ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

La terapia intensiva tiene un papel determinante en la reduccin de la mortalidad

materna; por ello el tema de la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo, dada su
incidencia en la morbi-mortalidad materna, cobra una importancia decisiva. Se revisa lo
relacionado con la Pre-eclampsia Grave y Eclampsia, haciendo hincapi en aquellos
aspectos relacionados con la atencin a la paciente grave en este tipo de unidad, as
como y los aspectos farmacolgicos y teraputicos. El surgimiento de las Unidades de
Cuidados Intensivos en la atencin al paciente grave ha podido disminuir la mortalidad
y las complicaciones mediante la vigilancia y el empleo de modernas tcnicas
diagnsticas y teraputicas.
Palabras Clave: Pre-eclampsia, Eclampsia, Enfermedad Hipertensiva del Embarazo,
mortalidad materna.
Bajo el trmino de Enfermedad Hipertensiva del Embarazo, se engloban una extensa
variedad de procesos que tienen en comn la existencia de hipertensin arterial durante
la gestacin. Su diagnstico se hace al comprobar en dos ocasiones (en intervalo no
menor de 6 horas), con el paciente en reposo, cifras de tensin arterial iguales o
superiores a 140/90 mmHg, o cuando se comprueba un incremento mayor de 30 mmHg
de la presin arterial sistlica y/o mayor de 15 mmHg de la presin arterial diastlica
con respecto a los valores previos al embarazo; as mismo cuando la tensin arterial
media es mayor o igual a 90 mmHg en el primer y segundo trimestre y mayor o igual a
95 mmHg en el tercer trimestre o mayor de 20 mmHg de la tensin arterial media basal.
La hipertensin arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clsico.
La proteinuria ser de 300 mg, lo ms en orina de 24 horas o con una concentracin de
1 gramo, lo ms en las emisiones de orina con intervalo no menor de 6 horas. Los
edemas sern generalizados o al menos (+) despus de 12 horas de reposo en cama o
ganancia de 5 libras de peso en una semana. El 30% de las mujeres no preclmpticas
presentan edemas y el 40% de las preclmpticas no los tienen, o sea que el edema
ocurrir tambin en muchas mujeres embarazadas normales por lo que ha sido
abandonado como un marcador de pre-eclampsia.
La mayora de los autores consideran que la hipertensin arterial y la proteinuria son las
condiciones indispensables para el diagnstico, 2, 7,9 otros estiman que la preeclampsia puede cursar sin proteinuria en sus formas ms leves.
Algunos grupos como el ACOG (Australasian Society for the Study of Hypertension in
Pregnancy and Canadian Hypertension Society) hacen algunas recomendaciones al
respecto sealando: eliminar el edema de los criterios diagnsticos, usar slo los
cambios en la tensin arterial diastlica y aadir los cambios sistmicos a la proteinuria
como marcador diagnstico.
La existencia de otros hallazgos aumentan la certeza del diagnstico de sndrome de
pre-eclampsia:
Presin arterial de 160 ms de sistlica, o de 110 mmHg o ms de diastlica.
Proteinuria de 2,0 g, lo ms en 24 horas (de aparicin con el embarazo y desaparicin
despus del parto).

 Incremento de la creatinina srica (> 1,2 mg / dl sin antecedentes previos).

Conteo plaquetario < 100,000/mm 3 y/o evidencia de anemia hemoltica
microangioptica (con aumento de la deshidrogenasa lctica cida).
Enzimas hepticas elevadas (alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa).
Cefalea persistente y/o otros disturbios visuales (Ej. amaurosis).
Epigastralgia persistente.
La hipertensin arterial asociada al embarazo ser relativamente frecuente y ocurrir en
el 5 al 10% de todos los embarazos.
Durante el parto su incidencia aumenta de 0.05 a 0.2%. La pre-eclampsia no ser la
forma ms frecuente de hipertensin arterial sino la hipertensin arterial estacional o
transitoria.
Actualmente se pueden esperar tasas mundiales de pre-eclampsia de 143 667 casos y
431 000 de gestosis grave, muertes maternas mundiales de 20 000 pacientes y hasta 86
000 muertes peri natales.
La pre-eclampsia complica entre el 2 al 8% de los embarazos. En pases desarrollados la
eclampsia es rara, afectando alrededor de 1 cada 2 000 partos, mientras en los pases en
vas de desarrollo esta cifra variar desde uno en 100 a uno en 1700. Alrededor del
mundo un estimado de 600 000 mujeres mueren cada ao por causas relacionadas con la
pre-eclampsia. Un 99% de esas muertes ocurren en los pases en vas de desarrollo. Preeclampsia y eclampsia son probablemente las responsables de ms de 50 000 muertes
maternas al ao.
En lugares donde la mortalidad materna es alta, la mayora de esas muertes estn
asociadas con eclampsia; y donde la mortalidad materna es baja, una alta proporcin
ser debido a pre-eclampsia. Por ejemplo en Gran Bretaa la pre-eclampsia y la
eclampsia juntas se relacionan con un 15% de muertes maternas directas y las ? partes
con pre-eclampsia.
En nuestro trabajo la clasificacin que adoptamos fue la del Colegio Americano de
Obstetras y Gineclogos de 1972:
I. Pre-eclampsia y eclampsia
II. Hipertensin arterial crnica
III. Hipertensin arterial crnica con pre-eclampsia sobreaadida
IV. Hipertensin arterial transitoria
I. PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
La Pre-eclampsia (PE) es un sndrome especfico del embarazo secundario a una
reduccin de la perfusin de rganos mltiples, secundario al vaso espasmo y a la
activacin de la cascada de la coagulacin, que ocurrir despus de la semana 20 de la
gestacin o ms temprano de ocurrir enfermedad trofoblstica como mola hidatiforme o
hydrops. La hipertensin arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clsico.
Algunos autores sealan, que la hipertensin arterial no proteinrica (descartada la
hipertensin arterial crnica) tiende a considerarse como una forma distinta de preeclampsia y parece tener mejor pronstico materno-fetal, siendo sinnimos los trminos

de hipertensin arterial transitoria (Documento Consenso 1) e hipertensin arterial

gestacional sin proteinuria: Sociedad Internacional y F.I.G.O. Sin embargo el Working
Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy, modific ligeramente el criterio
del American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y aadi el trmino:
"hipertensin gestacional" para las mujeres que desarrollan hipertensin sin proteinuria
durante el embarazo, reservando el trmino "hipertensin transitoria " para un
diagnstico definitivo hecho posparto.
Nuestro universo de trabajo estaba conformado por mujeres con diagnstico confirmado
desde hacia meses (en su mayora) que llegaban con complicaciones propias de este
estado; por esta razn definiremos mejor la pre-eclampsia grave y la eclampsia.
Pre-eclampsia Grave : El criterio de gravedad de la pre-eclampsia se corresponde con la
presencia de cualquier signo de disfuncin o falla orgnica en embarazadas o purperas
con hipertensin arterial,20, 21 y se exponen a continuacin:
Criterios de gravedad en la pre-eclampsia
Tensin arterial sistlica mayor o igual a 160 mmHg o tensin arterial diastlica mayor o igual a
110 mmHg registrados en dos ocasiones con intervalos no menor de 6 horas y en estado de reposo
o tensin arterial diastlica mayor o igual a 120 mmHg aunque sea en una ocasin o incremento de
la tensin arterial sistlica de 60 mmHg o de la tensin arterial diastlica en 30 mmHg sobre la
tensin basal.
Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas.
Disfuncin heptica o renal severa.
Trastornos cerebrales o visuales.
Dolor epigstrico.
Edema pulmonar o cianosis.
Clonus.
Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos.
cido rico mayor o igual a 7 mg/dl.
Aparicin de crecimiento intrauterino retardado y / o oligoamnios.
Eclampsia: Su diagnstico estar dado por la aparicin de convulsiones, coma o
amaurosis sbita en pacientes con pre-eclampsia. 21 De acuerdo con el curso clnico y
la severidad del compromiso neurolgico existirn tres categoras.
Eclampsia Tpica: Existen convulsiones tnico-clnicas generalizadas y complejas
autolimitados por la recuperacin del estado de conciencia en las siguientes dos horas
de la crisis.
Eclampsia Atpica: Dada por un cuadro neurolgico que aparece antes de la semana 24
del embarazo o despus de 48 horas post-parto, sin signos de inminencia previos a la
crisis.
Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clnicos anteriores se acompaan de
accidente vascular-enceflico, hipertensin endocraneana o edema cerebral
generalizado. Estas pacientes presentan compromiso neurolgico persistente
manifestado por signos de focalizacin, estado convulsivo o coma prolongado.

A su vez la eclampsia puede presentarse en diferentes momentos con relacin al parto y

as tendramos: ante-parto, intra-parto, post-parto inmediato (dentro de las 48 horas
despus del parto) y post-parto tardo (despus de las 48 horas del parto).
Definimos la eclampsia que se presenta en el post-parto tardo cuando la hipertensin
arterial y las convulsiones se presentan das a semanas despus del parto y habr que
diferenciarla de la hipertensin post-parto que representa aumentos de la presin arterial
que se desarrolla al cabo de una semana hasta 6 meses despus del parto, pero se
normaliza en el plazo de un ao.
Mecanismos Patognicos
La causa de la pre-eclampsia no es conocida, es una historia de dos tejidos: Trofoblasto
y Endotelio Vascular. La pre-eclampsia se asocia a un defecto en la invasin normal de
las clulas trofoblsticas lo cual lleva a una mala adaptacin de las arteriolas espirales
maternas, tambin puede asociarse a trastornos de hiperplacentacin (diabetes mellitus,
mola hidatiforme y embarazo mltiple). La mala adaptacin de las arteriolas puede
interferir con el desarrollo normal de las vellosidades, lo cual genera insuficiencia
placentaria. Esta anormal implantacin no parece suficiente para el desarrollo de
complicaciones sistmicas.
Probablemente ser necesaria la existencia de uno o ms factores predisponentes en la
madre para que las alteraciones placentarias resulten en alteraciones plasmticas que a
travs del incremento de determinados factores circulantes adquiere una capacidad de
hiperactivacin del endotelio vascular que desencadenar el sndrome conocido por preeclampsia. La inmunologa participa muy probablemente en la alteracin de la
implantacin placentaria y en la alteracin de los factores circulantes con capacidad de
hiperactivar el endotelio. De forma complementaria, el estrs oxidativo a travs de los
lpidos oxidados o lipoperxidos contribuye tanto a nivel placentario como plasmtico a
la gnesis del sndrome. Se origina una fuerte respuesta inflamatoria materna que
explicara los principales signos clnicos de la enfermedad as como su expresividad
variable.
Fisiopatologa de las manifestaciones clnicas y algunos elementos anatomopatolgicos
en la Pre-eclampsia .
Presin sangunea en la Pre-eclampsia
Las mujeres con pre-eclampsia usualmente no desarrollan hipertensin franca hasta la
segunda mitad de la gestacin, aunque las influencias vasoconstrictoras pueden estar
presentes desde ms temprano, por ejemplo: las alteraciones en la reactividad vascular.
La hipertensin en la pre-eclampsia es debida principalmente a la reversin de la
vasodilatacin caracterstica del embarazo normal. Normalmente la vasculatura de las
grvidas normotensas manifiesta una respuesta presora disminuida a muchos pptidos y
aminas especialmente a la Angiotensina II ; los vasos sanguneos de las mujeres
preclmpticas son hiperreactivos a estas hormonas, y en caso de la Angiotensina II estos
cambios pueden aparecer meses antes de la aparicin de la enfermedad.

Los mecanismos subyacentes de la alterada reactividad en la pre-eclampsia permanecen

oscuros; los investigadores han dirigido sus trabajos a los cambios en la relacin
prostanoides vasodilatadores-vasoconstrictores. Ms recientemente se ha postulado que
el potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (Angiotensina II, Endotelina) estn
magnificados en la pre-eclampsia como consecuencia de una reduccin en la actividad
del xido ntrico sintetasa y una produccin disminuida del Factor Endotelial Relajante
del Endotelio (EDRF). Tambin bajo investigacin est el papel de las clulas
endoteliales (sitio de produccin de prostanoides, endotelinas, EDRF) las cuales en la
pre-eclampsia pueden ser disfuncionales debido a la accin de las citoquinas
inflamatorias y al incrementado estrs oxidativo. Otros factores postulados a jugar un
papel en la hipertensin preclmptica sern el sistema nervioso simptico, 6 las
hormonas calciotrpicas, insulina 6 y metabolismo del magnesio.
El corazn
Usualmente no afectado en la pre-eclampsia, la disminucin en el desempeo cardaco
es el resultado del fracaso ventricular contra una postcarga marcadamente aumentada, lo
que ser ms frecuente en presencia de una enfermedad cardaca pre-existente.
Sin embargo la lesin vascular miocrdica siempre es un posible riesgo en la preeclampsia. Los cambios encontrados en la microvasculatura del corazn son similares a
los encontrados en el endotelio del lecho placentario, los vasos limtrofes uterinos y los
glomrulos renales; as como los recientes cambios en la estructura mitocondrial celular
del msculo liso de pacientes con pre-eclampsia pueden hallarse tambin en las clulas
musculares del corazn; esto aclara que no toda la fisiopatologa del fallo congestivo en
la pre-eclampsia es resultado de un aumento de la resistencia vascular perifrica o de
una administracin excesiva de lquidos.
El rin, agua y electrlitos
La lesin renal que caracteriza a la pre-eclampsia es llamada Endoteliosis Glomerular,
los glomrulos estn dilatados y edematosos pero no hipercelulares debido a hipertrofia
de las clulas intracapilares principalmente endoteliales pero mesangiales tambin,
pasando los lmites de la luz capilar dando la apariencia de un glomrulo exange: las
lesiones glomerulares son difusas al microscopio electrnico, consisten en una
hinchazn muy llamativa de las clulas endoteliales en la formacin de depsitos densos
y amorfos de productos de degradacin del fibringeno en el lecho endotelial de la
membrana basal, y en hiperplasia de las clulas mesangiales por inmunofluorescencia se
comprueba la existencia de abundante fibrina en el glomrulo, tambin se ha detectado
el depsito de IgM, IgG y a veces complemento en los glomrulos de mujeres
preclmpticas en cantidad proporcional a la gravedad de la enfermedad, se producen
trombos de fibrina en los glomrulos y en los capilares de la corteza renal, y cuando esta
muy avanzada puede dar lugar a la destruccin completa de la corteza con el patrn
denominado necrosis cortical renal bilateral.
Tambin se ha observado que estos depsitos desaparecen en la primera semana del
post-parto. El dao renal, al menos de inicio, ser prerenal, resultado de la reduccin del
volumen plasmtico, sin embargo en algunos casos de pre-eclampsia grave el
compromiso renal es ms profundo con elevacin de la creatinina hasta tres veces los
valores normales sin embarazo lo que es probable se deba a vasoespasmo renal

intrnseco grave. El ritmo de filtracin glomerular y el flujo sanguneo renal

disminuyen, llevando a la disminucin de la fraccin de filtracin, usualmente de forma
modesta (25%) an cuando los cambios morfolgicos son pronunciados.
La funcin renal se eleva normalmente un 35 a 50% durante el embarazo, los niveles de
creatinina en mujeres con pre-eclampsia pueden estar por debajo de los lmites
superiores normales para el embarazo (0.8 mg/dl). La insuficiencia renal es rara vez
severa, pero la necrosis tubular aguda y la necrosis cortical han sido relacionadas a la
pre-eclampsia. La fraccin de aclaramiento de los uratos disminuye produciendo
hiperuricemia, el que es un importante marcador en la pre-eclampsia. La proteinuria
puede aparecer tarde en el curso clnico y tiende a ser no selectiva incluso puede haber
pre-eclampsia sin proteinuria. El trmino albuminuria sera incorrecto pues hay una
permeabilidad glomerular elevada para casi todas las protenas de alto peso molecular
(albmina, hemoglobina, globulinas y transferrina). Las lesiones tubulares renales sern
comunes en las mujeres con enfermedad hipertensiva del embarazo con acumulacin de
protenas absorbidas en las clulas tubulares, los tubuli colectores pueden aparecer
obstruidos por cilindros derivados de protenas; la necrosis tubular aguda se presenta
casi siempre como resultado del descuido, aunque puede verse asociada al HELLP. La
pre-eclampsia est asociada con hipocalciuria contrastando con la incrementada
excrecin de calcio urinario durante el embarazo normal, se elevan los niveles
plasmticos de PTH y menores concentraciones de Calcitriol.
La excrecin de sodio puede fallar en la pre-eclampsia, aunque esto es variable. No
obstante algunas de las ms severas formas de pre-eclampsia ocurren en ausencia de
edema, y an cuando el edema sea marcado, el volumen plasmtico ser menor que en
la gestacin normal y habr evidencia de hemoconcentracin debido en parte a la
extravasacin de albmina en el intersticio; la presin venosa central y la presin capilar
pulmonar en cua sern frecuentemente bajas o normal baja. El fallo en la excrecin
renal de sodio no est claro. Hay supresin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
en la pre-eclampsia lo que puede ser una consecuencia ms que una causa del fallo en la
excrecin de sodio, as mismo hay un incremento de la hormona natriurtica auricular.
El sistema de la coagulacin
La anormalidad hematolgica ms comn hallada ser la trombocitopenia (rara vez
grave) los productos de degradacin del fibringeno ocasionalmente pueden estar
elevados, y al menos que la enfermedad se acompae de Abruptio Placentae los niveles
de fibringeno no estn elevados. Del mismo modo los niveles de anti-trombina III
sern bajos y los niveles de fibronectina celular mayores en mujeres con pre-eclampsia
comparados con mujeres embarazadas normales, observacin por lo dems consistente
con la injuria endotelial vascular. Los conteos plaquetarios por debajo de 100 000 x
mm3 ser una seal de enfermedad seria y si el parto se retrasa, los niveles pueden caer
precipitadamente. La causa de la trombocitopenia no est clara pero se ha relacionado
con el depsito de plaquetas en los sitios de dao endotelial y a procesos
inmunolgicos.
El hgado
Los cambios patolgicos hepticos en la pre-eclampsia han sido descritos por Sheehan y
Lynch; estos incluyen hemorragia periportal, lesiones isqumicas y trombos de fibrina

en los capilares portales con focos de necrosis hemorrgica perifrica y an hemorragias

subcapsulares y rotura heptica. El espectro clnico puede ir desde las manifestaciones
clnicas asociadas a una necrosis hepatocelular ligera con anormalidades enzimticas
sricas (Aminotransferasas y Deshidrogenasa Lctica) al sndrome de HELLP con
marcados niveles enzimticos.
Sistema Nervioso Central
La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una significativa causa de muerte
materna; otras manifestaciones atribuibles al sistema nervioso central incluyen: cefaleas,
disturbios visuales (visin borrosa, escotomas, y rara vez ceguera cortical). En
ocasiones pueden desarrollarse signos neurolgicos focales los que requerirn de una
rpida investigacin radiolgica.
La patognesis de la Eclampsia an no esta definida y ha sido atribuida a coagulopata y
deposicin de fibrina as como a Encefalopata Hipertensiva, no obstante esta ltima
observacin es difcil de reconciliar con la observacin clnica de que muchas mujeres
desarrollan convulsiones con slo ligera o moderada hipertensin. As mismo la
vasoconstriccin en la Eclampsia puede ser selectiva y los resultados de estudios con
tcnicas ultrasonogrficas Doppler sugieren que puede ocurrir vasoespasmo cerebral
severo con vasoconstriccin perifrica menos evidente.
Las mejores descripciones antomo-patolgicas (Sheehan-Lynch) describen: niveles
variados de hemorragias y petequias, vasculopata con dao en la pared vascular y
necrosis fibrinoide (posiblemente relacionada a hipertensin crnica), dao cerebral
isqumico y microinfartos.
EXAMENES DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio van encaminadas a diferenciar la eclampsia de otras causas
de hipertensin o a su manejo; tambin sern tiles para precisar la severidad de la
enfermedad particularmente en el caso de la pre-eclampsia. Los esfuerzos para hallar
una prueba predictiva para la pre-eclampsia no han sido tiles hasta la fecha, pruebas
como la determinacin de B-hCG srica, sensibilidad a la AII , excrecin de calcio
urinario, kalicrena urinaria, Doppler de arterias uterinas, fibronectina plasmtica,
activacin y conteo plaquetario han demostrado ser estadsticamente vlidos como
marcadores tempranos de la enfermedad pero no han demostrado tener suficiente valor
predictivo o utilidad prctica para su aplicacin al paciente individual.
En caso de pre-eclampsia severa o eclampsia asociada con defecto neurolgico estara
indicada la Tomografa Axial Computarizada de crneo para descartar la hemorragia
intracraneana o el accidente cerebrovascular.27
Diagnstico Diferencial
El diagnstico diferencial deber realizarse en estas tres condiciones:
Pacientes de alto riesgo que se presentan con presin sangunea normal.
Pacientes que presentan hipertensin antes de la semana 20 de gestacin.

 Pacientes que presentan hipertensin despus de la mitad del embarazo.

Pacientes de alto riesgo con presin sangunea normal.
Pacientes embarazadas cuya gestacin es considerada de alto riesgo para pre-eclampsia
(historia de presin arterial alta antes de la concepcin o previo a la semana 20 de la
gestacin, multparas, mujeres con diabetes, colagenopatas, enfermedad renal vascular
o enfermedad renal parenquimatosa, embarazo multifetal) se beneficiaran con pruebas
de laboratorio tempranas en la gestacin que, ms tarde en forma comparativa,
ayudaran a establecer un diagnstico temprano de pre-eclampsia (pura o
sobreimpuesta), e incluyen: hematocrito, hemoglobina, conteo plaquetario, creatinina
srica, y cido rico srico; as como estudios sonogrficos que debern estabecerse tan
rpido como sea posible pues la evaluacin del crecimiento fetal sera un elemento ms
a considerar.
Pacientes con hipertensin antes de la semana 20 de la gestacin.
Estas mujeres la mayora tienen o desarrollarn una hipertensin esencial; habr que
estudiarlas para descartar causas secundarias de hipertensin arterial (renovasculares,
aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, feocromocitoma, etc). Las mismas
pruebas descritas arriba ayudaran a determinar si los adicionales incrementos de la
tensin arterial en el tercer trimestre representan un aumento fisiolgico o el inicio de
una pre-eclampsia sobreimpuesta; as mismo los datos ultrasonogrficos representaran
una gran ayuda al determinar el crecimiento fetal.
Pacientes con hipertensin despus de la mitad del embarazo.
Se aconsejan los siguientes anlisis que ayudaran no slo a distinguir entre una preeclampsia y una forma transitoria o crnica de hipertensin, sino que seran tiles en
evaluar la progresin de la enfermedad y la severidad del mismo:
Hematocrito y hemoglobina (Hemoconcentracin y hemlisis).
Conteo plaquetario (sugiere Pre-eclampsia y complicaciones).
Albmina en orina (su ausencia no lo descarta).
Creatinina srica: su elevacin asociado con oliguria sugiere pre-eclampsia grave o
complicada).
cido rico srico, sugiere pre-eclampsia.
Transaminasas sricas, sugiere severidad.
Albmina srica, extensin del dao endotelial o heptico.
Deshidrogenasa lctica: hemlisis.
Lmina perifrica: hemlisis y trombocitopenia.
Estudios de la coagulacin: trombocitopenia, coagulopata, hepatopata.
II. HIPERTENSIN
SOBREAADIDA

ARTERIAL

CRNICA

CON

PRE-ECLAMPSIA

La pre-eclampsia puede ocurrir en mujeres ya hipertensas, o sea hipertensas crnicas

conocidas, y el pronstico para la madre y el feto ser peor que con cualquiera de estas
condiciones aisladas. El diagnstico de pre-eclampsia sobreaadida ser altamente
probable con los siguientes hallazgos:

 En mujeres hipertensas no proteinricas (<20 semanas de gestacin) la aparicin de

proteinuria definida como la excrecin de 300 mg de protena o ms en una muestra de
24 horas.
En mujeres hipertensas y proteinricas (< 20 semanas de gestacin) el incremento
sbito de la proteinuria.
Aumento sbito de la tensin arterial en mujeres hipertensas que estaban bien
controladas.
Aparicin de Trombocitopenia (plaquetas <100 000 x mm 3 ).
Incremento de las cifras de Transaminasa Pirvica y Oxalactica a valores anormales.
III. HIPERTENSIN
TRANSITORIA

GESTACIONAL

HIPERTENSIN

ARTERIAL

Mujeres en las que las cifras elevadas de tensin arterial se detectan por primera vez
pasado la mitad del embarazo sin proteinuria son clasificadas como teniendo
hipertensin gestacional. Se trata de un trmino poco especfico que puede incluir a
mujeres con pre-eclampsia que todava no han manifestado proteinuria tan bien como a
mujeres que no tienen el sndrome. La hipertensin puede ser acompaada por otros
signos del sndrome lo cual influira en su manejo.
El diagnstico final de que la mujer no tiene un sndrome de pre-eclampsia podr
hacerse slo despus del parto; si la pre-eclampsia no se ha desarrollado y la presin
sangunea retorna a lo normal en las 12 semanas despus del parto el diagnstico de
hipertensin transitoria del embarazo podr hacerse, si la presin arterial persiste
elevada se tratar entonces de una hipertensin crnica. El diagnstico de hipertensin
gestacional es usado durante el embarazo slo hasta que un diagnstico ms especfico
puede ser hecho en el postparto.
VI. HIPERTENSIN ARTERIAL CRNICA
Se define como la hipertensin que est presente antes del embarazo o que es
diagnosticada antes de la semana 20 de la gestacin. La hipertensin que se diagnostica
durante el embarazo y que no resuelve despus del parto tambin clasifica como tal.
Comoquiera que nuestro universo de trabajo est constituido por pacientes portadoras
de Pre-eclampsia Grave y Eclampsia, que son el grupo de pacientes con Enfermedad
Hipertensiva del Embarazo que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos haremos
una breve exposicin de algunos aspectos relacionados con la teraputica.
MANEJO DE LA PRE-ECLAMPSIA GRAVE Y LA ECLAMPSIA. ALGUNAS
CONSIDERACIONES
El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar un tratamiento
adecuado. Para ello el mdico debe conocer una serie de indicadores que le ayuden a
diferenciar el grado de gravedad de la enfermedad.
Por lo tanto es necesario prestar mucha atencin a cambios sutiles en la presin arterial
y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el trmino o
hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal, evitando al mismo tiempo la progresin a una
enfermedad grave y a eclampsia. Los factores crticos son la edad gestacional del feto,

el estado de madurez pulmonar fetal y la gravedad de la enfermedad materna. La preeclampsia-eclampsia a partir de la semana 36, se trata con induccin del parto
independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes de la semana 36 la preeclampsia-eclampsia sugiere la induccin del parto, excepto en circunstancias poco
comunes asociadas con premadurez extrema en cuyo caso puede intentarse la
prolongacin del embarazo y la actitud expectante. El dolor epigstrico,
trombocitopenia y alteraciones visuales son indicaciones para realizar el parto con
urgencia.
En una revisin del tratamiento no farmacolgico de la pre-eclampsia, Brown encontr
escasos motivos para apoyar las manipulaciones dietticas, as como la expansin de
volumen o el reposo en cama.
La mayora de los especialistas no recomiendan la restriccin de sal ni los diurticos ya
que pueden producir un empeoramiento de la funcin renal, con agravamiento de la
hipovolemia ya presente. La expansin de volumen con coloides o cristaloides se ha
asociado a edema pulmonar en la madre, aunque se puede considerar en la preeclampsia con evidencia de reduccin volumtrica, en forma de una sola dosis durante
el parto o de tratamiento de das alternos cuando se pretende prolongar el embarazo. El
agua corporal est aumentada, pero hay contraccin del volumen intravascular y la
mujer con pre-eclampsia es muy sensible a estos cambios de volumen.
No obstante hay un aumento de la resistencia vascular perifrica (RVS) por la
vasoconstriccin, y la administracin de fluidos no revierte esta vasoconstriccin. As el
incremento de fluidos podra provocar Edema Agudo Pulmonar, por ello estara
indicada la monitorizacin de la arteria pulmonar en estas pacientes.
La pre-eclampsia grave a menudo se acompaa de hipovolemia intravascular relativa,
por lo que la expansin del volumen intravascular a menudo tiene aplicacin en el
tratamiento agudo de la pre-eclampsia grave. En la mayora de los pacientes hipertensos
(incluyendo hipertensin esencial en mujeres no grvidas y embarazadas con preeclampsia grave) la expansin aguda del volumen no eleva la presin arterial promedio,
sino suele producir aumento del gasto cardaco y disminucin de la resistencia vascular
perifrica. O sea, la crisis hipertensiva en la pre-eclampsia grave tal vez concurra con
hipovolemia intravascular relativa, y en estas circunstancias el tratamiento agudo con
vasodilatadores a menudo conduce a una reaccin hemodinmica repentina e inestable y
entonces ocurre una reduccin aguda del flujo sanguneo en lechos vasculares como los
que irrigan el tero grvido. O sea habr distintos criterios, pero no podr considerarse
igual, al menos en cuanto a expansin de volumen, la materna con pre-eclampsia leve
en la que deseamos prolongar el embarazo, a la portadora de una pre-eclampsia grave o
eclampsia donde estamos obligado a una actuacin emergente.
Finalmente el reposo en cama puede ofrecer alguna ventaja al feto y forma parte del
tratamiento estndar, pese a no haber pruebas definitivas de su utilidad.
Las indicaciones de la induccin del parto son el empeoramiento de los sntomas
maternos, datos de laboratorio de disfuncin de rganos diana o el deterioro del estado
fetal. Como opciones para el control fetal con el objetivo de intentar prolongar el
embarazo estn las pruebas no estresantes realizadas dos veces por semana y los perfiles
biofsicos semanales o bisemanales con evaluacin del crecimiento fetal determinada
por amniocentesis.

En la pre-eclampsia grave sin embargo el tratamiento conservador con hospitalizacin,

reposo en cama, tratamiento para mantener la tensin arterial diastlica entre 90 a 100
mmHg y la evaluacin fetal aport malos resultados con una tasa de mortalidad
perinatal del 87%. 22,28,30 Por tanto el tratamiento va dirigido a:
Reposicin de la volemia.
Tratamiento del vasoespasmo.
Tratamiento del metabolismo cido-bsico y alteraciones electrolticas.
Corregir alteraciones de la coagulacin.
Reducir la irritabilidad del SNC.
Control de la hipertensin arterial.
Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la medicacin
antihipertensiva.
Prevenir y combatir la hipoxia.
Prevenir y combatir las infecciones
La paciente debe ser monitorizada, procediendo a la medicin de la tensin arterial,
cantidad de proteinuria y sntomas de progresin. Debe determinarse por ultrasonido la
edad gestacional para el manejo ptimo del feto si hubiese progresin de los sntomas.
Se requiere la hospitalizacin en pacientes con tensin arterial sostenida de 140/90 y
signos de pre-eclampsia-eclampsia severa. La pre-eclampsia severa o fulminante con
marcada elevacin de hipertensin arterial (>160/90 mmHg) se maneja como si de
eclampsia se tratase la meta es prevenir las convulsiones y evitar el dao orgnico.
Medidas generales en la pre-eclampsia grave y en la eclampsia
Tomando como base a los elementos ya sealados sern las siguientes:
Reposo en cama.
Dieta normosdica e hiperproteica, de ser posible la va oral sino valoracin
individual segn complicacin presentada.
Signos vitales de periodicidad variable: cada 15 a 30 minutos 1 hora segn la
situacin de la paciente.
Control diario de peso, balance hdrico estricto.
Vigilancia estrecha por complementarios: hemoglobina, hematocrito, frotis de lmina
perifrica, conteo de plaquetas, plaquetocrito y de ser posible y necesario estudio
funcional, tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de protombina (TP),
retraccin del cogulo, tiempo de sangramiento, fibingeno, productos de degradacin
del fibringeno (Dmero D), prueba de paracoagulacin, glicemia, ionograma srico y
en orina, gases en sangre arterial, creatinina, aclaramiento de creatinina, urea, cido
rico srico, protenas totales y fraccionadas en sangre, proteinuria cualitativa diaria,
proteinuria cuantitativa semanal, perfil heptico que conlleva: transaminasas,
ganmaglutariltranspeptidasas, deshidrogenasa lctica, bilirrubinas, fosfatasa alcalina.
Abordajes invasivos de la paciente: venosos (perifricos y centrales), arteriales,
cateterismo pulmonar, intubacin endotraqueal y/o traqueostoma, sonda gstrica, sonda
vesical, etc; dependiendo de la gravedad y tipo de complicacin presentada por la
paciente.
Casos graves

Si la paciente presenta pre-eclampsia grave el tratamiento consistir en:

Prevencin y tratamiento de las crisis convulsivas.

Controlar la hipertensin arterial.
Extraer el feto.
Prevencin y tratamiento de las crisis convulsivas.

Sulfato de Magnesio. Es el frmaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en

las gestantes con pre-eclampsia y eclampsia, dado su relativa inocuidad y amplio
margen teraputico. Las inyecciones de Sulfato de Magnesio han demostrado que
reducen el riesgo de eclampsia en la mujer embarazada y puede salvar su vida. 9 Sus
efectos son anticonvulsivos y vasodilatadores. 28 O sea se utiliza para prevenir y
detener las convulsiones sin producir depresin generalizada del sistema nervioso
central en la madre ni el feto neonato.
El efecto anticonvulsivante parece que se produce a nivel perifrico bloqueando la
transmisin neuromuscular por disminuir la liberacin de acetilcolina en respuesta a los
potenciales de accin neuronales. Las concentraciones elevadas de magnesio en plasma
inhiben la liberacin de acetilcolina en respuesta a estmulos nerviosos motores, reducen
la sensibilidad de la placa terminal motora a la acetilcolina y disminuyen el potencial de
placa terminal motora, pero no obstante hay quien seala que estas acciones no explican
ni deben de estar necesariamente implicadas en la explicacin de los efectos
beneficiosos del Sulfato de Magnesio para controlar las convulsiones en la eclampsia.
Lipton y Rosenberg (1994) atribuyen los efectos anticonvulsivantes al influjo neuronal
de calcio que bloquea a travs del canal de glutamato; Cotton y cols. lograron bloquear
en ratas convulsiones que se iniciaban en la regin del hipocampo y entonces creyeron
que esto implicaba al receptor N-metil-D-aspartato receptores que se reconocen
relacionados con distintos modelos de epilepsia.
El magnesio puede tener un efecto cerebral localizado, por Ejemplo puede causar
vasodilatacin con reduccin subsecuente de la isquemia cerebral o bloquear algo del
dao neuronal asociado con la isquemia. Un posible mecanismo para la vasodilatacin
es la relajacin del msculo liso; entonces ha sido sugerido que el magnesio pudiera
tener un efecto generalizado sobre toda la musculatura lisa y la uterina, de aqu la
hiptesis de que pudiera tener efecto antihipertensivo y tocoltico, sin embargo este
efecto generalizado parece poco probable. Por otra parte se ha dicho que el efecto del
Sulfato de Magnesio en el control de las convulsiones pudiera ser en parte o totalmente
a travs de su papel como bloqueador de los receptores de N-metil-D-aspartato en el
cerebro; estos receptores son activados en respuesta a la asfixia, llevando a la entrada de
calcio dentro de las neuronas, lo que causar lesin celular. Se ha sugerido que el
magnesio puede bloquear estos receptores, reduciendo la entrada de calcio y
protegiendo a las neuronas del dao.
En la pre-eclampsia existe un dao mltiple de rganos, es posible que el Sulfato de
Magnesio tenga algn efecto beneficioso en los rganos implicados en este sndrome
mejorando de algn modo la funcin endotelial o la perfusin microvascular.
Lo cierto es que es muy efectivo como anticonvulsivante previniendo nuevos ataques y
manteniendo el flujo fetal. En los recin nacidos de madres tratadas con Sulfato de
Magnesio, se han detectado depresin respiratoria e hiporreflexia. Se han desarrollado

protocolos de administracin parenteral de magnesio. Es preferible la administracin

intravenosa por la facilidad del manejo y corto tiempo teraputico. El sulfato de
magnesio no es un frmaco inocuo, por lo que es necesario monitorizar a las pacientes
que lo reciben para evitar sus efectos colaterales. Las variables clnicas que hay que
monitorizar son el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la funcin respiratoria. Dado
que el magnesio se elimina por va renal, es muy importante monitorizar el volumen
urinario, el cual suele estar disminuido en las pacientes con pre-eclampsia grave. Ello
puede hacer que sus niveles sean elevados y se produzca parada respiratoria o cardiaca.
Para la administracin intravenosa continua es necesario mantener un gasto urinario
mayor o igual a 0.5 a 1 ml/kg/h o de 100 ml durante las 4 horas previas, los reflejos
osteotendinosos profundos deben estar conservados y el ritmo respiratorio debe ser
superior a 14 respiraciones x minuto. Ante cualquier disminucin en alguno de estos
indicadores, se reevaluar la velocidad de infusin del sulfato magnsico.
La desaparicin del reflejo rotuliano es un signo muy importante ya que constituye el
primer aviso de que se est produciendo toxicidad. El reflejo rotuliano suele desaparecer
cuando la concentracin plasmtica de magnesio alcanza entre los 8 a 10 mEq/L.
Cuando se llega a esta situacin el frmaco debe seguir administrndose de forma
discontinua hasta que se recupere el reflejo o suspenderlo si as lo aconseja la clnica del
paciente. En estas condiciones los niveles plasmticos pueden seguir aumentndose
hasta alcanzar concentraciones de 12 mEq/L por encima de las cuales puede producirse
depresin o parlisis respiratoria.
La cardiotoxicidad con prolongacin de los intervalos PR y ensanchamiento del
complejo QRS as como del QT, pueden observarse con concentraciones sricas de
Magnesio mayores de 10 mEq/L. La concentracin srica teraputicamente adecuada
oscila entre 4 y 7mEq/ L.
El magnesio es filtrado a nivel del glomrulo y reabsorbido en grado variable por el
tbulo; a medida que aumenta la concentracin plasmtica de magnesio se filtra ms y
se reabsorbe menos. Por lo tanto con cualquiera de los mtodos de administracin del
Sulfato de Magnesio cuando hay insuficiencia renal, se deben controlar peridicamente
los niveles plasmticos de magnesio.
Algunos mtodos de administrar el Sulfato de Magnesio son:
Sibai: Dosis de carga de 6 gramos endovenoso, seguidos de 2 g/hora.
Parkland Hospital (Pritchard): 10 gramos de Sulfato de Magnesio (al 50%) por va
intramuscular en dosis divididas, seguidos de 5 gramos de la misma solucin cada 4
horas intramuscular. Si la pre-eclampsia es grave usan una dosis inicial de 4 gramos (al
20%) va endovenosa antes del rgimen intramuscular.
Zuspan: Dosis de carga de 4 a 6 gramos de Sulfato de Magnesio (al 20%) por va
endovenosa seguidos de 1 a 2 g/hora.
La dosis de ataque recomendada es entre 4 a 6 gr. endovenosos en 5 minutos, que se
puede repetir a los 15 minutos si no se yugulan las crisis. Se continua con una infusin
de 1 a 2 g/hora, en caso de insuficiencia renal disminuir la dosis, controlar los niveles de
magnesio en sangre cada 6 horas y ajustar las dosis para mantener el magnesio srico
entre 4.8 y 9.6 mg/dl. Se recomienda continuar tratamiento con magnesio despus de 24

horas del parto y su aporte depender de la persistencia o no de los sntomas y signos de

pre-eclampsia-eclampsia, 28 no obstante otros no aconsejan su uso por ms de 24 horas.
El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en respuesta a los
potenciales de accin neuromusculares. Por ello cuando existen signos de
hipermagnesemia, el antdoto ms lgico es el gluconato clcico, que se administrar a
la dosis de 10 ml de solucin al 10% endovenosa, inyectado durante 3 minutos.
En el estudio Magpie, se us el Sulfato de Magnesio por un tiempo no mayor de 24
horas por razones de seguridad; nosotros lo hemos empleado por periodos de hasta 9
das sin complicaciones.
Fenitona. La fenitona tambin es un anticonvulsivante eficaz. Puesto que casi el 10%
de las eclampsias tratadas con Sulfato de Magnesio presentan convulsiones repetidas, la
fenitona brinda la ventaja de proteger de forma prolongada contra las crisis en el
perodo periparto. 28 Acta inhibiendo la propagacin de la actividad del foco donde se
origina la crisis hacia la corteza motora. La fenitona exhibe actividad anticonvulsiva sin
causar depresin del sistema nervioso central; su efecto es mediado por un
enlentecimiento del ritmo de recuperacin de los canales de sodio activados por voltaje.
La experiencia en el tratamiento con fenitona de las mujeres con pre-eclampsia es
limitada. Su administracin requiere monitorizacin cardaca y clculo cuidadoso de
dosis. La experiencia es limitada en la pre-eclampsia grave.
La dosis inicial en el tratamiento es de 15 a 18 mg/kg segn el peso del paciente. Se
evita as la toxicidad cardiovascular y la depresin del sistema nervioso central.
Despus de la dosis inicial a las pacientes que necesiten profilaxis continuada se les
administrar en
infusin continua a razn de 4 a 7 mg/kg y en funcin de los niveles sricos.
Para la profilaxis la fenitona se puede administrar en dosis de 100 mg por va
intravenosa cada 4 a 6 horas.28 El tratamiento oral con fenitona debe mantenerse
durante varios das despus del parto. Entre las posibles ventajas de la fenitona sobre el
Sulfato de Magnesio segn algunos estaran: la falta de actividad tocoltica, mejor
tolerancia de la paciente, vida media ms prolongada y la posibilidad de la va oral.
Diazepam . El diazepam tambin ha sido utilizado en el control urgente de las crisis
convulsivas. Acta aumentando los efectos inhibitorios producidos por la estimulacin
de varias vas GABA sinrgicas y aumentar los cambios GABA inducidos en el
potencial de membrana; a altas concentraciones puede reducir en forma sostenida la
descarga de alta frecuencia de las neuronas similar al efecto de la fenitona,
carbamazepina y valproato.31 Tiene desventajas como son la vida media corta y los
efectos depresores al SNC y respiratorio fetal; no obstante puede utilizarse con grandes
ventajas en asociacin con el Sulfato de Magnesio.28
Las dosis a utilizar son de 5 a 10 mg endovenosos que pueden ser repetidos entre los 10
a 15 minutos de ser necesario hasta alcanzar un total de 20 mg. Este rgimen puede ser
repetido a las 2 a 4 horas, pero no debern administrarse ms de 100 mg en un perodo
de 24 horas. Se usar por va endovenosa a no ms de 5 mg x minuto. Puede utilizarse
en perfusin con dosis que variar segn el grado de conciencia de la paciente: 2 a 4
mg/h 1.5 a 2 mcg/kg/min.
Otras benzodiazepinas:

Midazolam: Dosis de ataque: 0.2 mg/kg. Mantenimiento : 0.1 a 2 mg/kg/h.

Lorazepam Dosis de ataque: 0.05 a 0.2 mg/kg (ritmo de 0.004 mg/kg/minuto).
Mantenimiento: 0.1 a 2 mg/kg/h.
Fenobarbital : fue el primer agente anticonvulsivante orgnico conocido efectivo
(Hauptmann, 1912); acta inhibiendo las convulsiones probablemente al potencializar la
inhibicin sinptica a travs de la accin con los receptores GABA. Puede asociarse al
tratamiento siempre teniendo presente la posibilidad de depresin respiratoria. Se puede
usar por va endovenosa a razn de 6 a 8 mg/kg (en solucin salina) que puede repetirse
cada 5 a 10 minutos hasta que las convulsiones ceden o se alcance una dosis total de
480 mg. Posteriormente se pasa a la va oral a razn de 300 a 400 mg/da.
Crisis repetitivas o persistentes (Estado convulsivo).
Se proceder al empleo de Pentobarbital: 12 mg/kg/ endovenoso como dosis de ataque a
un ritmo de 0.2 a 0.4 mg/kg/min seguido de una infusin de 0.25 a 2 mg/kg/hora o
Tiopental Sdico a razn de 3 a 5 mg/kg como dosis de ataque, seguido de una infusin
de 1 a 2 mg/kg/hora como dosis de mantenimiento. 3 A estas alturas consideramos que
el edema cerebral es importante y factor perpetuador de las convulsiones donde la
hipoxia juega un papel fundamental entonces se proceder a la intubacin endotraqueal
y a la ventilacin mecnica como teraputica del edema cerebral, adems de asociarse
otras medidas antiedema. En esta situacin se hace indispensable la realizacin de un
estudio imagenolgico de crneo con miras a descartar una hemorragia cerebral que
explique la persistencia de las crisis.
Hay que sealar que existen datos que plantean que la actividad microsomal heptica es
estimulada durante el embarazo, lo cual modifica el metabolismo de los agentes
anticonvulsivantes, por ejemplo: la fenitona se elimina ms rpidamente durante el
embarazo, y con la administracin de una dosis constante los niveles plasmticos son
menores que en las mujeres no embarazadas (Lander y Eadie, 1991; Yerby y Devinsky,
1994). Se supondra que este fenmeno aumenta el riesgo de convulsiones, pero en
realidad este efecto es contrarrestado durante el embarazo por un aumento del nivel
plasmtico de frmaco libre o no unido a protenas.
Controlar la hipertensin arterial
La teraputica antihipertensiva esta indicada cuando la presin sangunea es
peligrosamente alta o se eleva sbitamente en mujeres con pre-eclampsia especialmente
intraparto y puede contenerse si la tensin arterial materna est slo ligeramente
elevada; algunos expertos trataran niveles de tensin arterial diastlica mantenidos de
105 mmHg o mayores. Otros esperaran hasta que los niveles de tensin arterial
diastlica alcancen los 110 mmHg. En adolescentes cuya tensin arterial diastlica
estaban por debajo de 75 mmHg, el tratamiento de valores diastlicos persistentes
de100 mmHg o ms debe ser considerado.
La hipertensin arterial severa (tensin arterial mayor de 170/110 mmHg) en el
embarazo constituye una situacin de emergencia. Es obligatorio disminuir la tensin
arterial tan pronto como sea posible y de ser posible con terapia parenteral, por la
rapidez y mejor manejo de la paciente. La induccin de hipotensin en el tratamiento
puede provocar insuficiencia placentaria aguda por el dficit de flujo sanguneo, por lo
que deberemos mantener la tensin arterial diastlica alrededor de 90 mmHg.

Cuando el tratamiento es requerido la droga ideal ser aquella que reduce la presin
sangunea a un nivel seguro y rpido, no disminuye el gasto cardaco, revierte la
vasoconstriccin tero-placentaria y no produce efectos adversos maternos o fetales.
Hidralazina. Causa relajacin directa de la musculatura lisa arteriolar y produce
disminucin de la resistencia vascular perifrica. El mecanismo molecular de este efecto
no es conocido. No produce dilatacin de los vasos de capacitancia y no produce
relajacin de la musculatura lisa venosa. La vasodilatacin inducida por la hidralazina
est asociada a una fuerte estimulacin del sistema nervioso simptico, lo cual resulta en
un aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad, un aumento de la actividad
de la renina en plasma, y en retencin de lquidos; todos estos efectos contrarrestaran el
efecto antihipertensivo de la hidralazina, no obstante el estmulo de la actividad
simptica debido a la estimulacin de los baroceptores provoca la liberacin de
norepinefrina de las terminales nerviosa simpticas y esto aumenta directamente la
contractilidad miocrdica.
Es el antihipertensivo con el que mayor experiencia ginecolgica existe y el de eleccin
en la actualidad. Cuando se emplea por va endovenosa el mximo efecto ser a los 20
minutos y la duracin de la accin de 6 a 8 horas. Los efectos colaterales ms frecuentes
son la taquicardia, aumento del gasto cardaco y disminucin de la perfusin
uteroplacentaria, la cual puede ser observada por la aparicin de desaceleraciones
fetales tardas, esto ocurre con ms frecuencia cuando la presin distolica desciende
bruscamente por debajo de 80 mm Hg.
Siempre que las cifras de tensin arterial diastlica sean de 110 mmHg o ms, o hallan
manifestaciones emergentes en rganos diana se comenzar con 5 mg endovenoso, que
se repiten cada 20 minutos, hasta una dosis mxima de 40 mg si con esta dosis no
resuelve considere otra droga; si alcanzamos los resultados deseados se usar despus
una infusin endovenosa continua a razn de 0.5 a 1 mg/min (dosis respuesta). Tambin
algunos autores emplean 0.15 a 0.2 mg/kg cada 6 horas endovenosa. El uso oral se debe
comenzar con 25 mg cada 6 horas e irla aumentando hasta alcanzar un mximo de 300
mg/da. Como respuesta satisfactoria antes del parto o durante el parto se define la
reduccin de la tensin arterial diastlica hasta 90 a 100 mmHg, pero no valores
inferiores que puedan comprometer la perfusin placentaria. Hay que recordar que la
hidralazina puede provocar distress fetal.
Basndonos en la farmacoquintica del medicamento se debe evitar la tendencia a dar
dosis mayores de las prescritas o el aumento en las frecuencias de empleo en base a las
cifras tensionales, pues la respuesta a la hidralazina no se puede predecir por el nivel de
presin y se pueden producir desaceleraciones ominosas de la frecuencia cardaca con
cadas bruscas de la presin arterial y el correspondiente sufrimiento fetal.
Nitroprusiato de Sodio. El metabolismo del nitroprusiato por el msculo liso es
iniciado por su reduccin, la cual es seguida por la liberacin de cianuro y de xido
ntrico. El cianuro es posteriormente metabolizado por la rodanasa heptica a tiocianato,
el cual es eliminado por la orina por lo que hay que tener cuidado en caso de fallo renal.
El nitroprusiato es un nitrovasodilatador que es metabolizado por las clulas musculares
lisas a su metabolito activo: xido ntrico; este activa el sistema de la Guanilciclasa
llevando al la formacin de GMPc y produciendo vasodilatacin. El nitroprusiato dilata
ambos lechos (arterial y venoso) y entonces la respuesta hemodinmica a su

administracin resulta en una combinacin resultante del almacenaje sanguneo venoso

y la reduccin de la impedancia arterial. En pacientes con fallo severo ventricular
izquierdo y distensin diastlica ventricular la reduccin de la impedancia arterial es el
efecto predominante llevando a un aumento del gasto cardaco.
El nitroprusiato est relativamente contraindicado pues al metabolizarse a tiocianato
puede producir toxicidad significativa sobre el feto, motivo por el cual debe utilizarse
slo en casos refractarios, y en corto espacio de tiempo se seala que el envenenamiento
fetal por cianuro puede ocurrir si es usado por ms de 4 horas. Su efecto es inmediato y
su duracin es corta. Puede provocar severas hipotensiones y por tanto disminuye el
flujo fetal. En nuestra experiencia da magnfico resultado una vez evacuado el tero
puede usarse por un tiempo ms prolongado. La dosis oscila entre 0.2 a 10 mcg/kg/mto
o de 50 a 500 mcg/min.
Metildopa. Los primeros estudios del manejo de la hipertensin arterial en el embarazo
incluan la metildopa, pero la mayora de los pacientes estudiados tenan hipertensin
arterial esencial o pre-eclampsia-eclampsia sin proteinuria. Su uso en la pre-eclampsia
grave-eclampsia es inadecuado por la lentitud de accin y su larga vida media. No
obstante las dosis utilizadas son de 250 a 500 mg endovenosos, repetidas cada 6 a 12
horas, las hemos empleado en forma oral a razn de 1 500 a 2 000 mg/da casi siempre
asociadas a otro medicamento. Preferida por muchos mdicos como droga de primera
lnea sobre la base de que mantiene un riego sanguneo tero-placentario y la
hemodinamia fetal estable; no estara indicada en situaciones de emergencia aunque si
pudiera usarse como droga de segunda lnea combinndola con los vasodilatadores una
vez evacuado el tero. Descartamos su uso cuando la disfuncin heptica es importante.
Betabloqueadores. Disminuyen el gasto cardiaco a travs de la disminucin del ino y
cronotropismo, sin ningn efecto sobre el aumento de la resistencia vascular sistmica.
El retraso de crecimiento intrauterino y la hipoglucemia neonatal son complicaciones
que pueden estar presentes y aunque es comn la bradicardia raramente se necesita
apoyo farmacolgico. Esta bradicardia asintomtica est en relacin con la disminucin
de crecimiento intrauterino y el posible distrs fetal. El enmascaramiento del pulso y sus
posibles efectos deletreos respiratorios y cardacos en situaciones de riesgo hace que
no sean nuestras drogas preferidas.
El Atenolol, no obstante, dado a largo plazo tiene una incidencia del 25% de retraso de
crecimiento fetal, posiblemente este hecho est relacionado con la bajada de la tensin
arterial por disminucin del gasto cardaco pero las resistencias vasculares sistmicas
permanecen elevadas, por lo que habra una disminucin del flujo uteroplacentario, por
lo cual no debe darse como droga de primera lnea en el tratamiento. Estas drogas
pueden disminuir an ms el bajo gasto cardiaco a la que est sometida la enferma.
El Labetalol es un bloqueador alfa-1 y beta no selectivo que reduce la presin sangunea
actuando sobre la resistencia vascular sistmica con poco o ningn cambio en el gasto
cardaco o frecuencia cardaca. El efecto betabloqueador predomina en una proporcin
7:1 cuando se administra por va endovenosa. Estudios que han comparando el efecto
del Labetalol y la Hidralazina en cuanto al control de la presin arterial sealan que si
bien el Labetalol reduce la tensin arterial ms rpidamente, la Hidralazina reduce la
presin arterial media hasta niveles seguros ms eficazmente. 20 Tiene las mismas
contraindicaciones que los betabloqueadores. Su forma de empleo es de inicio un bolo

endovenoso de 20 mg, si el efecto no es el ptimo damos 40 mg. a los 10 minutos y de

ser necesario 80 mg. cada 10 minutos en 2 dosis adicionales hasta una dosis mxima de
220 a 300 mg. Otros dan una infusin continua que se inicia a razn de 0.5 mg/kg/hora
con incremento de la dosis cada 30 minutos de 0.5 mg/kg/hora hasta un mximo de 3
mg/kg/hora; algunos la usan a razn de 2 mg/minuto segn dosis respuesta.
Diurticos. El papel de los diurticos en la pre-eclampsia es controvertido desde hace
muchos aos. Sabido es que deplecionan el volumen intravascular de base ya
depletado y que aumenta la urea srica la cual es un indicador de mal pronstico en la
pre-eclampsia donde de por s ya est aumentada. En un estudio donde se trataban 700
mujeres con diurticos se encontr que no influa sobre la mortalidad perinatal.
Los cambios fisiopatolgicos de la pre-eclampsia severa indican que la pobre perfusin
es el principal factor que lleva al deterioro de la fisiologa materna y a un incremento de
la morbi-mortalidad perinatal. Se utilizan si se demuestran signos de fallo cardaco
izquierdo. La mayor parte de los datos apuntan a que la pre-eclampsia grave y la
eclampsia se asocian a un estado de hipovolemia intravascular relativa no resulta lgico
el empleo de diurticos, ms an si consideramos que la asociacin de drogas
vasodilatadoras acentuara la hipovolemia relativa ya existente, slo bajo vigilancia
hemodinmica invasiva sera realmente correcto su uso
Nifedipina . Es un bloqueador de los canales del calcio, por tanto vasodilatador
perifrico y un buen tocoltico. Se absorbe rpidamente por va oral y alcanza su
mximo efecto 30 minutos despus de su ingestin. No debemos olvidar que el Sulfato
de Magnesio puede potenciar el efecto de los bloqueadores de los canales de calcio
ocasionando una hipotensin brusca e intensa. No disminuyen el gasto cardiaco. La
dosis inicial es de 10 mg y 10 a 20 mg cada 4 a 6 horas, en funcin de la respuesta de la
presin arterial. Habitualmente no son necesarias dosis mayores de 120 mg/da;
utilizada conjuntamente con sulfato magnsico provoca severos cuadros hipotensivos
sin que se conozca la causa, tambin se han visto casos de bloqueo neuromuscular en
esta asociacin. Se ha demostrado por Doppler que la Nifedipina no acta adversamente
sobre la hemodinmica feto-placenta por lo que mantiene el flujo a este nivel, aunque
produzca disminucin de la tensin arterial, esto es un punto importante a la hora de
indicar un buen antihipertensivo en esta patologa. A diferencia de otros
antihipertensivos no altera la frecuencia cardaca fetal.
Otras acciones de la nifedipina seran:
Incrementar el flujo renal y la excrecin de sodio.
Disminuir los niveles de tromboxano, por lo que incrementa la relacin
Prostaciclina//Tromboxano.
Parece revertir la trombocitopenia causada por la pre-eclampsia, por lo que sera
beneficiosa en el Sndrome HELLP.
En estudios realizados por Levin y otros investigadores comparando la hidralazina con
nifedipina, se demostr que las cifras de tensin arterial eran mejor controladas con
Nifedipina que reduca la morbilidad neonatal y que no existan episodios hipotensivos,
por ello aconsejan esta droga como de primera eleccin para el control de la tensin
arterial. Adems la Nifedipina aade la ventaja de uso oral en vez de endovenosa en el
control de la hipertensin arterial aguda.

No obstante la hidralazina es la droga antihipertensiva que ms se utiliza en la preeclampsia y con la que se tiene mayor experiencia. Este autor tambin resalta el mejor
control y menores efectos secundarios una vez conseguida la estabilidad hemodinmica
de la embarazada.
Nosotros usamos en la Emergencia Hipertensiva como vasodilatador de eleccin la
Hidralazina o en su defecto el Nitropusiato de Sodio (ya evacuado el tero) y la
Nifedipina si no hay respuesta a las anteriores o como droga de mantenimiento muchas
veces asociadas al Sulfato de Magnesio.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina. Estas drogas no deben
usarse en el embarazo pues producen oligohidramnios, fallo renal neonatal, restriccin
del crecimiento fetal y persistencia del conducto arterioso; la circulacin fetal es
dependiente de la angiotensina II por lo que la administracin de los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina provoca hipotensin severa en el feto. No
existen datos disponibles sobre el uso en humanos de los antagonistas de los receptores
de la Angiotensina II , pero los efectos adversos sern probablemente similares a
aquellos reportados con los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y por
lo tanto deben ser evitados.
Nitroglicerina. Esta droga ha sido tambin utilizada. Incrementa el flujo uterino y
puede disminuir la precarga por lo que disminuye el gasto cardaco. Los efectos de la
nitroglicerina pueden ser mnimos en situaciones severas. No es de eleccin en la preeclampsia grave ni en la eclampsia.
Urapidil. Este nuevo frmaco con accin bloqueante alfa-1 y mnimo beta-1 y agonista
de receptores centrales de Ht-5, ha demostrado ser beneficioso en el tratamiento de la
hipertensin provocada por la pre-eclampsia, incluso ha demostrado ser de gran
beneficio en mujeres con pre-eclampsia donde la hidralacina no causa el efecto deseado.
Ha demostrado no disminuir el flujo sanguneo placentario. Por su mnima accin
bloqueante beta-1 no produce la taquicardia que sigue a la administracin de otros
vasodilatadores. La dosis se comienzan con bolos de 25 mg en 2 minutos y se puede
administrar otra dosis de 25 mg y otra de 50 mg; en perfusin pueden administrarse
dosis de 30 a 60 mg/hora.
Extraccin del feto
Este ser un aspecto decisivo en el tratamiento de la pre-eclampsia grave-eclampsia y la
evacuacin del tero ser el nico tratamiento definitivo. La mayor parte de veces esta
situacin ha sido ya decidida al llegar la enferma a nuestra unidad.
Una vez que la tensin arterial est controlada el siguiente punto ser la decisin de
terminar o no el embarazo y proseguir un tratamiento continuado de la hipertensin
arterial; no podemos sentarnos a esperar que esto suceda y una vez decidida la
evacuacin del tero se proceder a la misma considerndolo como un elemento
teraputico esencial.
Toda mujer con diagnstico de pre-eclampsia y 40 semanas de gestacin deber
realizrsele el parto; el mismo puede estar indicado en mujeres con enfermedad ligera y
un cuello favorable para la induccin a la 38 semanas de gestacin y deber ser
considerado en mujeres con severa pre-eclampsia despus de 32 a 34 semanas de

gestacin aunque hay discordancia con respecto al tratamiento antes de las 34 semanas.
Con un tiempo gestacional de 33 a 34 semanas el feto podra beneficiarse con la
administracin de esteroides.
Dexametasona. Algunos autores aconsejan dar 24 mg para maduracin pulmonar fetal
en embarazos entre 26 y 34 semanas; otros sealan que la induccin de la madurez
pulmonar no es aconsejable en la pre-eclampsia grave y que la enfermedad puede
producir la madurez temprana del pulmn fetal.
La pre-eclampsia grave que surge en el segundo trimestre del embarazo tiene un mal
pronstico materno y fetal, por lo que autores como Siba 25 recomiendan la interrupcin
del embarazo en estos casos.
El manejo anteparto prolongado en mujeres con severa pre-eclampsia ser posible en un
selecto grupo de mujeres con una edad fetal gestacional entre 23 y 32 semanas. En
algunas mujeres la pre-eclampsia mejora despus de la hospitalizacin y tratamiento
con Sulfato de Magnesio y agentes anti-hipertensivos; tal manejo puede prolongar el
embarazo y disminuir la morbi-mortalidad perinatal, claro est, este intento ser
realizado slo en centros equipados para mantener una estrecha vigilancia materna y
fetal; en estas condiciones el parto estara indicado por empeoramiento de los sntomas
maternos y /o evidencias de laboratorio de disfuncin de rgano diana o deterioro fetal.
Hay importantes discrepancias al punto de que algunos consideran que el nacimiento
sera el tratamiento definitivo en todos los casos sea cual fuese su edad gestacional,
mientras otros recomiendan prolongar la gestacin en todos los casos si el embarazo
est lejos del trmino hasta que se confirme la madurez de los pulmones del feto.
Para otros autores las indicaciones para terminacin de embarazo siempre considerando
la edad gestacional, madurez, y tamao fetal son las siguientes:
Absolutas
- Maternas: Convulsiones, irritabilidad cerebral, fallo cardaco, oliguria, hipertensin
incontrolable, aumento de creatinina plasmtica en ms del 50%, trombopenia (< 150
000), anemia microangioptica, clnica de abruptio placentae.
- Fetales: Distrs fetal.
Relativas
- Maternas: Hipertensin grave, dolor epigstrico, proteinuria severa.
- Fetales: Cese de crecimiento fetal.
En nuestro pas se seala que el momento de la induccin del parto se determina, en
primer lugar, por la gravedad materna y en segundo lugar, por el sndrome de
insuficiencia placentaria. En los casos graves cuando hay retraso del crecimiento fetal o
se comprueba peligro para el feto, hay que evacuar el tero sin tener en cuenta el tiempo
de gravidez.
No debe inducirse el parto hasta que la paciente no se encuentra en situacin estable;
pero este criterio ser relativo y sin olvidarnos de lograr el mayor beneficio del binomio
madre-hijo obraremos dentro de nuestros principios ticos.

Ruta del parto

El parto vaginal es preferible a la cesrea en mujeres con pre-eclampsia, lo que
depender de las condiciones obsttricas (madurez del cuello y urgencia del caso); si el
cuello no est maduro probablemente ser necesaria la cesrea. 6,20,34 Cuando se sabe que
la induccin del trabajo de parto no tendr xito o que los intentos de induccin del
trabajo de parto no son fructferos esta indicada la operacin cesrea haciendo revisin
sistemtica del rea heptica, utilizando tcnica depurada (hemosttica) y contemplando
la posibilidad de complicaciones quirrgicas como: ruptura heptica, sangrado
incoercible por hipotona uterina, inserciones anmalas de la placenta, etc. que
requerirn de maniobras quirrgicas alternas o simultneas: compresin tipo
Mickulikcs, ligadura de vasos hipogstricos, vasos hepticos, etc.
INDICACIONES DE INGRESO EN UCI
Inestabilidad o hipertensin grave.
Signos de insuficiencia cardiaca.
Incremento de la proteinuria.
Irritabilidad cerebral, encefalopata hipertensiva, coma, signos de focalizacin
neurolgica.
Alteracin de la funcin renal o heptica (aumento de la creatinina y de las
transaminasas).
Alteraciones de la coagulacin: plaquetas por debajo de 150 000 x mm 3 .
Injuria Pulmonar Aguda o Distress Respiratorio Agudo.
Correccin de la volemia
Se parte del criterio de que la paciente portadora de una pre-eclampsia grave-eclampsia
tiene una hipovolemia intravascular relativa, la existencia de hemoconcentracin y
oliguria con presin venosa central baja nos enfrenta a un sndrome de hipertensin
combinado con hipovolemia que requerir un diagnstico rpido y certero.
Considerando que los ndices clnicos que habitualmente ayudan a valorar la
normovolemia y la correcta perfusin tisular (diuresis, gradiente trmico distal, etc.) no
se corresponden con las tcnicas habituales menos invasivas como la medicin de la
presin venosa central nos obliga a que la correcta valoracin de la misma requiera de
mediciones hemodinmicas invasivas, pues los datos disponibles sugieren que la
Presin Venosa Central (PVC) no servir de indicio exacto de la presin de llenado del
ventrculo izquierdo, la Presin Capilar Pulmonar en Cua (PCCP) constituye un mejor
indicador;as mismo a travs de este proceder se obtendran otros valores como gasto
cardaco, presiones en arteria pulmonar, resistencias vasculares sistmicas y
pulmonares, etc. lo que permitira el ptimo empleo de lquidos y vasodilatadores, as
como de otras drogas vasoactivas de ser necesario. Se obtendran valores tales que
permitiran la clasificacin en subgrupos hemodinmicos diferentes.
Procedimientos

La vigilancia hemodinmica estara indicada en la pre-eclampsia grave o eclampsia que

se complica con Edema Agudo de Pulmn u oliguria persistente; no as en la no
complicada donde por concepto se acepta la existencia de un espacio vascular contrado;
la existencia de una complicacin cardiopulmonar subyacente o de una sepsis severa,
obligar a implantar un catter de Swan-Ganz que a su vez nos permitir la
identificacin de los siguientes subgrupos hemodinmicas:
PCP baja + Resistencia vascular (RV) sistmica elevada + Gasto Cardiaco bajo.
Conducta : Aporte de Volumen.
PCP baja + RV sistmica baja + Gasto Cardiaco elevado: Esto puede ocurrir no slo
por reduccin del volumen intravascular efectivo, sino que al menos en parte puede ser
por el aumento del gasto cardiaco. Conducta : Aporte de Volumen (de inicio) sino se
asocia de aumento de la presin arterial no se considera un resultado nocivo.
PCP normal + RV sistmica elevada + Gasto Cardiaco bajo. Conducta :
Vasodilatadores (de inicio) + Ajuste posterior con lquidos y farmacolgico de ser
necesario para conservar dentro de lo apropiado la presin arterial, el gasto cardaco y la
presin capilar pulmonar.
PCP normal + RV sistmica baja + Gasto Cardiaco elevado. Conducta : Representa un
dilema teraputico, si ha sido evacuado el tero el uso de betabloqueadores
representara la opcin preferible (reducira el gasto cardaco y el consumo de oxgeno);
de
no
ser
as
puede
comprometerse
el
riego
tero-placentario.
PCP alta + RV sistmica alta + Gasto Cardaco bajo. Conducta : Vasodilatadores (de
inicio) debe reducir la RV sistmica y la tensin arterial y por lo tanto mejorar la
funcin cardiaca; si no mejoran el gasto cardiaco, ni la PCP significa dao importante
de la funcin miocrdica y se puede valorar asociar el uso de inotropos (Dopamina,
Dobutamina) siempre considerando su efecto sobre la tensin arterial.
PCP alta + RV sistmica baja + Gasto Cardaco alto. Conducta: Son los de mayor
volumen intravascular efectivo: hay peligro de Edema Agudo Pulmonar, por lo que se
hace necesario reducir la precarga con Furosemida, Nitroglicerina o Nitroprusiato.
Ahora bien no siempre ser necesario la monitorizacin invasiva para el aporte de
lquidos, en estos casos de manejo mdico tendremos en cuenta los siguientes aspectos:
cantidad, calidad y vigilancia del lquido a aportar.
Cantidad y calidad
El manejo del aporte de lquidos durante el embarazo, as como durante y despus del
parto de una paciente portadora de una pre-eclampsia-eclampsia requerir de un
estrecho seguimiento clnico y de un concienzudo balance hidromineral que habr de
realizarse en perodos de 8, 12, hasta 24 horas, la presencia de un laboratorio capaz que
nos ofrezca informacin calificada: gases en sangre arterial, electrlitos sricos,
hemoqumica, etc., es bsico en nuestro empeo.
Antes del parto el ritmo de aporte de lquidos no ser superior a 125 ml/hora,
incluyendo el lquido que aportamos con el Sulfato de Magnesio y la Oxitocina ; si cae
el funcionamiento renal: diuresis menor de 100 a 120 ml en 4 horas menor de 0.5
ml/kg/hora, aportaremos un mayor volumen: 500 a 1000 ml de solucin salina y se
administrar Furosemida endovenosa; si despus de su aporte no mejora la diuresis no

debemos caer en la tentacin de un mayor aporte de lquidos, basndonos en el hecho de

la contraccin vascular previa, se requerir de un exquisito anlisis clnico pues es real
la posibilidad del desarrollo de un fallo ventricular izquierdo, ms an si consideramos
que estas pacientes habitualmente tienen un exceso de lquido extracelular que se
encuentra mal distribuido entre los espacios intra y extravascular del compartimiento de
lquido extracelular, empezamos a valorar la posibilidad de un fallo renal y seremos
parco en el aporte de lquidos, debiendo de ser necesario considerar otros mtodos de
depuracin de ser necesario.
La oliguria es un hecho comn en los casos de pre-eclampsia grave y eclampsia por la
existencia de hipovolemia relativa y la posible asociacin de otras complicaciones:
vmitos, diarreas o diaforesis importantes y adems considerar que el rin es uno de
los rganos que ms sufren las consecuencias de este sndrome; por otra parte debemos
considerar que despus del parto si este fue vaginal implica una prdida sangunea de
unos 500 ml mientras que si fue por cesrea puede llegar a los 1500 ml, lo que significa
que una embarazada preclmptica puede llegar a perder la tercera parte de su volemia en
el parto.
En cuanto a la composicin del lquido a aportar usamos cristaloides (Solucin Salina
0.9%, Dextro-Ringer, Glucofisiolgico), no aportamos soluciones que contengan lactato
(Lacto-Ringer) pues el compromiso heptico y de la perfusin perifrica puede inducir
la acidosis lctica; as mismo no damos soluciones glucosadas al 5% por su
hipotonicidad y acidez ni hipertnicas por los importantes cambios de la osmolaridad, a
no ser que sea necesaria la nutricin parenteral.
Coloides
- Albmina Humana 20%. Dosis: 2 a 3 ml/kg.
- Dextrn 40. Dosis: 1 a 1.5 ml/kg. No dar ms de 10 ml/kg en 24 horas. Se conoce de
sus efectos beneficiosos a nivel de la microcirculacin, as como su efecto antiagregante
plaquetario; mejora por tanto la microcirculacin y la hemorreologa.
- Plasma (preferentemente Plasma Fresco Congelado). Dosis: 10 a 15 ml/kg. Aporta
fibrinonectina, factores de la coagulacin y oligoelementos.
Vigilancia
Estar atentos a aquellos sntomas y/o signos sugerentes de claudicacin ventricular
izquierda: aparicin de un tercer ruido, pulso alternante, estertores crepitantes de fina
y/o mediana burbuja en bases pulmonares, etc. Se deber mantener una diuresis mayor
de 1 ml/kg/hora, lo que resulta un parmetro indirecto pero adecuado de buena
perfusin tisular.
Las pacientes que requieren un mayor aporte de lquidos sern:
Las pacientes hemoconcentradas (situacin frecuente en la Enfermedad Hipertensiva
del Embarazo).
Las pacientes oligricas, previa valoracin cardiovascular y descartando la
organicidad del dao renal.
Las pacientes con presiones sanguneas ms elevadas.
Alteraciones de la coagulacin

En la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo se aprecian las siguientes alteraciones

hematolgicas.
Plaquetopenia, rara vez severa es la anormalidad hematolgica ms comn.
Elevacin de la concentracin de los Factores II, V, X y XI.
Disminucin del Factor VIII y son variables los niveles de Factor XII.
Los niveles del Fibringeno plasmtico no se afectan y los productos de degradacin
del Fibringeno ocasionalmente pueden estar elevados.
Niveles bajos de Antitrombina III.
Niveles de Fibronectina celular mayores en mujeres con pre-eclampsia al compararlas
con embarazadas normales.
Presencia del Fibrinopptido A y Betatromboglobulinas.
Aumento de la protena C activada y de la Trombomodulina.
Su fisiopatologa es poco a poco conocida. En primer lugar, el descenso plaquetario
quizs ocurra despus de la generacin de trombina en presencia de complejos
inmunitarios circulantes y rotura vascular. En segundo lugar, la trombopenia sera
debida a un consumo perifrico de las plaquetas (aglutinacin y agregacin plaquetaria),
secundario a las lesiones del endotelio vascular y a una disminucin de la secrecin de
prostaciclina cuya actividad antiagregante se derrumba en beneficio del tromboxano A2
con propiedades agregantes plaquetarias. En tercer lugar se ha sealado un mecanismo
inmunolgico.
En las mujeres gestantes con pre-eclampsia se ha observado alteraciones en la
regulacin celular del calcio. Estudios realizados fundamentalmente en las plaquetas
demuestran que las concentraciones de calcio a nivel intracelular estn aumentadas en
estas mujeres, lo que puede indicar un incremento en la activacin plaquetaria, o bien
alteraciones en los mecanismos de regulacin del transporte de iones a nivel celular.
La Enfermedad Hipertensiva del Embarazo es una causa comn de coagulacin
intravascular diseminada (CID) y se ha sugerido que el embarazo normal es un estado
de CID crnica y las alteraciones en la Enfermedad Hipertensiva una exageracin de
esta situacin.
No pocos autores han descrito cuadros de coagulacin intravascular diseminada en el
curso de la pre-eclampsia y de la eclampsia; que aunque se desconoce su causa
especfica la situacin plaquetaria-endotelial es un fenmeno omnipresente en los
trastornos hipertensivos del embarazo. La aparicin de una vasoconstriccin intensa y
prolongada favorecera las lesiones vasculares y el arranque del proceso de coagulacin
intravascular, proceso por otra parte, de ms fcil aparicin por la hipercoagulabilidad
propia de la gestacin ya existente; este cuadro de coagulacin intravascular sera la
causa y la consecuencia de infartos, necrosis y hemorragias en diferentes vsceras.
Los cambios en la coagulacin son la consecuencia de la pre-eclampsia-eclampsia y no
su causa.
El sistema de la coagulacin durante el embarazo est constantemente activado por la
lenta liberacin de sustancias tromboplsticas desde la placenta y durante la toxemia la
isquemia placentaria provocar una mayor liberacin de sustancias tromboplsticas y
una coagulacin intravascular manifiesta.26 Por esta razn se deber realizar monitoreo
de la coagulacin que incluye: recuento plaquetario, tiempo parcial de tromboplastina,

tiempo de protombina, retraccin del cogulo, tiempo de coagulacin y sangramiento

con la periodicidad necesaria; en caso de sospecha de coagulopata de consumo se
puede aadir productos de degradacin del fibringeno (PDF) Fibringeno y pruebas de
paracoagulacin.
La existencia de coagulopata de consumo obligar a su tratamiento en la forma
habitual.
Prevenir y combatir la hipoxia
La pre-eclampsia-eclampsia es una enfermedad multisistmica de etiologa desconocida
donde existe un sustrato fisiopatolgico de hipoxia tisular generalizada, particularmente
en la microcirculacin con repercusin multisistmica que afectar especialmente rin,
hgado, vasos sanguneos y sistema nervioso central. 37,38 La hipoxia por otras razones
agravar ms la situacin del paciente al incrementar el insulto a la microcirculacin.
El pulmn es uno de los rganos diana en la enfermedad hipertensiva grave muchas son
las razones para su afectacin (no es el momento de desarrollar este aspecto) pero se
hace evidente el monitoreo constante a que debemos someter a la paciente: Oximetra
perifrica continua, Gasometra arterial y Radiografas de Trax peridicas; todo ello
dirigido a evitar una HbO2 <90 mmHg que traducira el dao pulmonar y el distress
respiratorio agudo que son la razn de ser ms frecuente de la hipoxemia. De ser
necesaria la ventilacin, sta debe introducirse de forma precoz y el empleo razonado de
las diferentes modalidades d ventilacin constituir uno de las piedras angulares de la
teraputica.
Durante el embarazo ocurren una serie de cambios en la fisiologa cardiorrespiratoria a
tener en cuenta.