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INNN, 2011
As underlying the neurorehabilitation from the stand from the standpoint of neuroplasticity
ABSTRACT
Motor activity of humans is based on a sensitive and motor behaviour coordinated and controlled by the central nervous
system (CNS). Over the years CNS has been considered as a static structure that does not change either functionally or
anatomically. Santiago Ramon y Cajal argued everything can die, nothing can regenerate. Fortunately, in recent years
research in neuroscience has changed this idea dramatically. This new view is supported by the concept of neuroplasticity
which has become an essential element to understand processes apparently so different between them such as learning
and rehabilitation after neurological lesion.
Key w
or
ds: rehabilitation, neuroplasticity, neuronal rehabilitation, central nervous system.
wor
ords:
La isquemia cerebral focal suficiente para causar signos o sntomas clnicos es de 15 a 30 minutos de duracin,
provocando una lesin irreversible en neuronas especficas,
muy vulnerables. Si la isquemia dura una hora o ms, es
inevitable el infarto de parte o la totalidad del territorio
vascular afectado.
El dao cerebral por isquemia global pasajera, se
limita a poblaciones especficas de neuronas ms vulnerables,
por ejemplo, las neuronas piramidales CA1 del hipocampo,
las cerebelosas de Purkinge y las piramidales en las capas
neocorticales 3, 5 y 67. La isquemia cerebral global por ms
de 5 a 10 minutos suele ser incompatible con la recuperacin de la conciencia en personas normotrmicas8.
En el tejido con isquemia grave, permanecen compuestos de alta energa suficientes para conservar la
funcin normal solo unos segundos, y el glucgeno, la glucosa, la fosfocreatina y ATP se agotan en unos minutos3.
Poco despus el tejido comienza a perder su integridad estructural. Con la falla de las bombas dependientes de
energa, las membranas de las clulas neuronales y gliales
se despolarizan y permiten la entrada de sodio y calcio y la
salida de iones de potasio. El calcio intracelular elevado origina una brusca despolarizacin de la membrana4. La
intensa despolarizacin de membrana neuronal condiciona
la liberacin de cantidades excesivas de glutamato y de
otros neurotransmisores excitadores9 e inhibidores, que
puedan exacerbar aun ms la lesin. El glutamato estimula
receptores de membrana como el NMDA (N-metil-Daspartato), que es el responsable del notable aumento de
CA2+ y de la puesta en marcha de la cascada isqumica,
que originara la muerte celular. El aumento de Ca2+ es un
factor clave en los procesos que conducen al dao neuronal
irreversible, ya que activa una serie de enzimas que condicionan la expresin de varios genes de respuesta
inmediata 3. El glutamato es el ms potente predictor
bioqumico del infarto cerebral progresivo; niveles
plasmticos superiores a 200: M/L en las primeras 24h
desde el inicio de la sintomatologa, predicen el deterioro
neurolgico con una probabilidad del 92%10. Durante la
isquemia cerebral se produce un aumento de la sntesis de
GABA, alcanzando niveles 250 veces ms elevados que en
situaciones fisiolgicas 11, esto provoca una sobreestimulacin de las neuronas vulnerables por el glutamato,
facilitando la muerte neuronal12,13.
Zona penumbra isqumica y ventana teraputica
La obstruccin de un vaso sanguneo cerebral ocasiona
2 tipos de lesiones al tejido neuronal, la inmediata y la tarda. Esta situacin ofrece un periodo til de varias horas
para el rescate de las neuronas que se denomina, zona de
penumbra isqumica, posibilitando as, la reversin del
dficit neurolgico inicial y la preservacin del tejido cere-
3.
4.
5.
6.