Electrocardiograma:

El EKG es el registro grafico de la actividad del corazn. EL potencial elctrico que se registra dentro de una clula en
reposo se llama: potencial de reposo tras membrana. Concentraciones de Iones en el espacio extracelular: K 5 Na 135
145, Mg 2.5 o la del K. Cl 103 Ca 5. Intracelular: K 105, Mg 40, Na 10 Cl y Ca ?.
Potencial de Reposo trasnmembrana:
Fase 0: entrada de Na a la clula por los canales rpidos. (complejo QRS)
Fase 1: (punto j)
Fase 2: entrada de Ca al interior de la clula por los canales lentos. (segmento ST)
Fase 3: salida de K. (onta T)
Fase 4: bomba Na K (salida Na y entrada K correccin del desequilibrio ionico) (diastole).
Frecuencias por minuto: NS: 60-100x NAV: 40-60x Ventrculo 20-40x.
Velocidades en papel: 1mm= 0.04s o 40ms, 1 cuadro grande (5cuadritos)= 0.2s o 200ms. 2 cuadros grandes hacia
arriba(10 cuadritos)= 1mV.
Onda P: despolarizacin auricular < de 100ms, menos de 2.5mm. negativa en AVR.
Intervalo PR (PQ por que va del inicio del P hasta el inicio del Q) representa el retraso fisiolgico del estmulo auricular a su
paso por el NAV. = 120 -200ms.
Complejo QRS: despolarizacin ventricular = 60 a 100ms.
Onda T: repolarizacin ventricular. Negativa AVR. T larga y plana (hipopotasemia) puede haber onda U gigante. T corta
picuda (hiperpotasemia)
Segmento ST: mayor a 1mm puede indicar lesin trasnmural. Sx de brugada (ascenso V1-V3 con T negativa y BCRDHH).
QT a expensas del ST. ST largo: hipocalcemia. ST Corto: hipercalcemia
Intervalo QT: depende de la FC. No mayor a 0.45s (QT largo facilita Torsades de Points las torsiones de punta)
Onda U: REPOLARIZACION MUSCULOS PAPILARES (hipopotasemia).
FC: R que coincida con una lnea negra: (300, 150, 100, 75, 60, 50, 40). Se mide la distancia en mm entra una R y otra R.
Formula: 1500 entre la distancia de R-R. Si el trazo es arrtmico: en 30 cuadros de 5 mm cada uno contamos los QRS y se
multiplican x 10.
Ritmo sinusal.
Precedido de una onda P antes del QRS. R-R regulares. Intervalo PR de 120-200ms. FC entre 60-100x.
Eje elctrico: Suma algebraica (de los mm del Q y la R) de DI y AVF. Traspolados al eje de coordenadas
Eje normal: IMAGEN: -30 a 90
Eje
Normal
Desviacin a la izquierda
Desviacin a la derecha
Extrema derecha

Derivacin 1
Positiva
Positiva
Negativa
Negativa

AVF
Positiva
Negativa
Positiva
Negativa

El ms isobifasico
DI= +90/-90
DII= -30/+150
DIII= +30/-150

AVR= -60/ +120

AVL= +60/ -120
AVF= 0/ 180

Interpretacin del EKG:

1. Ver que el nombre del paciente coincida con el del ECG.
2. Buscar la calibracin del ECG: 25 mm/seg; 1 cm/mV.
3. Identificar la derivacin aVR ya que habitualmente cuando es sinusal la onda P es negativas.
4. Frecuencia cardiaca.
5. Ritmo.
6. Eje elctrico.
7. Medir: la onda P ancho y altura, intervalo PR, QRS, intervalo QT.
8. Anlisis de la morfologa de la onda P, QRS, segmento ST, onda T y U.
Exploracin por caras en el EKG:
Inferior: II, III, AVF.
Lateral alta DI y AVL.
Lateral Baja V5,V6.
Anterior V3,V4.
Septal V1, V2.
Posterior: V7, V8, V9
VD: V3R, V4R.
Alteraciones EKG:
Crecimientos auriculares (se registran mejor DII, V1, V2)
Crecimiento AD: P tricuspidea picuda > 2.5mm .
Crecimiento AI: P mitral > 100ms

(FA: ondas F Flutter auricular: ondas F en dientes de sierra Disociacin AV: las ondas p. no guardan relacin con el
qrs.)

Bloqueos AV: se alarga el intervalo PR (PQ) >200ms

Grado 1:
Grado 2:
Tipo 1 o wenckebach.
Tipo 2:
Grado 3:
El descenso del intervalo PR muy especfico de pericarditis aguda
Sndromes de Preexitacion: Intervalo PR corto < 120ms
Wolff Parkinson White
Bloqueos de Rama: QRS mayor 120ms
Es completo si el QRS > 120ms si mide menos es incompleto
Derecho: QRS ancho (rSR) con T negativa en V1 y V2. S empastada (ancha) en V5 y V6, DI.
Izquierdo: QRS ancho con RR en V5, V6, con onda T negativa. S empastada V1, V2.
Hemibloqueos: QRS normal (<120ms) con desviacin del eje a la izquierda (<-30)= hemibloqueo anterosuperior izquierdo.
Desviado a la derecha (> +90)= hemibloqueo posterioinferior izquierdo
Tx no precisan tx. Bloqueos bifasiculares o trifaciculares tampoco, salvo sincopes recurrentes. Bloqueo alternarte precisa
marcapasos.
Onda Q patolgica= necrosis
Onda Q mayor a 40ms, mayor a 2mV o 25% mayor que la R del QRS= Infarto transmural en la regin que exploran las
derivaciones.
Crecimientos o Hipertrofias Ventriculares
HVD: R altas en V1 y V2 (eje desviado a la derecha >90) onda T negativa y en ocasiones descenso del ST en derivaciones
derechas. Con onda S prominente en V5 y V6. HVD tipo A.
HVI: R altas en V5 y V6 (izquierdas) y DI y AVL (laterales altas) con T negativa y descenso del ST. Ondas S profundas en V1
V2.
HVI tipo C: propio del cor pulmonar. (eje indeterminado: con complejos isodifasicos en todas las derivaciones
frontales).Tromboembolia pulmonar S en DI Q y T negativos III. (SIQIIITIII).
Segmento ST
Mayor a 1mm puede indicar lesin transmural
Lesin subepicardica (ST elevado)
Lesin subendocardica (Descenso ST)
Puede aparecer en episodios de isquemia de la angina estable, inestable, IAM
Sx de brugada (ascenso V1-V3 con T negativa y BIRD)
Onda T picuda
Isquemia
Isquemia Subendocardica (Onda T picuda prominente)
Isquemia Subendocardica (Onta T negativa)
Bradiarritmias
Disfuncion del NS
FC <60lpm.
Etiologa: desconocida. Afecta + Ancianos.
Normal o fisiolgico en: deportistas, el sueo, aumento tono vagal y ancianos.
Causa de implante marcapasos definitivo. Cuando es sintomtico.
Clnica: Bradicardia sinusal leve o asintomtica.
FC<60lpm + sincopes. Bradicardia extrema.
Se asocia frecuentemente a Fibrilacin Auricular. Con periodos de Bradicadia (alternancia taquicardia-bradicardia).
EKG: bradicardia sinusal, Bloqueos Sinuauricular (BSA), paro sinusal (con o sin escape).
BSA: BAV
Grado I: tiempo prolongado de conduccin onda P.
Grado II: ausencia intermitente de ondas P
Grado II: no hay onda P. (parada sinusal p ritmo nodal)
Dx: Holter. Masaje del seno carotideo.
Tx: bradicardia, parada sinusal o BSA asintomticos, sin tratamiento. Px sintomtico= marcapasos definitivo.

BAV
Etiologa: La mayora son IDIOPATICOS.
Sueo, dolor, IAM (inferior), espasmo coronario derecho. Frmacos frenadores del NAV: digoxina B bloqueantes.
Calcioantagonistas: verapamilo diltiazem. Anti arrtmicos del Grupo I. Infecciones: miocarditis, Fiebre Reumtica, Enf Lyme
y Chagas. Infiltraciones: amiloidosis. Tumores. BAV congnitos. Enfermedades Degenerativas: HTA + fibrosis. Estenosis
aortica calcificada. Lupus.
BAV grado I: Todas las P conducen seguidas de PR con intervalo > 200ms.
BAV grado II: algunas P que no conducen.
Tipo mobitz 1 o wenckebach: el PR se va alargando progresivamente hasta que la P no conduce y empieza el ciclo.
Fisiolgico durante el sueo.
Tipo 2: Onda P no conduce. No existe alargamiento progresivo del PR. evoluciona ms frecuentemente a bloqueo completo.
Bloqueo de alto grado: 2 o ms P que no conducen= marcapasos definitivo.
BAV grado III: disociacin AV. ninguna P conduce al ventrculo. Hay ritmo nodal de escape.
Tx: BAV grado I y Grado 2 tipo 1(wenckebach) no precisan Tx; BAV grado 2 tipo 2 y de 3er grado Marcapasos
definitivo.

Bloqueo suprahisciano
(arriba del has de his) (en el ndulo AV)
Etiologa: frmacos frenadores del NAV o hipertona vagal
Con ritmo de escape estable con FC de 40-50lpm con QRS estrecho. Responde a Atropina. Haciendo desaparecer el
bloqueo o aumentando el escape nodal.
Bloqueo infrahisciano
(nace en la red de purkinje)
Etiologa: alteraciones degenerativas del sistema conduccin: necrosis, Isquemia. Antiarritmicos.
Ritmo de escape menos estable (riesgo de asistolia) FC de 20-40lpm. QRS ancho. No responde a atropina
Tx Bradiarritmias: Atropina (colinergico) e isoproterenol (b1 adrenergico) Marcapasos.
Evitar frmacos Frenadores (B bloqueantes, Digoxina, antiarritmicos grupo 1, calcioantegonistas: verapamilo, diltiazem).

Taquiarritmias
1. Formacin del impulso (Alteracin del automatismo): catecolaminas, hiperpotasemia, hipoxia, isquemia, intoxicacin x
digoxina.
2. Postpotenciales: despolarizacin despus del potencial de accin. Por aumento de Ca intracelular. Pueden ser precoces
o tardos.
3. Reentrada (alteracin de propagacin del impulso. vas accesorias, bloqueos): mecanismo + frecuente de
produccin de taquiarritmias. Pueden iniciarse por extrasstoles y terminar por extrasstoles (espontaneas o
provocadas). Reentradas por obstculos anatmicos: antidromica, ortodromica, Flutter auricular, TV postinfarto
Reentradas funcionales: FA, FV, TP. (figuras)
Caractersticas de reentrada: comienzo y fin sbito, reproducibles con estimulacin programada, potencialmente curables.
Las maniobras vagales frenan taquicardias con origen auricular y cortan las taquicardias por reentraa que
participa en NAV.
Extrasistoles
Complejos prematuros
Extrasistles auriculares: existen en 60% de adultos. Carecen de importancia. Pueden iniciar taquicardias por reentrada.
EKG: onda P prematura (antes de cuando corresponde aparecer la siguiente P sinusal) de morfologa distinta a P sinusual,

Puede o no conducir a los ventrculos (QRS) con PR largo, si conduce ya que el NAV an se encuentra en periodo refractario
relativo. O sin QRS cuando el NAV se encuentra en periodo refractario absoluto. El QRS se presenta normal sin alteracin.
Solo Tx si hay molestias (palpitaciones) con B bloqueantes. (eliminar tabaco caf y estimulantes).
Extrasistolesde la union AV: se originan en nodo de His. Asociados a intoxicacin digitalica o estimulo adrenrgico
intenso. No van precedidos de Onda P. QRS noramles. Puede haber P negativa en II III AVF. No requieren tx a menos que
sean sintomticos (B bloquantes) o por intoxicacin digitalica.
Extrasistoles ventriculares: ms de 60% de adultos las padecen. Las + frecuentes nacen del tracto de salida del VD,
pueden originarse en cualquier punto del V. EKG: QRS ancho abigarrado no precedidos de onda P. En cardiopata de base
cuando existe fenmeno de R sobre T pueden desencadenar TV. En ocasiones responsables de taquicardia por reentrada
(torsin de puntas, QT largo).
Parasistolia: compiten el NSA y NAV. En el EKG: extrasstoles ventriculares constantes entre ellas.
Bigeminismo: por cada latido sinusal existe una EV (extrasstole ventricular).
Pareja: 2 EV consecutivas.
Taquicardia ventricular: 3 o ms latidos ventriculares consecutivos.
EV polimorfas: el QRS posee morfologa diferente (diferentes focos de origen).
EV interpolada: aparece entre 2 latidos sinusales normales.
Pausa compensadora y no compensadora.

Fibrilacion auricular
Arritmia ms frecuente de las extrasstoles.
Aparicin de ondas F (350-600lpm) conducen a los ventrculos (respuesta ventricular) variable e irregular (arritmia
completa). Arritmia arrtmica.
Clasificacin
FA de primer episodio: primera documentacin mdica.
Paroxstica: cardiovierte espontneamente en la 1ra semana durante las primeras 24-48hrs.
Persistente: no cardiovierte espontneamente ni se intetnta hacerlo
Recurrente: ms de un episodio.
Sostenida: dura ms de 30
Incesante: se inicia y se agota espontneamente o por intervencin mdica.
Etiologa:
Se presentar tanto en cardiopata estructural como en sanos
Desencadenantes: estrs, evento postqx,
FA focal: Pacientes jvenes, frecuente por foco anmalo auricular
Pacientes con auriculopatia estructural ( dilatacin o aumento de presin auricular ). Por cambios en la anatoma
auricular (fibrosis) que facilitan el mantenimiento de la reentrada que perpetua la FA.
En muchos casos de episodios de FA focal sin cardiopata estructural, paroxsticos y auto limitados, progresivamente
modifican el tejido auricular y las modificaciones con avance de la edad y aparicin de factores predisponentes: HAS y
cardiopatas estructurales. Predisponen a una FA permanente.
Clnica:
Depende de la frecuencia ventricular resultante. Pudiendo ser asintomtica o con sincopes, edema agudo
pulmonar. La sintomatologa se asocia a una clasificacin de clase funcional I- IV de la EHRA, similar al NYHA.
Respuesta ventricular rpida: disnea por IC, hipotensin, angina.
Disnea por Tromboembolia sistmica.
La respuesta ventricular de la FA suele ser irregular.
Pulso irregular!!!.
Tx: Control de la Frecuencia ventricular: B bloqeadores (frenadores del NAV) o calcioantegonistas ionotropicos
negativos: diltiazem o verapamilo. Tambin digoxina. En pacientes no controlados: se induce un bloqueo AV por ablacin
con catter e implante de marcapsos definitivo.
Profilaxis de tromboembolia: anticoagulacin oral: warfarina, acenocumarina.
Control del ritmo: cardioversin. Mediante cardioversin elctrica sincronizada con alta energa. O con frmacos
antiarritmicos .los ms eficaces con los Ic. (propafenona). Para prevenir recurrencias amiodarona. Siempre que exista
inestabilidad hemodinmica se debe cardiovertir. Nunca cardiovertir una FA de ms de 48 hrs. Cardioversin en
menos de 48 hr con frmacos Ic (propafenona) y amiodarona. Fibrilacin de ms de 48 hrs anticoagular por 4
semanas (por riesgo de formacin de trombos.) o cardioversin elctrica guiada por ecocardiografa tras esofgica para ver
si hay trombos. Anticoagular por cardioversin. Para prevenir recurrencias. Amiodarona (uso prolongado hipertiroidismo).
Aleteo o flutter auricular.
Producida por una macroentrada en el anillo triscuspideo (250-360lpm). En el EKG: se observa como ondas en
dientes de Sierra (ondas F) con escasa actividad mecnica.
Caracterstico y comn de los pacientes con EPOC.

La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular. Por conduccin AV 2:1. Abecs el Tx para FA la trasforman en
Flutter de ciclos lentos. Y aumentar la conduccin AV hasta ser 1:1 aumentando la frecuencia ventricular.
Tx: cardioversin elctrica sincronizada, de baja energa. Tratamiento antitrombotico: anlogo al de la FA. Para prevenirlo
ablacin con catter del itsmo cavotricuspideo. xito superior al 90%
Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP)
Taquicardias regulares de QRS estrecho ms frecuentes por reentrada intranodal (existencia terica de doble va en la
unin de aurcula y NAV), se presentan en personas sin cardiopata. Con inicio y fin bruscos.
Taquicardia por reentrada intranodal (figura)
La existencia terica de la doble va de comunicacin del NS y NAV. Cuenta con una va rpida y una lenta. El
estmulo que viaja por la va rpida alcanzar normalmente el ventrculo y no afecta el intervalo PR pero el estmulo
que se origina en la lenta, viaja no alcanza a tiempo el NAV y se genera un estmulo en la va rpida para estimular
el ventrculo llegando ambos estmulos y generando un circuito de reentrada.
Clnica
Inicio y fin buscos. Palpitaciones, hipotensin arterial, sincope IC, angina.
EKG: Onda P retrograda casi simultnea con QRS.
TRIN atpica
El estmulo baja por la va rpida y sube por la lenta. Predomina en mujeres.
Tx:
Si hay compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica. Si no, maniobras de bloqueo del NAV: maniobras
vgales, Frmacos EV: adenosina, verapamil.
Profilaxis: B bloqueadores, verapamilo o diltiazem. Radioablacion de la va lenta con xito del 90%.
Taquicardia ortrodomica por reentrada por va accesoria auriculovenricular
El estmulo baja normal por el NAV al HH y sube por la va accesoria a la aurcula. EKG: onda P retrograda QRS
normal. Tx: lo mismo TRIN. La ablacin se realiza sobre la va accesoria.
Taquicardia auricular focal
Delante de cada QRS hay una onda P originada en un punto diferente del NS de la aurcula. En algunas ocasiones
la onda P no puede conducirse al ventrculo pero la taquicardia sigue. Puede responder a B bloqueantes o calcio
antagonistas. Ablacin con catter. (figura)

Taquicardia auricular multifocal

Existen al menos 3 ondas P de diferente morfologa (diversos focos) con grado variable de conduccin a los
ventrculos. Frecuente en px broncopata en tx con teofilina o B agonistas. Tx retirar frmacos: teofilina y B
agonistas. Frecuentemente evoluciona a FA. Tx: de utilidad el sulfato de Mg o calcioantagonistas.
Sndromes de preexitacion
Por una va accesoria congnita y comunicacin elctrica entre aurculas y ventrculos, despolariza parte de los
ventrculos precozmente produciendo acortamiento del PR, QRS ancho y onda delta.
Sindrome de Wolff parkinson White (WPW) PR < 120ms
Preexitacion y taquicardia paroxstica. Se puede asociar con anomala de eibstein (anomala ms frecuente asociada con
este sx).
Existen 2 tipos de taquicardias paroxsticas asociadas al WPW: Ortodromicas, Antidromicas.
Ortodromicas: conduccin antergrada por el NAV y retrograda por va accesoria. ms frecuentes: el QRS es
estrecho. Salvo bloqueo de rama.
Antidromicas: conduccin antergrada va accesoria y retrograda NAV. QRS ancho con onda delta (d). Muy infrecuente.
Con vas accesorias especiales: Mahaim y coumel.

Las vas accesorias, presentan mayor incidencia de FA o pueden degenerar en FV.

Tx: Episodios agudos de taquicardia por reentrada AV: igual que TRIN. Fibrilacin auricular preexitada: cuando en el
Sx de WPW aparece FA o flutter= urgencia mdica: Si es mal tolerada: cardioversin elctrica, si es bien tolerada:
cardioversin elctrica o frmacos Ic. o procainamida.
Tx definitivo: frenadores del NAV y antiarritmicos Ic. Ablacin por catter de la va accesoria es ms eficaz.
Taquicardia no paroxstica de la unin AV
Taquicardia desencadenada en el NAV (pospotenciales). Caracterstica de intoxicacin digitalica. Aumento de
catecolaminas, IAM inferior o miocarditis. Tx: de la causa que lo produce.
Taquicardia ventricular monomorfa.
Tres o ms latidos consecutivos originados en los ventrculos a ms de 100lpm. QRS ancho. Disociacin AV. No hay P
(ocasional P retrograda). Generalmente se inicia por EV.
Etiologa: cicatriz de IAM previo.
Sostenida si dura ms de 30(cardiopata orgnica) o produce colapso circulatorio(sntoma: isquemia: sincope). No
sostenida <30 (asintomtica)
Segn la morfologa del QRS: monomorfa: QRS igual en todos los latidos. Polimorfa: QRS morfologa variable.
Bidireccional: alternancia en el eje del QRS.
EL IAM EN FASE AGUDA PUEDE PRODUCIR FV (cicatriz). EN FASE CRONICA TV NONOMORFA.
Sndrome de QT largo (canalopatia + frecuente)
Trastorno congnito o adquirido (ms frecuente) (algunas clulas se repolarizan a tiempo otras no). Consisten en
prolongacin del QT con riesgo de desarrollar taquicardias ventriculares polimrficas en torsin de puntas. O
taquicardia helicoidal. Producen sincope si se auto limita, pueden degenerar en FV y producir muerte sbita.
Tx torsin de puntas: cardioversin elctrica, Sulfato de magnesio. O medidas para taquicardizar al paciente (con eso
se acorta QT) o marcapasos transitorio.
Sndrome de Brugada:
Enfermedad gentica (canal de sodio SCN5A). EKG: bloqueo de rama derecha + ascenso del punto j > 2mm y el ST.
Onda T negativa V1-V3. O ascenso del ST en silla de montar. Se presentan durante la fiebre o el sueo. Tx: en px
sintomtico DAI.
Otras arritmias venrtriculares:
Ritmo idioventricular acelerado
Futter y FV.
Ritmo idioventricular acelerado
Ritmo ventricular por irritabilidad con automatismo ectpico con FC 60-120lpm. Ocurre en el seno de un IAM como signo de
reperfusion. Suele ser transitorio y por lo general no produce sntomas o alteracin hemodinmica.
Flutter y FV
Producen perdida inmediata de conciencia y si no se tratan rpido muerte. LA causa ms frecuente: isquemia
cardiaca, IAM, puede ser por degeneracin de una TV.
Muerte sbita cardiaca
Parada cardiorespiratoria en la primera hora de evolucin de los sntomas de una enfermedad.
Causa ms frecuente: cardiopata isqumica. Por TV en IAM antiguo que degenera en FV.
Tx: reanimacin cardiopulmonar inmediata y desfibrilacin precoz. DAI.