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El sistema nervioso, junto con el sistema endcrino, constituyen los mecanismos principales de
regulacin del cuerpo humano, los cuales integran y controlan las actividades del organismo,
manteniendo su homeostasis.
La irritabilidad, capacidad de responder frente a estmulos, es una de las caractersticas de los
seres vivos, que en los vertebrados desempea el sistema nervioso. Sus funciones bsicas son las
siguientes: (a) sirve como tejido receptor para varios tipos de estmulos originados dentro y fuera
del cuerpo (b) al ser estimulado conduce impulsos nerviosos hacia las clulas musculares y
glandulares, haciendo contraer a las primeras y secretar a las segundas.
Debe haber un mecanismo destinado a seleccionar los impulsos nerviosos originados y permitir
que solamente algunos alcancen las clulas musculares y glandulares.
El sistema nervioso constituye una unidad indivisible pero para su estudio e lo divide segn
diferentes criterios.
De acuerdo a un criterio anatmico podemos distinguir:
Las clulas nerviosas pueden clasificarse segn el sentido en que se transmiten las seales
elctricas, en neuronas aferentes o eferentes. Las neuronas aferentes (conducen la seal elctrica
hacia el SNC) son las que, a travs de las dendritas, reciben los estmulos y transmiten los
impulsos, mediante su axn, al SNC. Las neuronas eferentes transmiten informacin desde el
SNC hacia los msculos y glndulas.
En el SNC la gran mayora de las clulas pertenecen a un tercer tipo y son denominadas
interneuronas, reciben sus entradas de informacin de otras clulas nerviosas y envan sus
impulsos tambin a otras clulas nerviosas. Las interacciones forman una compleja red que
procesa la informacin.
El tejido nervioso est formado por neuronas y clulas gliales.
El tejido nervioso no consta nicamente de neuronas, sino que siempre presenta clulas de sostn
o clulas gliales. Las clulas gliales pueden ser agrupadas en cuatro clases principales:
astrocitos, oligodendrocitos, clulas ependimarias y clulas microgliares.
- Los astrocitos proporcionan un sostn mecnico y metablico a los delicados y complejos
circuitos neuronales; sintetizan y degradan compuestos neuronalmente importantes y
ayudan a controlar la composicin inica de los lquidos que rodean a las clulas
nerviosas.
- Los oligodendrocitos forman vainas aislantes de mielina alrededor de las prolongaciones
neuronales del SNC.
- Las clulas ependimarias revisten las cavidades internas del SNC
- Las clulas microgliares son un tipo especializado de macrfago.
En el SNP se encuentran las clulas de Schawann, que se disponen a lo largo de los axones,
envolvindolos con sus membranas, y constituyendo de este modo la vaina de mielina.
El tejido nervioso se diferencia qumica y metablicamente de otros tejidos.
El tejido nervioso es relativamente pobre en glcidos, sus clulas son incapaces de almacenar
glucgeno. La glucosa, el nico material energtico prcticamente utilizado por la clula cerebral y
(cationes) se mueven hacia la zona con carga negativa, en tanto los iones con carga negativa
(aniones) se orientan hacia aquella de carga positiva.
Los iones Cl- son impulsados a entrar a la clula por el gradiente de concentracin, pero el
gradiente elctrico se opone a dicho pasaje. El resultado de la suma de las magnitudes de estos
dos gradientes contrapuestos determina que, en la condicin de reposo, no exista un pasaje neto
de iones Cl-.
Los iones Na+ son impulsados a entrar a la clula por el gradiente de concentracin y por el
gradiente elctrico, pero como la membrana es poco permeable a los mismos, slo pasan algunos
iones Na+.
Los iones K+ son impulsados al exterior por el gradiente de concentracin y al interior por el
gradiente elctrico, la suma de las magnitudes de ambos gradientes opuestos determina que los
iones K+ tiendan a moverse hacia fuera de la clula. Adems, pueden pasar porque la membrana
es relativamente permeable al K+. La salida de iones K+ mayor que la entrada de Na+, provoca
una acumulacin de cargas positivas en el exterior, y consecuentemente, el interior queda cargado
negativamente, generando el potencial de membrana en reposo.
Recepcin de estmulos
En el sistema nervioso, una neurona puede recibir seales de miles de otras neuronas. La
recepcin de las mismas se realiza en la membrana de las dendritas y del cuerpo celular. Algunos
de estos estmulos tienden a excitar a la neurona y otros a inhibirla. Los fenmenos relacionados
con la excitacin y la inhibicin, y con la posterior conduccin de la seal, son de naturaleza
elctrica y consisten en la modificacin del potencial de la membrana. Participan canales proteicos
que se abren o cierran, permitiendo o no el pasaje de los iones. Estos canales se diferencian de los
mencionados anteriormente, que permanecen siempre abiertos, y determinan el potencial de
reposo. Los canales que actan como compuertas que se abren y cierran se encuentran regulados
para definir su situacin. Existen dos formas principales de regulacin, a saber: (a) canales
regulados por ligando, por ejemplo un neurotransmisor que al unirse al canal provoca su apertura;
(b) canales regulados por voltaje, canales que se abren o cierran ante modificaciones del potencial
de la membrana donde se encuentran.
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Los potenciales locales descriptos se producen en las dendritas y el cuerpo celular de una neurona
y son provocados por otras neuronas que la estimulan por sinapsis qumica. En el caso de las
neuronas sensoriales los potenciales locales son provocados por los estmulos sensoriales, a
saber: luz para la visin, ondas de presin del aire para la audicin, componentes qumicos para el
gusto y el olfato, estmulos mecnicos para el tacto. Adems de la estimulacin del mundo externo,
tambin se recibe informacin del interior del cuerpo. En definitiva, distintas formas de energa
(luminosa, mecnica, trmica, qumica) del estmulo se convierten en potenciales locales de la
membrana de una neurona sensorial.
Suma de los potenciales locales
Todos los potenciales locales (excitatorios e inhibitorios) provocados en la membrana de las
dendritas y del soma celular se expanden. Entonces, los potenciales locales inhibitorios se oponen
al avance de los excitatorios, es decir, la hiperpolarizacin de ciertas regiones contrarresta la
despolarizacin de otras. Cuando la despolarizacin es mayor que la hiperpolarizacin, y la
magnitud de la diferencia es suficiente para que dicha despolarizacin llegue al cono axnico
(inicio del axn), decimos que se ha alcanzado el umbral de excitacin (-55 Vm).
En esta situacin, la membrana del cono axnico se ha despolarizado, y por lo tanto provoca el
inicio de la conduccin a lo largo del axn de un impulso nervioso o potencial de accin.
Cuando los potenciales locales excitatorios superan a los inhibitorios, pero no se alcanza el umbral
de excitacin, o cuando los potenciales inhibitorios son mayores que los excitatorios, la neurona no
transmite impulso alguno.
Potencial de accin o impulso nervioso
El viaje de la seal elctrica a lo largo del axn se denomina potencial de accin o impulso
nervioso. Comienza en el nacimiento del axn (cono axnico) y se desplaza hasta el extremo
terminal.
La continuidad en la transmisin a travs del axn est relacionada con canales para iones que se
encuentran en la membrana del mismo. El cierre o la apertura de los mismos son regulados por el
potencial de la membrana. Dentro de estos canales regulados por voltaje se encuentran dos que
resultan principales para explicar el mecanismo de transmisin. Son canales especficos, uno para
el in sodio y otro para el potasio. Ambos estn cerrados en reposo y se abren por la
despolarizacin de la membrana.
Si se alcanz el umbral de excitacin es que la despolarizacin lleg al cono axnico. En
respuesta a la despolarizacin se abren, en primer trmino, los canales regulados por voltaje
especficos para el in de sodio que se encuentran en la membrana del cono axnico. En
consecuencia, el in sodio ingresa a la clula y provoca la despolarizacin de la membrana del
axn. Esta, a su vez, determina que se bran nuevos canales para sodio regulados por voltaje,
provocando finalmente la apertura en cadena de todos estos canales a lo largo del axn. Este
cambio que se propaga es el potencial de accin o impulso nervioso.
La membrana del axn recupera rpidamente su impermeabilidad al in de sodio (se cierran los
canales para sodio) y aumenta la permeabilidad al in de potasio (se abren los canales de potasio),
que sale de la clula. La salida de potasio compensa la entrada anterior de sodio. De este modo se
restaura la polaridad inicial de la membrana del axn, volviendo al potencial de reposo. La
repolarizacin de la membrana del axn permite que este pueda volver a transmitir otro impulso
nervioso.
El potencial de accin es una respuesta de todo o nada, se produce o no se produce. Si la suma de
los potenciales locales alcanza el umbral de excitacin se dispara el potencial de accin, si no
alcanza dicho umbral no se dispara. La magnitud del potencial de accin no tiene ninguna relacin
con la intensidad de los estmulos que lo provocan.
Ante un aumento de los estmulos excitatorios una neurona amentar la frecuencia de disparo de
sus potenciales de accin. El aumento de disparos tiene un lmite, determinado por el perodo
refractario.
Potencial de accin: cuando se abren todos los canales de Na+ y el impulso viaje a lo largo de
axn, esto ocurre cuando se alcanza el valor umbral (-55mv), este valor se alcanza por la entrada
de sodio por los canales especficos para neurotransmisor.
La distancia entre las membranas pre y postsinptica es mayor que en las sinapsis
elctricas.
La transmisin es unidireccional.
En la sinapsis qumica, cuando un potencial de accin llega a las terminaciones de los axones, se
inicia una serie de fenmenos que permiten la transmisin de la seal. Estos fenmenos son los
siguientes: