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POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE ACCIN
POTENCIAL DE MEMBRANA
FUERZA DE DIFUSIN
PRESIN ELECTROSTTICA
(-) = ANIONES
PRESIN ELECTROSTTICA
POTENCIAL DE ACCIN
Como se ha sealado, el cambio drstico del
potencial de membrana produce el potencial
de accin, por medio de un breve aumento
de la permeabilidad de la membrana al Na+,
seguido de un aumento transitorio de la
permeabilidad de la membrana al K+.
POTENCIAL DE ACCIN
Comienza con el umbral de excitacin, donde
se abren canales para que ingresen los iones
de Na+ que producen un cambio en el
potencial de membrana desde -70 mV hasta
+40 mV.
Despus se abren los canales de K+ que salen
de la clula.
Al alcanzar su mximo potencial de accin, en
1 ms, se bloquean los canales de Na+ e
impiden su ingreso.
POTENCIAL DE ACCIN
Como el interior del axn est cargado (+),
empuja el K+ al exterior por la difusin y
presin electrosttica, recuperando la
membrana nuevamente su potencial de
reposo.
Ante esto, los canales de K+ se cierran, por lo
que ya no salen de la clula.
Se produce una hiperpolarizacin temporal
hasta que se ubica en -70 mV en reposo.
POTENCIAL DE ACCIN
Por ltimo, los
transportadores
de sodio-potasio
expulsan al Na+
que haba
ingresado y
recuperan al K+
que haba salido.
CONDUCCIN CELULAR
CONDUCCIN DEL POTENCIAL DE ACCIN
Es la forma en que se propaga el mensaje a lo
largo del axn.
A este proceso se aplica la LEY DEL TODO O
NADA.
CONDUCCIN CELULAR
Esta LEY DEL TODO O NADA establece que un
potencial de accin se da o no se da, y que
una vez desencadenado, se transmite a lo
largo del axn hasta su extremo.
Un potencial de accin mantiene siempre el
mismo tamao sin aumentar o disminuir.
Cuando un potencial de accin llega a un
punto en que el axn se ramifica, se divide
pero no disminuye de tamao.
La conduccin siempre es en un solo sentido.
CONDUCCIN CELULAR
Otra es la LEY DE FRECUENCIA, que establece
que la variabilidad de la informacin se
representa por la frecuencia de descarga o
tasa de disparo de un axn, referente a la
produccin de potenciales de accin, donde
una tasa de disparo alta provoca una accin
ms intensa.
CONDUCCIN CELULAR
La conduccin de un potencial de accin es
diferente en un axn mielnico y un
amielnico. En el primero, hay segmentos sin
mielina en los ndulos de Ranvier, son los
nicos espacios del axn que tienen contacto
con el lquido extracelular.
Por lo anterior, en las partes mielinizadas no
hay entrada de Na+ al axn.
CONDUCCIN CELULAR
Lo anterior no impide el flujo de la
comunicacin, pues el potencial de accin
viaja al conducir pasivamente el cambio
elctrico desde donde se produce el potencial
de accin hasta el siguiente ndulo de
Ranvier, en forma de saltos. A esto se le
conoce como CONDUCCIN SALTATORIA.
CONDUCCIN CELULAR
Se dan dos ventajas en esto:
1.- Se gasta menos energa al mantener el
equilibrio de Na+, porque slo se da el
proceso en los ndulos de Ranvier,
economizando el ingreso de Na+ al axn.
2.- Hay un aumento en la velocidad de
conduccin del potencial de accin, lo que
permite al ser vivo reaccionar ms rpido.
P77.
VELOCIDAD DE CONDUCCIN
La velocidad de conduccin de un nervio es la
velocidad a la que se propagan los
potenciales de accin por los axones de dicho
nervio. Cuanto mayor es el dimetro de las
fibras que componen el nervio, mayor es la
velocidad de conduccin.
VELOCIDAD DE CONDUCCIN
En los vertebrados, esta velocidad depende,
adems, de la presencia o no de una vaina de
mielina, por lo que un axn mielinizado tiene
una velocidad de conduccin mucho mayor
que un axn no mielinizado del mismo
dimetro.
VELOCIDAD DE CONDUCCIN
VELOCIDAD DE CONDUCCIN
La velocidad de conduccin nerviosa se
relaciona con el dimetro del nervio y con su
grado normal de mielinizacin (la presencia
de vaina de mielina en el axn). Los bebs
recin nacidos tienen valores que equivalen
aproximadamente a la mitad del valor de los
adultos. Los valores para los adultos se
alcanzan normalmente a la edad de 3 a 4
aos.
VELOCIDAD DE CONDUCCIN
En la mayora de los casos, los resultados
anormales se deben a algn tipo de dao o
destruccin del nervio, incluso:
Axonopata (dao a la porcin larga de la
neurona)
Bloqueo de la conduccin (el impulso es
bloqueado en algn lugar a lo largo del
recorrido del nervio)
Desmielinizacin (dao y prdida del
aislamiento graso que rodea la neurona)
VELOCIDAD DE CONDUCCIN
El anlisis de la velocidad de conduccin
nerviosa (NCV), tambin llamado estudio de
conduccin nerviosa ("NCS", por sus siglas en
ingls), es la medida de la velocidad de
conduccin de un impulso elctrico a travs
de un nervio. La NCV puede determinar el
nivel de dao y destruccin del nervio.
SINAPSIS
Son conexiones entre los botones terminales
de los extremos de las ramas del axn de una
neurona y la membrana de otra neurona.
La sinapsis se puede dar en las dendritas, el
soma o sobre otros axones, denominadas
como axodendrticas, axosomticas y
axoaxnicas.
SINAPSIS
Al sitio de comunicacin entre dos neuronas
se le conoce como sinapsis. No se trata de un
contacto directo, puesto que existe una
separacin infinitesimal entre las dos clulas,
sino del punto en el que las dos clulas
muestran, con el microscopio electrnico,
reas especializadas identificables tanto a
nivel de la membrana celular como del
interior y donde ocurre la transferencia de
informacin entre dos clulas nerviosas.
SINAPSIS
En el caso de la clula que "enva" la seal,
nos referimos a la terminacin presinptica
(axonal). La neurona que recibe esa
informacin
representa
la
porcin
postsinptica (dendrtica). La parte distal del
axn muestra un engrosamiento en forma de
botn, en cuyo interior podemos encontrar
mitocondrias (para el aporte de energa) y
pequeas vesculas que contienen molculas
de neurotransmisor.
SINAPSIS
Al otro lado hay dendritas con forma de
espina, a las que la terminacin axnica
puede asociarse, ya sea en su parte terminal
(cabeza) o en la unin con la dendrita
principal (cuello). En muchos casos podemos
identificar esta porcin postsinptica por la
presencia de una capa ms densa localizada
justo al lado opuesto de la presinapsis.
SINAPSIS
Este espesamiento o densidad postsinptica
puede contener las sustancias receptoras que
interactan con los neurotransmisores
liberados desde la presinapsis.
SINAPSIS
Al compartimiento presinptico llega el
potencial de accin y all se produce la
conversin de la seal elctrica en seal
qumica, la cual vuelve despus a recuperar
sus propiedades elctricas. Es aqu donde,
dependiendo del tipo de neurona, las
molculas del neurotransmisor se elaboran, o
si lo hacen en el cuerpo neuronal, maduran
para su liberacin hacia la hendidura
sinptica.
SINAPSIS
En este ltimo caso se trata, generalmente,
de pptidos que se sintetizan en el soma y
que son transportados por el flujo axonal (el
movimiento de sustancias a travs del axn)
antergrado (hacia la periferia) hasta la
terminal sinptica. Las sustancias que se
transportan hacia el soma neuronal lo hacen
por flujo axonal retrgrado.
SINAPSIS
El neurotransmisor puede almacenarse en
vesculas sinpticas, pequeos reservorios
globulares que contienen receptores en su
pared exterior y permiten que el
neurotransmisor se libere en sitios
especficos de la terminal presinptica. Se ha
hecho la analoga de la terminal presinptica
como un espacio donde las vesculas
sinpticas, as como las mitocondrias y otras
estructuras subcelulares, estn flotando.
SINAPSIS
Slo en un lugar determinado de este espacio
se localizan los sitios por donde el
neurotransmisor puede liberarse hacia el
exterior. Como si las vesculas fueran huevos
que slo pudieran acomodarse en los huecos
de sus cajas, que se encuentran en el piso de
este espacio. Y slo a travs de los huecos de
estas cajas se puede descargar el contenido
hacia el exterior.
SINAPSIS
Cuando el neurotransmisor liberado por la
presinapsis
alcanza
la
membrana
postsinptica se combina con receptores
especficos all localizados. Entonces pueden
suceder tres cosas: a) aumentar la
permeabilidad a cationes (usualmente el Na+,
a veces el Ca2+), lo que produce una
despolarizacin,
llamado
potencial
postsinptico excitador (PPSE) o, en el caso
del msculo esqueltico, potencial de placa
motriz.
SINAPSIS
b) aumentar la permeabilidad membranal a
aniones (molculas cargadas negativamente,
como el cloro), lo que producir una
estabilizacin del potencial de membrana o
incluso una hiperpolarizacin, es decir, un
potencial postsinptico inhibidor (PPSI). En
otras palabras, el potencial de reposo
conservara
sus
valores
normalmente
negativos o incluso los aumentar;
SINAPSIS
c) aumentar selectivamente la permeabilidad
a iones de K+. Este aumento de la
permeabilidad provoca que el K+ salga de la
clula (pues es all donde se encuentra ms
concentrado), lo que conduce a una
hiperpolarizacin o estabilizacin de la
membrana, o sea, a un PPSI. De esta manera,
un neurotransmisor puede excitar la
membrana postsinptica (generando un
PPSE) o inhibira (con un PPSI).
SINAPSIS
EL COMPARTIMIENTO TRANSINPTICO
Consideramos este compartimiento como el
espacio formado por la gla y el medio
extracelular. El espacio extracelular contiene,
adems de los iones que mencionamos, otras
sustancias, como hormonas, factores trficos,
pptidos, etctera.
SINAPSIS
En sus membranas la gla contiene receptores
para todas estas sustancias, as como
transportadores que pueden captarlas
activamente hacia el interior de la clula,
donde sern metabolizadas. Adems, la gla
secreta sustancias que permiten a las
neuronas crecer y extender sus terminaciones
(factores trficos y trpicos, respectivamente)
hacia el espacio extracelular.
SINAPSIS
La gla se encarga tambin de formar
cicatrices, en casos de lesin y desempea un
papel importante en funciones inmunolgicas
en el interior del sistema nervioso.
Finalmente, la gla contribuye con la funcin
de barrera hematoenceflica. En la actualidad
conocemos pocas drogas que acten
especficamente con las clulas gliales.
SINAPSIS
TRANSMISORES QUMICOS
Para transmitir informacin entre las clulas,
se utilizan sustancias qumicas que controlan
la conducta de las clulas o los rganos; estas
sustancias pueden ser neurotransmisores,
neuromoduladores u hormonas.
TRANSMISORES QUMICOS
As como hay transmisores, tambin debe
haber receptores, en forma de sustancias
qumicas y molculas proticas especializadas
que detectan los transmisores.
TRANSMISORES QUMICOS
Los neurotransmisores son liberados por los
botones terminales y detectados por
receptores en la membrana de otra clula a
corta distancia.
TRANSMISORES QUMICOS
Los neuromoduladores viajan ms lejos y se
esparcen ms ampliamente que los
neurotransmisores. Tambin se liberan en el
botn terminal, pero modulan la actividad de
muchas neuronas en una zona.
A estos se les conoce como Pptidos.
TRANSMISORES QUMICOS
Finalmente, las hormonas son producidas por
las glndulas endcrinas y por otras clulas
especializadas producidas en algunos rganos
internos y se difunden al organismo por va
sangunea.
TRANSMISORES QUMICOS
Otro tipo de sustancias postsinpticas son las
nombradas como Autorreceptores, que se
pueden localizar en cualquier parte de la
membrana, y funcionan reaccionando a los
neurotransmisores que la misma clula
libera.
TRANSMISORES QUMICOS
TRANSMISORES QUMICOS
SOMTICOS:
Mecanismos
de
control
involuntario de msculo esqueltico;
superficiales y de estiramiento.
VISCERALES: Autnomos, controlan otros
sistemas.
TIPOS DE RECEPTORES
TIPO DE RECEPTOR EJEMPLOS
ESTMULOS EFECTIVOS
Contacto, presin
Movimiento, posicin corporal
Gravedad, aceleracin lineal
Quimiorreceptores
Papilas gustativas,
epitelio olfatorio
Compuestos qumicos
receptivos
Termorreceptores
Terminaciones y
receptores
nerviosos en piel y
lengua
Calor
Fotorreceptores
Fascculos espinotalmicos
lateral y anterior
Fascculos
espinocerebelosos
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Arco Reflejo Gamma o Reflejo de Estiramiento:
Cuando un msculo es estirado bruscamente ya sea
pasiva o activamente, los husos neuromusculares se
activan enviando estmulos a la mdula espinal los
cuales se conectan con la motoneurona alfa del
mismo msculo produciendo finalmente una
contraccin pequea. Es la contraccin muscular la
que disminuye la elongacin muscular y por lo tanto
desactiva el huso muscular (feedback negativo).
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Arco Reflejo Gamma o Reflejo de Estiramiento:
En ocasiones la elongacin no voluntaria de un msculo
mantiene siempre estimulado al huso muscular pues no
se produce contraccin a pesar de que el huso enva
seales permanentes de contraccin muscular. Esta
contraccin mantenida provoca dolor muscular por la
acumulacin de lactato, producto del trabajo
anaerbico de la contraccin isomtrica. Es el caso de
las posiciones inadecuadas al dormir, sobre todo en la
regin cervical, ya sea porque se duerme de lado con
una almohada o muy baja o muy alta.
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Arco Reflejo Gamma o Reflejo de Estiramiento:
Este reflejo es el que causa la contraccin en los
ejercicios de estiramiento y de flexibilidad. En la
evaluacin de la integridad de la mdula se
encuentra el reflejo del bceps braquial, el del
tendn del trceps braquial, el del cuadriceps y el
del tendn aquiliano. Estos reflejos pueden ser
modulados por el sistema nervioso central.
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Arco Reflejo Gamma o Reflejo de Estiramiento:
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Reflejo Miottico Inverso:
Este reflejo es producido por la activacin del
rgano tendinoso de golgi, el cual activa una
neurona intercalar inhibitoria que termina en la
motoneurona del msculo estirado. Como
consecuencia se produce una relajacin del
msculo. Este reflejo es producido cuando se
generan contracciones musculares que pueden
daar el tendn.
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Reflejo Miottico Inverso:
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Reflejo de inhibicin (o inervacin) recproca:
La contraccin de un msculo (agonista) va seguida
por la activacin en la mdula de interneuronas
inhibitorias homolaterales que estn conectadas
con los msculos que realizan la accin contraria
(antagonistas). De no existir este reflejo, la
contraccin muscular resultara ineficiente pues una
contraccin muscular origina la elongacin del
msculo antagonista y por reflejo miottico este
msculo se contrae no permitiendo un movimiento
rpido sino resistido.
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Reflejo de inhibicin (o
inervacin) recproca:
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Reflejo Flexor:
Cuando un estmulo nocivo (un pinchazo) lesiona
una parte del cuerpo como lo es la planta del pie, el
miembro inferior tiende a flexionarse para evitar el
contacto. El circuito comprende receptores
cutneos, neuronas aferentes, interneuronas
medulares y neuronas motoras alfa que estimulan la
contraccin de los msculos flexores. Este reflejo
puede
ser
monosintptico,
disinptico
o
polisinptico, segn la cantidad de sinpsis que
requiera.
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Reflejo Flexor:
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Reflejo de Extensin:
El reflejo de extensin simple se produce cuando se
estimula la planta del pie al apoyar el pie en el piso.
La respuesta es una extensin del tobillo. En este
caso, los sensores de presin de la planta del pie
activan los msculos extensores del tobillo. En el
reflejo de extensin polisinptico, el mismo
estmulo ocasiona no solo la contraccin de los
msculos extensores del tobillo sino tambin de la
rodilla y la cadera. Estos reflejos son producto de
neuronas intercalares intersegmentarias.
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Reflejo de Extensin:
El reflejo de extensin cruzada va unido al reflejo de
flexin en una extremidad. Para el ejemplo del
pinchazo en un pie derecho, el reflejo flexor
produce una separacin entre el agente nocivo y el
miembro afectado al flexionarse el miembro
derecho. El reflejo de extensin cruzado produce la
extensin de las articulaciones del miembro inferior
izquierdo, que contribuye an mas a separarse del
agente nocivo.
ARCOS REFLEJO
FUNDAMENTALES
Reflejo de doble inervacin recproca:
Existen neuronas intercalares que se encargan de
activar los msculos antagonistas del miembro
contralateral y otras que se encarga de inhibir los
antagonistas del mismo segmento.