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Sistema endocrino
Compuesto por clulas o glndulas que secretan hormonas que clsicamente
se transportan va sangunea hasta llegar a un rgano blanco.
Endocrinologa: Estudio de las hormonas, sus receptores y, sus mecanismos
de accin intracelular.
Mecanismos de accin hormonal
PATOLOGA ENDOCRINA
HIPOFUNCIN
HIPERFUNCIN
PATOLOGIAS TIROIDEAS
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis linfocitaria.
Atrofia glandular idioptica.
Tumor tiroideo afuncional (dishomonogenesis).
Destruccin neoplsica.
Iatrognicas (remocin quirrgica, medicamentos
antitiroideas, tratamiento con yodo radiactivo).
Hipotiroidismo secundario
Hipotiroidismo terciario
Tiroiditis linfocitaria
Anormalidades metablicas
Obesidad.
Letargia.
Alopecia
Pelaje seco
Queratoconjunti
vitis.
Conjuntivitis.
Piodermas.
Bradicardia.
Paralisis de los
nervios faciales.
Polineuropatias.
Hiporeflexia.
Hipercolesterolemia.
Hiperlipidemia.
Hipertrigliceridemia.
Hiponatremia Baja el gasto cardiaco, por ende baja el flujo renal, se
libera la hormona antidiurtica, lo que provoca que se retenga agua,
entonces hay la misma cantidad de sodio en mayor cantidad de agua
Hiponatremia de dilucin.
Anemia no regenerativa (normocromica normocitica).
Es muy comn.
Originado por produccin y secrecin excesiva de T3 y T4.
Es una enfermedad primaria (aumenta el tamao de la glndula).
Los primeros informes clnicos fueron en 1979.
Los carcinomas hiperfuncionales aumentan la secrecin y produccin de
T3 y T4.
Se puede palpar en los primeros 5 anillos traqueales en los costados.
Etiologa
HIPERTIROIDISMO FELINO
Otras observaciones
Comunes:
Menos comunes:
Diarrea.
Disnea.
Tremor.
Nivel de actividad disminuido.
Apetito disminuido.
INSULINA
Pncreas
Insulina
(-) Lipasa que hidroliza no se hidrolizan los
triglicridos por lo tanto no se liberan FFA.
En tejido adiposo:
o aumenta la captacin de glucosa.
o Aumenta la lipognesis y,
o Disminuye la lipolisis.
En musculo estriado:
o Aumenta la captacin de glucosa.
o Aumenta la sntesis de glucgeno.
o Aumenta la sntesis de protenas.
En hgado:
o Disminuye la neoglucognesis.
o Aumenta la sntesis de glucgeno.
o Aumenta la lipognesis.
Efectos fisiolgicos
GLUCAGN
Patogn
esis
Carac
tersti
cas
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Aunque
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no se
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pueden
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sntomas
de
diabetes
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n de las
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asociada
s.
En el caso de caninos
Signos clnicos
Cataratas diabticas
Entonces:
Insulino resistencia
Felinos
Cetoacidosis
1. En el hgado se forman los cuerpos cetnicos que son aceto acetatobetahidroxibutirato-acetona, obtenidos por beta oxidacin de los cidos
grasos.
2. Como hay un exceso de acetil-coA entonces pasa por diferentes
reacciones (oxidacin) y produce betahidroxibutirato y acetoacetato.
Esto ocurre en msculos, cerebro y rin.
3. El acetoacetato se descarboxila a acetona y se elimina por los pulmones.
4. La acetona hace conversin a glucosa.
5. Parte de esto se elimina por la orina.
Entonces:
Infecciones bacterianas
o Infecciones del tracto urinario
o Piometras.
Diestro.
Terapia con progestgenos (Hiperglicemiante y lipolitico).
Hiperadrenocorticismo (liberacin de cortisol un Hiperglicemiante).
Terapia con corticoides.
Pancreatitis.
Neoplasias concurrentes.
Falla renal.
Urgencia metablica.
Mala condicin corporal.
Perdida de masa muscular. (amilina glucogenolisis en musculo
estriado).
Deshidratacin (moderada a severa). Glucosa supera el umbral y
arrastra agua.
Vmitos y/o diarrea.
Hipotermia o fiebre.
Dolor abdominal.
Aliento cetnico. Acetoacetato se descarboxila a acetona y se elimina
por los pulmones.
Signologa clnica
Anorexia.
Deshidratacin.
Letargia.
Poliuria y polidipsia.
Vmitos o nauseas.
Azotemia.
Glucosuria.
Hipercolesterolemia.
Hiperglicemia.
Hipocloremia.
Hipokalemia.
Hipomagnesemia.
Hiponatremia.
Hipofosfatemia.
Acidosis metablica.
Cataratas (en perros).
PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
PARATIROIDES
Paratiroides
PTH
Primario:
o Por hiperplasias.
o Por neoplasias funcionales.
Secundario:
o Por hiperplasia glandular difusa. Nutricional, o renal. Las
alteraciones de los niveles de calcio y fosforo en problemas
renales provocan una sobre estimulacin de la paratiroides, al
igual que los dficit nutricionales.
Hiperparatiroidismo primario
HIPERPARATIROIDISMO
HIPOPARATIROIDISMO
Es raro.
Puede ser de origen:
o Inmunomediado: Ataque auto-inmunitario a la glndula tiroides.
o Iatrognico: Por tratamientos mdicos.
o Idioptico: De manera espontanea.
Hay una marcada hipocalcemia.
o El calcio es esencial para la contraccin muscular.
o El calcio estabiliza las membranas y disminuye la permeabilidad
celular al sodio.
o Hay tetania: Contraccin dolorosas en las extremidades.
o Convulsiones, tremor, nerviosismo, ataxia, descoordinacin.
o Agresividad (producto del dolor).
o Hay prdida de la contraccin muscular.
PATOLOGIAS ADRENALES
Etiologa
Primario o adrenal:
o TAF por tumor funcional.
o Ocurre en un 20% de los casos.
Secundario o hipofisiario:
o HDP deplecin de la glndula pituitaria. Aumenta la
funcionalidad.
o Ocurre en un 80% de los casos.
Iatrognico: Por uso de corticoides.
Glndula adrenal
1. Corteza suprarrenal:
a. Zona glomerular Se secretan los mineralocorticoides
aldosterona.
b. Zona fascicular Se secretan los glucocorticoides Cortisol.
c. Zona reticular Se secretan esteroides sexuales Estrgenos y
andrgenos.
2. Mdula suprarrenal:
a. Adrenalina y noradrenalina.
Datos relevantes
Signos clnicos
Aparicin progresiva.
Secuela de los efectos inmunosupresivos, antinflamatorios, lipolticos, y
del catabolismo proteico.
Poliuria y polidipsia
o Cortisol interfiere con la ADH y aumenta la TFG.
o Es el nico signo en el 30% de los casos.
o Es el principal motivo de consulta.
Abdomen pndulo
o Hay debilidad de los msculos abdominales. Aumento de la
protelisis.
o Hay redistribucin grasa. Aumento del metabolismo de los
lpidos.
o Hay hepatomegalia. Aumenta el depsito de glicgeno y la
sntesis de protenas.
o Hay distencin vesical.
Jadeo
o Por aumento de depsito graso sobre el trax. Lipolisis
redistributiva.
o Emaciacin muscular y debilidad de los msculos respiratorios.
Catabolismo proteico.
Mineralocorticoides
En ausencia de aldosterona
Signologa clnica
Falta de glucocorticoides
PATOLOGIAS ADRENALES
Hipfisis
o
o
PPID
Signos avanzados
Letargia.
Hipertricosis generalizada.
Musculatura atrofiada.
Abdomen redondo.
Ceguera.
Deficiencia neurolgica.
Prdida del cambio de pelaje segn la estacin del ao.
Cortisol.
Obesidad.
IR.
Laminitis.
Hiperinsulinemia.
Fisiologa
Mecanismo Tampn
Amortiguador protena:
o Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con
diferentes valor de pK (constante de disociacin cida)
contribuyen en forma importante en el mantenimiento del pH,
mediante el intercambio de H+ con iones unidos a protenas (Na+
y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la
neutralidad elctrica.
Sistema protenas:
o La protena ms abundante en sangre es la HEMOGLOBINA.
o sta transporta Co2 tisular para su posterior eliminacin en el
pulmn como cido carbonico (H2CO3) el H+ lo toma la
hemoglobina.
o La anhidrasa carbonica (H2CO3) sale unido a iones cloro (Cl-).
Sistema fosfato:
o Es el sistema tampn ms importante a nivel intracelular (donde
hay ms fosfatos).
Sistema seo:
o Captan los H+ o liberan carbonato a la sangre.
o Es regulado por la hormona PTH.
Carbonato / bicarbonato:
o Desde el punto de vista qumico no es el ms potente, pero es el
ms importante.
o Tanto en el LIC como en el LEC.
En acidosis respiratoria
En alcalosis respiratoria
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Mecanismos compensatorios
Resumen
Alteracin
Primaria
Respuesta
compensatoria
Tiempo de
Respuesta
Acidosis
Metabolica
Alcalosis Respiratoria
12 24 hrs
Acidosis
Respiratoria
Alcalosis Metabolica
Minutos a 2-4
dias
Alcalosis
Acidosis Respiratoria
Irregular
Metabolica
Alcalosis
Respiratoria
Acidosis Metabolica
Minutos a 2-4
dias
SHOCK
Causas de Shock
Hipoxia Celular
Respuesta Simptico
Adrenrgica
SRAA
Endocrino Metablico
SNC
Rin - Pulmn
Acido Base
Bazo
Fallas en Coagulacin
Fallas Sistema Inmune
Ciclo de cori
SNS y hormonal
SISTEMAS AFECTADOS
Alteraciones el la coagulacin
DIC
SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK CARDIOGENICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
PATOGENESIS DE INFECCION
Gasto cardiaco
Resistencia
vascular
sistmica
Disponibilidad
de oxigeno
Diferencia
arteriovenosa
de O2
Piel
Llenado capilar
Acido lctico en
sangre
Pronstico
Hipodinamico
Bajo
Hiperdinamico
Normal o
aumentado
Baja
Aumentada
Aumentada
Disminuida
Disminuida
Normal o
aumentada
Caliente
Rpido
Aumentado
Fra
Lento
Muy aumentado
Mejor
Peor
COMA
Causas
Compromiso de conciencia
Depresin
o Todas las enfermedades!!!! Signo inespecfico de enfermedad.
Sin ganas, duerme, decbito.
Confusin
o Respuestas anormales al estimulo medio ambiente,
desorientacin.
Estupor (Semicomatoso)
o Durmiendo, responde a gran estimulo (dolor)-
COMA
o No hay respuesta a estmulos exteriores, degeneracin
superior del SNC.
o Siempre es grave. Primeras 48 horas son crticas.
o Brusca Hemorragias AVE o TEC.
o Lento Tumores, encefalitis viral.
SRA
MUERTE
Tipos de muerte
Tres tipos
Criterios
Diagnostico clnico
SNC
o No hay conciencia, Inmovilidad, insensibilidad, tono muscular,
reflejos, relajacion esfinteres
SCV
o Ruido cardiacos ausentes, mucosas palidas o cianoticas
Sistema Respiratorio
o No hay murmullo respiratorio, no hay aliento