Salida de sangre a travs del proceso denominado hemostasia.

La hemostasia sangunea es el proceso por el cual cesa la hemorragia.

Comprenden un conjunto de mecanismos encargados de mantener la
integridad del sistema vascular limitando la prdida de sangre al regular
de forma precisa una seria de interacciones entre los componentes de la
pared vascular, las plaquetas y las protenas plasmticas.
El sistema hemostsico normal previene la prdida de sangre tras una
lesin, asegurando, por una parte, la formacin del tapn hemostsico y,
por otra, que ste no perdure ms tiempo del necesario para
reestablecer la continuidad del vaso, arterial o venoso. Por otro lado,
para prevenir la oclusin del rbol vascular por la propagacin del
cogulo, el sistema hemostsico est regulado por diversos mecanismos
anticoagulantes. Del funcionamiento coordinado de todos los
componentes del sistema depende el mantenimiento de la fluidez
circulatoria.
La seccin de los vasos sanguneos origina hemorragias de distinta
importancia, acorde con la importancia de aqullos, sobre todo en su
calibre, y tambin referida a los tejidos a los que pertenecen: gingivales,
lengua, paladar, hueso, si bien, y de manera general, se cohben con
cierta facilidad cuando los mecanismos hemostsicos no estn alterados
y la tcnica quirrgica ha sido adecuada.
Mecanismo hemostsicos
Para que una hemorragia cese, el organismo pone en marcha un
importante mecanismo de defensa, basado en tres aspectos: respuesta
vascular, funcin plaquetaria y activacin del sistema de la coagulacin.
De la integridad del sistema vascular y de la formacin del tapn
hemostsico se encargan las plaquetas (hemostasia primaria), y de la
coagulacin y de restablecer la continuidad del vaso, la fibrinlisis.
HEMOSTASIA PRIMARIA
Ante una lesin vascular, por una parte, el estmulo en el vaso afectado
provoca que su pared se contraiga, reduciendo al instante la salida de
sangre, y, por otra, se desencadena un mecanismo de activacin del
nmero de plaquetas que cambian sus caractersticas y se acumulan
para formar un tapn. Para que las plaquetas contacten con el
subendotelio del vaso se requiere la glucoprotena I de la membrana
plaquetaria y el factor de von Willerbrand. La alteracin del gen
codificante del factor de von Willerbrand da lugar a la coagulopata

congnita ms frecuente (1-2%), la enfermedad de von Willerbrand,

descrita por este autor en 1926 (tablas 12-1 y 12.2)

COAGULACIN
Es un proceso multifactorial. Consiste en la transformacin del
fibringeno (soluble) en fibrina (insoluble) por accin de la trombina,
enzima proteoltica que se forma por la accin de la protrombina,
mediante unas reacciones en cascada de los factores de la coagulacin
a travs de dos vas: la intrnseca (factores XII, XI, IX, VIII) y la extrnseca
(factor VII), que posteriormente confluyen en una ruta comn: el factor
Xa forma con el Va y fosfolpidos, en presencia de calcio, el complejo que
activa la protrombina a trombina, que finalmente transformar el
fibringeno en fibrina, para evistar una formacin excesiva de trombina,
existe un mecanismo de control: la protena C activada, la antitrombina
III y el inhibidor de la va extrnseca de la coagulacin (tissue factor
pathway inhibitor) (tabla 12-3 y fig. 12-1)
TABLA 12-3. Factores de la coagulacin
FACTO
R
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII

NOMBRE
Fibringeno
Protrombina
Tromboplastina tisular (factor tisular)
Calcio
Proacelerina (factor Owen [factor lbil])
Acelerina (no se utiliza)
Proconvertina (factor estable)
Antihemoflico A
Antihemoflico B (factor de Christmas)
Factor de Stuart-Power
Antecedente tromboplastnico plasmtico
(PTA)
Factor Hageman o de contacto
Estabilizador de fibrina

Fibrinlisis
Es un mecanismo esencial para el mantenimiento de la hemostasia
fisiolgica, evitando la formacin de cogulos donde no se produjo dao
endotelial y su persistencia cuando la integridad vascular se ha
restablecido. La molcula encargada de la lisis de la fibrina, es decir, de

la lisis del coagulo, es la plasmina, originada a partir del plasmingeno

(figura 12-2)
La coagulacin y la fibrinlisis funcionan de modo coordinando y
cualquier alteracin de este equilibrio desplazara la hemostasia
fisiolgica hacia estados patolgicos, hipercoagulables o bien
hemorrgicos (dficit de factores XI, VIII, IX, etctera).
Las hemorragias pueden ser leves, graves, muy graves o mortales, en
funcin de la cantidad de sangre que se pierde. Los tratamiento de
ciruga bucal son los procedimientos de la odontologa con mayor riesgo
de sangrado, si bien se trata de hemorragias leves. Se considera que
una hemorragia es leve cuando se pierde hasta el 10% (500 ml) del
volumen sanguneo del adulto (lo que se extrae en una donacin), pero
en un procedimiento bucal est perdida es inusual, dado que el
sangrado es externos y constituye un signo de alarma para el paciente,
quien percibe lo que ocurre y busca la ayuda del profesional casi con
carcter inmediato.
La seccin quirrgica de arteriolas, capilares y vnulas provoca sangrado
que cesa espontneamente por las reacciones hemostsicas, pero si hay
alteracin en la hemostasia puede provocar una hemorragia durante la
ciruga y volver a producirse el sangrado, durante los primeros 7 a 10
das del perodo postoperatorio.
Ditesis hemorrgicas
Cuando se rompe el equilibrio hemostsico favoreciendo la
predisposicin al sangrado, se produce la ditesis hemorrgica. Puede
tener un origen congnito o adquirido, y su incidencia es muy variable,
siendo en general ms frecuentes los trastornos adquiridos. Representan
un fallo en la formacin del coagulo, es decir, un fallo en el conjunto del
sistema hemostsico o en alguno de sus elementos y, as, se clasifican
los siguientes grupos.
DITESIS TROMBOPTICAS
Las plaquetas presentan un trastorno debido a dos causas:
1. Trombocitopenia. Se produce un descenso en el nmero de
plaquetas, por una disminucin en su produccin o por un
aumento en su destruccin (tablas 12-4 a 12-6)
2. Trombocitopatas. Alteracin en la funcin plaquetaria, con un
recuento de plaquetas normal. Existe un tiempo de hemorragia
prolongado.

DITESIS ANGIOPTICAS
Localizadas en los vasos sanguneos. Pueden ser:
1. Congnitas. Telangiectasia hemorrgica hereditaria de RenduOsler y displasia ectodrmica anhidrtica.
2. Adquiridas. Prpura alrgica o enfermedad de Schnlein-Henoch y
escorbuto.

DITESIS PLASMTICAS
Falla el sistema de la coagulacin sangunea (tabla 12-7):
1. Congnitas. Hemofilia A y B (defecto del factor VIII y IX) y dficit
de fibringeno.
2. Adquiridas. Dficit de vitamina K, hemorragias por frmacos,
disproteinemias,
hepatopatas,
coagulacin
intravascular
diseminada.
Pruebas de laboratorio
Para evaluar la posibilidad de hemorragia anormal, se utilizan dos tipos
de test: uno detecta la adecuada formacin de tapones hemostsicos y
el otro determina si es adecuada la coagulacin.
TABLA 12-4. Etiologa de las trombocitopenias.
ALTERACIONES EN LA PRODUCCIN DE PLAQUETAS
Aplasia o hipoplasia medular: anemias
Infiltracin tumoral de la mdula, mielofibrosis
Frmacos citotxicos: sulfonamidas, tiacidas, sales de oro
Infecciones virales
Causas congnitas y adquiridas (tabla 12-5)
DESTRUCCIN AUMETADA POR PLAQUETAS

Inmunolgicas
Prpura trombocitopnica idioptica
Lupus eritematoso sistemtico
Frmacos: quinina, heparina
Infecciones por virus de la inmunodeficiencia humana

No inmunolgicas
Prpura trombocitopnica trombtica
Coagulacin intravascular diseminada
Anemia hemoltica microangioptica
Sndrome hemoltico-urmico
Hepatopatas
Protesis vasculares: vlvulas cardiacas
Secuestro esplnico plaquetario
Hiperesplenismo: tumores, hipertensin portal
TABLA 12-5. Alteracin en la produccin de plaquetas
CONGNITAS
Anomalas en la membrana
Defecto en la adhesin:
Sndrome de Bernard Soulier
Enfermedad de von Willerbrand
Defecto en la agregacin:
Tromboastenia de Glanzmann
Anomalas en la secrecin plaquetaria
ADQUIRIDAS
Sndrome mieloproliferativo
Alteraciones plaquetarias por lesin plasmtica
Uremia
Hepatopatas
Macroglobulinemias
Frmacos (tabla 12-6)

TABLA 12-6. Trombocitopatas causadas por frmacos

Inhibidores d la cicloxigenasa
cido acetilsaliclico

Naproxeno
Indometacina
Ibuprofeno
Sulfinpirazona
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Dipiridamol
Teofilina
Mecanismo desconocido
Penicilina
Clofibrato
Dextrano

TABLA 12-7. Trastornos de la coagulacin

HEREDITARIOS
Hemofilia A (defecto de factor VIII)
Hemofilia B (defecto de factor IX)
Dficit de fibringeno (factor I)
ADQUIRIDOS
Alteracin del metabolismo de la vitamina K
(defecto de factores VII, IX, X y protrombina
Hemorragia inducida por frmacos
Disproteinemias
Coagulacin intravascular diseminada
Enfermedad heptica grave
Anticoagulantes circulantes
Fibrinlisis primaria

La tendencia al sangrado debe alertar en el sentido de solicitar pruebas

de coagulacin antes de realizar la ciruga o bien pedir la colaboracin
del hematlogo. Adems de la historia clnica, personal y familiar, debe
preguntarse intencionalmente si sangra ms de lo habitual ante

pequeos traumatismos o heridas de poca importancia, pues en

ocasiones existe el dficit de un factor de coagulacin y el paciente lo
desconoce.
Hemorragias en ciruga bucal: etiologa y tratamiento
Las hemorragias pueden deberse a factores locales, dependientes
exclusivamente de la ciruga y del entorno anatmico, o a factores
generales, dependientes de las alteraciones de la hemostasia. Se
distinguen dos grupos: de causa local y de causa general.

Hemorragias de causa local

En este grupo se descartan las alteraciones sistemticas de la
hemostasia como principal fuente de complicaciones hemorrgicas de
carcter general, y son exclusivamente los factores locales los que
producen hemorragias. No debe confundirse con hemorragia, por ser un
sangrado ms abundante, la saliva teida por la sangre que se observa
normalmente despus de la ciruga.
En ocasiones, se ha usado la expresin hemorragia intermedia para
describir una hemorragia inesperada que se produce en las primeras 24
horas de la intervencin y hemorragias secundarias para la
hemorragia que aparece despus de las primeras 24 horas; de todos
modos el tratamiento es similar.
Las hemorragias pueden proceder de tejidos blandos (lengua, enca,
mucosas, fibromucosa palatina, labios), tejidos duros (huesos maxilares
y mandibula) o vasos sanguneos.
Con carcter genrico se deben a:
1.
2.
3.
4.
5.

Cese del efecto vasoconstrictor del anestsico.

Uso indebido de enjuagues bucales que destruyen el coagulo.
Elementos que interfieren en la organizacin del coagulo.
Heridas o desfarros vasculares.
Laceraciones y desgarros quirrgicos de tejidos blando que
dificultan la correcta aproximacin y coaptacin de los bordes.

Con carcter especfico son debidas a:

1.
2.
3.
4.

Hemorragia
Hemorragia
Hemorragia
Hemorragia

postestraccin
gingival.
por traumatismo
por tumores.

HEMORRAGIA POST EXTRACCIN

Etiologa. La mayora se producen por:
-

Esquirlas o espculas seas que permanecen entre la herida y son

un factor irritativo.
Fractura de hueso interradicular o fragmentos seos atrapados en
el alvolo.
Resto radicular o pice fracturado que no se retir.
Granulomas apicales que no se han legrado.
Presencia de cuerpos extraos en el alvolo (partculas de
esmalte, clculo, material de restauracin).
Proximidad con lesiones muy vascularizadas: angioma, granuloma
de clulas gigantes. Sera aconsejable realizar el tratamiento de
dichas lesiones previamente o al mismo tiempo.
Infeccin secundaria.

Tratamiento. Consiste en suprimir el foco sangrante y para ello es

conveniente:
-

Anestesiar la zona intervenida para evitar dolor al paciente. Usar

anestsicos sin vasoconstrictor o con 1:100.000 de adrenalina.
Observar qu sangra y dnde sangra (fig. 12-3) AQU HACEN FALTA
UN PAR DE PALABRAS QUE SALEN CORTADAS.
Eliminar los cuerpos extraos.
Comprimir con una asa y valorar si sangra (fig. 12-4)
Electrocoagular el vaso sangrante si es pequeo, o ligarlo, si es de
mayor calibre.
Taponamiento y compresin con hemostsico local y retirada de
ste pasado unos minutos; esto permite ver si el sangrado ha
remitido (fig. 12-5)
Relleno del alvolo con hemostsico local sin retirarlo (fig. 12-6)
Cierre de la herida con una sutura. (fig. 12-7)
Si el sangrado est muy localizado en el hueso, presionar con el
extremo de un instrumento romo (pinza mosquito) o usar cera de
hueso (fig. 12-8)
Antibiticos, si existe infeccin.

Tratamiento de las alteraciones de la hemostasia

Los tratamiento que evitan las complicaciones hemorrgicas en

pacientes con coagulopatas congnitas o adquiridas se basan en la
administracin de hemoderivados y frmacos hemostsicos (tabla 12-8).

TABLA 12-8. Alteracin de la hemostasia y tratamiento.

ALTERACIN DE LA HEMOSTASIA

TRATAMIENTO

Leve

Antifibrinolticos

Grave

Hemoderivados + antifibrinolticos

Moderada

Antifibrinolticos
Hemoderivados + antifibrinolticos

HEMODERIVADOS
Se usan en coagulopatas graves y moderadas y se administran en el
medio hospitalario con el paciente ingresado. Los hemoderivados
pueden ser de:
1.
2.
3.
4.

Plaquetas.
Plasma.
Concentrados del factor deficitario.
Concentrados de hemates.

La ciruga bucal est contraindicada si el paciente no recibe previamente

el hemoderivado correspondiente.

FRMACOS HEMOSTSICOS
Se usan en coagulopatas moderadas y leves. Algunos se administran en
el medio hospitalario y otros no, de tal manera que estos ltimos se
usan siguiendo una pauta oral y no representan una especial dificultad
ni para el paciente ni para el profesional que los prescribe. Se distinguen
cuatro grupos:

1. Desmopresina (Minurin). Se presenta en ampollas, de

administracin intravenosa diluidas en suero, con el paciente ingresado.
Es el frmaco de eleccin en la profilaxis y el tratamiento de episodios
hemorrgicos en pacientes afectados de hemofilia tipo A, en estado
moderado y leve, as como en la mayor parte de casos de enfermedad
de von Willerbrand.
En un principio, la desmopresina se utiliz sobre todo en exodoncias, y
posteriormente se incorpor fuera del mbito estomatolgico como
agente profilctico de complicaciones hemorrgicas en ciruga menor.

2. Antifibrinolticos. Se usan en coagulopatas leves. Se administran

por va oral, por lo que el paciente no precisa su ingreso hospitalario:
cido tranexmico (Amchafibrin). Se administra por va oral cada 8
horas; debe comenzarse 12 horas antes de la ciruga y continuar 48-72
horas despus, dependiendo del riesgo de la hemorragia, en relacin
con el grado de complejidad de la ciruga bucal. No es lo mismo una
exodoncia simple que una complicada o exodoncias mltiples.
cido psilon-amino-caproico (Caproamin). Debe administrarse igual
que el anterior pero cada 4-6 horas. Tiene una vida media ms corta.
Se consigue una buena hemostasia tras la exodoncia cuando es
realizada por profesionales con experiencia, si se hace buena
compresin en la zona de lesin y si se toman antifibrinolticos orales. El
Amchafibrin tiene una vida media ms larga y es diez veces ms
potente que el Caproamin.
Los pacientes afectados por formas moderadas precisarn o no
hemoderivados, en relacin con la intensidad de la clnica hemorrgica y
con el riesgo de sangrado de la intervencin.

3. Estrgenos conjugados. Se usan en mujeres con enfermedad de

von Willerbrand que presentan metrorragias graves refractarias a otros
frmacos hemostsicos.

4. Hemostsicos locales. Las sustancias tpicas que se usan para

prevenir o interrumpir una hemorragia localizada son preparados de los
siguientes materiales
- Colgenos (Surgicoll)

- Celulosa oxidada (Surgicell)

- Esponja de gelatina absorvente (Espongostan)
- Adhesivo de fribrina (Tissucol)

En algunos pases europeos, y ms recientemente en EE.UU., se usan los

adhesivos o selladores de fibrina. Consisten en una mezcla de un
concentrado de fibringeno purificado que se activa con una solucin de
trombina clcica humana, tambin liofilizada, que adquiere una
consistencia viscosa y entre 20 y 40 s pasa a ser solida y adherente,
alcanzando el mximo de sus consistencia a las 2 horas. Esta mezcla
propicia la generacin de fibrina in situ facilitando la hemostasia local,
No se necesita una sutura a tensin, solo para aproximar los bordes
gingivales y para estabilizar el coagulo neoformado.

Tratamiento antitrombtico
El tratamiento antitrombtico es el que reciben aquellos pacientes que
presentan una enfermedad tromboemblica venosa y/o arterial para
prevenir los accidentes relacionados con los trombos. Es imprudente
suspender un frmaco que reduce la formacin de trombos sin tener en
cuenta sus posibles complicaciones, en ocasiones muy graves. Es
preferible tratar una hemorragia, pues se dispone de medios para
corregirla, que tratar, por ejemplo, una hemipleja por una trombosis,
secundaria, a la suspensin de un frmaco que puede ser irrecuperable.
El tratamiento antitrombtico puede llevarse a cabo en dos grupos de
frmacos: antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.

Antiagregantes plaquetarios
Los antiagregantes plaquetarios son frmacos que deben tomar algunos
pacientes para reducir el riesgo tromboemblico de algunas
enfermedades. Las intervenciones quirrgicas determinan en muchos
casos la suspensin de los antiagregantes plaquetarios para reducir el
riesgo de complicaciones hemorrgicas; sin embargo, en determinados
pacientes de alto riesgo tromboemblico la interrupcin del tratamiento
antiagregante previo a la ciruga se ha asociado con serias
complicaciones vasculares.
Entre los antiagregantes plaquetarios destacan los siguiente:

cido acetilsaliclico (Aspirina). En intervenciones de moderado y

bajo riesgo hemorrgico (se incluyen las intervenciones de ciruga bucal
y maxilofacial), la Aspirina no aumenta el riesgo de sangrado:
-

En pacientes sin historia hemorrgica, no es necesario suspender

el tratamiento.
Si el paciente presenta factores de riesgo hemorrgico, debe
suspenderse la administracin de Aspirina 3-4 das antes de la
ciruga y pautar heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Reanudar la toma de Aspirina cuando finalice el riesgo de
sangrado, suspendiendo la administracin de HBPM.

Ticlopidina (Tiklid). En intervenciones no urgentes, se suspender al

menos una semana antes de la intervencin y se administrarn HBPM.
Clapidogrel (Plavix, Iscover). En intervenciones no urgentes, se
suspender al menos una semana antes de la intervencin y se
administrarn HBPM.
Pauta de HBPM. A partir del primer da de la suspensin se
administrar por via subcutnea una dosis diaria de enoxaparina
(Clexane) de 40 mg/da, o bien dalteparina (Fragmin) a dosis de
5.000 U/da.

Anticoagulantes
Los anticoagulantes orales son derivados de la 4-hidroxicumarina:
acenocumarol (Sintrom), warfarina (Aldocumar) y de las
indanedionas (fenindiona). Actuan como antagonistas de la vitamina K,
inhibiendo la sntesis funcional de lo factores de coagulacin
dependientes de la vitamina K: factores II, VII, IX, X, protena C y
protena S.
Para mantener el rango de anticoagulacin recomendado es necesario
realizar controles peridicos del INR (ndice normalizado internacional)
que no deben exceder de 6 semanas.
CIRUGA CON MODERADO RIESGO HEMORRGICO
En la ciruga de exodoncias, biopsias, drenaje de abscesos, etc., la
Sociedad Espaola de Trombosis y Hemostasia indica que, segn la
experiencia desarrollada en otros pases y en el nuestro, no es
imprescindible suspender, ni siquiera reducir, la administracin de
anticoagulantes orales previamente a realizar la ciruga. Detallaremos
dos pautas posibles:

1. No se suspendern los anticoagulantes:

a) Los das previos
anticoagulacin.

la

extraccin:

comprobar

el

nivel

de

b) Da de la exodoncia:
- Tras la exodoncia irrigar el alvolo con una ampolla de Amchafibrin
- Puntos de sutura.
- Compresin durante 20 minutos, con una gasa empapada con el
contenido de una segunda ampolla de Amchafibrin.
- Realizar enjuagues con Amchafibrin 2 minutos (sin tragar), cada 6
horas, un minimo de 2 das. No comer o beber durante una hora y no
tomar aimentos duros ni calientes.

2. Se suspende un da el anticoagulante:
La profilaxis antitrombtica se realiza teniendo un control del INR dentro
de los 7 das previos a la ciruga y solo se suspende un dial el
anticoagulante oral:
a) Da anterior a la ciruga: se suspende el Sintrom o el Aldocumar
b) Da de la ciruga:
- El paciente tomar Sintrom o Aldocumar igual que antes de la
ciruga.
-HBPM, en inyeccin subcutnea.