases desarrollados. Sin embargo, cerca de 28 millones de Americanos
presentan una etapa subclnica comn, caracterizada por un cambio en los ndices
bioqumicos (Ej. niveles reducidos en plasma de la glutation reductasa del eritrocito).
Aunque los efectos a largo plazo de la deficiencia subclnica de riboflavina son
desconocidos, en nios esta deficiencia resulta en la reduccin del crecimiento. La
deficiencia subclnica de riboflavina ha sido observada en mujeres que ingieren
contraceptivos orales, en el envejecimiento, en personas con desordenes alimenticios y
en enfermedades como HIV, enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes y
enfermedades crnicas del corazn. El hecho que la deficiencia de riboflavina no
conduzca directamente a manifestaciones clnicas indica que los niveles sistmicos de
esta vitamina son altamente regulados, labios resecos, y conjuntivitis
3. LA VITAMINA B3 O NIACINA
La vitamina B3, niacina, cido nicotnico o vitamina PP, con frmula qumica
C6H5NO2 es una vitamina hidrosoluble, es decir, soluble en agua. Acta en el
metabolismo celular como grupo prosttico de coenzimas o precursora de ellas. Es
absorbida por difusin pasiva, no se almacena y los excedentes se eliminan en la orina.
Sus derivados, NADH y NAD+, y NADPH y NADP+, son esenciales en
el metabolismoenergtico de la clula y en la reparacin del ADN.1 La
designacin vitamina B3 tambin incluye a la correspondiente amida, la nicotinamida o
niacinamida, con frmula qumica C6H6N2O. Dentro de las funciones de la Niacina se
incluyen la eliminacin de qumicos txicos del cuerpo y la participacin en la
produccin de hormonas esteroideas sintetizadas por la glndula adrenal, como son las
hormonas sexuales y las hormonas relacionadas con el estrs.
La vitamina B3, niacina, cido nicotnico, con frmula qumica C6H5NO2 es una
vitamina hidrosoluble cuyos derivados, NADH y NAD+, y NADPH y NADP+, juegan roles
esenciales en el metabolismo energtico de la clula y de la reparacin de ADN.[1] La
designacin vitamina B3 tambin incluye a la correspondiente amida, la nicotinamida,
o niacinamida, con frmula qumica C6H6N2O. Dentro de las funciones de la Niacina se
incluyen la remocin de qumicos txicos del cuerpo y la participacin en la produccin
de hormonas esteroideas sintetizadas por la glndula adrenal, como son las hormonas
sexuales y las hormonas relacionadas con el estrs.
HISTORIA
La niacina fue descubierta por primera vez por la oxidacin de la nicotina que forma
el cido nicotnico. Cuando las propiedades del cido nicotnico fueron descubiertas, se
consider prudente escoger un nombre para poder diferenciarlo de la nicotina y as
evitar la percepcin de que las vitaminas o alimentos ricos en niacina contienen
nicotina. El resultado fue el nombre de niacina, derivado de cido nicotnico +
vitamina.
Algunos cientficos hicieron aportes de gran importancia con respecto a la niacina, los
cuales fueron:
Por otra parte, la niacina tambin denominada Vitamina B3, le fue adjudicado este
nmero con base en que fue la tercera vitamina del complejo B en ser descubierta.
Histricamente tambin ha sido referida como vitamina PP, un nombre derivado del
trmino "factor de prevencin de la pelagra", ya que la enfermedad de la pelagra es
debida a la deficiencia de niacina en la dieta.
FORMAS DE LA NIACINA
Con el trmino genrico de niacina o vitamina PP se entiende el cido nicotnico,
su amida (la nicotinamida) y todos los derivados biolgicos que se pueden transformar
en compuestos biolgicamente activos. Por lo general se define la actividad de la
niacina en los alimentos como concentracin de cido nicotnico formado por la
conversin del triptfano, contenido en los alimentos, en niacina. sta es
biolgicamente precursora de dos coenzimas que intervienen en casi todas las
reacciones de xido-reduccin: el nicotn adenn dinucletido (NAD+) y el nicotn adenn
dinucletido fosfato (NADP+), las cuales ejercen su actividad como coenzimas que
intervienen en casi todas las reacciones de xido-reduccin, o bien con funcin no
coenzimtica, participando en
reacciones anablicas y catablicas de carbohidratos, protenas y grasas. La pelagra es
la consecuencia de una carencia de vitamina PP (posee el factor P-P, preventivo de
lapelagra) y de triptfano o de su metabolismo
BIOSINTECIS
El hgado puede sintetizar niacina a partir del aminocido esencial triptfano, pero la
sntesis es extremadamente ineficiente; 60 mg de triptfano son requeridos para
sintetizar 1 mg de niacina. Los 5 miembros aromticos heterocclicos del aminocido
esencial triptfano, son rearmados con un grupo amino alfa de triptofano en los 6
miembros aromticos heterocclicos de niacina.
Diferentes formas de niacina estn contenidas en los alimentos (origen animal y
vegetal), encontrndose como niacinamida, cido nicotnico, las cuales son absorbidas
en el intestino delgado, posteriormente pasan a la circulacin y a partir de ellas se
sintetiza NAD y NADP, formas activas de la vitamina. Estas se almacenan como NAD y
NADP principalmente en hgado y eritrocito
Algunas caractersticas de los sitios activos son:
NAD+ y NADH
NADP+ y NADPH
En las plantas se utiliza como poder de reduccin para las reacciones en los
ciclos independientes de la luz (ciclo de Calvin) y se reduce mediante la enzima
ferredoxina-NADP+ reductasa.
METABOLISMO DE LA NIACINA
Absorcin y transformacin. Las coenzimas se hidrolizan en el tracto intestinal y tanto
el cido nicotnico como la nicotinamida se absorben fcilmente en todos los tramos
del intestino delgado. En el hgado, el triptfano se convierte en cido nicotnico y
posteriormente en nicotinamida. Este ltimo compuesto reacciona con el 5fosforribosil-1-pirofosfato para formar nicotinamida mononucletido. Reacciones
posteriores con ATP dan origen a NAD+ y NADP+. La nicotinamida y el cido nicotnico
pueden ser transportados por la circulacin hacia los diversos tejidos, en los cuales
tiene lugar la formacin de NAD+.
Degradacin y excrecin. La va principal del metabolismo del cido nicotnico y de la
nicotinamida es a travs de la formacin de N-metilnicotinamida, que se metaboliza a
piridonas. Los principales metabolitos urinarios de la niacina son la Nmetilnicotinamida, las piridonas y el cido nicotinrico
FUNCIONES DE LA NIACINA
Las formas coenzimticas de la niacina participan en las reacciones que generan
energa gracias a la oxidacin bioqumica de hidratos de carbono, grasas y protenas.
NAD+ y NADP+ son fundamentales para utilizar la energa metablica de los alimentos.
La niacina participa en la sntesis de algunas hormonas y es fundamental para el
crecimiento. Adems de funciones biolgicas como: mantener el buen estado
del sistema nervioso, producir neurotransmisores, mejorar el sistema
circulatorio relajando los vasos sanguneos, mantener una piel sana, estabilizar
la glucosaen la sangre y restaurar el ADN.
La nicotinamida y el cido nicotnico se encuentran abundantemente en la naturaleza.
Hay una predominancia de cido nicotnico en las plantas, mientras que en los
animales predomina la nicotinamida. Se encuentra principalmente en la levadura,
el hgado, las aves, las carnes sin grasa, la fruta seca y las legumbres. Tambin se le
encuentra en la lcuma. El triptfano, precursor de la niacina, se encuentra
abundantemente en la carne, la leche y los huevos.
REQUIERIMIENTOS
La ingesta diaria recomendada de niacina es de 2 - 12 mg/da para nios, 14 mg/da
para mujeres adultas, 16 mg/da para hombres adultos y 18 mg/da para mujeres
embarazadas o lactantes. La deficiencia severa de niacina en la dieta causa la
enfermedad de la pelagra, mientras que la deficiencia moderada disminuye el
metabolismo, causando una disminucin en la tolerancia al fro. Dietas deficientes en
niacina tienden a ocurrir slo en reas donde las personas ingieren maz como alimento
principal (el maz es un grano bajo en niacina), y en cuyo procesamiento no se
utiliza calcio (como hidrxido de calcio) para aumentar su disponibilidad. El hidrxido
de calcio es utilizado en el tratamiento del maz, para liberar el triptfano, proceso
llamado nixtamalizacin, con lo que se busca incrementar la disponibilidad de la
niacina y favorecer su absorcin en el intestino.
USOS FARMACOLOGICOS
La ingesta de altas dosis de niacina, produce un bloqueo o disminucin de la liplisis en
el tejido adiposo, alterando as los niveles de lpidos en sangre. La niacina es usada en
el tratamiento de la hiperlipidemia debido a que reduce las lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL), un precursor de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) o
"colesterol malo". Debido a que la niacina bloquea la liplisis del tejido adiposo, causa
una disminucin en los cidos grasos libres en sangre y como consecuencia la
disminucin en la secrecin de VLDL y colesterol por el hgado.
As como la niacina disminuye los niveles de VLDL, tambin incrementa el nivel de
lipoprotena de alta densidad (HDL) o "colesterol bueno", y por ello algunas veces se ha
recomendado para pacientes con HDL bajo, quienes tienen mayor riesgo a sufrir
un ataque al corazn.
Manifestaciones dermatolgicas
Enrojecimiento facial.
Piel seca.
Manifestaciones gastrointestinales
Dispepsia (indigestin).
Toxicidad en hgado
Hiperglicemia.
Arritmias cardacas.
Defectos de nacimiento.
Hexaticonato de inositol
Un suplemento comn de la niacina es el hexaticonato de inositol, el cual es
usualmente vendido como un producto que no produce enrojecimiento (trminos
usados para sustancias de liberacin lenta). Sin embargo no se ha demostrado si esta
forma de niacina es farmacolgicamente til y si tiene efectos positivos.
FUENTES
La nicotinamida y el cido nicotnico se encuentran abundantemente en la naturaleza.
Hay una predominancia de cido nicotnico en las plantas, mientras que en los
animales predomina la nicotinamida.
Vegetales de hojas
Brcoli
Tomates
Zanahorias
Patatas dulces
Esprragos
Setas
Pltano
Propleo
Palmitos
Semillas
Nueces.
Legumbres.
Frijol.
FUNCION BIOLOGICA
Slo el ismero dextrorrotatorio (D) del cido pantotnico posee actividad biolgica. 2 La
forma levorrotatoria (L) puede actuar como antagonista de los efectos del ismero
D.3 El cido pantotnico se usa en la sntesis de la coenzima A (abreviada como CoA).
Esta coenzima puede actuar como un grupo transportador de acilos para formar acetilCoA y otros componentes relacionados; sta es una forma de transportar tomos de
carbono dentro de la clula. La transferencia de tomos de carbono por la CoA es
importante en la respiracin celular, as como en la biosntesis de muchos compuestos
importantes como cidos grasos, colesterol y acetil colina.El centro reactivo es el grupo
sulfihidrilo terminal del CoA. Los grupos acilo se unen al CoA mediante un enlace
FUENTES
Se pueden encontrar pequeas cantidades de cido pantotnico en la mayora de los
alimentos, con altas cantidades en granos y huevos. El cido pantotnico tambin
puede encontrarse en muchos suplementos dietarios (como el pantotenato de calcio).
Un estudio reciente tambin sugiere que las bacterias intestinales en humanos pueden
generar cido pantotnico
REQUIERIMIENTO DIARIO
El pantotenato en la forma de 4'-fosfopantetena se considera la forma ms activa de la
vitamina en el organismo, pero es inestable a altas temperaturas o cuando se
almacena durante periodos largos, como el pantotenato de calcio que es la forma ms
usual de la vitamina B5 vendida como suplemento dietario. Diez mg de pantotenato de
calcio es equivalente a 9.2 mg de cido pantotnico.
Grupo
Necesidades (mg/da)9
Edad
lactantes
0 6 meses
1.7
bebs
7 12 meses
nios
4 8 aos
nios
9 13.5
adolescentes
14 - 18
adultos
19 y ms
Embarazadas
mujeres lactantes
DEFICIENCIA
La deficiencia de cido pantotnico es excepcionalmente rara y no se ha
estudiado en profundidad. En los pocos casos donde se ha visto la deficiencia
(vctimas del hambre y ensayos voluntarios limitados), casi todos los sntomas
pueden revertirse con el retorno o suministro de cido pantotnico. Los
sntomas de la deficiencia son similares a otras deficiencias de vitaminas del
grupo B. De mayor a menor incluyen fatiga, alergias, nusea y dolor abdominal.
En raras condiciones ms serias (pero reversibles) se ha visto insuficiencia
adrenal y encefalopata heptica. Se han descrito sensaciones dolorosas tipo
quemantes en los pies de pacientes voluntarios. La deficiencia de cido
DEFICIENCIA
Acn
Siguiendo los descubrimientos o ensayos en ratones, en 1990 un estudio pequeo
publicado fue promoviendo el uso de cido pantotnico para tratar el acn vulgaris. De
acuerdo a un estudio publicado en 1995 por el Dr. Lit-Hung Leung, 10 altas dosis de
vitamina B5 mejoraban el acn y reducan el tamao del poro. Dr. Leung tambin
propuso un mecanismo, indicando que la CoA regula hormonas y metabolismo de
cidos grasos. Sin suficiente cantidad de cido pantotnico, la CoA producir
preferiblemente andrgenos. Esto causa el efecto que los cidos grasos se acumulen y
se excreten a travs de las glndulas sebceas, causando acn. El estudio Leung
reuni 45 hombres asiticos y 55 mujeres asiticas, usaron dosis variadas de 10 a 20 g
de cido pantotnico, 80% de forma oral y 20% a travs de crema tpica. Leung not la
mejora del acn entre una semana y un mes del comienzo del tratamiento. Las crticas
son rpidas y sealan los defectos en el estudio de Dr. Leung, sin embargo, el estudio
no era un ensayo controlado placebo doble ciego. Hasta la fecha, el nico estudio que
ha observado el efecto de la vitamina B5 sobre el acn es el del Dr. Leung y slo pocos
de algunos dermatlogos prescriben altas dosis de cido pantotnico. Adems, no
existe evidencia documentada acerca de la regulacin de acetil CoA sobre los
andrgenos en lugar de los cidos grasos en momentos de estrs o disponibilidad
limitada, dado que los cidos grasos son tambin necesarios para la vida.
como difcil y costoso. Muchos sitios sugieren iniciar los primeros tres das con 5 g y
luego aumentar a 10 g diarios durante tres meses
5. LA VITAMINA B6 O PIRIDOXINA
Su papel en el crecimiento, conservacin y reproduccin de todas las clulas del
organismo, es importantsimo. La aportan la levadura seca, el germen de trigo, el
hgado, los riones, la carne, el pescado, las legumbres, los huevos, la coliflor, los
pltanos, las judas verdes y el pan integral.
Mientras que bajos niveles de la misma producen inflamaciones en la piel como
pelagra, resequedad, eccemas, adems de anemia, diarrea y hasta demencia. La B6 se
utiliza con mucho xito en mujeres menopusicas, dado que alivia los sntomas de este
perodo.
ESRUCTURA QUIMICA
La vitamina B6 es en realidad un grupo de tres compuestos qumicos
llamados piridoxina (o piridoxol), piridoxal y piridoxamina:
Estructura de la piridoxina
Estructura de la piridoxamina
A nivel popular, se suele conocer esta vitamina como la "vitamina de la mente", ya que
se ha credo que contribua a aliviar el sndrome mongoloide (convalecencia,
pesadumbre, etc.). Los estudios cientficos realizados al respecto han demostrado
resultados muy poco claros e inconcluyentes.2
FUNCIONES
DEFICIENCIA
La deficiencia diettica es extremadamente rara. Algunas drogas (e.g. isoniazida,
hidralazina y penicilamina) obran recprocamente con el fosfato del pyridoxal,
produciendo deficiencia de B6. La polineuropata que ocurre despus del uso de
isoniazida responde generalmente a la vitamina B6. La anemia sideroblstica responde
de vez en cuando a la vitamina B6. Han ocurrido casos de polineuropata despus de
altas dosis (magnesio >200) entregadas muchos meses. La vitamina B6 se utiliza para
la tensin premenstrual: una dosis diaria del magnesio 10 no debe ser excedida.
La carencia de piridoxina tiene lugar en los pases en desarrollo, sobre todo como
consecuencia del tratamiento de la tuberculosis con isoniacida. Esta sustancia, que es
muy efectiva y se puede tomar por va oral, se introdujo como tratamiento para la
tuberculosis a principios de la dcada de 1950 y lleg a ser muy utilizada, y en parte
reemplaz a la inyeccin de estreptomicina que hasta entonces era la terapia utilizada.
A pesar del desarrollo de otras medicinas, la isoniacida todava se utiliza mucho. La
tuberculosis, en gran parte controlada en los pases industrializados en la dcada de
1970, hoy se encuentra en resurgimiento, con casos resistentes a medicamentos y
otros que se relacionan con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) lo que
preocupa a las autoridades de salud pblica. En muchos pases africanos y asiticos la
tuberculosis es muy comn y es una causa importante de morbilidad y mortalidad.
Probablemente, la isoniacida en grandes dosis por periodos prolongados, precipite la
carencia de vitamina B6. Se dice que aumenta las necesidades de vitamina B6.
La deficiencia casi siempre se manifiesta por anormalidades neurolgicas, que incluyen
una neuritis perifrica, con dolor grave en las extremidades, tanto superiores como
inferiores. La experiencia en frica oriental demostr que debido al dolor, los pacientes
rurales no podan caminar hasta los centros de salud para ser examinados o para
obtener su medicina. Se recomienda que los enfermos de tuberculosis a quienes se
trata con isoniacida reciban de 10 a 20 mg de piridoxina por va oral cada da.
Desgraciadamente, la piridoxina es mucho ms cara que la isoniacida. Por lo tanto el
suministro de la vitamina aumenta de modo significativo el costo del tratamiento.
Se ha sugerido que en ciertas partes del mundo, particularmente en Tailandia, el bajo
consumo de vitamina B6 puede ser responsable de clculos en la vejiga urinaria. Se
sabe que la vitamina B6 aumenta la excrecin de oxalatos en la orina y que la carencia
de vitamina B6 lleva a un riesgo mayor de formacin de clculos de oxalato en el rin
o en la vejiga. Los anticonceptivos hormonales se han asociado con carencias de folato
y vitamina B6. Sin embargo, con las pldoras anticonceptivas ms recientes no se ha
visto carencia de vitamina B6. Se dice que la vitamina B6 por va oral reduce las
nuseas de algunas mujeres en los primeros meses del embarazo.
Existe un sndrome congnito sumamente raro, llamado enfermedad gentica sensible
a la piridoxina. Hay hiperirritabilidad, convulsiones y anemia en los primeros das de
vida. A menos que se trate muy temprano con vitamina B6, el nio desarrolla un serio
retardo mental permanente.
6. LA VITAMINA B8 O BIOTINA
La biotina (del griego bios, "vida"), vitamina H, vitamina B8 y a veces tambin
llamada vitamina B7, es una vitamina estable al calor, soluble en agua, alcohol
y susceptible a la oxidacin que interviene en el metabolismo de los hidratos de
carbono, grasas, aminocidos y purinas.
HISTORIA
Su historia comienza aproximadamente en el ao 1916, cuando Bateman observ un
cambio en la salud de las ratas que eran alimentadas con clara de huevo cruda.
Observ que las ratas as alimentadas, comenzaban con un sndrome caracterizado
por descamacin, dermatitis intensa, alopecia (prdida del cabello) y trastornos
neuromusculares.
No fue sino hasta 1936 que dos investigadores, Kogl y Tonnis, aislaron la biotina de la
yema del huevo. Pero qu suceda con lo observado por Bateman? En esa misma
dcada se encontr en la clara cruda del huevo una glicoprotena llamada avidina que
tena la caracterstica de unirse de manera irreversible con la biotina (complejo avitina
+ biotina) y este complejo tiene la particularidad de no poder ser absorbido por el
tracto gastro-intestinal de los mamferos. Por lo cual Bateman haba observado, por
primera vez en un medio controlado, un dficit grave de biotina y sus consecuencias
ESTRUCTURA QUIMICA
Est compuesta de un anillo ureido (imidazolnico) fusionado con un
anillo tetrahidrotiofeno. Un cido valrico sustituto se une a uno de los tomos de
carbono del anillo tetrahidrotiofeno. Hay tres formas de biotina: biotina libre (la nica
til para los seres humanos), biocitina (e-biotina-L-Lisina) y dos sulfxidos L y D de la
biotina.
ROL BIOLOGICO
La biotina es importante como un cofactor de enzimas que intervienen en la catlisis
de reacciones metablicas esenciales para sintetizar cidos grasos, en
la gluconeognesis y en el metabolismo de la leucina.
FUNCION
La biotina se encuentra en la clula unida con resto especfico
de lisina (un aminocido) formando la biocitina; la biocitina se une covalentemente a
Piruvato carboxilasa
Propionil-CoA carboxilasa
Metilcrotonil-CoA carboxilasa
Geranoil-CoA carboxilasa
Urea carboxilasa
Oxaloacetato decarboxilasa.
Metilmalonil-CoA decarboxilasa.
Glutaconil-CoA decarboxilasa.
Metilmalonil-CoA carboxitransferasa.
Todas estas enzimas son esenciales en los procesos de duplicacin celular, por ello lo
observado por Bateman: al privar de biotina las ratas, comenzaron con dficit de
enzimas celulares que afect inicialmente a los tejidos de rpida reproduccin
o mitosis (piel, cabellos, clulas de recubrimiento axnico).
La biotina es usada en el crecimiento celular, la produccin de cidos grasos y en el
metabolismo de grasas y aminocidos. Juega un papel en el ciclo del cido ctrico o
Krebs, el cual es un proceso por el cual la energa bioqumica es generada durante la
respiracin aerbica. La biotina no slo asiste en varias conversiones qumicas y
metablicas, sino tambin ayuda a transferirdixido de carbono. La biotina participa
tambin en el mantenimiento de los niveles de azcar en la sangre o glucemia.
USOS
Alivia dolores musculares, el eczema y la dermatitis, y tambin ayuda a combatir
la depresin y la somnolencia. No se han llevado a cabo estudios definitivos sobre los
requerimientos de biotina por la falta de conocimiento sobre la disponibilidad de ella en
los alimentos y la contribucin microbiana, pero se reconoce que una ingesta segura y
adecuada de esta vitamina es de 200-300 gdiarios.
A menudo esta vitamina es recomendada para fortalecer uas y piel. La deficiencia es
extremadamente rara, ya que una bacteria intestinal puede producirla y hasta el 50%
del requerimiento diario. Las fuentes principales de la vitamina la constituyen
HISTORIA
Una observacin clave realizada por la investigadora Lucy Wills en 1931 guio la
identificacin del folato como un nutriente requerido para prevenir la anemia durante
el embarazo. La Dra. Wills demostr que la anemia poda ser revertida con levadura de
cerveza. El folato fue identificado como una sustancia contenida en la levadura de
cerveza durante 1930 y fue extrada de la espinacadespus en 1941. Fue sintetizada
por primera vez en 1946 por Yellapragada Subbarao
PAPEL BIOLOGICO
El Folato es necesario para la produccin y mantenimiento de nuevas clulas. 3 Esto es
especialmente importante durante periodos de divisin y crecimiento celular rpido
como en la infancia y embarazo. El folato es necesario para la replicacin del ADN. Por
esto, la deficiencia de folato dificulta la sntesis y divisin celular, afectando
principalmente la mdula sea, un sitio de recambio celular rpido. Debido a que la
sntesis de ARN y protenas no se obstaculiza completamente, se forman clulas
sanguneas largas o sin forma regular llamadas megaloblastos, resultando enanemia
megaloblstica.4 Ambos, tanto nios como adultos necesitan folato para
producir clulas sanguneas normales y prevenir la anemia
BIOQUIMICA
La vitamina B9 ayuda a convertir la vitamina B12 en una de sus formas coenzimticas
y participa en la sntesis de ADN requerido para un rpido crecimiento celular. Del
mismo modo actua como coenzima en la transferencia de grupos monocarbonados.
Interacta con B12 y Vit C.
El cido flico no posee actividad coenzimtica, pero s su forma reducida, el cido
tetrahidroflico, representado frecuentemente como FH4 o TFH. Acta como
transportador intermediario de grupos con un tomo de carbono,
especialmente grupos formilo, que se precisa en la sntesis de purinas, compuestos que
forman parte de los nucletidos, sustancias presentes en el ADN y elARN, y necesarias
para su sntesis durante la fase S del ciclo celular, y por lo tanto para la divisin celular;
tambin acta en la transferencia de grupos metenilo y metileno. El cido
tetrahidroflico tambin acta en la ruta de las pirimidinas, al modificar el anillo de
uridina para formar la tiamina al ceder un grupo metilo.
TETRAHIDROFOLATO
En la forma de una serie de componentes tetrahidrofolatos, el folato deriva
como sustrato en un nmero de reacciones y tambin est involucrado en la sntesis
de dTMP (2-deoxitimidina-5-fosfato) a partir de dUMP (2deoxiuridina-5-fosfato). Ayuda
a convertir la vitamina B12 en una de sus formas coenzimticas y participa en la
sntesis de ADN requerido para un rpido crecimiento celular.
Las vas que llevan a la formacin de tetrahidrofolato (FH4) comienza cuando el folato
(F) es reducido a dihidrofolato (FH2), el cual es entonces reducido a tetrahidrofolato
(FH4). La dihidrofolato reductasa cataliza, utilizando NADPH, ambos pasos. 6
Un nmero de drogas interfiere con la biosntesis de cido flico o tetrahidrofolato. La
mayora son inhibidores de la dihidrofolato reductasa (como la trimetoprima y
la pirimetamina), lassulfonamidas y las drogas utilizadas contra el cncer como
el metrotexate (ambas inhiben la folato reductasa y dihidrofolato reductasa).
El N5,N10-metilen tetrahidrofolato o metileno tetrahidrofolato (CH2FH4) es formado a
partir del tetrahidrofolato con la adicin de grupos metileno de uno de los carbonos
donadores: formaldehdo,serina o glicina. El N5-metil tetrahidrofolta o metil
tetrahidrofolato (CH3FH4) puede ser formado desde el metileno tetrahidrofolato por
reduccin del grupo metileno mediante NADH; el N5-formil tetrahidrofolato o formal
tetrahidrofolato (CH3FH4) resulta de la oxidacin del metileno tetrahidrofolato. Las
formas N5 y N10-formil tetrahidrofolato son ismeros intercambiables en las clulas y
la N10 puede formarse directamente desde el c. frmico, ATP y folato. La forma N5forminino tetrahidrofolato se crea desde N5, N10-metilen tetrahidrofolato ms
amonaco, o desde el folato y el cido n-formiminoglutmico, que se crea a partir de la
degradacin de la histidina. Todas estas formas tienen un nico propsito, cual es el de
"entregar" diversas formas monocarbonadas (metil -CH3, metileno -CH2-, formil -CHO,
formomino -CH=NH4 y metenil -CH=).
Las coenzimas de vitamina B9 (H4 folato) desempean un papel vital en el
metabolismo del ADN a travs de la sntesis de ADN a partir de sus precursores
(timidina y purinas) y la sntesis del aminocido metionina, que es necesario para la
sntesis de un donante del grupo metilo utilizado en muchas reacciones biolgicas. La
adicin de un grupo metilo (-CH3) (metilacin) en un nmero de puntos del ADN
podra tener importancia en la prevencin del cncer.
Las coenzimas del folato son necesarias para el metabolismo de diversos aminocidos
importantes, como la sntesis de metionina a partir de la homocistena. Por ello, la
deficiencia de vitamina B9 (folato) puede resultar en una sntesis decreciente de
metionina y una acumulacin de homocistena, un factor de riesgo de enfermedades
cardiacas, as como otras enfermedades crnicas.
La vitamina B9 (cido flico) regula la cantidad de homocistena en la sangre, aunque
lo hacen tambin las vitaminas B6 y B12 (4). Se ha observado que es la B9 la que tiene
el mayor efecto en la reduccin del nivel basal de homocistena en la sangre cuando no
hay una deficiencia coexistente de vitamina B6 B12.
DOSIS DIARIA
RDA para el Folato. 1998.
1998 RDAs for Folate
Hombres
Mujeres
19 o ms aos
19 o ms aos
Embarazo
Lactantes
400 g
400 g
600 g
500 g
DEFICIENCIA DE FOLATO
Una deficiencia de folato puede ocurrir cuando las necesidades del nutriente estn
aumentadas, cuando la ingesta diaria de folato es inadecuada y cuando el cuerpo
excreta ms folato de lo usual (prdidas). Algunas investigaciones indican que la
exposicin a rayos ultravioleta incluyendo las cmaras de bronceado, puede conducir a
deficiencia de cido flico. La evolucin del color de la piel en humanos es
particularmente controlada por la necesidad de tener un color oscuro en la piel para
proteger el cido flico de los rayos ultravioleta.
La deficiencia de cido flico se manifiesta con diarreas, prdida del apetito, prdida de
peso. Signos adicionales son debilidad, lengua dolorida, dolor de cabeza, taquicardia,
irritabilidad y desrdenes de conducta. Las mujeres con deficiencia de folato que estn
embarazadas, en su mayora tienen nios de bajo peso al nacer, prematuros y con
defectos del tubo neural. En adultos, la anemia (macroctica, megaloblstica) es un
signo avanzado de deficiencia de folato. En nios, la deficiencia de folato puede
retardar el crecimiento
EMBARAZO
El cido flico es importante en las mujeres embarazadas (edad frtil). La ingesta
adecuada de folato durante el periodo preconcepcional, el tiempo justo antes y
despus de la concepcin, ayuda a proteger al beb contra un nmero de
malformaciones congnitas incluyendo defectos del tubo neural.7 Los defectos del tubo
neural resultan en una malformacin de la espina (espina bfida), crneo y cerebro
(anencefalia). El riesgo de los defectos del tubo neural es significativamente reducido
cuando el suplemento de cido flico es utilizado como consumo adicional a una dieta
saludable antes y durante el primer mes seguido de la concepcin. 8 9 La ingestin de
400 g diarios de cido flico sinttico de alimentos fortificados o suplementos ha sido
sugerida para evitar estos defectos. La recomendacin diaria o requerimientos diarios
adecuados del folato en mujeres embarazadas es de 600 800 microgramos, casi el
doble recomendado que para mujeres no embarazadas.10
Aunque no se conoce un nivel txico para el cido flico, s que hay estudios que
asocian el exceso de cido flico en el ltimo trimestre del embarazo con que el nio
por nacer desarrolle asma. Por ello la recomendacin es tomar un suplemento alto en
cido flico antes de quedar embarazada y en el primer trimestre, que es cuando su
carencia sera ms grave, sustituyndolo en el segundo y tercer trimestre por un
suplemento ms moderado
Enfermedad cardaca
Las concentraciones adecuadas de folato, vitamina B12 o vitamina B6 pueden
disminuir los niveles en la circulacin de homocistena, un aminocido normalmente
encontrado en la sangre. Existe evidencia de que un elevado nivel de homocistena en
sangre es un factor independiente de riesgo para enfermedad cardiovascular e infarto.
La evidencia sugiere que los altos niveles de homocistena pueden daar las arterias
coronarias o facilitar que las plaquetas se agrupen y formen un cogulo. Sin embargo,
no existe evidencia actualmente disponible que sugiera que los niveles de
homocistena reducidos por el consumo de vitaminas pueda reducir el riesgo de
enfermedad cardaca.
Desde el 2006, los estudios han demostrado que la suplementacin con cido flico
para reducir los niveles de homocistena, no resulta en beneficios clnicos. Uno de estos
estudios sugiere que el cido flico en combinacin con vitamina B12 pueden
incrementar el riesgo cardiovascular.
Infarto cardaco
El cido flico parece reducir el riesgo de infarto. Las revisiones indican que solo en
algunos individuos el riesgo de infarto parece reducirse, pero no se ha establecido una
recomendacin definida con respecto a la suplementacin ms all del diario
recomendado actual, para prevenir un infarto.20
Cncer
La asociacin entre el folato y el cncer parece ser compleja. Se ha sugerido que el
folato puede ayudar a prevenir el cncer, por su participacin en la sntesis, reparacin
y funcionamiento delADN, nuestro mapa gentico, y una deficiencia de folato puede
resultar en dao al ADN que puede conducir al cncer. Inversamente, se ha sugerido
que el exceso de folato puede promover la iniciacin del tumor. Aunque dietas altas en
folato estn asociadas con disminucin del cncer colo-rectal, la asociacin es ms
fuerte para el folato contenido en los alimentos que el proveniente de los
suplementos. y un ensayo clnico realizado al azar en el 2007, encontr que los
suplementos con folato no reducen el riesgo de adenomas colorectales. Un estudio
prospectivo en 2006 de 81.922 suecos adultos encontr que dietas altas en folato
proveniente de los alimentos fue asociada con un riesgo reducido de cncer
pancretico. La mayora de estudios epidemiolgicos sugieren que dietas altas en cido
flico son asociadas con disminucin del cncer de seno, pero los resultados no son
uniformemente consistentes: un ensayo grande de investigacin del cncer report un
potente efecto daino de la ingesta alta de folato sobre el riesgo de cncer de seno,
sugiriendo que la suplementacin rutinaria de folato no debera ser usada como
preventivo del cncer de seno,26 pero el estudio sueco del 2007 encontr que una
ingesta alta de folato fue asociada con una disminucin de la incidencia del cncer de
seno posmenopusico.27
ANTIFOLATOS
El folato es importante para que las clulas y tejidos se dividan rpidamente. Las
clulas cancerigenas se dividen rpidamente, y las drogas que interfieren con el
metabolismo del folato son usadas para el tratamiento del cncer. EL
antifolato metrotexato es una droga frecuentemente usada para tratar el cncer debido
a que inhibe la produccin de la forma activa, tetrahidrofolato. Desafortunadamente, el
metrotexato puede ser txicoproduciendo efectos secundarios como inflamacin del
tracto digestivo, que dificulta la alimentacin normal. El cido folnico es una forma del
folato que puede ayudar a rescatar o revertir el efecto txico del metrotexato. No es lo
mismo que el cido flico. Los suplementos del cido flico tienen establecidos
pequeos roles en la quimioterapia del cncer. Han habido casos de efectos adversos
severos por sustitucin accidental de cido flico por cido folinico en pacientes que
reciben metrotexato como quimioterapia del cncer. Dosis bajas de metrotexato son
usadas para tratar una amplia variedad de enfermedades no cancerosas como
la artritis reumatoide, lupus, soriasis, asma, sarcoidosis,cirrosis biliar
primaria y enfermedad inflamatoria intestinal.34 Bajas dosis de metrotexato pueden
depletar las reservas de folato y causar efectos secundarios que son similares a la
deficiencia de folato. Las dietas altas en cido flico como una suplementacin pueden
ayudar a disminuir los efectos secundarios del metrotexato, sin disminuir su
efectividad. Cualquier persona que ingiera dosis bajas de metrotexato por problemas
de salud, debe consultar con su mdico acerca de la necesidad de suplementar con
cido flico.
Depresin
Algunas evidencias relacionan bajos niveles de folato con depresin. Existen algunas
evidencias de ensayos controlados que sugieren que usar cido flico en adicin a
medicamentos antidepresivos puede tener beneficios.
Fertilidad
El folato es necesario para la fertilidad tanto en hombres como mujeres. En los
hombres, contribuye a la espermatognesis. En las mujeres, por otra parte contribuye
a la maduracin del ovocito,implantacin, en adicin a los efectos generales del cido
flico sobre el embarazo. Por ende, es necesario recibir suficientes cantidades a travs
de la dieta para evitar la infertilidad
Cobalto(3+);[(2R,3S,4R,5S)-5-(5,6-dimetilbencimidazol-1-il)-4-hidroxi-2-(hidroximetil)oxolan-3-il]1-[3[(5Z,10Z,15Z)-2,13,18-tris(2-amino-2-oxoetil)-7,12,17-tris(3-amino-3-oxopropil)-3,5,8,8,13,15,18,19octametil-2,7,12,17-tetrahidro-1H-corrin-24-id-3-il]propanoilamino]propan-2-il fosfato;cianida
HISTORIA
1872. Michael Anton Biermer introduce la expresin anemia perniciosa, aunque la
primera descripcin se atribuye a Thomas Addison, en 1855.
1926. Los mdicos George Richards Minot y William Parry Murphy descubrieron que
el hgado crudo serva para el tratamiento de la anemia perniciosa. En 1934, junto
con George Hoyt Whipple, se les otorg el Premio Nobel de Medicina.
1948. A partir de hgado de vacuno, el qumico Karl August Folkers aisl la
cianocobalamina. La reconoci como el factor antianemia perniciosa. Realmente, el
radical CN- se incorpor mediante el proceso de aislamiento. En 1969 recibi la Perkin
Medal, y en 1986 fue merecedor de laPriestley Medal.
1962. Dorothy Crowfoot Hodgkin public la estructura de este compuesto, tras haberla
elucidado mediante difraccin de rayos X. Por estos estudios, en 1964 le concedieron
el Premio Nobel de Qumica.
1978. Albert Eschenmoser la sintetiz totalmente.
PRESENCIA EN LOS ALIMENTOS
Microorganismos que viven en simbiosis en las races de las plantas producen la
vitamina B12.1 En los tejidos animales el contenido de vitamina B12 es demasiado bajo
para su uso en produccin comercial. La sntesis qumica tampoco es prctica, ya que
requiere 70 etapas de reaccin.
Huevo
Aves
Carne
Mariscos
Leche y derivados
Ciertas algas de color rojo (la Nori) y verde (v. gr.: la Chlorella).3
Slo ciertas bacterias y algas de color rojo y verde -como Nori y Chlorella- contienen
verdadera vitamina B12. En las algas Spirulina predomina una variante inactiva de esta
vitamina no adecuada como fuente, que adems interfiere en la normal absorcin de la
autntica vitamina B12.4
Por ese motivo, a los veganos se les recomienda el consumo de un suplemento
vitamnico y/o alimentos enriquecidos con vitamina B12.5 6
La manera ms simple y confiable de incorporar esta vitamina al organismo es por
medio de un suplemento vitamnico o de suficientes alimentos enriquecidos:algunas
marcas de leche de soja (soya) y de yogures de soja, cereales de desayuno, etctera. 7
Otras fuentes afirman que algunas bacterias presentes en el tracto intestinal humano
generan B12 y que, por tanto, las personas que gozan de buena salud no necesitaran
consumirla para que en su organismo exista en cantidad suficiente. 9 10
Se sea o no vegetariano, es peligroso no controlar las posibles carencias de esta
vitamina, especialmente si en ciertas partes del intestino delgado o del estmago se ha
sido operado quirrgicamente.11 Tanto el Instituto de Medicina de Estados Unidos como
la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) recomendaron que todos los adultos mayores
de 50 aos, sea cual sea su dieta, para cubrir sus necesidades empleen estas opciones
FISIOLOGA ALIMENTARIA
La variante coenzimtica de la cianocobalamina es
la desoxiadenosilcobalamina (usualmente denominada coenzima B12), en la cual la 5'-
Hipovitaminosis
La falta de cobalamina o de sus derivados: metil- y cianocobalamina, conducen a
dficit en el transporte de metilos, que incide negativamente en la sntesis
de purinas (componentes del ADN) y por lo tanto a deficiencia en el proceso
de multiplicacin celular. Esta deficiencia afecta principalmente a la mdula sea,
donde ocurre la eritropoyesis: gnesis de clulas sanguneas, y por lo tanto provoca un
cuadro grave, denominado anemia megaloblstica. Adems la falta de metionina daa
al tejido nervioso, especialmente en los cordones posteriores de la mdula espinal
FISIOLOGIA DE LA ABSORCION
La vitamina B12 se une a una protena de la saliva y al jugo
gstrico denominada protena R o [[haptocorrina]. Se genera un complejo R + B12
hasta llegar a la luz del estmago. Las clulas parietales de las glndulas fndicas del
estmago sintetizan cido clorhdrico y factor intrnseco (FI). Este factor es
una glicoprotena secretada en las clulas de las paredes estomacales en respuesta a
presencia de histamina, gastrina y pentagastrina, que normalmente se encuentran en
los alimentos, pesa aproximadamente unos 50.000 Dalton y suele contener
aproximadamente 13 por 100 carbohidratos.
En el duodeno hay enzimas que favorecen la ruptura del complejo R + B12 y la unin
de la vitamina B12 al FI. La vitamina B12, o cianocobalamina, se absorbe
por endocitosis en las clulas delleon terminal, donde los enterocitos tienen receptores
para el factor intrnseco. La absorcin de B12 puede ser activa, mediada por el FI, o
pasiva, independiente de este factor.
Una vez absorbida y dentro de los vasos sanguneos, viaja unida a protenas
plasmticas conocidas como transcobalaminas II, llegan a las clulas de la mdula
sea y a las hepticas, donde se almacena. Para entrar en las clulas se introduce todo
el complejo transcobalamina II-B12. Esta unin se rompe despus por lisozimas. Para la
clula estas vitaminas son ya totalmente utilizables. Las reservas en el hgado son de
aproximadamente 2-3 mg.
Las funciones de la vitamina B12 estn relacionadas con sntesis de metionina y
de timidina en duplicacin del ADN y con sntesis de acetil CoA para
la mielinizacion del sistema nervioso central(SNC).
Si hay dficit de B12 o de factor intrnseco se afecta la sntesis de ADN, por defecto en la
produccin de purinas y de pirimidinas, y por lo tanto la duplicacin celular, lo cual
FI,
la
VITAMINA C
La vitamina C, enantimero L del cido ascrbico o antiescorbtica, es
un nutriente esencial, en particular para los mamferos. 1 La presencia de esta vitamina
es requerida para un cierto nmero de reacciones metablicas en todos los animales y
plantas y es creada internamente por casi todos los organismos, siendo los humanos
una notable excepcin. Su deficiencia causa escorbuto en humanos, de ah el nombre
de ascrbico que se le da al cido, y es ampliamente usada como aditivo alimentario
para prevenir este ltimo.
El farmacforo de la vitamina C es el ion ascorbato. En organismos vivos, el ascorbato
es un antioxidante, pues protege el cuerpo contra la oxidacin, y es un cofactor en
varias Vreacciones enzimticas vitales.
Los usos y requisitos diarios de esta vitamina son origen de debate. Se ha afirmado que
las personas que consumen dietas ricas en cido ascrbico de fuentes naturales, como
frutas y vegetales son ms saludables y tienen menor mortalidad y menor nmero de
enfermedades crnicas. Sin embargo, un metanlisis de 68 experimentos confiables en
los que se utiliz la suplementacin con vitamina C, y que involucra 232.606
individuos, concluyeron que el consumo adicional de ascorbato a travs de
suplementos puede no resultar beneficioso como se pensaba
(R)-3,4-dihidroxi-5-((S)-1,2-dihidroxietil)furano-2(5H)-ona
Formula : C H O
6
Historia
En 1937, el premio Nobel de qumica fue concedido a Walter Haworth por su trabajo en
la determinacin de la estructura del cido ascrbico, (compartido con Paul Karrer por
su trabajo sobre las vitaminas) y el premio Nobel de medicina se otorg a Albert von
Szent-Gyrgyi Nagyrpolt por sus estudios acerca de las funciones biolgicas del cido
ascrbico. Un aditivo alimentario es toda sustancia que, sin constituir por s misma un
alimento ni poseer valor nutritivo, se agrega intencionadamente a los alimentos y
bebidas en cantidades mnimas con objeto de modificar sus caracteres organolpticos
o facilitar o mejorar su proceso de elaboracin o conservacin.
Biosintecis
Una gran mayora de animales y plantas son capaces de sintetizar vitamina C, a travs
de una secuencia de pasos enzimticos (D-glucuronato, L-gulonato, L-gulonolactona, 2ceto-L-gulonolactona y L-ascorbato), los cuales convierten la glucosa en vitamina C. La
glucosa necesaria para producir ascorbato en el hgado (en mamferos) es extrada del
glucgeno, por esto la sntesis de ascorbato es un proceso gliclisis-dependiente(9). En
reptiles y pjaros la biosntesis es llevada a cabo en los riones.
Los seres humanos no poseen la capacidad enzimtica de producir vitamina C. La
causa de este fenmeno es que la enzima del proceso de sntesis, la L-gulonolactona
oxidasa esta ausente debido a que el gen para esta enzima (Pseudogene GULO) es
defectuoso. La mutacin no es letal para el organismo, debido a que la vitamina C es
abundante en las fuentes alimentarias. Se ha detectado que las especies con esta
mutacin (incluyendo humanos) han adaptado un mecanismo de reciclaje para
compensarla.
La vitamina C puede absorberse como cido ascrbico y como cido dehidroascorbico
a nivel de mucosa bucal, estmago y yeyuno (intestino delgado), luego es transportada
va vena porta hacia el hgado para luego ser conducida a los tejidos que la requieran.
Se excreta por va renal (en la orina), bajo la forma de cido oxlico principalmente, por
heces se elimina solo la vitamina no absorbida.
Se ha observado que la prdida de la habilidad para sintetizar ascorbato es
sorprendentemente paralela a la prdida evolucionara de la habilidad para disminuir
cido rico. cido rico y ascorbato son fuertes agentes reductores. Esto ha conducido
a la sugerencia que en primates superiores, el cido rico haya asumido algunas
funciones del ascorbato. El cido ascrbico puede ser oxidado en el cuerpo humano por
la enzima acidoascorbico-oxidasa
Significancia biolgica
La vitamina C es el L-enantimero del ascorbato, el opuesto D-enantimero no tiene
significancia biolgica. Ambas formas, tienen la misma molcula estructural. Cuando el
L-ascorbato, (que es un fuerte agente reductor), aplica su funcin reductora es
convertido a su forma oxidada, L-dehidroascorbato, que puede ser reducido de nuevo a
su forma activa L-ascorbato por accin enzimtica del glutatin.
Funcin
En humanos, la vitamina C es un potente antioxidante, actuando para disminuir el
estrs oxidativo; un substrato para la ascorbato-peroxidasa, as como un cofactor
enzimtico para la biosntesis de importantes bioqumicos. Esta vitamina acta como
agente donador de electrones para 8 diferentes enzimas:
Tres enzimas participan en la hidroxilacion del colgeno. Estas reacciones adicionan
grupos hidroxilos a los aminocidos prolina o lisina en la molcula de colgeno (va
prolin-hidroxilasa y lisi-hidroxilasa), con ello permiten que la molcula de colgeno
asuma su estructura de triple hlice. De esta manera la vitamina C se convierte en un
nutriente esencial para el desarrollo y mantenimiento de tejido de cicatrizacin, vasos
sanguneos, y cartlago.
Dos enzimas son necesarias para la sntesis de carnitina. Esta es necesaria para el
transporte de cidos grasos hacia la mitocondria para la generacin de ATP.
Las tres enzimas remanentes tienen funciones en
Participacin en la biosntesis de norepinefrina a partir de dopamina, a travs de la
enzima dopamina-beta-hidroxilasa.
Otra enzima adiciona grupos amida a hormonas peptdicas, incrementando
enormemente su estabilidad
Otra modula el metabolismo de la tirosina.
Los tejidos biolgicos que acumulan ms de 100 veces el nivel sanguneo de vitamina
C, son las glndulas adrenales, pituitaria, timo, cuerpo lteo, y la retina. Aquellas con
10 a 50 veces la concentracin presente en el plasma incluyen el cerebro, bazo,
pulmn, testculos, ndulos linfticos, mucosa del intestino delgado, leucocitos,
pncreas, rin y glndulas salivares. Los Glbulos blancos contienen 20 a 80 veces
ms vitamina C que el plasma sanguneo, y la misma fortalece la capacidad citotxica
de los neutrfilos (glbulos blancos).
La vitamina C sirve para:
Como antioxidante.
Efectos
La vitamina C ayuda al desarrollo de dientes y encas, huesos, cartlagos, a la absorcin
del hierro, al crecimiento y reparacin del tejido conectivo normal (piel ms suave, por
la unin de las clulas que necesitan esta vitamina para unirse), a la produccin
de colgeno (actuando como cofactor en la hidroxilacin de
los aminocidos lisina y prolina), metabolizacin de grasas, lacicatrizacin de heridas.
Su carencia ocasiona el escorbuto, tambin resulta esta vitamina un factor potenciador
para el sistema inmune aunque algunos estudios ponen en duda esta ltima actividad
de la vitamina C.
La intoxicacin por vitamina C es poco frecuente, dado que no puede ser almacenada
en el cuerpo. A pesar de ello no es recomendable consumir cantidades superiores a las
recomendadas por los organismos de salud y centros de investigacin. Consumir
vitamina C en dosis mayores de 2000 mg por da puede causar dolencias estomacales
y diarrea; adems puede generar calambres abdominales, y el posible desarrollo de
ataques agudos de gota.
Indicaciones
La vitamina C es esencial para el desarrollo y mantenimiento del organismo, por lo que
su consumo es obligatorio para mantener una buena salud.
Usos teraputicos
Quienes defienden el suministro de altas dosis de vitamina C sostienen que la causa
primaria de las enfermedades vasculares es la deficiencia de esta vitamina, lo cual
debilita la pared arterial de colgeno. Secundariamente en las fisuras resultantes de
ese debilitamiento se forma la placa arterial de lipoprotena(a) como mecanismo de
Requisitos diarios
El ser humano parece ser extremadamente eficiente en la reutilizacin de la vitamina
C, por lo que sus requisitos son 50 veces menores que en el resto de los primates. Al
ser una vitamina hidrosoluble su eliminacin por el rin por diuresis es
extremadamente eficaz, por lo que los excesos se pueden eliminar en menos de cuatro
horas. Sin embargo hay una cierta transformacin de c. ascrbico a c. oxlico y su
sal oxalato de calcio, que es bastante insoluble y puede crear clculos renales. As 3 g
de ascorbato ingeridos aparecen en la orina como ascorbato (90%), dehidroascorbato
(6%) y metabolitos diversos como 31 mg de oxalato. Todo ello hace que haya muy poco
consenso en cual es la cantidad mnima y la cantidad mxima. Prueba de ello damos
las referencias diarias
6095 miligramos por da: National Academy of Sciences de los Estados Unidos.
Segn este organismo no se deben exceder los 2000 mg por da.
1 g por da: profesor Roc Ordman, para la investigacin de los radicales libres.20
3 200 gramos por da: Robert Cathcart va subiendo la dosis hasta que aparece
una diarrea. Entonces recomienda la dosis ms elevada que no cause diarrea al
paciente.24
Ancdotas
Aunque es muy habitual creer que ayuda a recuperarse mejor de un resfriado o
una gripe, un estudio realizado por cientficos italianos refutaron esta afirmacin, pero
muchos otros estudios, por el contrario, afirmaron que mejora la capacidad del sistema
inmunitario[cita requerida]. Lo que si se sabe es que el dficit (como el de otras vitaminas y
compuestos esenciales) puede empeorar los sntomas y traer otras complicaciones. De
todas formas la vitamina C es una de las vitaminas que intervienen en el
funcionamiento del sistema inmunitario, como lo hacen la vitamina A y latiamina.
Tambin es muy importante como vitamina antioxidante, lo que de una u otra manera
protege a nuestro organismo de radicales libres u otras sustancias txicas. Por otro
lado, al ser hidrosoluble, el exceso es fcilmente eliminado en la orina.Como curiosidad
puede sealarse que esta vitamina slo es esencial en unos pocos animales: los monos
antropoides, el ser humano que ha perdido la capacidad de sintetizarla naturalmente
en su cuerpo; el ruiseor chino, una especie de trucha, las cobayas (conejitos de indis
o cuyes) y los murcilagos frugvoros.
Segn el Centro Mdico Langone de la Universidad de Nueva York (EE UU), los
principales alimentos que contienen vitamina C son las fresas (95 mg/taza),
la papaya (85 mg/taza), el kiwi (70 mg/pieza), la naranja (70 mg/pieza) y el mango (45
mg/taza). En cuanto a verduras, el pimiento crudo -rojo o verde-, el brcoli y la col
rizada tambin son ricos en esta vitamina. Algo ms lejos quedan el aguacate (24
mg/pieza) y la alcachofa (30 mg/pieza).25
Tipos de vitamina C
La vitamina C se divide en naturales y sintticas. Las naturales se dividen en cido
ascrbico levgiro y ascorbato de sodio levgiro; por su parte las sintticas, que
generan ambos ismeros L- y D- al mismo tiempo, pueden tener distintas variaciones.
Las ventajas de la vitamina C sintticas son su bajo precio (solo si es la levgira, pues
suele venderse la dextrgira), sus desventajas son su baja efectividad y los efectos
secundarios que conlleva el consumo de elementos minerales en reemplazo de
vegetales
Aunque existen otros alimentos ms ricos en cido ascrbico (ver tabla anexa), los ctricos son una
importante fuente natural de vitamina C.
VITAMINA D
La vitamina D, calciferol o antirraqutica es un heterolpido insaponificable del
grupo de los esteroides. Se le llama tambin vitamina antirraquticaya que su dficit
provoca raquitismo. Es una provitamina soluble en grasas y se puede obtener de dos
maneras:
Mediante la ingestin de alimentos que contengan esta vitamina, por ejemplo:
la leche y el huevo.
Por la transformacin del colesterol o del ergosterol (propio de los vegetales) por la
exposicin a los rayos solares UV.
Se estima que 1000 IU diarias es la cantidad de vitamina D suficiente para un individuo
sano adulto ya sea hombre o mujer.
La vitamina D es la encargada de regular el paso de calcio (Ca2+) a los huesos. Por ello
si la vitamina D falta, este paso no se produce y los huesos empiezan a debilitarse y a
curvarse producindose malformaciones irreversibles: el raquitismo. Esta enfermedad
afecta especialmente a los nios.
La Vitamina D representa un papel importante en el mantenimiento de rganos y
sistemas a travs de mltiples funciones, tales como: la regulacin de los niveles de
calcio y fsforo en sangre, promoviendo la absorcin intestinal de los mismos a partir
de los alimentos y la reabsorcin de calcio a nivel renal. Con esto contribuye a la
formacin y mineralizacin sea, siendo esencial para el desarrollo del esqueleto. Sin
embargo, en dosis muy altas, puede conducir a la resorcin sea.
Tambin inhibe las secreciones de la hormona paratiroidea (PTH) desde la glndula
paratiroides y afecta el sistema inmune por su rol inmunosupresor, promocin de
fagocitosis y actividad antitumoral.La deficiencia de Vitamina D puede resultar del
consumo de una dieta no equilibrada, aunada a una inadecuada exposicin solar;
tambin puede ocurrir por desrdenes que limiten su absorcin, o condiciones que
limiten la conversin de Vitamina D en metabolitos activos, tales como alteraciones en
hgado o rin, o raramente por algunos desordenes hereditarios.
La deficiencia de la vitamina D ocasiona disminucin de la mineralizacin sea,
conduciendo a enfermedades blandas en los huesos, tales como raquitismo en nios
y osteomalacia en adultos, incluso se asocia con la aparicin de osteoporosis. Por otra
Colecalciferol (D3).
9-19 ng/ml es insuficiente (la carencia causa raquitismo, mayor riesgo de cncer
y fallos en las respuestas antimicrobianas)
Bioqumica y Sntesis
La Vitamina D es una prohormona, por lo que no tiene actividad hormonal por si
misma, pero s se convierte a la hormona activa (calcitriol) a travs de un mecanismo
de sntesis muy regulado. La sntesis de colesterol en el hgado por medio de Acetil CoA
es el primer paso, luego de varios cambios complejos se llega a un intermediario
llamado 7-dehidrocolesterol. Cuando los rayos UV tienen contacto con la piel este 7dehidrocolesterol sufre unas transformaciones produciendo vitamina D3. Esta vitamina
D3 no es biolgicamente activa por lo tanto debe ser sometida a dos hidroxilaciones: la
primera en el hgado formando 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol) y la segunda en el
rin formando 1,25-dihidroxicolecalciferol tambin llamada calcitriol (forma activa). La
vitamina D2 sigue el mismo proceso (sin necesidad de rayos UV) para formar 1,25dihidroxiergocalciferol.7 La produccin de vitamina D en la naturaleza, al parecer
requiere de la presencia de rayos UV, incluso la vitamina E en alimentos comestibles es
derivada en ltima instancia de organismos; desde setas u hongos a animales, los
cuales no pueden sintetizarla sino a travs de la accin de los rayos solares, en algn
punto de la cadena sinttica. Por ejemplo; los peces contienen vitamina D solo porque
consumen algas del ocano que sintetizan la vitamina D en aguas bajas por la accin
de rayos UV.
Formas
La forma activa de la vitamina es el 1,25-dihidroxicolecalciferol, tambin
denominado calcitriol, que se sintetiza en los riones a partir de la forma circulante en
la sangre 25-hidroxicolecalciferol o calcidiol que a su vez se forma en el hgado a partir
de vitamina D3. Su funcin es la de incrementar la absorcin de calcio y fsforo en el
intestino (aumenta la concentracin de calcio en la sangre), inhibir la formacin de
osteoclastos para la reabsorcin sea y reducir la produccin de hormona paratiroidea
PTH.
Debido a que los niveles de sntesis de calcitriol en ltima instancia dependen de la
exposicin al sol, las personas de piel oscura que viven en regiones pobres de sol,
pueden padecer histricamente de falta de vitamina D. La proteccin contra la falta de
vitamina D, y por tanto contra el raquitismo, puede ser la razn por la que las personas
de piel clara se desarrollaron en las regiones ms nubladas.
Los trabajos pioneros en aislar vitamina D y determinar su papel en el raquitismo se
llevaron a cabo por Edward Mellanby 1918-1920.
Vitamina D y longevidad
En el 2007 se ha descubierto que la vitamina D parece cumplir tambin funciones
antienvejecimiento: las personas con niveles elevados de esta vitamina
poseen telmeros ms largos que las personas con menor cantidad de la misma a la
misma edad. La longitud de los telmeros se asocia al estado de envejecimiento real,
cuanto ms largos se mantienen los telmeros ms joven biolgicamente se mantiene
el organismo. De modo que se sugiere consumir una dieta con dosis suficientes de
vitamina D. En cuanto a la exposicin al Sol aunque es cierto que produce ms
sntesis de vitamina D, los perjuicios que ocasiona no son compensados por sus
beneficios.
Deficiencia
La deficiencia de vitamina D causa tambin en adultos:
forma activa, a veces no trabajan igual de bien cuando la gente tiene ms edad. Por lo
tanto, algunas personas mayores pueden necesitar vitamina D en suplementos.
Grupos en riesgo de deficiencia
Los requerimientos de Vitamina D, se incrementan con la edad, mientras que la
habilidad para convertir 7-dehidrocolesterol a provitamina D3 disminuye. Adicional a
esto, la habilidad renal para convertir calcidiol en calcitriol tambin disminuye con la
edad, lo que indica la necesidad de incrementar la suplementacin en ancianos. Con
base a esto, un consenso concluy que para prevenir de forma ptima las fracturas
osteoporticas, se recomiendan concentraciones de calcidiol en sangre mayores a 30
ng/ml, lo cual es equivalente a 75 nmol/L.
La Asociacin Americana de Pediatra, aconseja la suplementacin con 200 UI/da de
vitamina D para recin nacidos. La Sociedad Peditrica Canadiense recomienda que
mujeres embarazadas o lactantes tomen 2000 UI/da, y que todos los bebs
alimentados exclusivamente con lactancia materna, sean suplementados con 400
UI/da, as mismo los bebs que vivan sobre 55 grados de latitud, deben recibir 800
UI/da, en los meses de octubre hasta abril, o de abril a septiembre en el hemisferio
sur.
Esto sucede porque las frmulas infantiles generalmente son fortificadas con vitamina
D, mientras que la leche materna no contiene niveles significativos de la misma, por
ello se recomienda a los padres cuyos bebes son alimentados con frmula, que eviten
exponer de forma excesiva a la luz solar a sus bebes. Mientras que los infantes que son
alimentados exclusivamente con leche materna, por lo general requieren
suplementacin con vitamina D ms all de la infancia temprana, especialmente en
latitudes nortes.
Sin embargo, los bebes deben ser expuestos a la luz solar por cortos periodos, 10
minutos aproximadamente al da. La vitamina D que se encuentra en los suplementos y
frmulas infantiles es menos absorbida que la producida por el cuerpo naturalmente,
sin embargo esto puede conducir a un riesgo de sobredosis, lo cual no se presenta con
la exposicin natural a la luz solar.
Los individuos obesos pueden tener niveles disminuidos en la circulacin de vitamina
D, probablemente por una biodisponibilidad reducida, por lo que pueden estar en
riesgo de deficiencia. En algunos pacientes a quienes se les ha extrado la glndula
paratiroides o que sufren de hipoparatiroidismo, se recomienda administrar dosis
teraputicas de vitamina D (cerca de 100,000 UI o 2.5 mg/da) para mantener
adecuados los niveles sanguneos de calcio. Pacientes con enfermedad heptica
crnica o malabsorcin intestinal, tambin pueden requerir dosis altas de vitamina D
(por encima de 40,000 UI 1 mg-1000 microgramos/da).
Las mujeres con historia de deficiencia de vitamina D pueden tener irregularidades en
la formacin de los huesos plvicos, por lo tanto les puede ser dficil dar a luz. Se
puede dar calcio y magnesio junto con vitamina D para tratar estas condiciones. 15
El uso de protector solar con factor de proteccin (SPF) de 8, inhibe ms del 95% de
produccin de la vitamina en la piel. Para evitar la deficiencia de vitamina D los
dermatlogos recomiendan la suplementacin con el uso de bloqueadores solares.
Sobredosis
La vitamina D se almacena en el cuerpo humano como calcidiol (25(OH) D) y es
distribuida ampliamente por todo el organismo, teniendo una vida media corta (cerca
de 20-29 das).21 Sin embargo, la sntesis de la forma bioactiva es finamente regulada y
la toxicidad usualmente solo ocurre a dosis excesivas Aunque los niveles de
concentracin de vitamina D en la alimentacin normal y en cpsulas de
suplementacin son muy bajos para llegar a ser txicos en adultos, es necesario
considerar que a su vez, en los mismo existe un alto contenido de Vitamina A en el
aceite de hgado de bacalao, con lo que es posible alcanzar niveles txicos de Vitamina
A (no vitamina D) por sta ruta.
La exposicin a rayos solares por periodos extensos de tiempo no causa toxicidad por
vitamina D.24 Esto debido a que en la exposicin solar ultravioleta de individuos
durante 20 minutos aproximadamente, la concentracin de los precursores de vitamina
D producidos en la piel alcanza un equilibrio, que permite que la Vitamina D que se
produce se degrade fcilmente. La mxima produccin endgena por exposicin solar
de todo el cuerpo, es de 250 microgramos (10000 UI) por da.
An no se ha establecido una dosis exacta de vitamina D que se considere segura a
largo plazo, sin embargo consumos diarios cercanos a 60 microgramos (2400 UI) en
adultos sanos parecen no tener efectos perjudiciales, incluso solo se han reportado
casos de toxicidad por vitamina D (con hipercalcemia) cuando se consumen dosis por
encima de 1000 microgramos (40000 UI)/da. Segn la referencia de ingesta diettica
de los Estados Unidos, recomienda un mximo tolerable para nios y adultos de 50
microgramos/da (2000 UI/da). En adultos la ingesta sostenida de 2500
microgramos/da (100000 UI) puede producir toxicidad en pocos meses. 3 Para nios
(recin nacidos hasta 12 meses) el nivel mximo tolerable es de 25 microgramos/da
(1000 UI), ya que dosis de 1000 microgramos/da (40000 UI) en nios, han demostrado
toxicidad del 1 al 4 mes posterior a la ingesta.
Algunos de los sntomas por toxicidad con vitamina D son: hipercalcemia (nivel elevado
de calcio en la sangre), el cual es causado por un aumento en la absorcin intestinal de
calcio. Esto puede causar el depsito de calcio en tejidos blandos como los riones, el
corazn, los pulmones y el sistema vascular. La toxicidad por el consumo de la
provitamina D, tambin puede convertirse en una causa de hipertensin
arterial.26 Dentro de los sntomas gastrointestinales por toxicidad se incluyen: anorexia,
nuseas y vmitos, los cuales pueden ser seguidos de poliuria (produccin excesiva de
orina), polidipsia (sed incrementada), debilidad, nerviosismo, prurito y eventualmente
falla renal. En un estudio, 4 pacientes que presentaron toxicidad por vitamina D, se
present hipercalciuria y prdida sea.27 Otro estudio, mostr el elevado riesgo de
enfermedad isqumica coronaria cuando el nivel de calcidiol estaba por encima de
89ng/ml.
Los cuadros de toxicidad, se tratan suspendiendo la suplementacin y restringiendo la
ingesta de calcio. Si la toxicidad es severa, los niveles de calcio en la sangre pueden
Rol en la inmunomodulacin
La forma activa de la vitamina D (calcitriol) media efectos inmunitarios al unirse al
receptor nuclear de vitamina D (VDR), el cual est presente en la mayora de clulas
incluyendo las clulas inmunitarias, de respuesta innata y adaptativa. El VDR es
expresado en monocitos y macrfagos activados, clulas dendrticas, clulas asesinas o
natural killers, clulas T y B. Adems se ha observado que al activarse el VDR, este
tiene una potente funcin antiproliferativa, pro-diferenciativa e inmunomoduladora, por
lo que tiene efectos inmunosupresores e inmunoestimuladores.
VITAMINA E
El -tocoferol o vitamina E es una vitamina liposoluble que acta
como antioxidante a nivel de la sntesis del pigmento hemo, que es una parte esencial
de la hemoglobina de los glbulos rojos.
-tocoferol (vitamina E)
Historia
En 1922 se demostr la existencia de la vitamina E, los investigadores Evans y Bishop,
hallando que las ratas hembras requeran de este principio en su dieta para una preez
normal. Tambin se le identifico como la "vitamina de la fertilidad".
Es de destacar Paul Karrer debido a sus investigaciones ms notables en
loscarotenoides y las flavinas, descubriendo que algunos de ellos, como el caroteno y
lalactoflavina, actan como provitaminas A y B2, respectivamente. En 1938 consigui
sintetizar el compuesto denominado alfatocoferol, que corrige la esterilidad carencial
de manera anloga a la vitamina E.
Fuentes de vitamina E
La vitamina E se encuentra en muchos alimentos, principalmente de origen vegetal,
sobre todo en los de hoja verde (el brcoli, las espinacas), semillas, entre ellos la soja,
elgermen de trigo y la levadura de cerveza; tambin puede encontrarse en alimentos
de origen animal como la yema de huevo.
Normalmente se suele considerar un aporte de vitamina a los aceites vegetales.
Algunas dietas que emplean desayunos de cereales aportan una gran cantidad de
vitamina E al cuerpo.
Algunos de los alimentos considerados como fuentes de Vitamina E son:
Scorzonera (6 mg/100 g)
Composicin qumica
Es una familia de compuestos poliprenoides. La vitamina E en estado natural tiene
ocho diferentes formas de ismeros, cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles. Todos los
ismeros tienen un anillo aromtico, llamado cromano, con un grupo hidroxilo y una
cadena polipronoide saturada. Existen formas alfa , beta , gamma y delta para
ambos ismeros, y se determina por el nmero de grupos metlicos en el anillo
aromtico. Cada una de las formas tiene su propia actividad biolgica.
R1:
-CH3
-CH3
-H
-H
R2:
-CH3
-H
-CH3
-H
Funciones fisiolgicas
Todas las acciones de los tocoferoles parecen estar determinadas por su carcter de
agente antioxidante, y que en particular previene las reacciones de peroxidacin de
lpidos (enranciamiento).
El enranciamiento de lpidos insaturados consiste en una serie compleja de reacciones.
Al final los radicales oxigenados dan lugar a su vez a una serie de compuestos
(aldehdos, cidos y cetonas) que son los responsables de las caractersticas
desagradables de los productos enranciados, como el mal olor. Adems, inducen en
otras estructuras (protenas de membrana, por ejemplo) alteraciones que
comprometen gravemente su funcin. Los tocoferoles actan rompiendo la cadena de
reacciones, actuando de forma que ofrecen un hidrgeno fcilmente sustrable a los
radicales oxigenados, impidiendo as que sea sustrado de los lpidos.
Salud
Cpsulas de vitamina E.
Sistema circulatorio
Propiedades antioxidantes
Propiedades oculares
Niveles de colesterol
ayuda a la bipolaridad
Dficit de vitamina E
Existen tres situaciones especficas para la deficiencia de vitamina E. Se ha observado
en personas que no pueden absorber dietas ricas en grasas, se ha encontrado en nios
prematuros con un muy bajo peso corporal (nacimientos con menos de 1,5 kg), y se ha
observado en individuos con extraos desrdenes en el metabolismo de las grasas. La
deficiencia en vitamina E se caracteriza generalmente por trastornos neurolgicos
debidos a una mala conduccin de los impulsos nerviosos.
VITAMINA K
La vitamina K, tambin conocida como fitomenadiona o vitamina
antihemorrgica, es un compuesto qumico derivado de la 2-metil-naftoquinona.
Son vitaminas lipoflicas (solubles en lpidos) e hidrofbicas (insolubles en agua),
principalmente requeridas en los procesos de coagulacin de la sangre. Pero tambin
sirve para generar glbulos rojos (sangre). La vitamina K2 (menaquinona) es
normalmente producida por una bacteria intestinal, y la deficiencia dietaria es
extremadamente rara, a excepcin que ocurra una lesin intestinal o que la vitamina
no sea absorbida.
Fue descubierta en 1935 por el dans Henrik Dam al intentar curar a unos pollos que
moran en poco tiempo de una grave enfermedad hemorrgica; es fundamental por
tanto para la coagulacin. Se conocen tres formas: natural, filoquinona presente en
plantas verdes; menaquinona, que se produce en la flora intestinal; y el compuesto
sinttico menadiona. sta ltima es liposoluble (se diluye en grasas) y las dos
anteriores tambin se obtienen de forma soluble (hidroflicas, se diluyen en agua).
Aunque el doctor Dam la aisl de la alfalfa, actualmente se sintetiza en el laboratorio y
le vali a su descubridor el premio Nobel de Medicina en 1943.
Vitamina K.
Estructura qumica
Todos los miembros del grupo de la vitamina K, comparten un anillo
metilado de naftoquinona en su estructura, y vara en la cadena lateral aliftica unida
en la 3 posicin. La filoquinona (tambin conocida como vitamina K1),
invariablemente contiene en su cadena lateral cuatro residuos isoprenoides, uno de los
cuales es insaturado. Las menaquinonas tienen una cadena lateral compuesta de un
nmero variable de residuos isoprenoides insaturados, generalmente designados como
[MK-n]], donde la letra n especifica el nmero de isoprenoides. Es generalmente
aceptado que la naftoquinona es el grupo funcional, as que es el mecanismo de accin
es similar para todas las formas de la vitamina K. Diferencias sustanciales pueden ser
esperadas, sin embargo, con respecto a la absorcin intestinal, transporte, distribucin
a los tejidos y biodisponibilidad. Estas diferencias son causadas por las diferentes
afinidades por lpidos de las cadenas laterales, y por las diversas matrices del alimento
en las cuales ocurren.
Fisiologa
La vitamina P y K est involucrada en la carboxilacin de ciertos residuos glutmicos de
protenas que forman residuos gamma-carboxiglutamatos (abreviado como Glaresiduos). Estos residuos modificados se sitan dentro de los dominios especficos de la
protena llamados los dominios de Gla. Los residuos Gla usualmente estn implicados
en la unin del calcio. Los residuos Gla son esenciales para la actividad biolgica de
todas las protenas conocidas como protenas Gla (1).Hasta el momento, catorce
protenas humanas con dominio Gla han sido descubiertas y juegan un papel clave en
la regulacin de tres procesos fisiolgicos.Coagulacin de la sangre:
(protrombina (factor II), Factores VII, IX, X, protena C, protena S y protena Z) (2).
Metabolismo seo: osteocalcina, tambin llamada protena-Gla sea (BGP siglas en
ingls), y protena gla de la matriz(MGP)(3). Biologa vascular. (4).
Recomendaciones nutricionales
Fuentes de vitamina K
La filoquinona (vitamina k1) es la mayor forma dietaria de la vitamina. Se encuentra en
verduras de hoja verde oscura (espinaca, col rizada, brcoli, col de Bruselas), lechuga,
aguacate, germen de trigo, alimentos orgnicos, cereales, algunas frutas como el
kiwi, cambur o bananas, leche de vaca, huevos, productos de soja y algunos aceites
vegetales (soja, algodn y oliva) por lo que tambin se encuentra en algunos tipos de
mayonesa. Dos cucharadas de perejil contienen un 153% de la cantidad diaria
recomendada (CDR) de vitamina K, al igual que el aceite de oliva, que posee
considerables cantidades.
Papel en la enfermedad
La deficiencia de la vitamina K puede ocurrir por alteraciones en la absorcin intestinal,
lesiones en el tracto gastroentestinal (como podra ocurrir en obstruccin del conducto
biliar), ingesta teraputica o accidental de antagonistas de la vitamina K o, muy
raramente, por deficiencia nutricional. Como resultado de un defecto adquirido de
deficiencia de vitamina K, los residuos Gla no se forman o se forman incompletamente
y, por lo tanto, las protenas Gla son inactivas. Debido a la ausencia de control de los
tres procesos antes mencionados, se puede dar: riesgo de hemorragia interna masiva y
descontrolada, calcificacin del cartlago y severa malformacin del desarrollo seo o
deposicin de sales de calcio insolubles en las paredes de los vasos arteriales. La
deposicin de calcio en tejidos blandos, incluyendo paredes arteriales, es muy comn,
especialmente en aquellos que sufren arterioesclerosis, sugiriendo que la deficiencia
de vitamina K es ms comn de lo que previamente se pensaba. (4)
Descubrimiento
En 1929, un cientfico dans llamado Henrik Dam investig el rol
del colesterol alimentando a pollos con una dieta deficiente de colesterol. (6). Despus
de varias semanas, los animales desarrollaron hemorragias e iniciaron sangramiento.
Funcin en la clula
La funcin precisa de la Vitamina K no fue descubierta hasta 1974, cuando tres
laboratorios aislaron el factor de coagulacin protrombina dependiente de la vitamina K
(Factor II), en vacas que recibieron una alta dosis de un antagonista de Vitamina K:
Warfarina. Se demostr que mientras que las vacas tratadas con warfarina tenan una
forma de protrombina que contena diez residuos del aminocido glutamato cerca del
[[amino terminal] de esta protena, las vacas no tratadas contenan diez residuos
inusuales, los cuales eran qumicamente identificados como gamma-carboxiglutamatos
o Gla. El grupo carboxilo extra en Gla; era claro que la vitamina K jugaba un papel
importante en la reaccin de carboxilacin durante el cual Glu es convertido a Gla.
El mecanismo por el cual la vitamina K convierte Glu en Gla, ha sido explicadoaclarado
hace ms de treinta aos en laboratorios acadmicos a travs del mundo. Dentro de la
clula, La Vitamina K experimenta una reduccin de electrn hacia una forma de la
vitamina K reducida (llamada vitamina K hidroquinona) por la enzima epxidoreductasa (13). Otra enzima oxida entonces a la vitamina K hidroquinona para permitir
la carboxilacin de Glu a Gla; esta enzima es llamada la Gamma-glutamil carboxilasa
(14,15) o la carboxilasa dependiente de vitamina K. La reaccin de carboxilacin solo
proceder si la enzima carboxilasa est disponible para oxidar la vitamina K
hidroquinona a vitamina K epxido al mismo tiempo; las reacciones de carboxilacin y
epoxidacin son llamadas reacciones acopladas. El epxido de vitamina K es entonces
reconvertido a vitamina K por la vitamina K Epxido reductasa. Estas dos enzimas
conforman el llamado ciclo de la vitamina K. (16). Una de las razones por las cuales es
raramente deficiente en la dieta humana es porque la vitamina es continuamente
reciclada en nuestras clulas.
La warfarina y otras drogas cumadinas bloquean la accin de la epxido reductasa
(17). Esto resulta en disminucin en las concentraciones de la vitamina K e
hidroquinona en los tejidos, e igualmente las reacciones de carboxilacin realizadas por
la Glutamil Carboxilasa son ineficientes. Esto conduce a la produccin de factores de
coagulacin con una disminucin parcial o completa de residuos Gla. Sin los residuos
Gla sobre el amino Terminal de estos factores, ellos no logran mantener estable el
endotelio de los vasos sanguneos y no pueden activar la coagulacin que permite la
Protenas Gla
En el presente, las siguientes protenas-Gla han sido caracterizadas por el nivel de su
estructura primaria: los factores de coagulacin II (protrombina), VII, IX, y X, las
protenas anticoagulantes: protena C y S, y el Factor protena Z. La protena Gla
sea osteocalcina, la protena inhibitoria de calcificacin Matriz Gla-protena (MGP), el
gen especfico de regulacin de crecimiento celular 6 protena (Gas6) puede funcionar
como un factor de crecimiento que activa el receptor Axl de tirosina kinasa y estimula
la proliferacin celular o previene la apoptosis en algunas clulas. En todos los casos en
los cuales su funcin es conocida, la presencia de residuos Gla en estas protenas
resulta ser esencial para la actividad funcional.
Las protenas Gla son conocidas que existen en una amplia variedad de vertebrados:
mamferos, pjaros, reptiles y peces. El veneno de un nmero de serpientes
australianas activan el sistema de coagulacin sanguneo en el humano.
Remarcadamente, en algunos casos la activacin es acoplada por una enzima que
contiene residuos Gla en la serpiente que se liga al endotelio de los vasos sanguneos
humanos y cataliza la conversin de factores de coagulacin procoagulantes en
factores activados, conduciendo a una no deseada y potencial coagulacin mortal.
Otra clase de invertebrados interesantes que contienen protenas Gla es el pez caracol
cazador Conus Geographus (18). Este caracol produce un veneno que contiene cientos
de pptidos neuroactivos o conotoxinas, lo cual es suficientemente txico para matar a
un adulto humano. Varias de estas conotoxinas contienen de dos a cinco residuos Gla
(19).
Carcinogenicidad