Nodulo tiroideo

El ndulo tiroideo es una neoplasia (protuberancia) intratiroidea, radiolgicamente distinta al

parnquima que la rodea1 en la glndula tiroides, la cual est localizada en la base del cuello. La
incidencia de ndulos en la tiroides se ha incrementado por el uso de la ecografa y descubiertos
muchas veces de forma incidental.
Ocurren en un 15% de la poblacin adulta y por palpacin en un 10-41% La prevalencia se
incrementa con la edad, y prcticamente el 90% de los casos se pueden encontrar en mujeres
mayores de 60 aos. La incidencia de malignidad de forma general es de 50 por milln en la
poblacin, el reto es determinar si el ndulo es de carcter benigno o maligno, sin embargo solo
el 4%-8% de los ndulos detectados resultan malignos. 2
Actualmente la mayora de los ndulos tiroideos se pueden considerar incidentalomas
tiroideos que son ndulos hallados mediante tcnicas radiolgicas realizadas en un estudio de
otras patologas: ultrasonografa (US) o ecografa, tomografa axial computerizada (TAC),
resonancia nuclear magntica (RMN) o tomografa por emisin de positrones (PET). 3
Los ndulos tiroideos pueden clasificarse:4 Por nmero:

nico: se considera un ndulo solitario, o nico, cuando una palpacin minuciosa no pone
de manifiesto la existencia de otros ndulos tiroideos. Su trascendencia clnica reside en la
posible existencia de un cncer tiroideo, que ocurre en el 5-10% de los ndulos solitarios.

Mltiple: mayormente asociados al Bocio Multinodular

Por actividad funcional:
Determinada mediante el anlisis de hormonas tiroideas y la capacidad para concentrar
yodo radioactivo en la Gammagrafa tiroidea.
Hipofuncionante o Ndulo fro: (Imagen gammagrfica de un ndulo fro) El 80% son
benignos. Riesgo aproximado de malignidad del 15-20%, (en el contexto de bocio
multinodular sta cifra baja al 1-6%), el ndulo fro se caracteriza por captar pobremente
el radio frmaco, y se ve como una lesin focal en la glndula tiroides. En casos de
ndulos fros se recomienda la puncin aspiracin, usualmente guiada por ecografa, para
descartar o confirmar cncer.
Hiperfuncionante (Enfermedad de Plummer) o Ndulo caliente: (Imagen
gammagrfica de un ndulo caliente) Muy bajo riesgo de malignidad (< 4%), se
caracteriza por tomar con avidez el radio trazador, con superioridad al resto del tejido
tiroideo. Este tipo de ndulos presentan mayor actividad que el tiroides circundante, y
pueden o no ser autnomos (no responde a la TSH).
Por su estructura interna:
Encapsulado/no encapsulado.
Slido/qustico/con reas qusticas.
Tipo de vascularizacin (Eco-Doppler):
Peri nodular: los vasos sanguneos quedan alrededor de la cpsula nodular dando lugar
al signo del halo (hallazgo ecogrfico sugestivo de benignidad).
Vascularizacin interna: en este caso, los vasos atraviesan la cpsula y siguen
proliferando, ocasionando un mayor y ms rpido crecimiento del ndulo que obliga a ser
estrictos en su seguimiento
Etiologa
Las causas ms frecuentes de crecimiento uninodular son los adenomas, los ndulos
coloidales, los quistes tiroideos y los carcinomas de tiroides. Otras causas poco frecuentes

son las tiroiditis subagudas, las bacterianas, el linfoma tiroideo y las metstasis de otros
carcinomas. El 10-15% de los ndulos nicos cursan con hipertiroidismo, siendo en ellos el
riesgo de cncer bajo. En la mayora de las ocasiones se desconoce la etiologa de los
ndulos tiroideos, aun as, podemos aproximar la siguiente clasificacin segn distintas
causas que pueden ocasionarlos:
Benignos
Bocio multinodular (adenoma coloide).
Tiroiditis de Hashimoto.
Ndulo qustico: coloide, simple, hemorrgico.
Adenomas foliculares.
Tiroiditis subaguda segmentaria.
Malignos:
Carcinoma papilar.
Carcinoma folicular.
Carcinoma medular.
Carcinoma de clulas de Hrthle.
Carcinoma Anaplsico.
Linfoma primario de tiroides.
Metstasis (pulmn, clulas renales, otros).
Los factores asociados al aumento de riesgo de ndulos incluyen:
Tabaco: Especialmente en reas con dficit de yodo.
Alcohol: Su consumo se ha relacionado con el posible agrandamiento de la glndula
tiroidea sobre todo en las mujeres.
Niveles de factor de crecimiento insulnico tipo 1 (IGF-1). Niveles elevados de factor
de crecimiento insulnico tipo 1 (IGF-1) se han asociado con aumento de la nodularidad en
hombres y bocio tanto en hombres como en mujeres.
Miomas uterinos: se ha demostrado que mujeres con miomas uterinos tenan un riesgo
dos veces mayor de ndulos tiroideos que en mujeres con tero normal.

Tanatologa
La tanatologa independientemente de su enfoque hacia el sufrimiento psicolgico, relaciones
significativas del enfermo, dolor fsico,sufrimiento espiritual,voluntades anticipadas y aspectos
legales su mayor objetivo debe ser la observancia en el trato humanitario que se brinde al
paciente moribundo y el apoyo en el acompaamiento para l y su cuidador ya que la perdida la
sufren ambos.
La autopsia (1890) de Enrique Simonet.
La tanatologa es una disciplina integral que estudia el fenmeno de la muerte en los
seres humanos, y en otros animales (tanatologa forense veterinaria) aplicando el mtodo
cientfico o tcnicas forenses, tratando de resolver y enfrentar las situaciones conflictivas que
suceden en torno a ella, desde distintos mbitos del saber, como son la medicina, la psicologa,
la antropologa fsica, la religin y el derecho. La tanatologa es, curar el dolor de la muerte y de
la desesperanza, tanto del enfermo terminal, como de sus familiares, como de aquellas personas
que, por diferentes motivos, tengan ideacin o conducta suicidas, a base de la prevencin e
intervencin. Su finalidad principal es curar el dolor de la muerte y el de la desesperanza. No se
trata, pues, de dar consejos ni consuelos. Es curar estos dolores que son los ms grandes que el
ser humano pueda sufrir. "Ayudar a bien morir" ser una meta tanatolgica cuando la muerte de
un paciente est cercana, pero "no" la finalidad principal.
definicin
El
trmino
deriva
del griego
antiguo.
En
la mitologa
griega, Thanatos (:
"muerte"), logos (definicin o tratado). Es la personificacin de la muerte.1
Desde la perspectiva psicolgica est enfocada a establecer entre el enfermo en trnsito
de muerte, su familia y el personal mdico que lo atiende, un lazo de confianza, seguridad y

bienestar, adems de propiciar en el enfermo terminal los cuidados necesarios que le aseguren
una muerte digna y en paz.
Los objetivos de la tanatologa se centran en la calidad de vida del enfermo terminal, evitando la
prolongacin innecesaria de la vida, as como su acortamiento prematuro, propiciando una
muerte adecuada, que se caracteriza por las siguientes acciones:

Atencin al sufrimiento psicolgico.

Atencin a las relaciones significativas del enfermo.

Atencin del dolor fsico.

Atencin al sufrimiento espiritual.

Atencin a las ltimas voluntades.

Atencin a los aspectos legales.

Una caracterstica importante de la tanatologa como rama de la medicina consiste en facilitar al
enfermo terminal todos los cuidados paliativos necesarios en cualquier mbito de accin y
ayudar a la familia del enfermo a sobrellevar y elaborar el proceso de duelo producido por la
muerte de ste.
La medicina forense estudia y determina las causas de la muerte, sus mecanismos y su data de
produccin, entre otros.

cromatologia
Dentro del mbito iconolingstico, la cromatologa se define como el estudio del color como uno
de los constituyentes fundamentales de la forma del significante icnico. Suele
decirse cromatologa iconolingstica, aadiendo la referencia a la iconolingstica para evitar la
confusin respecto a otros conceptos a los que tambin, tradicionalmente, se ha venido con el
trmino cromatologa (conceptos, sobre todo, de la cromatografa y de la ciencia del color). Es
desde la perspectiva del estudio iconolingstico (de los lenguajes icnicos) como se enfoca
cualquier concepto cromatolgico del significante de las imgenes a nivel formal. El concepto de
cromatologa iconolingstica fue incluido por primera vez, con el simple trmino de
cromatologa, en la primera edicin de El lenguaje del color, de Juan Carlos Sanz, publicado en
1985.

Obesidad morbida
Retrato de Daniel Lambert, quien al morir pesaba 335 kg. Tpica imagen de un paciente con
obesidad grave.
Obesidad
mrbida, obesidad
grave u obesidad
clase
III es
el
trmino
para
la obesidad caracterizada por un IMC (ndice de masa corporal) de 40 o mayor o de un IMC de 35
o mayor ante la presencia de al menos una u otra enfermedad significativa o discapacidad grave
y minusvala a causa del exceso de peso.1
La obesidad mrbida es la forma ms temible del sobrepeso pues adems de disminuir la
expectativa de vida causa discapacidad, minusvala y problemas de exclusin social. Por sus
efectos a nivel colectivo es un problema de salud pblica en muchos pases y que se ha ido
incrementando como efecto de los cambios en las costumbres sociales y alimentarias. 2 3
Diagnstico
La obesidad es un sndrome que se caracteriza por el aumento de la masa corporal al punto que
constituye un riesgo para la salud. Es un problema de etiopatogenia compleja y multifactorial,
incluyendo un componente gentico, aspectos metablicos, psicolgicos y sociales. Su
prevalencia en el mundo ha aumentado progresivamente hasta constituir un problema de salud
pblica (1). El diagnstico es simple: consiste en relacionar el peso con la estatura del sujeto. En
la actualidad se utiliza el ndice de Masa Corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso (en kg)
por la talla (en metros al cuadrado). A esta relacin simple, se le puede agregar para mayor
precisin medicin de pliegues cutneos, y otras determinaciones como la bioimpedanciometra
entre otros. Utilizado el IMC, se considera normal un valor de 18.5 a 24.9 kg/ m2. Un valor entre

25 a 29.9 se considera actualmente como pre-obesidad; obesidad clase I cuando el IMC va de 30

a 34.9; clase II entre 35 y 39.9, y clase III u obesidad mrbida si el IMC supera los 40. Sujetos que
tienen un IMC de 50 o ms son considerados como "mega" obesos o "super" obesos. 4
Causas ms habituales
Dentro de la mltiple etiologa de la obesidad, para su variante grave, se considera que una de
las causas comunes que lleva a un individuo a esta condicin es el consumo exagerado y
excesivo decaloras, normalmente en alimentos de alta densidad calrica como los que
componen la llamada comida rpida.5
El sedentarismo o falta de actividad fsica tambin es uno de los factores importantes para llegar
a la obesidad mrbida. Los trastornos hormonales y particularmente asociados a
las tiroides tambin pueden provocar esta condicin.
El sndrome de Prader-Willi puede conducir a esta condicin en ausencia de diagnstico, o sin un
adecuado programa de dieta y ejercicio, al igual que el Sndrome de Cushing.
Tratamiento
Habitualmente este trastorno se trata con dieta baja en caloras y un programa de ejercicios.
Para el paciente este tratamiento es muy difcil, por lo que siempre se necesita todo el apoyo de
su familia.
Cabe mencionar que una prdida saludable de peso, no debera superar los 0.5 kg por semana,
debido a la restriccin en hidratos de carbono, que podra provocar hipoglicemia con sntomas
como sudor fro, visin borrosa, dolor de cabeza, hambre, somnolencia e irritabilidad.
En casos extremos se recurre a la ciruga baritrica, es decir procedimientos quirrgicos para
disminuir el peso corporal.6 7

Pie diabetico
El pie
diabtico,
segn
el
Consenso
Internacional
sobre
Pie
Diabtico,
es
una infeccin, ulceracin o destruccin de los tejidos profundos relacionados con alteraciones
neurolgicas y distintos grados de enfermedad vascular perifrica en las extremidades inferiores
que afecta a pacientes con diabetes mellitus que no ha sido/no est siendo correctamente
tratada.1 2 Por tanto, no debe ocurrir a efectos generales en pacientes cuya diabetes est siendo
controlada adecuadamente dentro de una relativa normalidad. La amputacin de la extremidad
inferior del afectado es reconocida como un elemento importante en el padecimiento y tambin
est vinculada a la inestabilidad postural en personas de edad avanzada con diabetes. 3
Causas
Las lesiones del pie pueden ser provocadas por una arteritis o una neuropata, dos
complicaciones frecuentes de la diabetes, a veces asociadas a una infeccin.
El diabtico presenta problemas de sensibilidad al calor y al fro. El diabtico tambin presenta
una disminucin de la sensacin del dolor. No percibe los traumatismos que pueden aparecer en
el
pie
y
puede
herirse
sin
percatarse
de
ello.
Presenta una resequedad de la piel que provoca fisuras que pueden ser el origen de infecciones.
Las deformaciones de los pies provocan la aparicin de callosidades que pueden ser fuentes de
heridas
posteriores.
Una lesin del pie descuidada y no tomada en serio puede desafortunadamente tener
consecuencias graves como una amputacin.

Sndrome metablico

Se denomina sndrome metablico (tambin conocido como sndrome X, sndrome

plurimetablico, sndrome
de
insulinorresistencia, sndrome
de
Reaven o CHAOS en Australia) a la conjuncin de varias enfermedades o factores de riesgo en

un mismo individuo que aumentan su probabilidad de padecer una enfermedad

cardiovascular o diabetes mellitus.2 3 En los Estados Unidos, de acuerdo con las definicin de
Sndrome metablico hecha por la NCEP (siglas del ingls: National Cholesterol Education
Program-Adult Treatment Panel III), alrededor del 25% de la poblacin mayor de 20 aos padece
del sndrome metablico,4 el punto donde el individuo tiene la concomitante caracterstica
de obesidad central (localizada en el abdomen) y una resistencia a la insulina.
Respecto de los perfiles de la edad de los candidatos a padecer de Sndrome Metablico, ste ha
ido bajando de forma dramtica. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 aos,
ahora el grupo de riesgo est situado en torno a los 35 aos, ello porque desde etapas muy
tempranas de la vida, las personas adoptan malos hbitos de alimentacin y escaso ejercicio
fsico. Este sndrome por tanto es consecuencia de los malos hbitos de vida, por ejemplo el
consumo de bebidas gaseosas o azucaradas, el exceso de carbohidratos complejos, grasas.
Sndrome X[
Sin embargo, fue Gerald Reaven quien sugiri en su conferencia de Banting, en 1988, que estos
factores tendan a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un sndrome que denomin X
en el que la resistencia a la insulina constitua el mecanismo fisiopatolgico
bsico,14 proponiendo 5 consecuencias de sta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo
de enfermedad coronaria, cardiopata isqumica, disfuncin ventricular izquierda y fallo cardiaco.
Los componentes originales del Sndrome X de Reaven eran: 15
Resistencia a la captacin de glucosa mediada por insulina
Intolerancia a la glucosa
Hiperinsulinemia
Aumento de triglicridos en las VLDL
Disminucin del colesterol tipo HDL
Hipertensin arterial
A lo largo de los aos se ha ido aadiendo ms componentes a la definicin de este
sndrome, a la vez que comenz a recibir nuevas denominaciones como Sndrome X
plus, Cuarteto mortfero,Sndrome plurimetablico, Sndrome de insulinorresistencia, entre
otros.16 En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que se denominara Sndrome
metablico (SM) y sugiri una definicin de trabajo que sera la primera definicin unificada
del mismo.17

Resistencia a la insulina
La resistencia
a
la
insulina tambin
conocida
como resistencia
insulnica o insulinorresistencia es una alteracin gentica o adquirida de la respuesta
tisular a la accin de la Insulina. En trminos fisiolgicos se refiere a una inadecuada captacin
de la glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos, en especial del hgado, msculo y
tejido adiposo.
Con el tiempo, como resultado de esta alteracin los niveles de glucosa en sangre aumentan
(Hiperglucemia) y se acompaan de hiperinsulinemia por la sobreproduccin pancretica de
insulina, llevando al organismo al desarrollo de Diabetes mellitus tipo 21
Etiologa
Aunque la resistencia a la insulina es un proceso multifactorial que involucra tanto factores
genticos como factores adquiridos, cuenta con una serie de factores de riesgo que pueden
predisponer a un individuo a desarrollar esta patologa.
Hombres con medida de cintura mayor a 100 cm
Factores de Riesgo para el desarrollo de Resistencia a la Insulina 2

Sobrepeso
Poca actividad fsica
Mujeres con medida de cintura al nivel del ombligo de ms de 90 centmetros (35

pulgadas)
Hombres con una medida de cintura de ms de 100 centmetros (40 pulgadas)
Padres, hermanos o hermanas padecen de diabetes tipo 2
Sndrome de ovario poliqustico
Mayor de 45 aos
Presin de la sangre mayor de 140/90 mmHg
Niveles de colesterol HDL bajos (35 mg/dl o menos)
Niveles de triglicridos altos en sangre (250 mg/dl o ms)
Mecanismos de Resistencia a la Insulina
Los mecanismos moleculares de la resistencia a la insulina abarcan diversas y complejas
alteraciones en la sealizacin y el transporte de la insulina y la regulacin normal de la
expresin y sntesis de adipocinas.5

Alteracin en el transporte de Glucosa

Alteracin en el Transporte de Glucosa
Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabticos. Es una alteracin
del transporte de glucosa que est caracterizada por defectos de la expresin de enzimas
intracelulares y de la translocacin del GLUT4 por deficiencias en la actividad del receptor de
insulina (RI), los sustratos del RI - Se han identificado cuatro SRI, pero los ms estudiados han
sido el SRI-1 y el SRI-2, que son ms comunes, mientras que SRI- 3 est restringido de tejido
adiposo, y el SRI-4 a rin y encfalo6 - y la kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K.7
El RI es una protena de membrana citoplasmtica que est expresada en clulas del msculo
esqueltico, hgado, rin, cerebro y tejido adiposo. Presenta cuatro subunidades,
dos subunidades - que poseen actividad tirosina cinasa dependiente de ATP- inhibidas por
dos subunidades . Cuando la insulina se une a las subunidades se pierde esta inhibicin, con
autofosforilacin del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP. 5 Sin sta actividad
tirosn-cinasa del receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biolgicos de la insulina. 8
Adipocinas y Sensibilidad insulnica
Las adipocinas son el conjunto de protenas producidas por el tejido adiposo. Entre ellas destacan
la protena estimuladora de acilacin (ASP), TNFa, IL6, la resistina, la leptina y la adiponectina,
con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, as como el angiotensingeno y el inhibidor del
activador de plasmingeno (PAI1) que tienen efecto sobre la vascularizacin. 9
Algunos estudios - como el de Steppan CM y sus colaboradores 10 - partieron de la hiptesis de
que la resistencia a la insulina podra ser mediada por algn factor derivado de adipocitos,
regulado por lastiazolidinedionas (TZD). Se llev a cabo la bsqueda de genes que fueran
inducidos durante la diferenciacin de los adipocitos que mejoran la sensibilidad de los tejidos a
la insulina. Esa bsqueda de genes llev al descubrimiento de la protena que llamaron resistina;
la expresin de su gene es inducida durante la diferenciacin de los adipocitos y el polipptido es
especficamente secretado por stos. 11
Estructura Cristalogrfica de un hexmero de resistina
Se ha encontrado que la resistina circula en el suero y su nivel se eleva en la obesidad. Su
inmunoneutralizacin mejora la accin de la insulina y por lo tanto la glucosa sangunea en
diabetes tipo 2. Por el contrario la administracin de resistina altera la tolerancia a la glucosa y la
accin de la insulina normal, lo que permite considerar a la resistina como un candidato para
explicar el efecto antidiabtico de las TZD y el mecanismo por el que, el exceso de tejido adiposo
causa resistencia a la insulina. 11
Tambin, la adiponectina que se expresa ms en tejido adiposo subcutneo que en tejido
adiposo visceral, sus niveles plasmticos guardan una fuerte relacin inversa con el peso
corporal y una fuerte relacin directa con la sensibilidad a la insulina, sirviendo as como
indicadores de la resistencia a la insulina. 8

Quemaduras

Una quemadura es un tipo de lesin de la piel causada por diversos agentes. Las quemaduras
trmicas se producen por el contacto con llamas, lquidoscalientes, superficies calientes y otras
fuentes de altas temperaturas, o con el contacto con elementos a temperaturas
extremadamente bajas. Tambin existen las quemaduras qumicas y las quemaduras
elctricas.
El tratamiento inmediato como medida de primeros auxilios para las quemaduras leves consiste
en enfriar el rea afectada dejando correr agua fra sobre ella o, al menos, sumergirla en agua
fra, para tratar de normalizar la temperatura de los tejidos quemados. Como el enfriamiento
debe demorarse, necesariamente el agua de una vasija se calentar con la permanencia de la
parte de cuerpo que se quem, por lo cual es preferible que el agua fra bae la parte afectada
en lugar de hacer inmersin.
Grados de quemaduras
Primer grado
Las quemaduras de primer grado se limitan a la capa superficial de la piel epidermis, se les
puede llamar eritema o epidrmicas. Este tipo de quemadura generalmente las causa una larga
exposicin al sol o exposicin instantnea a otra forma de calor (plancha, lquidos calientes).
Quemadura de primer grado.
Signos clnicos:

Ampollas intradrmicas (microscpicas).

Enrojecimiento de la piel, piel seca.

Descamacin y destruccin de las capas superficiales o slo enrojecimiento.

Dolor intenso tipo ardor. Inflamacin moderada. Gran sensibilidad en el lugar de la lesin.

tarda unos das a lo mucho un mes, ya que solamente es superficial.

Segundo grado
Las quemaduras de segundo grado se dividen en:

Superficiales: Este tipo de quemadura implica la primera capa y parte de la segunda capa.
No se presenta dao en las capas ms profundas, ni en las glndulas de sudor o las glndulas
productoras de grasa. Hay dolor, presencia de flictenas o ampollas.

Profunda: Este tipo de quemadura implica daos en la capa media y en las glndulas de
sudor o las glndulas productoras de grasa. Puede haber prdida de piel, carbonizacin.
Ampolla en quemadura de segundo grado.
Tercer grado
Una quemadura de tercer grado penetra por todo el espesor de la piel; incluyendo terminaciones
nerviosas, vasos sanguneos, linfticos, etc. Se destruyen los folculos pilosebceos y las
glndulas sudorparas, se compromete la capacidad de regeneracin. Este tipo de quemadura no
duele al contacto, debido a que las terminaciones nerviosas fueron destruidas por la fuente
trmica.
Signos:

Prdida de capas de piel.

A menudo la lesin es indolora, porque los nervios quedan inutilizados (puede que el dolor
sea producido por reas de quemaduras de primer grado y segundo grado que a menudo
rodean las quemaduras de tercer grado).

La piel se ve seca y con apariencia de cuero.

La piel puede aparecer chamuscada o con manchas blancas, cafs o negras.

Ruptura de piel con grasa expuesta.

Edema.

Superficie seca.

Necrosis.

Sobre infeccin.
Causas:

Fuego.

Exposicin prolongada a lquidos u objetos calientes.

Contacto con electricidad.


Explosiones.
Cuarto grado
Hay daos de msculos y huesos. Suele presentarse en quemaduras por fro, tambin una droga
llamada "Krokodil", causa un efecto parecido. Puede desembocar en necrosis y cada de las
extremidades (brazos o piernas).
Las quemaduras tambin se clasifican sobre la base de su extensin:
Menores: cuando la superficie quemada no rebasa del 10% de la superficie total del cuerpo.
Moderadas: cuando la superficie quemada est entre un 10 y un 20% de la superficie total del
cuerpo.
Graves: cuando la superficie quemada rebasa el 20%.
Basndonos en su extensin, se aplica la regla de Pulasky y Tennison, mejor conocida como la
regla de los nueves.[cita requerida]

Regla de los 9
Una manera rpida de estimar la superficie corporal quemada es la denominada Regla de los 9;
fue ideada por Pulaski y Tennison en 1947 y publicada por Wallace en 1951. La regla de los
nueves puede ser aplicada en adultos (pacientes de ms de 16 aos de edad), siendo imprecisa
en nios debido a las diferentes proporciones corporales. En adultos la cabeza corresponde a un
9 % de la superficie corporal total, cada extremidad superior, otro 9 %, el tronco, un 36 %
(dividido en pecho, 18 %, y abdomen, 18 %, o en frente, 18 %, y dorso, 18 %), cada extremidad
inferior, un 18 %, y los genitales externos, el 1 % restante. En nios y bebs, en cambio, la
cabeza es un 18 % de la superficie corporal total, cada extremidad superior un 9 %, cada inferior
un 14 % y el tronco 18 % dorsal y 18 % frontal.

Quemaduras por Frio

El congelamiento o las lesiones por congelacin es la condicin mdica donde la piel y
otros tejidos son daados a causa del fro extremo. A temperaturas iguales o inferiores a 0 C
los vasos sanguneos comienzan a estrecharse. Esto ayuda a preservar la temperatura corporal.
En caso de fro extremo o cuando el cuerpo es expuesto al fro por periodos prolongados, esta
estrategia protectora puede reducir el flujo sanguneo en algunas reas del cuerpo a niveles
peligrosamente bajos. Las reas donde esto ocurre se congelarn. La combinacin de
temperaturas fras y bajo flujo sanguneo pueden causar lesiones graves en los tejidos que
sufren congelacin.
Las congelaciones ocurren ms fcilmente en montaas o grandes altitudes con nieve. En caso
de que el congelamiento no se trate inmediatamente, los daos pueden llegar a ser
permanentes. Puesto que el oxgeno no llega a ciertas zonas, se producen daos en los nervios.
Las zonas congeladas se decoloran, primero se vuelven de color prpura, y luego de color negro.
A continuacin, el dao nervioso se torna tan grande que las reas afectadas por el
congelamiento se adormecen. Tambin pueden surgir ampollas. Si se pierde la sensibilidad en la
zona daada, es vital revisar la piel por si hubiera cortes y grietas en la piel. La piel abierta por
cortes puede infectarse, lo cual puede causar gangrena, y entonces podra ser necesaria
la amputacin del miembro afectado.
Efectos del fro sobre el organismo
La capacidad de adaptacin fisiolgica del ser humano al fro es mnima, por lo que sin la ropa
adecuada y otras medidas de proteccin es probable que aparezcan lesiones cutneas. Algunas
de estas lesiones estarn causadas o agravadas directamente por el fro, mientras que otras se
debern a una especial sensibilidad individual a ste.
La hipotermia es el problema ms grave que aparece tras la exposicin al fro ambiental y puede
llegar a ser potencialmente mortal. Cuando la temperatura corporal desciende por debajo de los
35 C comienzan a producirse trastornos cardiovasculares, respiratorios, del sistema nervioso
central y de la coagulacin: desde taquicardia, hipoventilacin, temblores y confusin hasta
bradicardia, arritmias, rigidez, acidosis respiratoria, coma y muerte por debajo de 28 C. Los
mecanismos de termorregulacin del organismo intentan mantener la temperatura corporal

central estable a expensas de la temperatura perifrica de la piel y las extremidades. Cuando se

produce la exposicin al fro ambiental, la circulacin sangunea se deriva de los tejidos
perifricos a la circulacin central para evitar la disipacin del calor, lo que conlleva un estado
de isquemia relativa, responsable de algunas de las manifestaciones cutneas asociadas al fro.
Una especial susceptibilidad personal y la existencia de enfermedades previas predisponentes
pueden determinar la aparicin de otras lesiones cutneas.
Congelacin
Aunque histricamente la congelacin se produca en el personal militar durante las guerras, en
los ltimos 20-30 aos se han empezado a observar en la poblacin civil. Personas sin hogar,
trabajadores al aire libre, escaladores, montaistas y esquiadores estn en riesgo de sufrir
distintos grados de congelacin durante el invierno, especialmente en las zonas de altas
latitudes. La mayora de las lesiones cutneas superficiales causadas por el fro se producen en
la cabeza y la cara, y se resuelven sin secuelas, mientras que la congelacin es ms frecuente en
las manos y los pies, y precisa tratamiento hospitalario. La gravedad de las lesiones producidas
por el fro depende de diversos factores, tanto individuales (principalmente abuso de alcohol y
tabaco) como medioambientales (temperatura, duracin de la exposicin, presencia de viento y
altitud). Adems, parece haber una cierta influencia racial en la susceptibilidad personal al fro.
Inicialmente la exposicin al fro va a producir vasoconstriccin, vasospasmo y enfriamiento del
miembro afectado. La disminucin de la temperatura tisular por debajo de 2 C produce la
formacin de cristales de hielo intra/extracelulares con hipertonicidad, desnaturalizacin de
protenas, destruccin de membranas celulares, hiperviscosidad plasmtica y disminucin de la
conduccin nerviosa. El calentamiento, al derretir los cristales de hielo, produce liberacin de
mediadores de la inflamacin, extravasacin de fluidos, edema y formacin de ampollas. La
inflamacin posterior, la ectasia vascular y la trombosis secundaria son responsables de la
isquemia y la necrosis tisular. El efecto clnico es similar a las lesiones producidas por
la crioterapia.
Caractersticas clnicas[
Las lesiones por congelacin aparecen cuando los tejidos se congelan por exposicin al aire,
lquidos o metales extremadamente fros. Aparecen con mayor frecuencia en las zonas del
cuerpo menos protegidas del fro, como los dedos, los pies, las orejas, la nariz y las mejillas. Tras
una sensacin inicial de dolor o quemazn, la zona afectada se torna insensible, y adopta una
coloracin plida-crea que persistir hasta ser calentada de nuevo. La gravedad y la extensin
del dao producido no ser evidente hasta despus de recalentar la zona.
Las lesiones por congelacin se dividen en cuatro categoras, de forma similar a las quemaduras
trmicas. Las lesiones de primer grado presentan palidez o eritema, edema y anestesia, o dolor
transitorio, que se resuelve en pocas horas sin secuelas. Las lesiones de segundo grado se
caracterizan por la formacin de ampollas de contenido claro sobre reas de eritema y edema
intenso. La curacin habitualmente es completa, pero puede persistir una cierta neuropata
perifrica con hipersensibilidad posterior al fro. En las lesiones de tercer grado se observa la
aparicin de ampollas hemorrgicas sobre piel seca de aspecto creo, lo que se considera un
signo de mal pronstico. Las lesiones de cuarto grado se producen por la afectacin de tejidos
blandos en profundidad con necrosis de la piel, los msculos, los tendones e incluso el hueso,
que por su gravedad son irrecuperables y requieren generalmente su amputacin.
Sin embargo, ltimamente se prefiere clasificar las lesiones por congelacin en superficiales
(primer y segundo grado) y profundas (tercer y cuarto grado), ya que esta clasificacin tiene una
mejor correlacin clnico-pronstica.

sndrome de Wolff-Parkinson-White
El sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es un sndrome de preexcitacin de
los ventrculos del corazn debido a una va accesoria conocida comohaz de Kent que transcurre
por la parte anterolateral de la aurcula y ventrculo derecho (en caso de ser por el izquierdo se
conoce como haz de Ohnell). Esta va es una comunicacin elctrica anormal de
la aurcula al ventrculo.
La prevalencia del sndrome de WPW oscila entre el 0,1% y el 0,3% de la poblacin general.
Aunque la amplia mayora de individuos con el sndrome de WPW permanecen asintomticos a lo
largo de toda su vida, hay un riesgo de muerte sbitaasociada con el sndrome. Es poco
frecuente (incidencia menor de 0,6% 1 2 ), y se debe a las taquiarritmias que esta va accesoria
produce en el individuo.
Signos y sntomas
Los pacientes suelen estar asintomticos. Sin embargo, durante los episodios de taquicardia
supraventricular, el individuo puede experimentar palpitaciones (percepcin de los propios
latidos del corazn), mareo, dificultad para respirar, y en ocasiones sensacin de desmayo.
Un ECG mostrar la "onda delta" caracterstica.
Fisiopatologa
Representacin grfica del sndrome de Wolff-Parkinson-White
En los individuos sin el sndrome, la actividad elctrica en el corazn se inicia en el ndulo
sinusal (localizado en la aurcula derecha), se propaga al ndulo auriculoventricular (AV), y sigue
a travs del haz de His a los ventrculos del corazn.
El ndulo AV acta como "barrera", limitando la actividad elctrica que llega a los ventrculos del
corazn. Esta funcin del ndulo AV es importante, porque si las seales generadas en las
aurculas del corazn aumentan su ritmo (caso de la fibrilacin auricular o el aleteo auricular), el
ndulo AV limitar la actividad elctrica que comunicar a los ventrculos. Por ejemplo, si las
aurculas se activan elctricamente a 300 latidos por minuto, la mitad de esos impulsos
elctricos sern bloqueados por el ndulo AV, para que los ventrculos se activen a 150 latidos
por minuto (dando un pulso de 150 latidos por minuto). Otra propiedad importante del ndulo AV
es que reduce los impulsos elctricos individuales. Esto se manifiesta en el ECG en el intervalo
PR, esto es, el tiempo que va desde la activacin de las aurculas (onda P) a la activacin de los
ventrculos (complejo QRS).
Los individuos con el sndrome de WPW presentan una va accesoria de conduccin
auriculoventricular que se conoce como haz de Kent. Corresponde a una comunicacin elctrica
anormal entre las aurculas y los ventrculos. Esta va accesoria no comparte las propiedades del
ndulo AV citadas anteriormente, con lo que puede conducir la actividad elctrica a un ritmo
significativamente ms alto que el ndulo AV. En el ejemplo de antes, si un individuo tena un
ritmo auricular de 300 latidos por minuto, el haz accesorio es capaz de conducir todos los
impulsos elctricos de las aurculas a los ventrculos, haciendo que los ventrculos se activen a
300 latidos por minuto. Un ritmo cardaco demasiado rpido es potencialmente peligroso, porque
puede causar inestabilidad hemodinmica. En algunos casos, la combinacin de una va
accesoria y arritmias cardiacas puede desencadenar fibrilacin ventricular, una de las principales
causas de muerte sbita cardaca.
Haz de Kent
El haz de Kent es una va de conduccin accesoria entre las aurculas y los ventrculos del
corazn. Se trata de una va anormal que est presente en un pequeo porcentaje de la
poblacin general. Esta va es un haz de tejido de conduccin que puede encontrarse o bien
entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo, en cuyo caso se denomina preexcitacin de
tipo A, o bien entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho, en cuyo caso se
denomina preexcitacin de tipo B.3 Los problemas surgen cuando esta va crea un circuito
elctrico que evita el ndulo AV. El ndulo AV tiene la propiedad de disminuir la velocidad de los
impulsos elctricos, mientras que la va que se establece travs del haz de Kent no. Cuando se
realiza una conexin elctrica anormal a travs de este haz, se produce la taquiarritmia.

A fin de tratar a las personas con WPW, se destruye el haz de Kent por medio de la ablacin con
radiofrecuencia. Este procedimiento lo realizan casi exclusivamente los electrofisilogos
cardacos.
Diagnstico
Esta pulsacin de una tira de ritmo en V2 muestra hallazgos caractersticos del sndrome de
WPW, como la onda delta caracterstica (por encima de la barra azul), el intervalo PR corto (barra
roja) de 0,08 segundos, y el complejo QRS ensanchado (verde) de 0,12 segundos.
En un individuo asintomtico, el sndrome de WPW suele diagnosticarse mediante el ECG de
superficie. Aqu se encuentra un rasgo caracterstico de este sndrome, la onda delta, que se
manifiesta en la pendiente del principio de la rama ascendente de la onda R, al ser menos
pronunciada de lo normal. Despus de algunas centsimas de segundo, la pendiente vuelve a
ser normal. Esta onda delta, que se verifica antes y durante la fase inicial de la onda R, acarrea
un acortamiento del intervalo PR y un alargamiento de la duracin del complejo QRS, as como
trastornos de repolarizacin.
Si el paciente experimenta episodios de fibrilacin auricular, el ECG mostrar una taquicardia
polimrfica de complejo ancho. Esta combinacin de fibrilacin auricular y WPW se considera
peligrosa, por lo que estn contraindicados la mayora de frmacos antiarrtmicos.
Cuando un individuo est en ritmo sinusal (ritmo normal), las caractersticas de un ECG con WPW
son un intervalo PR corto (menor de 120 ms) y un complejo QRS ancho (mayor de 110 ms) con
presencia de onda delta.
En individuos con el sndrome de WPW, la actividad elctrica, que se inicia en el ndulo sinusal,
viaja a travs de la va accesoria as como a travs del ndulo auriculoventricular para activar los
ventrculos mediante ambas vas de acceso. Puesto que la va accesoria no frena el impulso
elctrico (cosa que s hace el ndulo AV), ste activa primero los ventrculos mediante la va
accesoria, e inmediatamente despus mediante el ndulo AV. Esto ocasiona un intervalo PR corto
y la presencia de ondas delta.
Es normal que pacientes con WPW a menudo manifiesten ms de una va accesoria. En algunos
pacientes se han encontrado hasta ocho vas anormales suplementarias, en especial en
individuos con anomala de Ebstein.
En ocasiones se ha asociado el sndrome de Wolff-Parkinson-White con la neuropata ptica
hereditaria de Leber (NOHL), una forma de enfermedad mitocondrial.4
Estratificacin del riesgo
ECG de 12 derivaciones de un paciente con WPW. Ntese la onda delta caracterstica y el
intervalo PR corto.
El tratamiento depende de la estratificacin del riesgo del individuo. sta se realiza para
determinar qu individuos con el sndrome de WPW estn en peligro de sufrir muerte cardiaca
sbita (MCS), que en estos individuos se debe a la propagacin de una arritmia auricular a los
ventrculos a un ritmo muy alto.
Debera realizarse un buen interrogatorio en busca de episodios de sncopes o palpitaciones
(percepcin repentina del propio latido del corazn, normalmente irregular) inexplicables, que
pueden deberse a episodios anteriores de taquicardias relacionadas con la va elctrica
accesoria.
Los individuos con sndrome de WPW en los cuales las ondas delta desaparecen con el aumento
del ritmo cardaco son los que tienen el menor riesgo de padecer MCS. Esto es porque la prdida
de la onda delta demuestra que la va accesoria no puede conducir los impulsos elctricos a un
ritmo alto (en la direccin antergrada). Por lo general, estos individuos no tendrn una
conduccin rpida por la va accesoria durante los episodios de fibrilacin auricular.
La estratificacin de riesgo se realiza mejor mediante estimulacin elctrica programada (EEP)
en el laboratorio de electrofisiologa cardaca. Es un procedimiento invasivo, en el cual el ritmo
de propagacin del impulso por la va accesoria se determina estimulando las aurculas e
induciendo una fibrilacin auricular transitoria.
Entre los factores de alto riesgo que pueden estar presentes durante una EEP destacan: un
periodo refractario efectivo de la va accesoria menor que 270 ms, mltiples vas accesorias,
posicin septal de la va e inducibilidad de taquicardia supraventricular. Generalmente se

considera que los individuos con cualquiera de estos factores tienen alto riesgo de padecer MSC,
por lo que deben ser tratados en consecuencia. 5
No est del todo claro si la estratificacin invasiva del riesgo (con estimulacin elctrica
programada) es necesaria en los individuos asintomticos. 6 Mientras algunos grupos abogan por
la aplicacin de la EEP para la estratificacin de riesgo en todos los individuos menores de 35
aos, otros solamente se la proponen a individuos cuyo historial mdico hace pensar en una
taquiarritmia, puesto que la incidencia de muerte sbita es baja. 1 2
Onda P
La Onda P Es la primera onda del ciclo cardiaco. Representa la despolarizacin de las
aurculas. Est compuesta por la superposicin de la actividad elctrica de ambas aurculas.
Su parte inicial corresponde a la despolarizacin de la Aurcula Derecha y su parte final a la
de la Aurcula Izquierda.
La duracin de la Onda P es menor de 0,10s (2.5mm de ancho) y un voltaje mximo de 0,25
mV (2,5mm de alto). Suele ser positiva en todas las derivaciones, excepto en AVR donde es
negativa y V1 que suele ser isodifsica.
En los crecimientos auriculares la Onda P puede aumentar en altura o en duracin
(VerAlteraciones de la Onda P), y est ausente en la Fibrilacin Auricular.