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LICEO POLIVALENTE

DIEGO MISSENE BURGOS


C I E N C I A S / BIOLOGA

Cncer, descontrol de la divisin celular


Limitaciones de los modelos y teoras cientficas
Una de las enfermedades que causan mayor temor en las personas es el cncer. No es casual, ya que en la
actualidad una de cada tres personas padece de algn tipo de cncer durante su vida y una de cada cuatro
muere. A comienzos del siglo XX, el cientfico norteamericano Peyton Rous descubre que un sarcoma, cncer
que se desarrolla en los tejidos que dan soporte e interconectan el cuerpo, era causado por un virus que se
transmita de un individuo a otro. El modelo propuesto para este caso fue rpidamente replicado para casos
humanos, es decir, se trat al cncer como una enfermedad infectocontagiosa. Con el paso del tiempo y el
consecuente desarrollo tecnolgico, se determin que solo un 15% de los cnceres humanos eran causados
por agentes patgenos virales. Qu suceda entonces con el 85% restante?

Distincin de clulas cancerosas


Los primeros estudios sobre el cncer determinaron que la mayor parte de ellos se produce porque las clulas
cancerosas difieren de sus clulas normales equivalentes. Se gener de esta manera un modelo predictivo que
defina el comportamiento de estas clulas.

.
Este modelo permita que los especialistas, al observar tejidos con presencia de tumores, tuvieran la
posibilidad de confirmar la ocurrencia de un cncer, determinar el tipo y el nivel de avance que presentaba.
Modelo explicativo del cncer: paso a paso
A partir del estudio de cnceres inducidos por virus, se descubri que dichos organismos introducan genes en
la secuencia normal de ADN, denominados oncogenes, y que estos eran los principales responsables del
desarrollo de la enfermedad, ya que actuaban estimulando la divisin celular. Posteriormente se descubri que
algunos protooncogenes, genes normales reguladores del ciclo celular, se podan transformar en oncogenes al
activarse en clulas que no deban dividirse o al aumentar la frecuencia de divisin de clulas con actividad
mittica. La activacin de los
protooncogenes se debe a daos en el ADN que se pueden dar espontneamente o a partir de ciertas sustancias
denominadas carcingenas, tales como el alquitrn de los cigarrillos, los aditivos de los alimentos, la luz
ultravioleta, entre otras. A pesar de existir mecanismos especializados en el reconocimiento y la reparacin de
errores en el material gentico, en el ser humano el ADN presenta constantes alteraciones (mutaciones).
Resultaba extrao, entonces, que no hubiese una relacin proporcional entre la tasa de mutaciones en el
material gentico y la cantidad de tumores cancergenos. En la dcada de los setenta, el cientfico
norteamericano Alfred Knudson utiliz estas observaciones para predecir, que para que se desarrollara un
tumor, deban tambin inactivarse genes supresores de tumores, los que codifican protenas que permiten
mantener a las clulas en G1. Estos genes vienen a completar un modelo explicativo sobre el cncer que

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permite esclarecer la aparicin de tumores en distintas condiciones de predisposicin gentica y de contacto


con sustancias cancergenas. La principal limitacin de los modelos cientficos aplicados a este tipo de
enfermedades es que no explican por completo la patologa de la cual estn dando cuenta, ya que se van
modificando a partir del avance tecnolgico disponible. Por ello, los modelos estn en constante cambio, son
dinmicos y no siempre son aplicables en todas las situaciones. A pesar de lo anterior, los modelos son
fundamentales para comprender los fenmenos que ocurren a nuestro alrededor, para predecir los sucesos
asociados a estos y, en caso de ser atingente, poder aplicarlos.

Resuelve:
1. Qu es un sarcoma?
2. Un cncer provocado por virus cmo se puede prevenir? cmo se puede
tratar?
3. Cul es la diferencia entre un modelo predictivo y uno explicativo?
4. Cul es la diferencia entre un tumor benigno y uno maligno, en relacin a la
velocidad de divisin y localizacin.
5. Qu son los oncogenes?
6. Qu son los protooncogenes?
7. A qu se debe la activacin de los protooncogenes?
8. Qu son las mutaciones?
9. Qu son los genes supresores de tumores?
10. Qu es la apoptosis?