UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

LICENCIATURA EN ENFERMERIA
MDULO DE ENFERMERA EN LA SALUD DEL ADULTO
MODULO

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Y
ANGINA DE PECHO
Camorlinga Abastida Jessica
Gomez Zuiga Jonathan
Guevara Camarillo Guillermo
Rosales de Los Santos erick

INTRODUCCIN

La enfermedad isqumica del miocardio y sus complicaciones

causan el mayor nmero de muertes en Mxico . Ms del 50 %
de las personas afectadas fallecen antes de llegar al hospital.
Son muchos los factores que pueden romper el equilibrio entre
aporte y demanda de oxgeno en el miocardio, desequilibrio que
puede ocasionar isquemia o infarto, pero la causa ms comn es,
con mucho, la aterosclerosis de las coronarias epicrdicas, que da
lugar a la llamada enfermedad de las arterias coronarias. Es un
trastorno ocasionado por factores mltiples, y las investigaciones
epidemiolgicas han identificado siete causas principales: edad,
sexo
masculino, antecedentes familiares, tabaquismo,
hipertensin, hipercolesterolemia y diabetes mellitus .

OBJETIVOS

Describir los factores precipitantes, los tipos. Las

manifestaciones clinicas, los cuidados de colaboracion y la
atencion enfermera para la angina de pecho.
Describir la fisiopatologia del infarto de miocardio, desde
el comienzo de la lesion y a lo largo del proceso de
curacion.
Describir las manifestaciones clinicas, las complicaciones,
los resultados del estudio diagnostico y los cuidados de
colaboracion para el paciente con infarto al miocardio.

Describir las intervenciones de enfermeria en el paciente

despues de infarto de miocardio

Describir los factores de riesgo , tipos, presentacion clinica

ylos cuidados para el paciente con riesgo de muerte suibita
de origen cardiaco.

CONCEPTO

Es una necrosis del musculo cardaco como

consecuencia de una isquemia severa. La isquemia
se presenta por una oclusin coronaria aguda de
origen trombotico que se produce tras la ruptura de
una placa de ateroma vulnerable.

ETIOLOGIA

Disminucin del aporte

de oxgeno al miocardio
Obstruccin de las
coronarias
Obstruccin fija
Aterosclerosis
Causas diversas
Espasmo arterial

Disminucin del riego coronario

Disminucin del gasto cardiaco
Hipotensin general
Anemia grave
Incremento de las necesidades de
oxgeno del miocardio
Inotropa miocrdica elevada
Hipertrofia miocrdica

ANATOMIA

El endocardio: una membrana serosa de endotelio y tejido

conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en
contacto la sangre.
El miocardio, es una masa muscular contrctil. El msculo
cardaco propiamente dicho; encargado de impulsar la
sangre por el cuerpo mediante su contraccin.
El pericardio es una membrana fibroserosa de dos capas, el
pericardio visceral seroso o epicardio y el pericardio
fibroso o parietal, que envuelve al corazn y a los grandes
vasos separndolos de las estructuras vecinas.

ANATOMIA

FISIOLOGIA

El miocardio es el tejido muscular del corazn,

msculo encargado de bombear la sangre por
el sistema circulatorio mediante contraccin.
Es un msculo
autoexcitable.

miognico,

es

decir

En las aurculas, las fibras musculares se

disponen en haces que forman un verdadero
enrejado y sobresalen hacia el interior en
forma de relieves irregulares. su composicin
es de carpios, mitocarpianos y mitocardios.
En los ventrculos, las fibras musculares
alcanzan su mayor espesor sobre todo en el
ventrculo izquierdo, siendo este el encargado
de bombear sangre oxigenada a travs de la
arteria aorta.

3 arterias
epicardicas
Coronaria derecha

Descendente
anterior

Arteria circunfleja

El circuito coronario se compone de compartimentos:

Uno de conductancia: arterias coronarias epicardicas.

Uno de resistencia: arteriolas y vasos de hasta

400nm.

Los vaos de resistencia regulan el propio aporte

sanguineo del corazon de acuerdo a sus necesidades
metabolicas.

La circulacion arterial coronaria esta diselada para abastecer

de sangre al miocardio acorde a los amplios y rapidos cambios
en sus necesidades de trabajo.

La sangrearteria provee de oxigeno y de otros sustratos al

miocardio y la sangre nevosa remueve los productos de
desecho metabolico, asegurando condiciones optimas de
trabajo de los cardiomiocitos.

FISIOPATOLOGA DEL INFARTO

AGUDO
DE MIOCARDIO
1.La isquemia introduce cambios importantes en dos
funciones significativas de las clulas miocrdicas, a saber:
la actividad elctrica y la contraccin.
2. Las clulas miocrdicas isqumicas y las normales surge
una diferencia de potencial elctrico que genera gran parte
de las arritmias que concurren con la angina o el infarto
agudo.

3. La limitacin de la contractilidad del msculo cardiaco

modifica la funcin ventricular izquierda.
4. Al principio hay prdida de la relajacin diastlica
normal, lo que produce menor distensibilidad ventricular y se
manifiesta en clnica por un S4 audible.
5. Si la isquemia se intensifica, la contraccin sistlica se
pierde y el rea afectada se vuelve hipocintica o acintica.

6. en caso de surgir infarto, el rea pierde pronto movilidad,

en cuestin de minutos a horas, y se vuelve discintica, con
movimientos paradjicos que acompaan a las contracciones
sistlicas, todo lo cual disminuye la fraccin expulsada.
7. para conservar el gasto cardiaco, a menudo el aparato
cardiovascular se compensa incrementando la presin de
llenado para mantener un volumen sistlico adecuado,
mediante el principio de Frank-Starling, o aumentando la
frecuencia cardiaca, lo que exacerba an ms la isquemia del
miocardio.

8. La principal consecuencia de la contractilidadn

deficiente es la falla de la bomba ventricular
izquierda. Cuando el dao afecta 25 % del miocardio
ventricular izquierdo, por lo general se presenta
insuficiencia cardiaca, y si alcanza 40 %, es frecuente
el choque cardiognico.

TIPOS DE IM

Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el

grosor de la pared ventricular, suele deberse a
aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.

Infarto subendocardico: limitado al tercio interno de

la pared ventricular y es por aumento de demanda
cardiaca pero un aporte limitado.

Ruptura o
erocion de la
capa fibrosa

Agregacion de
lipidos, celulas
inflamatorias,
radicales libres.

Activacion
del proceso
de
coagulacion

Adhesion y
agregacion
de
plaquetas.

Formacion
de trombo
oclusivo

Trombo oclusivo

isquemia

necrosis

Disminucin
del volumen de
eyeccin

Alteracion
es del
ritmo
cardiaco

Insuficienca
cardiaca

SIGNOS Y SINTOMAS

La sintomatologia tipica es:

Dolor toracico repentino, tipo opresivo

y prolongado, irradia hacia los brazos y
hombros preferentemente del lado
izquierdo, a mandibula y cuello.

La disnea s prodce por reduccion del

gsto cardiaco izquierdo producioendo,
insuficiencia ventricular izquierda.

Consecuencia= edema pulmonar

Otros sintomas incluyen:

Diaforesis

Debilidad

Vertigo

Palpitaciones

Nauseas

Vomito

Desmayo

Las mujeres experimentan sintomas diferentes al de los

hombres, lo sintomas mas comunes son:

Disnea

Debilidad

Fatiga

Somnolencia

Se manifiestan hasta un mes antes previo a la aparicion clinica

del infarto isquemico. Dolor en el pecho menos predictivo.

SINTOMATOLOGIA ATIPICA

Con mayorr frecuencia en ancianos

Puede presentarse con dolor en localizaciones no
frecuentes, acompaado con disnea subita.
Puede presentarse conmo sincope, accidente cerebro
vascular, ansiedad, depresion, extrema debilidad.
Asintomaticos = son aproximadamente cuatro de los
casos de infarto:
Frecuente en personas con BM, hipotensos, edad
avanzada y posoperatoris.
Suelen ser de menor extension y de localizacion
diafragmatica.

EXAMEN FISICO
El paciente se parecia:
Inquieto
Palido
Sudoroso
Con sifras de tension arterial variables
Con taquicardia
En la auscultacion se aprecia con alta frecuencia , la presencia
de un cuarto ruido y un galope que manifiesta la disfuncion
ventricular.
Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por
disfuncion isquemica del musculo papilar.

COMPLICACIONES

MECANICAS: ruptura de pared libre, ruptura del musculo

papilar. Ruptura de sptum interventricular. Pseudoaneurisma.
ELECTRICAS:
arritmias
vetriculares,
taquicarda
ventricular,fibrilacion ventricular, ritom indoventricular
acelerado, taquicardia de la union. Arritmias supraventriculares:
fibrilacuion auricular, flutter auricular, taquicardia paroxistica.
Bradiarritmias.
HEMODINAMICAS:
cardiogenico

edema

pulmonar

agudo,

shock

DIAGNOSTICO
Segn la OMS el diagnostico de IAM esta basado en la
presencia de al menos dos de los siguientes criterios.
1.- dolor de origen cardiaco
2.- alteraciones del ECG
3.- aumento de los marcadores cardiacos

VALORACION DE KILLIP Y KIMBALL

ELETROCARDIOGRAMA

Tres signos electrocardiograficos especificos:

Isquemia:
Aparicion de ondas T negativas

Lesion:
Elevasion del segmento ST

Necrosis
Onda Q profunda

MARCADORES CARDIACOS

Elevaciond e enzimas cardiacas:

La creatina fosfokinasa total (CK), regula la disponibilidad de
energia en las celuldas musculares.
La lactato deshidrogenasa(LDH) interviene en el metabolismo
anaerobico de la glucosa.
La aspartato transaminasa( GOT O AST) participa en el
metabolismo de algunos aminoacidos.
Aparecen despues de un iam , pero no son especificos del
corazon.

TRATAMIENTO

El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:

Restauracion del flujo coronario mediante farmacos
uo procedimientos invasivos.
Eliminacion de episodios isquemicos recurrentes a
traves de tratamientos antitromboticos optimozados.
Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis
miocardica.

Aspirina: intenta prevenir la reoclusion durante la fase aguda del

infarto. Bloquea la formacion de tromboxano A2 produciendo un
rapido efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores

arteriales coronarios que siminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquemico.

BLOQUEADORES: interfieren en la accionde las

catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante la
sutuacion de estres:

Disminucion del consumo de oxigeno

Reduccion del area necrotica

Efecto antiarritmico

Antitromboticos: la heparina no fraccinada ejerce su efecto al

acelerar la accion de la antitrombina circulante, evita el
crecimiento del trombo pero no destruye el ya formado.
Bloqueadores del canal de calcio: porducen una vasodilatacion
coronaria y reduce las resistencias vasculares perifericas.

BIBLIOGRAFA

1.Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction

in a coronary care unit. A year experience with 250 patients.
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2.Secretara de Salud. Mxico: Salud 2002.
3.Tintinalli JE, Ruiz E, Krome R. Medicina de Urgencias.
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Revisada: 09/08/13