ANTIARRITMICOS

OBJETIVOS:
Explica correctamente el funcionamiento cardaco in situ y los efectos
y mecanismos de accin de los frmacos que modifican su
funcionamiento.

Explica correctamente los efectos de los digitlicos, sobre el msculo

cardaco normal e insuficiente.

Explica correctamente la farmacocintica de los digitlicos; el

mecanismo de accin de los cardiotnicos y las diferencias
farmacocinticas de los diferentes cardiotnicos.
Explica correctamente las interacciones de los digitlicos con K y Ca,
as como la accin de estos sobre el corazn.
Explica correctamente la accin de la lidocana, administrada en el
corazn con manifestaciones de toxicidad digitlica.

MARCO TERICO
A diferencia del msculo esqueltico, que se contrae slo cuando recibe un
estmulo, el corazn contiene clulas especializadas con automatismo, es
decir, capaces de generar potenciales de accin rtmicamente en ausencia
de estmulos externos.
Estas clulas marcapasos difieren de las otras clulas miocrdicas en que
presentan una lenta despolarizacin espontnea durante la distole (fase 4)
como consecuencia de una corriente positiva de entrada vehiculada por los
flujos inicos de sodio y calcio. Esta despolarizacin es ms rpida en el
ndulo sinoauricular (SA) (el lugar donde se inicia normal-mente la accin),
y disminuye a lo largo de la va de conduccin normal, a travs del ndulo
auriculoventricular (AV), hasta el fascculo de His y el sistema de Purkinje. El
trastorno funcional en la generacin de los impulsos o en la conduccin a
travs de los diferentes lugares del corazn puede producir una anomala
del ritmo cardaco.

Arritmias:
Las arritmias son conceptualmente sencillas: las disfunciones causan
anomalas en la formacin de impulsos y en su conduccin a lo largo del
miocardio. Sin embargo, las arritmias se presentan clnicamente como una
compleja familia de trastornos que ocasionan diversos sntomas. As,
pueden lentificar los latidos cardacos (bradicardia) o acelerarlos
(taquicardia), hacer que sean regulares (taquicardia o bradicardia sinusales)
o irregulares (fibrilacin auricular).
La cavidad cardaca en la que se origina la arritmia es la que le da nombre:
taquicardia auricular para una arritmia rpida que se origina en las
aurculas. Tambin pueden desencadenar arritmias los impulsos que se
originan en lugares diferentes del ndulo SA, o que viajan a lo largo de vas
accesorias y originan trastornos de la despolarizacin (reentrada AV,
sndrome de Wolff-Parkinson- White). Para organizar este gran grupo de
trastornos, resulta til dividir las arritmias en grupos, segn el lugar
anatmico de la anomala: las aurculas, el ndulo AV o los ventrculos.

DESARROLLO DE LA PRCTICA
Materiales:
Frmacos:
Especmenes: 1 sapo.
Equipos: Tabla de diseccin para animales pequeos, Set de diseccin,
jeringas de tuberculina con aguja N 27, lancetas o sujetadores, hilos de
seda, soporte universal, biopack, transductor de fuerza.
PROCEDIMIENTO
Procedimiento inicial
1. Des medular el espcimen hasta
obtener el sapo espinal.
2. Fijar con lancetas el espcimen
con el abdomen hacia arriba sobre
una plancha de corcho, y se abre el
trax, el pericardio y se expone el
corazn.
3. Con un gancho de acero
inoxidable, atravesar el pex del
corazn, el extremo opuesto se fija
al transductor de fuerza.
4. Se ajusta el hilo al transductor,
hasta que elcorazn quede
apuntando hacia arriba y
suspendido del transductor.
5. El transductor de fuerza se
conecta a un amplificador y
posteriormente al Biopack para el
registro digital* de la actividad

Procedimiento experimental
Despus de los controles inciales,
aplicar en la zona del nodo sinusal
(entre las desembocaduras de la
vena cava) una torunda de algodn
impregnado con Acetilcolina al 1% y
mantenerlo por 1 minuto, luego
retirar el algodn y con una pinza
aplicar inmediatamente pinzadas de
regular intensidad en diferentes
zonas de la aurcula hasta obtener
respuesta (fibrilacin), esperar la
recuperacin espontnea anotando
as el tiempo que dura la fibrilacin y
su total recuperacin.
Provocar nuevamente fibrilacin y al
minuto despus, administrar
cualquiera
de los tres frmacos

cardiaca.
6. Aplicar la solucin de Ringer
temperada sobre el rgano para
mantener la humedad

RESULTADOS:

Basal
Acetilcolina
Lidocana

Tiempo de
latencia
10s
28s

Atropina

instantneo

Fase 4 aumentada

Propanolol

16s

Amplitud
0.55- 0.65mV
Meseta aumentada

Amiodarona

10s (primer
efecto)
60s (efecto
mximo)

Frmacos

Digoxina
Cloruro de
Calcio
Cloruro de
Potasio

Contraccin Ventricular

Observacin

Amplitud
0.56- 0.64mV
Amplitud
0.60- 068mV
Fase 4 aumentada
A veces, se apareci el potecial
auricular

Fase 4 aumentada
Se apreci el potencial auricular
Disminuye FC
Disminuye FC

instantneo

Fase 4 aumentada

instantneo

Amplitud
0.60- 0.65mV
Aument FC

Se agreg constantemente
Vida media corta. El efecto fue
de 1min

DISCUSIN:

La acetilcolina actu disminuyendo el ionotropismo y el cronotropismo en las

contracciones ventriculares. La reduccin de la frecuencia(cronotropismo
negativo) a causa de la acetilcolina indica una disminucin en la conductividad
de la seal elctrica por el nodo sinoauricular donde esta acta.
La Lidocana provoc ionotropismo disminuido pero cronotropismo aumentado.
Esto quiere decir que disminuye los impulsos nerviosos extra sinusales y de
esta manera regula el ritmo cardiaco. No aumenta la fuerza de contraccin sino
mas bien regula la frecuencia.
El Propanolol disminuy en ionotropismo y tambin el cronotropismo y esto
debido a que este es un frmaco Beta-bloqueador, bloquea el efecto agonista
de los neurotransmisores simpticos sobre los receptores 1 y 2, compitiendo
por los lugares de unin al receptor. Por esa razn es usado como
Antihipertensivo, antianginoso, antiarrtmico, profilctico del infarto de
miocardio.
La adrenalina aument el numero de contracciones y la fuerza de contraccin
de los ventrculos. Resultando positivo en ionotropismo y cronotropismo. Los

potentes efectos cardacos de la epinefrina estn mediados principalmente a

travs de la estimulacin de los receptores beta1 en el miocardio. La epinefrina
puede aumentar simultneamente el suministro de oxgeno miocrdico
(secundaria a la vasodilatacin coronaria) y la demanda de oxgeno (secundaria
a un efecto inotrpico positivo y efecto cronotrpico en el corazn). El aumento
de la excitabilidad del miocardio y del automatismo aumentan notablemente las
posibilidades de desarrollar arritmias.
La amiodarona provoc ionotropismo y cronotropismo negativo. La razn
principal se debe a que la amiodarona acta directamente sobre el miocardio
retardando la repolarizacin y aumentando la duracin del potencial de accin.
El retraso de la repolarizacin se debe a una inhibicin de los flujos de potasio
que tienen lugar las fases 2 y 3 del potencial de accin, lo que se traduce en un
aumento del perodo refractario efectivo en todos los tejidos cardacos (aurcula,
ventrculos, nodo A-V, sistema de His-Purkinje,etc.).
La digoxina provoc el aumento de Ionotropismo y no acto sobre el
cronotropismo. Aument la fuerza de contraccin ventricular sin alterar
notablemente el ritmo. Y esto a razn de que la digoxina inhibe la bomba
Na+/K+-ATPasa, una protena de membrana que regula los flujos de sodio y
potasio en las clulas cardacas. La inhibicin de esta enzima ocasiona un
incremento de las concentraciones intracelulares de sodio, concentraciones que
a su vez estimulan una mayor entrada de calcio en la clula. Estas mayores
concentraciones de calcio son las que producen una mayor actividad de las
fibras contrctiles de actina y miosina. Las protenas contrctiles del sistema
troponina-tropomiosina son activadas directamente por la digoxina.

CONCLUSIN:
Logramos comprender los efectos de los digitlicos en el msculo cardaco
ya que aumentan la fuerza contrctil del miocardio, de tal forma se logra un
gasto cardaco ms semejante al del corazn normal. Este aumento de la
contraccin miocrdica reduce el volumen telediastlico y aumenta la
fraccin de eyeccin. La mejora de la circulacin reduce la actividad
simptica, disminuyendo la resistencia perifrica. En resumen, estos efectos
producen un descenso de la frecuencia cardaca como sucedi con el efecto
de la digoxina en este experimento.
Por otro lado tambin se debe evitar la intoxicacin por digitlicos, problema
muy comn, es por eso todos los casos, deben medirse con regularidad las
concentraciones de digoxina . La hipopotasemia, que puede ser causada por
muchos medicamentos como los diurticos potenciar las arritmias
inducidas por los digitlicos.

Bibiografa:
1.- Goodman and Gilman.Las bases farmacolgicas de la Terapeutica.
2.- Richard A.Harvey Champed. Farmacologa.