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GASTRITIS
Y ULCERA GASTRICA
c. Lmina propia
Es un tejido conectivo laxo que rellena los escasos espacios que quedan
entre las fositas gstricas y las glndulas. En la lmina propia se encuentran
fibroblastos
alguna fibra muscular lisa (que se desprende de la muscular de la
mucosa)
clulas dispersas del sistema inmunitario que, en algunas pueden
formar algn ndulo linfoide
fibras de colgena y de reticulina
abundantes vasos sanguneos
d. Muscular de la mucosa: Est formada por dos capas delgadas, una circular
interna y otra longitudinal externa, de f. musculares lisas. En algunas zonas hay
una tercera capa circular ms externa.
2. CAPA SUBMUCOSA GSTRICA
Est formada por un tejido conectivo ms denso que el de la mucosa y en el
que se encuentran:
vasos sanguneos y linfticos
plexo submucoso de Meissner
una cantidad variable de adipocitos
blancos
3. CAPA MUSCULAR EXTERNA GSTRICA
Las clulas musculares lisas que forman la
capa muscular externa del estmago no se organizan tan bien como en el resto
del tubo digestivo. Como sucede en otros rganos huecos esferoidales (vejiga
urinaria, tero) las clulas musculares se disponen en capas mal definidas e
irregularmente orientadas.
A pesar de lo anterior, se describen 3 capas de clulas musculares lisas:
capa oblicua interna
una capa circular media
una capa longitudinal externa
ATRESIA PILRICA
Representa <1% de las atresias digestivas. Generalmente es una atresia
solitaria. Incidencia familiar para los casos solitarios y de atresias mltiples
(factor gentico?). Asociacin con epidermolisis bullosa letal como forma de
presentacin de un sndrome autosmico recesivo.
CLNICA
-Durante la gestacin: polihidramnios y CIR.
-Recin nacido de bajo peso.
-Vmitos NO biliosos persistentes desde los primeros das de vida, junto con
distensin abdominal ALTA y vientre excavado; y peristalsis visible.
-Rotura gstrica.
DIAGNSTICO
-Ecogrfico durante la gestacin.
-Radiologa: aire confinado al estmago.
-Si calcificaciones abdominales entonces
pensar en atresias mltiples.
TRATAMIENTO
-Si diagnstico prenatal Sonda nasogstrica desde el nacimiento para
descomprimir estmago.
-Si diagnstico postnatal fluidoterapia correctora de la alcalosis metablica
con hipocloremia e hipopotasemia.
-Si membrana pilrica piloroplastia de Heinike-Mikulicz.
-Si hay prdida completa de la continuidad del tubo digestivo o hay tracto
fibroso entre los dos extremos gastroduodenostoma de eleccin
(gastroyeyunostoma como segunda eleccin).
MICROGASTRIA
Asociado a otras malformaciones: atresia pilrica, malrotacin, situs inversus,
asplenia, ausencia de vescula biliar, anoftalmia, micrognatia, etc.
CLNICA
DUPLICACIN GSTRICA
Rara anomala. Ms frecuente en mujeres. Las verdaderas duplicaciones son
muy infrecuentes. Las duplicaciones qusticas prximas a la regin pilrica son
al
peritoneo
-Fstula a colon.
-Torsin /volvulacin si el quiste es
pediculado.
DIAGNSTICO
-Palpacin.
-Radiografa baritada.
-Ecografa.
-RNM
-Tc.
TRATAMIENTO
Ciruga: Exresis, marsupializacin de la luz de la duplicacin del estmago o
gastrectoma parcial.
VLVULO GSTRICO
La volvulacin puede ser:
-Organoaxial; a lo largo del eje mayor gstrico, de cardias a ploro.
-Mesenterioaxial; el eje pasara por curvadura mayor hasta la menor. Es el tipo
ms frecuente.
CLNICA
Aguda, con distensin gstrica, ocasionalmente vmitos, dolor abdominal, e
incluso distress respiratorio agudo. Puede asociarse a eventracin del
diafragma, hernia diafragmtica, etc.
FISIOPATOLOGA
- Fracaso en la fijacin peritoneal
con laxitud ligamentosa.
-Adhesiones.
Bandas
anormales.
enteromesentricas
DIAGNSTICO.-Clnico + dificultad
intubacin nasogstrica.
para
la
-Radiolgico:
distensin
del
cuadrante superior izquierdo del
estmago con ocasional estrechez
pilrica.
TRATAMIENTO
Se realizar intervencin quirrgica lo ms temprano posible, reduciendo el
vlvulo (con extirpacin de los segmentos no viables si los hubiese), seguido
de fijacin gstrica: gastropexia anterior +/- gastrostoma de Stamm de
descompresin. La recurrencia del vlvulo es un hecho infrecuente.
ESTENOSIS HIPERTRFICA DE PLORO
Aparece ms frecuentemente en el sexo masculino y en el primer hijo.
Existe incidencia familiar en el 15% de los casos sin un patrn fijo de herencia.
ETIOLOGIA
Se desconoce. Apoya su origen congnito la alta coincidencia de este proceso
en gemelos univitelinos frente a los bivitelinos. Papel de la hipergastrinemia
en respuesta al estrs?
ANATOMIA PATOLGICA Y FISIOPATOLOGA
- Existe hiperplasia e hipertrofia de la musculatura lisa de todo el antro
gstrico, no slo del esfnter pilrico, hasta el inicio del duodeno. Afecta
fundamentalmente a las fibras circulares, pero tambin a las longitudinales;
sobreaadindose a la estrechez del paso el edema de la mucosa y los
espasmos ocasionales que se producen. El antro queda reducido a un estrecho
canal que se obstruye fcilmente. Existe hipertrofia compensadora de la
musculatura lisa del resto del estmago para intentar mantener el vaciado
gstrico.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los vmitos suelen comenzar en la segunda o tercera semana de vida. Es raro
que se retrasen hasta el segundo o tercer mes. Suelen ser en chorro y
abundantes, con contenido solamente gstrico coincidiendo o no con las
tomas, aunque suelen vomitar tras cada una de stas, siendo de carcter
mucoso si son muy intensos o incluso hemorrgicos si se ha producido dao en
la pared gstrica o esofagitis. No existe perdida de apetito. Es frecuente la
oliguria y el estreimiento. No siempre existe intervalo libre desde el
nacimiento hasta la presentacin de los primeros vmitos, como sucede en el
sndrome frenopilrico de Roviralta, en el que hay asociada una hernia hiatal.
En ocasiones existe ictericia a expensas de hiperbilirrubinemia indirecta
resultado de la alteracin de la circulacin enteroheptica, la compresin de las
vas biliares o la coexistencia de una enfermedad de Gilbert.
En la exploracin, pueden observarse diversos grados de deshidratacin y
desnutricin dependiendo de lo avanzado del proceso. Se pueden ver
movimientos peristlticos de izquierda a derecha y, ocasionalmente, se
consigue palpar una masa del tamao de una aceituna, dura, mvil y no
dolorosa a la derecha del epigastrio y por debajo del borde heptico. La
alteracin metablica ms frecuente en estos pacientes es la alcalosis
hipoclormica-hipopotasmica debida a los intensos vmitos. La cifra srica de
cloruros puede variar desde casi lo normal hasta incluso 70 mEq/l y puede
utilizarse como ndice grosero del dficit de potasio; as, si el cloro es normal, el
dficit de potasio puede ser mnimo.
DIAGNSTICO
La ecografa permite ver la tpica imagen de donut, y medir el dimetro, grosor
y longitud del msculo pilrico (regla de : > 3 mm de espesor parietal de
ploro, > 14 mm dedimetro de oliva pilrica superior, y; > 16 mm de longitud
de oliva pilrica). Si existen dudas con la ecografa es necesario realizar un
estudio radiolgico con bario. Se observa entonces un conducto pilrico
delgado y alargado que se ve como una lnea de bario nica (signo de la
cuerda) o a veces doble y un bulbo duodenal en forma de paraguas abierto
sobre el ploro hipertrfico. La presencia de una nica burbuja area gstrica en
la radiografa simple de abdomen, nos permite diferenciarle de la atresia
duodenal.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hay que realizar diagnstico diferencial con todas aquellas causas de vmitos
en las primeras semanas de vida: mala tcnica de alimentacin, reflujo
gastroesofgico, insuficiencia suprarrenal congnita (acidosis metablica con
potasio srico y sodio urinario altos), errores congnitos del metabolismo
(letargia, coma o convulsiones) y gastroenteritis. Menos frecuente podra
GASTRITIS
GASTRITIS AGUDA
La gastritis erosiva hemorrgica aguda se
caracteriza por necrosis dela mucosa, que puede
extenderse hacia el interior de tejidos ms
profundos para formar una lcera. La necrosis se
acompaa de una respuesta inflamatoria aguda y
hemorragia, la cual puede ser lo bastante grave
para provocar exsanguinacin.
FACTORES ETIOLOGICOS:
Todas las formas de gastritis hemorrgica aguda rompen la barrera mucosa y
permiten lesiones inducidas por cido. Con gran frecuencia la gastritis
hemorrgica aguda se relaciona con la ingestin de cido acetilsaliclico, otros
frmacos antiinflamatorios no esterodeos (AINE) o el exceso de alcohol, o con
una lesin isqumica. El uso de corticoesteroides orales tambin puede
conducir a una gastritis hemorrgica aguda. Con poca frecuencia, la ingestin
accidental o con intencin suicida de sustancias corrosivas, como las que
producen esofagitis Erosiva, causa lesin gstrico aguda. Toda enfermedad
grave (p. ej., choque, uremia) acompaada por alteraciones fisiolgicas
profundas deja la mucosa gstrica ms vulnerable a una gastritis hemorrgica
aguda debido a la isquemia de la mucosa.
lceras y erosiones de estrs aparecen en personas con quemaduras graves
(lcera de Curling) y por lo general producen sangrado. Las lceras pueden ser
lo bastante profundas para causar la perforacin del estmago. En ocasiones
los pacientes presenta lceras
gstrica y duodenal.
El traumatismo del sistema
nervioso central, accidental o
quirrgico (lcera de Cushing),
tambin pueden causar lceras
de
estrs.
Estas
lceras,
tambin pueden producirse en
el esfago o el duodeno,
tpicamente son profundas y
entraan un riesgo sustancial
de perforacin. Una lesin al
cerebro, en particular si resulta
en
un
estado
de
descerebracin, a menudo incrementa la secrecin de cido gstrico, con
mayor probabilidad a causa del incremento del tono vagal. Un traumatismo
grave en especial cuando se acompaa con choque, sepsis prolongada e
incapacitacin de muchas enfermedades crnicas debilitantes, tambin
predispone al desarrollo de una gastritis hemorrgica aguda.
La hipersecrecin de cido gstrico est con frecuencia, pero no siempre, en la
raz de la gastritis hemorrgica aguda. A veces la secrecin cida se
incrementa, como en el trauma neurolgico, pero no con las lceras de estrs.
Incluso se piensa que la secrecin de cido gstrico desempea un papel,
aunque
no
obligatorio,
en
las
lceras
de
estrs
como bloqueador (p. ej., con antagonistas del receptor de la histamina)
que resulta protector.
La presencia de cambios microcirculatorios en el estmago inducidos por
choque o sepsis sugieren que una lesin isqumica puede contribuir al
desarrollo
de
una
gastritis
hemorrgica
aguda.
Cada uno de estos factores de defensa de la mucosa gstrica se investig de
modo individual:
Los corticoesteroides y el cido acetilsaliclico disminuyen la produccin de
moco y causan lceras gstricas despus de la administracin experimental.
CARACTERISTICAS CLINICAS:
Los sntomas de gastritis hemorrgica aguda varan de un vago malestar
abdominal a una hemorragia masiva, poniendo la vida en peligro, o
manifestaciones clnicas de perforacin gstrica. A veces se presentan
pacientes con gastritis debida a cido acetilsaliclico y otros agentes
antiinflamatorios no esteroideos con anemia hipocrmica, microctica causada
por sangrado crnico no detectado. Sin embargo, en pacientes con enfermedad
subyacente grave, el primer signo de lcera de estrs puede ser una
hemorragia masiva. Anticidos y antagonistas del receptor de histamina
pueden ser efectivos.
MORFOLOGIA:
Histologicamente la gastritis aguda leve es dificil de reconocer porque la
lamina muestra solo un edema moderado y una ligera congestion vascular. El
epitelio superficial esta intacto, aunque puede haber neutrfilos dispersos
entre las clulas epiteliales o dentro de las glndulas mucosas. Por el contrario,
la abundancia de linfocitos o clulas plasmticas sugiere una enfermedad
crnica. La presencia de neutrfilos por encima de la membrana basal en
contacto directo con las celular epiteliales es anormal en todas las partes del
tubo digestivo y significa una inflamacin activa. Cuando el dao de la mucosa
es mas grave, aparecen erosiones y hemorragias. La erosin indica la prdida
del epitelio superficial, creando un defecto en la mucosa que se limita a la
lamina propia. Se acompaa de un infiltrado neutrfilo pronunciado dentro de
la mucosa y un exudado purulento que contiene fibrina en la luz. Puede causar
hemorragia que causa un punteado
oscuro en la mucosa de aspecto
hiperemico. La erosion y hemorragia concurrentes reciben el nombre de
gastritis hemorrgica erosiva aguda.
GASTRITIS CRONICA
GASTRITIS EROSIVA:
GASTRITIS
ATRFICA
MULTIFOCAL
METAPLSCA AMBIENTAL):
(GASTRITIS
ATRFICA
GASTRITIS ATRFICA
Este trastorno se caracteriza por la inflamacin crnica en la lmina propia. En
ocasiones, se diagnostican errneamente folculos de clulas linfoides como
linfoma,
especialmente
en
pacientes con infeccin por H. pylori. La afeccin de las glndulas gstricas
conduce a cambios degenerativos en sus clulas epiteliales y en ltimo trmino
a una reduccin importante en el nmero de glndulas. Con el tiempo, la
inflamacin puede abatirse, dejando slo una delgada mucosa atrofiada, a lo
cual se aplica el trmino de atrofia gstrica.
el
sitio
de
presentacin
ms
comn
del
linfoma
I.a mayora de los linfomas gstricos son tumores tipo linfoma clulas B de bajo
grado de tejido infoide vinculado a ias mucosas (TLVM), que se origina en el
cuadro de gastritis crnica por H. pylor con hiperplasia linfoide. En realidad
algunos
linfomas
TLVM
regresan
despus
de erradicar la infeccin por H. pylor. El linfoma primario del est mago
representa cerca del 5% de todas las malignidades gstricas y el 20% de todos
los linfomas extraganglionares. Clnica y radiolgicamente, imita el
adenocarcinoma gstrico. Presenta sntomas, iguales a los de este ltimo, que
suelen ser prdida de peso, dispepsia y dolor abdominal. La edad al tiempo del
diagnstico generalmente es de 40 a 65 aos y no hay predominancia de sexo.
Los tumores, como los carcinomas, pueden ser polipoides, ulcerativos o
difusos.
Otros
tipos histopatolgicos recuerdan linfomas ganglionares primarios comparables.
GASTRITIS REACTIVA
La mucosa antral muestra glndulas del fondo del estmago con bordes
dentados, inflamacin leve aguda y crnica e incremento del msculo liso en la
lmina propia.
PATOLOGIA: La superficie plana normal de la mucosa es reemplazada por
prolongaciones villiformes con proliferacin fibromuscular en la lmina propia.
Clulas foveolares de la superficie muestran una prominente atipia nuclear
los pacientes con lcera gstrica albergan H. pylori. El 25% de los casos
restantes tal vez representa una relacin con otros tipos de gastritis crnica.
SECRECIN DE CIDO CLORHDRICO:
Es necesaria una hiperacidez causada
por el Incremento de la secrecin de
cido clorhdrico para la formacin y
persistencia de Ulceras ppticas en el
estmago y duodeno. Esto se pone de
manifiesto principalmente porque:
1) todos los pacientes con lceras
duodenales y casi todos aquellos con
lceras
gstricas
secretan
cido
gstrico.
2)
la
produccin
de
lcera
experimental en animales requiere
cido.
3) la hipersecrecin de cido est presente en muchos, pero no en todos, ios
pacientes con lceras duodenales (no hay evidencia de que la produccin de
cido explique por s sola la ulceracin duodenal)
4) el tratamiento quirrgico o mdico que reduce la produccin de cido
resulta en la cicatrizacin de lceras ppticas. La secrecin gstrica de
pepsina, la cual tambin puede desempear un papel en la ulceracin pptica,
es
paralela
a
la
de
cido
clorhdrico.
Aumento de la gastrina posprandial Disminucin de somatostatina Citocinas.
DIETA: Aunque la sabidura popular afirma que alimentos muy condimentados y
cafena son ulcergenos, es poca la evidencia de que alimentos o bebidas,
incluyendo el caf y alcohol, contribuyan al desarrollo o la persistencia de
lceras ppticas.
FARMACOS: El cido acetilsaliclico es un factor importante que contribuye a las
lceras duodenales, y especialmente gstricas. Se ha incriminado a otros
agentes antiinflamatorios no esteroideos y analgsicos en la produccin de
lceras
ppticas.
El
tratamiento
prolongado
con dosis altas de corticoesteroides tambin puede incrementar levemente el
riesgo de ulceracin pptica.
TABAQUISMO: Fumar es un factor de riesgo definido para lceras duodenales y
gstricas, en particular lceras gstricas.
valores normales, y slo una tercera parte de los pacientes con lcera
secretan exceso de cido. El incremento de la masa de clulas principales
acompaa
a
menudo
al
incremento
de
clulas
parietales,
reflejando la prevalencia de hiperpepsinogenemia en pacientes con lceras.
cualquiera
de
estas
lceras
mucho mayor riesgo de desarrollar la otra ms tarde.
tienen
BIBLIOGRAFIA
ROSS, M. H. Y W. PAWLINA HISTOLOGA: Texto y Atlas Color con Biologa Celular
y Molecular Ed. Panamericana, 6 ed., 2013
Malformaciones digestivas, [en lnea], Antonio Cuarro Alonso. 4, julio/agosto
de 2007, Direccin URL:
http://www.neonatos.org/DOCUMENTOS/Malformaciones_digestivas.pdf
Moore K.L. Anatoma Humana con Orientacin Clnica Editorial Mdica
Panamericana. Barcelona
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patologa estructural y funcional. Mc
Graw Hill-Interamericana, Madrid, 8va edicin.
E. Rubin, J.L. Farber. Pathology. Lippincott-Raven, Philadelphia. 6ta edicin,
1664 pginas