Prof. Medico Vet.

Leonardo Mora
Estudiante:
Yohel A. Graterol A.

 Hemoglobinuria bacilar en bovinos

Es una enfermedad infecciosa de tipo agudo, toxemica y altamente fatal que se

caracteriza por fiebre alta (40.5-41C), anorexia, depresin, disminucin de la produccin
lctea, ictericia, hemoglobinuria y la presencia de una zona de necrosis (infarto) en el
hgado.
Etiologa
El agente causal de la enfermedad es el Clostridium
hemolyticum (Clostridium novyi tipo D). Este es un
microorganismo anaerbico obligado, no encapsulado, que
forma esporas y mide de 1.1 micras en
dimetro a 4-5 micras en longitud. En
los cultivos jvenes y en los tejidos es Gram-positivo, pero en los
cultivos en laboratorio despus de 12 a 16 horas pueden
aparecer muchas formas Gram-negativas.
Las esporas son subterminales y ovales, el germen termina en una forma redondeada
cuando aparece solo, pero la forma es truncada cuando forma cadenas.
Las toxinas biolgicamente activas en el Clostridium novyi tipo D (C. hemolyticum)
son: una beta toxina, la cual es una fosfolipasa C y tiene propiedades necrotizantes y
hemolticas; la eta toxina (tripomiosinasa) y la teta toxina, la cual es una lipasa. Las
acciones de estas toxinas conducen a una necrosis heptica localizada y hemolisis
intravascular.

Epidemiologia
Esta enfermedad ha sido diagnosticada en diferentes partes del mundo; as se le ha
sealado en diversas regiones en los Estados Unidos de Norteamrica, Mxico, Chile,
Turqua, Australia, Nueva Zelanda, Gran Bretaa y en Venezuela.

Este microorganismo fue aislado y descrito en 1926 y se le dio el nombre de

Clostridium Hemolyticum.

En Venezuela se ha diagnosticado la enfermedad en su forma clnica, especialmente

en las zonas altas, montaosas. En la dcada de
los 70 al 80 se observaron casos clnicos en
ganado mestizo ceb en las zonas elevadas del
Mncp. autnomo Torres; ejemplo: en la zona de
Montecristo hacia la va Lara-Zulia, en las zonas
altas del Mncp. autnomo Moran (Villa Nueva) y
en las fincas ubicadas en el Estado Trujillo
(Carache, Bocon).

Los animales en mejores condiciones orgnicas son los ms susceptibles, y se ha

observado raramente en becerros menores de un ao o en pobre condicin orgnica.
La infeccin ocurre por la ingestin de esporas latentes, las cuales son muy resistentes
a las condiciones ambientales y pueden sobrevivir fuera del animal por muchos aos. La
enfermedad se disemina por el movimiento del agua en los drenajes o cuando hay
terrenos inundados, pasto contaminado o animales portadores.
El Clostridium Hemolyticum se ve favorecido cuando el suelo es alcalino con pobre
drenaje y en donde el PH del agua se mantiene a 8.0 ms alto, pero en la enfermedad
tambin es endmica en regiones con suelos cidos.
Las carcasas descompuestas de los animales que mueren por hemoglobinuria bacilar
constituyen una importante fuente de infeccin.
La mortalidad suele ser baja pero en fincas en donde no se realiza la vacunacin
sistemtica del rebao puede ir desde un 5% hasta un 25%.

Patogenia
Una vez las esporas son ingeridas, estas son llevadas en la sangre hasta el hgado en
donde permanecen de forma latente hasta que se presente para su desarrollo una
condicin favorable de anaerobiosis. Se han considerado tres prerrequisitos para la
presentacin de la enfermedad:
a) Un hospedero susceptible
b) La presencia de esporas

c) Inflamacin y/o necrosis en el hgado que resalta en la formacin de un estado

hipoxico local, favorable para la germinacin de las esporas y el crecimiento de clulas
vegetativas productoras de toxinas.

Los daos a nivel heptico pueden ser producidos por:

a) La migracin parasitaria de las formas inmaduras de la fasciola heptica
b) Biopsias a nivel heptico realizadas para propsitos experimentales o en
evaluaciones del estado nutricional de los animales
c) Tratamiento con el tetracloruro de carbono.
d) Disturbios metablicos que resultan en la disminucin de la perfusin heptica.
e) Abscesos hepticos.
f) Hepatitis de tipo bacterial.
g) Telangiectasia
h) Traumatismo
i) Plantas toxicas.

La lesin heptica que inicia la proliferacin del

Clostridium Hemolyticum se ha descrito como un infarto
isqumico causado por la trombosis de las ramas de la
vena porta. La mayora de las bacterias, son encontradas
en esta zona isqumica, dando lugar a condiciones
anaerbicas bajo la cual se producen grandes cantidades
de toxina responsable por la toxemia grave que se
presenta al final de la enfermedad.

Suele haber tambin interferencia con el suministro arterial

de sangre al rgano y estos causan cambios en las clulas de
Kupffer; estos cambios activan las esporas las cuales germinan
dentro de las clulas y producen exotoxina. La toxina producida
corresponde a una fosfolipasa. Esta exotoxina ataca primero a
todas las clulas en el hgado que contiene lecitina (otros
autores la definen como lecitinasa C) y luego va al torrente circulatorio, causando daos a
otros tejidos del cuerpo, y la hemoglobina de los eritrocitos lisados se excreta en la orina
dando lugar a la hemoglobinuria. La lesin en el hgado puede irse propagando y progresa
hasta que se produce una dosis letal de la toxina.

 Los factores que limitan a la enfermedad son:

a) El nmero o densidad de las esporas en el hgado.
b) La respuesta inmunolgica del hospedero.

Hallazgos clnicos
En el animal afectado puede notarse que la rumia, el apetito, la lactacin y la
defecacin cesan repentinamente. Se apartan del resto de los animales, arquean el lomo y
cuando se mueren emiten un quejido de tipo expiratorio. Hay fiebre (40-41C), la
respiracin se hace profunda y disneica, y el pulso es dbil y rpido. En la mayora de los
casos clnicos se presenta edema en el pecho.
Despus que la defecacin ha cesado repentinamente, las heces aparecen teidas
profundamente con bilis o sanguinolentas.
La ictericia es muy marcada debido a que la hemolisis
comienza repentinamente y progresa muy rpidamente. La
hemoglobinuria se presenta a las 48 a 72 horas del inicio de los
sntomas y es acompaada por una anemia severa y la muerte
del animal en 48 a 72 horas. El animal pierde peso en forma
rpida debido a la deshidratacin, a la anorexia y su apata para
desplazarse en busca de alimento.
La duracin de la enfermedad varia de 12 horas en vacas preadas (muchas de las
cuales abortan) a 4 das en las novillas.
Al final se presenta un cuadro disneico grave; la muerte del animal es dada por la
anorexia causada por la destruccin de los eritrocitos y la toxemia. La mortalidad en los
animales que no reciben tratamiento a tiempo puede alcanzar un 95%.

Diagnstico
Clnico
Tomando en cuenta las caractersticas geogrficas en donde estn localizadas las
fincas, la presencia en muchos casos de fasciola heptica y los sntomas clnicos con

anorexia, disminucin de la produccin lctea, ictericia, hemoglobinuria y alta mortalidad

podemos sospechar la enfermedad.

Clinico-Patologico
En el estudio clinico-patologico se incluye la observacin de la orina, la cual es de
color rojo oscuro debido a la hemoglobina; no hay eritrocitos libres en la orina.

Fig. 1. Necropsia de una vaca afectada por hemoglobinuria bacilar, ntese el color de
la orina al puncionar la vejiga urinaria.
Fig. 2. bovino adulto, sexo hembra, en la que se evidenciaba durante la miccin un
tinte rojo compatible con hemoglobinuria.

Las pruebas serolgicas no diferencian entre las especies de Clostridios debido a los a
antgenos comunes de los bacilos y sus esporas; por lo tanto, se recomienda el uso de los
antgenos solubles para su diferenciacin.
Una prueba ms rpida y confiable se basa en el estudio de neutralizacin de la toxina
o por inmunofluorescencia en extendido de un infarto heptico o en frotis de cultivo del
organismo con 24 horas de crecimiento.

Anatomo-Patolgico
Macroscpicamente se aprecia que en el animal se desarrolla muy rpidamente la
rigidez cadavrica; deshidratacin, anemia, ictericia leve, edema subcutneo, hemorragias
petequiales y lquido sanguinolento en las diferentes cavidades del cuerpo son tambin
observables.
Hay una anemia severa, los riones aparecen de color marrn o rojizo por el
contenido de hemoglobina y la orina es de color oscuro, los vasos peritoneales se
encuentran dilatados y en casos graves hay una peritonitis fibrinohemorragica seca.
La lesin en el hgado caracterstica para la enfermedad, corresponde a una zona de
necrosis isqumica (infarto de Zahn) el cual puede tener de 5 a 20 centmetros en
dimetro.

La vesicular biliar esta distendida con un contenido biliar granular oscuro, el bazo
puede estar inflamado y contener hemorragias subcasularse extensas, los pulmones
aparecen normales y el cerebro y las meninges contienen focos hemorrgicos.
El estudio histopatolgico revela intenso dao vascular en diferentes partes del
cuerpo del animal; las clulas endoteliales contienen hemosiderina y hay congestin de
arteriolas y hemorragias.
En los riones se aprecia glomerulonefritis, congestin corticomedular, hemorragia
intratubular y necrosis del epitelio de los tbulos distales. El tejido heptico necrtico se
diferencia del resto del tejido por una banda ancha de bacterias y una infiltracin
leucocitica moderada (neutrfilos). El infarto es plido, de forma cnica sobre la superficie
cortada y rodeada por una zona rojiza congestiva.
La mucosa gastrointestinal esta congestionada y en el peritoneo visceral se localiza
zonas hemorrgicas. Las venas arteriolas, ductos biliares y los eritrocitos son destruidos en

las reas afectadas; el endotelio de las venas interlobulares cercanas a las reas necrticas
se encoge y hay la presencia de trombos murales.

Tratamiento
El tratamiento especfico en los casos de hemoglobinuria bacilar incluye el uso de
penicilinas a la dosis de 11.000 a 22.000 UI por kg de p.c. y tetraciclinas a razn de 10
mg/kg/p.c. diariamente por un mnimo de 4-5 das de tratamiento. Las penicilinas y las
tetraciclinas para algunos autores, no alcanzan el efecto deseado si no se le
conjuntamente al animal suero hiperinmune.

Se ha sealado el uso de la antitoxina en dosis de 500 a 1000 cc y ha resultado ser

bastante efectivo en los casos en los cuales ya hay hemoglobinuria.
Adems de los antibiticos y la administracin de la antitoxina es importante
establecer cuanto antes en el animal afectado una terapia de sostn a base de soluciones
electrolticas balanceadas, y en casos muy graves se recomienda el uso de trasfusiones
sanguneas.
En algunas fincas no se recomienda el uso de transfusiones sanguneas debido al
elevado nmero de casos de anaplasmosis en determinadas pocas.
Cuando se realiza el tratamiento de los animales afectados, este debe hacerse en la
forma ms adecuada posible a fin de evitar el estrs excesivo que podra conducir a la
muerte del o de los animales tratado. Los toros no deben ser usados en el servicio de
monta natural o de inseminacin hasta 3 semanas despus de su recuperacin, por el
peligro de que pueda causarse ruptura del hgado.

 Control

1. Separar los animales enfermos de los sanos.

2. Quemar o enterrar los animales que mueren por

hemoglobinuria bacilar.

3. Como esta enfermedad se asocia con la presencia de

Fasciola Heptica en la finca, es importante establecer
programas de desparasitacin que controlen
eficazmente el parasito.
4. Vacunacin de los animales a partir de los 4 meses de
edad en adelante y revacunar anualmente a todo el
rebao.
5. En Venezuela se utilizan las bacterinas polivalantes que contienen el Clostridium
chauvoei, Clostridium septicum, Pasteurella multocida y clostridium hemoliticum
para ser administradas por va subcutnea.
6. En trabajos experimentales se usaron toxoides a basa de hemoglobinuria bacilar
con lquidos que contenan 6.670, 33.300 y 66.700 unidades hemolticas y se
observ que en los animales que recibieron la dosis de 33.300 y 66.700 unidades
dieron una buena respuesta inmunolgica. En nuestro pas no se utiliza tipo de
toxoides sino bacterinas inactivados con formol y absorbidas en sulfato de
aluminio.