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RESUMEN
Se analiza el sistema inmune de las aves, agentes tales como adenovirus, reovirus y
as como las alteraciones que pueden presen- otros patgenos.
tarse en el mismo. Se destaca el cuadro de
Se termina el trabajo destacando la neceinmunosupresin como el ms importante, sidad de disponer de mtodos que sirvan paya que se presenta tanto en gallinas como en ra valorar el grado de inmunosupresin de
pavos.
las aves, y as analizar si la patologa preLa inmunosupresin explicara el porqu sente en un rebao puede ser inculpada tode muchos procesos ocasionados en aves por tal o parcialmente a un estado de inmunosupresin.
RESUM
S'estudia el sistema inmune de les aus, aix
com les alteracions que es poden presentar
en l'esmentat sistema.
Es destaca la immunosupressi com el
quadre ms important, que es presenta tant
en les gallines com en els galls dindis.
Aixo explicaria el perque de moltes malalties produides en les aus per agents com
SUMMARY
We have study the immune system of
birds, and the pathology of this system, with
the conclussion that immunosupression is
the most important factor in certain diseases
of birds.
Immunosupression has been detected in
chickes and turkeys, and will give us some
cin orgnica del rechazo. Los genes se relacionan en tres reagrupaciones funcionales:
Una, responsable de la respuesta inmune
dirigida hacia antgenos unidos a clulas y
que resultan extraos al individuo (clulas
infectadas por virus o aqullas con antgenos modificados por agentes fsicos o qumicos o alteradas de otra forma).
Otro grupo controla la respuesta inmune
de anticuerpos frente a antgenos solubles.
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La clula plasmtica
Es el elemento diferenciado, funcional y
final de la serie B, con capacidad, gracias a
su bien desarrollado retculo endoplsmico,
para secretar anticuerpos especficos, que,
como mencionbamos, evolucionan a clulas RB, hallndose los dos tipos de clulas
en igual proporcin en aves normales.
En 1975, Fadly et al. pusieron de manifiesto cmo en los pollos qumicamente bursectomizados con ciclofosfamida, o previa-
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cin.
Se sabe que la accin inmunosupresora de
los vims bursales afecta tanto a la serie T como a la B. Segn Winterfield, a los 3 das
de la infeccin experimental, el virus se aisla de la bolsa, timo, hgado, rin y bazo,
es decir, que crece en los organos linfoideos
primarios, y tambin en los que anidan clulas B y T procedentes de los primarios. El
virus bursal afecta la produccin de inmunoglobulinas G y H, pero sobre todo afecta
inhibiendo el funcionalismo de la glndula
de Harderian, tramo respiratorio, tramo reproductor y digestivo, quedando muy afectada la inmunidad celular, aun cuando realmente, Hirai y Col., en 1979, demostraron
que estos virus afectan preferentemente a las
clulas B solamente.
Segn Glick, el virus bursal acta tambin
en el bazo, esencial en la formacin de inmunoglobulinas G, influenciando la poblacin perifrica B. Se han identificado recientemente clulas secretoras en la mdula de
la bolsa de Fabricio. La secrecin de estas
clulas controla la atraccin de clulas linfoideas libres en la sangre, para que se fijen
en la bolsa y se produzca su diferenciacin.
Los virus bursales alteran esta secrecin y estimulan secreciones supresoras de clulas Y,
que, a su vez, suprimen las funciones de las B.
Quizs por ello, la infeccin subclinica origina una depresin en todo el sistema inmune, que, cuando se asocia a una infeccin por
adenovirus, puede afectar el futuro productivo del ave. La accin supresora de los virus bursales lo es con respecto a otros agentes, pero no en relacin consigo mismo, ya
que el ave adquiere resistencia frente a el.
Berry, en 1969, ya demostr la importancia de la accin de los adenovirus en las cadas de puesta de ponedoras comerciales, sobre todo si se asocian a otros virus o micoplasmas.
El 1972, K.A. Cook describi fenmenos
de interferencia entre virus CELO y virus de
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rus bursales son los agentes inmunosupresores ms importantes, pero no los nicos.
OTROS AGENTES IP
En 1970, L.N. Payne seal la accin inmunosupresora de los virus oncognicos
aviares, fundamentalmente el de la enfermedad de Mareck y el de la leucosis linfoide.
Ya en 1968, Jacowski et al. haban descrito que el virus de Mareck produce necrosis de los linfocitos bursales con atrofia de
la bolsa.
En 1978, Witter destaca que el virus de la
leucosis linfoide es ligeramente inmunosupresor, por lo que algunas aves infectadas
son ms sensibles a otras enfermedades.
Burg.et al., en 1971, sealaron que las aves
con enfemedad de Mareck sufren una depresin de su sistema inmune, tanto bolsa como timodependiente.
Sharma (1979) puso de manifiesto como
la enfermedad de Mareck, la leucosis linfoide y la retculo-endoteliosis ocasionan inmunodeficiencias en las aves que las padecen.
Aunque en ello existe una interdependencia acusada, ya que por otro lado, la infeccin bursal previa a la de Mareck, segn
Cho, hace que la severidad de las lesiones
nerviosas se incremente considerablemente.
La accin del virus bursal, en este caso,
ha de ser ms amplia que la simple destruccin de la bolsa de Fabricio, ya que Fernando y Calnech, en 1971, demostraron que la
bursectomia e ulterior radiacin X corporal
total no modificaba la patologa de la enfermedad de Marek.
Efectivamente, en 1979, Tizard puso de
manifiesto que la bolsa secreta una hormona que inhibe la actividad de las clulas T
supresoras. Se sabe que los extractos de bolsas estimulan la produccin de anticuerpos
en animales normales. Las clulas T supresoras actan directamente sobre las cluas
B, reduciendo en bazo y tonsilas cecales la
presencia de clulas plasmticas y centros
germinales.
O sea que el papel de la bolsa de Fabricio
sera ms amplio que simplemente actuar
madurando los clones de las clulas B procedentes del vitelo.
En este caso, los virus bursales incidiran
en el funcionalismo integral de la bolsa, afectando la produccin de linfocitos B bursales y a la secrecin d e sustancias especficas.
Segn Nagi (1977), el virus de la hepatitis
de cuerpos de inclusin se comporta como
agente inmunosupresor.
Conocida es la accin inmunosupresora
directa de las aflatoxinas, por influir en la
respuesta inmunitaria y por alterar la fagocitosis, o la de forma indirecta que pueden
ocasionar otras micotoxinas como las T-2 y
la ocratoxina, al ser nefro y hepatotxicas
o interferir la absorcin de principios esenciales para formar sistemas enzimticos que
intervienen en la formacin de anticuerpos.
Los factores stress y los adenovirus, por
s solos, pueden inducir a la atrofia de la bolsa de Fabricio e inmunosupresin (Purchase, 1977)
Los propios adenovirus, en animales aparentemente sanos pueden ocasionar procesos subclnicos, afectando a la funcin heptica y con ello al metabolismo proteico,
interfiriendo la funcin inmunolgica.
En resumen, la inmunosupresin aumenta, segun Purchase, la severidad de la accin
de los agentes patgenos como Marek, seu-
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