Terapia trombolitica de paciente qx

No hay protocolos para prevenir tromboembolismo venoso y tromboembolismo

pulmonar. Hay pacientes con factores de riesgo para esto.

ADMINISTRACION DE HEPARINA PERIOPERATORIA.

La administracin de heparina profilctica o teraputica, ya sea con heparina no fraccionada
(por va subcutnea o intravenosa) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) es frecuente en
la prctica mdica.
Mecanismo:
cataliza antitrombina III(una serina plasmtica inhibidor de la proteasa)
el complejo heparina-antitrombina III,

inhibe varios factores, incluyendo procoagulantes IIa (trombina), los factores (IXa,Xa,

XIa y XIIa).
Los con rojito son preguntas de examen
Los efectos anticoagulantes de la heparina no fraccionada se invierten por dosis equimolares
de protamina (1mg de protamina/100 unidades heparina)
Heparina no fraccionada: requiere monitoreo cuando se utiliza para anticoagulacin
teraputica: TTPA de 1, 5 x o ms que el control. Mantener una infusin continua de HNF en
pacientes con enfermedad tromboembolica venosa.
Recuentos de plaquetas deben ser controlados cada 2 a 3 das en pacientes que recibieron
heparina debido al riesgo de 3-6% de TIH.
HBPM se produce a partir de la heparina no fraccionada y conserva plena actividad anti Xa,

con menos anti IIa. Biodisponibilidad: 80-90%, de dosis en sangre despus de la inyeccin
subcutnea 20% con HNF
Cual es la diferencia entre hpnf y hpbm la biodidisponibilidad es mayor en la
hbpm.
Aunque la interaccin con el factor plaquetario IV y el desarrollo de HIT son significativamente
menos, HBPM no se puede utilizar en pacientes con HIT debido a la reactividad cruzada.
La HBPM han sido aprobados para:
1.
2.
3.
4.

Criterios de trombosis venosa profunda.

Tratamiento de trombosis venosa profunda
Tratamiento de embolia pulmonar
Tratamiento de infarto de miocardio.

La HBPM es solo parcialmente revestida por protamina o causa de unin reducida. El efecto
anti IIa se invierte por completo, mientras que el anti Xa solo potencialmente.

TERAPIA DE TRANSFUSION
Resea histrica
1818: James Blundell (obstetra Londres), reaviv el inters por la transfusin de sangre. Pero
su teraputica en general languideci durante 100 aos.
1881: William Halstead: transfunde a su hermana su sangre para tratar hemorragia
postparto. En esta poca no haba grupos sanguneos, no haba el complejo de
histocompatibilidad que se hace ahora.
1937: inicio funcin de los bancos de sangre: comienzo de la era moderna de la terapia de la
sangre y sus componentes
1999: USA. Recoleccin de 13,9 millones unidades y se transfunden 12,3 millones, 9,1 millones
U de plaquetas, 3.3 millones U de plasma fresco congelado y 0,9 millones de U de
crioprecipitado.
Cuntas unidades de sangre transfundirn, porque, a cuanto venden, cunto transfunden en
Cusco? No se ha investigado.

IDENTIFICACION PREOPERATORIA Y MANEJO DEL SANGRADO.

Esto es algo general que deben hacerse, elemntales para un paciente que se va a operar.

Tabla 1: preguntas preoperatorias para dilucidar un trastorno de la coagulacin.

alguna vez has tenido problemas de sangrado serio?

algn familiar o pariente ha tenido un problema de sangrado serio?
Alguna vez has tenido un problema con la coagulacin de la sangre?
Algn familiar o pariente ha tenido un problema con la coagulacin de la sangre?
Alguna vez has tenido un problema con la leucemia o la anemia?
Algn familiar o pariente ha tenido problema con la leucemia o la anemia?
Usted o un miembro de su familia ha tenido sangrado prolongado o inusual de una herida,
hemorragia nasal, hemorragia menor, extraccin dental o ciruga?
La
de la sangre
es el suministro
oxgenoque
pararesubir
las una
funcin
Usted principal
o un miembro
de su familia
ha tenidode
unnutrientes
sangrado yexcesivo
requiera
demandas
metablicas y la eliminacin de los subproductos de nuestro organismo.
transfusin?
Utiliza algn medicamente como la aspirina, el ibuprofeno, coumadin o vit E, o
Elementos formes glbulos blancos: defensas/glbulos rojos: transportar oxgeno.
suplementos como el ginseng, hierba de San Juan o el ajo que se sabe que afecta el
/plaquetas: proceso hemosttico.
sangrado?
Cuando?
Plasmaofactores
de coagulacin/ suero (protenas, otros)
o Con que frecuencia?
o Cuando fue la ltima vez que uso estos medicamentos?

Prevencin de problemas de sangrado

Evaluacin preoperatoria.
Tcnica quirrgica siendo la hemostasia una prioridad.
Anticipacin de posibles complicaciones hemorrgicas.

Complicaciones perioperatorias sangrado.

Pacientes con trastornos congnitos de la coagulacin.
Pacientes con prdida de la integridad vascular (tcnica quirrgica deficitaria o trauma)
Pacientes con alteraciones postoperatorias en los mecanismos hemostticos.

Terapia de transfusin
La funcin principal de la sangre es el suministro de nutrientes y oxgeno para cubrir las
demandas metablicas y la eliminacin de los subproductos de nuestro organismo.

Los productos disponibles de la asociacin americana de bancos

de sangre incluyen:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Sangre entera.
Glbulos rojos.
FFP
Concentrados de plaquetas.
Leucocitos. No hay en cusco
Plasma de un solo donante.
Factor antihemolitico. No hay en cusco
Crioprecipitado.
Albumina (5% y 25%)
Concentrados de factores II, VI, VIII, IX.(en otros sitios se adminitran incluso mas
especficos, solo factor II por ejemplo.)

A) GLOBULOS ROJOS Y SANGRE TOTAL.

01 unidad de sangre total 460 ml de sangre tomada de un donante + 60 ml de una solucin
preservante y anticoagulante.
Centrifugada:
1. Sedimento se obtienen los glbulos rojos.
2. Sobrenadante: plaquetas, plasma fresco congelado o crioprecipitado.
01 unidad de sangre total o glbulos rojos aumenta:
1. Hemoglobina 1g
2. Hematocrito 3%
Generalmente despus de transfundir, pedir un control a las 3 o 4 horas y ver si ha
aumentado 1 g o 3 %.
A quienes hay que transfundir? En la altura no sabemos cuanto de htco es lo minimo
tolerable? En la costa es por encima de 30 pero aqu nuestro htco es 40 hasta 60, no sabemos
cuanto es el tolerable(sin signos de mal funcin orgnica).
Niveles de hemoglobina<7g/dl: incremento debito cardiaco, requiere de transfusin.
Niveles de Hb>10g/dL: no necesita transfusin. Esto en la costa
Niveles de Hb entre 7 y 10g/dL:

RAPIDEZ CON QUE SE PRODUCE LA PERDIDA.

CASOS DE ANEMIA CRONICA.
RESERVA CARDIOPULMONAR ALTERADA.
ENFERMEDADES CIRCULATORIAS CEREBRALES.
ENFERMEDADES CIRCULATORIAS PERIFERICAS.

No alteran el proceso de cicatrizacin.

No promueven infecciones.

GLOBULOS ROJOS
El reemplazo adecuado de la sangre reduce la morbilidad y mortalidad. Sin embargo su uso
est asociado con:

Inmunosupresin.
Reacciones transfusionales.
Presentacin de infecciones: hepatitis, sida, dengue, etc.

Niveles Hb y hematocrito para transfusin <10g/dL y <30%, en el Cusco cuanto

debera ser???? Con 30 en cusco ya estamos con problemas.

Pacientes con 8 g/dL son considerados para la transfusin si muestran signos o sntomas
de hipotensin, taquicardia o falla orgnica: oliguria o alteraciones del estado mental.
La hipovolemia secundaria a la perdida aguda de sangre es la indicacin ms comn para la
transfusin en el paciente quirrgico. En un individuo sano, aproximadamente el 40%, del
volumen de sangre( 2 litros) se pierde antes que la hipotensin significativa se manifieste.

Paquetes de globulos rojos: 01 unidad tiene: 200-250 ml de GR y 85 ml de plasma, con un

hematocrito resultante de 75%. Se almacenan hasta 42 das a una temperatura de 1C a 6C.
El almacenamiento de GR altera la disociacin de oxigeno de Hb. Los bancos de sangre se
liberan de las unidades de GR mas antiguos. La volemia del paciente se puede restaurar, sin
mejorar la entrega de oxigeno a los tejidos.

A. B) PLAQUETAS.
01 unidad de plaquetas: 50 mL, concentrado de plaquetas: 01 donante se obtiene una unidad
de plaquetas.
Tiempo de vida media en almacn de plaquetas es de 3 a 5 das.
Almacn 20-24 refrigerar plaquetas afecta su viabilidad.
Las plaquetas son generalmente seleccionadas para ser ABO y Rh compatibles para ser
administradas.
Mtodo afresis: (separadora celular sangunea) se pueden obtener 7 a 10 U de plaquetas de
un solo donante. El Lorena tiene Aferesis y la ventaja es que sacan mas unidades de plaquetas
de un solo donante.
Dosis estndar de plaquetas: 01 U por cada 10 Kg. de peso, para poder incrementar el
conteo del paciente en unas 50 000 plaquetas/uL. Si peso 60 kg necesitara 6 U, es difcil
conseguir plaquetas y duran menos de una semana.
Transfusin de plaquetas: Solo 40% PT son viables a las 48 horas y 30% a las 72 horas. 01
unidad de plaquetas aumentara el numero de 5000 a 10000/L de sangre, 30000 a 60000/L ()
afresis). Una transfusin de plaquetas consta de 6 a 8 unidades de plaquetas, menos si son
derivados de afresis.
Directrices para la transfusin de plaquetas son:
o
o
o
o

Profilaxis: valores inferiores a 10000/mm3

Sangrado activo. Valores menores de 50000/mm3
Proyecto de intervencin masiva: transfusin masiva (+ 10 unidades de concentrado
de eritrocitos).
Sangrado activo y la disfuncin de plaquetas.

El seguimiento debe hacerse a la hora y a las 24 horas para alcanzar el efecto de la transfusin.
Reduccin del recuento plaquetario a las 24 horas de transfusin:
o
o
o
o
o

Esplenomegalia
Fiebre
Sepsis
Sangrado severo
CID

La reduccin de plaquetas a la hora de transfusin se debe a la formacin de anticuerpos HLA.

INDICACION DE TRANSFUSION DE PLAQUETAS.

10000 a 20000/uL se deben transfundir por el riesgo a sangrado
espontaneo.inmediatamente.
80000 y 10000/Ul no se requiere transfusin a menos que las plaquetas tengan alguna
disfuncin causada por:
a. Uremia
b. Drogas(aspirina, AINEs, penicilina, carbenicilina)
c. Enfermedades mieloproliferativas.
d. Problemas congnitos (enfermedad de von willebrand).
Pero si se va a hacer una ciruga en definitiva yo le transfundo plaquetas.
20000 a 80000/Ul depende de la presencia de sangrado, del procedimiento a
seguir o de otra lesin o enfermedad en un rea sensible.

C) PLASMA FRESCO CONGELADO.

PREPARACION: centrifugacin de los elementos celulares de una donacin de sangre total y se
congela el plasma dentro de las 6 horas de la recoleccin para preservar totalmente los
factores V y VIII que son muy lbiles.
Cada unidad de PFC contiene 225 ml , preservados a -18C hasta por un ao. El plasma debe
ser ABO idntico o compatible con el del receptor.
Objetivos del uso: incrementar los factores de coagulacin a niveles 25% de lo normal. Dosis:
15-40 mL/PFC/Kg(4 a 5 unidades adulto promedio)
INDICACIONES
Hemostasia en un paciente con dficit de mltiples factores por hepatopata.
CID: indicacin adecuada sera la de crioprecipitado por contener un concentrado
de factor VIII y fibringeno.
Pacientes que reciben Coumadin y se requiere rpida reversin.
Dilucin de los factores de coagulacin, pero solamente cuando existe CID.
Concentracin de plaquetas para tratar trombocitopenia y corregir la coagulopatia secundaria
a deficientes factores de coagulacin. Esto sucede porque un six pack de plaquetas contiene la
misma cantidad de plasma que 1 unidad de FFP.
Las plaquetas se mantienen en el almacenamiento durante un corto periodo. El plasma tiene
asociado una cantidad razonable de todos los factores de la coagulacin, excepto el factor VIII.
Adems las plaquetas se almacenan a temperatura ambiente y por lo tanto no requieren que
el 30 a 45 minutos de tiempo de descongelacin.

D) CRIOPRECIPITADO
Preparado individual de 15 ml cada uno.
PFC es llevado entre 1-6C, donde el factor VIII, el fibringeno y otras protenas insolubles al
frio se precipitan.
Se retira el plasma y el precipitado es congelado rpidamente. La vida media de este
precipitado es de 1 ao. La compatibilidad ABO-Rh.

01 unidad: 80-120 UI factor VIII, 150 mg fibringeno, factor de von willebrand enriquecido,
factor XII y fibronectina.
Principal indicacin:

Enfermedad de von willebrand.

Casos severos de CID con consumo de factor VIII y fibringeno.

E) Concentrado de granulocitos.
Obtencin de leucocitos se realiza mediante leucoferesis y dura 3 horas.
Incrementar produccin leucocitos. Administra corticoides (horas antes)
El concentrado de leucocitos puede contener plaquetas ABO, Rh y con crossmatch, pues
tambin contiene eritrocitos.
INDICACION

Pacientes con neutropenia demostrada(<500 granulocitos /uL)

Infecciones documentadas y falta de respuesta a terapia antibitica.

F) FACTORES VIII y IX
Paciente con hemofilia A (dficit de factor VIII)
Hemofilia B (dficit de factor IX.)
Tratados en cuadros de sangrado activo.
Administra profilcticamente antes de procedimientos invasivos.

LAS PLAQUETAS.
Tipos de concentrados de plaquetas disponibles:
1. Donante al azar de una sola unidad.
2. Donante de unidades mltiples.
3. Donante al azar tipo HLA de unidades mltiples
El resultado de la transfusin de plaquetas se ha mejorado con infusiones de plaquetas de un
solo donante.
La supervivencia plaquetaria es transitoria en la sangre almacenada, por lo que se separan de
inmediato y se debe utilizar dentro de las 72 horas.

HEMOSTASIA COAGULACION: TERAPIA

TRANSFUSIONAL.
Estos tpicos: hemostasia, coagulacin, terapia transfusional y cicatrizacin estn muy
vinculadas.

En cicatrizacin se divide en distintas etapas solo por motivos acadmicos ya que todas estas
se combinan y se transponen como un solo fenmeno.

HEMATOPOYESIS

PRODUCCION ERITROCITOS. Eritropoyetina(Epo renal)

Stem cell: objetivo deseado en trasplante medular.
Factor estimulante de colonias de granulocito-monocito (GM-CSF) acta a nivel de los
granulocitos.
Produccin de megacariocitos comprende_
1. Interleukina 3 de la clula T: estimula la produccin de megacariocito Stem cell.
2. Trombopoyetina: maduracin del estadio final del megacariocito.

FISIOLOGIA CELULAR.
1. Glbulos rojos
a. Distribucin de O2 y remocin CO2 tisular.
b. Vida media 120 das(1% renueva/da)
c. Formacin GR requiere Fe++(Hb)
d. Vitamina B12 y cido flico: sntesis ADN GR
e. Balance osmtico e inico se consigue mediante la bomba de Na+ y K+ en
contra de la concentracin de gradientes.
f. Energa ATP. Glicolisis anaerbica de glucosa y lactato.
2. Granulocitos y monocitos: reacciones inflamatorias agudas a bacterias y otros
antgenos extraos.
Granulocitos (neutrfilos, basfilos, eosinofilos)
a. Neutrfilos primera lnea de defensa fagocitaria en contra de bacterias
piognicas. Es la primera estirpe celular tmb en el proceso de cicatrizacin.
i. Medula sea: sangre (7-10 horas): tisular.
ii. Funcin fagocitaria: quimiotaxis, opsonizacion y fagocitosis.
1. Quimiotaxis: migracin en respuesta al complemento activado
o kinina o citokina de otras clulas blancas.
2. Opsonizacion: cubrir al patgeno blanco con inmunoglobulinas
complemento o fibronectina.

3. Fagocitosis: la muerte de las bacterias: hidroxilo y radicales de

O2: enzimas degradantes: mieloperoxidasa, lisosima y
elastasa.
b. Basfilos y eosinofilos:
i. Basfilos unin a la IgE y liberan histamina. Mediadores de
reacciones alrgicas. FUNCION INMUNOLOGICA
ii. Eosinofilos liberan histaminasa, prostaglandinas. Metabolitos que
amortiguan las reacciones alrgicas. Respuesta antiparasitaria.
c. Monocitos.
i. Fagocitosis y destruccin de microbios: mecanismo granulocitos.
ii. Se convierten en macrfagos (histiocitos), clulas inflamatorias
crnicas que residen en los tejidos por varias semanas.
iii. Forman granulomas como en TBC, sfilis, listeriosis y algunas
parasitosis.
iv. Asistencia clave en la respuesta inmune celular y humoral.

3. Plaquetas: Nos interesan bastante a los cirujanos porque de ellas depende la

hemostasia. Muchos no las consideran celular. Por fines acadmicos los
consideraremos como estirpe celular. Es la primera que acude cuando hay una
solucin de continuidad a nivel de los vasos, lesin tisular.
Pequeos fragmentos anucleares de megacariocitos.
Forma discoide y sin nucleo.

Sangre: 150,000-400,000 por mm3. Importante, porque por menos

de 150,000 difcilmente un cirujano entra a operar.

Produccin medular diaria es de unas 40,000 plaquetas por uL.
Acumuladas en el bazo y en el pulmn.
Destruccin: sitema reticuloendotelial(hgado y bazo)
Vida media de 7 a 10 dias.
No adherencia a vasos sanos: oxido ntrico y prostaciclina endotelial.
Producida la lesin de la intima, ocurre la adhesin plaquetaria.

30% plaquetas perifricas (bazo) y se liberan mediante accin de epinefrina

durante la fase aguda de la reaccin.
FUNCION PLAQUETARIA

a. Las plaquetas tienen un rol dual y complejo en la hemostasia:

i. Cubren las lesiones que ocasionan prdida sangunea.
ii. Plataforma para la activacin de los factores de coagulacin.
b. Receptores de superficie que se anclan con los factores de coagulacin.
c. Formacin del tapn plaquetario comprende (pregunta de examen)

i. Adherencia plaquetaria a la zona de lesin.

ii. Agregacin de plaquetas, plaquetas del torrente sanguneo se

unen a plaquetas adheridas en zona de lesin formando un tapn,
muchas de estas liberan mediadores.

iii. Liberacin de mediadores que van a tener diversas funciones

sobre las plaquetas, otras estirpes celulares y sobre el fenmeno de
cicatrizacin en general en todas las fases.

Todos estos mediados por sustancias qumicas y receptores que vamos a ver, uno de
ellos es el de von willebrand.
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA NORMAL
HEMOSTASIA proceso gracias al cual la sangre se mantiene en el estado lquido bajo
condiciones fisiolgicas, la formacin de cogulos controlada detiene la prdida de
sangre en el caso de lesin vascular.

Este cuadro define 2 fenomenos importantes, la hemostasia primaria y la secundaria. La

hemostasia primaria es el fenmeno impresindible que se requiere que se active para conducir
a la secundaria.
A. la primaria involucra 2 fenomenos:contraccin vascular(pequeos y medianos), y la
formacin del tapon plaquetario. El rol fundamental esta dado por las plaquetas. Las
plaquetas son imprecindibled para una buena hemostasia primaria. Aparte de otros
fenmenos que provocan la contraccin.
B. La secundaria tiene que ver con la cascada de la coagulacin(via intrnseca y
extrinseca). Los factores de coagulacin sin importantes en esta hemostasia. El
obejtivo es la formacin de la fibrina. Finalmente todo esto es para formar un segundo
tapon de fibrina. Y finalizando la hemostasia este tapn es destruido y remodelado y
reemplazado casi en su totalidad con un fenmeno denominado fibrinlisis.

C.
es el primer fenmeno
que ocurre.
La sangre es una
elemento muy valioso.
Todo el sistema de
hemostasia esta
destinado a reducir al
minimo la perdida
sangunea.
Esta primera fase
funciona en vasos medianos y pequeos. El estimulo neurolgico que produce la
vasoconstriccin: reflejos locales, axonicos y espinales.
Esto es cuestin de segundos, inmediatamente depues de esta viene la fase plaquetaria.
el factor de
VW que
participa,
depende del
calcio.

la plaqueta
en su
membrana
tiene
receptores
para esos
factores de
fw que son

endoteliales que permite fijarse a las plaquetas hacia el endotelio.

Vemos el esquema, en a primera parte se produce la lesin luego se activa la plaqueta y
empieza a transformarse y libera mediadores activos que llaman a mas plaquetas para que se
agreguen sobre las anteriores y estas a su vez liberen mas sustancias vasoactivas. Aqu vemos
los 3 fenomenos(agregacin, activacin, liberacin de sustancias.). todo mediado por
receptores uno de los cuales es el factor de VW, hay varios tipos de receptores (IIB, IIA, IIA,
etc.). como ustedes ven tambin hay diversas sustancias qumicas que son liberadas desde las
plaquetas(tromboxano, serotonina).

Los mediadores: calcio, adp, atp, gdp, factor v y serotonina que estimulan la vasoconstriccin y
la formacin del tapon plaquetario.
Es un proceso simultaneo. La agregacin puede ser reversible, osea que no se ponga un buen
tapn plaquetario en pacientes politransfundidos, que tengan elevadas concentraciones de
citrato u oxalato.

DEFICIENCIA CUALITATIVA DE PLAQUETAS:

Puede haber deficiencias cualitatias con el numero de plaquetas normales pro que no cumplen
la funcin: adhesin, agregacin, liberacin. En casos muy especficos
o

en la UREMIA(pacientes nefropatas, cada vez hay mas por HTA y diabetes, etc)
causa un defecto reversible en la adhesin y agregacin de plaquetas, lo que resulta TS
prolongado.
CLINICA: petequias, equimosis, hemorragia mucocutnea y sangrado en sitios de
acceso vascular.
Mecanismo: inaccin del tromboxano y el metabolismo del calcio y/o defectuosa
adhesin plaquetaria subendotelial implicada, factor de Von Willebrand.
Tratamiento: dilisis eficaz, desmopresina (0.3 mg/Kg. IV en 30 minutos), estrgenos
conjugados, crioprecipitado.

El uso de Aspirina diario (ASA): terapia de riesgo ateroesclertico. Efecto ASA dura 710 das de la vida de las plaquetas, que dura como la vida de una plaqueta.

AINES: dolor y la terapia de las enfermedades reumatolgicas. Efecto AINES es de 3 y 4

das.

Mecanismo: inhibir ciclooxigenasa: TS prolongado (ASA unin irreversible, AINES reversible).

Previenen produccin de prostaglandinas necesarias para la activacin plaquetaria posterior.
Se toleran en los procedimientos quirrgicos, osea podemos operar a esos pacientes a pesar de
que usen estos medicamentos con vigilancia o transfundiendo plasma dependiendo de la
gravedad, no es una contraindicacin para una ciruga. Aunque si es un factor de riesgo.
ASA: no hay complicaciones hemorrgicas y el beneficio de reduccin de eventos isqumicos
postoperatorios.
Ahora pasaremos a la coagulacion secundaria:

Este esquema explica cual es el objeto de la coagulacion. Cual es? El fin ultimo es la formacion
de la fibrina, de esto va a depender la fortaleza de nuestro coagulo.

El objetivo es formar fribina apartir de fribrinogeno, todos los catalizadores finalmente tienen
como objeto formar fibrina, catalizado por la trombina que esta en la sangre como
protrombina(recuerden que vigilamos coagulacion con tiempo de protrombina, es una forma
no activa en sangre).
Cual es el objetivo ultimo de la coagulacion? La formacion del tapon de fibrina(el segundo
tapon, el primero es el tapon plaquetario).
Para esto tambien hay regulacion locar(en el sitio donde se produce la lesion) y
sistemica(mucho mas compleja.)

Hemostasia primaria(vasoconstriccin,tapon plaquetario). En secundaria(activacin de cascada

coagulacin, formacin de tapn de fiibrina).

Leer.

La ultima etapa de la hemostasia: FIBRINOLISIS, esa red de fibrina debe ser remodelada para
aecuarse a nuestras condiciones fisiolgicas. Existen otras enzimas enargadas de destruir este
tapon de fibrina.
la PLASMINA que se forma apartir de
plasminogeno y que va a destruir toda esta
red de fibrina que se ve en la figura. Debe
ser destruida una vez cumplida su funcin.

IMPORTANTE: con menos de 150, 000 plaquetas no podemos operar, es un riesgo.

Con menos de 80,000 el paciente puede espontneamente sangrar. Los cirujanos
recomendamos que debe tener mas de 150.000 plaquetas para operar, en ciertos casos si se

tiene que operar pero siempre explicar a los pacientes los riesgos y tomar mas precauciones
con la hemostasia.
Todos los pacientes que estn en servicio de ciruga, deben tener evaluacin de la coagulacin,
incluye evaluacin del nmero de plaquetas y de la funcin de plaquetas. Se menosprecia el
tiempo de sangra, pero es importante para ver la funcin. El nmero de plaquetas lo sacamos
del hemograma, hay que hacer tiempo de sangra pinchndole el lbulo de la oreja viendo
cuanto dura en hacerse la hemostasia. Otros exmenes son el tiempo de protrombina y el
TTPA.

El TP y el TTPA evalan va extrnseca e intrnseca, pero hay cierta predileccin del TP para
evaluar la va extrnseca y del TTPA para evaluar va intrnseca. No bastan estos dos, hay que
hacer un tiempo de sangra y la cantidad de plaquetas. En algunos casos como hemofilia
evaluar la cantidad de factores de coagulacin.

Sera bonito hacer una investigacin de tipos de productos, porque se transfunde, etc. De los 3
hospitales del Cusco.

Alteraciones de la coagulacin.
INSUFICIENCIA HEPATICA:

Hgado: produccin de todos los factores de coagulacin excepto factor VIII y factor de VW.
La insuficiencia o falla heptica produce una coagulopatia debido a que los factores de
coagulacin no han sido repuestos, una vez consumidos.

La hemostasia puede reducirse an ms por la disfuncin de las plaquetas y trombocitopenia,

que a menudo acompaan a la insuficiencia heptica.

Manejo:
o
o

administracin de vitamina K, capacidad sntesis heptica.(el hgado debe estar bien

para que funcione la vit K)
sustitucin factores de coagulacin, crioprecipitados y plaquetas.

Todos los factores de coagulacin excepto el factor VIII y el de Von willebrand se producen en
el hgado. Un hepatopata puede alterarse ms su coagulacin si adems tiene disfuncin
plaquetaria y/o trombocitopenia.

DEFICIENCIA DE VITAMINA K
Vitamina K, liposoluble y se obtiene por la dieta (verdura de hoja verde) y pequeas
cantidades por la sntesis de la flora colonica.
Cofactor para la carboxilacion postraduccional de los factores

II, VII, IX y X

Deficit de vitamina K, secrecin heptica:incapacidad de enlazar calcio y por lo tanto no

pueden unirse a los factores para la coagulacin.
La deficiencia de vit K puede ser secundaria a:
1.
2.
3.
4.

Terapia de warfarina.
Antibiticos asociados a los cambios de la flora intestinal.
Sndromes de malabsorcin.
Desnutricin.

La administracin de vit K cuando hay un dficit de coagulacin por problemas hepticos no te

mejora rpidamente en la produccin de factores de coagulacion, es un corrector a largo
plazo(4-6 dias) aunque aveces nosotros administramos 2-3 dias antes por via endovenosa a
pacientes ictricos.
Sangrado activo, Usar PFC : sustitucin inmediata de los factores de deficiencia,
combinada con administracin de vit K para la correccin a largo plazo.
ADMINISTRACION:

La sustitucin oral o subcutnea IDEAL(en 2-3 dias)

Administracin IV ha sido asociada con reacciones alrgicas. debe ser administrada
con mucho cuidado en forma lenta y en bolo de preferencia. Usar en casos extremos.
El PT/INR muchas de las pruebas de coagulacin deben ser corregidas luego de 12
horas de haber administrado la vit. K

LA HIPOTERMIA/ TRANSFUSION MASIVA.

La hipotermia es una causa a menudo no reconocida de la hemorragia postoperatoria.
Administracin de grandes volmenes de lquidos durante RCP.
Laparostomias prolongadas.
Toracotomas prolongadas.

Riesgo: temperatura bajo 35C

TRIADA DE LA MUERTE: hipotermia, acidosis y coagulopatia, se asocia con elevada

morbimortalidad.
La coagulopatia producida es multifactorial que afecta la funcin plaquetaria, la actividad
fibrinolitica y cascada de la coagulacin y la funcin enzimtica.
Transoperatorio: mantener al paciente normotermico o casi normotermico. Uso de fluidos
calientes: ventilacin con calefaccin. Ambiente clido.
LA TEMPERATURA ES IMPORTANTE, POR SI SOLA PUEDE PRODUCIR UNA COAGULOPATIA.

Transfusin masiva de sangre(PREGUNTA DE EXAMEN)

+10 unidades
sustitucin del volumen de sangre (5000 ml/24 h)
presentan hemorragia y coagulopatia: trombocitopenia, fibringeno bajo y tiempo de
protrombina prolongado.

Estos cambios se deben a mltiples causas.

1.
2.
3.
4.
5.

Baja temperatura de la sangre.

Aumento de nivel del citrato
Aumento de nivel de potasio.
pH bajo
disminucin del nivel de calcio en sangre

Protocolos de transfusin masiva. Administracin profilctica de FFP, plaquetas y otras

sustancias.
La coagulacin dentro de la microcirculacin y la hipotensin de la prdida de sangre conduce
a la reduccin de la perfusin tisular y falla multiorganica.

COAGULOPATIA INTRAVASCULAR DISEMINADA (TRASTORNO

TROMBOHEMORRAGICAS CONSUNTIVO.)
Se produce cuando la cascada de la coagulacin se activa en todo el organismo debido a la
presencia de sustancias tromboplasticas. Conduce a complicaciones hemorrgicas.
Mecanismo: consumo de protenas coagulantes y la produccin de trombos de fibrina. Las
sustancias que inician este proceso.
1.
2.
3.
4.
5.

Tromboplastina tisular expuesta por lesin de las clulas endoteliales.

Lquido amnitico.
Embolia grasa
Bacterias o productos celulares de las bacterias.
Sustancias proinflamatorias.

COAGULOPATIA DE CONSUMO: DISMINUCION DE LOS FACTORES

DE COAGULACION Y PLAQUETAS Y ESTIMULA LA FIBRINOLISIS
ENDOGENA.
Clnica:
1. Signos de sangrado difuso, con supuracin de los sitios de invasin vascular y otros
sitios quirrgicos.
2. Valores de laboratorio prolongados: TP y TTPA.
3. Reduccin de fibringeno.
4. Recuento de plaquetas disminuido
5. Elevaciones de fracciones de fibrina y dmero D.
CAUSAS DE CID:
Infeccin bacteriana y sepsis: Gram + encapsulados, Gram -, ricketsias.
Infecciones virales: varicela.
Retencin fetal, abruptio placentae, embolia de fluido amnitico, leucemia o linfoma,
trauma tisular masivo, quemaduras, transfusin masiva, reaccin hemoltica
postransfusional, mordedura de serpientes.