El paciente con alteraciones de la hemostasia

MARTA

Mecanismo constituido por varios sistemas biolgicos interdependientes

cuya finalidad es conservar la integridad y permeabilidad del sistema
circulatorio.
(Pubmed frmacos anticoagulantes) Journal American dental asociation
1997, 128, 337,335.)
La hemostasia se pone en marcha al producirse una lesin en el endotelio
vascular, en condiciones normales.
Requisitos:
Vasos sanguneos funcionantes, correctamente formados, y sin
solucin de continuidad.
N plaquetas adecuadas
Mecanismos de coagulacin correctos.
Diatesis hemorrgicas: ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis, que
favorece el sangrado.
En odontologa el paciente con alteracin en la hemostasia representa un
riesgo serio a la hora de realizar un tto quirrgico:
Alteraciones hereditarias (enf Von Willebrand, Hemofilia)
Alteraciones adquiridas (def. Vit K, mieloma, amiloidosis)
Ingesta de frmacos antitrombticos: Anticoagulantes,
antiagregantes.
Hemostasiaconjunto de mecanismos que provocan la interrupcin de la
hemorragia en un vaso sanguneo lesionado mediante factores vasculares,
plaquetarios y plasmticos, contrarrestada por mecanismos reguladores que
limitan la acumulacin de plaquetas y fibrina en el rea de la lesin
Alteraciones de la hemostasia
- Por defecto: hemorragias persistentes
- Por exceso: trombosis.
Disfuncin endotelio vascular lesionado
Deja expuesta la MB y el colgeno subendotelial:
-Vasoconstriccin zona lesionada (estimulacin de fibras
nerviosas simpticas que por va refleja producen contraccin ms liso)
-Retraccin de arterias seccionadas
-Aumenta la P extravascular colapsando vasos adyacentes
-Adhesin
1 fase coagulacin (h primaria)
rea vascular lesionada: contacto plaquetas-subendoteliales
2 fase plaquetaria
Para unin plaquetas fibrina colagenar hacen falta factores plasmticos
Adhesintrombo primario 5 minutos
Funcin plaquetar: formar el tapon plaquetrario (fragmentos de citoplasma
de los megacariocitos)
2 fase coagulacin (h secundaria)
Estabilizacin tapn plaquetario

Fibringeno plasmtico(trombina) generada en la subplasmaticafibrina

factor XXIII+calcio
Manejo clinico-odontologico del paciente con tastornos hemorrgicos
1. Debemos conocer e identificar de antemano al paciente con
trastornos hemorrgicos ANAMNESIS.
Antecedentes familiares.
Antecedentes personales (epistaxis, gingivorragia).
Enf como hemofilia, hepatopatia, irc.
F anticoagulante.
2. Explorar buscando signos:
Hemartrosis, araas,vasculares
Trastornos hemorrgicos
1. Trastornos vasculares y plaquetarios
Trombocitopenia
Trombocitosis
Enf de Bernard Soulier
Enf de VonWillebrand
Trastornos adquiridos de la funcin plaquetaria
2. Trastornos de mecanismos de coagulacin
Hemofilia
Enf de VonWillebrand
Coagulacin intravascular diseminada,
Fibrinofenolisis primaria
TRASTORNOS VASCULARES Y PLAQUETARIOS

Trombocitopenia

No exos ni cx con menos de 50000 plaquetas/mm2

Tto en medio hospitalario
hora antes: transfusin de plaquetas
EACA 50mg/kg cada 8 horas durante 1 semana
Tras intervencin: colgeno macrofibrilar o celulosa oxidada y
regenerada como material de relleno. (surgicel)
Apositos de gasa con acido tranexmico (caprofides) comprimiendo la
herida hasta que no sangre.

Sdr de Bernard Soulier

Trastorno congenito de la funcion plaquetaria (autosomico recesivo):

ausencia de glucoproteina 1b que contiene un receptor para el factor de VW
Von Willegrand
Las plaquetas no se adhieren aunque existe una concertacin normas del
factor
Pacientes: trombocitopenia. Hemorragias graves con epistaxis, menorragia,
hematomas.
Transfusin plaquetaria antes de cualquier ciruga.
(www.bernardsoulier.org)

Trastornos adquiridos de la funcion plaquetar

Alteracin por diversos frmacos o patologias:

-AAS, AINES
-Trastornos mieloproliferativos
-Uremia
-Macroglobulinemia
-Cirrosis hepatica
-LES
-ICRdialisis energica, perfusion de desmopresina, administracin de
crioprecipitado.
TRASTORNOS DE MECANISMOS DE COAGULACION

Hemofilia

Deficiencia de los factores de la coagulacin <1% de lo normal, lad

hemorragias con graves.
Evitar AAS, AINES
Inyecciones IM pueden causar grandes hemorragias.
Realizar en ambiente hospitalario
Intervenciones quirurgicas orales siempre en medio hospitalarios
Cx oral solo si no hay tto alternativo no quirrgico
Promover al maximo higiene oral
Evitar placa bacteriana, gingivitis
Prevenir caries o tratarlas tempranamente
Consultar HEMATOLOGO.
El paciente con hemofilia y anticoagulacion presenta unas caracteristicas
especiales por la necesidad de limitar su perdida de sangre durante
cualquier intervencin y estabilizar la hemostasia de la fase
inmediatamente post-operatoria.

Enf de Von Willebrand

Trastorno hereditario de una parte de factor VII: anamnesis sangrado previo

con extracciones dentales u otros procesos de cx oral, epistaxis,
menorragias
Embarazo, anticonceptivos: anulan el sangrado masivo por aumento de
factor de Von Willebrand y FC VIII, pero existe la enfermedad
50% pacientes con la enfermedad no presentan historia previa de sangrado
Casos leves: se puede realizar tto, dental quirrgico con DESMOPRESINA O
ANTIFIBRINOLITICOS.
Sangrado de tipo cutaneo-mucoso
Facil erosion
Epistaxis
Sangrado gastrointgestinal
Mujeresmenorragias (+anemois ferropnica)
Hematomas tardios y hemartrosis no son caracteristicos
Trauma
Extracciones dentales
Cirugia oral

SANGRADO SEREVO

Coagulacin intravascular diseminada (CID)

Situacin clinica resultante de entrada en el torrente circulatorio de una

fractura tisular que inicia la coagulacin
Problemas obsttricos
Infecciones por microorganismos GRAM Enfermedades malignas (adenocarcinoma de prostata, leucemia
promielocitica aguda)
Shock
A pesar de la produccin diseminada de fibrina el principal problemas son
las HEMORRAGIAS

Fibrinogenolisis primaria
Generacion de plasmita activa enla circulacin cuando los mecanismos de la
coagulacin estan inactivos
Enfermos con hepatopatia
Enfermedades malignas (adenocarcinoma de prostata, carninoma
pulmonar)

Degradacion de fibringeno, agentes que actuan como

anticoagulantes
Tto antifibrinoliticos: EACA, acido atranexamico

Manejo clinico-odontologico del paciente con trastornos hemorragicos

Control local tras sangrado:
-Gasa o cera de hueso
-Frio (vasoconstriccin) o bisturi electrico
-Material hemostatico de rellenoalveolar tras EXO(colgeno macrofibrilar,
esponjas de fibrina, celulosa oxidada y regenerada)
-Mojar la gasa en un antifibrinolitico (aciso tranexamico)
-Ser paciente
-No abandonar al paciente
-Evitar romper el coagulo
-Antes de realizar otras intervenciones, comprobar estado de la coagulacin
Paciente antiagregado:
Pruebas de laboratorio: INR
Contactar con su medico
Dejar AAS 3 dias antes y retomar tto al dia siguiente
AAS: enf irreversible sobre las plaquetas funcionantes
AINES: enf reversible que cesa al dejar el frmaco
Aumentan RIESGO:
Alcohol
Anticoagulantes
Hepatopatia cronica
Edad avanzada
Paciente anticoagulado (750000 ptes/ao)
Pruebas de laboratorio: INR
Contactar con su medico
No retirar el farmaco. No hay acuerdo en que valores de INR son
adecuados, pero nunca sobre 3,5

Dar ATB, tecnica atraumatica, suturar

Cumarinicos, actuan impidiendo la accion de la vit K: heparinas no
fraccionadas, heparinas de bajo peso molecular, anticuagulantes orales
(warfarina o acenocumarol- sintrom).