FUNDACIN HOSPITAL INFANTIL UNIVERSITARIO

DE SAN JOS

CDIGO : HOS-UCN-GU-13

GUIA DE MANEJO DE ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATIA

HIPOXICA ISQUEMICA NEONATAL

VERSIN : 1
PGINA 1 de 14

GUIA DE MANEJO DE
ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATIA HIPOXICA
ISQUEMICA NEONATAL

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
CRTICA
UNIDAD NEONATAL
Revisin y adaptacin de la presente gua:

GRUPO DE UNIDAD NEONATAL

FUNDACIN HOSPITAL INFANTIL
UNIVERSITARIO DE SAN JOS

No

NOMBRE
1

DR. GUILLERMO ROBAYO

COORDINADOR UCI NEONATAL

DRA. MARIA LUCILA VIASUS

PEDIATRA

FIRMA

REVIS Y ADAPT
REVIS Y ADAPT

DD-MMM-AAAA
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REALIZADO POR:
DR. GUILLERMO ROBAYO
NEONATOLOGO

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REVISADO POR:
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APROBADO POR:
DR. GUILLERMO ROBAYO
COORDINADOR DE UNIDAD NEONATAL

FECHA DE
APROBACIN

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HIPOXICA ISQUEMICA NEONATAL

VERSIN : 1
PGINA 2 de 14

TABLA DE CONTENIDO

OBJETIVO ................................................................................................................ 3

ORIENTACIN. ........................................................................................................ 3

DEFINICIN ............................................................................................................. 4

4 MECANISMOS DE ASFIXIA PERINATAL, INSULTO FETAL, LESION CEREBRAL

Y COMPROMISO MULTIORGANICO ............................................................................. 4
5

CURSO CLINICO DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA .................... 6

CURSO CLINICO DEL COMPROMISO MULTIORGNICO .................................... 7

DIAGNOSTICO ......................................................................................................... 8

VALORACIN DEL COMPROMISO SISTMICO .................................................... 9

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ................................................................................ 9

10

EVOLUCION A LARGO PLAZO Y FACTORES PRONOSTICOS ......................... 9

11

FACTORES PRONOSTICOS: ............................................................................. 10

12

MANEJO Y TRATAMIENTO ............................................................................... 10

13

PERIODICIDAD DE REVISIN DE LA GUA ...................................................... 12

14
COMO SE EVITARON LOS POTENCIALES ERRORES EN LA FORMULACIN
DE LA GUA .................................................................................................................. 12
15

BIBLIOGRAFA .................................................................................................... 13

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HIPOXICA ISQUEMICA NEONATAL

VERSIN : 1
PGINA 3 de 14

OBJETIVO
Diagnosticar oportunamente esta entidad
Prevenir la encefalopata hipxico-isqumica
Disminuir la severidad de la misma si se presentase
Disminuir las complicaciones que son causa de alta mortalidad y de secuelas a largo plazo como
parlisis cerebral, retraso mental y epilepsia

ORIENTACIN.
1

La Asfixia fetal es la causa mas comn de lesin cerebral en el recin nacido a termino La
alteracin del intercambio gaseoso entre la circulacin materno y fetal, que es la base para la asfixia
fetal, puede ocurrir antes y/o durante el parto. Se considera que el parto es un proceso
intrnsecamente asfixiante ya que durante las contracciones del miometrio se disminuye la
perfusin tero placentaria. La mayora de los fetos superan esta etapa debido a una serie de
respuestas hemodinmicas adaptativas activadas durante la hipoxia fetal transitoria secundaria a la
contraccin uterina. Ahora bien la habilidad del feto para resistir el rigor del trabajo de parto depende
tanto de la integridad de esta respuesta compensatoria como de la naturaleza del evento asfctico,
de modo que en casos en los cuales se presenta compromiso fetal o placentario, trabajo de parto
disfuncional o ambos, estas respuestas fisiolgicas son superadas y el feto expuesto a insulto
cerebral y potencial lesin cerebral. Estas lesiones oscilan desde encefalopata neonatal transitoria
hasta complicaciones neurolgicas a largo plazo entre las cuales las ms prevalentes son
2

Parlisis cerebral, Epilepsia y alteracin cognitiva

La Asfixia se refiere a la consecuencia de hipoxemia persistente de tal grado que resulta en

metabolismo anaerobio a nivel tisular y Acidemia metablica, encontrndose tambin hipercapnia en
algunos casos.
El consenso de la Academia Americana de Pediatra y el Colegio Americano de Obstetricia y
4
Ginecologia recomienda que el termino Asfixia Perinatal, se reserve para aquella situacin clnica de
Acidemia, hipoxia y acidosis metablica. De tal manera que un neonato que ha tenido hipoxia
prxima al parto que es lo suficientemente severa para resultar en
Encefalopata hipxica debe coexistir con lesin sistmica multiorgnica debido a que el cerebro y el
corazn son protegidos por mecanismos fetales adaptativos a expensas de tejidos y rganos menos
3,5
vitales (como rin, hgado, intestino y medula sea) . Aunque se ha descrito que la lesin
neurolgica puede ocurrir tan rpidamente que no hay suficiente tiempo para que este mecanismo
se dispare, de modo que en algunos casos selectivos puede no coexistir disfuncin orgnica con
insulto neurolgico fetal agudo.

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PGINA 4 de 14

DEFINICIN
CRITERIOS PARA DEFINIR UN EVENTO HIPOXICO INTRAPARTO AGUDO SUFICIENTE COMO
PARA SER CAUSA DE PARALISIS CEREBRAL.
1. Criterios Esenciales(deben estar los cuatro)

Evidencia de acidosis metablica en pH arterial de cordn umbilical obtenido al momento
del parto (pH<7 y dficit de base > o igual a 12mmol/L)

Inicio temprano de severa a moderada encefalopata neonatal en neonatos 34
semanas de gestacin

Parlisis cerebral de tipo espstica cuadripljica o disquinesica *

Exclusin de otras causas identificables tales como trauma, infeccin, desorden de la
coagulacin o genticos.
2. Criterios que colectivamente sugieren ocurrencia intraparto ( 0-48hrs al trabajo de parto y parto),
pero que no son especficos de insulto asfctico:

Una seal de evento hipxico ocurrido inmediatamente antes o durante el parto

Bradicardia fetal sbita y sostenida o ausencia de variabilidad de la frecuencia cardiaca
fetal (FCF) en presencia de desaceleraciones persistentes, tardas o variables,
usualmente despus de la seal de un evento hipxico cuando el patrn era
previamente normal.

APGAR de 0-3 despus de los 5 minutos

Inicio de compromiso multisistmico dentro de 72hrs post-nacimiento

Estudios tempranos de imgenes que muestran evidencia de anormalidad cerebral
aguda no focal.
*La cuadripleja espstica y menos comnmente la parlisis cerebral disquentica son los nicos
tipos de parlisis cerebral asociados con eventos agudos hipxicos intraparto, pero la primera no
es especifica de la hipoxia intraparto. La parlisis cerebral hemipartica y hemipljica, la dipleja
espstica y la ataxia son raras que ocurran de un evento hipxico agudo intraparto.
De acuerdo a estos criterios clnicos la asfixia fetal complica al 2% de los partos. En cerca del
0.4% de los neonatos el insulto asfctico es lo suficientemente severo para causar disfuncin
orgnica transitoria, incluyendo la cerebral. En el 0.1% de los nacimientos la asfixia se relaciona
con lesin cerebral y secuela neurolgica a largo plazo2.

MECANISMOS DE ASFIXIA PERINATAL, INSULTO FETAL, LESION

CEREBRAL Y COMPROMISO MULTIORGANICO
1. VIAS DE ASFIXIA FETAL.
En general las vas de hipoxia tisular fetal pueden resultar de una disminucin en el contenido
arterial de oxigeno circulante (hipoxia-hipxica, hipoxia-anmica) o inadecuada perfusin tisular
(hipoxia-isqumica). Estos mecanismos se pueden originar en la madre, la unidad feto
2
placentaria, el cordn umbilical o el feto :
 Causas Maternas: Hipotensin materna o arresto cardiaco, Hipertensin materna que cause
vasoespasmo uterino, hipercontractilidad del miometrio durante el trabajo de parto,
Incompatibilidad Rh.

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PGINA 5 de 14

Causas Placentarias: Abrupcio de placenta, placenta previa, vasa previa, hemorragia feto
materna, transfusin feto-fetal, oclusin o mal posicin del cordn, nudos del cordn,
prolapso del cordn.

2. RESPUESTAS FETALES ADAPTATIVAS PARA MANTENER EL FLUJO CEREBRAL

 Respuesta Hemodinmica Sistmica: Ante el evento hipxico, se produce centralizacin de
la circulacin con aumento del gasto cardiaco y redistribucin del mismo al corazn, cerebro
y glndulas adrenales, por vasoconstriccin en los lechos vasculares perifricos y
regionales. Adems se aumenta el flujo de sangre venosa umbilical oxigenada a travs del
2, 5
ductus venoso y el foramen oval al miocardio y cerebro .
 Respuesta Hemodinmica Cerebral: En modelos animales se producen respuestas
intrnsecas a la hipoxia con vasodilatacin que aumenta el flujo cerebral global, al igual que
redistribucin del flujo regional dentro del cerebro a las reas de mayor demanda metablica
y de crecimiento activo2
3. CAIDA DEL APORTE CEREBRAL DE OXIGENO
Las respuestas antes mencionadas son capaces de mantener el aporte de oxigeno cerebral,
por periodos definidos de tiempo que dependen de la naturaleza del insulto. La asfixia
prolongada resulta en metabolismo anaerobio, falla energtica critica (oxigeno y glucosa),
acumulacin de lactato circulante y deplecin del glicgeno miocrdico con depresin de la
contractilidad miocrdica e hipo perfusin global. De esta manera se produce colapso de la
centralizacin circulatoria y parlisis de la autorregulacin de presin cerebral intrnseca que
llevan a exponer al cerebro a seria insuficiencia circulatoria. As es como el aporte cerebral de
oxigeno llega a ser limitado tanto por hipoxia-hipxica como por hipoxia-isquemica2, 7.
4. MECANISMOS CELULARES DE LESION CEREBRAL
 Acumulacin extracelular de Glutamato por alteracin en su captacin a nivel sinptico que
2,7
ocasiona sobreestimulacin tnica de los receptores postsinpticos(excititoxicidad)
 Acumulacin de sodio junto con insuficiencia de las bombas inicas dependientes de energa
situadas en la membrana celular que origina rpida tumefaccin celular7
 Acumulacin intracelular de Calcio secundaria a la activacin sostenida del receptor de
glutamato y la despolarizacin de la membrana neuronal, activndose procesos
2, 7,9
potencialmente letales de lesin celular
.
 Aumento de radicales libres durante la reperfusin postisqumica, que daan directamente el
ADN, los lpidos y protenas de membrana7,9
 Produccin de oxido Ntrico a nivel de neuronas y microgla, que interacta con el anin
superxido con produccin de peroxinitrito que es altamente toxico, adems de inhibir
enzimas glicolticas e inducir alteraciones en el ADN7,9.
 Citoquinas pro inflamatorias. Se han encontrado aumento en niveles de IL-6 e IL-8 en el
LCR, cuya magnitud se relaciona con la severidad de la encefalopatia7,8,9
5. LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR
Una caracterstica distintiva de la lesin cerebral hipxico-isqumica neonatal, es la mayor
vulnerabilidad de la sustancia blanca del encfalo inmaduro, y la principal forma de trastorno
neuropatolgico en la sustancia blanca es la Leucomalasia periventricular, mediada por
7
toxicidad del glutamato, el ataque de radicales libres y los efectos de las citoquinas
6. APOPTOSIS EN LA HIPOXIA-ISQUEMIA CEREBRAL DEL NEONATO

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PGINA 6 de 14

La muerte celular posterior a la hipoxia-isquemia neonatal no se limita a la necrosis, tambin se

presentan fenmenos de apoptosis. La necrosis predomina en las zonas afectadas con mayor
intensidad y la apoptosis en las zonas marginales de la lesin. Son varias las diferencias entre
la muerte por apoptosis y la muerte por necrosis. La apoptosis es un proceso fisiolgico, es
decir se produce de forma natural y est programada genticamente; es un proceso activo en
el que no se pierde la integridad de la membrana y por ultimo ocurre en forma mas lenta7,9.
7. COMPROMISO MULTIORGANICO
 HEMATOLOGICO: El feto responde a la hipoxia estimulando la produccin y liberacin de
eritropoyetina, que a su vez acelera la eritropoyesis aumentando la liberacin de
Normoblastos. Estos recuentos son mas elevados y permanecen mas tiempo elevados
cuando la lesin es anteparto a cuando es intraparto4, 5. Tambin se puede producir
Coagulacin Intravascular Diseminada secundaria a la hipoxia, acidosis e hipotensin. Si la
lesin ocurre anteparto se produce disminucin de las plaquetas. Recuentos <100000 dentro
de los primeros 5 das son mas frecuentes si la lesin ocurre anteparto y no en forma
5
aguda .
 HEPATICO: Secundaria a la hipo perfusin del territorio esplcnico luego de la centralizacin
de la circulacin. Clnicamente suele ser asintomtico y se manifiesta por elevacin de las
transaminasas10, 11. Existe relacin entre el nivel de aumento y la gravedad de la asfixia
principalmente en los casos graves con patologa renal y afectacin multisistmica. Sin
embargo el valor de las transaminasas no establece factor pronostico de secuelas
neurologicas11
5
 RENAL: Secundario a la combinacin de hipoxemia e isquemia . Se produce necrosis
tubular aguda, trombosis de la vena renal y falla renal, siendo esta ltima la ms comn y la
que peor pronstico ocasiona que puede resultar en dao renal permanente en ms del 40%
12
de los sobrevivientes .
o La oliguria se presenta en el 25% al 69% de los casos. La falla renal no-oligurica es
.
5, 12
frecuente Esta suele ser transitoria y se resuelve hacia el tercer dia .
o La Alteracin en la funcin tubular se asocia a proteinuria significativa y hematuria
en el 11.4% de los casos12.
12
o
La obstruccin de la luz tubular contribuye a los incrementos de urea y creatinina .
Niveles persistentemente elevados de creatinina de al menos 1.2mg/dl
5
postnacimiento, parece ser consistente con dao renal hipxico
o
La Hiponatremia puede ser secundaria a la disminucin de la capacidad de
reabsorcin del sodio, secrecin inadecuada de AHD y resistencia parcial a la
Aldosterona. Esta hiponatremia puede llevar a contraccin del volumen intravascular
lo cual reduce ms la funcin renal12
o
La oliguria, la ecografa anormal y la Hiponatremia son signos predictores de
12
mortalidad

CURSO CLINICO DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

Se presentan diversos Grados del Sndrome de Encefalopata Hipxico-Isqumica que estn de
acuerdo con la clasificacin de Sarnat y Sarnat13

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PGINA 7 de 14

1. LEVE: Se inicia desde la reanimacin con marcada irritabilidad, llanto inconsolable, temblores,
taquicardia, dilatacin pupilar. Este cuadro dura de horas a pocos das y evoluciona a la
normalidad. Por definicin no hay convulsiones.
2. MODERADO: Pueden presentar convulsiones y tienen claramente deprimido el sensorio, con
letargia, periodos cortos de vigilia, y variables respuestas a estmulos externos. El tono muscular
y los movimientos espontneos tienden a estar disminuidos y los reflejos primitivos alterados.
Predominan signos parasimpticos como bradicardia, miosis e hipotensin.
3. SEVERO: Se presenta estupor o coma post-reanimacin. Hay Alteracin en la regulacin de la
respiracin, que puede llevar a Ventilacin mecnica. Al inicio los reflejos del tallo como los
pupilares y extraoculares estn intactos. Hay hipotona y aun flacidez muscular. Los movimientos
espontneos estn ausentes. En las primeras 12 horas, la mayora presenta convulsiones, que
pueden ser de tipo mioclnico, clonicos o tonicos, al igual que las de tipo subclinico con
automatismo oculomotor, oromotor y de extremidades con apnea.
El curso temprano (es decir en la primera semana) en los neonatos a trmino asfixiados se presenta
2
en cuatro fases :
PRIMERAS 12 HORAS: Si hay compromiso leve estn hipervigilantes e irritables, sin convulsiones
En los casos moderados a severos se presentan convulsiones de las cuales el 50% se presentan en
esta fase, y en los casos severos marcada depresin del sensorio e hipotona
ENTRE 12-24 HORAS POST-NACIMIENTO: En los casos leves el sensorio puede estar normal, con
ojos abiertos, pero no hay buena fijacin ni seguimiento. En los moderados persiste la hipotona y en
los severos hay convulsiones persistentes (incluyendo las subclnicas) y se disminuye el nivel de
conciencia.
ENTRE 24-72 HORAS POST-NACIMIENTO: En los casos leves se recupera el estado normal de
alerta y respuestas y se inicia la alimentacin. Los casos severos continan deteriorndose y es
cuando comienzan a desarrollar anomalas del tallo cerebral como respiracin atxica, alteracin
movimientos oculares, debilidad facial y disfuncin pupilar, no tienen respuestas con marcada
hipotona, y en algunos casos arreflexia. Los fallecimientos ocurren en esta etapa
ENTRE 72 HORAS Y 7 DIAS POST-NACIMIENTO: Una mejora gradual en el estado mental y el
examen neurolgico es usualmente evidente. La extensin y rata de recuperacin depende de la
severidad del insulto inicial. Los que sobreviven de los casos severos, presenta dificultad con la
succin, la alimentacin y la Ventilacin. Las convulsiones son ms fcilmente controlables y a
menudo cesan. La normalizacin del estado neurolgico a los 8 das de vida indica excelente
pronstico.

CURSO CLINICO DEL COMPROMISO MULTIORGNICO

COMPROMISO CARDIOVASCULAR: Cardiomiopatia hipxica con alteraciones en el
Ecocardiograma y EKG, hipotensin, taquicardia, mala perfusin, insuficiencia tricuspdea, falla
cardiaca congestiva, e hipertensin pulmonar, shock, que con el compromiso por la acidosis pueden
ser de difcil manejo
COMPROMISO RENAL: Necrosis tubular aguda, Falla renal no oligurica, produce aumento de las
cifras de Creatinina. Adems puede aparecer proteinuria y hematuria.

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PGINA 8 de 14

COMPROMISO HEPTICO: se produce falla heptica y/o disfuncin heptica con alteracin en las
pruebas de funcin heptica, hipoglicemia, prolongacin del PT, aumento de las bilirrubinas,
Colestasis, hiperamonemia
COMPROMISO HEMATOLGICO dado por Trombocitopenia,
coagulacin intravascular diseminada, aumento de normoblastos

leucopenia,

leucocitosis,

COMPROMISO PULMONAR con complicaciones como sndrome de dificultad respiratoria,

hipertensin pulmonar persistente. Ventilacin mecnica prolongada, ventilacin por apneas o
compromiso cardiovascular
COMPROMISO GASTROINTESTINAL dado por presencia de Enterocolitis necrosante, sangrado de
vas digestivas, vmitos repetitivos, residuo gstrico por paresia gstrica, distensin abdominal.
ALTERACIONES EN LQUIDOS Y ELECTROLITOS dados por alteraciones como hipo e
hiperkalemia, hiponatremia, hipoglicemia, hipo o hipercalcemia, hipofosfatemia y acidosis.

DIAGNOSTICO
PREPARTO3: Test sin estrs no reactivo, Test con stress positivo, Perfil biofsico anormal 6,
Ecografa con oligohidramnios, retardo del crecimiento intrauterino, maduracin placentaria
avanzada.
3

INTRAPARTO : Patrones de Frecuencia cardiaca fetal alarmantes (desaceleraciones variables

significativas o tarda repetitivas, desaceleraciones prolongadas severas, patrn sinusoidal), acidemia
metablica en gases de cuero cabelludo.
ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA2: Se basa en el cuadro clnico, estudios diagnsticos y
exclusin de otras causas. Ningn test es especfico.
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG): No hay cambios patognomnicos. Ayuda a distinguir entre
convulsiones y otra actividad no epilptica, informa sobre la disfuncin electro cortical y su severidad,
en forma continua ayuda a detectar las convulsiones subclnicas que ocurren en los mas
severamente afectados y que pueden ocurrir aun despus de iniciase el manejo anticonvulsivo.
ECO TRANSFONTANELAR Y TAC DE CRANEO: Siguen siendo tiles cuando por las condiciones
clnicas del paciente no pueda realizarse una Resonancia nuclear magntica (RNM) cerebral que
consume mas tiempo. Aunque pueden identificar lesin cerebral luego de insultos severos, son
limitadas tanto en su resolucin temporal como espacial del tejido cerebral lesionado.
RNM CEREBRAL: Es el gold estndar14, 15 para el diagnostico del recin nacido asfixiado, ya que es
mas sensible en lesiones hipxico-isqumicas leves a moderadas, hemorragia cerebral edema,
gliosis y nivel de maduracin de la mielinizacin, adems de definir mejor estructuras y lesin de la
fosa posterior. La tcnica convencional demuestra lesin hipxico-isqumica dentro de las primeras
72 hrs. y a menudo en el primer da. En el neonato a trmino las lesiones son mas comunes en los
ganglios basales y el tlamo, ncleos del tallo cerebral, hipocampos y corteza sensorimotora.

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PGINA 9 de 14

MEDICION DE LA ACIDOSIS FETAL: El mejor enfoque para diagnosticar el estado acido-base fetal
debe ser la medicin de la diferencia arteriovenosa (a-v) de gases sanguneos, lactato y dficit de
base en sangre de cordn. Grandes diferencias a-v de dficit de base refleja insultos breves,
mientras que pequeas diferencias reflejan insultos mas sustanciales.

VALORACIN DEL COMPROMISO SISTMICO

SISTEMA CARDIOVASCULAR Radiografa de trax (evaluar cardiomegalia), EKG (isquemia
miocrdica) Ecocardiograma bidimensional doppler color que evidencia disfuncin biventricular, o
ventricular izquierda, Adems enzimas miocrdicas con una CPK-MB mayor del 10% de la total son
indicativos de isquemia en ausencia de masaje cardiaco. Las concentraciones de Troponina T se
encuentra significativamente mas elevada en neonatos asfixiados con Fraccin de eyeccin <60%,
16
con falla cardiaca congestiva y en los pacientes que fallecen .
FUNCIN RENAL: valoracin de BUN, creatinina, parcial de orina (densidad urinaria y osmolaridad)
FENA en oliguria, ECO renal
FUNCIN HEPTICA Evaluacin con transaminasas, tiempos de coagulacin, bilirrubinas, amonio
serico, albmina y glicemia.
TRACTO GASTROINTESTINAL con Rx Abdomen, guayaco.
PULMONAR: Radiografa de Trax para evaluar compromiso pulmonar o patologas asociadas,
gases arteriales.
SISTEMA HEMATOLGICO: Cuadro hemtico completo con recuento de plaquetas y normoblastos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CONDICIONES QUE SIMULAN ASFIXIA: Enfermedades metablicas como Hiperglicenemia no
cetsica, dependencia piridoxina, desordenes mitocondriales y deficiencia del transporte de glucosa.
POTENCIALES PRECIPITANTES DE ASFIXIA AL NACIMIENTO: Condiciones neuromusculares
hereditarias asociadas con trabajo de parto y parto prolongado
CONDICIONES QUE EXCERBAN LA ASFIXIA PERINATAL: Infeccin y hemorragia intracraneana.

10 EVOLUCION A LARGO PLAZO Y FACTORES PRONOSTICOS

Las secuelas a largo plazo incluyen parlisis cerebral, epilepsia, retardo mental, dficit en la audicin
y vision1. Sin embargo predecir en fases tempranas de la vida, cuales nios, desarrollaran estas
2, 17
secuelas y cuales nios llegaran a ser normales es dificil . Por esto la importancia del seguimiento
evolutivo de estos pacientes que permita destacar lo mas rpidamente posible las anomalas de la
17
maduracin psicomotora e iniciar el tratamiento y orientacin oportunas . Se ha encontrado buena
correlacin entre la clasificacin de las secuelas neurolgicas detectadas a los 24meses y a los 4-6
aos18

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PGINA 10 de 14

11 FACTORES PRONOSTICOS:
1. ESTADO ACIDO BASE FETAL: Aunque el estado acido base es esencial para el diagnostico de
asfixia fetal, se considera pobre predictor de secuelas a largo plazo19
Un APGAR de 0-3 a los 5 minutos se asocia con un incremento del riesgo de parlisis cerebral
en los neonatos a trmino, pero este es del solo el 0.3 al 1%. Este valor no debe ser usado solo,
como evidencia de que el dao neurolgico fue causado por hipoxia o inadecuado manejo
6
intraparto
2. SEVERIDAD DE LA ENCEFALOPATIA: El mejor indicador pronstico de secuelas neurolgicas
17.
en los neonatos asfixiados es la presencia y gravedad de la encefalopata postasfictica Los
neonatos que tienen examen neurolgico normal a la semana de vida, tienen mejor pronstico a
13
13
largo plazo. El EEG, es mejor predictor de evolucin que el examen neurolgico temprano , y
los patrones de fondo tienen mayor utilidad que los cambios ictales paroxsticos. Los patrones de
supresin brusca, bajo voltaje y los patrones isoelectricos son de mal pronstico neurolgico, por
2
el contrario, la normalizacin a los 8 das de edad es de excelente pronstico
3. NEUROIMAGENES: La ecografa transfontanelar y el TAC de crneo no tienen valor predictivo.
La RNM con imgenes de edema difuso, Alteracin de la diferenciacin cortical (gris-blanca),
lesiones dorso laterales del tlamo o dorsales del putamen son predictores de pobre evolucin
neurolgica. El tiempo ideal para realizar el examen aun es de controversia. Algunos autores lo
sugieren a las 72hrs y si este es normal aun despus de lesin severa, se considera de buen
pronstico. Para otros autores al realizarlo despus de la primera semana de vida, si este es
2
anormal es altamente predictivo de secuelas a largo plazo, incluso mejor que el EEG .

12 MANEJO Y TRATAMIENTO
12.1 PREVENCION PRIMARIA
El manejo inicial de la asfixia perinatal debe ser la prevencin con la anticipacin. Una vez haya
sospecha por las pruebas preparto o intraparto, se deben usar tcnicas como reposicionar a la
madre y suplementar oxigeno con el fin de mejorar la oxigenacin fetal, si esto falla esta indicado
rpidamente el parto con una resucitacin extrauterina mas directa y efectiva2.

12.2 PREVENCION SECUNDARIA

12.2.1 REANIMACIN INMEDIATA Y ESTABILIZACION
Normoxemia y normocapnia son los objetivos teraputicos, mantenidos con monitoreo
22,24
estricto e individualizando la suplementacion de oxigeno y ventilacion
Mantener aporte adecuado de glucosa
Evitar la acidosis
Evitar la hipovolemia, que puede alterar la perfusin cerebral. En caso de shock
Cardiognico postasfctico se requiere el uso cuidadoso de inotrpicos y expansores de
volumen para restaurar y mantener la presin arterial.
El tratamiento especifico de hipertensin intracraneana mas all de un juicioso manejo de
de lquidos es raramente necesario.
Mantener estable, presin arterial normal-alta y prevenir fluctuaciones mayores. En la
20
revisin de Cochrane no se hallaron pruebas, provenientes de ensayos controlados

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aleatorios que apoyen o refuten que la practica de restriccin de lquidos en los recin
nacidos asfixiados, afecte la mortalidad o la morbilidad.
En casos de hipoxia hemorrgica y de hipoxia anmica, la transfusin de glbulos rojos es
necesaria para optimizar el contenido arterial de oxigeno
Si se presenta policitemia, esta indicada la exanguinotransfusion parcial para mejorar la
perfusin cerebral.

12.2.2 CONTROL DE CONVULSIONES

El uso profilctico de anticonvulsivos no se justifica sin cuadro de convulsiones .
Una vez se presente, acte segn gua de manejo de convulsiones.
Como las manifestaciones clnicas de las convulsiones pueden desaparecer despus del inicio
del manejo, se considera razonable, continuar el monitoreo EEG por 12 a 24hrs despus del
registro del ultimo episodio convulsivo que en los neonatos asfixiados ocurre despus de las 72
hrs. Entonces se inicia el retiro de la fenitoina y el fenobarbital (FBT) se disminuye para mantener
niveles sericos de 20-40mg/dl. Si al egreso de la unidad el examen neurolgico y el EEG
muestran recuperacin hacia la normalidad, se puede considerar el retiro del FBT. De lo
contrario, se reevala la continuidad del manejo cada 6-12semanas manteniendo niveles de
2
20mg/dl .
23

12.2.3 REGULACION DE LA TEMPERATURA

Se debe mantener normotermia con especial cuidado de evitar la hipertermia

12.2.4 ALTERACIONES ELECTROLITICAS

Monitoreo estrecho de electrolitos sricos y gasto cardiaco, usando juiciosamente el
manejo de lquidos. Evitar la aparicin de secrecin inadecuada de ADH (hiponatremia y
retencin hdrica) y la Diabetes inspida (hipernatremia con hemoconcentracion).
Evitar hipocalcemia e hipomagnesemia.

12.2.5 DISFUNCION HEPATICA

Urgente correccin y prevencin de la hipoglicemia, manteniendo glicemias entre 75100mg/dl.
Vigilar aparicin de hiperamonemia y Alteracin de la coagulacin. Si hay evidencia de
sangrado o de petequias considerar el uso de vitamina K, y reemplazo de factores como
plasma fresco congelado, crioprecipitados, transfusiones de plaquetas.

12.2.6 FALLA RESPIRATORIA

De requerir Ventilacin mecnica vigilar aparicin de hipertensin pulmonar considerando
uso de oxido ntrico si ndice de oxigenacin es >25.

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12.2.7 ESTRATEGIAS ESPECFICAS DE NEUROPROTECCION

: La hipotermia teraputica es una terapia promisoria
HIPOTERMIA LEVE INDUCIDA
que debe ser considerada investigacional, hasta confirmar la seguridad y eficacia a corto y
largo plazo.
2, 21
AGENTES ANTIOXIDANTES
: El Alopurinol a altas dosis mostr algn efecto benfico
en la evolucin a corto tiempo, pero los beneficios a largo plazo estn por definirse. No se
recomienda su uso en la practica clnica
2, 21
MAGNESIO
: Su utilidad y seguridad en neonatos asfixiados esta por definirse. No se
recomienda su uso en la practica clnica
24, 25,26

12.2.8 VIA ENTERAL

Inicialmente se debe dejar en reposo intestinal por al menos 48 horas pues el riesgo de
enterocolitis en estos pacientes secundario a la asfixia es muy alto. La decisin del inicio
posterior depende mucho de la clnica del paciente. Se prefiere iniciar estimulo enteral con
leche materna o leches de baja osmolaridad.

13 PERIODICIDAD DE REVISIN DE LA GUA

Las guas de manejo medico sern revisadas cada 2 aos o antes, cuando haya una modificacin en
el diagnostico, tratamiento o prevencin de la patologa objeto de la gua.

14

COMO SE EVITARON LOS POTENCIALES ERRORES EN LA FORMULACIN

DE LA GUA
La principal fuente de informacin en relacin al contenido de esta gua, esta basada en la evidencia
aportada por los diferentes grupos de trabajo a nivel mundial. Igualmente se establece una
correlacin con las diferentes recomendaciones establecidas por las autoridades de salud pblica,
tanto a nivel local, como nacional e internacional.
Consideramos igualmente que el anlisis de esta evidencia por parte de los profesionales de la
institucin y su aplicacin a nuestra comunidad, disminuyen en forma importante los sesgos y las
posibles fuentes de error para la aplicacin de las mismas.

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