Enfermedades cerebrovasculares

El cerebro recibe el 20 % del gasto cardaco y es responsable del 15 % del

consumo de oxgenos. El 70 % de la circulacin proviene de la cartida interna y el 30
% de las arterias vertebrales. Las areas cerebrales ms vulnerables a la hipoxia son, de
mayor a menor, el hipocampo, el cerebelo y la sustancia gris.
IRRIGACIN CEREBRAL
Arteria cerebral anterior: porcin medial de los hemisferiaos de polo
frontal y occipital
Arteria cerebral media: parte lateral de los hemisferios cerebrales,
ganglios basales y porcin anterior de la capsula interna
Arteria cerebral posterior: lbulos temporal y occipital, tlamo y
porcin posterior de la capsula interna
Del total de accidentes cardiovasculares, el 15 % es producido por hemorragias,
tanto intracerebrales como subaracnoideas, y el 85 % por infartos. Los infartos son
producidos principalmente por enfermedad ateroesclerticas ( 80 %) y embolias (15 %).
Otras causas menos frecuentes son disecciones, estados de hipercoagulabilidad,
vasculitis e hipertensin sistmica.
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
Es seguida a hipotensin por paro cardaco. Si se restaura el flujo en 4 minutos
previene el dao. Las zonas ms sensibles a la hipoxia son el hipocampo y aquellas con
mayor cantidad de clulas de Purkinje.
Los cambios morfologicos dependen de la duracin y severidad de la isquemia.
Se pueden apreciar la presencia de neuronas rojas por prdida de ribosomas que luego
son reemplazadas por gliosis y necrosis laminar por prdida neuronal selectiva de las
distintas capas de la corteza.
Cuando el dao pasa a ser irreversible, hay presencia de edema masivo e
hipertensin intracraneal.
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
La enfermedad vascular oclusiva de gravedad suficiente para causar un infarto
cerebral puede deberse a trombosis in situ, embolizacin desde un origen distante o
varias formas de vasculitis. La mayora de las oclusiones trombticas se deben a
aterosclerosis. Las localizaciones ms frecuentes de trombosis primaria causante de
infarto cerebral son la bifurcacin carotdea, el origen de la arteria cerebral media y los
dos extremos de la arteria basilar.
La embolia cerebral se origina a diversos niveles. Los trombos murales cardacos
son algunas de las fuentes ms frecuentes; el infarto de miocardio, la enfermedad
valvular y la fi brilacin auricular son factores predisponentes importantes. Les siguen
en importancia los tromboembolismos originados en arterias, ms a menudo sobre
placas ateromatosas de las arterias cartidas. Otras fuentes de mbolos incluyen los
mbolos paradjicos, particularmente en nios con anomalas cardacas; los mbolos
asociados a ciruga cardaca; y los mbolos de otros materiales (tumores, grasa o aire).
El territorio de distribucin de la arteria cerebral media, la extensin directa de la
arteria cartida interna, es el ms frecuentemente afectado por el
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infarto emblico.

.Infartos blancos
Los infartos no hemorrgicos (plidos, blandos, anmicos) generalmente se
asocian a trombosis.
Macroscopa
Microscopa
-12 a 24 hs: mal definido, palidez
-12 hs: neuronas rojas, tumefaccin
-48 hs: bien definido, palidez y edematoso astrocitos y desintegracin de mielina
-2 a 10 das: gelatinoso y friable
-48 hs: neutrofilos, macrofagos, microglia
10 das a 3 semanas: licuefaccin con
activada
sector qustico
- 5-7 das: histiocitos reactivos (cel.
Glitter)
- 2 A 3 semanas: predomina actividad
macrofgica. Gliosis
.Infartos hemorragicos
El infarto hemorrgico (rojo), caracterizado por mltiples hemorragias
petequiales, en ocasiones confluentes, se asocia tpicamente a fenmenos
emblicos.Afecta a vasos ms pequeos generalmente. La hemorragia es secundaria a
la reperfusin por colaterales o despus de la disolucin del embolo.
ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA
La encefalopata hipertensiva aguda es un sndrome clnico-patolgico que se
origina en un individuo con hipertensin maligna y se caracteriza por disfuncin
cerebral difusa, incluyendo cefaleas, confusin, vmitos y convulsiones, que en algunos
casos culmina en coma. Se requiere una intervencin teraputica rpida para reducir el
aumento acompaante de la presin intracraneal, ya que el sndrome a menudo no
remite espontneamente. En el examen post mortem estos individuos pueden mostrar
un encfalo edematoso con o sin herniacin transtentorial o amigdalar.
Microscpicamente pueden observarse petequias y necrosis fibrinoide de las arteriolas
de la sustancia gris y blanca.
La hipertensin aguda puede provocar un aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoenceflica por aumento del transporte vesicular, acumulo de protenas
sricas en la membrana basal y espacio extracelular adyacente con edema moderado,
y a acumulo de fibrina con hialinizacin del vaso
INFARTOS LACUNARES
Una consecuencia clnica y patolgica importante de las lesiones arteriales en el
SNC
es el desarrollo de infartos cavitarios pequeos, nicos o mltiples, conocidos como
lagunas.. Estos son espacios lacunares de anchura menor de 15 mm que aparecen en
el ncleo lenticular,el tlamo, la cpsula interna, la sustancia blanca profunda, el
ncleo caudado y la protuberancia, en orden descendente de frecuencia, afectando
principalmente las arterias penetrantes profundas.
Dependiendo de su localizacin en el SNC, las lagunas pueden ser clnicamente
silentes o bien causar una afectacin neurolgica grave.
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HEMORRAGIA CEREBRAL
Las hemorragias pueden aparecer en cualquier localizacin en el SNC. En
algunos casos, pueden ser un fenmeno de aparicin secundaria, por ejemplo, en
infartos de las zonas fronteras arteriales o en infartos causados por obstruccin
vascular slo parcial o transitoria. Las hemorragias primarias en el espacio epidural o
subdural se relacionan tpicamente con traumatismos y se comentaron anteriormente
con las lesiones traumticas. Las hemorragias del parnquima enceflico y el espacio
subaracnoideo, en cambio, suelen ser manifestacin de
una enfermedad cerebrovascular subyacente, aunque los traumatismos tambin
pueden causar hemorragia en estas localizaciones.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Afecta principalmente a adultos de edad media y avanzada, con una media de 60
aos. Las dos principales etiologas subyacentes de esta forma de enfermedad
cerebrovascular son la hipertensin (50 %) y la angiopata amiloide cerebral (AAC).
Adems, otros factores locales y sistmicos pueden causar o contribuir a la hemorragia
no traumtica, incluyendo trastornos sistmicos de la coagulacin, neoplasias,
vasculitis, aneurismas y malformaciones vasculares.
La hipertensin causa una serie de anomalas en las paredes de los vasos
sanguneos, incluyendo aterosclerosis acelerada en las arterias ms grandes;
arteriolosclerosis hialina en los vasos ms pequeos; y, en los casos graves, cambios
proliferativos y necrosis franca de las arteriolas. Las paredes arteriolares afectadas por
cambios hialinos son supuestamente ms dbiles que los vasos normales, y por ello
son ms vulnerables a la rotura. En algunos casos, la hipertensin crnica se asocia con
el desarrollo de aneurismas diminutos denominados
microaneurismas de Charcot-Bouchard, que pueden ser el lugar de rotura. Los
aneurismas de Charcot-Bouchard, que no se deben confundir con los aneurismas
saculares de los vasos intracraneales ms grandes, afectan a los vasos de dimetro
inferior a 300 um, y son
ms frecuentes en los ganglios basales.
La hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva puede originarse en el putamen
(50-60% de los casos), el tlamo, la protuberancia, los hemisferios cerebelosos
(raramente) y otras regiones del encfalo.
ANGIOPATA AMILOIDE
La AAC es un trastorno en el que se depositan pptidos amiloidognicos, casi
siempre los mismos que se encuentran en la enfermedad de Alzheimer, en las paredes
de los vasos menngeos y corticales de mediano y pequeo calibre. Este depsito
puede dar lugar a debilitamiento de la pared vascular y riesgo de hemorragia.
Los pacientes pueden ser asintomaticos, presentar alteraciones neurologicas
transitores, demencia o hemorragia intracraneal. Hay dos formas de esta enfermedad,
la espordica, de mayor frecuencia, y la familiar.
Produce una hemorragia cortical de forma triangular en los lobulos frontales y
parietales principalmente. Esto puede dar lugar a demencia con trastornos cognitivos
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La causa ms frecuente de hemorragia subaracnoidea clnicamente significativa
es la rotura de un aneurisma sacular (en fresa). La hemorragia subaracnoidea tambin
puede deberse a la extensin desde
un hematoma traumtico, rotura de una hemorragia intracerebral hipertensiva al
sistema ventricular, malformacin vascular (Marfan,Ehlers-Danlos, displasia

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fibromuscular, neurofibromatosis tipo I, coartacin de aorta) trastornos hematolgicos y

tumores.

La posibilidad de ruptura aumenta con el tamao de la lesin. Si es mayor de 10

mm, el riesgo de ruptura aumenta un 50 % por ao

MALFORMACIONES VASCULARES
Las malformaciones vasculares del encfalo se clasifi can en cuatro grupos
principales: malformaciones arteriovenosas, malformaciones cavernosas,
telangiectasias capilares y angiomas venosos. De estos, los dos primeros son los tipos
asociados con riesgo de hemorragia y desarrollo de sntomas neurolgicos.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Afecta principalmente a varones entre 10 y 30 aos. Clinicamente, se manifiesta
con epilepsia, hemorragia intracerebral o subaracnoidea. La localizacin ms frecuente
es el territorio de la arteria cerebral media, particularmente sus ramas posteriores. Las
malformaciones arteriovenosas grandes que aparecen en el perodo neonatal pueden
causar una insuficiencia cardaca congestiva debido a su efecto de derivacin,
especialmente si la malformacin afecta a la vena de Galeno.
MALFORMACIONES VASCULARES
Las malformaciones cavernosas constan de conductos vasculares muy
distendidos y organizados de forma poco precisa con paredes fi nas de colgeno, que
estn desprovistos de tejido nervioso interpuesto (distinguindose as de las
telangiectasias capilares). Aparecen ms a menudo en el cerebelo, la protuberancia y
las regiones subcorticales, en orden decreciente de frecuencia, y tienen un bajo fl ujo
sin derivacin arteriovenosa. Frecuentemente existen focos de hemorragia antigua,
infarto y calcificacin rodeando los vasos anmalos.
Las telangiectasias capilares son focos microscpicos de conductos
vasculares dilatados de paredes
fi nas separados por parnquima enceflico relativamente normal, y aparecen ms
frecuentemente en la protuberancia.

INJURIA VASCULAR TRAUMTICA

La lesin vascular es un componente frecuente del traumatismo del SNC. Se
relaciona con un traumatismo directo y alteracin de la pared vascular, y provoca una
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hemorragia. Dependiendo de la posicin anatmica del vaso alterado, la hemorragia

puede aparecer en el compartimento epidural, subdural, subaracnoideo e
intraparenquimatosoen ocasiones en combinacin. Las hemorragias subaracnoideas e
intraparenquimatosas aparecen ms a menudo

HEMATOMA EPIDURAL
Las arterias durales, de forma ms importante la arteria menngea media, son
vulnerables a la lesin,
particularmente con las fracturas craneales temporales en las que las lneas de fractura
cruzan el trayecto del vaso. Suele afectar a nios y se evidencia en cuestin de horas.
En los nios, cuyo crneo es deformable, puede producirse un desplazamiento
transitorio de los huesos del crneo que condiciona la laceracin de un vaso en
ausencia de fractura craneal.
Cuando la sangre se acumula lentamente, los pacientes pueden estar lcidos
durante varias horas antes del inicio de los signos neurolgicos. Un hematoma epidural
puede expandirse rpidamente y es una urgencia neuroquirrgica que requiere un
drenaje inmediato.
HEMATOMA SUBDURAL
Se produce por ruptura de vasos venosos que se encuentran con ms frecuencia
en la convexidad de los hemisferios. Se manifiestan ms a menudo en las primeras 48
h tras la lesin. Son ms frecuentes sobre las caras laterales de los hemisferios
cerebrales y son bilaterales aproximadamente en el 10% de los casos. Se evidencian
mediante la presencia de un coagulo fresco apoyado en la superficie del cerebro.
En ancianos con atrofia cerebral, las venas puente estn estiradas y el encfalo
tiene un espacio adicional para moverse, de ah el aumento de frecuencia de
hematomas subdurales en estos pacientes, incluso despus de traumatismos craneales
menores.
Los signos neurolgicos frecuentemente observados son atribuibles a la presin
ejercida sobre el encfalo adyacente. Pueden existir signos focales, pero a menudo las
manifestaciones clnicas no son localizadoras e incluyen cefalea y confusin. Es tpico el
deterioro neurolgico lentamente progresivo, pero puede ocurrir una descompensacin
aguda. Suele manifestarse en das o semanas.

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