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VIII Manual Teórico

2016

Este material teórico é composto por resumos realizados por membros da LAPCARDIO. Portanto, caso haja qualquer problema, este será de inteira responsabilidade dos autores.

Atenciosamente,

Diretoria

LAPCARDIO 1. Semiologia Cardiovascular 2. Hipertensão Arterial Sistêmica 3. Tratamento da Hipertensão Arterial
LAPCARDIO
1. Semiologia Cardiovascular
2. Hipertensão Arterial Sistêmica
3. Tratamento da Hipertensão Arterial Sistêmica
4. Urgência e Emergência Hipertensiva
5. Insuficiência Cardíaca Congestiva
6. Infarto Agudo do Miocárdio
7. Parada Cardiorrespiratória

Assuntos do Manual:

Semiologia Cardiovascular Autor: Raissa Sechin

1-Anamnese

Do grego ana (trazer de novo) e mnesis(memória), é uma espécie de entrevista realizada pelo médico ao seu paciente, que tem a intenção de ser um ponto inicial no diagnóstico de uma doença. Em outras palavras, é um questionário que busca relembrar todos os fatos que se relacionam com a doença e com o doente. Uma anamnese, como qualquer outro tipo de entrevista, possui formas ou técnicas corretas de serem aplicadas. Ao seguir as técnicas, pode- se aproveitar ao máximo o tempo disponível para o atendimento, o que produz um diagnóstico seguro e um tratamento correto. Sabe-se hoje que a anamnese, quando bem conduzida, é responsável por 85% do diagnóstico na clínica médica. A anamnese se dá através da construção de uma história clínica relatada pelo paciente ou por informantes durante uma consulta médica. Apresenta as seguintes etapas:

1.1-Identificação: 1.2-Queixa principal: 1.3-História da doença atual
1.1-Identificação:
1.2-Queixa principal:
1.3-História da doença atual

Idade: doenças congênitas em crianças e jovens, doença de Chagas e HAS em adultos e idosos, angina e IAM em idosos principalmente.

Sexo: lesões mitrais em mulheres, aterosclerose coronária em homens. Raça\cor: anemia falciforme e HAS em negros.

Profissão: IC no esforço intenso, HAS e cardiopatia isquêmica no estresse emocional. Naturalidade: doenças endêmicas (doença de Chagas).

Perguntamos o motivo da consulta, o que trouxe o paciente ao consultório, o que mais o incomoda naquele momento (por exemplo, uma dor no peito).

Nesse ponto, queremos saber sobre o início dos sintomas e quais são as suas características (exemplo: localização da dor no peito, caráter, duração, fatores de agravo ou de alívio, fatores precipitantes e os sintomas associados à queixa principal).

1.4-Antecedentes

Pessoais: infecções, aterosclerose na alimentação rica em lipídios, HAS em lesões renais.

Familiares: as doenças de caráter genético, como a hipertensão arterial, diabete melitus, dislipidemias (anormalidades do colesterol e suas frações) e as neoplasias (tumores) são os focos desse item. A doença arterial coronariana (DAC) precoce (angina do peito ou infarto do miocárdio ou morte súbita em um parente de primeiro grau do sexo masculino com menos de 55 anos ou do sexo feminino com menos de 65 anos) sempre deverá ser investigada.

1.5-Hábitos de vida: perguntamos sobre o padrão de alimentação, tabagismo (se fuma, quanto cigarrosfuma por dia, há quanto tempo fuma), etilismo (qual a bebida que bebe, que quantidade

e quantas vezes por semana), medicamentos (quais usa, qual a dose), uso de drogas ilícitas,

prática de exercícios físicos (qual exercício, quanto tempo por sessão, quantas vezes por semana), atividade físicas cotidianas e de trabalho, e histórico de alergias (medicamentos, alimentos e substâncias, com, por exemplo, o contraste iodado).

1.6-Condições socioeconômicas e culturais: moléstia reumática e doença de Chagas em pessoas com a renda mais baixa (más condições alimentares e habitacionais, tratamento precoce raro, infecções estreptocócicas).

1.7-Interrogatório sobre outras queixas:

A Sintomas e sinais: 2-Exame físico: a
A
Sintomas e sinais:
2-Exame físico:
a

Sono, roncos, cefaleia (dor de cabeça), tonturas, tosse, azia, dor abdominal, funcionamento intestinal e urinário, edema (inchaço), apetite e peso, ânimo e disposição, etc.

anamnese é, ainda hoje, o elemento mais importante da clínica para o estabelecimento da

relação médico-paciente, do diagnóstico e das condutas terapêuticas que irão determinar a cura ou o alívio do padecente. Trata-se de um ato de comunicação, que exige do médico a qualidade primordial de um bom ouvinte, uma interação perfeita e uma identificação recíproca com o seu paciente.

Dor: seja precordial ou em outras regiões podem ter origem no coração. Dor precordial não significa sempre dor no coração. Devem ser avaliados em relação à dor: localização (retroesternal, precordial), irradiação (ombros, membros inferiores, mandíbula, região cervical, nuca, pavilhões auriculares, região epigástrica), caráter ou qualidade (constritiva, em queimação, formigamento, pontada), intensidade (leve, moderada, intensa), duração, frequência, fatores desencadeantes ou agravantes (esforço físico, estresse emocional, frio, tosse), fatores atenuantes (repouso, uso de vasodilatadores) e sintomas concomitantes (náuseas, vômitos, sudorese fria, dispneia, astenia, tosse, síncope e lipotimia, insônia, cianose).

Com uma hipótese respaldada pela história clínica e pelo interrogatório, o clínico passa, então,

destacar elementos de interesse cardiológico do exame físico geral e especial. Em primeiro

lugar, deve-se levar em conta a posição do paciente durante o exame físico, pois as vísceras do mediastino sofrem efeito da gravidade e da acomodação das vísceras abdominais. Preferencialmente, para examinar a região anterior do tórax, o paciente deve estar em decúbito dorsal e para examinar a região posterior do tórax o paciente deve estar sentado. Para que não haja complicações durante o exame físico, o paciente deve estar tranquilo e o ambiente adequadamente iluminado (naturalmente ou com luz branca). O tórax deve estar desnudo, mas

o médico deve estar atento para não constranger o paciente, principalmente do sexo feminino, cobrindo suas mamas.

2.1-Inspeção e palpação: realizadas simultaneamente, pois os achados tornam-se mais significativos quando analisados em conjunto. O médico inspeciona o peso da pessoa e aparência geral, notando se há palidez, sudorese, ou sonolência, que podem ser indicadores de desordens cardíacas. Inspecionar a cor da pele é importante porque palidez ou uma coloração azulada ou arroxeada (cianose) pode indicar anemia ou inadequado fluxo sanguíneo, respectivamente. Esses achados podem indicar que a pele não está recebendo suficiente

oxigênio do sangue por causa de uma desordem pulmonar, insuficiência cardíaca, ou de vários problemas circulatórios. A inspeção deve ser estática e dinâmica. Na estática se observa o formato do tórax e presença de deformidades anatômicas. Na dinâmica se observa os movimentos respiratórios. Parâmetros: pesquisa de abaulamento (através da vista tangencial do precórdio), frêmito cardiovascular (sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos), análise do ictus cordis (pesquisar localização, extensão, mobilidade, intensidade, forma de impulsão, ritmo e frequência), dos batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis. É válido ressaltar que a inspeção não se restringe ao exame físico; ela começa quando o médico fita pela primeira vez o paciente e continua até a conclusão do exame clínico.

*Ictus cordis

Durante a fase de contração isovolumétrica do ciclo cardíaco, ocorre o contato periódico da face anterior do coração com a parede torácica. A projeção deste contato na superfície do tórax é denominada ictus cordis. O ictus cordis pode ser palpado em algumas pessoas e em certas situações patológicas, inspecionado. Sua palpação torna-se difícil nos portadores de certas patologias, como enfisema pulmonar, e quando há obstáculos na parede torácica, como excesso de tecido adiposo, muscular, ou grandes mamas.

b) Foco pulmonar: no 2º espaço intercostal esquerdo justaesternal.
b) Foco pulmonar: no 2º espaço intercostal esquerdo justaesternal.

2.2-Ausculta: exame dos focos ou áreas cardíacas. As condições para se fazer uma boa ausculta são: estetoscópio, ambiente adequado (de preferência silencioso), posição confortável para o paciente e examinador, orientação do paciente sobre o exame (devem ser claras), manobras especiais (a fim de facilitar a ausculta, como a respiração forçada), aplicação correta do receptor (sempre sobre a pele, nunca sobre a roupa do paciente) e escolha do receptor adequado (campânula ou diafragma, de acordo com a frequência do som que será auscultado).

a) Foco mitral: localizado no 5º espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ápice do coração.

c) Foco aórtico: 2º espaço intercostal direito justaesternal.

d) Foco tricúspide: localizado na base do apêndice xifoide, ligeiramente para a esquerda.

Bulhas cardíacas e
Bulhas cardíacas
e

Objetivos da ausculta cardíaca:

identificação de bulhas cardíacas, ritmo e frequência cardíacos, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, sopros, ruídos (pericardite constritiva), atrito pericárdico e rumor venoso.

1ª bulha: som produzido pelo fechamento das valvas mitral e tricúspide. Coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. Com relação à 2ª bulha, possui timbre mais grave e duração um pouco maior.

2ª bulha: som produzido pelo fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar). Durante a expiração, ambas as valvas se fecham ao mesmo tempo, originando um único ruído. Na inspiração, o componente pulmonar sofre retardo devido à circulação sistêmica, o que é suficiente para se fazer perceber os sons das duas valvas. Em relação à 1ª bulha, seu timbre é mais agudo, seco e rápido. É mais intensa nos focos da base do coração (aórtico e pulmonar).

3ª bulha: ruído de baixa frequência, originado das vibrações da parede ventricular quando distendida pela corrente sanguínea durante o enchimento rápido ventricular. É normal em crianças e jovens, mas patológica em adultos e idosos. Pode ser bem audível no foco mitral.

4ª bulha: som produzido ao fim da diástole e também pode ser ouvida (sendo

considerada ainda fisiológica) em crianças

jovens.

(sendo considerada ainda fisiológica) em crianças jovens. Liga Acadêmica Paraense de Cardiologia – LAPCARDIO
Ritmo: quando há apenas 2 bulhas, denomina-se binário (TUM-TA); quando há 3ª bulha, é de
Ritmo: quando há apenas 2 bulhas, denomina-se binário (TUM-TA); quando há 3ª bulha, é de
ritmo tríplice (TUM-TA-TU).
Frequência: número de batimentos cardíacos durante 1 minuto. É normal em adultos de 50 a
100 bpm, sendo menos de 50 batimentos uma bradicardia e, mais que 100, taquicardia. Pode
ser contada pelo pulso arterial ou pela própria ausculta.
Sopros: produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo, que flui
normalmente de forma laminar (sem vibrações). Essas alterações podem ocorrer no próprio
sangue, na parede vascular ou nas câmaras cardíacas.
Exame físico da aorta e dos vasos do pescoço

Aorta: inspeção (vista oblíqua da parede torácica), palpação (na região da fúrcula esternal) e ausculta (realizada nas áreas de projeção dos vários segmentos da aorta, sendo os sopros originários da aorta descendente são mais audíveis na parte posterior do tórax, à esquerda da coluna vertebral).

Pulsos

Palpação das artérias e veias principais: radial, capilar, carotídeo e jugular.

Radial: artéria radial, situada entre a apófise estiloide do rádio e o tendão dos flexores. A palpação é feita com a polpa dos dedos indicador e médio, variando-se a força de compressão até obter o pulso máximo. O polegar é usado para fixar a mão do médico no punho do paciente, através do seu dorso. Deve-se usar a mão esquerda para examinar o pulso direito e vice-versa. A mão do paciente deve estar apoiada em uma superfície plana e em posição de supinação. A análise do pulso radial abrange as seguintes características: estado da parede arterial (normalmente lisa e facilmente depressível), frequência (normal: 50 a 100 batimentos ou pulsações por minuto), ritmo (intervalos de tempo iguais ou regulares entre as pulsações), amplitude (grau de enchimento da artéria durante a sístole e seu esvaziamento na diástole.

artéria durante a sístole e seu esvaziamento na diástole. Pode ser: amplo, mediano ou pequeno), tensão

Pode ser: amplo, mediano ou pequeno), tensão (avaliada pela compressão progressiva da artéria), tipos de onda e comparação com a artéria homóloga.

Capilar: é intermitente e sincrônico com o pulso radial e pode ser observado em certas regiões, como nas unhas. A semiotécnica é feita através da leve compressão da borda de uma unha, até ver-se uma zona pulsátil (fraca em condições normais) que marca a transição de cor rósea para pálida.

Carotídeo: as artérias carótidas são palpadas no ângulo da mandíbula, de cada lado da traqueia.
Carotídeo: as artérias carótidas são
palpadas no ângulo da mandíbula, de
cada lado da traqueia.
Jugular: as veias jugulares possuem pulso
decorrente das contrações do lado direito
do coração no início do ciclo cardíaco e
suas ondas expressam as modificações
pressóricas nas cavidades direitas. O
avaliador deve analisar a turgescência das
jugulares e pesquisar a presença de
frêmito ou sopro. Em condições normais, a
turgescência é fisiológica somente quando
o paciente encontra-se em decúbito; na

posição semi-sentada (45°) pode-se ver o pulso venoso apenas na raiz do pescoço. Se a turgescência permanecer na posição em pé, há o que se chama de ingurgitamento jugular. A semiotécnica deve ser com o paciente em decúbito dorsal ou em posição semi-sentada, quando há aumento da pressão venosa. A cabeça deve estar ligeiramente virada para o lado oposto.

Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) Fonte: VI diretrizes brasileiras de hipertensão São fatores de risco para
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
Fonte: VI diretrizes brasileiras de hipertensão
São fatores de risco para HAS:
Idade – Quanto maior a idade, maior o risco.
Excesso de peso e obesidade
Ingestão de sal
Ingestão de álcool

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais.

Gênero e etnia - A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, embora seja mais elevada nos homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da 5a década. Em relação à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-branca.

Sedentarismo

Fatores socioeconômicos

Genética

Outros fatores de risco cardiovascular

Medida da pressão arterial:

Além da típica medida de pressão arterial no consultório, existem três métodos que permitem a avaliação da pressão arterial a longo prazo:

Automedida da pressão arterial (AMPA)

A AMPA foi definida pela World Hypertension League (1988)20 como a realizada por pacientes

ou familiares, não-profissionais de saúde, fora do consultório, geralmente no domicílio,

representando uma importante fonte de informação adicional.

A principal vantagem da AMPA é a possibilidade de obter uma estimativa mais real dessa

variável, tendo em vista que os valores são obtidos no ambiente onde os pacientes passam a

maior parte do dia21. Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) A MRPA é o registro
maior parte do dia21.
Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA)
A
MRPA é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três medidas pela manhã,
antes do desjejum e da tomada de medicamento, e três à noite, antes do jantar, durante cinco
dias26, ou duas medidas em cada sessão, durante sete dias27, realizada pelo paciente ou
outra pessoa capacitada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com equipamentos
validados.
Monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas (MAPA)
A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante
24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos
de vigília e sono.
Uma das suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as alterações do
ciclo circadiano da PA, sobretudo as alterações durante o sono, que têm implicações
prognósticas consideráveis.
Comportamento da pressão arterial
Os limites de pressão arterial considerados normais são arbitrários. Os valores que classificam
os indivíduos acima de 18 anos estão na tabela abaixo:
Efeito do avental branco
O efeito do avental branco (EAB) é a
diferença de pressão obtida entre a
medida conseguida no consultório e fora
dele, desde que essa diferença seja igual
ou superior a 20 mmHg na pressão
sistólica e∕ou de 10 mmHg na pressão
diastólica. O EAB poderá ser verificado
considerando-se a PA fora do consultório
em comparação com a AMPA, MRPA ou
medidas de vigília pela MAPA.

A prevalência do EAB na população adulta varia entre 18% a 60%. Tem componente familiar,

sendo mais frequente em brancos, mulheres, idosos, pacientes com sobrepeso e obesos, e mais comum em normotensos que em hipertensos e em pacientes hipertensos não-tratados que nos tratados.

Hipertensão

A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistólica ≥ 140 mmHg eou de PA

diastólica 90 mmHg em medidas de consultório. O diagnóstico deverá ser sempre validado

por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões. A ao diagnóstico, segundo
por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões.
A
ao diagnóstico, segundo as novas formas de definição.
Normotensão verdadeira
Hipertensão sistólica isolada
Hipertensão do avental branco

figura 2 mostra as diferentes possibilidades de classificação do comportamento da PA quanto

Considera-se normotensão verdadeira se as medidas de consultório são consideradas normais, desde que atendidas todas as condições determinadas nessas diretrizes. Adicionalmente, deve-se considerar médias de pressão na AMPA ou MRPA ou, ainda, no período de vigília pela MAPA < 130 x 85 mmHg.

Hipertensão sistólica isolada é definida como comportamento anormal da PA sistólica com PA diastólica normal. A hipertensão sistólica isolada e a pressão de pulso são fatores de risco importantes para doença cardiovascular em pacientes de meia-idade e idosos

Define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas (140/90 mmHg) no consultório e médias de PA consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA. Evidências disponíveis apontam para pior prognóstico cardiovascular para a HAB em relação aos pacientes normotensos. Até 70% dos pacientes com esse comportamento de PA terão HAS pela MAPA e/ou MRPA em um período de dez anos.

Hipertensão mascarada

É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (<

140/90 mmHg), porém com PA elevada pela MAPA durante o período de vigília ou na MRPA.

Em diversos estudos, a prevalência de HM variou de 8% a 48%. Esta condição deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados,

mas com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto, e medida casual fora do consultório anormal.

Os pacientes portadores de HM devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver lesões de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos.

Tratamento da HAS Autor: Rafaela Garcia
Tratamento da HAS
Autor: Rafaela Garcia

Tratamento não-medicamentoso

As abordagens não farmacológicas são geralmente aconselháveis como conduta inicial do tratamento da

hipertensão, além disso, quando o tratamento medicamentoso já está em curso, tais medidas aumentam eficácia

dessa terapia farmacológica. O tratamento não-medicamentoso consiste na adoção de medidas relacionadas a

alterações nos hábitos de vida, adesão a mudanças comportamentais que reflitam de forma positiva no controle da

pressão arterial. Dentre essas medidas, está o controle de peso, cujas metas antropométricas a serem alcançadas

são índice de massa corporal (IMC) menor que 25 kg/m2.

É indicada a prática de atividades físicas, para manter uma boa saúde cardiovascular e corroborar com o

controle do peso. Exercícios físicos devem ser realizados pelo menos cinco vezes por semana, por 30 minutos de

forma contínua ou acumulada, desde que em condições de realizá-la.

A adoção de um plano alimentar saudável desempenha papel importante no controle da hipertensão

arterial. Uma dieta com conteúdo reduzido de teores de sódio (<2,4 g/dia, equivalente a 6 gramas de cloreto de

sódio), baseada em frutas, verduras e legumes, cereais integrais, leguminosas, leite e derivados desnatados,

quantidade reduzida de gorduras saturadas, trans e colesterol é, comprovadamente, capaz de reduzir a pressão

arterial em indivíduos hipertensos.

Ademais, o controle do estresse, o abando do tabagismo e a diminuição no consumo de álcool também têm

eficácia comprovada no tratamento da HAS.

Tratamento Medicamentoso:

Caso os pacientes não estejam respondendo ao tratamento não-medicamentoso após três meses, uma nova avaliação, em seis meses, deve ser feita para confirmar o controle da PA. Se esse benefício não for confirmado, já está indicada a instituição do tratamento medicamentoso. Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade. Os aspectos que devem ser levados em conta na escolha do anti-hipertensivo ideal estão descritos na tabela a seguir:

Tabela X- Características Importantes do anti-hipertensivo. Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
Tabela X- Características Importantes do anti-hipertensivo.
Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

Classes de Anti-Hipertensivos Disponíveis para o Clínico 1- Diuréticos A atuação desses fármacos no controle da pressão arterial se relaciona a seus efeitos diuréticos e natriuréticos, com consequente diminuição do volume extracelular. Após cerca de quatro a seis dias de tratamento o volume circulante se torna praticamente normal, de forma a reduzir a resistência vascular periférica. Para uso como anti-hipertensivos, os diuréticos tiazídicos e similares, em baixas doses, são os preferidos. O tratamento de negros e idosos com essa classe apresenta boa resposta. A maioria dos pacientes responde bem ao tratamento com tiazídicos e como seu efeito é aditivo com o de outros anti-hipertensivos, os esquemas de combinação incluindo esses diuréticos são bastante comuns.

2- Inibidores adrenérgicos 2.1- Ação central Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos no sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático. Seu efeito hipotensor como monoterapia costuma ser discreto, mas pode ser útil em associação com medicamentos de outros grupos, particularmente quando há evidência de hiperatividade simpática.

Recomenda-se a alfa-metildopa como agente de escolha para tratamento da hipertensão das grávidas. Não interfere com a resistência periférica à insulina ou como perfil lipídico.

2.2-Betabloqueadores

Sua ação anti-hipertensiva está relacionada à diminuição inicial do débito cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação (aumento da sensibilidade) dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Betabloqueadores de geração mais recente (carvediol e nebivolol) também proporcionam vasodilatação. A prescrição desses fármacos não é indicada a pacientes com asma brônquica, DPOC e disfunção no nó sinoatrial ou atrioventricular. As populações que apresentam as menores respostas a esses fármacos são idosos e negros. Quando é suspenso abruptamente após uso prolongado, alguns pacientes manifestam síndrome de abstinência.

A ação
A
ação

3-Vasodilatadores diretos Tem efeito sobre a musculatura lisa das arteríolas, promovendo relaxamento muscular com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular sistêmica. São utilizados em associação com diuréticos e/ou betabloqueadores. A hidralazina, importante representante do grupo, tem sido amplamente utilizada na hipertensão que ocorre durante a gravidez, a chamada pré-eclâmpsia; além disso, em casos de hipertensão refratária, o uso desse fármaco deve ser considerado. O Nitroprusseto de Sódio é utilizado em emergências hipertensivas.

4-Bloqueadores dos canais de cálcio

anti-

hipertensiva decorre da redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares.

Apesar do mecanismo final comum, esse grupo é dividido em três subgrupos, com características químicas e farmacológicas diferentes:

fenilalquilaminas, benzotiazepinas e diidropiridinas. Os fármacos dessa classe parecem ser mais eficazes em negros e idosos,

quando comparados a outros grupos populacionais.

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5- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina (BRA) Para melhor entender a ação dessas classes de fármacos, faz-se importante compreender o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, que desempenha importante função na regulação da pressão arterial e da homeostase eletrolítica, simplificado na imagem anterior:

5.1- Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) Inibem a enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueando a transformação da angiotensina I em angiotensina II. Potencializam efeitos da bradicinina, levando a importante efeito adverso: tosse. Os IECAS são menos eficazes na redução da pressão arterial em pacientes negros e idosos, sendo a primeira escolha para aqueles que não pertencem a esses grupos populacionais.

Fluxograma para o atendimento da Hipertensão Arterial
Fluxograma para o atendimento da Hipertensão Arterial

5.2- Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT1. Tem efeitos similares aos IECA, com as vantagens de não atuar sobre a bradicinina e de atuar sobre o ponto final do eixo renina angiotensina, e, portanto, sobre a angiotensina II resultante das vias não dependentes da enzima conversora. Tal como os IECA, esses fármacos podem ser menos eficazes em pacientes negros e idosos. A combinação de IECA com BRA não é recomendada, considerando que apresenta pequeno efeito adicional na redução da PA, comparado aos efeitos que cada classe apresenta isoladamente.

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URGÊNCIA E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Ercielem Barreto

A hipertensão arterial sistêmica é um dos mais importantes fatores de risco para o

desenvolvimento de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e renais, sendo responsável

por pelo menos 40% das mortes por acidente vascular cerebral, por 25% das mortes por

doença arterial coronariana e, em combinação com o diabetes, 50% dos casos de insuficiência

renal terminal. E representam mais de 25% das ocorrências de urgência e emergência em

geral.

Emergência Hipertensiva é a situação caracterizada por PA marcadamente elevada

com lesão de órgãos-alvo (encefalopatia hipertensiva, síndrome coronariana aguda, acidente

vascular encefálico, edema agudo de pulmão, eclâmpsia e dissecção aórtica), requerendo internação em unidades de
vascular encefálico, edema agudo de pulmão, eclâmpsia e dissecção aórtica), requerendo
internação em unidades de cuidados intensivos e uso de medicações. A urgência hipertensiva
tem como característica o aumento da PA que não representa risco imediato de vida e nem
dano agudo a órgãos-alvo e o controle da PA poderá ser feito com a redução gradual em 24h.
Principais apresentações clínicas da Urgência e Emergência hipertensivas:

Diferença entre Urgência e Emergência hipertensiva:

Urgência hipertensiva

Emergência hipertensiva

PA elevada sem lesão de órgãos-alvo

PA elevada com lesão de órgãos-alvo

Não há perigo à vida do paciente

Habitualmente coloca em perigo a vida do paciente

Se trata ao longo de até 24h

Requer redução imediata da PA (1 hora)

Geralmente, se trata com fármacos via oral

Se trata com fármacos por via intravenosa

A propedêutica do paciente com emergência hipertensiva geralmente se inicia pela aferição da PA acima de 180 x 120 mmHg, embora este nível de pressão não seja absolutamente obrigatório. Pacientes com menor reserva funcional de determinados órgãos podem apresentar emergência hipertensiva com níveis pressóricos menores. De fundamental importância é a velocidade em que a PA se eleva.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

As condições clínicas do paciente precisam ser prontamente avaliadas, especialmente, os exames neurológicos, cardiológicos, pulmonares e vasculares. Devem ser realizados:

eletrocardiograma, radiografia de tórax e fundoscopia, para identificar lesões em órgãos-alvo. Análises laboratoriais devem incluir: dosagem de creatinina e eletrólitos, assim com exame de urina do tipo I.

Na presença de PA muito elevada, acompanhada de sintomas, há necessidade de uma adequada avaliação clínica, incluindo exame físico detalhado e fundoscopia de olho. Nas emergências hipertensivas recomenda-se controlar a pressão mais rapidamente, enquanto nas urgências hipertensivas o controle pode ser gradual, num período de até 24 horas. Idealmente, os pacientes em emergência hipertensiva devem ser encaminhados para internação em unidade de tratamento intensivo com monitorização da pressão arterial e do eletrocardiograma. A droga mais utilizada é o nitroprussiato de sódio. Já a urgência hipertensiva pode ser tratada com a instituição de tratamento medicamentoso convencional. Pode ser utilizado captopril, propranolol ou clonidina oral.

Na emergência, o objetivo do tratamento medicamentoso é a redução da PA média em 25% dos níveis pressóricos aferidos na admissão do paciente, o que habitualmente é o necessário para controlar a complicação em curso ou instalada. Essa medida visa à preservação da autorregulação cerebral, coronariana e renal, evitando o hipofluxo e isquemia nestes órgãos. Quanto à normalização dos níveis tensionais, é uma meta a ser alcançada em regime de tratamento ambulatorial. A única exceção a esta regra fica por conta dos pacientes com dissecção de aorta, onde a redução pressórica deve ser a máxima tolerada. Essa medida permite a estabilização do quadro e a abordagem cirúrgica precoce da dissecção.

Aqueles pacientes assintomáticos ou sem deterioração de órgãos-alvo ou risco de

morte, não se caracterizando Urgência ou Emergência Hipertensiva, devem mesmo assim ser

submetidos a tratamento ambulatorial para tratar as reais causas que o levaram a emergência.

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) Por: Gabriel Loureiro e Letícia Carvalho

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma doença na qual o coração não

consegue mais bombear sangue suficiente para o resto do corpo, não conseguindo suprir as suas necessidades. Esta doença tem sido apontada como a primeira causa cardiovascular de hospitalização no país, representando assim, uma das doenças que mais tem crescido nos últimos tempos.

É uma doença crônica de longo prazo, embora possa, às vezes, se desenvolver álcool ou
É uma doença crônica de longo prazo, embora possa, às vezes, se desenvolver
álcool ou de cocaína.
sintomatologia da ICC é um reflexo

repentinamente. Ela pode afetar apenas um dos lados do coração, sendo chamada, de acordo com o lado do coração acometido, de insuficiência cardíaca direita ou insuficiência cardíaca esquerda. Mesmo que ela se desenvolva em somente um lado do coração, ambos os lados acabam sendo afetados com a progressão da doença. Como a função de bombeamento do coração fica comprometida, o sangue pode retornar a outras áreas do corpo, acumulando-se, por exemplo, nos pulmões, fígado, trato gastrointestinal, braços e pernas. Com isso, faltam oxigênio e nutrientes para os órgãos onde houve acúmulo de sangue, prejudicando e reduzindo a capacidade destes de trabalhar adequadamente.

No Brasil a causa mais comum da insuficiência cardíaca é a doença arterial coronariana (DAC), na qual teremos um estreitamento dos vasos coronarianos, que são responsáveis por levar oxigênio ao músculo cardíaco, pela presença de placas de gordura podendo levar a isquemia e infarto. Também podem levar a esta condição clínica alterações nas válvulas cardíacas, níveis pressóricos não controlados, inflamações do músculo cardíaco, doença de chagas e outras causas. Os fatores de risco são obesidade, diabetes, fumo e abuso

de

Sintomas e fisiopatologia

A

da ação de diversos órgãos que sofrem com os efeitos do baixo débito cardíaco ou tentam arranjar uma maneira de compensá-lo diminuindo sua funcionalidade. Estes mecanismos compensatórios são provocados por uma reação neuro-humoral. Para analisar a sintomatologia da ICC, temos

que olhar para os efeitos da mesma em diversos locais do corpo.

2.1 - Coração

A tentativa de melhorar o débito cardíaco leva à hipertrofia (aumento da

musculatura) no ventrículo esquerdo (VE), responsável pelo bombeamento sistêmico, na tentativa de aumentar a força contrátil do mesmo e bombear mais sangue para o corpo. Com a progressão da doença, as câmaras anteriores ao VE também sofrem hipertrofia para bombear mais sangue para a câmara seguinte. Assim, o próximo atingido é o átrio esquerdo (hipertrofia), seguido dos pulmões, com aumento da pressão nos capilares (hipertensão pulmonar) e câmaras direitas (hipertrofia).

Quando a hipertrofia também se torna insuficiente para compensar o débito, ocorre a dilatação das câmaras, que passam a comportar mais sangue. O achado de coração dilatado nos exames é denominado cardiomegalia. Outra maneira de tentar compensar o débito é o aumento da frequência cardíaca (Fc), promovida pelo sistema simpático, aumentando a quantidade de ciclos cardíacos por minuto. Todos esses mecanismos tem um efeito compensatório temporário, mas agravam as condições do paciente a longo prazo.

- Pulmões
- Pulmões

2.2

Há acúmulo de sangue nos capilares pulmonares (que não consegue passar totalmente para as câmaras cardíacas esquerdas), gerando aumento da pressão pulmonar. A partir de certo ponto, os capilares não conseguem mais comportar todo o sangue, e há extravasamento de líquido para o parênquima pulmonar. Este líquido, quando o paciente está em pé, concentra-se na parte inferior do pulmão e o mesmo mantém o terço médio e o ápice pulmonar para executar a respiração, ficando esta comprometida apenas durante o esforço dispneia de esforço.

Contudo, quando o paciente se deita, o líquido nos pulmões se distribui horizontalmente e há também um aumento do retorno venoso, provocando uma falta de ar (dispneia) conhecida como ortopneia (dispneia em posição horizontal). Já quando o paciente dorme e acorda a noite com falta de ar, damos a este sintoma o nome de dispneia paroxística noturna.

Quando o extravasamento de líquidos nos capilares pulmonares é muito grande, comprometendo base, terço médio e ápice pulmonar, ocorre o edema agudo de pulmão, uma urgência clínica em que o paciente não consegue mais respirar sequer em respiração ortostática, tendo que ser tratada imediatamente para que o paciente não evolua a óbito.

2.3 - Jugulares e MMII

Quando o lado direito do coração é também prejudicado pela ICC, há prejuízo para o retorno venoso a partir das veias cavas para o átrio direito. Em função da gravidade terrestre, o sangue tende a acumular-se nos membros inferiores (MMII), causando extravasamento de líquido para o espaço intersticial e inchaço (edema) nos pés e pernas edema de MMII.

Já no que tange ao retorno sanguíneo através da veia cava superior, ocorre turgescência (distensão) das veias jugulares, responsáveis por levar o fluxo venoso da cabeça para o coração turgescência jugular. Em casos mais graves, pode haver extravasamento de líquido na cavidade abdominal ascite, ou edema generalizado anasarca. Contudo, esses dois últimos sinais clínicos são mais comuns na insuficiência renal do que na ICC, onde prevalece o edema gravitacional em MMII e a turgescência jugular.

Figura 1 Do lado esquerdo, temos um paciente com ortopneia e dispneia paroxística noturna, tentando repousar sobre a cadeira, em posição ortostática. Do lado direito observamos um paciente clássico de ICC, com edema de MMII, turgescência jugular, ascite e hepatomegalia. Em ambos os raios-X, observamos aumento da área cardíaca e congestão do parênquima pulmonar.

O sistema portal, no fígado, é responsável pela “filtração” do sangue venoso que A ICC
O sistema portal, no fígado, é responsável pela “filtração” do sangue venoso que
A ICC provoca a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Um dos

2.4

- Fígado

retorna ao coração. Com o retorno venoso comprometido, também ocorre congestão hepática,

culminando em aumento das dimensões do fígado hepatomegalia.

2.5

- Rins

produtos deste sistema é a angiotensina II (A2), potente vasoconstritora, sendo importante no aumento da resistência vascular periférica e na hipertrofia da fibra miocárdica, sendo eficiente no início e agravando a ICC posteriormente.

Outro produto é a aldosterona, que leva à retenção de sódio e água pelos rins, com o intuito de aumentar a volemia e consequentemente o retorno venoso. O aumento da volemia, entretanto, agrava o edema.

Um evento importante, que ocorre principalmente quando o paciente é diabético e/ou hipertenso, é a insuficiência renal crônica. Esta ocorre em parte devido ao tratamento clássico da ICC ser feito à base de diuréticos e antagonistas do sistema renina-angiotensina- aldosterona, que afetando um rim previamente prejudicado pela HAS/DM, pode evoluir para uma síndrome cardio-renal, piorando bastante o prognóstico de ambas.

2.6

Além do débito cardíaco, outra variável que o corpo esforça-se para manter estável é a pressão arterial. Para promove-la, lança-se mão do aumento da resistência vascular periférica, através da vasoconstrição. Para isso, o organismo aumenta a produção de vasoconstritores como a A2, noradrenalina, endotelina e vasopressina.

- Vasos:

Diagnóstico:

O diagnóstico da ICC é predominantemente clínico. De acordo com Framinghan, para se

concluir o diagnóstico, deve-se ter ao menos dois dos seguintes critérios menores e um critério maior:

gravidade da insuficiência cardíaca congestiva.
gravidade da insuficiência cardíaca congestiva.

Em casos em que não se tem a comprovação clínica, pode-se recorrer ao raio-x, ecocardiograma e eletrocardiograma. O raio-x evidenciará a cardiomegalia (aumento da área cardíaca) e possivelmente congestão pulmonar ou derrame pleural. O ecocardiograma é o exame padrão de diagnóstico de ICC, revelando o diâmetro das câmaras cardíacas, a massa do coração e a fração de ejeção do mesmo, em %. O eletro, por sua vez, pode apresentar sinais da sobrecarga do ventrículo esquerdo nas derivações precordiais, entretanto, é mais utilizado como um achado complementar, do que propriamente diagnóstico.

Os exames laboratoriais também podem auxiliar o diagnóstico e incluem o hemograma, para verificar anemia (que pode causar e exacerbar a insuficiência cardíaca); exames gerais para verificar o equilíbrio eletrolítico e a função renal; Peptídio natriurético cerebral (BNP) ou seu precursor, NT-proBNP, hormônio produzido nos ventrículos em resposta ao alongamento das fibras musculares cardíacas. É útil no diagnóstico e na avaliação

da

Muitas vezes também é necessário detalhar a circulação coronariana através cinecoronariografia para traçar a conduta na principal causa de ICC. Outros procedimentos especiais também podem ser necessários de acordo com a presença ou suspeita de complicações freqüentes tais como arritmias, tromboembolismo, etc.

Classificação funcional:

Conforme a progressão da ICC, o paciente apresenta diferentes graus de dispneia e limitação de suas atividades diárias. Esses graus, de acordo com a New York Heart Association, são divididos em quatro classes funcionais. Essas classes são importantes para avaliar a progressão da doença e o seu prognóstico, em termos de sobrevida:

Tratamento Infarto Agudo do Miocárdio Karen Abe 1.Infarto Agudo do Miocárdio e abordagem da dor
Tratamento Infarto Agudo do Miocárdio Karen Abe 1.Infarto Agudo do Miocárdio e abordagem da dor
Tratamento
Infarto Agudo do Miocárdio
Karen Abe
1.Infarto Agudo do Miocárdio e abordagem da dor torácica na sala de emergência
O
O

O tratamento da ICC é feito principalmente com diuréticos e bloqueadores do sistema renina- angiotensina-aldosterona, a fim de aliviar o edema de MMII e a congestão pulmonar do paciente. Beta-bloqueadores e digitálicos podem ser utilizados para auxiliar no remodelamento cardíaco, diminuindo a hipertrofia do ventrículo esquerdo, entretanto o seu uso deve ser cauteloso, pois estes medicamentos podem causar intensa bradicardia (diminuição da FC). Em casos de comprometimento cardíaco muito grave e não haver resposta aos medicamentos, o transplante cardíaco pode ser a melhor opção.

Sobretudo, deve-se tratar também a patologia de base, a causa da ICC seja a hipertensão não-controlada, a doença coronariana, o problema valvar, etc., pois os medicamentos utilizados são principalmente sintomáticos.

mecanismo da Doença Arterial Coronariana geralmente se relaciona à obstrução da

luz da artéria coronária por uma placa aterosclerótica, fazendo com que o fluxo sanguíneo se torne insuficiente para uma determinada região do miocárdio, devido ao desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio.

A Doença Arterial Coronariana pode se apresentar em sua forma crônica, como na angina estável, ou como uma síndrome coronariana aguda (SCA), que engloba a angina instável (AI) e o infarto agudo do miocárdio (IAM).

infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das maiores causa de mortes no Brasil e no

mundo, algo em torno de 60 000 mortes (um óbito a cada 5-7 casos). É importante reconhecer que cerca de metade destes óbitos (40-65%) ocorre na primeira hora após o início do evento (sendo a maioria por fibrilação ventricular), com frequência antes de qualquer atendimento médico.

1.1 Figura- Fatores de risco para infarto agudo do Miocárdio:

Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocárdio. O termo infarto é qualquer necrose
Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocárdio.
O termo infarto é qualquer necrose tecidual. Infarto Agudo do miocárdio (IAM) é a
necrose de uma porção do músculo cardíaco em um contexto clínico de isquemia com
elevação de marcadores de necrose miocárdica (preferencialmente troponina) acima do
percentil 99 do limite máximo de referência e, pelo menos, um dos seguintes parâmetros:

Sintomas sugestivos de isquemia miocárdica;

Desenvolvimento de novas ondas Q no ECG;

Novas ou presumivelmente novas alterações significativas no segmento ST, na onda T, ou BRE novo;

Evidência, em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular;

Identificação de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia;

1.2 Figura-Fisiopatologia do Infarto Agudo do Miocárdio

Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocárdio.

2.Causas do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM):

A causa mais comum de IAM é a aterotrombose, isto é, a ruptura de uma placa de ateroma com formação de trombo sobrejacente. O trombo pode ser parcialmente oclusivo trombo branco (rico em plaquetas) ou trombo vermelho (rico em fibrina). Os principais determinantes da vulnerabilidade da placa são o grau de inflamação intraplaca, a magnitude de seu conteúdo lipídico e a espessura da placa de colágeno. O que determina a formação de um ou outro tipo de trombo parece ser a gravidade da lesão na placa, que pode resultar em maior ou menos exposição de fatores fibrinogênicos, como o fator tecidual (fissura superficial ruptura profunda);

2.1Tipos de Infarto agudo do Miocárdio (IAM) Infarto Agudo do Miocárdio sem supra de ST
2.1Tipos de Infarto agudo do Miocárdio (IAM)
Infarto Agudo do Miocárdio sem supra de ST (IAMSST) é o IAM associado á oclusão
subtotal de uma artéria coronária, este tipo de oclusão é causado por trombos brancos (ricos
em plaquetas);
Já o Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST (IAMST) é o IAM associado é
oclusão total de uma artéria coronária, relaciona-se aos trombos vermelhos (ricos em fibrina).
Antigamente as expressões IAM com Q e IAM sem Q eram usadas como sinônimos de
IAMST e IAMSST, respectivamente. O surgimento de uma onda Q patológica (larga e
profunda) no ECG reflete o desenvolvimento de uma inatividade elétrica transmural o que se
acreditava estar associado somente ao IAM por oclusão coronariana total.
1.3 Figura-Formas clinicas da Síndrome Coronariana Aguda

Fonte: Protocolo de Síndrome das Coronárias- Ministério da Saúde 2011.

Porém sabemos que nem todo IAMST (com ST) evolui com onda Q patológica, assim como alguns IAMSST (sem ST) podem apresentar onda Q patológica no ECG pós infarto, e sabemos também que nem sempre a onda Q significa necrose em termos histopatológicos; Às vezes o miocárdio recupera a sua atividade elétrica (total ou parcialmente) e assim, a onde Q patológica pode desaparecer por completo.

3.Etiologia e Fisiopatologia

Os Infartos Agudos no miocárdio são causados por oclusões agudas nas coronárias epicárdicas, 3 principais são: descendente anterior, artéria circunflexa, coronária direita. A oclusão na tronco da coronária esquerda, entidade quase sempre fatal, causa menos de 5% dos IAM, e em 5-10% dos casos a coronariografia é normal.

Em 95% das vezes a causa é a aterotrombose, isto é, a formação de um trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura. Fissuras superficiais se associam mais comumente á formação de trombos brancos (plaquetas), gerando obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSST), ao passo que rupturas mais profundas (com maior exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca) originam os trombos vermelhos (coágulos de fibrina) causadores da IAMST;

Figura-Anatomia da irrigação do miocárdio
Figura-Anatomia da irrigação do miocárdio

1.4

Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocárdio.

3.1 Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular

A cascata isquêmica inicia após oclusão coronariana aguda total, no déficit contrátil segmentar na forma de acinesia (perda total do movimento e do espessamento sistólico de um

segmento miocárdico) ou mesmo discinesia (afinamento da parede com abaulamento durante a sístole); Ambas são consideradas evidências de isquemia transmural- a isquemia de toda a espessura da parede miocárdica.

Se a área isquêmica for significativa, maior que 20-25% do miocárdio do ventrículo esquerdo, instala-se um quadro de insuficiência ventricular esquerda (aumento na pressão de enchimento ventricular), que pode evoluir para edema agudo de pulmão; e houver isquemia em mais de 40% do miocárdio é grande o risco de choque cardiogênico (altas pressões de enchimento associado a baixo débito cardíaco, com hipoperfusão tecidual generalizada).

4.Quadro clinico

Dor torácica anginosa (precordialgia constrictiva) de forte intensidade, longa duração maior que 20 minutos, e que não se resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual;

São observados: dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade, e não raro uma sensação de morte iminente. A dor pode irradiar para o epigastro ( quando o paciente pode confundi-la com indigestão), dorso (diagnostico diferencial com dissecção aórtica), membros superiores (principalmente esquerdo) e pescoço/mandíbula ( sensação de sufocamento). A dor do IAM não irradia para baixo do umbigo nem para os trapézios (neste caso a dor é sugestivo de pericardite).

São exemplos de manifestações atípicas (não anginosas) de IAM ou sem qualquer queixa álgica sugestivo
São exemplos de manifestações atípicas (não anginosas) de IAM ou sem qualquer queixa
álgica sugestivo de isquemia miocárdica grave:
 Dor torácica em queimação, em facadas
 Dispepsia (epigastralgia mais náuseas e vômitos)
 Exaustão, lipotimia ou sincope (baixo débito)
 Déficit neurológico focal (acidente vascular encefálico);
 Choque cardiogênico indolor;
 Edema agudo de pulmão;
 Morte súbita (geralmente por fibrilação ventricular);
Cerca de 40-60% dos pacientes refere um fator desencadeante, tal como estresse físico e
emocional; o IAM tem periodicidade circadiana, e existe um momento do dia, geralmente 6h e
12h (período matinal), que apresenta a maior incidência do evento.
5.Exame Físico
6.Alterações Laboratoriais

Os principais achados físicos durante a fase aguda são: bradicardia sinusal (especialmente no IAM inferior, por aumento reflexo da atividade vagal), taquicardia sinusal ( especialmente no IAM anterior extenso, por adaptação a queda na função sistólica do ventrículo esquerdo), por hipertensão arterial ( por aumento da atividade simpática) e surgimento da 4 bulha ( disfunção diastólica do ventrículo esquerdo). Estertores pulmonares, hipotensão sistólica com pressão arterial menor que 110mmhg e taquicardia sinusal são sinais que implicam risco aumentando de eventos adversos nas próximas 72 horas.

A necrose miocárdica gera uma resposta inflamatória, eventualmente com repercussão sistêmica, pode haver leucocitose por volta do 2 e 4 dia, em geral entre 12 000-15 000/mm 3 , bem como elevação da VHS e da proteína C reativa; Todas as frações do colesterol se reduzem após as 24 horas do inicio do infarto, este pseudo-hipolipemia pode perdurar até 8 semanas, logo recomenda-se solicitar o lipidograma no momento da internação do paciente.

6.1

Diagnóstico diferencial

Dor Torácica

Angina instável, dissecção de aórtica, pericardite aguda, pneumotórax, embolia pulmonar

Dispnéia

Embolia

pulmonar,

edema

agudo

hipertensivo,

crise

asmática,

ICC

descompensado

 

Choque

Hipovolemia, embolia pumonar, sepse, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, pneumomediastino;

Morte Súbita

Isquemia miocárdica sem infarto, fibrilação ventricular idiopática, fibrilação ventricular associada a uma cardiopatia prévia;

7.Confirmação Diagnóstica O diagnóstico de IAM se baseia na análise de 3 dados principais: 
7.Confirmação Diagnóstica
O diagnóstico de IAM se baseia na análise de 3 dados principais:
História clínica: anamnese será a base do diagnóstico, casos de queixas típicas de:
precordialgia constrictiva, de início agudo e intenso;
Eletrocardiograma: Fase hiperaguda, fase subaguda e fase crônica;
7.1 Definição Universal de Infarto Agudo do Miocárdio
Qualquer um dos 2 critérios a seguir satisfaz o diagnóstico de Infarto agudo do Miocárdio:
1. Sintomas de isquemia miocárdica;
2. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG;
3. Desnivelamento de ST (supra ou infra);
4. Imagem nova compatível com perda de miocárdio viável;
Evidencias anatomopatológicas de IAM (necrose de coagulação);
Já o diagnóstico antigo ou curado é confirmado por qualquer um dos seguintes;
 Surgimento de onda Q patológica em ECG seriados;
 Evidências anatomopatológicas de miocárdio cicatrizado;
1.5 Figura-Eletrocardiograma (ECG) normal e com IAM

Curva enzimática ou curva de marcadores de necrose miocárdica: a injúria dos cardimiócitos libera macromoléculas intracelulares para o instersticio, na persistência da isquemia essas moléculas são lentamente absorvidas pelo sistema linfático, apresentando uma cinética elevação. Caso haja reperfusão (espontânea ou terapêutica), o retorno do fluxo sanguíneo remove as moléculas com maior rapidez, apresentando uma cinética característica chamado de “pico precoce”.

Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na presença de pelo menos um destes achados:

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VIII Manual Teórico

Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocárdio.

7.2 Localização e Quantificação do Infarto

O melhor exame para localizar e quantificar a extensão do infarto é o ecocardiograma bidimensional, pois ele fornece detalhes sobre a função dos segmentos miocárdicos localizando o IAM nas regiões que apresentam déficit contrátil ( acinesis ou discinesia); O tamanho do infarto também é avaliado. O Ecocardiograma ainda traz outras informações úteis tais como:

Função ventricular diastólica e sistólica com cálculo da fração de ejeção;

Complicações mecânicas (Insuficiencia mitral);

8. Tratamento

A fase aguda do IAMST é uma urgência médica, onde as primeiras 12 horas são

extremamente importantes do ponto de vista terapêutico, não apenas pelo fato de ser o período mais critico para o surgimento de arritmias malignas, como também por abranger o inter valo de tempo em que a reperfusão bem conduzida pode eviat ou reduzir a necrose miocárdicas;

1. Caso a saturação de O 2 for menor que 90%é mandatório fornecer oxigênio suplementar
1. Caso a saturação de O 2 for menor que 90%é mandatório fornecer oxigênio
suplementar (O 2 a 100% por meio de máscara ou cateter nasal a 2-4
litros/minuto);Neste
caso
está
indicado
também
a
dosagem
seriada de
gasometria arterial.
2. Caso a hipoxemia seja refratária, está indicado o suporte ventilatório com
pressão positiva através de ventilação não invasiva (VNI) ou Intubação
orotraqueal (IOT);
1.
A dor do IAMST constuma ser excruciante, ela estimula o tônus adrenérgico, o
que aumenta a demanda miocárdica de oxigênio, e o analgésico de escolha é
a morfina endovenosa (2-4mg repetidos a cada 5-15min), pois além de diminuir
a dor e a ansiedade, a morfina tem propriedade vasodilatadora, que diminui a
pré-carga ventricular;
1.Os nitratos promovem a vasodilatação venosa e arterial, incluindo as coronárias, o
que promove a redução da pré-carga, pós-carga e aumento da perfusão miocárdica;
A via sublingual é preconizada para o alivio inicial da dor, podendo se repetir as doses
de 5-5 mim por até 3 vezes;
2. O nitrato intravenoso é reservado aos pacientes com dor persistente,
hipertensão arterial nitratos são os anti-hipertensivos de primeira escolha e
congestão pulmonar;

Medidas terapêuticas de IAMST:

Oxigênio:com reperfusão coronariana através de trombolíticos ou angioplastia; Con duta:

Analgesia: através da cirurgia de revascularização miocárdica;

Nitrato:através da anticoagulação;

Betabloqueador: antagonistas dos canais de cálcio (ACC), inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona e Estatinas; 1.Betabloqueadores são as drogas qye reduzem a frequência cardíaca, o inotropismo e a pressão arterial, ao mesmo tempo que aumentam o fluxo sanguíneo na rede de colateriais e no subendocárdico. Logo exercem efeitos sinérgicos no combate a isquemia;

Antiplaquetários: para suporte nas complicações;

Ácido acetilsalicílico (AAS) está indicado pois reduz a taxa de mortalidade e complicações (risco de morte em 23% quando utilizado de forma isolada e em 42% (quando associada ao fibrinolítico).

O derivado tienopiridínico- Clopidogrel deve ser utilizado de rotina, precocemente, na

dose de 75 mg/d, precedida de dose de ataque de 300 mg, sempre por via oral. Pacientes com

idade superior a 75 anos não deve utilizar dose de ataque, entretanto, quando se indica estratégia invasiva imediata, pode-se aguardar a definição de anatomia e não necessidade de tratamento cirúrgico para início do clopidogrel.

9.Terapia de Reperfusão

A restauração do fluxo numa coronária ocluída por trombo, se realizada em tempo hábil, reduz a extensão do infarto e a mortalidade. Existem 2 estratégias de reperfusão:

trombolíticos e a angioplastia com balão (com ou sem stent). Conceitualmente a angioplastia é superior aos trombolíticos, no entanto, com frequência será mais vantajoso realizar a trombólise química no lugar da angioplastia, devido a existência de empecilhos que comprometam ou atrasem a angioplastia;

Tromboliticos: os mais usados são a estreptoquinase (SK), ativador tecidual do plasminigênio recombinante(rtPA ou alteplase) e tenecteplase (TNK);

Angioplastia é classificada em:

1.Primária:sem uso prévio de trombolítico; 2.Resgate: após insucesso da trombólise; 3.Eletiva:após sucesso da
1.Primária:sem uso prévio de trombolítico;
2.Resgate: após insucesso da trombólise;
3.Eletiva:após sucesso da trombólise;
4.Facilitada:propositalmente combinada ao uso prévio de trombolíticos;
1.6 Figura-Tratamentos para IAM
Fonte:Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocárdio.

10.Cirurgia de Revascularização miocárdica (CRVM)

Indicada de urgência quando houver contraindicações ou falha das demais terapias de reperfusão ( trombolíticos e angioplastia), desde que o paciente possua uma anatomia coronariana favorável e apresente complicações como: isquemia recorrente, choque cardiogênico e complicações mecânicas do infarto. Idealmente deve ser realizada dentro de 4- 6 horas do início da IAMST, mas nos casos de choque cardiogênico em que a angioplastia for viável pode ser empreendida com sucesso em até 18 horas após a instalação do choque.

Parada cardiorrespiratória

Autor: Amanda Mota

A parada cardiorrespiratória é responsável por muitas mortes no setor extra-

hospitalar. Apesar disso, avanços são notórios a legislação permite o acesso público a

desfibrilação, obrigando a disponibilidade de um desfibrilador externo automático (DEA) e de treinamento em reanimação cardio-pulmonar (RCP)

O suporte básico de vida (SBV) consiste nos procedimentos realizados de

imediato ao indivíduo com parada cardiorrespiratória. Nesse Manual, será enfatizada os passos que um profissional de saúde deve tomar baseado nas diretrizes de PCR de 2010 e o Guideline da American Heart Association de atualizações das diretrizes em 2015. Garantir a segurança do local a vítima e ao socorrista. Reconhecimento imediato da vítima: O profissional de saúde deve pedir ajuda

- Ausência da consciência: estímulos verbais, táteis e dolorosos - - Ausência de pulso: palpação
- Ausência da consciência: estímulos verbais, táteis e dolorosos
-
- Ausência de pulso: palpação de pulso central (ex.: carotídeo) por no máximo 10
C - Compressões torácicas: É recomendado que todos os pacientes adultos em PCR
- Realizar compressões com frequência de 100-120 comp/min
- A profundidade deve ser de 2 polegadas ou 5cm, não devendo ultrapassar 2,4
- Permitir o retorno total do tórax: Os socorristas devem evitar apoiar-se sobre o

nas proximidades quando não há resposta da vítima, mas ao mesmo tempo deve checar pulso e respiração a fim de que possa diminuir o tempo de início da primeira compressão e o mesmo deve acionar o serviço médico de emergência (SME). Os parâmetros encontrados devem ser:

Ausência da respiração: inspecionar movimentos respiratórios, se está em apneia ou gasping agônico

segundos

Os passos da RCP são: compressões, vias aéreas (airways), respiração (breathing) e desfibrilação, que geram o mnemônico CABD:

recebam compressões torácicas e ventilações. Os socorristas devem:

polegadas ou 6 cm.

tórax,pois o retorno permite uma pressão intratorácica negativa, aumento o retorno venoso e fluxo

sanguíneo cardiopulmonar.

- Minimizar as interrupções nas compressões.

A Airway/ Vias aéreas: objetiva manter a permeabilidade das vias aéreas, facilitar a

passagem de ar e evitar que a língua pressione a parede posterior da faringe. Na ausência de

trauma devem ser feitas as manobras de extensão cervical ou anteriorização do mento, e quando houver suspeita de trauma, tração da mandíbula.

B Respiração/Ventilação: deve promover expansão da caixa torácica e ventilação

adequada. Duração de 1 segundo, sendo 2 ventilações a cada 30 compressões. Pode ser:

respiração boca-a-boca (vedar completamente cavidade oral e tapar nariz), respiração boca-nariz ou respiração boca-máscara

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D - Desfibrilador: Quando há um desfibrilador externo automático disponível, deve-se utilizá-lo o mais rápido possível. Assim que o desfibrilador chegar, suas pás devem ser colocadas, interrompendo momentaneamente as manobras de RCP Caso o ritmo de parada seja Fibrilação Ventricular (FV) ou Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TVSP), o desfibrilador externo indicará o choque. Caso não seja FV ou TVSP, o aparelho não indicará o choque, e o socorrista deve reiniciar a massagem e mantê-la até que o DEA indique a necessidade de checar o pulso (cerca de 2 minutos) e o choque. O paciente já deve estar se dirigindo ao hospital, preferencialmente. Resumindo:

Compressões Vias aéreas Ventilação DEA Análise do Ritmo

Não chocável Chocável Compressões (30:2) Choque
Não chocável
Chocável
Compressões (30:2)
Choque