Edema:

Es el aumento de lquido en los espacios tisulares intersticiales. Dependiendo de la

localizacin, se designan de formavariada como hidrotrax, hidropericardio, hidroperitoneo
(ascitis), anarsarca en casos de edema generalizado grave.
Causas
Aumento de la presin hidrosttica:
-Retorno venoso alterado (congestin):
*Insuficiencia cardiaca congestiva: Se asocia a un gasto cardiaco disminuido
y, por lo tanto, unahipoperfisin renal. Mediante mecanismos hormonales y
locales renales, se desencadenan una serie deprocesos que provocarn mayor
retencin renal de Na+ y H2O, aumentando el volumen plasmtico ypor
ende la presin hidrosttica capilar. Esto provocar trasudacin con el
consiguiente edema.
*Pericarditis constrictiva: Tiene la misma fisiopatologa que la anterior, slo
que la causa es diferente.
*Obstruccin o Compresin venosa: Esto provoca una disminucin del
retorno venoso, con elconsiguiente incremento de la Ph capilar y un
flujo neto hacia el intersticio. Puede darse por:
-Trombosis o compresin venosa
-Presin externa
-Inactividad de las extremidades inferiores
*Dilatacin arteriolar (hiperemia): Es menos frecuente que la causa anterior
pero puede darse por:
-Calor
-Desregulacin neurohumoral

Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma:

*Sndrome nefrtico: Se pierde albmina por va renal.

*Cirrosis heptica: Hay una disminucin de sntesis de albmina a nivel heptico y

prdida de plasma (ascitis),que genera una disminucin del volumen plasmtico.
*Malnutricin: Dieta hipoproteica.
*Gastroenteropatas :Diversas patologas que no permitan degradar protenas y/o
absorber aminocidos.

Obstruccin Linftica:
No hay un correcto drenaje linftico, produciendo una acumulacin de lquido en
elintersticio.
*Inflamatoria: Por diferentes infecciones (filariasis)
*Neoplsica: Por cncer que produzca estenosis de las vas linfticas
*Posquirrgica: Luego de la recesin de ndulos y vas linfticas, principalmente para
evitar metstasis deneoplasias.
*Postirradiacin: En tratamiento de neoplasias.

Retencin de Na+:

*Ingestin excesiva de sal con insuficiencia renal: La hipernatremia no se puede

compensar con un aumento enla excrecin de Na+
*Hipoperfusin renal:
-Insuficiencia cardiaca
-Obstruccin de la arteria renal
-otras
*Aumento de la reabsorcin tubular de Na+
-Hipoperfusin renal
-Aumento de la secrecin de aldosterona (por accin directa)

-Aumento de la secrecin de angiotensina II (por vasoconstriccin)

-Otras
*Aumento de la secrecin de renina-angiotensina-aldosterona:
Se puede dar muchos motivos:
-Hipoperfusin renal
-Neoplasias en glndulas que produzcan sobreproduccin de estas hormonas.
-Otras

Inflamacin:

*Inflamacin aguda
*Inflamacin Crnica
*Angiognesis
Morfologa:

Edema subcutneo:Se distingue ms fcil macroscpicamente que

microscpicamente. La presin de los dedossobre el tejido subcutneo
sustancialmente edematoso desplaza el lquido intersticial y deja una depresin con
laforma del dedo, el denominado edema con fvea. Se puede dar de 2 formas:

-Localizado: Se denomina dependiente por ser influido por la gravedad. Es una

caracterstica prominente dela insuficiencia cardiaca congestiva, particularmente del
ventrculo derecho.
-Generalizado o difuso: Afecta todas las partes del cuerpo, sin embargo puede
manifestarse inicialmente, entejidos con matriz laxa, como los prpados (edema
periorbitario). Es tpico de disfuncin renal.

Edema de pulmn: Es visto frecuentemente, ms comnmente en el contexto de

una insuficiencia ventricularizquierda, pero tambin ocurre en insuficiencia renal,
sndrome de distrs respiratorio agudo, infeccionespulmonares y las reacciones de
hipersensibilidad.

Edema cerebral:

-Localizado: Debido a un absceso, neoplasia, etc.

-Generalizado: Debido a encefalitis, crisis hipertensivas u obstruccin del flujo de
salida venoso.
-Por traumatismo: Puede ser generalizado o localizado dependiendo de la naturaleza y
extensin de la lesin.
Significado Clnico:Dependiendo de su localizacin, pueden ser de molestos (ya que
impiden curacin de infeccionesy cicatrizacin de heridas) hasta mortales (por ejemplo en
el cerebro).
Hemorragia
Es una extravasacin de sangre debida a la rotura de vasos.

Causas:

-Traumatismo
-Aterosclerosis
-Erosin inflamatoria
-Erosin neoplsica
-Congestin crnica
-Diapdesis hemorrgica:

Patrones:

-Hemorragia externa
-Hematoma: Acumulacin de sangre dentro de un tejido
*Petequias: Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) en la piel, membranas mucosas o
superficies serosas.Se deben usualmente a presin intravascular aumentada,
trombocitopenia, funcin plaquetariadefectuosa o deficiencia de los factores de
coagulacin.

*Prpura: Hemorragias ligeramente mayores (2 mm a 1 cm). Se puede asociar a las

causas anteriores,traumatismos, vasculitis o aumento de la fragilidad vascular.
*Equimosis: Hematomas subcutneos mayores (1 a 2 cm). En estas situaciones los
eritrocistos sondegradados y fagocitados por los macrfagos; posteriormente, la
hemoglobina se convierte enbilirrubina y finalmente en hemosiderina, reflejando los
cambios de color caractersticos de unhematoma.
-Hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis:
Acumulacin de sangre dentro de cavidadescorporales. Los pacientes pueden presentar
ictericia por la liberacin sistmica de bilirrubina.
Significado Clnico:Depende del volumen, ritmo y localizacin del sangrado.

Shock
Tambin denominado colapso cardiovascular, es la va final comn de una serie de
acontecimientos clnicospotencialmente mortales. Independientemente de la patologa el
shock produce un hipoperfusin sistmica causada porla reduccin del gasto cardaco
(VMC) o del volumen sanguneo circulante efectivo, con resultados de hipotensin,seguida
de una perfusin tisular alterada e hipoxia celular.

Tipo de Shock
Cardiognico

Ejemplos Clnicos
Infarto de MiocardioRotura
VentricularArritmiaTaponamiento
cardiacoEmbolismo pulmonar

Hipovolmico

HemorragiaPrdida de
lquido (vmitos, diarrea,
quemaduras,traumatismo
Infecciones microbianas
imponentesShock endotxico por
bacilos gramnegativosSepsis por
bacilos grampositivosSepsis
fngicaSuperantgenos

Sptico

Principales mecanismos
Insuficiencia de la bomba
miocrdica debida a
daomiocrdico
intrnseco, presin
extrnseca uobstruccin al
flujo de salida
Volumen de sangre o
plasma inadecuado
Vasodilatacin perifrica y
remansado de la
sangre,activacin-lesin
endotelial; dao inducido
porleucocitos, CID,
activacin de las cascadas
decitocinas

Neurgeno

Accidente anestsicoLesin de la
mdula espinal

Prdida del tono vascular

y de la
localizacinperifrica de la
sangre

Anafilctico

Respuesta generalizada de
hipersensibilidadmediada por IgE

Vasodilatacin sistmica y
aumento depermeabilidad
vascular

Patogenia del shock sptico

Como el 70% de las causas de este tipo de shock se debe a los LPS de los bacilos
gramnegativos, y el mecanismo deaccin de otras molculas anlogas presentes en bacilos
grampositivos y hongos son muy similares, se tratar lapatogenia con los LPS
.
*Proceso agonista-receptor: Los LPS circulantes libres se enganchan a una protena
circulante, denominada protena fijadora de LPS, formando un complejo que se une a
un receptor, denominado protena receptora 4 de tipo Tollde mamfero (TLR-4).
-La activacin de la TLR-4 sobre las clulas endoteliales puede conducir directamente a
ladisminucin de los mecanismos naturales de anticoagulacin, incluyendo la sntesis
disminuida del nhibidor de la va del factor tisular y de la trombomodulina
.
-La activacin de la TLR-4 en monocitos y macrfagos causa una activacin celular
mononuclearprofunda con la subsiguiente produccin de potentes citocinas efectoras
como la IL-1 y el TNF.
*Sucesos segn intensidades de infecciones:
-Infecciones leves: El LPS sirve para activar monocitos y macrfagos, con el objeto de
aumentar sucapacidad para eliminar las bacterias invasoras. El LPS tambin puede
activar directamente alcomplemento. Los fagocitos estimulados producirn citocinas,
principalmente TNF, IL-1 e IL-6 yquimiocinas.
-Infecciones moderadas: Los efectos secundarios y sistmicos inducidos por las
citocinas (captulo 2),se hacen significativos. Estos incluyen, mayor sntesis de PGI y
NO, fiebre, etc. En esta etapacomienza a activar a las clulas endoteliales para mayor
sntesis de sustancias procoagulantes.

-Infecciones graves: Sobreviene el sndrome del shock sptico. Las mismas citocinas y
mediadores,ahora a niveles elevados producen:
+Hipotensin por vasodilatacin sistmica.
+Disminucin de la contractibilidad miocrdica
+Lesin y activacin endoteliales diseminadas, que causan adhesin leucocitaria
sistmica ylesin de los capilares alveolares pulmonares (sndrome de distrs agudo)
+Activacin del sistema de coagulacin, culminando en una CID.

Etapas del Shock

-Fase inicial no progresiva:Una diversidad de mecanismos neurohumorales ayuda a
mantener el VMC y la PA.Estos incluyen reflejo barorreceptores, catecolaminas,
activacin del eje renina-angiotensina, ADH y laestimulacin simptica generalizada.
El efecto neto es taquicardia, vasonconstriccin perifrica y conservacinrenal de
lquido.
-Fase progresiva:Si las causas subyacentes no se corrigen el shock pasa a esta etapa,
durante la cual hay unahipotensin tisular diseminada. A causa de la hipoxia, aumenta
el metabolismo anaerobio, provocando acidosismetablica, la cual aborta la respuesta
vasomotora y produce la dilatacin arteriolar. Con la hipoxia tisulardiseminada, los
rganos vitales quedan afectados y comienzan a fallar; clnicamente, el paciente
puededesarrollar confusin y el gasto urinario disminuye.
-Fase irreversible:El dao celular extenso queda reflejado por el goteo de enzimas
lisosomales, que agravanadicionalmente, el estado de shock. La funcin contrctil
miocrdica disminuye, en parte, por la sntesis dexido ntrico. Si el intestino isqumico
permite la entrada de bacterias a la circulacin, puede superponerseshock endotxico.
Hay una insuficiencia renal completa por necrosis tubular aguda. Y el espiral culmina,
casiinevitablemente, en la muerte.

Morfologa:
Los cambios celulares y tisulares inducidos por el shock, son esencialmente, los de una
lesin hipxica. Los cambiosson particularmente evidentes en:
-Cerebro: Puede desarrollar la denominada encefalopata isqumica (captulo 28)
-Corazn: Puede sufrir una necrosis de coagulacin focal o diseminada o mostrar una
hemorragiasubendocrdica y/o necrosis en bandas de contraccin (captulo 12)
-Riones: Lesin isqumica tubular extensa o necrosis tubular aguda (captulo 20)

-Pulmones: Slo afectados por el shock sptico, denominado pulmn de shock.

-Glndulas suprarrenales: Deplecin de los lpidos de las clulas corticales.
-Tracto gastrointestinal: Hemorragias mucosas parcheadas y necrosis, enteropatas
hemorrgicas.
-Hgado: Cambio graso y necrosis hemorrgica central.
Clnica:
En el shock hipovolmico y cardiognico, el paciente presenta hipotensin, pulso dbil,
taquicardia yuna piel ciantica, fra y pegajosa. Sin embargo, en el shock sptico, la piel
puede estar inicialmente caliente yenrojecida debido a la vasodilatacin perifrica.