VIII Manual Terico

2016

Liga Acadmica Paraense de Cardiologia LAPCARDIO

VIII Manual Terico

Este material terico composto por resumos

realizados por membros da LAPCARDIO. Portanto, caso
haja qualquer problema, este ser de inteira
responsabilidade dos autores.
Atenciosamente,

Diretoria
LAPCARDIO

Assuntos do Manual:
1. Semiologia Cardiovascular
2. Hipertenso Arterial Sistmica
3. Tratamento da Hipertenso Arterial Sistmica
4. Urgncia e Emergncia Hipertensiva
5. Insuficincia Cardaca Congestiva
6. Infarto Agudo do Miocrdio
7. Parada Cardiorrespiratria

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Semiologia Cardiovascular
Autor: Raissa Sechin

1-Anamnese
Do grego ana (trazer de novo) e mnesis(memria), uma espcie de entrevista realizada pelo
mdico ao seu paciente, que tem a inteno de ser um ponto inicial no diagnstico de uma
doena. Em outras palavras, um questionrio que busca relembrar todos os fatos que se
relacionam com a doena e com o doente. Uma anamnese, como qualquer outro tipo de
entrevista, possui formas ou tcnicas corretas de serem aplicadas. Ao seguir as tcnicas, podese aproveitar ao mximo o tempo disponvel para o atendimento, o que produz um diagnstico
seguro e um tratamento correto. Sabe-se hoje que a anamnese, quando bem conduzida,
responsvel por 85% do diagnstico na clnica mdica. A anamnese se d atravs da
construo de uma histria clnica relatada pelo paciente ou por informantes durante uma
consulta mdica. Apresenta as seguintes etapas:

1.1-Identificao:
Idade: doenas congnitas em crianas e jovens, doena de Chagas e HAS em adultos e
idosos, angina e IAM em idosos principalmente.
Sexo: leses mitrais em mulheres, aterosclerose coronria em homens. Raa\cor: anemia
falciforme e HAS em negros.
Profisso: IC no esforo intenso, HAS e cardiopatia isqumica no estresse emocional.
Naturalidade: doenas endmicas (doena de Chagas).

1.2-Queixa principal:
Perguntamos o motivo da consulta, o que trouxe o paciente ao consultrio, o que mais o
incomoda naquele momento (por exemplo, uma dor no peito).

1.3-Histria da doena atual

Nesse ponto, queremos saber sobre o incio dos sintomas e quais so as suas caractersticas
(exemplo: localizao da dor no peito, carter, durao, fatores de agravo ou de alvio, fatores
precipitantes e os sintomas associados queixa principal).

1.4-Antecedentes
Pessoais: infeces, aterosclerose na alimentao rica em lipdios, HAS em leses renais.
Familiares: as doenas de carter gentico, como a hipertenso arterial, diabete melitus,
dislipidemias (anormalidades do colesterol e suas fraes) e as neoplasias (tumores) so os
focos desse item. A doena arterial coronariana (DAC) precoce (angina do peito ou infarto do
miocrdio ou morte sbita em um parente de primeiro grau do sexo masculino com menos de
55 anos ou do sexo feminino com menos de 65 anos) sempre dever ser investigada.

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1.5-Hbitos de vida: perguntamos sobre o padro de alimentao, tabagismo (se fuma, quanto
cigarrosfuma por dia, h quanto tempo fuma), etilismo (qual a bebida que bebe, que quantidade
e quantas vezes por semana), medicamentos (quais usa, qual a dose), uso de drogas ilcitas,
prtica de exerccios fsicos (qual exerccio, quanto tempo por sesso, quantas vezes por
semana), atividade fsicas cotidianas e de trabalho, e histrico de alergias (medicamentos,
alimentos e substncias, com, por exemplo, o contraste iodado).
1.6-Condies socioeconmicas e culturais: molstia reumtica e doena de Chagas em
pessoas com a renda mais baixa (ms condies alimentares e habitacionais, tratamento
precoce raro, infeces estreptoccicas).
1.7-Interrogatrio sobre outras queixas:
Sono, roncos, cefaleia (dor de cabea), tonturas, tosse, azia, dor abdominal, funcionamento
intestinal e urinrio, edema (inchao), apetite e peso, nimo e disposio, etc.
A anamnese , ainda hoje, o elemento mais importante da clnica para o estabelecimento da
relao mdico-paciente, do diagnstico e das condutas teraputicas que iro determinar a
cura ou o alvio do padecente. Trata-se de um ato de comunicao, que exige do mdico a
qualidade primordial de um bom ouvinte, uma interao perfeita e uma identificao recproca
com o seu paciente.

Sintomas e sinais:

Dor: seja precordial ou em outras regies podem ter origem no corao. Dor precordial no
significa sempre dor no corao. Devem ser avaliados em relao dor: localizao
(retroesternal, precordial), irradiao (ombros, membros inferiores, mandbula, regio cervical,
nuca, pavilhes auriculares, regio epigstrica), carter ou qualidade (constritiva, em
queimao, formigamento, pontada), intensidade (leve, moderada, intensa), durao,
frequncia, fatores desencadeantes ou agravantes (esforo fsico, estresse emocional, frio,
tosse), fatores atenuantes (repouso, uso de vasodilatadores) e sintomas concomitantes
(nuseas, vmitos, sudorese fria, dispneia, astenia, tosse, sncope e lipotimia, insnia,
cianose).

2-Exame fsico:
Com uma hiptese respaldada pela histria clnica e pelo interrogatrio, o clnico passa, ento,
a destacar elementos de interesse cardiolgico do exame fsico geral e especial. Em primeiro
lugar, deve-se levar em conta a posio do paciente durante o exame fsico, pois as vsceras
do mediastino sofrem efeito da gravidade e da acomodao das vsceras abdominais.
Preferencialmente, para examinar a regio anterior do trax, o paciente deve estar em decbito
dorsal e para examinar a regio posterior do trax o paciente deve estar sentado. Para que no
haja complicaes durante o exame fsico, o paciente deve estar tranquilo e o ambiente
adequadamente iluminado (naturalmente ou com luz branca). O trax deve estar desnudo, mas
o mdico deve estar atento para no constranger o paciente, principalmente do sexo feminino,
cobrindo suas mamas.

2.1-Inspeo e palpao: realizadas simultaneamente, pois os achados tornam-se mais

significativos quando analisados em conjunto. O mdico inspeciona o peso da pessoa e
aparncia geral, notando se h palidez, sudorese, ou sonolncia, que podem ser indicadores
de desordens cardacas. Inspecionar a cor da pele importante porque palidez ou uma
colorao azulada ou arroxeada (cianose) pode indicar anemia ou inadequado fluxo sanguneo,
respectivamente. Esses achados podem indicar que a pele no est recebendo suficiente

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oxignio do sangue por causa de uma desordem pulmonar, insuficincia cardaca, ou de vrios
problemas circulatrios. A inspeo deve ser esttica e dinmica. Na esttica se observa o
formato do trax e presena de deformidades anatmicas. Na dinmica se observa os
movimentos respiratrios. Parmetros: pesquisa de abaulamento (atravs da vista tangencial
do precrdio), frmito cardiovascular (sensao ttil determinada por vibraes produzidas no
corao ou nos vasos), anlise do ictus cordis (pesquisar localizao, extenso, mobilidade,
intensidade, forma de impulso, ritmo e frequncia), dos batimentos ou movimentos visveis ou
palpveis. vlido ressaltar que a inspeo no se restringe ao exame fsico; ela comea
quando o mdico fita pela primeira vez o paciente e continua at a concluso do exame clnico.
*Ictus cordis
Durante a fase de contrao isovolumtrica do ciclo cardaco, ocorre o contato peridico da
face anterior do corao com a parede torcica. A projeo deste contato na superfcie do trax
denominada ictus cordis. O ictus cordis pode ser palpado em algumas pessoas e em certas
situaes patolgicas, inspecionado. Sua palpao torna-se difcil nos portadores de certas
patologias, como enfisema pulmonar, e quando h obstculos na parede torcica, como
excesso de tecido adiposo, muscular, ou grandes mamas.

2.2-Ausculta: exame dos focos

ou
reas
cardacas.
As
condies para se fazer uma
boa ausculta so: estetoscpio,
ambiente
adequado
(de
preferncia silencioso), posio
confortvel para o paciente e
examinador,
orientao
do
paciente
sobre
o
exame
(devem ser claras), manobras
especiais (a fim de facilitar a
ausculta, como a respirao
forada), aplicao correta do
receptor (sempre sobre a pele, nunca sobre a roupa do paciente) e escolha do receptor
adequado (campnula ou diafragma, de acordo com a frequncia do som que ser auscultado).

a) Foco mitral: localizado no 5 espao intercostal esquerdo na linha hemiclavicular e

corresponde ao ictus cordis ou pice do corao.

b) Foco pulmonar: no 2 espao intercostal esquerdo justaesternal.

c) Foco artico: 2 espao intercostal direito justaesternal.

d) Foco tricspide: localizado na base do apndice xifoide, ligeiramente para a esquerda.

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Objetivos da ausculta cardaca:

identificao
de
bulhas
cardacas, ritmo e frequncia
cardacos,
ritmos
trplices,
alteraes
das
bulhas
cardacas, cliques ou estalidos,
sopros,
rudos
(pericardite
constritiva), atrito pericrdico e
rumor venoso.

Bulhas cardacas
1 bulha: som produzido pelo
fechamento das valvas mitral e
tricspide. Coincide com o ictus
cordis e com o pulso carotdeo.
Com relao 2 bulha, possui
timbre mais grave e durao
um pouco maior.
2 bulha: som produzido pelo fechamento das valvas semilunares (artica e pulmonar). Durante
a expirao, ambas as valvas se fecham ao mesmo tempo, originando um nico rudo. Na
inspirao, o componente pulmonar sofre retardo devido circulao sistmica, o que
suficiente para se fazer perceber os sons das duas valvas. Em relao 1 bulha, seu timbre
mais agudo, seco e rpido. mais intensa nos focos da base do corao (artico e pulmonar).
3 bulha: rudo de baixa frequncia, originado das vibraes da parede ventricular quando
distendida pela corrente sangunea durante o enchimento rpido ventricular. normal em
crianas e jovens, mas patolgica em adultos e idosos. Pode ser bem audvel no foco mitral.
4 bulha: som produzido ao fim da distole
e tambm pode ser ouvida (sendo
considerada ainda fisiolgica) em crianas
e
jovens.

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Ritmo: quando h apenas 2 bulhas, denomina-se binrio (TUM-TA); quando h 3 bulha, de

ritmo trplice (TUM-TA-TU).
Frequncia: nmero de batimentos cardacos durante 1 minuto. normal em adultos de 50 a
100 bpm, sendo menos de 50 batimentos uma bradicardia e, mais que 100, taquicardia. Pode
ser contada pelo pulso arterial ou pela prpria ausculta.
Sopros: produzidos por vibraes decorrentes de alteraes do fluxo sanguneo, que flui
normalmente de forma laminar (sem vibraes). Essas alteraes podem ocorrer no prprio
sangue, na parede vascular ou nas cmaras cardacas.
Exame fsico da aorta e dos vasos do pescoo

Aorta: inspeo (vista oblqua da parede torcica), palpao (na regio da frcula esternal) e
ausculta (realizada nas reas de projeo dos vrios segmentos da aorta, sendo os sopros
originrios da aorta descendente so mais audveis na parte posterior do trax, esquerda da
coluna vertebral).

Pulsos
Palpao das artrias e veias principais: radial, capilar, carotdeo e jugular.

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Radial: artria radial, situada entre a apfise estiloide do rdio e o tendo dos flexores. A
palpao feita com a polpa dos dedos indicador e mdio, variando-se a fora de compresso
at obter o pulso mximo. O polegar usado para fixar a mo do mdico no punho do
paciente, atravs do seu dorso. Deve-se usar a mo esquerda para examinar o pulso direito e
vice-versa. A mo do paciente deve estar apoiada em uma superfcie plana e em posio de
supinao. A anlise do pulso radial abrange as seguintes caractersticas: estado da parede
arterial (normalmente lisa e facilmente depressvel), frequncia (normal: 50 a 100 batimentos
ou pulsaes por minuto), ritmo (intervalos de tempo iguais ou regulares entre as pulsaes),
amplitude (grau de enchimento da artria durante a sstole e seu esvaziamento na distole.

Pode ser: amplo, mediano ou pequeno), tenso

(avaliada pela compresso progressiva da
artria), tipos de onda e comparao com a
artria homloga.

Capilar: intermitente e sincrnico com o pulso

radial e pode ser observado em certas regies,
como nas unhas. A semiotcnica feita atravs
da leve compresso da borda de uma unha, at ver-se uma zona pulstil (fraca em condies
normais) que marca a transio de cor rsea para plida.

Carotdeo: as artrias cartidas so

palpadas no ngulo da mandbula, de
cada lado da traqueia.

Jugular: as veias jugulares possuem pulso

decorrente das contraes do lado direito
do corao no incio do ciclo cardaco e
suas ondas expressam as modificaes
pressricas nas cavidades direitas. O
avaliador deve analisar a turgescncia das
jugulares e pesquisar a presena de
frmito ou sopro. Em condies normais, a
turgescncia fisiolgica somente quando
o paciente encontra-se em decbito; na
posio semi-sentada (45) pode-se ver o
pulso venoso apenas na raiz do pescoo. Se
a turgescncia permanecer na posio em
p, h o que se chama de ingurgitamento
jugular. A semiotcnica deve ser com o
paciente em decbito dorsal ou em posio
semi-sentada, quando h aumento da
presso venosa. A cabea deve estar
ligeiramente virada para o lado oposto.

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Hipertenso Arterial Sistmica (HAS)

Fonte: VI diretrizes brasileiras de hipertenso

A hipertenso arterial sistmica (HAS) uma condio clnica multifatorial caracterizada por
nveis elevados e sustentados de presso arterial (PA). Associa-se frequentemente a
alteraes funcionais e/ou estruturais dos rgos-alvo (corao, encfalo, rins e vasos
sanguneos) e a alteraes metablicas, com consequente aumento do risco de eventos
cardiovasculares fatais e no-fatais.

So fatores de risco para HAS:

Idade Quanto maior a idade, maior o risco.
Gnero e etnia - A prevalncia global de HAS entre homens e mulheres semelhante, embora
seja mais elevada nos homens at os 50 anos, invertendo-se a partir da 5a dcada. Em
relao cor, a HAS duas vezes mais prevalente em indivduos de cor no-branca.
Excesso de peso e obesidade
Ingesto de sal
Ingesto de lcool
Sedentarismo
Fatores socioeconmicos
Gentica
Outros fatores de risco cardiovascular

Medida da presso arterial:

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Alm da tpica medida de presso arterial no consultrio, existem trs mtodos que
permitem a avaliao da presso arterial a longo prazo:

Automedida da presso arterial (AMPA)

A AMPA foi definida pela World Hypertension League (1988)20 como a realizada por pacientes
ou familiares, no-profissionais de sade, fora do consultrio, geralmente no domiclio,
representando uma importante fonte de informao adicional.
A principal vantagem da AMPA a possibilidade de obter uma estimativa mais real dessa
varivel, tendo em vista que os valores so obtidos no ambiente onde os pacientes passam a
maior parte do dia21.

Monitorizao residencial da presso arterial (MRPA)

A MRPA o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se trs medidas pela manh,
antes do desjejum e da tomada de medicamento, e trs noite, antes do jantar, durante cinco
dias26, ou duas medidas em cada sesso, durante sete dias27, realizada pelo paciente ou
outra pessoa capacitada, durante a viglia, no domiclio ou no trabalho, com equipamentos
validados.

Monitorizao ambulatorial da presso arterial de 24 horas (MAPA)

A MAPA o mtodo que permite o registro indireto e intermitente da presso arterial durante
24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os perodos
de viglia e sono.
Uma das suas caractersticas mais especficas a possibilidade de identificar as alteraes do
ciclo circadiano da PA, sobretudo as alteraes durante o sono, que tm implicaes
prognsticas considerveis.

Comportamento da presso arterial

Os limites de presso arterial considerados normais so arbitrrios. Os valores que classificam

os indivduos acima de 18 anos esto na tabela abaixo:

Efeito do avental branco

O efeito do avental branco (EAB) a

diferena de presso obtida entre a
medida conseguida no consultrio e fora
dele, desde que essa diferena seja igual
ou superior a 20 mmHg na presso
sistlica eou de 10 mmHg na presso
diastlica. O EAB poder ser verificado
considerando-se a PA fora do consultrio
em comparao com a AMPA, MRPA ou
medidas
de
viglia
pela
MAPA.

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A prevalncia do EAB na populao adulta varia entre 18% a 60%. Tem componente familiar,
sendo mais frequente em brancos, mulheres, idosos, pacientes com sobrepeso e obesos, e
mais comum em normotensos que em hipertensos e em pacientes hipertensos no-tratados
que nos tratados.

Hipertenso

A linha demarcatria que define HAS considera valores de PA sistlica 140 mmHg eou de PA
diastlica 90 mmHg em medidas de consultrio. O diagnstico dever ser sempre validado
por medidas repetidas, em condies ideais, em, pelo menos, trs ocasies.
A figura 2 mostra as diferentes possibilidades de classificao do comportamento da PA quanto
ao diagnstico, segundo as novas formas de definio.

Normotenso verdadeira

Considera-se normotenso verdadeira se as medidas de consultrio so consideradas

normais, desde que atendidas todas as condies determinadas nessas diretrizes.
Adicionalmente, deve-se considerar mdias de presso na AMPA ou MRPA ou, ainda, no
perodo de viglia pela MAPA < 130 x 85 mmHg.

Hipertenso sistlica isolada

Hipertenso sistlica isolada definida como comportamento anormal da PA sistlica com PA

diastlica normal. A hipertenso sistlica isolada e a presso de pulso so fatores de risco
importantes para doena cardiovascular em pacientes de meia-idade e idosos

Hipertenso do avental branco

Define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas (

140/90 mmHg) no consultrio e mdias de PA consideradas normais seja na residncia, pela
AMPA ou MRPA, ou pela MAPA. Evidncias disponveis apontam para pior prognstico
cardiovascular para a HAB em relao aos pacientes normotensos. At 70% dos pacientes
com esse comportamento de PA tero HAS pela MAPA e/ou MRPA em um perodo de dez
anos.

Hipertenso mascarada

definida como a situao clnica caracterizada por valores normais de PA no consultrio (<
140/90 mmHg), porm com PA elevada pela MAPA durante o perodo de viglia ou na MRPA.
Em diversos estudos, a prevalncia de HM variou de 8% a 48%. Esta condio deve ser
pesquisada em indivduos com PA normal ou limtrofe e mesmo nos hipertensos controlados,

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mas com sinais de leses em rgos-alvo, histrico familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto, e medida
casual fora do consultrio anormal.
Os pacientes portadores de HM devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver
leses de rgos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos.

Tratamento da HAS
Autor: Rafaela Garcia

Tratamento no-medicamentoso

As abordagens no farmacolgicas so geralmente aconselhveis como conduta inicial do tratamento da

hipertenso, alm disso, quando o tratamento medicamentoso j est em curso, tais medidas aumentam eficcia
dessa terapia farmacolgica. O tratamento no-medicamentoso consiste na adoo de medidas relacionadas a
alteraes nos hbitos de vida, adeso a mudanas comportamentais que reflitam de forma positiva no controle da
presso arterial. Dentre essas medidas, est o controle de peso, cujas metas antropomtricas a serem alcanadas
so ndice de massa corporal (IMC) menor que 25 kg/m2.
indicada a prtica de atividades fsicas, para manter uma boa sade cardiovascular e corroborar com o
controle do peso. Exerccios fsicos devem ser realizados pelo menos cinco vezes por semana, por 30 minutos de
forma contnua ou acumulada, desde que em condies de realiz-la.
A adoo de um plano alimentar saudvel desempenha papel importante no controle da hipertenso
arterial. Uma dieta com contedo reduzido de teores de sdio (<2,4 g/dia, equivalente a 6 gramas de cloreto de
sdio), baseada em frutas, verduras e legumes, cereais integrais, leguminosas, leite e derivados desnatados,
quantidade reduzida de gorduras saturadas, trans e colesterol , comprovadamente, capaz de reduzir a presso
arterial em indivduos hipertensos.
Ademais, o controle do estresse, o abando do tabagismo e a diminuio no consumo de lcool tambm tm
eficcia comprovada no tratamento da HAS.

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Tratamento Medicamentoso:
Caso os pacientes no estejam respondendo ao tratamento no-medicamentoso aps trs meses, uma nova

avaliao, em seis meses, deve ser feita para confirmar o controle da PA. Se esse benefcio no for confirmado, j
est indicada a instituio do tratamento medicamentoso. Assim, os anti-hipertensivos devem no s reduzir a
presso arterial, mas tambm os eventos cardiovasculares fatais e no fatais, e, se possvel, a taxa de mortalidade.
Os aspectos que devem ser levados em conta na escolha do anti-hipertensivo ideal esto descritos na tabela a
seguir:

Tabela X- Caractersticas Importantes do anti-hipertensivo.

Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertenso

Classes de Anti-Hipertensivos Disponveis para o Clnico

1- Diurticos
A atuao desses frmacos no controle da presso arterial se relaciona a seus efeitos diurticos e
natriurticos, com consequente diminuio do volume extracelular. Aps cerca de quatro a seis dias de tratamento o
volume circulante se torna praticamente normal, de forma a reduzir a resistncia vascular perifrica.
Para uso como anti-hipertensivos, os diurticos tiazdicos e similares, em baixas doses, so os preferidos. O
tratamento de negros e idosos com essa classe apresenta boa resposta. A maioria dos pacientes responde bem ao
tratamento com tiazdicos e como seu efeito aditivo com o de outros anti-hipertensivos, os esquemas de
combinao incluindo esses diurticos so bastante comuns.

2- Inibidores adrenrgicos
2.1- Ao central
Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenrgicos pr-sinpticos no sistema nervoso central, reduzindo o
tnus simptico.
Seu efeito hipotensor como monoterapia costuma ser discreto, mas pode ser til em associao com
medicamentos de outros grupos, particularmente quando h evidncia de hiperatividade simptica.

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Recomenda-se a alfa-metildopa como agente de escolha para tratamento da hipertenso das grvidas. No
interfere com a resistncia perifrica insulina ou como perfil lipdico.

2.2-Betabloqueadores
Sua ao anti-hipertensiva est relacionada diminuio inicial do dbito cardaco, reduo da secreo de
renina, readaptao (aumento da sensibilidade) dos barorreceptores e diminuio das catecolaminas nas sinapses
nervosas. Betabloqueadores de gerao mais recente (carvediol e nebivolol) tambm proporcionam vasodilatao.
A prescrio desses frmacos no indicada a pacientes com asma brnquica, DPOC e disfuno no n
sinoatrial ou atrioventricular. As populaes que apresentam as menores respostas a esses frmacos so idosos e
negros.
Quando suspenso abruptamente aps uso prolongado, alguns pacientes manifestam sndrome de
abstinncia.

3-Vasodilatadores diretos
Tem efeito sobre a musculatura lisa das arterolas, promovendo relaxamento muscular com consequente
vasodilatao e reduo da resistncia vascular sistmica. So utilizados em associao com diurticos e/ou
betabloqueadores. A hidralazina, importante representante do grupo, tem sido amplamente utilizada na hipertenso
que

ocorre

durante

gravidez,

chamada

pr-eclmpsia;

alm

disso,

em casos de hipertenso refratria, o uso desse frmaco deve ser considerado. O Nitroprusseto de Sdio utilizado
em emergncias hipertensivas.

4-Bloqueadores dos canais

de clcio
A

ao

hipertensiva

anti-

decorre

reduo

da

vascular

perifrica

da

resistncia
por

diminuio da concentrao
de

clcio

nas

clulas

musculares lisas vasculares.

Apesar do mecanismo final
comum,

esse

grupo

dividido em trs subgrupos,

com caractersticas qumicas
e farmacolgicas diferentes:
fenilalquilaminas,
benzotiazepinas

diidropiridinas.
Os frmacos dessa
classe parecem ser mais
eficazes em negros e idosos,
quando comparados a outros grupos populacionais.

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5- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina (BRA)
Para melhor entender a ao dessas classes de frmacos, faz-se importante compreender o Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona, que desempenha importante funo na regulao da presso arterial e da
homeostase eletroltica, simplificado na imagem anterior:

5.1- Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)

Inibem a enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueando a transformao da angiotensina I em
angiotensina II. Potencializam efeitos da bradicinina, levando a importante efeito adverso: tosse.
Os IECAS so menos eficazes na reduo da presso arterial em pacientes negros e idosos, sendo a
primeira escolha para aqueles que no pertencem a esses grupos populacionais.

5.2- Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina

Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II antagonizam a ao da angiotensina II por meio do
bloqueio especfico de seus receptores AT1.
Tem efeitos similares aos IECA, com as vantagens de no atuar sobre a bradicinina e de atuar sobre o ponto
final do eixo renina angiotensina, e, portanto, sobre a angiotensina II resultante das vias no dependentes da enzima
conversora.
Tal como os IECA, esses frmacos podem ser menos eficazes em pacientes negros e idosos.
A combinao de IECA com BRA no recomendada, considerando que apresenta pequeno efeito adicional
na reduo da PA, comparado aos efeitos que cada classe apresenta isoladamente.

Fluxograma para o atendimento da Hipertenso Arterial

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URGNCIA E EMERGNCIA HIPERTENSIVA

Ercielem Barreto
A hipertenso arterial sistmica um dos mais importantes fatores de risco para o
desenvolvimento de doenas cardiovasculares, cerebrovasculares e renais, sendo responsvel
por pelo menos 40% das mortes por acidente vascular cerebral, por 25% das mortes por
doena arterial coronariana e, em combinao com o diabetes, 50% dos casos de insuficincia
renal terminal. E representam mais de 25% das ocorrncias de urgncia e emergncia em
geral.
Emergncia Hipertensiva a situao caracterizada por PA marcadamente elevada
com leso de rgos-alvo (encefalopatia hipertensiva, sndrome coronariana aguda, acidente
vascular enceflico, edema agudo de pulmo, eclmpsia e disseco artica), requerendo
internao em unidades de cuidados intensivos e uso de medicaes. A urgncia hipertensiva
tem como caracterstica o aumento da PA que no representa risco imediato de vida e nem
dano agudo a rgos-alvo e o controle da PA poder ser feito com a reduo gradual em 24h.
Principais apresentaes clnicas da Urgncia e Emergncia hipertensivas:

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Diferena entre Urgncia e Emergncia hipertensiva:

Urgncia hipertensiva

Emergncia hipertensiva

PA elevada sem leso de rgos-alvo

PA elevada com leso de rgos-alvo

No h perigo vida do paciente

Habitualmente coloca em perigo a vida do

paciente

Se trata ao longo de at 24h

Requer reduo imediata da PA (1 hora)

Geralmente, se trata com frmacos via oral

Se trata com frmacos por via intravenosa

A propedutica do paciente com emergncia hipertensiva geralmente se inicia pela

aferio da PA acima de 180 x 120 mmHg, embora este nvel de presso no seja
absolutamente obrigatrio. Pacientes com menor reserva funcional de determinados rgos
podem apresentar emergncia hipertensiva com nveis pressricos menores. De fundamental
importncia a velocidade em que a PA se eleva.
As condies clnicas do paciente precisam ser prontamente avaliadas, especialmente,
os exames neurolgicos, cardiolgicos, pulmonares e vasculares. Devem ser realizados:
eletrocardiograma, radiografia de trax e fundoscopia, para identificar leses em rgos-alvo.
Anlises laboratoriais devem incluir: dosagem de creatinina e eletrlitos, assim com exame de
urina do tipo I.

TRATAMENTO FARMACOLGICO
Na presena de PA muito elevada, acompanhada de sintomas, h necessidade de uma
adequada avaliao clnica, incluindo exame fsico detalhado e fundoscopia de olho. Nas
emergncias hipertensivas recomenda-se controlar a presso mais rapidamente, enquanto nas
urgncias hipertensivas o controle pode ser gradual, num perodo de at 24 horas. Idealmente,
os pacientes em emergncia hipertensiva devem ser encaminhados para internao em
unidade de tratamento intensivo com monitorizao da presso arterial e do eletrocardiograma.
A droga mais utilizada o nitroprussiato de sdio. J a urgncia hipertensiva pode ser tratada
com a instituio de tratamento medicamentoso convencional. Pode ser utilizado captopril,
propranolol ou clonidina oral.
Na emergncia, o objetivo do tratamento medicamentoso a reduo da PA mdia em
25% dos nveis pressricos aferidos na admisso do paciente, o que habitualmente o
necessrio para controlar a complicao em curso ou instalada. Essa medida visa
preservao da autorregulao cerebral, coronariana e renal, evitando o hipofluxo e isquemia
nestes rgos. Quanto normalizao dos nveis tensionais, uma meta a ser alcanada em
regime de tratamento ambulatorial. A nica exceo a esta regra fica por conta dos pacientes
com disseco de aorta, onde a reduo pressrica deve ser a mxima tolerada. Essa medida
permite a estabilizao do quadro e a abordagem cirrgica precoce da disseco.

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Aqueles pacientes assintomticos ou sem deteriorao de rgos-alvo ou risco de

morte, no se caracterizando Urgncia ou Emergncia Hipertensiva, devem mesmo assim ser
submetidos a tratamento ambulatorial para tratar as reais causas que o levaram a emergncia.

Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC)

Por: Gabriel Loureiro e Letcia Carvalho

A insuficincia cardaca congestiva (ICC) uma doena na qual o corao no

consegue mais bombear sangue suficiente para o resto do corpo, no conseguindo suprir as
suas necessidades. Esta doena tem sido apontada como a primeira causa cardiovascular de
hospitalizao no pas, representando assim, uma das doenas que mais tem crescido nos
ltimos tempos.
uma doena crnica de longo prazo, embora possa, s vezes, se desenvolver
repentinamente. Ela pode afetar apenas um dos lados do corao, sendo chamada, de acordo
com o lado do corao acometido, de insuficincia cardaca direita ou insuficincia cardaca
esquerda. Mesmo que ela se desenvolva em somente um lado do corao, ambos os lados
acabam sendo afetados com a progresso da doena. Como a funo de bombeamento do
corao fica comprometida, o sangue pode retornar a outras reas do corpo, acumulando-se,
por exemplo, nos pulmes, fgado, trato gastrointestinal, braos e pernas. Com isso, faltam
oxignio e nutrientes para os rgos onde houve acmulo de sangue, prejudicando e reduzindo
a capacidade destes de trabalhar adequadamente.
No Brasil a causa mais comum da insuficincia cardaca a doena arterial
coronariana (DAC), na qual teremos um estreitamento dos vasos coronarianos, que so
responsveis por levar oxignio ao msculo cardaco, pela presena de placas de gordura
podendo levar a isquemia e infarto. Tambm podem levar a esta condio clnica alteraes
nas vlvulas cardacas, nveis pressricos no controlados, inflamaes do msculo cardaco,
doena de chagas e outras causas. Os fatores de risco so obesidade, diabetes, fumo e abuso
de lcool ou de cocana.

Sintomas e fisiopatologia
A sintomatologia da ICC um reflexo
da ao de diversos rgos que sofrem
com os efeitos do baixo dbito cardaco
ou tentam arranjar uma maneira de
compens-lo
diminuindo
sua
funcionalidade.
Estes
mecanismos
compensatrios so provocados por
uma reao neuro-humoral. Para
analisar a sintomatologia da ICC, temos
que olhar para os efeitos da mesma em
diversos locais do corpo.

2.1 - Corao
A tentativa de melhorar o dbito
cardaco leva hipertrofia (aumento da

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musculatura) no ventrculo esquerdo (VE), responsvel pelo bombeamento sistmico, na

tentativa de aumentar a fora contrtil do mesmo e bombear mais sangue para o corpo. Com a
progresso da doena, as cmaras anteriores ao VE tambm sofrem hipertrofia para bombear
mais sangue para a cmara seguinte. Assim, o prximo atingido o trio esquerdo (hipertrofia),
seguido dos pulmes, com aumento da presso nos capilares (hipertenso pulmonar) e
cmaras direitas (hipertrofia).
Quando a hipertrofia tambm se torna insuficiente para compensar o dbito, ocorre a dilatao
das cmaras, que passam a comportar mais sangue. O achado de corao dilatado nos
exames denominado cardiomegalia. Outra maneira de tentar compensar o dbito o
aumento da frequncia cardaca (Fc), promovida pelo sistema simptico, aumentando a
quantidade de ciclos cardacos por minuto. Todos esses mecanismos tem um efeito
compensatrio temporrio, mas agravam as condies do paciente a longo prazo.

2.2 - Pulmes
H acmulo de sangue nos capilares pulmonares (que no consegue passar
totalmente para as cmaras cardacas esquerdas), gerando aumento da presso pulmonar. A
partir de certo ponto, os capilares no conseguem mais comportar todo o sangue, e h
extravasamento de lquido para o parnquima pulmonar. Este lquido, quando o paciente est
em p, concentra-se na parte inferior do pulmo e o mesmo mantm o tero mdio e o pice
pulmonar para executar a respirao, ficando esta comprometida apenas durante o esforo
dispneia de esforo.
Contudo, quando o paciente se deita, o lquido nos pulmes se distribui horizontalmente e h
tambm um aumento do retorno venoso, provocando uma falta de ar (dispneia) conhecida
como ortopneia (dispneia em posio horizontal). J quando o paciente dorme e acorda a noite
com falta de ar, damos a este sintoma o nome de dispneia paroxstica noturna.
Quando o extravasamento de lquidos nos capilares pulmonares muito grande,
comprometendo base, tero mdio e pice pulmonar, ocorre o edema agudo de pulmo, uma
urgncia clnica em que o paciente no consegue mais respirar sequer em respirao
ortosttica, tendo que ser tratada imediatamente para que o paciente no evolua a bito.

2.3 - Jugulares e MMII

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Quando o lado direito do corao tambm prejudicado pela ICC, h prejuzo para o
retorno venoso a partir das veias cavas para o trio direito. Em funo da gravidade terrestre, o
sangue tende a acumular-se nos membros inferiores (MMII), causando extravasamento de
lquido para o espao intersticial e inchao (edema) nos ps e pernas edema de MMII.
J no que tange ao retorno sanguneo atravs da veia cava superior, ocorre
turgescncia (distenso) das veias jugulares, responsveis por levar o fluxo venoso da cabea
para o corao turgescncia jugular. Em casos mais graves, pode haver extravasamento de
lquido na cavidade abdominal ascite, ou edema generalizado anasarca. Contudo, esses
dois ltimos sinais clnicos so mais comuns na insuficincia renal do que na ICC, onde
prevalece o edema gravitacional em MMII e a turgescncia jugular.
Figura 1 Do lado esquerdo, temos um paciente com ortopneia e dispneia paroxstica noturna,
tentando repousar sobre a cadeira, em posio ortosttica. Do lado direito observamos um
paciente clssico de ICC, com edema de MMII, turgescncia jugular, ascite e hepatomegalia.
Em ambos os raios-X, observamos aumento da rea cardaca e congesto do parnquima
pulmonar.

2.4 - Fgado
O sistema portal, no fgado, responsvel pela filtrao do sangue venoso que
retorna ao corao. Com o retorno venoso comprometido, tambm ocorre congesto heptica,
culminando em aumento das dimenses do fgado hepatomegalia.

2.5 - Rins
A ICC provoca a ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Um dos
produtos deste sistema a angiotensina II (A2), potente vasoconstritora, sendo importante no
aumento da resistncia vascular perifrica e na hipertrofia da fibra miocrdica, sendo eficiente
no incio e agravando a ICC posteriormente.
Outro produto a aldosterona, que leva reteno de sdio e gua pelos rins, com o intuito de
aumentar a volemia e consequentemente o retorno venoso. O aumento da volemia, entretanto,
agrava o edema.
Um evento importante, que ocorre principalmente quando o paciente diabtico e/ou
hipertenso, a insuficincia renal crnica. Esta ocorre em parte devido ao tratamento clssico
da ICC ser feito base de diurticos e antagonistas do sistema renina-angiotensinaaldosterona, que afetando um rim previamente prejudicado pela HAS/DM, pode evoluir para
uma sndrome cardio-renal, piorando bastante o prognstico de ambas.

2.6 - Vasos:
Alm do dbito cardaco, outra varivel que o corpo esfora-se para manter estvel a
presso arterial. Para promove-la, lana-se mo do aumento da resistncia vascular perifrica,
atravs da vasoconstrio. Para isso, o organismo aumenta a produo de vasoconstritores
como a A2, noradrenalina, endotelina e vasopressina.

Diagnstico:

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O diagnstico da ICC predominantemente clnico. De acordo com Framinghan, para se

concluir o diagnstico, deve-se ter ao menos dois dos seguintes critrios menores e um critrio
maior:

Em casos em que no se tem a comprovao clnica, pode-se recorrer ao raio-x,

ecocardiograma e eletrocardiograma. O raio-x evidenciar a cardiomegalia (aumento da rea
cardaca) e possivelmente congesto pulmonar ou derrame pleural. O ecocardiograma o
exame padro de diagnstico de ICC, revelando o dimetro das cmaras cardacas, a massa
do corao e a frao de ejeo do mesmo, em %. O eletro, por sua vez, pode apresentar
sinais da sobrecarga do ventrculo esquerdo nas derivaes precordiais, entretanto, mais
utilizado como um achado complementar, do que propriamente diagnstico.
Os exames laboratoriais
tambm
podem auxiliar o diagnstico e incluem o
hemograma, para verificar anemia (que pode causar e exacerbar a insuficincia cardaca);
exames gerais para verificar o equilbrio eletroltico e a funo renal; Peptdio natriurtico
cerebral (BNP) ou seu precursor, NT-proBNP, hormnio produzido nos ventrculos em
resposta ao alongamento das fibras musculares cardacas. til no diagnstico e na avaliao
da gravidade da insuficincia cardaca congestiva.
Muitas vezes tambm necessrio detalhar a circulao coronariana atravs
cinecoronariografia para traar a conduta na principal causa de ICC. Outros procedimentos
especiais tambm podem ser necessrios de acordo com a presena ou suspeita de
complicaes freqentes tais como arritmias, tromboembolismo, etc.

Classificao funcional:
Conforme a progresso da ICC, o paciente apresenta diferentes graus de dispneia e limitao
de suas atividades dirias. Esses graus, de acordo com a New York Heart Association, so
divididos em quatro classes funcionais. Essas classes so importantes para avaliar a
progresso da
doena e
o
seu
prognstico, em
termos de
sobrevida:

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Tratamento
O tratamento da ICC feito principalmente com diurticos e bloqueadores do sistema reninaangiotensina-aldosterona, a fim de aliviar o edema de MMII e a congesto pulmonar do
paciente. Beta-bloqueadores e digitlicos podem ser utilizados para auxiliar no remodelamento
cardaco, diminuindo a hipertrofia do ventrculo esquerdo, entretanto o seu uso deve ser
cauteloso, pois estes medicamentos podem causar intensa bradicardia (diminuio da FC). Em
casos de comprometimento cardaco muito grave e no haver resposta aos medicamentos, o
transplante cardaco pode ser a melhor opo.
Sobretudo, deve-se tratar tambm a patologia de base, a causa da ICC seja a hipertenso
no-controlada, a doena coronariana, o problema valvar, etc., pois os medicamentos
utilizados so principalmente sintomticos.

Infarto Agudo do Miocrdio

Karen Abe
1.Infarto Agudo do Miocrdio e abordagem da dor torcica na sala de emergncia
O mecanismo da Doena Arterial Coronariana geralmente se relaciona obstruo da
luz da artria coronria por uma placa aterosclertica, fazendo com que o fluxo sanguneo se
torne insuficiente para uma determinada regio do miocrdio, devido ao desequilbrio entre a
oferta e o consumo de oxignio.
A Doena Arterial Coronariana pode se apresentar em sua forma crnica, como na
angina estvel, ou como uma sndrome coronariana aguda (SCA), que engloba a angina
instvel (AI) e o infarto agudo do miocrdio (IAM).
O infarto agudo do miocrdio (IAM) uma das maiores causa de mortes no Brasil e no
mundo, algo em torno de 60 000 mortes (um bito a cada 5-7 casos). importante reconhecer
que cerca de metade destes bitos (40-65%) ocorre na primeira hora aps o incio do evento
(sendo a maioria por fibrilao ventricular), com frequncia antes de qualquer atendimento
mdico.
1.1 Figura- Fatores de risco para infarto agudo do Miocrdio:

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Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocrdio.

O termo infarto qualquer necrose tecidual. Infarto Agudo do miocrdio (IAM) a
necrose de uma poro do msculo cardaco em um contexto clnico de isquemia com
elevao de marcadores de necrose miocrdica (preferencialmente troponina) acima do
percentil 99 do limite mximo de referncia e, pelo menos, um dos seguintes parmetros:

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Sintomas sugestivos de isquemia miocrdica;

Desenvolvimento de novas ondas Q no ECG;
Novas ou presumivelmente novas alteraes significativas no segmento ST, na onda T,
ou BRE novo;
Evidncia, em exame de imagem, de perda de miocrdio vivel ou de nova alterao
segmentar de contratilidade ventricular;
Identificao de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia;

1.2 Figura-Fisiopatologia do Infarto Agudo do Miocrdio

Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocrdio.
2.Causas do Infarto Agudo do Miocrdio (IAM):
A causa mais comum de IAM a aterotrombose, isto , a ruptura de uma placa de
ateroma com formao de trombo sobrejacente. O trombo pode ser parcialmente oclusivo
trombo branco (rico em plaquetas) ou trombo vermelho (rico em fibrina). Os principais
determinantes da vulnerabilidade da placa so o grau de inflamao intraplaca, a magnitude de
seu contedo lipdico e a espessura da placa de colgeno. O que determina a formao de um
ou outro tipo de trombo parece ser a gravidade da leso na placa, que pode resultar em maior
ou menos exposio de fatores fibrinognicos, como o fator tecidual (fissura superficial ruptura
profunda);
2.1Tipos de Infarto agudo do Miocrdio (IAM)
Infarto Agudo do Miocrdio sem supra de ST (IAMSST) o IAM associado ocluso
subtotal de uma artria coronria, este tipo de ocluso causado por trombos brancos (ricos
em plaquetas);
J o Infarto Agudo do Miocrdio com supra de ST (IAMST) o IAM associado
ocluso total de uma artria coronria, relaciona-se aos trombos vermelhos (ricos em fibrina).
Antigamente as expresses IAM com Q e IAM sem Q eram usadas como sinnimos de
IAMST e IAMSST, respectivamente. O surgimento de uma onda Q patolgica (larga e
profunda) no ECG reflete o desenvolvimento de uma inatividade eltrica transmural o que se
acreditava estar associado somente ao IAM por ocluso coronariana total.
1.3 Figura-Formas clinicas da Sndrome Coronariana Aguda

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Fonte: Protocolo de Sndrome das Coronrias- Ministrio da Sade 2011.

Porm sabemos que nem todo IAMST (com ST) evolui com onda Q patolgica, assim
como alguns IAMSST (sem ST) podem apresentar onda Q patolgica no ECG ps infarto, e
sabemos tambm que nem sempre a onda Q significa necrose em termos histopatolgicos; s
vezes o miocrdio recupera a sua atividade eltrica (total ou parcialmente) e assim, a onde Q
patolgica pode desaparecer por completo.
3.Etiologia e Fisiopatologia
Os Infartos Agudos no miocrdio so causados por ocluses agudas nas coronrias
epicrdicas, 3 principais so: descendente anterior, artria circunflexa, coronria direita. A
ocluso na tronco da coronria esquerda, entidade quase sempre fatal, causa menos de 5%
dos IAM, e em 5-10% dos casos a coronariografia normal.
Em 95% das vezes a causa a aterotrombose, isto , a formao de um trombo sobre
a placa de ateroma que sofreu ruptura. Fissuras superficiais se associam mais comumente
formao de trombos brancos (plaquetas), gerando obstruo coronariana parcial (angina
instvel/IAMSST), ao passo que rupturas mais profundas (com maior exposio dos contedos
fibrinognicos intraplaca) originam os trombos vermelhos (cogulos de fibrina) causadores da
IAMST;

1.4 Figura-Anatomia da irrigao do miocrdio

Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocrdio.

3.1 Isquemia Transmural e Disfuno Ventricular
A cascata isqumica inicia aps ocluso coronariana aguda total, no dficit contrtil
segmentar na forma de acinesia (perda total do movimento e do espessamento sistlico de um

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segmento miocrdico) ou mesmo discinesia (afinamento da parede com abaulamento durante

a sstole); Ambas so consideradas evidncias de isquemia transmural- a isquemia de toda a
espessura da parede miocrdica.
Se a rea isqumica for significativa, maior que 20-25% do miocrdio do ventrculo
esquerdo, instala-se um quadro de insuficincia ventricular esquerda (aumento na presso de
enchimento ventricular), que pode evoluir para edema agudo de pulmo; e houver isquemia em
mais de 40% do miocrdio grande o risco de choque cardiognico (altas presses de
enchimento associado a baixo dbito cardaco, com hipoperfuso tecidual generalizada).
4.Quadro clinico
Dor torcica anginosa (precordialgia constrictiva) de forte intensidade, longa durao
maior que 20 minutos, e que no se resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual;
So observados: dispneia, nuseas e vmitos, palidez, sudorese fria, ansiedade, e no
raro uma sensao de morte iminente. A dor pode irradiar para o epigastro ( quando o paciente
pode confundi-la com indigesto), dorso (diagnostico diferencial com disseco artica),
membros superiores (principalmente esquerdo) e pescoo/mandbula ( sensao de
sufocamento). A dor do IAM no irradia para baixo do umbigo nem para os trapzios (neste
caso a dor sugestivo de pericardite).
So exemplos de manifestaes atpicas (no anginosas) de IAM ou sem qualquer queixa
lgica sugestivo de isquemia miocrdica grave:

Dor torcica em queimao, em facadas...

Dispepsia (epigastralgia mais nuseas e vmitos)
Exausto, lipotimia ou sincope (baixo dbito)
Dficit neurolgico focal (acidente vascular enceflico);
Choque cardiognico indolor;
Edema agudo de pulmo;
Morte sbita (geralmente por fibrilao ventricular);

Cerca de 40-60% dos pacientes refere um fator desencadeante, tal como estresse fsico e
emocional; o IAM tem periodicidade circadiana, e existe um momento do dia, geralmente 6h e
12h (perodo matinal), que apresenta a maior incidncia do evento.
5.Exame Fsico
Os principais achados fsicos durante a fase aguda so: bradicardia sinusal
(especialmente no IAM inferior, por aumento reflexo da atividade vagal), taquicardia sinusal (
especialmente no IAM anterior extenso, por adaptao a queda na funo sistlica do
ventrculo esquerdo), por hipertenso arterial ( por aumento da atividade simptica) e
surgimento da 4 bulha ( disfuno diastlica do ventrculo esquerdo). Estertores pulmonares,
hipotenso sistlica com presso arterial menor que 110mmhg e taquicardia sinusal so sinais
que implicam risco aumentando de eventos adversos nas prximas 72 horas.
6.Alteraes Laboratoriais
A necrose miocrdica gera uma resposta inflamatria, eventualmente com repercusso
3
sistmica, pode haver leucocitose por volta do 2 e 4 dia, em geral entre 12 000-15 000/mm ,
bem como elevao da VHS e da protena C reativa; Todas as fraes do colesterol se
reduzem aps as 24 horas do inicio do infarto, este pseudo-hipolipemia pode perdurar at 8
semanas, logo recomenda-se solicitar o lipidograma no momento da internao do paciente.

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6.1 Diagnstico diferencial

Dor Torcica

Dispnia

Choque

Morte Sbita

Angina instvel, disseco de artica,

pericardite aguda, pneumotrax, embolia
pulmonar
Embolia
pulmonar,
edema
agudo
hipertensivo,
crise
asmtica,
ICC
descompensado
Hipovolemia, embolia pumonar, sepse,
tamponamento
cardaco,
pneumotrax
hipertensivo, pneumomediastino;
Isquemia miocrdica sem infarto, fibrilao
ventricular idioptica, fibrilao ventricular
associada a uma cardiopatia prvia;

7.Confirmao Diagnstica
O diagnstico de IAM se baseia na anlise de 3 dados principais:

Histria clnica: anamnese ser a base do diagnstico, casos de queixas tpicas de:
precordialgia constrictiva, de incio agudo e intenso;
Eletrocardiograma: Fase hiperaguda, fase subaguda e fase crnica;
Curva enzimtica ou curva de marcadores de necrose miocrdica: a injria dos
cardimicitos libera macromolculas intracelulares para o instersticio, na persistncia
da isquemia essas molculas so lentamente absorvidas pelo sistema linftico,
apresentando uma cintica elevao. Caso haja reperfuso (espontnea ou
teraputica), o retorno do fluxo sanguneo remove as molculas com maior rapidez,
apresentando uma cintica caracterstica chamado de pico precoce.

7.1 Definio Universal de Infarto Agudo do Miocrdio

Qualquer um dos 2 critrios a seguir satisfaz o diagnstico de Infarto agudo do Miocrdio:

Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocrdica, na presena de pelo

menos um destes achados:
1. Sintomas de isquemia miocrdica;
2. Desenvolvimento de onda Q patolgica no ECG;
3. Desnivelamento de ST (supra ou infra);
4. Imagem nova compatvel com perda de miocrdio vivel;
Evidencias anatomopatolgicas de IAM (necrose de coagulao);

J o diagnstico antigo ou curado confirmado por qualquer um dos seguintes;

Surgimento de onda Q patolgica em ECG seriados;

Evidncias anatomopatolgicas de miocrdio cicatrizado;

1.5 Figura-Eletrocardiograma (ECG) normal e com IAM

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Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocrdio.

7.2 Localizao e Quantificao do Infarto
O melhor exame para localizar e quantificar a extenso do infarto o ecocardiograma
bidimensional, pois ele fornece detalhes sobre a funo dos segmentos miocrdicos
localizando o IAM nas regies que apresentam dficit contrtil ( acinesis ou discinesia); O
tamanho do infarto tambm avaliado. O Ecocardiograma ainda traz outras informaes teis
tais como:

Funo ventricular diastlica e sistlica com clculo da frao de ejeo;

Complicaes mecnicas (Insuficiencia mitral);

8. Tratamento
A fase aguda do IAMST uma urgncia mdica, onde as primeiras 12 horas so
extremamente importantes do ponto de vista teraputico, no apenas pelo fato de ser o perodo
mais critico para o surgimento de arritmias malignas, como tambm por abranger o inter valo de
tempo em que a reperfuso bem conduzida pode eviat ou reduzir a necrose miocrdicas;
Medidas teraputicas de IAMST:

Oxignio:com reperfuso coronariana atravs de trombolticos ou angioplastia;

Conduta:
1. Caso a saturao de O2 for menor que 90% mandatrio fornecer oxignio
suplementar (O2 a 100% por meio de mscara ou cateter nasal a 2-4
litros/minuto);Neste caso est indicado tambm a dosagem seriada de
gasometria arterial.
2. Caso a hipoxemia seja refratria, est indicado o suporte ventilatrio com
presso positiva atravs de ventilao no invasiva (VNI) ou Intubao
orotraqueal (IOT);
Analgesia: atravs da cirurgia de revascularizao miocrdica;
1. A dor do IAMST constuma ser excruciante, ela estimula o tnus adrenrgico, o
que aumenta a demanda miocrdica de oxignio, e o analgsico de escolha
a morfina endovenosa (2-4mg repetidos a cada 5-15min), pois alm de diminuir
a dor e a ansiedade, a morfina tem propriedade vasodilatadora, que diminui a
pr-carga ventricular;
Nitrato:atravs da anticoagulao;
1.Os nitratos promovem a vasodilatao venosa e arterial, incluindo as coronrias, o
que promove a reduo da pr-carga, ps-carga e aumento da perfuso miocrdica;
A via sublingual preconizada para o alivio inicial da dor, podendo se repetir as doses
de 5-5 mim por at 3 vezes;
2. O nitrato intravenoso reservado aos pacientes com dor persistente,
hipertenso arterial nitratos so os anti-hipertensivos de primeira escolha e
congesto pulmonar;
Betabloqueador: antagonistas dos canais de clcio (ACC), inibidores do sistema
renina angiotensina aldosterona e Estatinas;
1.Betabloqueadores so as drogas qye reduzem a frequncia cardaca, o
inotropismo e a presso arterial, ao mesmo tempo que aumentam o fluxo sanguneo na
rede de colateriais e no subendocrdico. Logo exercem efeitos sinrgicos no combate
a isquemia;
Antiplaquetrios: para suporte nas complicaes;

cido acetilsaliclico (AAS) est indicado pois reduz a taxa de mortalidade e

complicaes (risco de morte em 23% quando utilizado de forma isolada e em 42% (quando
associada ao fibrinoltico).
O derivado tienopiridnico- Clopidogrel deve ser utilizado de rotina, precocemente, na
dose de 75 mg/d, precedida de dose de ataque de 300 mg, sempre por via oral. Pacientes com

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idade superior a 75 anos no deve utilizar dose de ataque, entretanto, quando se indica
estratgia invasiva imediata, pode-se aguardar a definio de anatomia e no necessidade de
tratamento cirrgico para incio do clopidogrel.
9.Terapia de Reperfuso
A restaurao do fluxo numa coronria ocluda por trombo, se realizada em tempo
hbil, reduz a extenso do infarto e a mortalidade. Existem 2 estratgias de reperfuso:
trombolticos e a angioplastia com balo (com ou sem stent). Conceitualmente a angioplastia
superior aos trombolticos, no entanto, com frequncia ser mais vantajoso realizar a
tromblise qumica no lugar da angioplastia, devido a existncia de empecilhos que
comprometam ou atrasem a angioplastia;

Tromboliticos: os mais usados so a estreptoquinase (SK), ativador tecidual do

plasminignio recombinante(rtPA ou alteplase) e tenecteplase (TNK);
Angioplastia classificada em:
1.Primria:sem uso prvio de tromboltico;
2.Resgate: aps insucesso da tromblise;
3.Eletiva:aps sucesso da tromblise;
4.Facilitada:propositalmente combinada ao uso prvio de trombolticos;
1.6 Figura-Tratamentos para IAM

Fonte:Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocrdio.

10.Cirurgia de Revascularizao miocrdica (CRVM)
Indicada de urgncia quando houver contraindicaes ou falha das demais terapias de
reperfuso ( trombolticos e angioplastia), desde que o paciente possua uma anatomia
coronariana favorvel e apresente complicaes como: isquemia recorrente, choque
cardiognico e complicaes mecnicas do infarto. Idealmente deve ser realizada dentro de 46 horas do incio da IAMST, mas nos casos de choque cardiognico em que a angioplastia for
vivel pode ser empreendida com sucesso em at 18 horas aps a instalao do choque.

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Parada cardiorrespiratria
Autor: Amanda Mota
A parada cardiorrespiratria responsvel por muitas mortes no setor extrahospitalar. Apesar disso, avanos so notrios a legislao permite o acesso pblico a
desfibrilao, obrigando a disponibilidade de um desfibrilador externo automtico (DEA) e de
treinamento em reanimao cardio-pulmonar (RCP)
O suporte bsico de vida (SBV) consiste nos procedimentos realizados de
imediato ao indivduo com parada cardiorrespiratria. Nesse Manual, ser enfatizada os passos
que um profissional de sade deve tomar baseado nas diretrizes de PCR de 2010 e o Guideline
da American Heart Association de atualizaes das diretrizes em 2015.
Garantir a segurana do local a vtima e ao socorrista.
Reconhecimento imediato da vtima: O profissional de sade deve pedir ajuda
nas proximidades quando no h resposta da vtima, mas ao mesmo tempo deve checar pulso e
respirao a fim de que possa diminuir o tempo de incio da primeira compresso e o mesmo
deve acionar o servio mdico de emergncia (SME). Os parmetros encontrados devem ser:
- Ausncia da conscincia: estmulos verbais, tteis e dolorosos
- Ausncia da respirao: inspecionar movimentos respiratrios, se est em apneia ou
gasping agnico
- Ausncia de pulso: palpao de pulso central (ex.: carotdeo) por no mximo 10
segundos
Os passos da RCP so: compresses, vias areas (airways), respirao (breathing) e
desfibrilao, que geram o mnemnico CABD:
C - Compresses torcicas: recomendado que todos os pacientes adultos em PCR
recebam compresses torcicas e ventilaes.
Os socorristas devem:
- Realizar compresses com frequncia de 100-120 comp/min
- A profundidade deve ser de 2 polegadas ou 5cm, no devendo ultrapassar 2,4
polegadas ou 6 cm.
- Permitir o retorno total do trax: Os socorristas devem evitar apoiar-se sobre o
trax,pois o retorno permite uma presso intratorcica negativa, aumento o retorno venoso e fluxo
sanguneo cardiopulmonar.
- Minimizar as interrupes nas compresses.
A Airway/ Vias areas: objetiva manter a permeabilidade das vias areas, facilitar a
passagem de ar e evitar que a lngua pressione a parede posterior da faringe. Na ausncia de
trauma devem ser feitas as manobras de extenso cervical ou anteriorizao do mento, e quando
houver suspeita de trauma, trao da mandbula.
B Respirao/Ventilao: deve promover expanso da caixa torcica e ventilao
adequada. Durao de 1 segundo, sendo 2 ventilaes a cada 30 compresses. Pode ser:
respirao boca-a-boca (vedar completamente cavidade oral e tapar nariz), respirao boca-nariz
ou respirao boca-mscara

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VIII Manual Terico

D - Desfibrilador: Quando h um desfibrilador externo automtico disponvel, deve-se

utiliz-lo o mais rpido possvel. Assim que o desfibrilador chegar, suas ps devem ser colocadas,
interrompendo momentaneamente as manobras de RCP
Caso o ritmo de parada seja Fibrilao Ventricular (FV) ou Taquicardia Ventricular Sem
Pulso (TVSP), o desfibrilador externo indicar o choque. Caso no seja FV ou TVSP, o aparelho
no indicar o choque, e o socorrista deve reiniciar a massagem e mant-la at que o DEA
indique a necessidade de checar o pulso (cerca de 2 minutos) e o choque. O paciente j deve
estar se dirigindo ao hospital, preferencialmente.
Resumindo:
Compresses Vias areas Ventilao DEA Anlise do Ritmo

No chocvel

Chocvel

Compresses (30:2)

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Choque

VIII Manual Terico