Tema 12. Regulacin de la circulacin.

Regulacin del flujo sanguneo a nivel local o tisular.

Mecanismos intrnsecos (locales).
A corto plazo: actan sobre el grado de contraccin de las arteriolas. Aumenta o
disminuye la contraccin arteriolar. Son aquellos que se ponen en marcha en cuestin
de pocos segundos o minutos.
El principal factor que interviene es el grado de metabolismo del tejido, de manera
que cuanto mayor sea el metabolismo de un tejido tendr una mayor necesidad
de sangre.
Cuando un tejido aumenta su grado de metabolismo estar disminuyendo la
biodisponibilidad o cantidad de oxgeno y otros nutrientes, como la glucosa.
Por otro lado, como consecuencia del metabolismo del tejido, se estarn liberando
metabolitos que tienen funcin dilatadora (adenosina, ADP, AMp, Pi, CO2, cido
lctico).
Todo esto provoca la vasodilatacin y un aumento del flujo sanguneo.
Cuando aumenta la presin arterial, a las arteriolas les llegar ms flujo con lo
que se estirarn. Al estirarse un vaso sanguneo, se produce una vasoconstriccin
refleja (al estirarse como consecuencia se encoge, efecto rebote del msculo), luego
disminuye el flujo sanguneo.
Sustancias vasoactivas endoteliales.
-

NO, xido ntrico -> vasodilatacin.

Endotelinas -> vasocontriccin.

A largo plazo: aumenta o disminuye el grado de vascularizacin tisular, el

nmero de vasos sanguneos que llegan al tejido o capilares de nueva sntesis. Varios
das incluso algunas veces semanas o meses (por ejemplo un tejido que est
creciendo, a nivel patolgico lo que ocurre cuando tenemos un tumor).
Al aumentar el metabolismo se provoca una angiognesis que produce un
aumento de flujo sanguneo.
Regulado por factores de crecimiento: VEFG, FGF, angiogenina).

Mecanismos extrnsecos -> ejercicio o estrs tisular.

Regulacin nerviosa (SN autnomo).

SN simptico. Acta a travs del neurotransmisor noradrenalina, que se une

preferentemente a receptores alfa, lo que provoca una vasoconstriccin, y una
disminucin de flujo.
Cuando llega a la mdula adrenal libera catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) y esto tiene efecto sobre los receptores beta, causando la
vasodilatacin y aumentando el flujo (corazn y msculo esqueltico).
Tambin se libera acetilcolina a nivel de la piel, en los vasos sanguneos
asociados a las glndulas sudorparas. Es decir es como si estuviese actuando
el SN parasimptico. Esto provoca vasodilatacin.

SN parasimptico. A travs de la acetilcolina va a producir vasodilatacin y

un aumento del flujo (genitales y glndulas digestivas).

Regulacin hormonal.

Intervienen la adrenalina y la noradrenalina (mdula adrenal).

Angiotensina II (efecto vasoconstrictor en los pulmones).

ADH (hormona antidiurtica) efecto vasoconstrictor. Hace que eliminemos

menos orina.

Factor

natriurtico

auricular

(cardiomiocitos

auriculares)

produce

vasodilatacin.
Regulacin de a presin arterial y volemia a corto plazo.
Siempre que suba la volemia subir la presin arterial.
Presin Arterial Media = gasto cardaco x resistencia perifrica total.
Centro cardiovascular del bulbo raqudeo.
El bulbo raqudeo es la zona de control de la funcin cardaca de nuestro cuerpo.
Aqu se encuentran 3 estructuras fundamentales para esta regulacin (ncleo:
agrupaciones neuronales):

Ncleo del tracto solitario (NTS).

Las seales que se mandan desde aqu al centro del ncleo ambiguo son
seales estimuladoras.

Sin embargo, desde el ncleo del tracto solitario mandamos seales

inhibidoras al rea vasomotora.
Estos mecanismos se pondrn en marcha cuando queramos bajar la presin
arterial.
Regulan la accin del ncleo ambigo y del rea vasomotora.
A este ncleo llegan seales aferentes desde distintas partes del cuerpo. Ahora
nos vamos a centrar en las que envan los barorreceptores (receptores de alta
presin).

Ncleo Ambiguo.
o

Manda seales de respuesta o eferentes. La va eferente de este ncleo

ambiguo est constituida o se manda a travs de los nervios vagos (par
craneal nmero 10). Este nervio vago pertenece al sistema nervioso
parasimptico. Producen una disminucin de la frecuencia cardaca en
el corazn. Cronotropismo negativo. Por eso a este centro se le llama
tambin centro cardioinhibidor.

rea vasomotora.
De aqu parten otras fibras eferentes que forman parte del sistema nervioso
simptico. Al ser simptico el resultado final es estimulador, un aumento de la
presin arterial. Estas fibras van a llegar a dos sitios:
o

Por un lado llegan por parte de nervios aceleradores cardacos al

corazn y aumentan la frecuencia y contractilidad.

Por otro lado llegan por parte de nervios vasomotores a los vasos
sanguneos, produciendo vasoconstriccin.

Receptores cardiovasculares.
-

Barorreceptores (receptores mecnicos que se activan cuando se estiran,

receptores de alta presin).

Estn situados en el punto donde la sangre circula a la ms alta

presin: callado de la aorta, tambin en arterias cartidas.

Estmulo: mandan seales cuando la pared de la arteria se est

distendiendo, es decir, se estira. Esto ocurre cuando la presin de la
sangre es elevada. En el momento en que se estiran mandan impulsos
nerviosos hacia el ncleo del tracto solitario.

Estas seales viajan por el nervio glosofarngeo (IX) o por el nervio

vago (X).

Efecto final: bajar la presin arterial.

Por debajo de 100 mmHg los receptores no disparan nada. Si aumenta

la presin por encima de 100mmHg la tasa de descarga es mxima.
Rango ptimo: 100mmHg (presin que nos interesa mantener).

Es un mecanismo muy eficaz para modular a la baja la vasodilatacin, las

fuerzas de contraccin y la frecuencia cardaca.

Si se produce el mecanismo opuesto, disminuye la tasa de descarga de los

receptores.

Quimiorreceptores perifricos -> cuerpos carotideos y articos (los

veremos en el sistema respiratorio).

Quimiorreceptores de baja presin o cardiopulmonares.

o

Estn situados en donde la sangre circula a menor presin (aurculas

cardacas y arterias pulmonares).

El

estmulo

para

que

respondan

es

el

mismo

que

para

los

barorreceptores: que se produzca una distensin porque ha aumentado

el retorno venoso.
o

Respuesta: aumenta el flujo renal y diuresis, disminuyendo la volemia

y la presin arterial.

Regulacin hormonal.
La accin principal est mediada por las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Su efecto global es subir la presin arterial (lo dems no hace falta saberlo).

Regulacin de la presin arterial y volemia a medio plazo.

-

Mecanismos hormonales: sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA);

ADH y PNA (todos son estructuras del sistema endocrino).

Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).

Cuando se activa este sistema, sube la presin arterial.
La renina se libera en una estructura del rin llamado Aparato yuxtaglomerular.
Cuando se produce una disminucin de la presin arterial, o una disminucin de flujo
sanguneo sobre el rin, se libera la renina (enzima). Esta enzima se libera por va

sangunea y lo que hace es atacar o romper una molcula que circula por la sangre
llamada angiotensingeno, convirtindola en la angiotensina I. Esta angiotensina I,
cuando llega a los pulmones u otros sitios del cuerpo se encuentra la enzima ECA
(enzima convertidora de la angiotensina). Esta enzima convierte la angiotensina I (no
es 100% activa) a su forma ms activa, en la angiotensina II (es la molcula ms
activa del sistema).
La angiotensina II sube la presin arterial por 4 mecanismos:
-

Es una sustancia con propiedades vasoconstrictoras. De esta forma la

resistencia perifrica aumenta, luego aumenta la presin arterial.

Cuando llega a la corteza suprarrenal, cerca de la glndula suprarrenal (zona

que secretaba las catecolaminas), se libera la aldosterona. Provoca la
retencin de sodio, luego por gradiente osmtico retiene el agua en los riones
y aumenta el volumen sanguneo.

Acta sobre la mdula hipfisis y se libera la ADH luego disminuye la cantidad

de agua que se expulsa por la orina. Luego aumenta el volumen sanguneo.

Llega al hipotlamo y estimula el centro de la sed, con lo que ingerimos

agua, y aumenta el volumen sanguneo.
RESPUESTAS DE RETROINHIBICIN.

Factor natrourtico auricular (ADH).

El efecto es justo el contrario: bajar la presin arterial. Se libera en la aurcula.
Se estimula cuando aumenta la volemia.

Mecanismos renales.
-

Ganancia infinita.

Efectos ms duraderos.

Tardan ms tiempos en activarse.

Este mecanismo a largo plazo lo consigue el rin (es el rgano ms afectado

en una persona con hipertensin arterial). Un rin sano por s mismo, cuando
la presin arterial es la normal, el volumen es 1 normal. Si la presin sube a
120, el rin aumenta el doble la cantidad de orina. Si aumenta a 130,
aumenta el triple. Etc.
A mayor presin arterial -> mayor diuresis.