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ORIGINALES
AFASIA: REVISIN
Por M. Moreno Carretero* y M. J. Moreno Carretero**
* Profesora de Apoyo a la Integracin. Colegio Cristo de la Yedra. Granada. ** Adjunto del Servicio de Neurologa. Hospital do Meixoeiro. Vigo.
INTRODUCCIN
a afasia es una alteracin adquirida de la comprensin y formulacin del lenguaje, causada por una
disfuncin en unas zonas especficas del cerebro,
con la consiguiente perturbacin de los mecanismos que
establecen la correspondencia entre el pensamiento y el
lenguaje. Los pacientes con afasia no pueden convertir de
forma apropiada las secuencias de representaciones mentales no verbales, que constituyen el pensamiento, en los
smbolos y en la organizacin gramatical que configuran
el lenguaje. De forma inversa, la generacin de una imagen interna asociada a una frase oda o leda tambin est
alterada en la afasia (1).
La afasia afecta al lenguaje basado en signos auditivos y
a los que utilizan signos motores-visuales. Puede afectar el
cdigo escrito de cualquier tipo de lenguaje, por ejemplo
los auditivos como el castellano o los basados en ideogramas como muchas lenguas asiticas. Adems, la afasia
puede alterar mltiples aspectos del lenguaje: la sintaxis
(estructura gramatical de las frases), el lxico (conjunto de
palabras con significado) y la morfologa de las palabras
(fonemas y morfemas). Normalmente, en un mismo paciente se suelen afectar varios de los aspectos del lenguaje
anteriormente citados, lo que determina los diferentes tipos
de afasias.
La esencia de la afasia es una alteracin del proceso lingstico, una interrupcin del mecanismo que traduce los
pensamientos en lenguaje. La afasia no es una alteracin
de la percepcin; por ejemplo, la sordera, incluso la causada por dao en el sistema nervioso central, imposibilita
la comprensin del lenguaje por el canal auditivo pero no
afecta la comprensin del lenguaje mediante la visin o el
tacto. La afasia tampoco es un desorden del movimiento;
por ejemplo, la incoordinacin del aparato del habla (disartria) daa la articulacin y distorsiona la normal ejecucin de los fonemas pero deja indemne la formulacin del
lenguaje. Por ltimo, la afasia no es un trastorno del proceso bsico del pensamiento; por ejemplo, el trastorno del
pensamiento que ocurre en la esquizofrenia no es una afasia. Estos pacientes preservan los mecanismos del lenguaje intactos y los utilizan para reproducir todos el proceso
distorsionado del pensamiento que es la base de la enfermedad.
La afasia se puede producir por cualquier enfermedad
que afecte a las reas de los hemisferios cerebrales relacionadas con el lenguaje. La mayora de los casos estn
producidas por accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneoenceflicos, tumores cerebrales o demencias
degenerativas, tales como la enfermedad de Alzheimer.
En casi todos los casos la afasia es una condicin devastadora: no slo altera la comunicacin y el lenguaje interno sino que tambin tiene un efecto profundo sobre la
afectividad del paciente.
Aproximadamente un 90-95% de la poblacin es diestra. Las lesiones que causan afasia se localizan, normalmente, en el hemisferio cerebral izquierdo, que suele ser el
dominante para el lenguaje, tanto en individuos diestros
como zurdos. Algunos individuos diestros carecen de dicha dominancia, por lo que pueden sufrir afasia con lesiones en el hemisferio derecho; ste es un hallazgo raro, que
se presenta en el 1% de los casos, y se conoce como afasia
cruzada. La dominancia cerebral en los individuos ambidiestros o zurdos no est tan definida. Ms de dos tercios
de los individuos zurdos tienen una dominancia izquierda
y muchos de los que tienen dominancia derecha desarrollarn afasia tanto con lesiones del hemisferio izquierdo
como del derecho.
Dado que los diferentes tipos de afasias se producen por
disfunciones cerebrales ms o menos circunscritas, stas
han sido utilizadas como marcadores para localizar lesiones cerebrales y como instrumentos naturales de experimentacin capaces de proveer informacin indirecta de la
neurofisiologa humana.
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ORIGINALES
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Tabla 1. Clasificaciones de la afasia (2)
Wernicke
Lichtheim
Head
(1926)
Kleist
(1934)
Nielsen
(1948)
Goldstei
N (1948)
Brain
(1962)
Gloning
(1963)
Bay
(1964)
Wepman
(1964)
Luria
(1966)
BVAH
(1971)
Hcaen Albert
(1977)
Cortical
motora
verbal
mudez
para las
palabras
Broca
motora
central
Broca
motora
disartria
cortical
sintctica
eferente
motora
Broca
motora
cortical
sensitiva
sintctica
sordera
para las
palabras
Wernicke
sensitiva de
Wernicke
central
sensorial
sensorial
jergafasia
sensorial
Wernicke
sensorial
central
central
conduccin
sensitiva
aferente
motora
conduccin
conduccin
conduccin
repeticin
aislamiento
del rea del
lenguaje
transcortical
motora
transcortical
mixta
transcortical
motora
transcortical
motora
transcortical
sensitiva
transcortical
sensitiva
amnsica
amnsica
amnsica
nominal
subcortical
motora
anartria
subcortical
motora
motora
perifrica
subcortical
sensitiva
sordera
muda para
las palabras
sensitiva
perifrica
transcortical
sensitiva
nominal
semntica
ecolalia
dinmica
transcortical transcortical
motora
motora
amnsica
acstica
transcortical transcortical
sensitiva
sensitiva
semntica
anmica
amnsica
mudez pura
para las
palabras
afemia
motora pura
amnsica
pura
semntica
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Aunque la afasia es una alteracin neurolgica, el neurlogo britnico Kinnear Wilson (2), en 1926, matiz que
la afasia era una alteracin neurolgica especial que requera para su comprensin de distintos puntos de vista: el
anatmico, el fisiolgico y el psicolgico. Actualmente,
otras disciplinas como la lingstica han aportado nuevas
perspectivas al estudio de los trastornos afsicos.
HISTORIA
Las teoras sobre el funcionamiento cerebral se han
abordado histricamente desde dos puntos de vista. Un
grupo, bajo la influencia de la ciencia de la frenologa,
mantiene que las funciones mentales especficas, tales
como el lenguaje, se localizan en reas separadas en el cerebro. Los oponentes a esta teora mantienen que la capacidad mental es producto de una actividad global del cerebro. En 1861, Paul Broca estudia un paciente que haba
quedado mudo, sin lenguaje, y que posteriormente muri. Los estudios post mortem revelaron que exista una lesin frontal grande, por lo que admiti esta evidencia
como un dato favorable a la teora localizacionista (2).
Posteriormente se presentaron nuevos casos de afasia, algunos de los cuales apoyaban la teora localizacionista,
mientras que otros la rebatan. La introduccin de casos
humanos y la utilizacin de la correlacin clnico-patolgica en la investigacin mdica abri nuevas perspectivas
y proporcion el conocimiento bsico de la afasia, realizndose mltiples clasificaciones clnicas (tabla 1).
El mayor avance en la teora localizacionista sigui a la
publicacin de la tesis doctoral de Wernicke, en 1874, que
describa dos tipos de afasia: la motora y la sensitiva; tambin postulaba otros tipos basados en datos clnicos o patolgicos limitados y en un hipottico diagrama sobre la
funcin del lenguaje en el cerebro (2). En los aos siguientes, los estudios de Lichtheim, Charcot, Bastian, Dejerine, Henschen, Kleist y Nielson apoyaron la teora de la
localizacin del lenguaje en diferentes reas del cerebro.
Posteriormente, esta teora recibi grandes crticas e incluso prdida de credibilidad y, actualmente, muchas de las
correlaciones clnico-patolgicas que se realizaron no podran ser aceptadas.
Durante este perodo, muchos investigadores defendieron un punto de vista del lenguaje ms holstico. Entre
ellos destacan John Hughlings Jackson y Sigmund Freud.
La visin holstica de la afasia no alcanz una amplia audiencia hasta el tiempo de Pierre Marie en 1906. Otro debate en Pars, semejante a la discusin de 1861, enfrent a
Dejerine, como ponente de la visin clsica localizacionista, y a Marie. Desde entonces, la influencia de esta teora ha aumentado de forma constante y son muchos los autores que la han apoyado: Head, Pick, Isserlin, Kinnear
Wilson y ms recientemente Weisenburg y McBride, Bay,
Wepman, Schuell y otros, J.R. Brawn y Critchley (2).
A pesar de estas dramticas diferencias, en la mayora
de los estudios sobre la afasia se han realizado observaciones que apoyan ambas teoras; solamente en disquisiciones meramente tericas existe un enfrentamiento claro.
Es ms, un nmero importante de investigadores ligados a
una determinada teora han producido trabajos que apoyan
la contraria, entre los que se encuentran Kurt Goldstein o
Luria. Actualmente, algunos investigadores tienen una
orientacin ms anatmica y clnica, mientras que la de
otros es ms psicolgica y lingstica. Los dos acercamientos son complementarios y no exclusivos.
El inters de la afasia disminuy considerablemente antes e inmediatamente despus de la Segunda Guerra Mundial; sin embargo, el trabajo de muchos investigadores
contemporneos ha cambiado esta situacin, tanto por revivir ideas clsicas localizacionistas como por desarrollar
un acercamiento ms integrado desde el punto de vista
neuropsicolgico (3). Uno de los mayores impulsos vino
de Geschwind que enfatiz la desconexin crtico-cortical como causa de la alteracin del lenguaje. Los italianos
DeRenzi y Vignolo, los franceses Lhermitte y Hecaen, los
rusos encabezados por Luria, los alemanes Leischner,
Bay y Poeck y los americanos Goodglass, Kaplan y Benton han contribuido en el resurgimiento del inters por la
afasia.
La investigacin de la afasia continua, y mientras que
la oposicin entre las dos teoras que se demarcaron en el
debate de Pars en 1861 perduran todava, la neuropsicologa ha conseguido establecer una conexin entre ambas.
Actualmente se considera que funciones complejas como
el lenguaje son el resultado de la actividad sincronizada
dentro de una amplia red neuronal compuesta de muchas
regiones funcionales en el crtex cerebral y ncleos subcorticales y de numerosas vas que interconectan estas regiones de forma recproca. El desarrollo de nuevas tcnicas de neuroimagen tales como la tomografa computarizada, la resonancia magntica o la tomografa de emisin
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de positrones ha permitido una correlacin inmediata entre las observaciones in vivo y la localizacin de la lesin
cerebral, obviando la necesidad de esperar a la autopsia
para realizar tales correlaciones. Head, en 1926, introdujo un nuevo mtodo para el estudio de las afasias: el uso
de series de test repetidos y estandarizados para evaluar
las distintas competencias del lenguaje. Weisenburg y
McBride tomaron posteriormente esta idea y disearon
una batera de test para estudiar las distintas funciones del
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Clsicamente se acepta que existen tres reas principales del lenguaje situadas, en la mayora de las personas, en
el hemisferio cerebral izquierdo (Fig. 1). Dos de dichas
reas son receptivas y una ejecutiva.
Las dos reas receptivas estn ntimamente relacionadas y suelen denominarse rea central del lenguaje. La
que se encarga de la percepcin del lenguaje hablado se
localiza en la porcin posterior del rea 22 y en el giro de
Heschl (reas 41 y 42); el rea de Wernicke comprende la
parte posterior del rea 22 y la unin parietotemporal.
Una segunda rea, encargada de la percepcin de lenguaje escrito, se localiza en la circunvolucin angular (rea
39) (Figs. 1 y 2) en la zona inferior del lbulo parietal, anterior a las reas receptivas visuales. El giro supramargi-
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las afasias se pueden clasificar en uno de estos dos subtipos y realizar una correlacin anatmica. La afasia parafsica fluente, casi siempre, indica que la lesin est localizada en la zona posterior a la cisura de Rolando mientras
que, con algunas excepciones, la afasia no fluente se asocia con patologa en la zona anterior a este surco (2).
Repeticin
La capacidad para repetir de forma precisa palabras que
presenta el examinador es una funcin del lenguaje que ha
recibido un nfasis insuficiente hasta pocas recientes. La
repeticin comienza con tareas simples tales como repetir
dgitos o palabras de una sola slaba, para continuar con la
repeticin de palabras polislabas, frases complejas, secuencias verbales, etc. Muchos pacientes afsicos muestran una dificultad manifiesta en la repeticin. Lo ms frecuente es que esta alteracin coexista con una alteracin
de la emisin del lenguaje o una comprensin pobre del
lenguaje hablado, pero en algunos casos la dificultad en la
repeticin puede ser lo ms caracterstico. Por otro lado,
algunos pacientes afsicos presentan una capacidad de repeticin normal a pesar de presentar una emisin o una
comprensin muy pobre del lenguaje.
En la afasia, tanto la capacidad normal de repeticin
como su alteracin tienen una correlacin anatmica importante. Los individuos con problemas serios en la repeticin tienen una patologa que afecta a la regin peripelsiviana, ya sea en la zona postero-superior del lbulo temporal (rea de Wernicke), en la porcin postero-inferior
frontal (rea de Broca) o en la regin superior perisilviana
localizada entre estas dos reas (fascculo arqueado, giro
supramarginal y oprculo parietal). Cuando un afsico tiene preservada la capacidad para repetir (algunas. veces es
la nica funcin del lenguaje que permanece intacta) el
rea perisilviana est indemne. En estos casos la patologa
afecta al crtex que rodea a la regin perisilviana (las zonas frontera entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior o posterior) o en las regiones subcorticales.
Una tendencia exagerada para repetir lo que dice el examinador (ecolalia) con frecuencia indica patologa a nivel
de estas zonas frontera (2).
Comprensin del lenguaje hablado
La comprensin es difcil de evaluar. Tanto la evaluacin
clnica como los tests estandarizados que evalan la com264
prensin del lenguaje suelen ser inadecuados y obtienen resultados contradictorios. Un mtodo clsico para probar la
comprensin es evaluar la capacidad del paciente para ejecutar rdenes verbales complejas. Hay que tener en cuenta,
sin embargo, que el fallo en dicha realizacin no indica, necesariamente, una alteracin de la comprensin. La apraxia
(la incapacidad para desarrollar actividades motoras solicitadas de forma verbal) y la dificultad en retener secuencias
pueden interferir. Para obviar este problema, un segundo
mtodo utiliza tests basados en preguntas s/no que requieren menos actividad motora. Desafortunadamente algunos
afsicos no pueden manejar el s y el no y producen respuestas incomprensibles, perseverantes o una combinacin
de respuestas. El examinador no puede con certeza saber si
estas respuestas son correctas o equivocadas. Otro tercer
mtodo solicita que el paciente seale objetos en la habitacin o en conjuntos que muestra el examinador. Si el paciente puede realizar esta tarea los requerimientos que se le
hacen al paciente son cada vez ms complejos, ofreciendo
descripciones funcionales y vagas de objetos especficos.
Incluso la simple tarea de sealar no puede ser realizada de
forma adecuada por algunos individuos aprxicos, por lo
que este test tambin falla a la hora de reflejar la verdadera
capacidad de comprensin del lenguaje.
La comprensin no es un fenmeno del todo o nada.
Muchos pacientes afsicos comprenden palabras usadas
normalmente pero no pueden comprender palabras que se
utilizan con menor frecuencia. Otros afsicos comprenden
nombres reales y concretos pero no son capaces de comprender estructuras sintcticas relacionases, tales como
preposiciones, posesivos, etc. Algunos afsicos pueden
comprender la informacin que se ofrece de forma seriada. Casi nunca es correcto definir de forma tajante que la
comprensin est presente o ausente. Muchos afsicos
comprenden algo del lenguaje y casi todos tienen, al menos, cierto grado de deficiencia. Las alteraciones en la
comprensin deberan de ser descritas tanto en trminos
cualitativos como cuantitativos (2).
Nominacin
Casi sin excepcin, todo afsico tiene cierta dificultad
en encontrar la palabra adecuada, alteracin denominada
anomia, pero su grado y circunstancia varan de forma
considerable. Evaluar esta dificultad es comparativamente
fcil; se muestran al paciente objetos, partes de objetos,
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Tabla 2. Clasificacin de los sndromes afsicos segn el Aphasia Research Center of the Boston Veterans Administration Hospital (2).
A) Afasia con repeticin anormal
Afasia de Broca.
Afasia de Wernicke.
Afasia de conduccin.
Afasia global.
B) Afasia con repeticin normal
Afasia transcortical mixta.
Afasia transcortical motora.
Afasia transcortical sensitiva.
Afasia anmica.
C) Alteraciones de modalidades aisladas del lenguaje
Afemia.
Sordera pura para las palabras.
Alexia sin agrafia.
D) Afasia subcortical
tive Abilities in Daily Living (CADL), diseado por Holland y cols. en 1980. El CADL es siendo usado cada vez
ms como indicador de la capacidad de los enfermos afsicos para hacer frente a los problemas reales del mundo.
El cambio ms significativo en el estudio y evaluacin
de las afasias, durante las pasadas dcadas, ha sido la introduccin de tcnicas de experimentacin psicolgicas.
Desde el trabajo de Weinsenburg y McBride, en la dcada
de los treinta, el uso de tcnicas de evaluacin psicolgica
se ha difundido en la investigacin del lenguaje. Un nmero de destacados investigadores en este campo, tales
como Luria, Hcaen y Zangwill y sus colaboradores,
avanzaron en el conocimiento del lenguaje a travs de estudios psicolgicos formales de las alteraciones del lenguaje. DeRenzi y Vignolo, italianos, introducen el Token
Test en 1962, considerado una prueba excelente para evaluar mnimas dificultades en la comprensin. En Amrica,
los lderes en los estudios neuropsicolgicos del lenguaje
incluyen a Benton, Teuber y Goodglass, cuyas investigaciones se caracterizan por ser cuidadosas y reproducibles.
Siguiendo los estudios psicolgicos iniciales sobre el lenguaje, la afasia fue investigada por lingistas o psiclogos
que han sido entrenados en lingstica y pueden combinar
las teoras lingsticas con los diseos cientficos de la
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Leng. espontneo
Parafasia
Comprensin
Repeticin
Nominacin
buena
pobre
pobre
pobre
pobre
pobre
buena
pobre
pobre
pobre
pobre
pobre
buena
(ecolalia)
buena
(ecolalia)
buena
(ecolalia)
buena
buena
pobre
pobre
Afasia de Broca
Afasia de Wernicke
no fluente
fluente
Afasia de conduccin
fluente
Global
Transcortical mixta
no fluente
no fluente
infrecuente
frecuente
(verbales)
infrecuente
(literales)
variable
infrecuente
Transcortical motora
no fluente
infrecuente
buena
Transcortical sensitiva
fluente
frecuente
pobre
Anmica
Afasia subcortical
fluente
fluente o no
ausente
frecuente
buena
variable
pobre
pobre
pobre
variable
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cientes con afasia de Broca, que son conscientes de su defecto, s suelen padecerla.
En la mayora de los casos de la afasia de Wernicke la
patologa se encuentra en el lbulo temporal dominante,
particularmente en el crtex asociativo auditivo localizado
en la zona posterosuperior de la primera circunvolucin
del lbulo temporal, lo que se denomina rea de Wernicke.
En los casos en que la sordera para las palabras domina sobre las alteraciones en la lectura, la patologa se encuentra
en la zona ms profunda de la primera circunvolucin
temporal, afectando las fibras que alcanzan la corteza auditiva primaria (12). Por otro lado, cuando predomina la
ceguera para las palabras, la patologa probablemente es
ms posterior, involucrando la porcin del giro angular as
como el lbulo temporal dominante.
Afasia de conduccin
Afasia global
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no indican que los nombres estn almacenados en una parte del cerebro, sino que ciertas partes del cerebro deben estar indemnes para recuperar los nombres. Las enfermedades neurolgicas que daan estas reas y que causa defectos en la nominacin incluye no slo los accidentes
cerebrovasculares, traumatismos cerebrales y la encefalitis herptica, sino tambin una serie de enfermedades degenerativas tales como la enfermedad Alzheimer o la enfermedad de Pick (18, 19). Estos nuevos hallazgos son
congruentes con los que mostraban que la capacidad para
nominar objetos se altera mediante la estimulacin elctrica de la corteza temporal anterior izquierda durante las intervenciones de epilepsias (1).
Afasia subcortical
Todos los tipos clsicos de afasia se producen por lesiones en el crtex cerebral o en la sustancia blanca subyacente. Sin embargo, con la difusin de la tomografa computarizada, se ha observado que pueden existir trastornos
afsicos con patologa a nivel subcortical (ganglios basases y tlamo). La afasia que se produce como consecuencia de estas lesiones tiene caractersticas particulares diferentes a las categoras diagnosticas establecidas, lo que le
garantiza su clasificacin como un subtipo de afasia. De
forma ms o menos tpica, se produce un estado de mutismo de forma aguda, con o sin alteraciones neurolgicas
acompaantes, tales como hemipleja. Posteriormente,
este estado se sigue de un lenguaje normalmente hipofnico con parafasias que puede ser fluente o no fluente. Los
defectos de emisin, particularmente las parafasias, mejoran o incluso desaparecen completamente cuando al paciente se le pide que repita. La comprensin, nominacin,
lectura y escritura pueden o no estar afectadas. En algunos
casos la emisin del lenguaje se recupera, pero en otros
persiste una alteracin residual. La caracterstica principal
es que la alteracin tan severa del lenguaje, que aparece al
principio del cuadro, es de naturaleza transitoria.
La lesin afecta a la cabeza del ncleo caudado izquierdo y a la sustancia blanca de alrededor, en el brazo anterior
de la cpsula interna. Las lesiones en el resto del ncleo
caudado izquierdo (el cuerpo y la cola) o en el putamen y
las de estructuras equivalentes en el hemisferio no dominante, no producen afasia (20, 21). Diversos estudios sugieren que en este tipo de afasia el crtex cerebral no sufre
dao estructural (22). Estos hallazgos establecen que la re-
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gin de la cabeza del ncleo caudado izquierdo y la sustancia blanca que la rodea son esenciales en el proceso del
lenguaje.
Datos obtenidos del estudio de infartos no hemorrgicos, tambin confirman que algunos ncleos talmicos del
hemisferio izquierdo, especialmente el ncleo anterolateral, son necesarios para el lenguaje (23).
significado bsico del diccionario (26, 27). En pocas palabras, la corteza del hemisferio derecho no est relacionada con el proceso fontico, lxico y gramatical que se
encuentra alterado de forma importante en la afasia, pero
contribuye a aspectos crticos del proceso normal del lenguaje tales como las frases hechas, la prosodia y el discurso.
Zonas de la corteza frontal, localizadas en la cara mesial del hemisferio izquierdo, que incluyen el rea motora suplementaria y la zona anterior del giro del cngulo,
puede desempear un papel importante en la iniciacin y
mantenimiento del lenguaje (8, 24, 25). Estas reas tambin tienen un papel destacado en la atencin y la emocin, por lo que pueden influir en muchas funciones superiores. El dao de estas zonas no causa afasia de forma
directa pero puede causar diversos grados de akinesia
(dificultad en la iniciacin del movimiento) y mutismo
(ausencia del habla completa), que raramente se objetiva
en la afasia. Los pacientes con akinesia y mutismo no
pueden comunicarse ni por palabras ni por gestos o expresiones faciales.
FUNCIN DEL HEMISFERIO NO DOMINANTE
EN EL LENGUAJE
La corteza del hemisferio derecho es el probable origen
de la capacidad que poseen algunos pacientes con afasia
global para emitir un lenguaje automtico residual. Tambin se sospecha que funciones controladas por el hemisferio derecho son las responsables de algunos de los aspectos de la recuperacin que presentan los pacientes con
afasia severa. Actualmente, se reconoce que lesiones en
el hemisferio derecho daan el discurso (habilidad por la
cual se organiza una narracin), la capacidad para apreciar una historia o el significado de un chiste. Las lesiones
en el hemisferio derecho se siguen de un marcado cambio
en la prosodia, en las variaciones de la inflexin vocal, el
estrs y la meloda del discurso, que proporcionan a las
palabras y oraciones un significado que va mas all del
Tartamudez adquirida
Se denomina tartamudeo a la repeticin de fonemas o slabas, normalmente, al comienzo de las palabras.
El tartamudeo adquirido ha sido descrito como consecuencia de lesiones uni o bilaterales a nivel frontal, parietal o temporal. Con lesiones unilaterales, el hemisferio izquierdo est afectado con mayor frecuencia, pero tambin
se han publicado casos con lesiones unilaterales del hemisferio derecho. Las lesiones bilaterales normalmente se
asocian con un tartamudeo persistente (2).
Palilalia
La palilalia es una alteracin especial del habla en la que
el paciente repite compasivamente palabras o frases, con
una disminucin progresiva del volumen y con un incremento de la rapidez, realizando al final movimientos articulatorios con los labios en silencio (palilalia afnica).
La palilalia se asocia a lesiones bilaterales, con mayor
frecuencia a nivel del lbulo frontal o de estructuras subcorticales. Ha sido descrita, entre otras condiciones, en el
parkinsonismo postencefaltico, la parlisis pseudobulbar,
la enfermedad Alzheimer, la parlisis general secundaria a
sfilis y traumatismos craneales (2, 4).
Alteraciones en la articulacin
Se utiliza el trmino disartria para designar el defecto en
la articulacin de las palabras con preservacin de las funciones mentales y comprensin normal del lenguaje. La
disartria se produce por una disyuncin de los msculos
necesarios para la articulacin, generalmente debida a parlisis flcidas o espcticas, rigidez extrapiramidal o a alteraciones en la coordinacin (28).
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ORIGINALES
Alteraciones en la fonacin
La perdida de la voz, en mayor o menor grado, debida a
alteraciones de la laringe o de su inervacin se denomina
disfona o afona. En estos transtornos la articulacin y el
lenguaje estn preservados (29).
TRATAMIENTO
La recuperacin de funciones cerebrales que se produce
tras sufrir un dao cerebral es un hecho, aunque no estn
totalmente aclarados los mecanismos que la hacen posible
(1, 3, 30). Cuando un terapeuta interviene en los das siguientes a la lesin cerebral, le resulta casi imposible distinguir entre los progresos que legtimamente puede atribuirse y los que estn ligados al restablecimiento funcional espontneo. Esta situacin puede generar equvocos,
ya que xitos teraputicos, que avalan la eficacia de mtodos reeducativos, se deben tan slo a un restablecimiento
funcional, que se habra producido espontneamente, incluso sin la intervencin del terapeuta (3).
Segn Pea Casanova (31), los mecanismos que fundamentan la recuperacin de la funcin se podran dividir,
desde un punto de vista temporal, en dos grandes grupos:
1. Recuperacin en la fase aguda. La recuperacin en
los primeros das y semanas (una a tres semanas) se relaciona con la neurobiologa de la lesin: disminucin del
edema y de los infiltrados celulares, reduccin de las alteraciones hemodinmicas, electrolticas, etc. En estos casos se pone de manifiesto la recuperacin funcional de
todo aquello que no ha sido destruido irreversiblemente.
No es fcil dar una delimitacin temporal de la fase aguda,
ya que la neurobiologa (etiologa, extensin, etc.) de cada
lesin presenta caractersticas diferentes.
2. Recuperacin a largo plazo. La recuperacin contina, tras la fase aguda, durante meses o aos. La prctica
clnica y los estudios publicados reconocen que dicha recuperacin se produce a mayor velocidad durante los tres
primeros meses. Posteriormente, la recuperacin se enlentece, hacindose ms o menos evidente hasta los seis meses o el ao de la lesin.
Estudios recientes han demostrado que las neuronas son
capaces de modificar su bioqumica, morfologa y electrofisiologa a travs del desarrollo, la experiencia o el aprendizaje. Los fenmenos de brote o de regeneracin de colaterales en los axones intactos y la produccin de nuevas si274
napsis (sinaptognesis) constituiran las bases de los mecanismos neurobiolgicos de la recuperacin de la funcin tras lesiones cerebrales.
Los fenmenos de regeneracin colateral constituyen
otro mecanismo posible de recuperacin. En este caso, las
fibras que pasan por una regin lesionada, en la cual normalmente no hace sinapsis, presentan nuevas conexiones
con las estructuras denervadas.
Uno de los problemas fundamentales de los procesos de
regeneracin es si las nuevas conexiones son fisiolgicamente funcionales, y, si lo son, ver qu efecto tienen en la
organizacin de las actividades mentales superiores. Otro
problema adicional es la posibilidad de que los axones en
crecimiento encuentren barreras insalvables, por ejemplo
cicatrices, en su camino hacia el objetivo.
El incremento de la capacidad lingstica del hemisferio
derecho, despus de lesiones en el hemisferio dominante,
ha sido ampliamente documentado. Existen evidencias
clnicas de recuperacin de comprensin auditiva, repeticin y nominacin tras extensas lesiones del hemisferio
dominante y de prdida de estas funciones con una posterior lesin derecha o, transitoriamente, al aplicar amital
sdico a la cartida derecha (test de Wada).
Se sugiere que el hemisferio derecho est potencialmente equipado para el lenguaje, pero es inhibido por el izquierdo al desarrollarse la especializacin hemisfrica. De
ah el mejor pronstico en pacientes zurdos y, en general,
en los sujetos con asimetra hemisfrica (30).
Los resultados de los tratamientos utilizados en la afasia
dependen, en gran medida, de la etiologa de la lesin, de
los sntomas que produce y de su severidad. Sin embargo,
existen otros factores que pueden influir en dichos resultados, estos incluyen:
El nivel de inteligencia y la capacidad de comunicacin previa al dao. Una capacidad creativa y un vocabulario rico generalmente mejora los resultados y
la subfalta los disminuye.
El equilibrio emocional y afectivo presente antes y
despus del dao. La depresin reduce el estmulo
para participar en el aprendizaje de estrategias compensadoras, mientras que una actitud personal positiva y un soporte familiar fuerte se relacionan con buenos resultados en el tratamiento.
La presencia y el grado de defectos cognitivos no relacionados con el lenguaje tales como la presencia de
defectos perceptivos, tanto visuales como auditivos, o
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Correspondencia:
Montse Moreno Carretero
C/. Calvario, s/n, portal 1, 2 B
18630 Granada