INFLAMAO AGUDA

Inflamao ou flogose (do latim inflamare e do grego phlo- gos, que significam pegar fogo) e uma
reao dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saida de liquidos e celulas
do sangue para o intersticio.
Habilidade do organismo para se livrar de tecidos danificados ou necrticos, bem como de invasores
estranhos, tais como os microorganismos.

Resposta fundamentalmente protetora.

Reao complexa em tecidos que consiste fundamentalmente na resposta de vasos sanguineos e

leuccitos. Constitui um dos componentes mais importantes da execuo da resposta imunitaria

Tal como a resposta imunitaria, a inflamao e um processo regulado, em que deve existir um
equilibrio entre mediadores pr-inflamatrios e antinflamatrios.

Sinais cardinais:

Celsius sculo I d.C.: rubor, calor, tumor, dolor.

R. Virchow sculo XIX: acrescenta o quinto sinal, funtio laesa

1.

Fenmenos irritativos: PAMP e DAMP (reconhecimento por TLR e liberao de mediadores

inflamatrios pelas celulas)

Patgenos: bacterias (LPS, flagelina, proteoglicanos, CpG DNA), virus (dsRNA, ssDNA, CpG DNA),
fungos (poliglicanos), protozoarios (glicoproteinas),helmintos (proteases)

Agentes fisicos e quimicos: leso celular (ATP, ADP, HSP, HMGB1, fosfatos e uratos), fragmentos
da MEC, mediadores inflamatrios librados por mastciots e terminaes nervosas.

Estresse metablico: moleculas hiperglicadas, -amilide

Fenmenos da Inflamao:

2. Fenmenos vasculares: modificaes na microcirculao comandadas pelos mediadores

inflamatrios vasodilatao e aumento na permeabilidade vascular.
3. Fenmenos exsudativos: saida de plasma e celulas do leito vascular para o intersticio.
4. Fenmenos alternativos: degeneraes e necrose.

5. Fenmenos resolutivos: mecanismos antinflamatrios locais e sistmicos que neutralizam o

efeito dos fatores pr-inflamatrios. Antiproteases e removedores de radicais livres,
glicocorticides e mediadores do sistema nervoso autnomo.
6. Fenmenos reparativos: regenerao e cicatrizao.

Resposta Inflamatria
Resposta programada: resposta inflamatria imunidade inata

Barreiras fisicas: tight junctions em pele e mucosas; muco.

Enzimas de celulas epiteliais e fagociticas (lisozimas).

Fagocitose: neutrfilos e macrfagos.

Ativao plaquetaria: moleculas de adeso, quimiocinas.

Proteinas plasmaticas: complemeto, coagulao, cininas.

Peptideos antimicrobianos de superficie e em fagcitos: defensinas, etc.

Toll-like receptors - reconhecimento de DAMPs, PAMPs (alarminas).

Mediadores inflamatrios derivados de celulas: aminas vasoativas, AA, PAF, citocinas, etc

Estmulos para inflamao aguda

Infeces (bacterias, virus, fungos, parasitas): toxinas microbianas (PAMPs) reconhecimento

atraves dos TLRs, disparam vias de sinalizao que estimulam a resposta inflamatria e produo
de mediadores.

Necrose tecidual (isquemia, trauma, agentes fisicos e quimicos): alarminas (DAMPs).

Corpos estranhos: leso tecidual traumatica ou transportam micrbios.

Reaes de hipersensibilidade

Inflamao Aguda
Fisiopatologia da inflamao aguda:

Alteraes no calibre vascular vasodilatao e aumento do fluxo sanguineo.

Mudanas estruturais e funcionais na microcirculao aumento na permeabilidade vascular:

extravasamento de fluidos, proteinas e hemacias.

Emigrao, acmulo e ativao leucocitaria.

Exsudato inflamatrio: congesto vascular, edema, fibrina, picitos, hemorragia.

Reaes dos vasos sanguineos na inflamao aguda

Vasodilatao: arteriolas e leito capilar aumento do fluxo sanguineo (eritema). induzida pela
ao de varios mediadores no msculo liso vascular, notavelmente histamina e xido nitrico (NO).

Aumento da permeabilidade da microvasculatura: contrao de celulas endoteliais; leso

endotelial com necrose e desprendimento; transporte de fluidos e proteinas aumentado atraves
da parede vascular (transcitose). Histamina, bradicinina, leucotrienos, substncia P.
Estase, congesto e edema.

Reao linfatica: proliferao linfangite e linfadenite reativas.

Reaes dos leuccitos na inflamao aguda

Leso tecidual mediada por leuccitos dano colateral resposta inflamatria inapropriada ou
excessiva.

Leses agudas: LPA, rejeio aguda em TXs, glomerulonefrite, choque septico.

Leses crnicas: artrite, asma, aterosclerose, rejeio crnica TXs, fibrose pulmonar.

Mediadores derivados de celulas:

Mediadores inflamatrios

Aminas vasoativas histamina e serotonina: VD, aumenta PV, ativao endotelial.

Metablitos do AA PGs, LTs Lipoxinas: VD, dor, febre, adeso e ativao leucocitaria, quimiotaxia.

PAF: VD, aumenta PV, adeso leucocitaria, quimiotaxia, desgranulao

ERO: morte de micrbios e dano tecidual.

NO: relaxamento do msculo liso e morte de micrbios.

Citocinas (TNF, IL1) e quimiocinas: ativao endotelial, febre, dor, anorexia, diminuem RVP
(choque).

Mediadores derivados de proteinas plasmaticas:

Sistema do complemento: quimiotaxia, ativao leucocitaria, opsonizao, VD.

Sistema da coagulao: ativao endotelial, recrutamento leucocitario.

Cininas: aumenta PV, interface entre coagulao e inflamao.

Elementos morflogicos do processo inflamatrio agudo: Vasodilatao, congesto vascular, edema,

fibrina, hemorragia e picitos.

Padres
morfolgicos de inflamao aguda

Serosa: exsudato fluido, edema e congesto

Fibrinosa: exsudato rico em fibrina.

Hemorragica: focos de hemorragia

Purulenta ou supurativa: picitos e necrose

1.

Flegmo: no delimitado

2.

Abscesso: delimitado, contido por tecido fibroconjuntivo.

3.

Catarrais: em superfcies mucosas, com descamao do epitelio e secreo de muco

Evoluo da inflamao aguda

Fatores que influenciam a evoluo: intensidade da leso, local e tecido afetado, resposta do hospedeiro:

Cura com resoluo completa: restituio da intergridade anatmica e funcional (restitutio ad

integrum).

Cura com cicatrizao (fibrose) e perda da funo.

Cura por encistamento.

Cura por calcificao.

Cronificao