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GENERALIDADES
CONCEPTOS BÁSICOS:
TÓXICO :
Cualquier sustancia que al entrar en contacto con el
organismo produce, a través de una acción química, un efecto
perjudicial.
TOXICIDAD
Propiedad de una sustancia química para originar una lesión
TOXICIDAD LOCAL:
Es la que ocurre en el sitio de contacto entre el tóxico y el
organismo.
TOXICIDAD RETARDADA
Es la aparición de efectos tóxicos después de la exposición
aguda que se presenta con rapidez o después de un intervalo.
LA TOXICIDAD DEPENDE
DOSIS ADMINISTRADA
Terapéutica
Tóxica
Letal
DOSIS LETAL (DL)
Cantidad de tóxico que puede producir la muerte
DOSIS LETAL 50 (DL50)
Cantidad de tóxico que causa la muerte al 50% de la población
expuesta
DOSIS LETAL MINIMA (DLm)
Cantidad + pequeña que puede producir la muerte
DOSIS TOXICA MININA (DTm)
Dosis capaz de producir efectos tóxicos
DOSIS AGUDA:
Cuando el elemento tóxico ingresa al organismo de una vez o
en muy corto tiempo.
DOSIS CRÓNICA:
Cuando ele lemento tóxico ingresa al organismo en veces
repetidas.
VIAS DE INTOXICACIÓN
Oral, respiratoria, cutánea, mordedura o picaduras, IV Y IM
VIAS DE ABSORCIÓN:
ENTERAL: Subling
ual
Oral
Rectal
PERCUTANEA:
PARENTERAL
Epidermis
Estrato córneo
Dermis
MUCOSA:
Ocular
Bucal
Nasal
Vaginal
SUBCUTÁNEA
INTRADÉRMICA
INTRAMUSCULAR
INTRAVASCULAR:
Intraarterial
Intravenosa
INTRAPERITONEAL
INHALATORIA:
TRACTO SUPERIOR: epitelio ciliado
TARCTO INFERIROR :alvéolo
UNA PERSONA PUEDE INTOXICARSE DE 4
MODOS:
1. POR VIA RESPIRATORIA
Inhalación de gases tóxicos como fungicidas, herbicidas,
plaguicidas, insecticidas, el humo en caso de incendio; vapores
químicos, monóxido de carbono, (que es producido por los
motores de vehiculos); el bióxido de carbono de pozos y
alcantarillado y el cloro depositado en muchas piscinas así
como los vapores producidos por algunos productos
domésticos (pegamentos, pinturas y limpiadores).
2. A TRAVÉS DE LA PIEL
Por absorción o contacto con sustancias como plaguicidas,
insecticidas, fungicidas, herbicidas; o los producidos por
plantas como la hiedra, el roble y la diesembaquia.
INOCULACIÓN:
Por picaduras de animales que producen reacción alérgica
como la abeja, la avispa y las mordeduras de serpientes
venenosas.
INYECCIÓN DE MEDICAMENTOS:
Sobredosis, medicamentos vencidos o por reacción alérgica a
un tipo específico de medicamentos.
SEÑALES DE INTOXICACIÓN
Según la naturaleza del tóxico, la sensibilidad de la víctima y la vía de penetración, las
señales pueden ser:
ORINA
AIRE INHALACIÓN
HECES
ÓRGANO
AGUA INGESTIÓN PLASMA BLANCO
AIRE
COMIDA ABSORCIÓN ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN
CUTÁNEA METABOLISMO
EXPOSICIÓN
ALMACENAMIENTOS DE LOS TÓXICOS
Sangre, vísceras
Tejido adiposo y órganos (cerebro y hígado)
Tejido poco rígido( hueso, diente, pelo, uñas, cartílagos)
VÍAS DE ELIMINACIÓN
Orina
Bilis
Heces
Exalación de aire
Leche y sudor, saliva, uñas, pelo
Dados los muy diversos mecanismos a través de los cuales un tóxico puede
actuar sobre diferentes órganos o sistemas, así como la gran variabilidad en la
dosis absorbida y la diversidad de complicaciones, no debe extrañar que las
manifestaciones clínicas de una intoxicación, aguda o crónica, puedan ser muy
diferentes.
1. Analíticas general
2. Toxicológica
3. Radiografía y el ECG
El hematócrito, la glucemia, la creatinina, el ionograma y el equilibrio ácido-
básico constituyen los cinco parámetros de los que se debe disponer para
evaluar y tratar cualquier into-xicación clínicamente grave; a ellos deben
añadirse otros (gasometría arterial, calcemia, protrombina, osmolaridad, hiato
aniónico, etc
ABSORCIÓN DIGESTIVA
Es la absorción de mayor importancia epidemiológica, yaque en el 70%
de los pacientes que acuden a urgencias, es ésta la vía a través de la
cual ha contactado el tóxico con el organismo.
VACIADO GÁSTRICO
CATÁRTICOS
Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato magnésico, el
manitol y el sorbitol.
Están indicados para contrarrestar el estreñimiento que provoca el carbón
activado, pero su utilización aislada no ha demostrado tener influencia en la
evolución del enfermo intoxicado.
INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA
AGUDA
La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la ingesta
de fármacos con efecto sedante e hipnótico.
EFECTOS:
Depresión generalizada del SNC y del centro
respiratorio, de forma que la observación de una
focalidad neurológica debe hacer reconsiderar el
diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia
de un problema neurológico focal concomitante.
Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por efecto
sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol.
ORIGEN:
Derivado del núcleo 1,4-benzodiazepina.
MECANISMO DE ACCIÓN
La acción principal de la benzodiacepina está relacionada
con el GABA. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema
nervioso central.
TOXICIDAD:
Los síntomas más comunes en pacientes que toman dosis elevadas con
frecuencia o bien dosis terapéuticas de forma continuada y que suprimen las
tomas son:
Insomnio de rebote, irritabilidad, temblor, sudoración,
espasmos musculares, intolerancia a la luz y ruidos.
TRATAMIENTO:
Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia respiratoria,
neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que
hayan surgido en dichas áreas; la hipotensión se corrige fácilmente con
el aporte de volumen intravenoso.
El vaciado gástrico y el carbón activado por vía digestiva deben indicarse
en las primeras horas postingesta.
El flumazenilo es el antídoto específico, ya que actúa como un
antagonista competitivo con alta afinidad por los receptores de las
benzodiazepinas.
Está indicado para revertir el coma, en bolos de 0,25 mg/min por vía
intravenosa.
Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia
se debe repetir la dosis, puesto que tiene un t1/2 más corto (20-45 min)
que las benzodiazepinas, o indicar una perfusión intravenosa de 0,25
mg/h.
Como efectos secundarios puede producir un síndrome de abstinencia si
existe utilización crónica de benzodiazepinas y desencadenar un cuadro
convulsivo en pacientes epilépticos.
CLASIFICACIÓN DE BARBITÚRICOS
DOSIS LETAL:
Barbitúricos de acción corta: 3 g
Barbitúricos de acción larga: 5 g
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Son variables dentro del transcurso del proceso, esto es fácil de
explicar sis e entiende que su acción farmacológica va desde la acción
farmacológica va desde la sedación hasta la anestesia, en relación con la
dosis absorbida.
Náusea, vómito, respiración lenta, problemas de equilibrio acido-básico.
Hipotermia, pupilas mióticas, en casos severos se observa anoxia, es
posible encontrar midriais.
MEPROBAMATO
MECANISMOS DE ACCIÓN
Acción fármacológica básica: disminución de la función del sistema nervioso
central con efectos:
Hipnosedantes
Anticonvulsivantes
Antiespasmódicos
Antihistamínicos
DOSIS TÓXICA
Dosis tóxica con producción de coma a partir de los 2,4 gramos
Dosis letal: 8 gramos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución del nivel de conciencia precedida de mareo y estupor con
coma que persiste 2-4 días.
A altas dosis aparecen delirio, hiperreflexia, fasciculaciones musculares,
mioclonías y convulsiones.
Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos: púrpura, hemorragias
retinianas y gastrointestinales.
Depresión cardiovascular y respiratoria menos intensa que en el caso de
los barbitúricos.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Síndrome hipnosedante con hipertonía y posibles convulsiones.
TTO:
Vaciado gástrico, con al administración de carbon activado por vía
digestiva y en dosis repoetidas de cada 4 hrs y todas las medidas de
apoyo generales.
FARMACOCINÉTICA:
Absorben rápidamente por tracto gastrointestinal y se
unen mucho a proteínas plasmáticas y a tejidos, por eso tienen
gran volumen de distribución (10 – 50L/Kg.). La eliminación es
lenta.
MECANISMOS DE ACCIÓN:
Bloquean la recaptación de NA y 5-HT, lo que las aumenta en el
espacio sináptico, y también bloquean al receptor presináptico
alfa-2, con lo que aumentan más la liberación de aminas.
Esto produce, con el tiempo, downregulation de los receptores
beta-2 y 5-HT2.
Acción antidepresiva:
EFECTOS ADVERSOS:
EFECTOS CENTRALES:
Confusión, pérdida de memoria, mareos, delirio.
EFECTOS PERIFÉRICOS:
Boca seca, visión borrosa, retención urinaria,
taquicardia, constipación.
INTERACCIONES:
DOSIS TOXICA:
Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las de
20-40 mg/kg.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Producen una acción sistémica anticolinérgica:
Midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas,
taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y
temblores.
A DOSIS IMPORTANTES PRODUCEN:
disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-dal,
mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria,
liberación de reflejos plantares y convulsiones.
Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar menos
de 8 h.
Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según diversas
series, presentan depresión neurológica.
Síntomas en SNC: excitación, delirio, convulsiones, coma y depresión
respiratoria.
DOSIS TÓXICA:
Ingestas superiores a 2 mg/kg.
SÍNTOMAS:
Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatología:
Ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones,
enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea.
EN CASOS GRAVES :
Hipertensión e incluso shock, bradicardia y asistolia.
La asociación con un simpaticomimético, antide-presivo
cíclico, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino
tinto, cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una
crisis hipertensiva. También puede producirse una
depresión del sensorio, temblores, mioclonías,
convulsiones e hipertermia.
El diagnóstico es clínico.
TRATAMIENTO:
El tratamiento consistirá en las medidas generales de
apoyo y la extracción del tóxico de la vía digestiva.
FENOTIAZINAS
o Es el grupo de neurolépticos o tranquilizantes
mayores más utilizado en el tratamiento de las
psicosis.
o Su efecto tóxico está ligado a los efectos
sobre el SNC, el SNA y el sistema
o extrapiramidal.
o Bloquean los receptores dopaminérgicos, his-
tamínicos, a1 y a2 adrenérgicos, muscarínicos y
serotoninérgicos.
SALICILATOS
ACIDO ACETILSALICILICO
FORMULA:
Uso clínico:
Se utiliza en:
Artritis reumatoide, fiebre reumática
Reduce la incidencia de ataques de isquemia, la angina inestable,
trombosis de las arterias coronarias con infarto al miocardio.
FARMACODINAMIA:
Posee 4 efectos:
1.- Efectos antiflamatorios:
DOSIS TÓXICA:
DOSIS TERAPEUTICA:
Disminuyen la protrombina al
Obstaculiza la
dificultar la utilización de vitamina K
agregación plaquetaria y
en el hígado.
prolonga el tiempo de
En presencia de ácido aspartico
hemorragia
produce lesiones directas sobre al
mucosa y hemorragia consecuente
Eliminación se realiza mediante excreción renal.
DATOS DE LABORATORIO
PREVENCIÓN:
No seden administrar salicilatos a niños con varicela,
influenza y otras infecciones virales
No aplicar repetidamente ungüentos que contengan
ácido salicílico sobre al superficie extensa del cuerpo.
F.I: Dosis ↑ 50 mg
ORGANOS AFECTADOS: hígado y riñón
CAUSA TOXICA:
Hemorragia, disfunción hepática y renal
SÍNTOMAS
I- 0-24 hrs tras ingestión
II- 24-48 hrs postingestión:
hepatotoxicidad.
III- 48-96 HRS
DATOS LAB
Hipoglucemia
Creatina plasmática – 100 micromoles
OTRAS INTOXICACIONES
MEDICAMENTOSAS
TEOFILINA
TRATAMIENTO:
Vaciado gástrico y sobre todo el carbón activado en dosis repetidas,
incrementando su eliminación ene el tyerriorio intestinal.
La hemoperfusión es el método de depuración extrarrenal de elección
en las intoxicaciones graves.
ANTIPSICOTICOS:
LITIO
Los antipsicóticos son fármacos empleados ampliamente
en el tratamiento sintomático de las psicosis (esquizofrenia, trastornos
bipolares, etc.).
Litio
Es un catión que penetra en las células intercambiándose con Na+ y K+. Al
parecer estabiliza las membranas celulares y su presencia en exceso deprime la
excitación neural y la transmisión sináptica.
MECANISMOS DE ACCIÓN
Neurolépticos
Los efectos anticolinérgicos son responsables de la
taquicardia, sequedad de mucosas, etc.
El bloqueo a-adrenérgico genera hipotensión y miosis.
Las reacciones extrapiramidales son, probablemente,
causadas por el bloqueo de los receptores
dopaminérgicos.
CINÉTICA
Absorción gastrointestinal: rápida y casi completa.
Concentración pico: 1-2 horas
Semivida eliminación: 20-24 horas, aunque sujeta a
cambios individuales, por la edad y por el tratamiento
continuado.
No hay fijación a las proteínas plasmáticas.
Volumen distribución: 0'7-0'9 L/Kg.
Acumulación desigual en tejidos (cerebro = plasma)
Lento desplazamiento entre espacios intra y
extracelulares.
El 95% se excreta inalterado por el riñón en relación con el filtrado
glomerular, disminuyendo con la edad y en caso de insuficiencia renal o de
intoxicación. El 80% se reabsorbe en el túbulo proximal, aumentando ésta por
el uso de diuréticos, deshidratación o menor ingesta de sal
FISIOPATOLOGÍA:
La intoxicación por litio puede ser aguda o crónica, dependiendo de si
corresponde a uan dosis tóixica única o resulta de la ingestión devarias dosis,
tiempoprolongado de dosis supraterapéuticas o alteracionesorgánicas que
modifiquen su farmacocinética.
DATOS CLINICOS:
Diarrea, vómito, dolor abdominal, especialmente en la intoxicación aguda.
En forma gradual o insidiosa pueden aparecer las manifestaciones nerviosas,
consiste en disartria, somnolencia, irratibilidad, confusión, incoherencia,
apatía, temblores musculares y otras disotonías e hiperreflaxia, tinitus.
SI EL CUADRO PROGRESA:
Ataxia, movimientos esterotipados, torsiones
musculares, convulsiones, coma, colapso cardiovascular
con oliguria o muerte.
DIAGNÓSTICO LABORATORIO:
Confirmación por laboratorio:
Los niveles terapéuticos varían entre 0,6-1,2 mEq/L.
TRATAMIENTO
Medidas de soporte general (protección de la vía aérea,
reposición de la volemia, etc.).
Eliminación de litio: Diuresis forzada, hemodiálisis o
hemofiltración continúa según niveles y estado clínico.
Fluidoterapia + Diuresis forzada :
Niveles 1'5-2'5 mEq/L | Función renal conservada |
Intoxicación reciente.
Hemodiálisis :
Niveles >3'5- 4 mEq/l
Niveles 2-4 mEq/l y signos neurológicos severos (coma,
convulsiones)
HEMOFILTRACIÓN CONTÍNUA
o Inestabilidad hemodinámica
o Imposibilidad de realizar HD
o Gravedad moderada
ORIGEN
Es una 4-aminoquinolina sintética formulada como sal de fosfato para su
uso oral.
FORMULA QUIMICA
FARMACOCINÉTICA
Se absorbe con rapidez y casi por completo por la vía gastrointestinal,
alcanzando [ ] plasmáticas a las 3 horas y se distribuye rápidamente en los
tejidos.
SU VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN ES DE:
100-1000 L/kg y se libera en forma lenta en tejidos y se
metaboliza.
Se excreta por la orina con una vida media inicial de3 a 5 días
pero con una eliminación más prolongada terminal de 1 a 2 meses.
EFECTOS ADVERSOS
Se tolera bien, aun con el uso prolongado.
El prurito es frecuente, son raras las náuseas, vómitos, dolor
abdominal, cefaleas, anorexia, debilidad, visión borrosa y
urticaria.
Las intoxicaciones por este fármaco se caracterizan por poseer una elevada
mortalidad extrahospitalaria debido a la facilidad con que provoca paro cardíaco.
INTOXICACIÓN
Ingesta de 1,5-2 g produce una intoxicación grave, que puede ser letal si
supera los 2 g.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El 50% de los casos inician una clínica cardiocirculatoria (disnea, polipnea, hipo-
tensión), con evolución al shock cardiogénico y al paro circulatorio en las
primeras 8 h.
INTOXICACIÓN AGUDA POR
DROGAS DE ABUSO
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
METABOLISMO:
90-98% de alcoholes metabolizado tooalmente.
La cantidad de alcohol etílico de una persona e sposible calcularla
si se conoce la cifra de etanol en un litro de aire respirado y de
multiplicar por 2/3 de su peso en kilogramos.
ETANOL
Etanol
dehidrogenasa
-H
Aido acético
-H Aldehido
Ciclo tricarboxilíco dehidrogenasa
Co2 H2O
Pulmones Orina
INTOXICACIÓN AGUDA
CUADRO DE INTOXICACIÓN
Puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia de
esfínteres, estupor y grados variables de inhibición de la
conciencia.
A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe
riesgo de coma, que pasa a ser profundo y de larga duración a
partir de alcoholemias de 400 mg/dL (88 nmol/L) o más.
Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) se
consideran
potencialmente letales.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA:
SÍNTOMAS:
ϕ Aparecen al poco tiempo de la abstinencia del alcohol y son
máspronunciadas a las 24-36 hrs.
ϕ Pueden desaparecer al reiniciar la toma de etanol o con la
administración de benzodiazepinas.
PRIEMR PERIODO:
Concentraciones de alcohol de 50-150
SEGUNDO PERIODO:
Valores de alcohol: 150-250 mg%
mg% y con efectos sobre la corteza
Singon evidentes de ebriedad:
cerebral.
Logorrea, incoordinación delas
Alteración del amemoria, coordinación
palabras, inestabilidad de la postura y
de ideas y la atención.
marcha, diplopia, nistagmus y pérdida
Se paraliza la inhibición, lo que da como
de control.
resultado la liberación emocional
Disminuye la sensibilidad dolorosa.
(aparente excitación).
Hay sueño,por acción del etanol sobre la
formación reticular.
TRATAMIENTO
La naloxona, antagonista específico de los opiáceos, es el tratamiento de
elección. No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis central,
paro respiratorio, convulsiones, arritmias cardíacas o paro cardíaco, es
prioritario recuperar al paciente con ventilación asistida y manio-bras de
soporte.
Una vez garantizada ésta, o si el paciente respira espontáneamente, se
administrarán entre 0,4 y 0,8 mg de naloxona por vía intravenosa y se
observará la evolución durante unos 2-3 min.
Cualquier cambio en el tamaño de las pupilas, frecuencia respiratoria o
estado de la conciencia debe ser considerado como una respuesta positiva.
Si la primera dosis de naloxona no provoca respuesta, se administrarán
nuevas dosis de 0,4-0,8 mg de naloxona hasta que aparezca alguna
respuesta o se alcancen los 2-4 mg de naloxona.
COMPLICACIONES
complicaciones.
ORIGEN
Se ha utilizado al menos durante 1200
años de costumbre de masacar hojas de
cocapor los nativos de los andes de
Sudamérica.
La cocaína se aisló como sustancia activa en
1860
Sus propiedades anestésicas, en especial su
acción local, se descubrieron hasta 1870-1880.
FORMULA QUÍMICA
INHALADA
DOSIS MORTAL:
Por vía endovenosa para el adulto es 1 g
DOSIS LETAL APLICAD EN MUCOSAS:
30 mg
DOSIS DE ABUSO:
La dosis promedio de abuso vía inhalatoria o vía oral es entre
8.7-14 mg pero puede ser del orden de los 200 mg.
Aunque las complicaciones que ponen en riesgo la vida de los pacientes son más
frecuentes en individuos que se autoadministran la cocaína por vía intravenosa
o pulmonar, éstas también se han descrito tras su consumo por vía intranasal.
TRATAMIENTO:
ENVENENAMIENTO AGUDO:
Mantiene la respiración para retrasar la absorción de la
droga ingerida mediante la administración de carbón
activado y luego eliminarla mediante lavado gástrico o
emesis.
Controle las convulsiones administrando diacepam.
ANFETAMINAS
(
Se consumen generalmente por vía oral aunque a veces se aplica por inyección
intravenosa. Se absorbe en el tubo digestivo y sus primeros efectos aparecen a
los 30 minutos. Se metaboliza en el hígado por hidroxilación, desmetilación y
desaminación oxidativa y se excretan por la orina. Por su liposolubilidad,
atraviesan la barrera hemato-encefálica y llegan al cerebro.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA:
Debilidad
Fatiga
Hipersomnia
Letargia
Hambre compulsiva
Depresión
ORIGEN
Fue sintetizada a finales de
1920
La dextroanfetamina es el
principal miembro de la clase,
aunque después se introdujeron
muchas otras anfetaminas y
derivados como la metanfetamina,
fenmetracina y
metilanfentamina(MDA, éxtasis).
LSD-25
ORIGEN
Es un compuesto químico semisintético que no se da en la naturaleza,
esta relacionado con los alcaloides del cornezuelo del centeno.
FORMULA QUÍMICA
MECANISMO DE ACCION
FENCICLIDINA(PCP,polvo de ángel)
ORIGEN
Es un derivado sintético de la fenilciclohexilamina.
TOXICIDAD
Las sobredosis de PCP son peligrosas, la PCP es secratada hacia el estomago, de
moido que la eliminación quizá se acelere mediante la spiración nasogástrica
continuada.la excreción de ets droga puede acelerarse por la acidificación de la
orina a ph de 5.5
FORMULA QUÍMICA
Psicoestimulante
Efectos sobre la percepción que mimetizan las manifestaciones de las
psicosis agudas esquizofreniformes.
CANNABIS
TOXICOCINETICA
MECANISMO DE ACCIÓN
Los cannabinoides son producto liposolubles con espacio tropismo hacia el
sisteamnervioso.
El individuo que consume por primera vez puede muy pocos efectos y o ninguno
y toso efecto sondepresores
Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, hachís) son muy raras a
pesar de la elevada prevalencia .
INTOXIACACION AGUDA:
La amrihuna ejerce sus efectos ams importantes sobre el SNC y ekl parato
cardiovascular
Una dosis de 20 mg de delta-9-THC produce efectos sobre el:
Animo
Coordinación motora,autopercepción.
Afecta el quilibrio y la estabiliadda dela postura
Las reacciones que pueden exigir atención sanitaria son los ataques de pánico
autolimitados.
El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de la
percepción, conjuntivas congestivas y pupilas isocóricas como signos y síntomas
más relevantes.
Los casos más aparatosos que se han descrito han sido reacciones como
consecuencia de la ingesta oral de alimentos cocina-dos con Cannabis. En
general no se recomienda ningún tratamiento específico.
HISTORIA
El uso del cannabis se ha registrado pop miles de años, especialmente en
los paises orientales orientales como la china e india.
Se ha comprobado que se conocía desde los griego s en la plenitud de su
civilación , así como en las naciones árabes un poco más tarde.
La marihuam es una mezcla de de materiles vegetales picados que se
asemeja a hierba podada, de ahí su nombre callejero de hierba.
ORIGEN QUÍMICO
Se han identificado 3 canabinoides importantes en la cannabis:
Canabinol(CBD)
D9-tetrahidrocanabinol(THC)
Canabinol (CBN)
MECANISMO DE ACCION
EFECTOS CLINICOS
TOXICIDAD
Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos que
pueden producir en el hombre:
Acción irritante intensa
Acción irritante moderada
Gases sin acción irritante.
GASES IRRITANTES
En cambio, los gases muy hidrosolubles (p. ej., amoníaco, ácido sulfhídrico)
provocarán signos y síntomas de irritación de la mucosa del tracto respiratorio
superior evidentes, desencadenando fácilmente un edema de glotis, que
caracteriza la intoxicación producida por dichas sustancias.
La manifestación clínica común y que domina en la intoxicaciónaguda es la
insuficiencia respiratoria. En todos los casos se produce una alteración en el
intercambio gaseoso, que ocasiona de forma característica un hipoxemia grave.
La aparición de los síntomas es inmediata tras la exposición, excepto en el caso
de los vapores nitrosos, en el que puede existir un período de latencia, de
hasta 24 h, entre la exposición y el desarrollo del edema pulmonar.
Aparte de la insuficiencia respiratoria, los gases irritantes pueden producir
cualquiera de los síntomas derivados de la irritación de las mucosas, como
lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo, sensación de opresión
torácica y cianosis.
El estridor laríngeo, manifestación del edema de glotis, predomina en las
intoxicaciones por amoníaco y gas cloro.
El tratamiento consiste en corregir la hipoxemia mediante medidas de soporte
ventilatorio, con presión positiva telespiratoria (PEEP), restablecimiento de la
hemodinamia, trata-miento broncodilatador, antibióticos profilácticos y
analgesia.
El uso de glucocorticoides es controvertido. Si hay síntomas de irritación de
piel y mucosas, se procederá al lavado de las superficies con agua y, en el caso
de los ojos, se utilizará suero salino de forma continua durante al menos 20
minutos.
SULFUROS Y DERIVADOS
2611
PRINCIPALES DISOLVENTES Y GASES INDUSTRIALES
3. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS
• cíclicos
Benceno
Tolueno
ALCOHOLES ALIFÁTICOS
Metanol
Isopropanol
Glicoles
Etilenglicol
Dietilenglicol
Propilenglicol
DERIVADOS NITROGENADOS
Anilina
Toluidina y nitrobencenos
Cetonas
Acetona
GASES IRRITANTES
CON ACCIÓN INTENSA
Sulfuros y derivados
Anhídrido sulfuroso
Flúor y ácido fluorhídrico
Cloro
Amoníaco
Aldehídos
CON ACCIÓN LEVE
Vapores nitrosos
Arsenamina
Bromuro y cloruro de metilo
NO IRRITANTES
Cianuros
Monóxido de carbono
ALDEHÍDOS
Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes.
También se desprenden en incendios sobre todo de industrias
petroquímicas.
Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto más intensos cuanto menor es
el peso molecular (formal-dehído,acetaldehído), cuanto mayor es su
instauración (acroleína) y cuando disponen de algún radical halogenado
(cloroacetaldehído).
VAPORES NITROSOS
Son gases más pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco solubles
en agua.
Se desprenden en silos y en bodegas de barcos donde se almacena grano y
cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se conoce en toxicología
laboral como “enfermedad de los ensiladores”.
Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son
reemplazadas por otras con características de células tipo II. Debido a su baja
hidrosolubilidad prácticamente no provocan lesión alguna del tracto respira-
torio superior y, por consiguiente, las manifestaciones correspondientes al
síndrome irritativo son mínimas.
TRATAMIENTO
ARSENAMINA O ARSINA
GASES NO IRRITANTES
Estos gases se caracterizan por sus efectos tóxicos sistémicos:
CIANUROS
La presencia de carboxiHb
interfiere con la disociación de
El encéfalo y el
O2 a partir de la
corazón son los órganos
carboxihemoglobina remanente,
más afectados
reduciendo así la transferencia
de oxigeno a los tejidos.
Los adultos normales que no fuman tienen [ ] de carboxihemoglobina
menores del 1% de saturación( 1% de )Hb total se encuentra en forma de
carboxihemoglobina), esta concentración se ha atribuido a la formación
endógena de CO a partir del catabolismo del Hem.
Un individuo que respire aire que contenga 0.1% de Co(1000 ppm) podría tener
una [ ] de carboxihemoglobina del 50% aproximadamente.
EFECTOS CLINICOS
Los principales signos de intoxicación por CO son los relacionados con hipoxia
y se presentan en la siguiente secuencia:
Alteración psicomotora
Cefalea y tensión en el área temporal
Confusión y perdida de la agudeza visual
Taquicardia,, taquipnea, síncope y coma
Coma profundo, convulsiones, choque e insuficiencia
respiratoria
CUADRO CLÍNICO.
SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:
SÍNTOMAS INICIALES:
Confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la
conducta y obnubilación. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.
3. ESTADIO DE COMA (COHb superior al 40-45%)
DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis
Acidosis metabólica, paO 2 normal, con saturación de oxígeno reducida
Mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas.
En los casos más graves, con coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el
30%, siendo asimismo frecuentes las se-cuelas neurológicas inmediatas que
recuerdan la encefalopatía postanóxica.
DIAGNÓSTICO.
Tratamiento.
Una vez retirado el paciente del ambiente tóxico, l tratamiento se fundará en:
MECANISMO DE ACCION
EFECTOS CLÍNICOS
ÓXIDO DE NITRÓGENO
Gas irritante parduzco que en ocasiones se relaciona con los incendios.
MECANISMO DE ACCIÓN
OZONO
Gas azulado irritante que se encuentra normalmente en la atmósfera
de la tierra, donde es absorbente importante de la luz UV.
ORIGEN
FORMULA QUÍMICA
Ocasiona efectos sobre el SNC similares a los del etanol, aunque transcurridas
6-24 h se añaden alteraciones visuales, acidosis metabólica con hiato aniónico
(anion gap) elevado, dolor abdominal y disminución del nivel de conciencia.
En el organismo, la alcoholdeshidrogenasa transforma el metanol en
formaldehído, el cual, a su vez, es oxidado a ácido fórmico por la aldehído-
deshidrogenasa.
Es la acumulación de ácido fórmico la que explica el desarrollo de
acidosis metabólica en la intoxicación por metanol.
El etanol puede administrarse por vía intravenosa, en bolo de 1,1 mL/kg en 100
mL de dextrosa al 5% en 15 min y una dosis de mantenimiento de 0,1 mL/kg/h;
la pauta de mantenimiento debe aumentarse en los alcohólicos crónicos y
durante la práctica de la hemodiálisis, manteniendo niveles de etanol en sangre
de 1-2 g/L.
Resulta también eficaz la hemodiálisis, como ocurre con otros alcoholes, con lo
que se eliminan el etilenglicol no metabolizado y los metabolitos ácidos. Debe
efectuarse un control estricto de la calcemia.
DERIVADOS NITROGENADOS
ANILINA
CETONAS
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable
y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a diferencia de los organoclorados,
no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente.
Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre
10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.
FORMULA
Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa, respiratoria y
digestiva.
MECANISMO DE ACCIÓN
Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una
inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce
a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la
consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, que
puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la
muerte.
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
En los casos necesarios, hay que recordar la desimpregnación cutánea.
Tras la ingesta de un insecticida organofosforado debe procederse al vaciado
gástrico, siendo de elección el lavado gástrico, ya que se han descrito rápidas pérdidas
de conciencia.
El carbón activado también está indicado en las dosis convencionales y se aconseja el
uso de purgantes, excepto si existen diarreas espontáneas.
ANTÍDOTOS
Se dispone de dos antídotos, la atropina y las
oximas. La atropina revierte el cuadro muscarínico, al blo-quear
competitivamente la acción de la acetilcolina en los
receptores muscarínicos.
La pralidoxima se presenta habitualmente en forma de
metilsulfato y debe administrarse antes de las 36 h de la into-xicación,
ya que, en caso contrario, la fosforilación de la co-linesterasa
es irreversible. La dosis inicial para un adulto es
de 1-2 g disueltos en 100 mL de suero glucosado al 5%, que
se perfunden por vía intravenosa en 15 min. Si no hay mejo-ría,
se repite la misma dosis al cabo de 1 h y, posteriormente,
cada 8-12 h. En casos muy graves o si recidiva la sintomatolo-gía,
puede continuarse la administración de la misma dosis
(1-2 g/8 h) pero no en bolo sino en perfusión intravenosa
continua, hasta un máximo de 48-72 h. La pralidoxima puede
administrarse también por vía intramuscular.
Aumento de la eliminación. Los insecticidas organofosfo-rados
tienen un amplio volumen de distribución, y se elimi-nan
fundamentalmente por metabolización hepática. No
está justificado el uso de técnicas de depuración renal o ex-trarrenal.
INSECTICIDAS CARBAMATOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin
embargo, la unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente más
inestable, reactivándose en forma espontánea con rapidez.
Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja; además, cruzan
muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones
colinérgicascentrales son mínimas o están ausentes.
CUADRO CLÍNICO
Depende de su toxicidad intrínseca , de la dosis y de la vía de absorción, siendo
superponible al descrito para los organofosforados en relación con los efectos
muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de menor intensidad y duración. En
principio, no provoca manifestaciones del SNC.
LABORATORIO
Intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen cuando ya más
del 50% de la actividad colinesterásica eritrocitaria está inhibida.
Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en los casos
moderados un 80-90%, y en los casos graves más del 90%.
TRATAMIENTO
Los mismos principios generales que se han expuesto para los
organofosforados son también válidos para los carbamatos.
La mayor diferencia terapéutica es que no deben administrarse oximas a
menos que se trate de una intoxicación mixta (organofosforados y
carbamatos).
INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el tracto
digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea.
Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por vía hepática.
MECANISMO DE ACCIÓN
Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal acción
tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el transporte de sodio y
potasio a través de las membranas de los axones; el en lentecimiento de la
repolarización de la membrana de las células nerviosas provoca la propagación de
múltiples potenciales de acción para cada estímulo.
CUADRO CLÍNICO
Se han descrito también algunos casos de aplasia medular, shock e insuficiencia renal,
pero en los pocos casos mortales comunicados, la causa más frecuente de muerte ha
sido la insuficiencia respiratoria o una arritmia cardíaca.
TRATAMIENTO
Medidas habituales de soporte general y descontaminación.
Es particularmente importante la sedación del SNC con diazepam como fármaco de
primera elección.
La excitabilidad miocárdica requiere la monitorización del ECG y tratar de evitar
el uso de aminas simpático miméticas.
La absorción digestiva se combatirá mediante un lavado gástrico (la ipecacuana
está contraindicada), con especial atención a la protección de la vía aérea, dado el
riesgo de vómitos y de convulsiones.
Se administrará también carbón activado y un catártico.
Los organoclorados no tienen antídoto.
Tampoco está justificado el uso de la depuración renal o extrarrenal.
INSECTICIDAS VEGETALES
FUNGICIDAS:
Sustancias conlas cuales e han combinado las palgas ocasionadas por hongos.
HERBICIDAS:
Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en forma
sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.
CLASIFICACIÓN:
FUENTE DE INTOXICACIÓN:
Intoxicación profesional
Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre
Cantidades pequeñas de 6-8 g puede causar lesiones hepáticas, renales y aun
causar hemólisis.
DOSIS TÓXICA:
10-12 g
CUADRO CLÍNICO:
Produce sensación de queadura y dolor de las mucosas, vómito con
bastante rapidez, diarrea, sensación d etenesmo, hematuria, anuria,
hipotensión arterial, convulasiones, pérdida de conciencia.
Daño hepático que lleva a ictericia.
TRATAMIENTO:
Descontaminar el ambiente
Vigilar la respiración, forzardiuresis, previa evaluación de la función
renal y hepática.
FORMULA QUIMICA
o Es un 1-1- dimetil-4,4-bipiridium y se costituye de 2 anillos
idénticos de piridinas, alo cual hace referencia el nombre de
piridinas.
CH3-N+ CH3-N+
Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por la piel
intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El volumen de distribución es muy
amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por vía renal en 3 días.
FUENTES DE INTOIXICACION:
1. Oral
2. Ocular
3. Inhalatoria
4. dérmica
MECANISMO DE ACCIÓN
DOSIS TÓXICA
1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg
2. Intoxicación moderada: 20-40 mg/kg hay daño hepatico, reñal, pulmonar
3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla
orgánicamultisitémica y muerte en 24 a 48 hrs.
CUADRO CLÍNICO
DATOS DE LABORATORIO:
MUESTRA:
Jugo gástrico, vómito, orina ocasionalpara la identificación
deltóxico.
PBAS:
Hemoglucograma completo
BUN , creatinina
AST, ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa
Citotoquímica de orina
RODENTICIDAS
Los rodenticidas son un conjunto de substancias utilizadas para
combatir y exterminar a los roedores. De igual manera, los raticidas, por extensión,
se suelen equiparar con los rodenticidas.
CLASIFICACIÓN:
RODENTICIDAS RODENTICIDAS FUMIGANTES
INORGÁNICOS ORGÁNICOS
Sales de talio Cumarinas (warfina) Cianuros: ácido cianhídrico,
cianuro de calcio
Cinética
SALES DE TALIO
Absorción cutánea y digestiva. Eliminación lenta por vía urinaria (3% diario de
la dosis ingerida).
FÓSFORO
Absorción cutánea, digestiva y ocular.
Eliminación urinaria durante varios días después de la intoxicación.
FLUOROACETATOS
Absorción digestiva rápida.
FLUORUROS
Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días.
CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS
Dicumarol: Absorción digestiva lenta e incompleta. La vida
media depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas.
Superwarfarinas: Absorción digestiva rápida y total. Se unen
a la albúmina en un 99%. Vida media de 37 horas. Volumen de distribución del
11-12% del peso corporal.
TRATAMIENTO
SALES DE TALIO
Lavado con agua y jabón si ha habido exposición cutánea
Lavado gástrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas después) +
carbón activado.
Azul de prusia: 1 g tres veces al día por vía oral o por sonda.
Si no está disponible, puede usarse el carbón activado.
Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial).
Diuresis forzada neutra o depuración con HD si hay criterios
de gravedad.
FLUOROACETATOS
Lavado gástrico.
Medidas sintomáticas.
Se ha sugerido la utilización del alcohol etílico al 10% a dosis de 0,5
ml/Kg.
FLUORUROS
A nivel extrahospitalario se recomienda la administración de leche para
combatir la irritación esófagogástrica.
Lavado gástrico + protectores de mucosa gástrica.
Gluconato Ca++ 10 mg ev, repetibles, si se detecta hipocalcemia o signos
compatibles con esta situación.
Si se detecta hipomagnesemia o torsade de pointes en el ECG: Sulfato
de Mg++ev, repetible.
La HD puede ser efectiva.
CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS
Si hay hemorragias: plasma fresco
Vitamina K a dosis de 0,1 mg/Kg ev.
Monitorizar tasa de protrombina durante varias semanas si se trata de
una superwarfarina.
PNU
Provocar vómito con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico y
administrar después carbón activado y catarsis salina.
Antídoto: Nicotinamida ev. antes de los 60 minutos post-ingesta.
Controlar glucemias y presión arterial.
ESTRICNINA
Lavado gástrico + carbón activado + catarsis salina.
Intubación y ventilación mecánica
Controlar las convulsiones con diazepan o fenitoína.
FUENTES
Los procesos industriales con mayor riesgo son los
quecorresponden a su fundición, soldadura, pulido de
aleaciones, fundición debaterías, templado de cables de
acero, pigmentos, antioxidantes, esmaltes para ce-
rámica y vidrio, etc.
Las fuentes más importantes de plomo orgánico son
algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobre
todo, las gasolinas en cuya composición forman parte el
tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.
La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas
canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un
pH ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas
ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica
que contienen sales de plomo.
Existen 2 formas:
OXIDOS
Óxido de Pb rojo
Protóxido de Pb
Cromato de Pb
Carbonato de Pb
Otras sales
MECANISMO DE ACCIÓN
El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros grupos,
inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas,
especialmente mitocondriales.
Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de
los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las en-zimas ácido
deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el ácido
deltaminolevulínico (ALA) en porfo-bilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la
inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina para for-
mar el hem; pero también otros pasos de la síntesis del hem resultan
interferidos por el plomo, siendo la consecuencia de todo ello la disminución de
la producción de hematíes y el acortamiento de su vida media.
El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a través de la
acu-mulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-protoporfi-rina o ZPP) o
de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na III.
El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa. También
puede provocar lesiones encefálicas difu-sas, efectos desmielinizantes sobre
el SNP, afectación glome-rulotubular renal, hepatopatía, disminución de la
espermatogénesis y trastornos menstruales.
Cuadro clínico.
El síndrome tóxico con anemia y dolores abdominales.
La ingesta aguda es excepcional pero posible (p. ej., de minio); Produce vómitos,
dolores abdominales y diarrea, pu-diendo objetivarse hemólisis, citólisis
hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse
depresión del SNC y fallecer el paciente en 1-2 días.
En la intoxicación crónica hay una fase subclínica o de impregnación, en la cual
el paciente se encuentra asinto-mático, pero puede tener ya alteraciones
biológicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 mg/dL.
Se puede observar el depósito gris-azulado de sulfuro de plomo en el borde
libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton.
TOXICOCINETICA
ABSORCION:
El Pb puede penetrar en el organismo por 3 vías:
Respiratoria
Digestiva
Cutánea
Respiratoria.
Digestiva: Por esta vía se producen las intoxicaciones agudas en casos de suicidio,
contaminaciones alimenticias..
Síndrome neuropsiquiátrico
Irritabilidad
Vómitos de origen central
Pica
Convulsiones
Encefalopatía hipertensiva
Coma
Parálisis
Impotencia sexual
Astenia
Insomnio
DATOS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO:
PROFILAXIS
Las pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos, deben ser
elaboradas con pigmentos que no contengan plomo.
Niños con fenómeno de pica, deben ser estudiados cuidadosamente para
determinar y corregir las causas del mismo.
Evitar la ingestión de bebidas ácidas preparadas en loza vidriada.
Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados para
alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.
Registro y vigilancia estrecha de las fábricas de óxidos de plomo.
CORIARIA MYRTIFOLIA
(EMBORRACHACABRAS, ROLDÓN)
En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides tóxicos a
los que el niño es particularmente sensible.
La clínica consiste
en manifestaciones neurológicas
(vértigos, cefalea,
convulsiones,
coma), digestivas (náuseas,
vómitos) y respira-torias (disnea).
La muerte puede sobrevenir por
paro cardio-respiratorio.
El tratamiento es
similar al de la intoxicación por
nueza.
DATOS LABORATORIO
Creatinina
LDH
Bilirrubina
TGO, TGP:
TARATAMIENTO:
ANTÍDOTO:
Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico, administra
atropina 1 mg por vía bucal
AMANITA PHALLOIDES
(oronja verde, canaleja, farinera borda, pixaca, ilkor)
Pero las únicas responsables de toxicidad en el hombre son las amanitinas, que
se encuentran también en otras especies hepatotóxicas (A. verna, A. virosa,
Lepiota helveola, L. brunneoincarnata, Galerina marginata).
Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas
hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que
provocarán los primeros síntomas al cabo de 2-3 h, y que pueden conducir a una
errónea clasifica-ción de benignidad.
Lepiota brunneoincarnata.
Ha sido una causa reiterada de
intoxicaciones en Cataluña. También
PERÍODO DE LATENCIA
6-8 h aparecen vómitos, dolores abdominales y diarrea, que
persisten de 1-3 días.
FASE DE ESTADO
Observa una hepatitis citolítica, somnolencia, convulsiones y una
discreta hemólisis.
TRATAMIENTo
Lavado gástrico precoz y la administración de carbón activado.
Las convulsiones se producen por bloqueo neuronal del fosfato de
piridoxal.
Por esta razón, los enfermos que convulsionan deben recibir 25
mg/kg de vitamina B 6 además de un tratamiento con
benzodiazepinas
ARTRÓPODOS
INSECTOS O HEXÁPODOS
HIMENÓPTEROS
Los de mayor interés son la abeja, el abejorro, la avispa, el
avispón y algunas hormigas.
TRATAMIENTO
Lavado y la desinfección de la piel.
En las picaduras de abejas hay que extraer el aguijón
con unas pinzas. Si el dolor y el prurito son intensos
pueden aplicarse calor local (las toxinas son
termolábiles), antihistamínico por vía oral y/o
glucocorticoides tópicos. Se prestará mucha atención
a la evolución de las picaduras en la cabeza.
La reacción anafiláctica requerirá el tratamiento pertinente, que tiene como
base el uso de adrenalina.
Loxosceles
La más importante es la L. rufescens
(araña parda, araña violín). Dispone de un
veneno con hialuronidasa y otras
enzimas.
TARÁNTULA
Aunque inyecta un veneno, sus efectos
no se corresponden con el temor que su
nombre suele sugerir, de modo que las
manifestaciones clínicas son
superponibles a las que produce un
himenóptero y sin que se hayan descrito
reacciones sistémicas.
El tratamiento es sintomático.
ESCORPIONES
Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de la
especie occitanus o, más raramente, androctonus.
El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que suelen
ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la necrosis local.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS:
Vómitos, diarrea, sudación, sia-lorrea, broncorrea, trastornos de la conducción,
excitabilidad y repolarización cardíaca, hipotensión y edema pulmonar.
CULEBRAS
MALPOLON MONSPESSULANUS.
La culebra bastarda o de Montpellier es la serpiente
de mayor tamaño que puede encontrarse.
V. latasti.
Durante mucho tiempo se la consideró no venenosa, pero
lo cierto es que inocula un veneno que produce
parestesias e hipostesia en la extremidad afecta, un
edema relativamente poco doloroso y, sólo en casos
graves, ptosis
palpebral, disfagia y disnea.
FUENTE DE INTOXICACIÓN:
Órganos reproductores del pescado
Mayor [ ] en ovarios e hígado
Aparecen Dolor de
entre los 20 minutos a las cabeza.
3 horas siguientes Vómitos.
después de comer el pez Dolor
globo venenoso. abdominal.
Entumecimiento de la cara Diarrea.
y las extremidades Lenguaje
Sensación de bulbar.
luminosidad o de estar Dificultad
flotando. para caminar.
Mareos. Debilidad
muscular extensiva
TARATAMIENTO.
Eliminar el pescado ingerido mediante lavado gástrico
Para El dolor , administrar meperidina, de 50 –100 mg por vía
subcutánea
REFERENCIAS:
Cordoba
Dreisbach
Katzung
Goodman
www.viasalus.com
www.tuotromedico.com/temas/antidepresivos/htm#0
www.uers.servicios.retecal.es