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INFLAMACIN
Es una reaccin biolgica compleja, que es dirigida por un tejido en respuesta a una
noxa, ya sea, por una injuria externa o un estmulo interno, a agentes qumicos txicos,
factores fsicos, microorganismos y sus metabolitos y respuesta inmune. La inflamacin
ocurre en el tejido conectivo vascularizado y es de carcter protector, que permite
destruir, atenuar o mantener localizado al agente patgeno.
La respuesta inflamatoria est muy relacionada con el proceso de reparacin, este
ltimo permite que el tejido lesionado, sea sustituido por regeneracin de las clulas
parenquimatosas nativas, por proliferacin de tejido fibroblstica (cicatrizacin) o con
mayor frecuencia, por la combinacin de ambos procesos.
Es una reaccin focal de los tejidos vivos, con una base bioqumica y una
representacin morfolgica.
Agentes etiolgicos: Qumicos, fsicos y microorganismos
Caracterstica evolutiva de los seres vivos propia del tejido conjuntivo
vascularizado.
Agentes de la inflamacin
La respuesta inflamatoria ocurre en el tejido conectivo vascularizado e involucra:
plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y, constituyentes celulares y
extracelulares del tejido conjuntivo.
1. Clulas del Tejido Conjuntivo:
a. Cebadas, fibroblastos, macrfagos, linfocitos.
2. MEC:
a. Protenas estructurales colgeno y elastina
b. Glucoprotenas adhesivas fibronectina, laminina, colgeno IV,
entactina
c. Membrana basal glucoprotena adh y proteoglicanos.
3. Vasos:
a. Plasma, clulas circulantes, endotelio.
Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA
Definiciones
Exudado: Lquido extravascular, de concentracin proteica elevada, restos
celulares y peso especfico > 1.020
Trasudado: De baja concentracin proteica, peso especfico < 1.020,
secundario a desechos hidrostticos.
Edema: Exceso de fluido en el LIS o en cavidades serosas, puede ser exudado
o trasudado.
Pus: Exudado rico en leucocitos neutrfilos y clulas parenquimatosas
Aspecto
Fibringeno
Glucosa
Inflamacin
Celularidad
Densidad
Exudado
Turbio
Coagula
> 20 gr/lt
+
Alto
> 1.015
Transudado
Claro
No coagula
< 20 gr/lt
No necesariamente
Escaso
< 1.015
AGUDA
Es una respuesta inmediata o inicial al agente injuriante. Es el marcador de los tejidos
de los mamferos a la noxa. Esta respuesta es relativamente inespecfica y sus
funciones primordiales son: eliminar tejidos muertos, proteger frente a la infeccin
local y facilitar el acceso del sistema inmune al rea afectada.
Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda
a) Modificaciones en el calibre de los vasos, originando aumento del flujo
sanguneo
b) Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permitiendo la salida
desde la circulacin de protenas plasmticas y leucocitos y,
c) Migracin de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculacin al
foco inflamatorio, bajo la influencia de factores quimiotcticos, donde se
acumulan.
Posteriormente, los leucocitos fagocitan y eventualmente, eliminan el agente lesivo.
Tanto durante la quimiotaxis como la fagocitosis, se puede originar lesin tisular por
accin de metabolitos txicos y proteasas liberadas al extracelular.
El tipo de leucocito en migracin, es dependiente de la etapa de evolucin de la
inflamacin y del tipo de estmulo injuriante. As, los neutrfilos predominan en el
infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados por
monocitos/macrfagos a las 24 a 48 horas.
Evolucin de la inflamacin aguda: puede tomar diferentes vas, como la resolucin,
formacin de abscesos o adoptar la forma crnica, en estos dos ltimos casos,
pueden terminar en curacin (ya sea, por regeneracin y/o cicatrizacin).
Resolucin completa en inflamacin aguda: indica la terminacin del evento
inflamatorio, donde se restablece la estructura normal del tejido, en el sitio donde
ocurri la inflamacin y una vez controlado el estmulo o agente que lo origin (el
restablecimiento puede ser ad integrum).
Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA
1.- Alterativa
Poco frecuente, en rganos de escaso estroma (SNC, hgado, corazn).
NECROSIS TISULAR
Dao endotelial
Alteraciones paratrficas parnquima o conjuntivo
Necrosis de clulas endoteliales
2.- Exudativa
En la cual podemos encontrar diferentes tipos de presentacin:
Serosa: fluido ligero, derivado plasma sanguneo o de secrecin por clulas
mesoteliales de peritoneo, pleura y pericardio (derrame). Tambin, contienen lquido
seroso la epidermis o ms profundamente en piel (quemadura o infecciones virales
como ampolla).Adems se incluye la Inflamacin catarral tipo de exudado que se
forma en membranas mucosas, caracterizado por un alto contenido mucoso (como
rinitis y bronquitis).
Leucocitaria (purulenta): se caracteriza por la produccin de pus o exudado purulento,
por accin de las denominadas bacterias pigenas (productoras de pus como
estafilococos). Flegmn (infiltrativo no delimitado), foco supuracin, absceso
(delimitacin de un foco supurado persistente por un tejido de granulacin fibrina
fibrosis)
Hemorrgica
Fibrinosa: ocurre cuando el aumento de la permeabilidad vascular es suficiente para
permitir la salida de grandes molculas (fibrina). El exudado fibrinoso tambin se puede
originar en el intersticio, por accin de un estmulo procoagulante. Es caracterstico de
pleura y pericardio. Histolgicamente, la fibrina tiene la apariencia de una trama fibrilar
eosinfila, la cual es eliminada por fibrinlisis y los restos celulares por macrfagos
(resolucin), de lo contrario se produce organizacin del exudado.
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Inflamacin
exudativa serosa. En
piel: ampollar.
Inflamacin exudativa
leucocitaria: Foco
supurado, coleccin de
pus, cavidad formada por
necrosis de los piocictos.
Pielonefritis aguda con
mltiples focos supurados
Leptomeningitis purulenta
Inflamaccin exudativa
serosa. En cavidades:
Derrame
Inflamacin exudativa-serosa-catarral:
Plasma, fibrina y escasos leucocitos en
mucosas
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Granuloma
Macrfago
Finalmente en una inflamacin aguda, los rasgos caractersticos son la presencia de:
alteraciones vasculares, edema e infiltracin por polimorfonucleares neutrfilos.
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CRNICA
Es una inflamacin de duracin prolongada (semanas o meses) y en la que puede
observarse simultneamente, signos de inflamacin activa, de destruccin tisular e
intentos de curacin por cicatrizacin. Ella puede surgir:
a) Como cuadro evolutivo a partir de una inflamacin aguda.
b) Frecuentemente se inicia como un evento insidioso, de respuesta solapada y
de baja (expresin) y, a menudo asintomtica (como puede ser vista en artritis
reumatoide, aterosclerosis, tuberculosis y neuropatas crnicas).
Una inflamacin crnica puede ser observada en los siguientes contextos:
1. Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (algunos
como el bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos). Estos agentes son de
baja patogenicidad e inducen una reaccin inmunitaria de hipersensibilidad
retardada.
2. Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos o
endgenos (partculas en silicosis, componentes lipdicos plasmticas txicos y
aterosclerosis).
3. Autoinmunidad (enfermedades autoinmunitarias), donde antgenos propios
inducen una reaccin inmunitaria que se mantiene a s misma y contra los
tejidos del husped y da lugar a varios cuadros inflamatorios crnicos
comunes, como: artritis reumatoide y lupus eritematoso.
Caractersticas histolgicas
En una inflamacin crnica se muestran las siguientes caractersticas:
a) Infiltracin por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y clulas
plasmticas). Demostrando una reaccin persistente a la noxa o agente
injuriante.
b) Destruccin tisular (dao inducido principalmente por productos de clulas
inflamatorias)
c) Intentos de reparacin del tejido lesionado, mediante sustitucin por tejido
conectivo, con proliferacin de vasos de pequeo calibre (angiognesis) y
especialmente proliferacin fibroblstica, es decir, tejido de granulacin, el
cual conduce a fibrosis.
Tejido de granulacin
Clulas participantes
1.- Macrfago (M): es una clula derivada del monocito (tiempo de vida media,
alrededor de un da). Presenta citoplasma rosado granular, borde indefinido, ncleo
arrionado. Tiene propiedades: digestivas, proliferacin de fibroblastos y produccin
de fibras colgeno. Es uno de los componentes del sistema monoctico-macrofgico
(ex-sistema reticuloendotelial). Tiene un tiempo de vida media de varios meses.
Multinucleacin: como clula gigante de Langhans y clula gigante de tipo cuerpo
extrao (provienen de los macrfagos histiociticos).
Es la figura central de la InCr donde persiste la acumulacin o reclutamiento de estas
clulas, mediante dos tipos de estmulos: Por clulas T activadas (a travs de INF
gamma) y, por estmulos no inmunolgicos como: endotoxina y otros mediadores
qumicos:
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Esclerosante
Reparacin del estroma de sostn y parnquima por tejido conjuntivo que lleva a una
fibrosis o cicatriz.
Donde podemos encontrar angiognesis, emigracin y proliferacin de fibroblastos.
Depsito de matriz extracelular y maduracin y organizacin de tejido fibroso.
Granulante
Inflamacin donde predomina el componente de tejido de granulacin. Se produce
gemacin del brote capilar a partir de un vaso preexistente (angiognesis). Inmadurez
relativa de uniones vasculares que produce edema. Emigracin y proliferacin de
fibroblastos. Se encuentra membrana pigena y se observa en Pielonefritis
xantogranulomatosa.
Granulomatosa
Es un patrn de reaccin crnica, generalmente secundaria a un agente causal
insoluble, cuya clula predominante es el macrfago activado de aspecto epitelial
modificado (epiteloideo). La presencia de ella indica algn grado de capacidad inmune.
Est caracterizada por los:
Granulomas: miden de 1 a 2 mm que corresponden a agregados o acmulos de
macrfagos modificados (macrfagos epitelioideos), rodeados por un collar de
leucocitos mononucleares principalmente linfocitos y clulas gigantes multinucleadas, los
cuales son producto de una reaccin inmune de hipersensibilidad retardadda de tipo IV.
Ocasionalmente clulas plasmticas, polimorfonucleares, angiognesis y fibroblastos.
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Compuesto por
macrfagos
jvenes.
Carece de clulas
epiteloideas.
Ausencia de clulas
multinucleadas.
Especfico de
Enfermedad
Reumtica.
Ndulo de Aschoff
Ubicacin subcutnea
por sobre zonas de
trauma (antebrazo,
codo, occipucio,
lumbosacro).
Generalmente de mayor
tamao, palpable, no
doloroso. Degeneracin
fibrinoide + empalizada
de histiocitos, linfocitos,
cl. Plasmticas.
20 30% de los
pacientes con A.
Reumatoide.
Similar,
degeneracin
fibrinoide rodeada
por una corona de
histiocitos.
Ubicacin visceral:
ojos, pulmn,
corazn.
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Ndulos crnicos,
autolimitados, de las
extremidades inferiores,
eritematosos.
Secundarios a picadura
de insectos, trauma,
viral, autoinmune.
Ndulo con
degeneracin fibrinoide
central, rodeada de
histiocitos.
Granuloma Anular
Ubicacin drmica y
profunda. No
pruriginoso. En su
evolucin: mucina
Enfermedad
sistmica, de
causa
desconocida.
Autoinmune y
autolimitada con
sntomas
inespecficos.
Granuloma de Sarcoidosis
En el primer mes.
Leve
degeneracin
fibrinoide del tejido
conectivo, con
escaso infiltrado
celular.
Infiltrado precoz
Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA
Agente:
Chlamydia
trachomatis.
Enfermedad de
transmisin sexual.
Se observan en
lcera de piel,
afectacin de
ganglios.
Linfogranuloma Venereo
Y posterior
fistulizacin de
ganglios y otros.
Entre la 4 a 12
semana.
Patognomnico de
Enfermedad
Reumtica.
Se ubica en el endo
y miocardio.
Histiocitos + material
fibrinoide
Nodulillo Celular
Entre la 9 y 15
semana.
Cicatriz
perivascular.
Nodulo Cicatricial
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Patgeno intestinal
o en ganglios
linfticos, gram (-)
Son fagocitados por
macrfagos.
Inducen apoptosis
dentro de los
macrfagos.
Granuloma de Yersinea
Bartonella
Henselae.
7- 12 das de
incubacin.
Asintomtica o
inespecfica
1 a 4 sem.
Linfadenopata.
Autolimitada.
Granuloma por Rasguo de gato
Vasos y ganglios linfticos en inflamacin
Vasos y ganglios linfticos (y sistema monoctico-macrofgico), constituyen la
segunda barrera de contencin en la respuesta inflamatoria; estos drenan el lquido
de edema, durante la inflamacin, as como tambin, leucocitos y detritus celulares.
Los vasos linfticos y ganglios linfticos, pueden presentar una inflamacin
secundaria (linfangitis y linfoadenitis, respectivamente).
Los productos derivados de monocitos/macrfagos y de otros tipos de leucocitos,
pueden producir efectos deletreos. En una evolucin persistente e incontrolada, el
propio infiltrado inflamatorio se convierte en nocivo y provoca dao tisular, lo que
conlleva el mecanismo patognico bsico en enfermedades humanas agudas y
crnicas.
Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA
Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA