11 Jornadas 3538, 1997

Consolidacin de la fractura
DR. R. NAVARRO GARCA; DR. E. NAVARRO GARCA; DR. J . OJEDA CASTELLANO;
DR. J. SNCHEZ DAZ; DR. A. MARCOS GARCA; DR. M. ALMENARA MARTNEZ
Cuando se rompe un hueso, suele desarrollarse callo externo e interno. Las
clulas seas, en especial las del periostio y las de la cavidad mdular, son el punto
de origen de le cicatrizacin proceso que siempre requiere proliferacin vascular. La
reparacin sea resume el proceso del crecimiento en la formacin de la estructura
sea .. Primero se forma el hueso fibrilar tosco o hueso reticular, caracterstico de la
vida prenatal y postnatal inicial y luego se elimina cuando se deposita el hueso
laminar adulto con sistemas haversianos.

Conceptos a recordar
Composicin del hueso:
- Orgnico
Osteoblastos: Formadoras de matriz
Osteocitos: Proceden de los osteoblastos
Osteoclastos: Responsables de resorcin
Colgeno tipo I
Protenas no colagenas
- Mineral
. Hidroxiapatita
. Otros
Formacin sea:
- Osificacin intramembranosa : a partir de osteoblasto de origen
mesenquimal
- Osificacin endocondral: a partir de esbozos cartila-ginosos preexistantes.
Estructura del hueso: (Fig. 1)
- Osteona
- Conducto de Havers
- Laminillas
- Canaliculos
-Trabculas
- Conductos de Volkman
- Periosto
- Endostio

Quin inicia la reparacin sea?

Poco es lo que se conoce de los factores humorales que controlan los
mecanismos que inician la reparacin sea.
Se cree que juegan algn papel no del todo clarificado la liberacin de cinina
mitogentica, las prostaglandinas. Kntscher habla de una reaccin inflatoria
asptica.
La estabilidad o inestabilidad mecnica tiene que ver con la naturaleza y cantidad
del callo. Las corrientes elctricas de pequea intensidad parecen modificar el
proceso de reparacin sea. El patrn elctrico normal del hueso se modifica con la
fractura. Es poco lo que se sabe sobre la influencia del sistema nervioso en la
cicatrizacin sea; desconocindose si los nervios que acompaan a las arterias
nutricias tienen funcin vasomotora o sensitiva.

Quin realiza la reparacin sea?

La responsabilidad de la cicatrizacin sea recae sobre las clulas osteogenas.
(Fig. 2,3)Existen tres teoras sobre el origen de estas clulas:
- Ham y Harris explican la formacin de hueso y cartlago por la actividad de
clulas osteognicas preexistentes y determinadas embriologicamente; Por cuanto
las clulas osteogenas que cubren las superficies seas en proliferacin, para
reparar una fractura son descendientes directas de las clulas del pericondrioide los
huesos embrionarios.

Vaso sanguineo y
~;-;.;;.;::;..- revestimiento end6stico de

un conducto haversiano

Fig. 1. Esquema en tres dimensiones del aspecto que presenta un corte

transversal y longitudinal de los diversos componentes que constituyen la
corteza de la difisis de un hueso largo. Tngase presente que en
realidad habra mucho ms sistemas haversianos que los aqu sealados .
El esquema muestra los diferentes tipos de laminillas presentes y la
relacin entre vasos sanguneos del periostio, conductos de Volkmann,
conductos haversianos y cavidad medular.

- Collins, McLean y Urist creen que las clulas formadoras de hueso proceden en
gran parte de otras clulas del tejido conectivo mediante un proceso denominado
induccin.
- Un tercer grupo combina ambas teoras, actuando la induccin sobre las clulas
reticulares de la medula sea. La induccin referida es una forma de metaplasia
debida a influencias inter o externas. Ya se conoce la formacin de hueso
heterotpico en zonas extraesquelticas.

Como se realiza la reparacin sea?

Fundamentalmente existen dos formas de que Ur:la fractura consolide:
- Por consolidacin primaria
- Por consolidacin secundaria.
Pasamos a estudiar la consolidacin secundaria, dejando la primaria para
despus.
Reparacin y unin secundaria
Es el que es mayoritario. Distinguimos dos estadios. El primero caracterizado por:
1.' Hemorragia, necrosis y cambios inflamatorios locales
2.' Proliferacin de tejido de granulacin y de clulas osteognicas que
producen callo.
3.' Formacin de hueso y cartlago nuevo dando una unin provisional

XI JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA y CIRUGIA ORTOPEDICA

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Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

Caoa fibrosa del perioslio

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Fig. 2. Microfotografa de un corte longitudinal de costilla de conejo, cerca

de una fractura que estuvo curando por breve tiempo. Durante l las clulas
ostegenas del periostio han proliferado, y algunas se han diferenciado en
osteoblastos que han depositado otra capa de hueso nuevo sobre el hueso
original fracturado . En el lado derecho se indican tres capas: periostio,
hueso nuevo y hueso viejo . Dentro del periostio la capa fibrosa est
marcada FIB.L., la ostogena OS.L. y la capa de osteoblastos OB. Dentro
de la capa de hueso nuevo la substancia intercelular se seala con 1.5., un
osteocito dentro de una laguna con 0.5. en lAG. y la lnea de cementacin
entre el hueso nuevo y el viejo se seala con c.L. Dentro del hueso viejo la
substancia intercelular viene sealada con 1.5., un osteocito en una laguna,
0 .5. en lAG y un vaso sanguneo en un conducto por BV

Fig. 3. Dibujo de un corte de costilla de conejo con fractura, que lleva 48

horas de evolucin, teido con hematoxilina-eosina. Lo que muestra la
figura corresponde a lo que poda verse con microscopio de poco
aumento, pero el detalle se presenta a gran aumento.

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El segundo estadio est caracterizado por:

4.- Unin verdadera.
5.- Remodelacin del callo y reconstruccin de la estructura sea normal.
1.- La lesin de los tejidos desgarra tanto los vasos sanguneos que cruzan la
lnea de fractura como los de los tejidos blandos adyacentes. La hemorragia forma
un hematoma alrededor de la fractura y cierta equimosis interna. El supuesto papel
de la fibrina del coagulo como andamiaje no est aclarado del todo, basta recordar
que en los hemoflicos la unin ocurre normalmente. La inflamacin aguda
empieza inmediatamente. A la hemorragia se aade un exuda-do rico en protenas;
el coagulo puede desaparecer rellenandose el foco de fractura con fibrina muy
eosinoflica.
Se inicia la migracin de leucocitos polimorfonucleares, macrofago fagocticos,
clulas gigantes multinucleadas de cuerpo extrao agrupndose alrededor del
folageno fragmentado y otros materiales destruidos. Cuando los extremos de los
vasos sanguneos rotos se taponan por mecanismos homeostticos, se detiene la
circulacin en todos estos vasos hasta los sitios en los cuales estos se anastomosan
con vasos aun funcionantes. El desgarro de los vasos de los canales haversianos y
de otro tipo, y especialmente el de los tributarios de la arteria nutricia en su camino
hacia la cortical es lo que destruye a los osteocitos, y la necrosis es amenudo
menos extensa en el hueso esponjoso y el periostio que en el hueso cortical,
debido al distinto patrn vascular de ellos. La perdida de los osteocitos es el rasgo
distintivo histolgico de la necrosis sea, observadose que al cabo de unos das las
lagunas del hueso muerto estn vacas.
Despus de 48 horas suele poderse descubrir la lnea irregular de demarcacin
entre el hueso muerto (con lagunas vacasl que se extiende a cada lado de la lneas
de fractura, y el hueso vivo (cuyas lagunas contienen osteocitos normales) ms
lejos de la lnea de fractura.
Ciertas fracturas ocasionan infarto seo extenso mediante el desgarro de las
arterias terminales. La necrosis de la cabeza del fmur despus de una frac-tura
subcapital es el mayor ejemplo, pero pudiendo ocurrir tambin en cabeza humeral,
escafoides y astrgalo.
Finalmente, la mayor parte del hueso necrotico es eliminado por osteoclasia. La
sustitucin del hueso necrtico por el hueso vivo es progresiva. Cuando est
afectada la cortical, los vasos de la cavidad medular o de cualquier otra parte crecen
por el interior de los canales corticales, ensanchndose es-tos debido a tunelizacin
osteoclastica. Los osteoblastos maduran a partir de las clulas osteogenas que
crecen en el interior de los canales y forman membranas que revisten tales tneles;
luego se deposita hueso neoformado sobre el hueso necrtico que los reviste. A
medi-da que se va eliminando hueso necrtico, se va depositando hueso por oposicin en la parte interna. La sustitucin sea por osteoclasia y osteognesis tambin
se produce en las superficies externas; siendo un proceso que a menudo tarda
aos, o al menos meses.
2.- En la formacin del callo van a participarla capa interna y la capa externa
fibrosa del periostio, el endostio y las celulas de la medula. Las caractersticas de
esta etapa son:
al proliferacin vascular
bl proliferacin, migracin y diferenciacin de tejido conectivo, .
el proliferacin y migracin de celulas osteognicas y su maduracin a
osteoblastos y osteoclastos.
Hemos de sealar que los tejidos blandos situados alrededor de la fractura
tambin participan de la reparacin de la misma. Distinguiremos, de manera
didctica, entre el callo medular y el periostico.
Callo medular.
La proliferacin vascular y fibroblastica en la cavidad medular es considerable en
el hueso esponjoso.
Los fibroblastos depositan reticulina y fibras colgenas a cierta distancia de la
fractura. Luego, grupos de celulas fibroblsticas, acompaadas de brotes slidos
vaso formativos y capilares abiertos,avanzan hacia el foco. Dos semanas despus la
medula es invadida por tejido fibrocelular vascular procedente de ambos
fragmentos de la fractura.
Los brotes vasculares forman una imagen en cepillo, atravesando, al final, el foco
de fractura, y a su debido tiempo se restauran la circulacin medular y los vasos
nutricios. ESTE PROCESO SE RETRASA CUANDO LA FRACTURA ES INESTABLE. La
osteognesis medular sigue a los vasos proliferantes hacia la lnea de fractura y
asociada a ensanchamiento local del canal medular por resorcin osteoclstica de las
partes internas de la cortical, necroticas o viables, cerca de la fractura.

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Callo periostico.
No es necesario recordar el enorme potencial repa rador del periostio. Al
segundo da empiezan a proliferar las clulas encargadas de la reparacin sea,
sobre todo en la capa profunda del periostio cercano a la fractura, aunque no en
contacto directo con la misma. Esta capa se vuelva mas gruesa por la proliferacin
celular activa que ocurre entre las celulas osteogenas. Hacia los 10 das se ha
formado un collarn de tejido muy celular alrededor de cada fragmento de la
fractura. La zona central, inmediatamente adyacente a la frac-tura, permanece libre
de callo hasta que se completan los puentes de tejido de un extremo seo al otro.
El hueso y despus el cartlago se depositan en la masa histica en crecimiento. Los
dos collarines de callo, fijados al hueso a cierta distancia de la fractura, crecen hacia
arriba y uno hacia otro, for-mando un arco sobre el foco.
El espacio del foco de fractura es invadido por histiocitos, fibroblastos y tras
celulas , algunas de las cuales parecen haber emigrado desde los tejidos
extraperiosticos antes de que se terminara el arco del callo.
Al principio, la mayora del hueso est en la parte ms antigua del callo y la
mayor parte del cartlago, en la zona mas nueva. Esto es as porque los capilares
situados entre las clulas osteognicas tambin prol iferan, pero no tan
rpidamente. En consecuencia, las celulas osteogenas situadas mas profundamente
en los collares se diferencian en presencia de riego sanguneo, en consecuencia, se
transforman en osteoblastos y forman trabculas seas. Estas quedan firmemente
unidas al hueso aunque este sea hueso necrtico. Las celulas osteogenas de la
parte ms superficial del collar parecen crecer tan rpidamente que los capilares del
periostio no pueden hacerlo en proporcin. Estas clulas deben, entonces,
diferenciarse en un medio no vascular llegando a con-droblastos y condrocitos.
El tejido que llena el espacio destinado al callo puede ser seo, cartilaginoso,
osteocartilaginoso o fibroso, y su naturaleza puede influir en cual ser el modo de
unin final. El cartlago que es de la variedad hialino es eliminado progresivamente
por osificacin endocondral.
Factores que influyen en la formacin del callo periostico.
Ya hemos visto que la isquemia, la hipoxemia y el aumento de la presin de C02
promueven la formacin de cartlago; pero el factor condrognico ms importante
es el movimiento del foco de fractura, por lo que la estabilidad de la misma dar
lugar a la buena formacin del callo peristico. La irrigacin de este callo periostico
es por completo nueva . Algunos vasos proceden del periostio, pero la mayora se
originan en los tejidos blandos extraperisticos, incluido el msculo. Los vasos
neoformados del callo involu-cionan al ocurrir la unin y al final desaparecen
cuando se elimina el exceso de hueso.
Ya que la formacin del callo externo depende de la viabilidad del perinstico esta
estructura se debera alterar lo menos posible durante los procedimientos
quirrgicos.
Hemos de recordar que la proliferacin vascular derivada de los msculos
circundantes aumenta el crecimiento de los collarines periosticos del callo. La
magnitud del desplazamiento inicial es un factor fundamental para retrasar la unin
de la~ fracturas de huesos largos por callo perifrico, quiz porque el gran
desplazamiento va asociado a necrosis seas y muscular extensa. Smith ha
observado un efecto estimulador del callo inicial al retrasar la intervencin de 1 a 3
semanas en radio, cubito y tibia y utilizar fijacin interna.
No puede sintetizarse callo a partir de periostio necrtico, pero en aquellas
fracturas conmuta en las que hay necrosis sea y periostica extensa suelen
cicatrizar con callo axuberante. Esto se explica por la salida de tejido osteognico
de la mdula o periostio o por el fenmeno de induccin citado al inicio. (Fig. 4,5,6)
4.- La unin se puede conseguir de dos maneras: por extensin de la osificacin,
es decir, directamente, o, indirectamente, despus de la fibrosis del coagulo de
fibrina celularizado que llena el foco de la fractura. La anchura de la solucin de
continuidad es un determinante importante para que la unin sea sea o fibrosa.
En el hombre, la unin sea de las fracturas tibiales puede ser imposible o muy
lenta si excede de 1 cm. La unin en los huesos esponjosos o en las partes de ellos
predominantemente esponjosas es a costa del callo medular, mientras que en los
huesos tubulares es tanto medular como periostico. Sin embargo, se ha observado
que la osteogenesis medular puede sustituir a la periostica, y viceversa, pa ra la
unin sea.
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Unin Fibrosa.
La interposicin del periostio o de los tejidos extraperiosticos puede facilitar la
fibrosis en el foco de fractura. Algunos autores creen que la no presencia de un
sistema de induccin en la unin sea en las fracturas de cicatrizacin lenta de la

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Fig. 4, Dibujos para demostrar los collares peristicos que se forman , se

acercan uno al otro y acaban fundindose en la reparacin de una
fractura . Los dibujos muestran tambin la formacin de callo interno y la
manera como las trabculas se fijan a los fragmentos originales. El hueso
vivo de los fragmentos originales es gris claro; las partes muertas son de
color gris oscuro; el hueso nuevo en los callos externo e interno est
pintado en negro . En el callo externo el cartlago est con punteado
ligero; las clulas ostogenas proliferantes con punteado fuerte.

sustancia fibrosa. Predisponen a la fibrosis: fracturas en los hueso tubulares

grandes, la le-sin grave de los tejidos blandos, la necrosis extensa de los extremos
seos, un foco de fractura ancho, la fractura conminuta y la infeccin,
Fracturas con superposicin y anguladas.
En las primeras suele ocurrir la fusin del callo periostico de un lado con el callo
medular del otro; en la superposicin total encontramos una fusin laterolateral del
callo p-eritico que prolifera a partir de las superficies en contacto.
En las fracturas anguladas se forma mucho callo periostico en el lado del ngulo
agudo del fractura, que tiende a llenar la deformidad cncava. La proliferacin
fibroblstica es entonces mayor que la usual y la unin puede ocurrir por osificacin
en un lado y por tejido fibroso en otro.
Unin sin callo radiolgico.
Se ha observado que la utilizacin de la fijacin rgida con placa de compresin
axial en una tibia fracturada daba lugar a la unin sin callo radiolgico. Esto es
debido a que la unin de las corticales es por reparacin secundaria mediante callo

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fibroso, y despus osteofibroso, modificada de tres modos por la aplicacin de la

placa. Primero, al lograr la estabilizacin, la placa no dej que se produjera mas que
poco callo o ninguno; segundo, al impedir el choque de los fragmentos, la placa
permiti que se desarrollaran pequeas hendiduras entre los extremos corticales
en resorcin, y tercero, al mantener una alineacin perfecta, redujo la probabilidad
de que el callo medulo endstico de un fragmento se uniera con el callo periostico
delotro.
Unin retardada y falta de unin.
Se define como la persistencia de la unin fibrosa o fibrocartilaginosa por un
tiempo demasiado largo, y se debe casi siempre a alguno de los factores anotados.
Es frecuente en fracturas diafisarias de cubito, radio y tibia.
5.- Conforme el cartlago de 1 callo. es sustituido por hueso, este se va
remodelando de manera gradual, devolviendo al hueso a su estado original, por
resorcin de las trabculas ya no necesarias.
Hay que recordar que las deformidades de angulacin, rotacin y acortamiento
no se pueden corregir en el adulto.
Reparacin y unin primaria
Se refiere a al que tiene lugar con poco o ningn tejido de granulacin.
Los trabajos de Schenk y Willenger, as como de Barren y Rahn, sobre el uso de
placas de compresin axial demostraron la consolidacin primaria.
La unin de las corticales fue precedida por un ensanchamiento osteoclastico de
los conductos haversianos a ambos lados de la fractura, asociado a tunelizacin
sea interna, dirigida primero hacia la lnea de fractura y que luego la atravesaba,
producida por conos incisivos osteoclasticos. Luego, los osteoblastos del
revestimiento de estos tneles depositaron hueso neoformado en su interior, con lo
que soldaron la fractura.
Se ha observado que la cortical implicada con la placa sufre una (( osteoporosis))
por alivio de la sobrecarga, cosa que se recupera con el tiempo y la re tirada del
material. Segn Ham la llamada consolidacin primaria de una fractura no es
resultado de un tipo diferente de consolidacin, y que la fijacin rgida mediante
placa sustituye nada ms que al callo externo, mientras que el callo interno
derivado de endostio y medula ayuda a proporcionar cierta cantidad de hueso
nuevo para el proceso de remodelacin.

Fig. 5. Dibujo de costilla de conejo fracturada una semana antes: corte

teido con hemaxotilina y eosina. Lo que muestra el dibujo es lo que
puede verse con microscopio de poco aumento, pero los detalles se han
presentado con aumentos diversos.

..

Capas fibrosa
y ostegena
del periostio

...

Consolidacin de la fractura
en el cartlago articular
El cartlago hialino de las superficies articulares tiene poca capacidad de
regeneracin.
La consolidacin o no se llega aconseguir o lo hace mediante tejido fibroso .
Tanto en este caso como en la presencia de escaln en la superficie articular dar
lugar a una artopatia degenerativa local.
A destacar los trabajos sobre movimiento pasivo continuo de Salter.

Bibliografa
Hueso muerto

Callo interno

Fig. 6. Dibujo de un corte logitudinal de costilla de conejo con fractura

producida dos semanas antes: tincin con hemaxotilina yeocina.

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1. ROBERT OWEN, J.GOODFELLOW, p, SULLOGH: Fundamentos Cientficos de

Ortopedia y Traumatologa; Salvat editores, 1984.
2, HAM: Fundamentos de Histologa. 1979,
3, HAM. A, W. y HARRIS W, R. : En Bourne. G, H, (ed.): The Biochemistry and
Phisiology of Bone, ed, 2, vol. 3, p, 338. New York, Acad, Press. 1971

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