El asma y la inflamación alérgica.

Autor (s): Locksley RM

Artículo [MEDLINE PMID: 20303868

Tipo de Publicación: Artículo de revista, Apoyo a la Investigación, NIH, extramuros, Apoyo a la
Investigación, de fuera de EE.UU. : Gobierno
Los estudios sobre la iniciación y mantenimiento del asma y la inflamación alérgica implica interacciones
entre epitelio mucoso desregulación y las células inmunes innatas a la causa subyacente de estos
trastornos. Estas similitudes de las respuestas con las respuestas de la mucosa intestinal de los gusanos
parásitos puede mostrar las vías pertinentes al aumento sorprendente de estos trastornos inflamatorios
crónicos.
Vascular prostaglandina E2 pared producido exacerba la trombosis arterial y de plaquetas a través
de la aterotrombosis receptores EP3.
Autor (es): S bruto; P Tilly; Hentsch D; Vonesch JL; JE Fabre

Prostanoides, lípidos bioactivos derivados del ácido araquidónico (AA), son

importantes para la homeostasis vascular. Entre ellos, la prostaglandina E2 (PGE2)
aumenta la agregación de las plaquetas submaximally estimulado in vitro. Esto se
debe a la activación de EP3, uno de los cuatro receptores PGE2, que disminuye el
umbral en el que los agonistas activan las plaquetas a agregarse. A pesar de PGE2
trombosis venosa alterado inducido por la administración de AA, su papel en
condiciones pathophysiopathological se ha mantenido especulativo. Nos informan
que las paredes arteriales sometidos a estímulos inflamatorios producir PGE2. En
varios modelos, se muestra que la PGE2 producida por la pared arterial facilita la
trombosis arterial. A continuación, se detectó PGE2 en las placas ateroscleróticas de
ratón. Demostramos que esta placa PGE2 producidos no se altera y aún es capaz de
activar EP3. Además, proporcionamos evidencia de que la PGE2 puede dejar la
placa y activar EP3 en las plaquetas en la sangre. De acuerdo con estos hallazgos,
se observó que la aterotrombosis inducida in vivo por la rotura mecánica de la placa
se redujo drásticamente cuando las plaquetas carecen de EP3. En conclusión, la
PGE2 posible el inicio de la trombosis arterial y, por tanto, contribuye a la
aterotrombosis. La inhibición del receptor EP3 de plaquetas debe mejorar la
prevención de la aterotrombosis.
Deterioro de remoción de células apoptóticas promueve la sinergia entre la aterogénesis y la
enfermedad autoinmune.
Autor (es): T Aprahamian; Rifkin I; Bonegio R; Hugel B; JM Freyssinet; K Sato; JJ
Castellot; K Walsh

Para aclarar el vínculo entre la enfermedad autoinmune y la hipercolesterolemia,

hemos creado el ratón (-/-) gld.apoE como un modelo de aterosclerosis acelerada.
área de lesión aterosclerótica fue significativamente mayor en los ratones gld.apoE
(-/-) en comparación con los ratones apoE (-/-). gld.apoE (-/-) ratones también se
muestran los aumentos de adenopatías, esplenomegalia y autoanticuerpos en
comparación con los ratones gld, y estos efectos se vieron agravados por dieta rica
en colesterol. gld.apoE (-/-) ratones mostraron niveles más altos de células
apoptóticas, sin embargo, una frecuencia reducida de los núcleos apoptóticos
envuelto dentro de los macrófagos. La infusión de lisofosfatidilcolina, un
componente de la lipoproteína de baja densidad oxidadas, marcada disminución de
la eliminación de células apoptóticas en los ratones gld, lo que indica que la
hipercolesterolemia promueve la enfermedad autoinmune en este contexto. Estos
datos sugieren que los defectos en la remoción de células apoptóticas promover la

sinergia entre las enfermedades ateroscleróticas y autoinmunes.

estabilización de la sindesmosis en pronación del tobillo rotación externa fracturas.
Autor (es): Van den MP Bekerom; Haverkamp D; GM Kerkhoffs; NC van Dijk

Tipo de publicaciòn: Artigo de Revista

Boden et al. fijación sugirió sindesmosis no era necesario en pronación distal

rotación externa (PER) fracturas de tobillo, si la fractura bimaleolar fijación rígida se
logra y no era necesaria con lesión del ligamento deltoideo si la fractura del peroné
no es mayor de 4,5 cm de la articulación tibioastragalina. Preguntamos si la altura
de la fractura del peroné con o sin estabilidad medial predijo inestabilidad
sindesmosis en comparación con la prueba del gancho intraoperatoria en estas
fracturas. Se revisaron 62 pacientes (35 hombres, 27 mujeres) con una media de
edad de 45,6 años (rango, 19-80 años). El uso de un anzuelo de hueso aplica a la
porción distal del peroné con la fuerza lateral a la porción distal del peroné en el
plano coronal, que fluoroscópicamente evaluó el grado de diastasis sindesmosis en
todos los pacientes. La altura media de la fractura del peroné en pacientes con una
prueba de gancho positivo fue mayor que en pacientes con una prueba de gancho
negativos (54,2 mm; desviación estándar [DE], 29,3 frente a 34,8 mm, SD, 21,4,
respectivamente). La altura de la fractura del peroné demostró un valor predictivo
positivo de 0,93 y un valor predictivo negativo de 0,53 en la predicción de la
inestabilidad sindesmosis, especificidad de los criterios de Boden et al. fue alta
(0,96). Sin embargo, la sensibilidad fue baja (0,39) mediante la prueba de gancho
como el patrón oro. Los criterios de Boden et al. puede ser útil en la planificación,
pero puede tener algunas limitaciones como predictor de la inestabilidad en el
tobillo sindesmosis PER fracturas distales. Nivel de evidencia: Nivel III, el estudio de
diagnóstico. Véanse las Directrices para los autores para obtener una descripción
completa de los niveles de evidencia.
Síndrome de Patau con una supervivencia a largo en un caso de la trisomía 13 mosaico inusual.
Autor (es): G Fogu; Maserati E; Cambosu F; MA Moro; Poddie F, G Soro; P Bandiera;
G Serra; Tusacciu G, G Sanna; V Mazzarello; Montella A

Fonte: Eur J Med Genet; 51 (4): 303-14, 2008 Jul-agosto

Artigo [MEDLINE PMID: 18495567 Idioma]: Espanhol

Tipo de publicação: Relatos de Casos; Estudo Comparativo; Artigo de Revista

Se presenta un paciente de 12 años de edad con síndrome de Patau, en el cual dos

líneas celulares estaban presentes desde el nacimiento, una con trisomía 13 total
por isocromosoma (13q), y uno con trisomía parcial 13. Una re-evaluación
citogenética a los 9 años de edad sacado a la luz en la piel de una línea celular de
fibroblastos tercero, en parte monosómica para el cromosoma 13. Los derivados
(13) presentes en las tres líneas celulares fueron caracterizados mediante
hibridación in situ fluorescente (FISH) con sondas de experimentos adecuados, los
resultados sugieren una serie de reordenamientos que a partir de un isocromosoma
(13q) podría haber llevado a los otros dos derivados. Presentamos los datos clínicos
al nacer ya la edad de 12 años; en esta edad de las lesiones con patrón de
pigmentación phylloid se observaron. resultados de los análisis citogenéticos
cromosómicas en diferentes tejidos, incluidos los fibroblastos de la piel de las áreas
pigmentadas de forma diferente, también se divulgan.
Tuberculosis En El Paciente Con Infección del virus de inmunodeficiencia Humana Por /
tuberculosis en personas VIH positivas
Autor (es): M Balcells, M. Elvira
La tuberculosis (TB) en todo el mundo es una de las principales causas de muerte
en personas infectadas por el VIH. En Chile, las tasas de tuberculosis han
disminuido de forma espectacular en la población general y los nuevos casos están
siendo progresivamente restringido a grupos de alto riesgo, particularmente los
individuos inmunosuprimidos. En estos pacientes las pruebas diagnósticas tienen
disminución de la sensibilidad y la tuberculosis diseminada con frecuencia
evoluciona a formas progresivamente rápidas. Además, el tratamiento simultáneo
de la infección por el VIH y la tuberculosis añade más efectos tóxicos y la
posibilidad de interacciones significativas. En este artículo se revisan las
particularidades y los avances en diagnósticos y terapéuticos han surgido, tanto de
la tuberculosis en el paciente con infección por VIH (AU).

La tuberculosis (TBC) es Una de las Principales Causas de Muerte en el Mundo en

Individuos Con VIH Por Infección. En Chile, Su Incidencia en la Población en general
sí ha Reducido significativamente y Enfermedad ESTA SE ha ido centrando en
grupos de alto Riesgo, en particular, inmuno suprimidos Los. En Estós Pacientes Las
Pruebas diagnósticas Tienen inferiores y Sensibilidad la Enfermedad Evoluciona Con
Frecuencia alcalde Hacia Formas diseminadas progresivas y rapidamente. El
Tratamiento de la Infección simultaneo Por VIH y la Enfermedad tuberculosa
aumenta la Complejidad toxicidades Sumar al e Interacciones. Avances En Este
Artículo revisamos Las particularidades y Los Que Han surgido, Tanto En El
Diagnóstico Como El Tratamiento de la TBC, En El Paciente VIH co-infectado Con
(AU).
La rápida activación de las células endoteliales permite la adherencia de las plaquetas por
Plasmodium falciparum-decorada von Willebrand cuerdas.
Autor (es): DJ Puentes; J BUNN; JA van Mourik; G Grau; RJ Preston; Molyneux M; V
Combes; JS O'Donnell, de Laat B; A Craig

Durante las infecciones por Plasmodium falciparum malaria, el factor de von

Willebrand (FVW) los niveles son elevados, los estudios post mortem un conteo de
plaquetas localiza junto con la secuestrada eritrocitos infectados (EI) en el cerebro
sitios microvasculares, mientras que los estudios in vitro han demostrado la
adherencia de las plaquetas mediada por el IE de factor de necrosis tumoral-
activado endotelio cerebral a través de un mecanismo de transición. Este estudio
muestra cómo todas estas observaciones podrían estar vinculados a través de un
mecanismo totalmente novedoso por el cual se adhieren las entidades
independientes a través de plaquetas decoradas cadenas FVW ultra-grande en el
endotelio activado. Utilizando un modelo de flujo en laminar in vitro, hemos
demostrado el anclaje firme adhesión de las entidades independientes del endotelio
específicamente en los sitios de acumulación de plaquetas. También mostramos
que un estado es decir, pro-adhesivo, capaz de soportar altos niveles de unión a
pocos minutos de la inducción, puede ser removido a través de la acción de la
proteasa FVW ADAMTS-13 (un desintegrina y metaloproteinasa con un tipo de
trombospondina 1 motivo, miembro 13 ). Proponemos que este nuevo mecanismo
contribuye a la retención con independencia de los y de acuerdo con los
mecanismos de adhesión en curso.
Crecimiento de la sincondrosis del cráneo y suturas requiere polycystin-1.
Autor (es): Hart Kolpakova-E; Owen McBratney-B; Hou B; N Fukai, Nicolás C, J Zhou;
BR Olsen

En los vertebrados, coordinado crecimiento embrionario y postnatal de los huesos

craneofaciales y la base del cráneo es esencial durante la expansión de la tribuna y
el cerebro. La identificación de las moléculas que regulan el crecimiento del cráneo
es importante para entender la naturaleza de los defectos craneofaciales y para el
desarrollo de diagnósticos de base biológica no invasivos y terapias. Aquí
informamos sobre los defectos de crecimiento espacialmente restringidos en la
base del cráneo y en las suturas craneofaciales de los ratones deficientes para
polycystin-1 (PKD1). animales mutantes revelan un cierre prematuro de ambos
presfenoides y esfenooccipital sincondrosis en la base del cráneo. Además, los
ratones knockout carentes PKD1 en las células de la cresta neural se caracteriza por
retraso del crecimiento postnatal en los frentes osteogénica en suturas
craneofaciales que están sometidos a fuerzas de tensión. Nuestros datos sugieren
que polycystin-1 es necesaria para la proliferación de las subpoblaciones de células
osteochondroprogenitor craneal del mesodermo y tanto de origen neural cresta
durante el crecimiento del cráneo. Sin embargo, la vía ERK1 / 2 de señalización
arriba-se regula en el tejido esquelético PKD1 deficiente, de manera similar a la
reportada previamente para el riñón poliquístico.
La base molecular de la formación de los órganos: claves desde el intestino anterior C. elegans.
Autor (es): Mango SE

Los tractos digestivos de muchos animales son tubos epiteliales con

compartimentos especializados para descomponer los alimentos, eliminar
desechos, a combatir las infecciones, y la señal de la disponibilidad de nutrientes.
C. elegans posee un tubo lineal, epiteliales del intestino con el intestino anterior,
intestino medio, y las secciones del intestino posterior. El simple anatomía oculta la
complejidad del desarrollo que está involucrado en la formación de la tripa de un
grupo de células precursoras heterogéneos. Aquí, me centro en los procesos que
especifican los destinos celular y morfogénesis de control en el intestino anterior
embrionario (faringe) y las funciones de desarrollo de la faringe después del
nacimiento. Materno ganado factores convergen en el embrión en pregastrula pha-
4, un factor de transcripción Foxá que especifica la identidad de órganos para los
precursores de la faringe. bucles de retroalimentación positiva entre la PHA-4 y
otros factores de transcripción asegurar el compromiso con el destino faríngeo.
afinidad de unión in situ de la PHA-4 para los promotores de su objetivo contribuye
a la progresión de los precursores de la faringe hacia la diferenciación. Durante la
morfogénesis, los precursores de la faringe forman un tubo epitelial en un proceso
que es independiente de las cadherinas, cateninas, y las integrinas, sino que
requiere la quinesina zen-4/MKLP1. Después del nacimiento, la faringe y / o pha-4
están involucrados en repeler los agentes patógenos y el envejecimiento de control.
mantenimiento de la homeostasis voto negativo hemo por su receptor, Rev-erbalpha.
Autor (es): Wu N, L Yin; EA Hanniman; S Joshi, MA Lazar

Los niveles intracelulares hemo debe estar bien regulado para mantener la
respiración mitocondrial adecuada y reducir al mínimo la toxicidad, pero los
mecanismos homeostáticos no se comprenden bien. Aquí mostramos un nuevo
mecanismo de retroalimentación negativa mediante el cual el receptor nuclear
hemo Rev-erbalpha bien controla el nivel de su ligando propia. Heme unión a Rev-
erbalpha reclutas del CNIO / histona deacetilasa 3 (HDAC3) correpresor compleja
para reprimir la transcripción del coactivador PGC-1alfa, un potente inductor de la
síntesis del grupo hemo. El agotamiento de Rev-erbalpha derepresses PGC-1alfa, lo
que resulta en un incremento de los niveles del grupo hemo. Por el contrario, el
aumento de Rev-erbalpha hemo intracelular reduce y limita la respiración
mitocondrial en una forma hemo-dependiente. En consonancia con este deterioro
bioenergético, la sobreexpresión de Rev-erbalpha drásticamente inhibe el
crecimiento celular debido a una parada del ciclo celular. Por lo tanto, Rev-erbalpha
modula la síntesis de su ligando propia en una vía de retroalimentación negativo
que mantiene los niveles de hemo y regula el metabolismo de energía celular.
Generación y análisis bioenergético de cíbridos que contiene el ADN mitocondrial del músculo
esquelético del ratón durante el envejecimiento.
Autor (es): Y Li, Li HZ; P Hu; J Deng; Banoei MM; Sharma LK; Bai Y

Defectos de la cadena respiratoria mitocondrial se han asociado con diversas

enfermedades y el envejecimiento normal, sobre todo en tejidos con alta demanda
de energía incluyendo el músculo esquelético. ADN mitocondrial del músculo
específico (ADNmt) mutaciones también han sido reportados a acumularse con el
envejecimiento. Nuestra comprensión de los procesos moleculares mediar
expresión alterada del gen mitocondrial para la disfunción asociada con mutaciones
del ADNmt en el músculo aumentaría en gran medida por nuestra capacidad de
transferencia de ADN mitocondrial del músculo a las líneas celulares establecidas.
Aquí reportamos la generación exitosa de cíbridos ratones con ADN mitocondrial del
músculo esquelético. El uso de este nuevo enfoque, se realizó el análisis
bioenergético de las células que contenían ADN mitocondrial derivados de los
músculos del ratón jóvenes y viejos esquelético. Una disminución significativa en el
acoplamiento de la fosforilación oxidativa y la capacidad de regulación se ha
observado con cíbridos llevar ADNmt de músculo esquelético de ratones de edad.
Nuestros resultados también revelaron la capacidad de disminuir el crecimiento y la
viabilidad celular asociado con el ADNmt derivada del músculo de los ratones de
edad. Estos resultados indican que una disminución de la función mitocondrial
asociada con la calidad comprometida ADNmt durante el envejecimiento conduce a
una disminución de la capacidad y la regulación de la fosforilación oxidativa.
la tensión superficial del surfactante pulmonar influye en forma capilar alveolar y la oxigenación.
Fonte: Soy de la célula Respir J Mol Biol; 41 (4): 433-9, 2009 octubre

capilares alveolares se encuentran en las proximidades del epitelio alveolar y

debajo de la película de surfactante. Nuestra hipótesis es que la forma de los
capilares alveolares y la oxigenación de acompañamiento están influidos por la
tensión superficial del surfactante en el alvéolo. Para demostrar nuestra hipótesis,
la tensión superficial del surfactante estaba regulado por la expresión condicional
de la proteína surfactante (SP)-B en ratones Sftpb (-/-), con lo que la inhibición de
propiedades de la superficie reduciendo la tensión de surfactante en vivo dentro de
las 24 horas después de agotamiento de Sftpb. la tensión de superficie mínima de
surfactante aislado fue mayor y la saturación de oxígeno se redujo
significativamente después de 2 días de la deficiencia de SP-B en asociación con la
deformación de los capilares alveolares. Por vía intravascular inyecta microesferas
de 3,2 madre de diámetro a través de la vena yugular, fueron retenidos dentro de
los capilares pulmonares se redujo después de la reducción de la SP-B.
Ultraestructura estudios demostraron que la protuberancia capilares característicos
de la unidad alveolo-capilar normal fue reducido de tamaño, de acuerdo con el flujo
sanguíneo pulmonar alterado. La hipertensión pulmonar y shunt intrapulmonar son
comúnmente asociados con la deficiencia de surfactante y la disfunción en los
recién nacidos y adultos con síndromes de dificultad respiratoria. aumento de la
tensión superficial del surfactante causado por la reducción de SP-B inducida por el
estrechamiento de los capilares alveolares y desaturación de oxígeno, lo que
demuestra un importante papel de las propiedades de la superficie reduciendo la
tensión de surfactante en la regulación de la perfusión vascular pulmonar.
Filariasis y linfedema.

Autor (es): KM Pfarr; AY Debrah; S Specht; Hoerauf A

Entre las causas de linfedema (LE), LE secundario debido a la filariasis es el más

prevalente. Esto sólo afecta a una minoría de los 120 millones de personas
infectadas con el microorganismo causal de la filariasis linfática (FL), Wuchereria
bancrofti y Brugia malayi / timori, pero se agrupa en familias, lo que indica una base
genética para el desarrollo de esta patología. La mayoría de las personas infectadas
desarrollan inmunosupresión específica filarias que comienza incluso antes del
nacimiento en los casos donde las madres están infectadas y se caracteriza por las
respuestas de las células T reguladoras y los altos niveles de IgG4, con lo que
tolerar las altas cargas de parásitos y microfilaremia. En contraste, los individuos
con esta patología mostrara más fuerte! Reacciones inmunes sesgada hacia Th1,
Th2 y probablemente también Th17. Es importante destacar que, como para el
desarrollo linfáticos vaso aberrante, la respuesta inmune innata que se activan por
el antígeno de filaria en última instancia, resultar en la activación de factores de
crecimiento vascular endotelial (VEGF), promoviendo así la hiperplasia vasos
linfáticos, como primer paso para el desarrollo del linfedema. endosimbiontes
Wolbachia son inductores principales de estas respuestas in vitro, y su agotamiento
por la doxiciclina en pacientes LF reduce plasmáticos de VEGF y soluble del
receptor de VEGF-3-niveles a los observados en individuos sanos, endémicas
anterior mejora la patología. La búsqueda de la base inmunogenética de LE podría
conducir a la identificación de factores de riesgo y, por tanto, a la prevención, y
hasta ahora ha llevado a la identificación de los polimorfismos de nucleótido único
(SNP) con posible relevancia funcional de VEGF, citoquinas y tipo toll receptor (TLR)
los genes. Hidrocele, una patología con una cierta similitud de LE en la que ambos
dilatación de los vasos linfáticos y extravasación de la linfa se comparten secuelas,
se ha encontrado una fuerte asociación con un SNP VEGF-A conocido por regulación
al alza de este (linfa-factor de la angiogénesis).
Epidural compresión medular en pacientes con cáncer: diagnóstico y manejo.
Autor (es): HA Daw, M Markman

Fonte: Cleve Clin J Med; 67 (7): 497, 501-4, 2000 julio

En la mayoría de los pacientes con compresión de la médula espinal debido a la

metástasis epidural, el síntoma inicial es el dolor de espalda con una progresiva
distribución axial o radicular, pero los primeros síntomas suelen ser inespecíficos.
Dado que el factor pronóstico clave es el estado neurológico en el momento de la
presentación, y desde principios de quejas a menudo son inespecíficos, un alto
índice de sospecha es necesario para diagnosticar esta complicación precoz.
Molecular de ablación de taquicardia ventricular después del infarto de miocardio.
Autor (es): T Sasano; AD McDonald; K Kikuchi; JK Donahue

Fonte: Nat Med; 12 (11): 1256-8, 2006 noviembre

La taquicardia ventricular es una complicación frecuente y letal después de un

infarto de miocardio. Aquí mostramos que la transferencia focal de un gen que
codifica una versión dominante negativa del canal de potasio KCNH2 (KCNH2-
G628S) hasta la frontera cicatriz del infarto eliminado todas las arritmias
ventriculares en un modelo porcino. No proarritmia u otros efectos negativos
discernibles. Nuestros resultados demuestran la viabilidad potencial de la terapia
génica para la ablación de arritmias ventriculares.
DAPK1 Interacción con subunidades del receptor NMDA NR2B mediar en el daño cerebral en el
accidente cerebrovascular.
Autor (s): W Tu, Xu X, L Peng, Zhong X, W Zhang; Soundarapandian MM; Balel C, H
Wang, N Jia, Zhang W, Lew M, SL Chan, Chen Y, Y Lu

N-metil-D-aspartato (NMDA) subtipo constitutivos principales de receptores de

glutamato en los sitios que enlazan extrasynaptic múltiples procesos catabólicos
intracelular responsable de la muerte neuronal irreversible. Aquí reportamos la
isquemia cerebral que recluta a la proteína quinasa asociada a la muerte de 1
(DAPK1) en el complejo de la proteína del receptor NMDA NR2B en la corteza de
ratones adultos. DAPK1 se une directamente con el receptor NMDA NR2B C-terminal
de cola que consiste en aminoácidos 1292-1304 (NR2B (CT)). El constitutivamente
activa DAPK1 fosforila la subunidad NR2B en Ser-1303 y, a su vez mejora el
receptor NR1/NR2B la conductancia del canal. Genéticos supresión de DAPK1 o la
administración de NR2B (TC) que activa un desacoplar DAPK1 de una subunidad del
receptor de NMDA NR2B in vivo en ratones bloques perjudiciales Ca (2 +) flujo a
través de canales del receptor NMDA en los sitios extrasynaptic y protege las
neuronas contra lesiones isquémicas cerebrales. Por lo tanto, funcional y DAPK1 de
interaccionar con la subunidad del receptor NMDA NR2B en los sitios y esto
extrasynaptic Actos de interacción como mediador central para el daño por
apoplejía.
La inulina y derivados como ingredientes claves en alimentos funcionales/ Inulin and derivates as
key ingredients in functional foods
Fonte: Arch Latinoam Nutr; 57(4): 387-396, dic. 2007. tab, graf

La inulina es un carbohidrato no digerible que está presente en muchos vegetales,

frutas y cereales. En la actualidad, a nivel industrial se extrae de la raíz de la
achicoria (Cichorium intybus) y se utiliza ampliamente como ingrediente en
alimentos funcionales. La inulina y sus derivados (oligofructosa,
fructooligosacáridos) son generalmente llamados fructanos, que están constituidos
básicamente por cadenas lineales de fructosa. En esta revisión se presenta una
descripción de la inulina y sus compuestos derivados más comunes, su estructura
química, fuentes de obtención, características físicas y químicas, funcionalidad
tecnológica, producción industrial, método analítico de determinación, sus
beneficios a la salud como prebiótico, aporte de fibra dietética, bajo valor calórico,
hipoglicemiante, mejorador de la biodisponibilidad de calcio y magnesio. Se
presentan evidencias promisorias de su actuación en la regulación de parámetros
inmune y protección contra desórdenes intestinales. En una amplia variedad de
productos alimenticios se usa la inulina y sus derivados como: espesante,
emulsificante, gelificante, sustituto de azúcares y de grasas, humectante, depresor
del punto de congelación. También se emplean en la industria química-farmacéutica
y de procesamiento como excipiente, aditivo, agente tecnológico o coadyudante; en
la industria de la alimentación animal, y se está considerando su uso como
constituyente de los empaques por su carácter de material bioactivo. Se ha
propuesto catalogar a los fructanos como "fibra funcional", en base a una nueva
clasificación de la fibra dietética que considera el efecto fisiológico en el individuo.
A través de esta revisión se evidenció el vaso alcance de estos compuestos en la
industria alimentaria y las razones por las que resultan ser ingredientes claves en el
pujante mercado de los alimentos funcionales.(AU)
Trastornos de la alimentación: Su prevalencia y principales factores de riesgo - estudiantes
universitarias de primer y segundo año
Autor(es): Cortés Mejía, Hernán Darío; Díaz Díaz, Alejandro; Mejía Sierra, Carolina; Mesa
Monsalve, Juan Gonzalo
Antecedentes: El 95 por ciento de los trastornos de la alimentación se presenta en
mujeres, siendo más frecuente en estudiantes de secundaria y universitarias, Su
prevalencia en el mundo es el 0.5 al 1 por cinto para anorexia nerviosa y del 1 al 10
por ciento para bulimia. En Colombia es del 2.3 por ciento y 0.1 por ciento
respectivamente, y no se conoce la prevalencia real para el trastorno de
alimentación compulsiva. Dentro de la etiología, factores culturales como los
medios de comunicación, presión social, estrés académico y otros desordenes
mentales como depresión y ansiedad están fuertemente asociados."Objetivo":
Calcular la prevalencia de los trastornos de alimentación y estimar su asociación
con presión familiar, influencia de los medios de comunicación, estrés académico,
depresión y ansiedad. Materiales y métodos: Estudio descriptivo realizado en 196
estudiantes universitarias de primer y segundo año en cuatro programas de
pregrado del CES. Se aplicó un cuestionario con preguntas dirigidas a evaluar cada
trastorno y factor de riesgo mencionado...(AU)

la diferenciación de las consonantes oclusivas subcorticales se refiere a la lectura y la percepción del

habla en ruido.
Autor (es): J Hornickel; skoe E; Nicol T, S Zecker; N Kraus

Fonte: Proc Natl Acad Sci. U S A; 106 (31): 13022-7, 2009 4 de agosto.
 Los niños con impedimentos lectura tienen déficit en conciencia fonológica, la
categorización fonémica, percepción del habla en ruido, y psicofísicos tareas tales
como la frecuencia y la discriminación temporal. Muchos de estos niños también
presentan codificación anormal de estímulos de lenguaje en el tronco cerebral
auditivo, a pesar de que las respuestas a estímulos haga clic son normales. En
niños con desarrollo normal de la respuesta auditiva del tronco cerebral refleja las
diferencias acústicas entre consonantes oclusivas contrastiva. El estudio investigó
si esta diferenciación subcortical de consonantes oclusivas se relacionó con la
capacidad de lectura y de lenguaje-en-ruido. A través de un grupo de niños con una
amplia gama de la capacidad de lectura, la diferenciación de los estímulos 3
subcorticales del habla ([ba], [da], [ga]) fue encontrado para ser correlacionada con
la conciencia fonológica, la lectura y el habla del ruido en percepción, con mejores
artistas exhiben mayores diferencias entre las respuestas a las tres sílabas. Cuando
los sujetos se clasificaron en terciles basadas en la conciencia fonológica y de
lenguaje-en-el ruido, el tercero de mejor desempeño en cada grupo había una
mayor diferenciación subcorticales que el tercio inferior. Estos resultados son
consistentes con la opinión de que los procesos neurales que subyacen la
conciencia fonológica y la percepción del habla en ruido dependen de interacciones
recíprocas entre los procesos cognitivos y perceptivos.
MHF1-MHF2, el complejo de proteínas histonas veces que contienen, las participaciones en la vía a
través de la anemia de Fanconi FANCM.
Autor (s): TR Singh, Saro XF D, Ali AM, Zheng, CH Du, Killen MW; Sachpatzidis a K;
Wahengbam, AJ Pierce, Xiong Y, Sung P; Conoce AR

FANCM es la anemia de Fanconi proteína central nuclear complejas necesarias para

la integridad funcional de la vía FANC BRCA-de respuesta al daño y reparación del
ADN. Aquí reportamos el aislamiento y caracterización de la histona dos veces
contienen proteínas FANCM asociados, y MHF2 MHF1. Mostramos MHF1 que la
supresión de los resultados de expresión en (una desestabilización) de FANCM y
MHF2, (2) deterioro de daño en el ADN inducido por monoubiquitination y la
formación de focos de FANCD2, (3) la localización de la cromatina defectuoso de las
proteínas nucleares básicas FA complejas, (4) elevados MMC-provocan aberraciones
cromosómicas, y (5) sensibilidad a la MMC y camptotecina. Nosotros también
demuestran que MHF1 bioquímicos y montamos en un heterodímero se une MHF2
ADN y que mejora la rama de actividad de migración de ADN FANCM. Estos
resultados revelan un papel crítico de la MHF2 MHF1-dímero en la reparación del
daño en el ADN y el mantenimiento del genoma a través FANCM.