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MEDICINA INTERNA

LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO


TOMO 1
NEUMONOLOGA
2016
Prof Dr Ricardo Juan Rey
Profesor Titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundacin H. A. Barcel
Especialista en Medicina Interna y Terapia Intensiva
Prof Dr Luis A. Solari
Profesor titular de Medicina Interna
Facultad de Medicina (UBA)
Especialista en Medicina Interna, Terapia Intensiva,
Neumonologa y Cardiologa.
Ex Profesor de Medicina Interna. (Facultad de Medicina
de la Fundacin H. A Barcel)
Prof Dra Marisa Gutierrez
Mdica especialista en Medicina Interna
Mdica especialista en Neumonologia
Jefa del laboratorio de Bacteriologia de
la tuberculosis Htal Torn Bs As
Docente de Tisiologa de la facultad de
Medicina de la Fundacin H. A. Barcel.

Prlogo

Tenemos una gran satisfaccin al entregar a nuestros alumnos y colegas el primer


tomo de la serie de Medicina Interna que nos hemos propuesto realizar.
El objetivo ha sido confeccionar un manual accesible y prctico para la enseanza
de la materia, que tenga un equilibrio entre la importancia de la precisin
diagnstica y la eleccin teraputica adecuada.
Creemos que el enfoque de la obra es original ya que hemos dividido a las
especialidades clnicas en patologas cotidianas o frecuentes, patologas agudas o
graves y patologas complejas. Consideramos esto de gran utilidad ya que le
permite al alumno orientarse en el estudio de los temas discriminando su
importancia por frecuencia, por su gravedad o por su dificultad.
La base con que hemos confeccionado el libro es el material utilizado en las clases
de Medicina Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de
Ciencias de la Salud de la Fundacin H. A Barcel desde hace 15 aos.
Nuestro profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Hctor A. Barcel por la
permanente confianza que ha depositado en nosotros para llevar a cabo nuestra
tarea docente en esta casa de estudios y su apoyo a la concrecin de esta obra.
Nuestro agradecimiento tambin al Sr Decano Prof Dr Flix Etchegoyen por su
prdica incansable para la innovacin y mejora de la enseanza de la medicina.
En esta segunda edicin hemos agregado temas como Mal de Montaa, Oxigenador
de Membrana extracorporea, Hemoptisis masiva, Patologia pulmonar producida por
drogas. Hemos modificado la distribucin de otros temas y hemos actualizado la
farmacologa con las nuevas drogas pulmonares que han aparecido en el mercado.
Esperamos seguir contando con el apoyo de los mdicos jvenes y residentes de
Medicina Interna, asi tambin de los alumnos de Medicina Interna que han
encontrado a la primera edicin de este libro de utilidad.
Deseamos dedicar este libro al Prof Dr Bonifacio Snchez que desde su ctedra de
Medicina Interna del Hospital Durand ha sido para nosotros un ejemplo permanente
por su entusiasmo en la enseanza de la Medicina Interna y por su continuo
empeo en el estudio y en la excelencia acadmica.

COLABORADORES
Dr Diego Sala Mdico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundacin
H. A. Barcelo. Docente de la ctedra de Medicina Interna de la Facultad de
Medicina de la Fundacin H. A. Barcel. Temas: asma en consultorio, crisis
asmtica, mal de montaa agudo, hemoptisis masiva
Dra Virginia Montero: Mdico egresado de la Facultad de Medicina de la
Fundacin H. A. Barcelo. Docente de la ctedra de Medicina Interna de la
Facultad de Medicina de la Fundacin H. A. Barcel. Temas: EPOC, EPOC
descompensado, Neumona en el inmunocomprometido.
Dr Sergio Aguirre: Mdico egresado de la Facultad de Medicina de la
Fundacin H. A. Barcelo. Docente de la ctedra de Medicina Interna de la
Facultad de Medicina de la Fundacin H. A. Barcel. Temas: EPIC, Derrame
pleural, Absceso pulmonar.

Dra Mnica Sanjurjo: Mdica, especialista en Medicina Interna. Jefa de


Clinica mdica de la Clnica Modelo de Lans. Temas : insuficiencia
respiratoria, apnea del sueo, atelectasia, bronquiectasias.
Dra Erica Guadalupe Morais: Alumna del internado rotatorio de la carrera de
Medicina de la Facultad de Medicina Interna de la Fundacin H. A. Barcel
Ayudante de la Ctedra de Medicina Interna de dicha facultad. Temas en los
que ha colaborado: hemorragia alveolar, enfisema subcutneo, fibrosis
qustica, neumotrax
Dra Mariana Galarza Mdica recibida en la Facultad de Medicina de la
Fundacin H. A. Barcel. Ex Ayudante de la Ctedra de Medicina Interna de
dicha facultad. Temas en los que ha colaborado: Cianosis, Neumona atipica,
asistencia respiratoria mecnica.
Dr Martn Alejandro Rodriguez: Mdico egresado de la Facultad de Medicina
de la Fundacin H. A. Barcel. Ayudante de la ctedra de Medicina Interna de
dicha facultad. Temas en los que colabor: Trauma de trax, hemotrax,
neumotrax.
Dr Fernandez Guardia Jorge: Egresado de la carrera de Medicina de la
Facultad de Medicina de la Fundacin H. A. Barcel. Egresado del curso de
Medicina aeroespacial de la NASA. Tema: camara hiperbrica.

LO COTIDIANO EN NEUMONOLOGIA
CAPITULO 1
EL PACIENTE E CONSULTA POR DISNEA
Integracion con la ctedra de Semiologa general
La disnea es la percepcin de dificultad para respirar. El paciente puede expresarla como
sensacin de falta de aire, o de ahogo. Se origina en la activacin de receptores
sensoriales que participan del control de la respiracin. Slo se experimenta al estar
despierto. Se producira por trastornos en el mecanismo central de integracin respiratorio
que depende de los centros bulbo-protuberanciales, del control cortical de la respiracin,
de los quimiorreceptores que responden a las variaciones de PaO2 y de PaCO2, de los
mecanorreceptores de la va area, pulmn y pared torcica y an de las vivencias
psicolgicas del paciente.
Se cree que se genera disnea cuando hay una desproporcin entre el impulso respiratorio
central y la respuesta mecnica ventilatoria. Durante el ejercicio, al aumentar las
demandas ventilatorias, la disnea se suele exacerbar. Las enfermedades que cursan con
broncoespasmo como el asma o el EPOC, o con fibrosis intersticial suelen cursar con
disnea ya que se requiere un nivel mayor de impulso central para lograr un mismo
resultado ventilatorio. La fatiga muscular o las enfermedades neuromusculares producen
desequilibrio neuromecnico y disnea.

En las paredes alveolares y en la pared de los capilares hay receptores C y J que se


estimulan con el edema intersticial y alveolar y a travs del vago inducen disnea.
Los quimiorreceptores centrales se ubican en la zona ventral del bulbo, en el ncleo del
tracto solitario y en el locus coeruleus. Responden a cambios en el pH del lquido
cefalorraqudeo. Los quimiorreceptores perifricos se ubican en la aorta y en las cartidas
y responden a la concentracin de H+ y a la PaO2. Tanto la hipoxia como la hipercapnia
inducen disnea.

Causas de disnea aguda


Neumotrax
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiencia cardaca descompensada con edema agudo pulmn
Distress respiratorio del adulto
Crisis asmtica
Descompensacin de EPOC
Neumona
Derrame pleural
Atelectasia masiva aguda
Hemorragia alveolar
Arritmias
Sepsis

Causas de disnea crnica


Causas respiratorias: asma, EPOC, fibrosis qustica, EPIC, neumonas crnicas,
neoplasias pulmonares o pleurales, hipertensin pulmonar, tromboembolismo
pulmonar crnico, malformaciones arteriovenosas pulmonares, vasculitis
pulmonares, enfermedad neuromuscular, linfangitis pulmonar, oclusin de la va
area superior, enfermedad laboral pulmonar, cifoscoliosis severa
Causas cardacas: insuficiencia cardaca izquierda, miocardiopatas, valvulopatas,
cardiopata isqumica.
Acidosis metablica
Hipertiroidismo
Anemia
Disnea de causa psicgena: ataque de pnico, estado de ansiedad generalizada y
Depresin ansiosa severa.
Reflujo gastro esofgico
Disnea larngea: puede ocurrir por laringoespasmo, parlisis de cuerda vocal y
distona laringea (esta ocurre en el sindrome de la Tourette, torticolis o secundaria a
psicofrmacos.
Disnea por estenosis o compresin traqueal

Disnea en el paciente sano: puede deberse a sobrepeso, falta de entrenamiento


muscular, en ancianos, en emanciados, y en embarazo.
Se deber interrogar al paciente acerca de si su disnea aparece en reposo o slo durante
el esfuerzo.
Se denomina ortopnea, a la disnea que slo aparece al adoptar el decbito supino
(decbito dorsal). Es tpica de la insuficiencia cardaca izquierda, ya que cuando el
paciente adopta este decbito se produce la reabsorcin parcial de sus edemas
perifricos, con aumento de la volemia y mayor claudicacin del ventrculo izquierdo
insuficiente. El paciente se ve obligado a permanecer semisentado para respirar con
mayor confort. Es fundamental en el interrogatorio preguntarle al paciente con cuantas
almohadas duerme y por qu razn se ve obligado a usar varias almohadas para dormir
en posicin semisentado. Se ha descrito ortopnea en asmticos, en pacientes con EPOC
y con parlisis bilateral diafragmtica.
La trepopnea es una disnea que ocurre cuando el paciente adopta uno de los decbitos
laterales (izquierdo o derecho). Ocurre en cualquier patologa pulmonar con neto
predominio por uno de los pulmones.
La platipnea se observa en pacientes que no tienen disnea al estar acostados pero la
presentan al ponerse de pie. Se la ha descrito en pacientes con deficiente musculatura
abdominal, con prdida del apoyo abdominal a la accin diafragmtica.
La disnea paroxstica nocturna aparece en pacientes con insuficiencia cardaca
izquierda. Muchas veces est precedida por ortopnea y por episodios de asma cardaca
provocada por excesivo edema bronquial. Esta disnea aparece a las dos a tres horas de
estar acostado, el paciente se despierta angustiosamente con severa falta de aire, tiende
a sentarse en la cama, a levantarse para abrir las ventanas o prender un ventilador por la
severa falta de aire que sufre. Se produce porque la reabsorcin de los edemas durante la
noche incrementa la volemia y produce un cuadro de pre-edema agudo pulmonar. Se
puede asociar a 3er ruido en el rea mitral, crepitantes en las bases pulmonares y
expectoracin serosa asalmonada. Puede evolucionar al edema agudo pulmonar mortal.
En los pacientes con cardiopata isqumica se ha descrito la disnea como equivalente
anginoso. Son pacientes que tienen reiterados episodios de disnea que se produciran
por vasoespasmo coronario con claudicacin durante algunos minutos de la funcin del
ventrculo izquierdo. Es frecuente en los pacientes con enfermedad oclusiva del tronco
coronario.
La disnea que ocurre con la posicin en cuclillas sugiere la presencia de una tetratologa
de Fallot.
Ladisnea sbita e intensa que solo se instala en una determinada posicin obliga a
descartar un mixoma auricular, o presencia de grandes trombos en la aurcula izquierda.
La disnea de aparicin exclusivamente nocturna puede deberse a insuficiencia cardiaca
izquierda descompensada, asma, epoc, reflujo gastroesofgico o trepopnea.

Metodologa de estudio del paciente con disnea


1) Rx de trax frente y perfil izquierdo 2) Gases en sangre 3)Espirometra 4)
Ecocardiograma 5) Tomografa computada trax 6) Broncoscopa.

INDICE DE DIFERENCIACIN DE LA DISNEA


5

IDD =

Pico flujo en ml/seg x PaO2


1000

Si es menor de 13, tiene 82% de sensibilidad y 74% de especificidad para que la disnea
sea de causa respiratoria. Se utiliza para diferenciar entre disnea cardaca y pulmonar.

Determinacin de los niveles de precursor del factor natriurtico


Los niveles plasmticos del precursor del factor natriurtico pueden ayudar a diferenciar
entre la disnea de origen cardaco y la de origen pulmonar. Los niveles plasmticos
menores de 100 pg/ml excluyen a la falla cardaca como causa, en cambio los valores
mayores de 400 pg/ml confirman a la insuficiencia cardaca como causa. Los valores
intermedios requieren de la realizacin de nuevos estudios para su confirmacin.

Clasificacin del grado de disnea


Grado I : disnea a grandes esfuerzos
Grado II: disnea a medianos esfuerzos
Grado III: disnea al efectuar las actividades ordinarias
Grado IV: disnea de reposo

Prueba de ejercicio cardiopulmonar


En el paciente sano la respuesta ventilatoria no limita la capacidad de esfuerzo durante el
ejercicio. Ante l, se aumenta al comienzo hasta un 50% la capacidad vital, y luego se
incrementa la frecuencia respiratoria intensamente. El gasto cardaco crece con el
ejercicio unas 4 a 6 veces, la frecuencia cardaca aumenta significativamente, y el
volumen de eyeccin del ventrculo se duplica. La tensin arterial aumenta durante el
ejercicio, y la diferencia arteriovenosa de oxgeno aumenta dos a tres veces, indicando
que hay una mayor extraccin tisular del oxgeno.
El umbral anaerobio o lctico indica el nivel de ejercicio en el cual ya no se puede
sostener el trabajo muscular con la energa obtenida por catabolismo de la glucosa en el
ciclo de Krebs y en la cadena respiratoria. Este umbral se determina dosando el nivel
circulante de lactato, o mediante la determinacin del punto en el cual se produce un
aumento significativo de la PaCO2, en exceso con respecto al consumo de oxgeno,
llevando al cociente respiratorio a 1 o por encima de uno (su valor normal es 0,8). El
umbral anaerobio suele ocurrir en el 55% del consumo mximo de oxgeno. Este
parmetro est disminuido en los pacientes cardipatas, en cambio en el EPOC es normal
o no llega a alcanzarse por la reducida capacidad para el esfuerzo.
Otro parmetro que puede determinarse es el llamado pulso de oxgeno cuya frmula es
consumo de oxgeno/ frecuencia cardaca. Es la cantidad de oxgeno removido con cada
latido y su reduccin indica disminucin del volumen de eyeccin. En el EPOC este
parmetro est disminuido pero mantiene una pendiente similar a la del sujeto normal, en
cambio en el paciente con disnea de causa cardaca se alcanza una meseta o plateau
que no puede ser superada.
Las pruebas de oxgeno suelen efectuarse en laboratorio pulmonar, con cinta o bicicleta
fija, el paciente respira en boquillas por la boca con pinzamiento nasal.
Las indicaciones para efectuar la prueba son:
a) Aclarar si la disnea de un paciente es de causa pulmonar o
cardaca cuando el paciente tiene patologa de ambos tipos.

b) Cuando hay disociacin entre el grado de disnea manifestado


subjetivamente por el paciente y las determinaciones oximtricas
obtenidas por las pruebas en reposo.
c) En pacientes que van a sufrir reseccines pulmonares
quirrgicas.
d) En la fibrosis pulmonar nos permite tener determinaciones
basales y compararlas a lo largo del tiempo y en funcin de los
tratamientos.
e) En el EPOC y en la fibrosis qustica permite cuantificar el grado
de disfuncin del paciente.
f) Para confirmar el asma asociado a ejercicio
g) Para valorar la discapacidad pulmonar
h) En la valoracin de los pacientes que se enviarn a transplante
pulmonar
i) En la hipertensin pulmonar (se debe efectuar con mucho
cuidado ya que puede provocar angor y arritmias ventriculares)
Los patrones patolgicos ms comnmente encontrados son:
EPOC: consumo mximo de oxgeno disminuido, disminucin de la reserva ventilatoria,
umbral anaerbico normal, o bajo o indeterminado, pulso de oxgeno reducido con
respecto al consumo mximo de oxgeno.
Fibrosis pulmonar: similar al anterior pero con gran aumento de la frecuencia
respiratoria y mayor cada de la PaO2.
Enfermedad cardaca o hipertensin pulmonar: hay disminucin del consumo
mximo de oxgeno, bajo umbral anaerobio, PaO2 normal, Pulso de oxigeno disminuido
en meseta o plateau.
Se est utilizando como prueba de oxgeno ms sencilla, la llamada prueba de marcha
durante un perodo controlado que puede ser de 6 a 12 minutos. El paciente camina en un
corredor de 30 metros y debe tratar de recorrer la mxima distancia en el tiempo
estipulado, caminando a paso vivo. Si el paciente recibe oxgeno permanente, la prueba
se realiza con oxgeno. La prueba tiene pocas contraindicaciones (angor o angor
inestable, infarto reciente, hipertensin no controlada o frecuencia cardaca en reposo
mayor de 120 por minuto). Esta prueba se ha estandarizado y nos brinda una gran
informacin de la capacidad funcional del paciente.

Tratamiento de la disnea en pacientes terminales


En paciente terminales la disnea puede ser un sintoma muy molesto y angustiante, se ha
demostrado que la administracin de morfina o morfinosimiles disminuye la percepcin de
la disnea.
Bibliografa
Del Bosco G Disnea en Semiologa Mdica, Eds Argente H y ALvarez M.
Panamericana, Buenos Aires 2011 pag 84-90.
Karnani NG, Reisfield GM Evaluation of Chronic dyspnea. American family
Physician 2005, vol 71, n8 1529-1537.

CAPITULO 2
EL PACIENTE CON DOLOR TORCICO NO CARDIACO
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Integracin con la ctedra de Semiologa general


Slo hay terminaciones nerviosas en la trquea, en la pleural parietal, en mediastino, en
los vasos y en los bronquios de gran tamao, por ello las lesiones pulmonares no
provocan dolor, salvo que tengan contacto con las estructuras sealadas. El dolor
originado en la pleura se transmite por los nervios intercostales. El dolor de la pleura que
recubre la cpula diafragmtica es trasmitido por el nervio frnico, y el dolor de la pleura
que reviste la parte perifrica del diafragma por los intercostales 5to y 6to.
Se han descrito como causas frecuentes de dolor torcico: la pleuritis seca, el derrame
pleural, el embolismo pulmonar, la neumona, las neoplasias de pulmn, el neumotrax, el
empiema, la tuberculosis, los tumores mediastinales y la mediastinitis, el mesotelioma y la
enfermedad por exposicin a asbestos.
El dolor pleurtico se relaciona con los movimientos respiratorios, se agrava con la tos y
con la respiracin profunda, puede ser retrosternal, o referido al apex cardaco, o
localizarse en la base pulmonar y en la parte alta del abdomen. Mejora al flexionar el
tronco y empeora con el decbito supino. Este dolor es punzante tipo puntada de costado,
intermitente y se agrava con el estornudo, la risa y el bostezo. Puede irradiar al hombro y
cuello , si afecta la zona de la cpula diafragmtica.
El dolor originado en trquea y en grandes bronquios es urente, molesto, retrosternal y
empeora con la tos.
El sndrome de Pancoast Tobias se produce ante tumores ubicados en el vrtice del
pulmn que invaden rpidamente la pleura, el simptico cervical y el plexo braquial. Los
pacientes tienen dolor en el hombro, con irradiacin al brazo, parestesias en el brazo con
atrofia de los msculos de la mano y pueden presentar sndrome de Claude Bernard
Horner y de Pourfour du Petit.
El dolor esofgico se observa en pacientes con trastornos motores esofgicos, sobre todo
con acalasia, es retroesternal, urente, quemante, irradia al cuello, hombros y brazos.. El
alcohol, el fro y el stress pueden desencadenarlo y puede asociarse a pirosis.
El dolor torcico de causa osteoarticulomuscular: puede deberse a osteocondritis,
fracturas costales, artrosis cervical o metstasis vertebrales u osteoporosis con fractura
vertebral. Puede haber fracturas costales espontneas o ante mnimos traumatismos en
pacientes tosedores intensos, afeccin costal por mieloma, enfermedad de Paget,
osteoporosis, osteomalacia y artritis reumatoidea. Se ha descrito dolor costal por
compresin de nervio intercostal por la presencia de una costilla flotante.
El herpes zster puede producir dolor siguiendo el trayecto nervioso de un nervio
intercostal, luego de algunos das aparecen las tpicas vesculas herpticas.
Se ha descrito adems la neuralgia intercostal secundaria a neuropata diabtica y casos
idiopticos crnicos de neuralgia intercostal muy molestos y dolorosos.
El dolor que acompaa a los cuadros ansigenos y a la depresin suele ser inframamario,
ms frecuente del lado izquierdo, asociado a disnea psicgena y sntomas de pnico.
El sindrome de Tietze es un dolor en una articulacin costocondral unilateral en menores
de 40 aos, afectando por lo comn la costilla segunda o tercera con cierta tumefaccin
en la zona. La costocondritis afecta a varias uniones costocondrales en pacientes
mayores de 40 aos y sin tumefaccin en la zona, afecta sobre todo las costillas de la 2da
a la 5ta.
La espondilitis anquilosante puede producir dolor toracico por afectacin costoesternal,
esternoclavicular o costovertebral.
El dolor xifoideo se produce por inflamacin de la zona xifoidea del esternn, el apndice
xifoides se une a los rectos anteriores del abdomen, a los msculos oblicuos y al
diafragma. La inflamacin de la zona produce dolor intenso al levantar peso, toser,

inclinarse hacia delante, y luego de la distensin postprandial. Al ejercer presin en la


zona xifoidea se percibe el dolor y desaparece con la aplicacin en la zona de lidocana.
La mediastinitis y el pneumomediastino pueden producir tambin dolor torcico.
Los implantes mamarios con siliconas puede producir un dolor opresivo, intenso, a veces
acompaado de disnea, sudoracin, nuseas con irradiacin al cuello, mandbula y brazo.
Se ha descrito dolor secundario al uso de arteria mamaria en by pass cardiaco, aparece
de 4 meses a 5 aos luego de la ciruga, es un dolor constante, moderado, a veces
quemante con disminucin de la sensibilidad superficial, hay dolor a la palpacin sobre el
esternn y en las uniones costoesternales.
Se ha descrito tambin dolor secundario a la sutura de una estereotoma en pacientes
que pasaron por cirugia cardiaca.
Hay drogas que pueden producir dolor torcico: se han descrito con 5 fluoruracilo,
bleomicina, metotrexate, infusin rpida de vancomicina, sumatriptan y cocana.
Bibliografa
Luduea, G Motivos de consulta del aparato respiratorio en Semiologa Mdica Eds
Argente H, Alvarez M Ed Panamericana Buenos Aires, 2da2013, 527-540.

CAPITULO 3
EL PACIENTE CON CIANOSIS
Integracin con la ctedra de Semiologa general
Cianosis es la coloracin azulada de piel y mucosas provocada por la excesiva
acumulacin de hemoglobina reducida (una concentracin de ella mayor de 5 g/dl, que
corresponde a una saturacin del oxgeno menor del 85%). Debe buscarse en los lugares
donde los tegumentos son ms delgados y queden expuestos los capilares y las vnulas
de la piel, como en los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y
conjuntivas. Se debe examinar con buena luz natural. La cianosis desaparece a la
vitropresin.
Se la clasifica en
Cianosis central: en ella la sangre que se expulsa del ventrculo izquierdo tiene una
marcada insaturacin de oxgeno. Afecta a piel y tambin a las mucosas, se la identifica
mejor en labios y en la lengua. Si es de causa respiratoria mejora al administrarle al
paciente oxgeno al 100%, ello no ocurre si es de causa cardaca. Si es crnica se
acompaa de poliglobulia y de acropaquia (uas de vidrio de reloj y dedos en palillo de
tambor)
Causas de cianosis central
1- Insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
2- Insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
3- Edema pulmonar (cardiognico o no cardiognico)
4- Cardiopatias con shunt de derecha a izquierda (CIV-CIA-Ductus
persistente cuando desarrollan sndrome de Eisenmenger). Este grupo no
mejora con oxgeno al 100%.
5- Metahemoglobinemia o sulfohemoglobinemia
Cianosis perifrica: afecta a los miembros, no se observa en las mucosas, slo en la
piel, se produce o por disminucin del volumen minuto (insuficiencia cardaca izquierda) o

por obstrucciones venosas o arteriales dinmicas o fijas en la circulacin perifrica. Se


acompaan de frialdad de la extremidad. Mejoran al elevar el miembro afectado, o al
sumergirlo en agua caliente, o al efectuar masajes en la zona afectada. No se modifica al
dar oxgeno.
Causas de cianosis perifrica localizada
1- Exposicin al fro
2- Trombosis venosa
3- Trombosis arterial
4- Sndrome de la vena cava superior
5- Fenmeno de Raynaud
6- Enfermedad de Raynaud
7- Acrocianosis: afecta las zonas distales de dedos, manos, pies,
nariz, orejas. Puede a veces evolucionar a la necrosis. Se ha descrito en la
sepsis, la coagulacin intravascular diseminada, el sndrome antifosfolipdico,
las ditesis trombticas, las vasculitis, y las crioglobulinemias.
8- Intoxicacin con ergotamina: puede llegar a la necrosis digital
12345-

Causas de cianosis perifrica generalizada


Insuficencia cardaca izquierda
Shock cardiognico
Taponamiento cardaco
Poliglobulias y policitemia vera
Hemoglobinas con alta afinidad por el oxgeno anormales (Zurich, Andrews Minnapolis,
Kansas)
Pseudocianosis: es la coloracin azulada de la piel por impregnacin de la misma con
sales de oro o de plata. Ocurre en pacientes con exposicin laboral a estas sustancias o
que estn en tratamiento con sales de oro.
Bibliografa
Poderoso JJ Cianosis en Semiologa Mdica, eds Argente H y Alvarez M, Ed
Panamericana Buenos Aires, 2011, 91-101

CAPITULO 4
EL PACIENTE CON TOS Y EXPECTORACIN
Integracin con la ctedra de Semiologa general
La tos es un importante mecanismo de defensa del aparato respiratorio que ayuda a
eliminar las secreciones respiratorias excesivas y a eliminar todo material extrao que
haya ingresado a nivel broquial, evitando asi su ingreso a la via respiratoria inferior.
La tos es un reflejo mediado por un centro tusgeno situado cerca del centro respiratorio.
Este centro est en ntimo contacto con el centro del vmito y estimulara adems la
produccin y el transporte del moco. Recibe informacin aferente de receptores
perifricos ubicados en la pared posterior de la larnge, la regin inter-aritenoidea, la
regin inferior de las cuerdas vocales, la trquea y los bronquios.
Tambin puede producir tos, la patologa de los senos paranasales, las adenoides, las
amgdalas y las faringitis crnicas. Estimulos corticales explican la presencia de tos de
causa psicogna. La estimulacin vagal por irritacin de la pared torcica, pleura,
diafragma o pericardio puede provocar tos. La irritacin del odo externo tambin pueden

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inducirla. El reflujo gastroesofgico puede producir tos, sobre todo nocturna y al adoptar el
decbito supino.
La va eferente del reflejo sale del centro tusgeno bulbar y por los nervios frnico,
intercostales y larngeos inferiores lleva la informacin a los msculos intercostales, dorsal
ancho, rectos del abdomen y a la zona gltica.
Cuando ocurre la tos, se produce el cierre de la glotis seguido de una espiracin brusca,
luego de la cual la glotis se abre sbitamente y mediante la contraccin de los msculos
intercostales internos y abdominales se expulsa el are a gran velocidad.
En el epitelio de la va area existen receptores de sustancias irritantes que pueden ser
activados por estmulos mecnicos o qumicos provocando tos. Las fibras nerviosas
aferentes que inervan a los receptores de la tos convergen a los nervios vago, larngeo
recurrente, y glosofarngeo y a travs de estos nervios la informacin llega al bulbo a la
zona dorsolateral y a reas de la protuberancia que forman el llamado centro de la tos.
Cuando la tos se acompaa de abundante expectoracin, en general se evita suprimirla,
ya que la retencin de las secreciones puede conducir a un empeoramiento de la
ventilacin pulmonar. Requieren fluidificacin de las secreciones con nebulizaciones y
adecuda broncodilatacin con broncodilatadores beta adrenrgicos.
Slo se requiere tratamiento de la tos si el paciente presenta una tos seca, perruna,
reiterada que puede interrumpir el sueo, producir sncope (por intenso estmulo vagal:
sincope tusgeno), cefaleas y provocar dolor en pacientes con fracturas costales o
cirugas torcicas. La tos es un acompaante de las metstasis mediastinales por
irritacin vagal, requiriendo tambin en estos casos su control farmacolgico. Los
pacientes con hemoptisis requieren de sedacin de la tos para evitar la repeticin de la
hemoptisis.

Tipos de tos
Tos seca: No est acompaada por secreciones, sin expectoracin, si es frecuente se
habla de tos perruna.
Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilizacin de
las secreciones, puede o no acompaarse de expectoracin.
Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vmitos, es frecuente en la tos
convulsa.
Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos
que se repiten rpidamente. Es tpica de la tos convulsa.
Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza
muscular es escasa para lograr la movilizacin de las mismas. Ello ocurre con frecuencia
en el paciente anciano y explica porqu en estos enfermos una neumona puede ser
fcilmente letal, ya que la no eliminacin de las secreciones perpeta y agrava la
evolucin de la neumona. Tambin puede ser ineficaz la tos en el paciente con fracturas
costales, o en postoperatorio de ciruga de trax o de abdomen ya que toser le provoca
intenso dolor.

Clasificacin de la tos
Tos aguda: es aquella que dura menos de 3 semanas
Tos subaguda: es aquella que dura ms de 3 semanas y menos de dos meses
Tos crnica: es aquella que dura ms de dos meses.

Causas de tos aguda


1- Infeccin viral del tracto respiratorio superior

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2- Sinusitis
3- Bronquitis
4- Laringitis
5- Crisis asmtica
6- Insuficiencia cardaca izquierda
7- Aspiracin de cuerpo extrao

Causas de tos subaguda


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Asma crnica
Sinusitis crnica
Cuadros postvirales de vas areas superiores

Complicaciones del paciente con tos


Se han descrito las siguientes complicaciones: hipotensin arterial con sincope, ruptura de
vasos conjuntivales, nasales o venas anales durante el ataque de tos, arritmias
desencadenadas por el ataque de tos, cefalea, ruptura esplnica, herniacin inguinal,
incontinencia
urinaria,
fracturas
costales,
pneumomediastino,
neumotrax,
neumoperitoneo y neumoretroperitoneo, aparicin de petequias y lesiones purpricas,
apertura de heridas quirrgicas, insomnio.

Caractersticas de la expectoracin
La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del
epitelio bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patolgicas,
asistimos a un incremento o un cambio en las caractersticas del material expectorado. El
esputo debe recogerse en un recipiente estril y es obligacin del mdico ver
diariamente las caractersticas del material expectorado.
Para su estudio, el esputo puede obtenerse mediante a) expectoracin espontnea b)
expectoracin inducida con nebulizaciones, para ello a veces se emplean concentraciones
salinas mayores que la fisiolgica, para provocar irritacin bronquial y aumentar la tos. c)
lavado broncoalveolar mediante endoscopa d) lavado gstrico matinal: (en pacientes que
degluten el material expectorado, en presuntos tuberculosos)
Se interrogar al paciente respecto de color, cantidad, aspecto, fluidez y olor del material
expectorado. Se le proveer de un recipiente seco para recolectar las secreciones. Segn
sus caractersticas la expectoracin se clasifica en:
1Serosa: es la tpica del edema agudo pulmonar cardiognico,
de color asalmonado.
2Mucosa: de color blanquecina y viscosa, tpica de las
bronquitis virales
3Mucopurulenta: de color verdoso tipica de las infecciones
bacterianas.
4Ftida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias
y en enfermos con abscesos pulmonares.
5Esputo hemoptoico: es el que presenta estras de sangre. Se
tendr en cuenta que en la neumona a Serratia puede haber esputo de
color rojizo por produccin de pigmentos por parte del grmen.
6Esputo herrumboso: tiene un color verdoso con matices
amarronados, que recuerda a los materiales oxidados. Se lo observa en
la neumona a neumococo y en el infarto pulmonar.

12

7Esputo bilioso: se observa cuando hay comunicaciones


anmalas biliobronquiales.
8Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso heptico
amebiano se abre en un bronquio.
9Esputo con restos de alimento: se puede observar en la fstula
broncoesofgica maligna o benigna.
10Esputo perlado: se observa en el asma bronquial, la
expectoracin mucosa presenta pequeas bolitas de moco que simulan
perlas
11- Esputo numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa
en pacientes con cavernas tuberculosas.
Se habla de broncorrea cuando la cantidad de material expectorado supera los 400 ml
por da. Se la observa en el cncer bronquiolo alveolar, y puede provocar deshidratacin.
Se llama vmica a la expulsin con la tos de una gran cantidad de pus o de lquido. Suele
asociarse a accesos intensos de tos y sofocacin. Las causas son a) abscesos
pulmonares b) bronquiectasias infectadas c) ruptura de quiste hidatdico pulmonar d)
absceso subfrnico e) empiema con fstula bronquial. En el caso del quiste hidatdico
pulmonar la vmica esta precedida de hemoptisis y se expulsa un lquido claro, cristalino
con fragmentos del parsito.

Expulsin de elementos macroscpicos anormales en el esputo


1- Granos riciformes: son similares a granos de arroz, de consistencia
caseosa son ricos en bacilos de Koch.
2- Tapones de Dittrich: son granos amarillentos de olor ptrido
formados por celulas epiteliales y bacterias, se observan en el absceso
pulmonar
3- Espirales de Curschmann: son espirales de extremos deshilachados
y transparentes, grises o amarillentos de 2 o ms cm. Se observa en el asma
bronquial.
4- Moldes bronquiales: son cilindros blanquecinos, ramificados , se
observan en el asma bronquial
5- Clculos o litos pulmonares: son restos calcificados se observan en
la microlitiasis pulmonar y en cavernas antiguas calcificadas.
6- Membrana hidatdica: parece clara de huevo, de gusto salado, si
hay vesculas hijas parecen pequeas uvas.
7- Membranas diftricas se pueden observar en el paciente con
difteria.
8- Granos de azufre: se los observa en las infecciones por
Actinomyces israeli, son granos amarillentos, duros del tamao de un cabeza
de alfiler a un grano de arroz.

Elementos hallados en el esputo al microscopio


1- Cristales de Charcot Leyden: son tpicos de los pacientes asmticos
2- Eosinfilos abundantes: son tpicos del paciente asmtico
3- Fibras elsticas: indican destruccin alveolar, se los observa en la
tuberculosis y en los abscesos pulmonares
4- Hongos
5- Bacilo de Koch, otras micobacterias

13

6- Macrfagos con hemosiderina: se ven en la insuficiencia cardaca


izquierda, la estenosis mitral crnica y en la hemosiderosis pulmonar
idioptica.

CULTIVO Y CITOLOGICO SERIADO DE ESPUTO


Para la recoleccin de la muestra de esputo, se le indica al paciente que debe lavarse la
boca y la garganta, tomar aire profundamente y luego toser y expectorar con fuerza. El
esputo puede ser inducido con solucin salina hipertnica o con mucolticos.
El material para la observacin directa de extendidos de esputo con la tcnica de gram
requiere en primer lugar que la muestra sea representativa. Para ello, se debe tener una
muestra de expectoracin y no una de saliva. Para detectar muestras intiles se debe
observar al microscopio de 100x y si hay 10 o ms clulas epiteliales exfoliadas de la
orofaringe, se considera que la muestra no es til para consideraciones bacteriolgicas.
Se considera una buena muestra si tiene pocas clulas epiteliales y si hay ms de 10 a 25
neutrfilos por campo. Se considera al gram como positivo para neumococo, si hay por lo
menos 10 diplococos gram positivos por campo, al considerarlo de esta manera el esputo
tiene 85% de especificidad y un 62% de sensibilidad.
Para detectar Micobacterium tuberculosis se utiliza la tincin con la tcnica de Ziehl
Neelsen o la tincin con auramina-rodamina.
El examen de esputo teido con la tcnica de Wright permite observar la presencia de
eosinfilos en pacientes con asma, vasculitis de Churg Strauss, o neumona eosinfila.
El examen citolgico de esputo teido por la tcnica de Papanicolau, permite detectar
clulas neoplsicas pulmonares. En el citolgico seriado de esputo se toman muestran
durante varios das sucesivos (3 a 5) y luego son procesados y teidos con Papanicolau.
La presencia en el esputo de cristales birrefringentes de oxalato, ayuda en el diagnstico
de aspergilosis pulmonar.
La presencia en el esputo de fibras de elastina pulmonar con los extremos cortados, es un
gran indicador de neumona necrotizante.
En la Strongiloidiasis pulmonar se observa la presencia de larvas filariformes en el esputo.
Los pacientes con asbestosis presentan cuerpos ferruginosos en el esputo de color
amarillo amarronado. Se observa en ellos macrfagos con fibras de asbestos.
Los inhaladores de crack tienen un material de color negro carbn en el esputo en el
interior de los macrfagos.
La presencia de glbulos de grasa en el esputo es tpica de la neumona lipoide por uso
de gotas nasales lipdicas o del tromboembolismo pulmonar graso.
Bibliografia
Lechtzin N Cough in adults in Manual Merck julio 2014
De Blasio, F y col Cough management: a practical approach in Cough 2011, 7:7.
Morice AH y col The diagnosis and management of chronic cough Eur Resp J 2004;
24: 481-92.

CAPITULO 5
EL PACIENTE CON TOS CRNICA
Integracin con la ctedra de Semiologa general
Se define la tos crnica como aquella que dura ms de dos meses. En Argentina la tos
crnica nos debe alertar acerca de la posibilidad de tuberculosis y de cncer de pulmn.
Las causas usuales se dividen en:

14

Causas comunes
1234-

Asma
Reflujo gastroesofgico
Uso de inhibidores de la enzima convertidora
Goteo postnasal por rinitis o sinusitis

Causas menos comunes


123456-

Tuberculosis
Bronquitis crnica
Bronquiectasias
Tos post gripe
Bronquitis eosinoflica no asmtica
Exposicin laboral a irritantes

Causas poco comunes


1- Bronquiolitis
2- Cncer de pulmn
3- EPIC
4- Neumona crnica
5- Sarcoidosis
6- Tos psicgena
7- Irritacin del conducto auditivo externo.
8- Metstasis mediastinales
9- Sindrome de Sjgren
10- Tiroiditis

Causas muy raras


Enfermedad de Giles de la Tourrette, rinolitos, polipos nasales, vula agrandada,
amigdalas agrandadas crnicas, neuromas del vago, broncolito, sutura
endobroquial, infeccin por Klebsiella granulomatis, policondritis recidivante,
traqueobronquitis por aspergilus, quiste esofgico, fstula traqueoesofgica,
presencia de una arteria aberrante innominada,
Goteo postnasal: se presenta en pacientes con rinitis o sinusitis por drenaje de material
proveniente de los senos paranasales, se puede ver por la boca el material cayendo por la
pared posterior de la farnge, se pueden solicitar radiografas de senos paranasales,
tomografa de senos paranasales e interconsulta con el otorrinolaringlogo.
Reflujo gastro-esofgico: es una causa comn de tos crnica, sobre todo al acostarse y
por la noche, el paciente puede tener acidez, pirosis y regurgitaciones cidas. Ocurre
cuando el cido pasa a la larnge y de all a los bronquios. Desaparece con el tratamiento
con omeprazol. Puede solicitarse una pHmetra esofgica para documentarlo.
Efecto adverso de los IECA: El uso de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (enalapril, lisinopril, captopril) puede provocar tos seca, reiterada y perruna
por interferencia con la bradiquinina pulmonar. Aparece en 10% de los casos, es ms
comn en mujeres y puede requerir la suspensin de la medicacin.
Bronquitis eosinfila no asmtica: son pacientes que presentan aumento de los
eosinfilos en el esputo pero no tienen asma, y sus espirometras son normales, mejoran
con corticoides inhalados, suele ser una patologa que dura solo un tiempo, son raros los
casos persistentes.

15

Tos post viral: un paciente convaleciente de una virosis respiratoria puede tener tos
durante uno a tres meses como consecuencia de dicho cuadro.
METODOLOGA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRNICA
Se solicitarn:
Rx de trax frente y perfil izquierdo
Rx de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa
Espirometra
PPD
Reumatograma
Test de Schirmer (sequedad ocular)
pH metra esofgica
Tomografa computada de trax
Bibliografia
Holmes RL, Fadden CT Evaluation of the patient with chronic cough American
family physician 2004, vol 69, n 9.
Irwin RS, Madison JM The diagnosis and treatment of Cough N Engl. J Med 2000,
343: 1715-21.
Irwin RS, Zawacki JK y col Chronic cough due to gastroesophageal reflux disease.
Chest 2002, 121:1132-40
Brightling CE, Ward R y col Eosinophilic bronchitis is an important cause of chornic
cough Am J Resp Crit Care Med 1999,160:406-10
Benich JJ, Carek P y col Evaluation of the patient with chronic cough Am Fam
Psysician 2011, 84(8) 887-892.

CAPITULO 6
ENFISEMA SUBCUTNEO
Integracin con la ctedra de Semiologa general
Es la presencia de gas o aire en la capa subcutnea de la piel. La causa ms frecuente es
que el aire provenga de la cavidad torcica, por ello el enfisema se localiza en trax,
cuello y cara.

CAUSAS
1- Trauma de trax y del cuello
2- Ahorcamiento
3- Gangrena gaseosa y gangrena de Fournier
4- Neumotrax o neumomediastino
5- Oclusin de tubo de drenaje torcico
6- Post operatorio de trax o de esfago
7- Fracturas costales
8- Barotrauma
9- Ruptura de esfago
10- Laparoscopa por la insuflacin abdominal
11- Secundario a cricotiroidectoma o traqueostoma o intubacin
12- Secundario a ciruga dentaria

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MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con tumefaccin del cuello y del trax, dolor de garganta, dolor
del cuello, dificultad para tragar, sibilancias y dificultad ventilatoria. Se percibe la
crepitacin de las burbujas de aire subcutneas.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
La radiografa de trax permite ver el gas en el tejido subcutneo y ver si hay neumotrax
o neumomediastino.
La tomografa computada de cuello y torax permite visualizar la causa de la lesin en
muchos casos
Laringoscopa y endoscopa respiratoria son necesarias si se sospecha ruptura de laringe
o trquea.

TRATAMIENTO
La mayora de los casos no requieren tratamiento.
Si la cantidad de aire es considerable puede interferir con la respiracin y ser poco
confortable para el paciente. En casos severos, se requiere descompresin con
colocacin de agujas en el tejido subcutneo para permitir la ms rpida eliminacin del
aire. Tambin se pueden hacer incisiones en el tejido subcutneo para permitir la salida
del aire. La administracin de oxgeno ayuda a absorber con mayor velocidad el aire
subcutneo.

CAPITULO 7
LAS DROGAS ANTITUSIVAS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
Las drogas antitusivas se clasifican en:
Antitusivos de accin perifrica
Anestsicos de la mucosa respiratoria: la lidocana se utiliza como anestsico local
previa a la realizacin de endoscopas respiratorias. Se expenden adems pastillas para
la garganta y colutorios con benzocana, etoformo o fenol que son anestsicos leves que
alivian la irritacin de los receptores farngeos que pueden inducir tos.
Broncodilatadores beta mimticos: (vide infra)
Ipratropio y sus derivados. (vide infra)
Mucocinticos: (vide infra)
Levodropropizine: es una droga que modula las aferencias sensoriales hacia el centro
de la tos, se administra por va oral, Su actividad antitusiva se ha comparado a la del
dextrometorfano, pero produce menor somnolencia. Se ha probado adems en pacientes
con tos secundaria a tumores pulmonares. Puede ser usada en nios.

Antitusivos de accin central:


Actan sobre el centro de la tos deprimiendo su sensibilidad a los estmulos aferentes, se
los clasifica en:

Narcticos: son derivados del opio, con su uso en dosis elevadas existe el peligro de
deprimir al centro respiratorio y pueden producir adiccin. Los ms utilizados son:

17

Codena
Se la considera el frmaco antitusivo standard contra el que se compara la eficacia de los
otros antitusivos. Tiene bajo riesgo adictivo, y menor riesgo de depresin respiratoria. La
dosis antitusiva es de 5 a 20 mg oral o subcutneo cada 3 a 6 hs. Sus efectos colaterales
son: sedacin, mareos, somnolencia, nuseas, vmitos, constipacin, boca seca,
aumento de la viscosidad de las secreciones. Un 10% de la dosis se convierte en morfina,
se metaboliza en el hgado y se excreta en el rin. En Argentina, se expende en jarabe.
Clobutinol
Es un antitusivo de potensia equivalente a la codena, 60 mg equivalen a 40 mg de
codena. Se expende en jarabe, tabletas, gotas, ampollas para uso intramuscular e
intravenoso. Su efecto comienza en 15 a 30 minutos y dura 6 hs. Se usa en nios a una
dosis de 3 a 6 mg/kg/da. Los efectos adversos son nuseas, vmitos, mareos, trastornos
del sueo, anafilaxia prurito, exantema y convulsiones.

No narcticos
Dextrometorfano
Es el antitusivo no narctico ms importante. Su capacidad antitusiva es similar a la
codena, disminuye la hidratacin de la mucosa respiratoria y puede estimular al centro
respiratorio. Se degrada en el hgado. Se lo expende en jarabe, pastillas, tabletas y
pldoras para la tos. La dosis es de 15 a 30 mg, 3 a 4 veces por da (1 mg/kg/da). Sus
efectos adversos son somnolencia, mareos y nuseas.
Otras drogas antitusivas no narcticas que se suelen utilizar son la oxeladina y el
butamirato.
Bibliografa
Urbina Pea, P Tos y antitusivos: tratamiento de la tos, en Medwave 2004 jul, 4 (6)
2359 dol: 10.5867.
Morice AH y col The diagnosis and management of chronic cough Eur Resp J 2004;
24: 481-92.

CAPITULO
EL PACIENTE CON ALTERACION
DE LA FRECUENCIA O DEL RITMO RESPIRATORIO
La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 16 respiraciones por minuto. Siempre se
debe explorar en todo paciente colocando la mano sobre el torx y contando las
respiraciones.
Se denomina taquipnea al aumento de la frecuencia respiratoria. Produce alcalosis
respiratoria con disminucin de la PaCO2. Las causas ms comunes de taquipnea son la
fiebre, el dolor, la anemia, la hipoxemia, los ataques de pnico, el hipertiroidismo, el
embarazo, la sepsis, la insuficiencia heptica, el tromboembolismo pulmonar y ciertas
drogas como la aminofilina y la progesterona.
Una taquipnea extrema si se acompaa de una disminucin de la amplitud respiratoria
(respiracin superficial) puede movilizar un volumen ventilatorio tan escaso que puede
llevar al paciente a una insuficiencia respiratoria y requerir asistencia respiratoria
mecnica con ulterior sedacin.

18

En otras ocasiones el paciente puede estar taquipneico con aumento de la amplitud


respiratoria con respiraciones profundas, en estos casos se habla de taquipnea con
hiperpnea o polipnea.
Se denomina bradipnea a la disminucin de la frecuencia rspiratoria. Si es extrema
puede preanunciar el paro respiratorio. Presenta acidosis respiratoria. Las causas ms
comunes son las intoxicaciones con sedantes y alcohol, morfina y morfinosmiles, la
hipertensin endocraneana, las lesiones bulboprotuberaciales, la salida de la anestesia y
el precoma hipotiroideo. Puede producir insuficiencia respiratoria y requerir asistencia
respiratoria mecnica.
A veces, el paciente tiene alteraciones del ritmo respiratorio como ocurre en:
1- Sindrome de Cheyne Stockes (ver apneas del sueo centrales)
2- Respiracin de Biot (ver apneas del sueo centrales)
3- Respiracin de Kussmaul: consiste en una inspiracin amplia, profunda y ruidosa
seguida de una apnea breve y luego una espiracin corta y quejumbrosa, que da paso a
una pausa ms prolondada. Se produce en la acidosis metablica con pH entre 7,20 a
7,10.
4- Respiracin alternante: alterna respiraciones amplias con respiraciones pequeas, se
ve en los pacientes con caquexia.
5- Respiracin suspirosa: es una respiracin profunda seguida de una espiracin
rpida, con sed de aire, angustia y opresin precordial. Se ve ataque de pnico y de
angustia.
Bibliografa
Lasala FG y col Examen fsico del aparato respiratorio en Semiologa mdica Eds
Argente H, Alvarez M Panamericana Buenos Aires 2011, 555.

CAPITULO 8
EL PACIENTE CON HEMOPTISIS
Integracin con las ctedras de Semiologa general y Neumotisiologa
La hemoptisis es la eliminacin de sangre con la tos, proveniente del aparato respiratorio.
En algunos casos, puede presentarse con estras sanguinolentas en el esputo, y en otros
se presenta como una hemorragia masiva que puede producir la muerte por shock y por
asfixia (Ver captulo de hemoptisis masiva). Se debe diferenciar la hemoptisis de la
hematemesis, de la epistaxis posterior, de la gingivorragia o sangrado de la lengua o del
cavum.
En la hemoptisis la sangre es eliminada por un golpe de tos, es roja brillante, luego
de ella se siguen eliminando esputos hemoptoicos, el ph es alcalino y la sangre
tiene burbujas de aire en su interior
La hemoptisis puede ser leve, con esputo teido con sangre, con prdida de menos de 20
ml de sangre en 24 hs, moderada cuando pierde de 20 ml a 200 ml en 24 hs o masiva
cuando pierde ms de 200 ml en 24 hs.(otros autores la consideran masiva cuando es
mayor a 600 ml por 24 hs o 150 o ms ml por hora)
Para entender el origen de la hemoptisis es necesario repasar la circulacin pulmonar, el
pulmn es un rgano con un doble sistema de irrigacin:

19

La arteria pulmonar se divide siguiendo las ramas bronquiales, hasta llegar a los
capilares de los alvolos pulmonares, las venas pulmonares convergen en la aurcula
izquierda.
Las arterias bronquiales son de 2 a 4, nacen de la aorta por lo general (a veces pueden
nacer de la mamaria interna, de la subclavia o de arterias intercostales), tienen alta
presin y se ramifican siguiendo el arbol bronquial. Abastecen de sangre a los bronquios,
a la trquea, al tercio medio del esfago, a la pleura visceral diafragmtica y mediastinal,
a los ganglios linfticos peritraqueales e hiliares y a la pared de la propia arteria y vena
pulmonar.
La hemoptisis se origina en el 90% de los casos en las arterias bronquiales.
Las causas de hemoptisis provenientes de la arteria pulmonar son:
Aneurisma de Rasmussen en la tuberculosis
Malformacin arteriovenosa pulmonar
Lesiones por catteres de la arteria pulmonar
Infartos pulmonares necrticos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Absceso pulmonar
Aneurisma de la arteria pulmonar
CAUSAS USUALES DE HEMOPTISIS
Bronquiectasias
Tuberculosis
Histoplasmosis
Aspergiloma
Neumonas
Absceso pulmonar
Cncer de pulmn
Carcinoide bronquial
Estenosis mitral
TEP
Trauma torcico
Paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulacin
CAUSAS RARAS DE HEMOPTISIS
Infarto pulmonar por vasculitis
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Enfermedad de Rendu-Weber-Osler
Fibrosis qustica
Post biopsia transbronquial, transparietal o endoscopa
Fstula trqueo-arterial en traqueostomizados
Hemorragia alveolar
Hemoptisis catamenial
Enfermedad de Sjgren
Fstula broncovascular

20

Nefropata por IgA


Esquistosomiasis, amebiasis, ascaridiasis
Neumona por paragonimiasis (sudeste asitico)
Vasculitis de Weneger
Sindrome de Goodpasture
La fstula broncovascular se produce entre la aorta y el bronquio izquierdo o la trquea.
Puede ocurrir por heridas de arma blanco o de fuego que afecten ambas estructuras.
Tambin se observa en pacientes con aneurismas articos por sfilis o secundarios a
diseccin de la aorta que erosin la pared bronquial. Pueden aparecer tambin en casos
con prtesis colocadas previamente en la aorta torcica.
La hemoptisis catemenial se produce por la presencia de material ectpico endometrial en
un bronquio, aparece en mujeres a las 48 a 72 hs luego de una menstruacin.

Metodologa de estudio del paciente con hemoptisis


Laboratorio: estudio completo de coagulacin, sedimento urinario, esputo seriado para
citolgico, cultivo de esputo, ANCA, ANA, Anti DNA. Uremia y creatininemia.
Radiografa de trax frente y perfil
Broncoscopio flexible (si es masiva se prefiere el broncoscopio rgido)
Tomografa computada torcica con y sin contraste
Ecocardiograma con y sin contraste (diagnostica las malformaciones arteriovenosas
pulmonares)
Angiografa
Tratamiento
Todo paciente con hemoptisis debe ser internado, si es masiva en terapia intensiva
Reposo en cama en decbito lateral, con el pulmn de donde proviene la hemoptisis hacia
abajo.
No efectuar kinesiologa respiratoria
Sedar la tos con dextrometorfano 15 a 30 mg, oral 4 veces por da.
Oxgeno
Laxantes para que no aumente la presin al efectuar la maniobra de Valsalva.
Va perifrica
Control de la coagulacin y de las plaquetas.
Evaluar si requiere transfusin sangunea o uso de expansores por hipotensin
Endoscopa respiratoria para detectar la zona de sangrado. Intentar cohibir el sangrado
con instilacin de adrenalina o suero fisiolgico fro, o control con lser de la hemorragia.
Se puede efectuar el taponaje del bronquio afectado. Si la hemorragia recidiva se debe
evaluar la necesidad de ciruga o embolizacin por angiografa.
Bibliografa
Bidwell JL, Pachner RW hemoptysis diagnosis and management in American
Familiy physician 2005, vol 72, n7, 1253-1260.
Corder Hemoptysis Emerg Med Clin North Am 2003, 21, 421-35.
Weber F Catamenial hemoptysis Ann Thorac Surg 2001, 72:1750-51.

CAPITULO 9
EL PACIENTE CON HIPO
Integracin con la ctedra de Semiologa general
21

El hipo es una contraccin abrupta involuntaria de los musculos inspiratorios, seguida de


un cierre brusco de la glotis lo que produce su sonido caracterstico. Son usuales los
breves episodios de hipo, que no requieren atencin mdica. Pero algunos pacientes
pueden tener episodios recurrentes y prolongados de hipo, que pueden obedecer a
causas serias y deben ser estudiados y tratados.
El hipo comienza con una inspiracin por la contraccin involuntaria del diafragma, los
msculos intercostales y los msculos escalenos anteriores. A veces, la contraccin
puede ser unilateral, preferentemente izquierda. Es seguido del cierre abrupto de la glotis
por la presin negativa torcica o por la contraccin del msculo adductor larngeo. La va
aferente del reflejo del hipo incluye al nervio vago, al nervio frnico, al simptico torcico
(D6-D12) y al plexo farngeo (C2-C4) . Se ha sugerido que ciertas aferencias del plexo
pelviano tambin podran producirlo. El centro del reflejo estara localizado en el bulbo
superior. La va eferente incluye al frnico, a los nervios larngeos recurrentes, y a los
nervios de los msculos intercostales externos y escalenos.
El comienzo agudo del hipo puede ocurrir espontneamente pero puede ser precipitado
por la excesiva distensin gstrica, la ingesta de bebidas fras, la ingesta de alcohol, el
fumar o la excitacin emocional. A veces el hipo agudo puede aparecer luego de la ciruga
desencadenado por la combinacin de la intubacin, la anestesia y la manipulacin de las
vsceras abdominales. Puede interferir con la ventilacin del paciente, puede impedir la
adecuada cicatrizacin de las heridas y dificulta el sueo.
El hipo persistente es aquel que dura ms de 48 hs o que se presenta como
frecuentemente recurrente. Las causas que puede provocarlo son:
Trauma cerebral
Neoplasias cerebral, absceso, isquemia o hemorragia cerebral, meningoencefalitis,
sfilis del sistema nervioso central y epilepsia.
Influenza, herpes zoster
Malaria, fiebre tifoidea
Fiebre reumtica
Presencia de objetos en el odo externo
Faringitis y laringitis
Asma, bronquitis, neumonas y tuberculosis.
Pleuritis y empiema
Mediastinitis y masas mediastinales
Infarto de miocardio de cara inferior o lateral
Tumor del nervio frnico o del diafragma
Hernia diafragmtica
Esofagitis, acalasia y reflujo gastroesofgico
Gastritis, lcera y cncer gstrico
Ileo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y apendicitis
Colecistitits y colelitiasis
Pancreatitis y cncer de pncreas
Peritonitis y absceso intraperitoneal
Causas metablicas: uremia, acidosis metablica, hiponatremia, hipokalemia,
hipocalcemia, alcalosis respiratoria.
Drogas: cefotetn, sulfas, metilprednisolona, dexametasona, benzodiacepinas,
barbitricos, alfa metil dopa, etopxido, nicotina.
Psiquitrico: histeria, shock emocional, trastornos de personalidad.

22

Complicaciones del hipo: disconfort, dificultad con la alimentacin, reflujo


gastroesofgico, alcalosis respiratoria (slo en los traqueostomizados), dehiscencia de
suturas, deprivacin del sueo, alteraciones psiquitricas.

TRATAMIENTO
Maniobras recomendadas para finalizar el hipo agudo
Tomar un vaso de agua
Estimular con una sonda colocada por la nariz la pared posterior de la faringe
20 segundos.
Retener la respiracin
Respirar dentro de una bolsa de papel madera
Toser
Maniobra de Valsalva
Masaje del seno carotdeo

Tratamiento del hipo persistente


a) Clorpromazina 25 a 50 mg IM o iv, luego continuar con 25 a 50 mg 3 a
4 veces por da (xito en 80% de los casos)
b) Metoclopramida 10 mg IM o iv, luego 10 a 20 mg por da
c) Baclofeno 5 mg dos a tres veces por da, aumentar lentamente hasta
60 mg por da
d) Haloperidol 2 a 5 mg por da
e) Nifedipina 30 a 60 mg por da
f) Carbamacepina o cido valproico como ltima opcin.

CAPITULO 10
BRONCOSCOPA
a)
b)
1)
2)
3)
4)
5)

Distinguimos dos tipos de broncoscopas posibles:


Broncoscopa rgida: se la utiliza en la extraccin de cuerpos extraos alojados en la va
area y en el manejo de la hemoptisis severa.
Broncoscopa flexible con sistema de video: es la ms utilizada, con una cmara de
video microscpica adosada que permite imgenes de alta resolucin.
Se utilizan como accesorios durante la broncoscopa:
Pinzas para efectuar biopsias.
Cepillos bronquiales para extraer clulas y evaluar su malignidad
Agujas para efectura biopsias transbronquiales atravesando la pared del bronquio, se
usan para evaluar ganglios peribronquiales, mediastinales e hiliares en la estadificacin
del cncer de pulmn.
Cepillo envainado: permite la toma de muestras de esputo de las zonas con neumonasin
que se se contamine por el pasaje por la va respiratoria alta.
Ecografa endobronquial>: permite evaluar el grado de infiltracin de la pared del bronquio
en las neoplasias.
Para poder efectuar la broncoscopa el paciente debe recibir sedantes benzodiacepnicos
y atropina intramuscular (media ampolla) sta ltima para evitar reacciones vagales que

23

pueden inducir bradicardia, sncope y paro cardaco. Se suele administrar una anestesia
local con lidocana en aerosol, en la zona farngea. En los ltimos aos, se efectan
muchas veces con una anestesia general con midazolam. A veces, el procedimiento se
efecta bajo control fluoroscpico.

INDICACIONES DE LA BRONCOSCOPA
A) Fin diagnstico
12345-

6789-

Permite evaluar la integridad de la va area sobre todo de larnge, trquea y bronquios.


Permite detectar la presencia de fstulas traqueo-esofgicas o bronco-pleurales.
Permite detectar la ruptura traumtica de trquea o bronquios secundaria a accidentes.
Permite evaluar el estado de las suturas bronquiales en pacientes que han sido
transplantados.
Permite la deteccin de lesiones de la mucosa de la va erea, sobre todo tumorales. Las
lesiones tumores son polipoides o ulceradas y sangran con facilidad. Las lesiones por
vasculitis de Wegener suelen ser erosivas y ulcerativas, las lesiones por sarcoma de
Kaposi suelen ser purpricas, violaceas.
Evaluacin del paciente con hemoptisis. Si se efecta precozmente puede detectar su
origen en 90% de los casos.
Deteccin de compresin extrnseca bronquial
Realizacin de biopsias bronquiales y del parnquima pulmonar transbronquiales.
Para efectuar un lavado broncoalveolar o para obtener muestras bacteriolgicas con
cepillo envainado en caso de infecciones pulmonares.
En todo paciente en que se presuma un cncer pulmonar debe efectuarse una
broncoscopa para detectar la presencia de masas tumorales en las vas areas
principales. La capacidad de deteccin de tumores precoces in situ se mejora
con la administracin previa intravenosa de sustancias fotosensibilizadoras que
son captadas por las clulas tumorales y emiten fluorescencia que puede ser
detectada si son iluminadas con luz de color azul. Recientemente se ha obviado
el uso de sustancias fotosensibilizadoras, utilizando la propia emisin
fluorescente de los tejidos normales que es diferente de la de las zonas
tumorales ante el estmulo con una luz de una longitud de onda particular.

B) Fin teraputico
12345-

Remocin de cuerpos extraos en la va area


Control teraputico de la hemoptisis masiva
Aspiracin de secreciones y tapones mucosos
Efectuar lavado broncoalveolar teraputico en la proteinosis alveolar.
Cierre de fstulas bronquiales pequeas: puede lograrse con gelfoam que estimula la
coagulacin, parches de crioprecipitado o inyecciones de trombina.
6- Tratamiento paliativo de la obstruccin bronquial: se utilizan para ello diferentes
metodologas que pueden incluir a :
a) lser intrabronquial: se usa sobre todo el lser de neodimio-YAG que tiene una
mayor penetracin y produce coagulacin en los vasos sanguneos.
b) terapia fotodinmica intrabronquial: se administra una sustancia fotodinmica que
es captada por la zona tumoral, cuando entra en contacto con el oxgeno y una
determinada longitud de onda de luz se produce su activacin y provoca la destruccin
del tejido tumoral.
c) electrocauterio

24

d) crioterapia con xido ntrico o nitrgeno liquido.


e) radiacin intrabronquial con iridio 192
f) colocacin de stent intrabronquial o intratraqueal : la mejor indicacin para el stent
son las lesiones traqueales o de bronquios proximales cortas de 2 a 3 anillos
cartilaginosos
g) dilatacin con baln de la va area.

COMPLICACIONES DE LA BRONCOSCOPA
El 50% de las complicaciones se relaciona con la premedicacin y con la anestesia.
Puede ocurrir laringoespasmo y broncoespasmo severo postendoscopa.
Puede ocurrir una hipoxemia severa durante la endoscopa, por ello se administrar
siempre oxgeno suplementario durante el estudio y se efectuar con el paciente usando
un saturmetro en su dedo. El lavado broncoalveolar puede producir severa desaturacin
durante algunos minutos.
Puede ocurrir la presencia de febriculas y de leve hemoptisis luego de la endoscopa. Se
administran antibiticos antes de su realizacin slo si hay riesgo de adquisicin de
endocarditis.
La incorrecta esterilizacin del endoscopio favorece la aparicin de infecciones
pulmonares.
Con la realizacin de procedimientos teraputicos puede ocurrir quemaduras y
perforacin de la va area.
La puncin biopsia transbronquial puede producir neumotrax.

CONTRAINDICACIONES DE LA BRONCOSCOPIA
Plaquetopenia o ditesis hemorrgica. La uremia y la creatininemia mayor de 3
mg/dl son contraindicaciones relativas al producir trastornos de la coagulacin.
Hipoxemia severa a pesar de suplementos de oxgeno.
Broncoespasmo muy severo
Convulsiones activas
Hipertensin endocraneana
Infarto agudo de miocardio o angina inestable aguda
Arritmias inestables
Excitacin psicomotriz
Bibliografa
Sterman DH Broncoscopia, en Fishman Manual de Enfermedades pulmonares, 2002,
Mc Graw Hill, 3, Mxico, 82-104

CAPITULO 11
LAVADO BRONCOALVEOLAR
El lavado broncoalveolar consiste en lavar un segmento pulmonar con 150 a 200 ml de
solucin fisiolgica durante la realizacin de una endoscopa respiratoria. Este estudio
permite luego aspirar el lquido de lavado y obtener material proveniente de 1.000.000 de
alvolos.
La muestra se toma del bronquio segmentario que drena la zona pulmonar presuntamente
afectada, y si la enfermedad pulmonar es difusa se recoge el material de la lngula o del

25

lbulo medio derecho ya que es ms sencillo de obtener. El fludo recogido suele ser un
50% del utilizado en el lavado.
Para poder efectuarlo el paciente debe tener un VEF1 mayor del 50%, y no menor de
1000 ml, con una saturacin mayor del 90%, sin broncoespasmo y en un sitio con
posibilidad de efectuar resucitacin cardiopulmonar.
Lquido de lavado broncoalveolar normal permite observar un 85% de macrfagos,
un 10% de linfocitos (la mayora T, y del tipo CD4), neutrfilos menor del 3%, y
eosinfilos y basfilos menor del 1%.
El lavado broncoalveolar permite diagnosticar:
Diagnstico de tuberculosis
Toma de muestra en neumonas graves a grmenes comunes
Diagnstico de neumona por P. jirovecchi
Diagnosticar una neumona eosinfila
Diagnosticar una proteinosis alveolar o una histiocitosis
Diagnosticar una sarcoidosis (linfocitosis, con relacin CD4/CD8 mayor de 3,5)
Diagnosticar fibrosis pulmonar
En las alveolitis alrgicas extrnsecas hay linfocitosis, mastocitosis y disminucin
de la relacin CD4/CD8.
En la bronquiolitis organizadora de neumonas hay linfocitosis, con neutrfilos y
eosinfilos elevados, y relacin CD4/CD8 disminuida.
Permite obtener material citolgico para diagnstico de neoplasias pulmonares.
El lavado broncoalveolar puede ser tambin una medida teraputica como ocurre en los
pacientes con proteinosis alveolar, en los cuales se usa el lavado alveolar para remover la
glucoprotena anmala que ocupa los alvolos.
COMPLICACIONES DEL LAVADO BRONQUIOALVEOLAR
Se han descrito como complicaciones: fiebre, aparicin de densidades radiolgicas
alveolares transitorias, disminucin transitoria de la PaO2. Son muy raros el neumotrax y
la hemoptisis.

CAPITULO 12
PUNCION PULMONAR Y BIOPSIA PULMONAR TRANSPARIETAL
Aspiracin pulmonar por puncin transparietal
Se utiliza bajo control fluoroscpico, ecogrfico o tomogrfico para la puncin de zonas
con sindrome de condensacin para lograr el rescate del germen productor de la
neumona. Muchas veces los hallazgos son polimicrobianos. La complicacin del
procedimiento es el neumotrax.

Biopsia pulmonar por puncin transparietal torcica


Se efecta en general bajo control tomogrfico, permite obtener biopsia de un ndulo
pulmonar perifrico para establecer si se trata de un ndulo maligno o benigno. En caso
de ser maligno permite establecer si es pulmonar o metastsico. Tambin es til en el
diagnstico de linfoma pulmonar.

26

Las complicaciones del procedimiento son: neumotrax (slo 8% requieren drenaje), se


debe efectuar una placa inmediatamente despus del procedimiento y otra a las 4 hs, sin
no hay neumotrax o es mnimo y no ha evolucionado el paciente puede ser externado.
Son ms raras la hemoptisis y la embolia gaseosa.
Las contraindicaciones para este procedimiento son : la hipertensin pulmonar, el
paciente que no colabora, el paciente con tos rebelde, la presencia de quiste hidatdico
pulmonar, el enfisema bulloso y los trastornos de la coagulacin.
Bibliografia
Sterman DH Aspiracin pulmonar y biopsia transparietal pulmonar en Fishman
Manual de Enfermedades pulmonares, 2002, McGraw Hill , 3, Mexico, 82-104.

CAPITULO 13
ESTUDIOS ESPIROMTRICOS
Y OTROS ESTUDIOS DE FISIOLOGIA PULMONAR
La prueba espiromtrica ms utilizada es la curva flujo-volumen. Para su realizacin se
ocluye con un broche la nariz del paciente y luego se le pide que efecte una inspiracin
mxima seguida de una exhalacin con toda la fuerza que pueda hasta vaciar totalmente
los pulmones. La prueba se repite 2 a 3 veces para mejorar su reproducibilidad. Los
resultados estn estandarizados de acuerdo a edad, sexo, peso y talla. Dentro del grfico
obtenido se miden:
Capacidad vital forzada: es el volumen total de aire espirado con la mxima fuerza.
Puede disminuir por dos mecanismos a) por reduccin de la capacidad pulmonar total
como ocurre en las enfermedades pulmonares restrictivas o por b) aumento del volumen
residual pulmonar como ocurre con los pacientes con aumento del atrapamiento areo
(EPOC).
VEF1: es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Su disminucin refleja
obstruccin de la va area, se consideran normales valores del 80% o ms respecto de
los normales estandarizados. Est disminuido en el paciente con EPOC: CUANTO
MENOR SEA EL VEF1 MAYOR LA GRAVEDAD DEL EPOC.
Cuando se comprueba su disminucin se aconseja repetir la espirometra previa
nebulizacin con 3 cm3 de solucin fisiolgica con 20 gotas de salbutamol. Se considera
que la respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando los valores mejoran al menos
un 12%.
Indice de Tiffenau: es el cociente entre el VEF1/CVF. Es normal cuando se ubica por
encima del 75%. Permite diferenciar patologa obstructiva en la cual est disminuido, de la
patologa restrictiva en la cual est normal o aumentado.
VEF25-75: es el volumen espiratorio obtenido entre el 25% y el 75% de la capacidad vital
forzada. Su disminucin indica obstruccin de la pequea va erea, suele ser el primer
parmetro que se daa en los pacientes fumadores.
Con los patrones espiromtricos tradicionales se divide a los pacientes en aquellos con:

27

Patrn obstructivo: tienen disminucin del VEF1 y un indice de Tiffenau disminuido. Lo


observamos en el asma, EPOC, bronquiectasias, enfisema.
Patron restrictivo: tienen gran disminucin de la capacidad vital forzada, con leve
disminucin del VEF1 e indice de Tiffenau normal o aumentado. Este patrn lo
encontramos en pacientes con enfermedad intersticial crnica, neumoconiosis, neoplasias
pulmonares, neumotrax, derrame pleural, enfermedades de la pared torcica, ascitis
masiva, enfermedades neuromusculares, linfangitis carcinomatosa.
La curva flujo volumen permite adems:
Detectar una obstruccin fija de la va erea superior larngo-traqueal. Puede
deberse a tumor de trquea o larnge o granuloma larngeo postintubacin. Afecta a
ambas ramas de la curva la inspiratoria y la espiratoria provocando aplanamiento
de ambas.
La obstruccin variable de la va area es aquella en que al configuracin de la
obstruccin cambia con las fases de la respiracin. En la obstruccin variable
extratorcica se afecta sobre todo la curva inspiratoria que sufre aplanamiento. En
las lesiones intratorcicas se afecta ms la curva espiratoria que sufre
aplanamiento.

Volumen Ventilatorio mximo


En esta prueba se le pide al paciente que respire lo ms rpido que pueda, lo ms
profundo que pueda durante un minuto, y se mide el volumen movilizado por dicho
esfuerzo. Es el parmetro ms til para evaluar la tolerancia pulmonar a una ciruga
prxima.

Prueba de la metacolina
Esta prueba se utiliza como test de provocacin para detectar asma y para diferenciar
bronquitis agudas a repeticin del paciente asmtico. Consiste en administrar por
nebulizacin cantidades pequeas y crecientes de metacolina (se comienza con una
dilucin 1/10000, y luego 1/5000 y as en dosis crecientes).
La metacolina es un broncoconstrictor efectuandose una espirometra luego de cada
nebulizacin. En los pacientes asmticos la prueba provoca broncoespasmo con dosis
menores que en los no asmticos. La prueba debe efectuarse en una institucin que
cuente con terapia intensiva y respiradores, y con equipo de reanimacin a mano.

Prueba de difusin con monxido de carbono


Esta prueba se utiliza para el diagnstico de fibrosis pulmonar. El paciente efecta una
nica inspiracin de una mezcla con monxido de carbono marcado con una sustancia
radiactiva, luego de 10 segundos espira en una cnula conectada a un recipiente en el
que se mide la concentracin de monxido en el aire espirado. Cuando mayor la cantidad
eliminada, menor ha sido la cantidad que ha difundido por la barrera alvolo-capilar,
permitiendo as cuantificar la dificultad de la difusin de los gases en los pacientes con
enfermedad intersticial pulmonar (EPIC). Los trastornos en la difusin se deberan a la
fibrosis intersticial que aleja a la pared del alvolo del capilar pulmonar. Esta prueba
detecta la fibrosis intersticial antes de que se produzcan los cambios radiolgicos debido
al EPIC.

28

Medicin de volumen espiratorio por peak flow


Es un dispositivo portatil con forma de flauta, el paciente inspira profundamente y luego
espira con su mayor fuerza en el aparato hasta quedar sin aire. Se lo utiliza en pacientes
asmticos moderados a severos. Su realizacin diaria permite cuantificar el flujo usual del
paciente y detectar precozmente el da que presenta mayor obstruccin bronquial. El
paciente es instrudo para que se comunique inmediatamente con su mdico si las cifras
del peak flow se han deteriorado significativamente.
El dispositivo tiene un cursor que se desplaza segn la intensidad del flujo espirado. Se
mide en litros por minuto, cifras por encima de 200 se consideran satisfactorias en
pacientes asmticos, en cambio cifras menores de 120 l/min indican internacin.
Se lo utiliza para pesquizar variaciones en los asmticos durante su seguimiento, para
evaluar la eficacia de tratamientos, y para seguir la evolucin de los asmticos
descompensados por guardia.

Pletismografa
El pletismografo es un aparato caro utilizado para medir la capacidad funcional residual
pulmonar (el volumen de aire que queda en los pulmones cuando los msculos
respiratorios estn relajados) y adems permite valorar la capacidad pulmonar total.
El individuo es colocado en un dispositivo cerrado, sentado, similar a una cabina
telefnica, cuyo volumen de aire es conocido. Se le coloca una pieza en la boca para
inspirar y un broche en la nariz. Al final de una espiracin normal, la pieza en la boca es
cerrada, y se le pide al paciente que haga un esfuerzo inspiratorio mximo, al inhalar los
pulmones se expanden , lo que aumenta la presin dentro del receptculo cerrado,
detectndose una variacin de volumen entre la cabina y en el trax. Mediante clculos se
determina luego el volumen original de gas en el trax inicial.
En las patologas obstructivas hay un aumento de la capacidad residual pulmonar por el
atrapamiento areo que ocurre por el broncoespasmo en el EPOC, dificultando la
evacuacin del aire. En las patologas restrictivas, la capacidad funcional residual est
disminuida. El pletismografo permite adems calcular la resistencia de la va area.
Bibliografa
Grippi MA, Bellini LM Espirometra y pruebas de esfuerzo pulmonares en Fishman
Manual de enfermedades respiratorias, 2002, McGraw Hill , Mexico, 33-51.
Coates AL, Peslin R y col Measurement of lung volumes by plesthysmography Eu
Resp J 1997 10, 1415-27.

CAPITULO 14
NEUMONA GENERALIDADES Y CLASIFICACIN
Integracin con ctedra de Microbiologia e Infectologa
La neumona es una inflamacin del parnquima pulmonar debida a un agente infeccioso.
Distinguimos a la neumona adquirida en la comunidad o extrahospitalaria, de la que
aparece en pacientes ingresados en el hospital expuestos a una flora microbiana ms
severa y con peor pronstico (neumona intrahospitalaria), a partir de las 48 horas de su
estancia en el hospital.
La inhalacin es la forma ms frecuente en que alcanzan el tracto respiratorio las
bacterias, los virus, organismos atpicos, hongos y micobacterias. Est precedida por la
colonizacin de las vas areas superiores y luego la aspiracin de secreciones
contaminadas produce la propagacin de la infeccin al tracto respiratorio inferior. Los
mecanismos de defensa pulmonares suelen estar alterados en estos pacientes por la

29

presencia de una tos ineficaz (comn en ancianos), trastornos deglutorios, alteraciones


del transporte mucociliar, la inactivacin de sustancias antimicrobianas y la ineficacia de
los macrfagos alveolares y los linfocitos pulmonares
.
El 2% de las neumonas de la comunidad tienen asociado un cncer de pulmn
oculto, que slo en la mitad de los casos puede identificarse en la radiografa
inicial.

NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
Dentro de ellas distinguimos:

Neumona tpica
Neumona atpica
Neumona del paciente con EPOC
Neumona aspirativa
Neumonia del inmunosuprimido
NEUMONA INTRAHOSPITALARIA
Dentro de ella distinguimos
Neumona tpica
Neumona atpica (muy rara)
Neumonia del EPOC
Neumona aspirativa
Neumona del inmunocomprometido
Hemos dejado para el apartado de paciente pulmonar agudo el tema de neumona
crtica de la comunidad

CAPITULO 14
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
TPICA NEUMOCOCICA
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologa
El Streptococo pneumoniae es el patgeno que ms frecuentemente se asocia con
neumona extrahospitalaria (85% de los casos). Afecta a adultos y se asocia con
frecuencia a EPOC, insuficiencia cardaca, diabetes mellitus, alcoholismo y cirrosis e
insuficiencia renal.
En ancianos y en desnutridos es comn que se presente como una bronconeumona
(consolidacin pulmonar irregular en parches que afecta uno o varios lbulos en la que el
exudado neutrfilo se ubica alrededor de los bronquios y de los bronquolos).
S. pneumoniae coloniza la nasofarnge y puede aislarse en el 5 al 10% de los adultos
sanos y el 20 al 40% de los nios sanos. Los neumococos se propagan por el aire como
consecuencia del contacto prximo prolongado.

30

En los adultos, las epidemias se asocian a situaciones de hacinamiento. Un 10% de las


neumonas a neumococo requieren hospitalizacin, y de ellas el 5-10% requiere cuidado
intensivo. La mortalidad de los pacientes ambulatorios oscila entre un 1 - 5%, un 25% de
los hospitalizados fallece, en los pacientes internados en cuidado intensivo dicho
porcentaje asciende a un 21- 47%. A veces la neumona es el evento final de un paciente
con severo deterioro general.
La neumona se produce por la aparicin de un exudado inflamatorio localizado en las
porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvolos, adonde
llega por propagacin de los grmenes provenientes de la orofarnge y de los senos
paranasales. La respuesta inicial a la infeccin alveolar es un exudado edematoso con
eritrocitos (hepatizacin roja), seguida horas ms tarde por leucocitos polimorfonucleares
(hepatizacin gris). Las bacterias son transportadas por los linfticos a los ganglios
linfticos regionales y luego a la sangre provocando bacteremia y sepsis a Neumococo
incrementando notoriamente la mortalidad del cuadro.
El neumococo ataca y mata a las clulas alveolares tipo II, mediante una neumolisina que
favorece la replicacin intraalveolar, la invasin del intersticio y la diseminacin
hematgena.
Se consideran factores de mal pronstico:
Hospitalizacin reciente
Fiebre > 38.5*.
pO2 < 50mm Hg
Bacteremia.
Inmunodepresin.
Mayor 65 aos.
Antecedente de diabetes, insuficiencia renal y cardaca

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas que sugieren neumona incluyen fiebre, escalofros, tos con expectoracin
mucopurulenta o herrumbosa, dolor pleural tipo puntada de costado y disnea. Es
frecuente el antecedente de infeccion viral previa de las vas respiratorias superiores. En
un paciente con bronquitis crnica, puede aumentar el volumen de expectoracin que se
torna amarilla o verdosa y ms espesa de lo habitual.
En los ancianos, el cuadro puede ser especialmente insidioso y presentarse con
trastornos del sensorio, hipotermia y an shock.
En el exmen fsico:
1- El paciente est taquicrdico y taquipneico.
2- Es frecuente la coexistencia de lesiones herpticas labiales durante el episodio
neumnico.
3- El dolor pleurtico puede provocar una disminucin de la excursin respiratoria del lado
afectado.
4- Las vibraciones vocales estn aumentadas en la zona del block neumnico
5- La percusin en la zona del block neumnico ser mate.
6- La percusin de la columna es sonora
7- Se auscultan crepitantes inspiratorios al comienzo y al final de la neumona. En pleno
perodo de estado desaparece el murmullo vesicular que es reemplazado por un soplo
tubario.

31

8- Hay pectoriloquia y pectoriloquia fona sobre el bloc neumnico.


9- Se debern buscar signos de insuficiencia respiratoria. La encefalopata puede estar en
relacin a la hipoxemia o al propio cuadro sptico.
Se recordar que las neumonas del lbulo medio derecho slo pueden detectarse
semiolgicamente por la parte anterior del trax ya que el lbulo medio no est en
contacto con la pared posterior.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
La radiografa de trax muestra imgenes de consolidacion alveolar lobar o segmentaria
con contornos borrosos o netos con broncograma areo,. No es infrecuente la afectacion
multilobular. Cuando el bloc neumnico toma contacto con el corazn produce el signo de
la silueta (borramiento de la silueta cardaca si el infiltrado se localiza a su mismo nivel).
La radiografa es til para detectar la presencia de derrame pleural paraneumnico. A
veces, puede poner en evidencia signos de enfermedad pulmonar subyacente al cuadro
neumnico como cncer de pulmn o EPOC.
Con el tratamiento de la neumona la mejora radiolgica suele retrasarse respecto de la
mejora clinica, por ello a menos que se sospechen complicaciones agregadas recin se
repetirn las placas para chequear la evolucin satisfactoria a las tres semanas.
En el laboratorio hay leucocitosis con desviacin a la izquierda y neutrofilia pero en 5 al
10% de los casos podemos encontrar recuentos inferiores a 6 000 blancos por mm3. Los
niveles de lactato deshidrogenasa pueden estar levemente elevados.
Se puede detectar en muestras de orina por ELISA el polisacrido de la pared del
neumococo, siendo positivo en 80% de los pacientes con bacteremia a pneumococo y en
65% de los que tienen neumona sin bacteremia.
Se efectuar tincin de gram en esputo y cultivo del esputo para identificar el grmen.
Entre un 10 y un 30% de los pacientes son no productivos, un 15 y un 30% han recibido
antibiticos los das previos a su hospitalizacin lo que puede negativizar los cultivos.
Habitualmente se informan resultados negativos en 50% de los cultivos de esputo. La
muestra a estudiar debe ser adecuada, es decir debe tener ms de 25 leucocitos
polimorfonucleares y de 10 clulas epiteliales para considerarla significativa. (Si no llega a
esas cifras se considera que proviene de la saliva del paciente)
Siempre que haya neumona tpica extrahospitalaria se deben tomar 3 muestras de
hemocultivo.
Los hemocultivos son positivos en el 30% de los casos, lo que indica sepsis a
Neumonococo y peor pronstico. Se solicitar en estos casos ecocardiograma
bidimensional para descartar endocarditis por neumococo.
En todo muestra bacteriolgica positiva para Neumococo se medir la
concentracin inhibitoria mnima para la penicilina. Cuando la CIM para el
neumococo es de 0,1 a 1 ug/ml ello indica resistencia moderada a la penicilina, si la
CIM es mayor de 2, ello indica alta resistencia a la penicilina.

32

La deteccin del antgeno del Neumococo en la espectoracin mucopurulenta tiene una


sensitividad de 63-94% y una especificidad de 82-96%, esta tcnica permite identificar la
neumona neumococica en pacientes tratados con antibiticos previo al ingreso
hospitalario.

RESISTENCIA DEL NEUMOCOCO A LA PENICILINA


Se han detectado infecciones por neumococos resistentes a la penicilina, y dicha
resistencia puede condicionar que su tratamiento sea ms dificultoso y su curso clnico
ms grave.
Los porcentajes de resistencia en el mundo varian entre un 40% a un 15%. En Argentina
se consideran cifras de resistencia de un 15%, pero ella es ms alta en Brasil y en
Espaa (30%), en EEUU se habla de un 25% de resistencia.
Entre los nios son comunes los neumococos resistentes a penicilina y al cefotaxime o
con resistencia mltiple. Los serotipos 6A, 6B, 14, 9V, 23F, 19A.
suelen ser resistentes. Se prefiere el uso de levofloxacina para el tratamiento de estas
cepas resistentes a penicilinas y cefalosporinas. Puede usarse tambin vancomicina.

CONSENSO INTERNACIONAL PARA EL TRATAMIENTO


GRUPO I: se trata de pacientes menores de 60 aos, sin enfermedades asociadas, en
buen estado general, en condiciones econmicas de afrontar un tratamiento ambulatorio,
con buen nivel de alarma, es un grupo de baja mortalidad (1 al 5%). Se los puede tratar
con amoxicilina oral, 1g/8 horas; ceftriaxona 1 g cada 12 hs IM, levofloxacina oral 400
mg por da. El uso de amoxicilina+ acido clavulnico tiene la dificultad de producir diarreas
importantes que pueden complicar el manejo del paciente. El tratamiento debe durar 14
das.
En pacientes alrgicos a los beta lactmicos se deben usar macrlidos o levofloxacina.

GRUPO II: Pacientes que requieren internacin por ser mayores de 60 aos, tener
enfermedades asociadas, o presentar una neumona con repercusin clnica moderada.
Mortalidad entre 5 y 25%.

Son indicaciones de internacin:


Enfermedad concomitante: EPOC, diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica,
insuficiencia cardaca congestiva, dao heptico crnico alcoholismo, desnutricin,
inmunosupresin: neoplasia, hospitalizacin en el ltimo ao, esplenectoma, alteracin
del sensorio, sospecha de aspiracin, mayores de 65 aos.
Alteraciones fisiolgicas: taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 30 por
minuto, hipotensin arterial (sistlica menor de 90 mmHg y diastlica menor de 60
mmHg), temperatura mayor de 38 C, presencia de metstasis spticas a meninges o
artritis, encefalopata.
Alteraciones de laboratorio: Leucopenia < 4000/mm3 o Leucocitosis >30.000/mm3,
Pa O2 < 60 mmhg o PaCO2 > 50 mmhg, alteracin de la funcin renal creatinina >1.2
mg/dl o nitrgeno ureico >20 mg/dl), hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 gr/dl.
Alteraciones radiolgicas: Afeccin de ms de un lbulo, presencia de cavitacin o
derrame pleural.
Sospecha de sepsis: trombocitopenia, aumento del tiempo de Quick y KPTT, aumento
de los PDF, acidosis metablica.
Razones sociales: bajo nivel de alarma, dificultad econmica para afrontar tratamiento,
dificultad para el cuidado en el hogar.

33

Se los medica los primeros das por va intravenosa. Se sugiere plan con:
Ceftriazona 1 g cada 12 hs intravenosa + claritromicina 500 mg cada 12 hs oral.
Amoxicilina clavulnico 1 g cada 8 hs + claritromicina 500 mg cada 12 hs oral
Levofloxacina 750 mg por dia oral.

EVOLUCIN Y DURACIN DEL TRATAMIENTO


La duracin del tratamiento para el Streptococus pneumoniae es de 14 das. Se puede
rotar a antibiticos orales luego de los primeros cinco das si la evolucin es favorable y el
paciente tiene tolerancia digestiva.
Se consideran signos de buena evolucin: la fiebre cae entre el 2do al 4to da, los
leucocitos se normalizan alrededor del 4 da, los signos clnicos se mantienen ms all
de 7 das en el 40% de los pacientes, las imgenes radiolgicas se aclaran ms
lentamente pudiendo hasta tardar un mes en normalizar la placa de trax.
La pauta antibitica inicial seleccionada no debera modificarse antes de las primeras 72
horas, a no ser que se produzca un deterioro clnico significativo.
Si la clnica no mejora o se produce un deterioro luego de iniciada la terapia emprica
debemos considerar:
1- Empiema pleural, absceso pulmonar
2- Patgeno no cubierto por la pauta emprica
3- Presencia de neumococos resistentes
4- Patologa no infecciosa: Enfermedad pulmonar que presente fiebre e infiltrados
pulmonares pero no es neumona: Tromboembolismo pulmonar, vasculitis,
sindrome de condensacin no neumnico
5- Sepsis, artritis o meningitis Neumoccica
La falla teraputica puede ser precoz (sin respuesta a las 72 hs de terapia) o tarda
(respuesta inicial pero luego de 72 hs deterioro).
La neumona va acompaada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa
con un derrame paraneumnico pequeo que puede producir dolor tipo puntada de
costado. Este derrame es un exudado
El diagnstico de empiema se realiza mediante la puncin del lquido pleural que
ser purulento verdoso o un exudado con pH menor de 7,15 y glucosa muy baja. La
importancia de la deteccin del empiema es que estos pacientes requiren la
colocacin de un tubo de drenaje pleural a cargo del cirujano de trax ya que los
antibiticos son incapaces de lograr la erradicacin de la infeccin por s solos
cuando sta ha invadido la pleura. En todo paciente con empiema se solicitar una
tomografa computada de trax para detectar progresin purulenta hacia la pleura
mediastinal
En un 4 a 20% de los casos de neumona se observa una pericarditis fibrinosa
concomitante. Por diseminacin hematgena se presenta una meningitis en un 2%,
endocarditis en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis (en menos
de 1% de los casos). En un 6% se produce un absceso pulmonar. Recordar que puede
haber sepsis a Neumococo con hemocultivos positivos lo que implica mayor gravedad.
En caso de dudas bacteriolgicas puede ser necesario recurrir a:

34

Fibrobroncoscopa con cepillo protegido o lavado bronquioalveolar (til en el


41% de los casos) permite la bsqueda de grmenes poco frecuentes como hongos,
micobacterias, P. jirovecchi. La fibrobroncoscopa permite descartar obstruccin de la va
area por tumor o cuerpo extrao. La muestra obtenida por fibroscopa con cepillo
envainado tiene una sensibilidad del 91%, y una especificidad del 95%. El BAL tiene una
sensibilidad del 86 al 100% y una especificidad del 100%.

Aspiracin Pulmonar Percutnea: Mtodo poco usado en Estados Unidos pero con
mayor experiencia en Europa, consiste en punzar el trax en la zona de mayor
consolidacin dentro del block neumnico. Suele ser bien tolerada y muy efectiva en los
procesos neumnicos que se extienden hasta la pared pleural aunque con un 8% de
posibilidades de provocar neumotrax.

Biopsia pulmonar por toracoscopa : permite tomar muestras y enviarlas al


laboratorio de bacteriologa y a anatoma patolgica.
Para descartar otros procesos patolgicos que pueden confundirse con neumona puede
ser til la tomografa computada pulmonar y an la angiografa pulmonar.

PROFILAXIS DE LA INFECCIN POR NEUMOCOCO (nueva vacuna)


La vacuna neumoccica contiene polisacridos capsulares de los 23 serotipos de mayor
prevalencia. En los adultos menores de 55 aos las tasas de proteccin son como mnimo
de 85%, incluso 5 aos despus de la vacunacin. Se administra una vez en la vida.
Se recomienda la administracin de la vacuna neumoccica a adultos con EPOC,
enfermedades cardiovasculares avanzadas, diabetes mellitus, alcoholismo, cirrosis,
insuficiencia renal crnica as como toda persona de ms de 65 aos.
Tambin deben vacunarse aquellos con disfuncin esplnica, los pacientes
esplenectomizados, mieloma mltiple, linfoma, enfermedad de Hodgkin, infeccin por HIV
o sometidos a transplantes de rganos.

OTRAS BACTERIAS QUE PRODUCEN NEUMONA DE LA COMUNIDAD


La neumona a Estafilococo aureus representa el 3% de las neumonas de la comunidad
Los factores de riesgo son diabetes, alcoholismo, fibrosis qustica, bronquiectasias y gripe
previa. Puede producir consolidacin o infiltrado difuso o en parches y tiene alta tendencia
a la cavitacin.
La incidencia por Haemophilus influenzae vara entre un 2 y un 11%, y afecta a
pacientes ancianos o con otra enfermedad de base como la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica. Presenta un moco muy viscoso en clara de huevo.
Moraxella catarrhalis se detecta en pacientes con enfermedad respiratoria, y su
incidencia como causa de neumona no supera el 2% de los casos.
Es excepcional la presencia de una neumona extrahospitalaria por grmenes
gramnegativos, hemos tenido ocasin de ver algn caso de Klebsiella pneumoniae sobre
todo en enfermos crnicos, ancianos, alcohlicos y un nico caso de Serratia. Si el
paciente es portador de broqnuiectasias tiene mayor riesgo de neumonas por
Pseudomona.

EL PROBLEMA DE LAS NEUMONAS


EXTRAHOSPITALARIAS POR ESTAFILO METICILINO RESISTENTES

35

Hay evidencias en el mundo de un nmero creciente de neumonas extrahospitalarias por


Estafiloco aureus meticilino resistentes, que podra llegar a corresponder a 9% de las
neumona extrahospitalarias tpicas.
El foco primario a partir del cul se adquiere la neumona es una infeccin de piel y partes
blandas. Afecta por lo general a individuos jvenes y sanos hasta entonces.
Es una neumona muy grave, con fiebre elevada, hipotensin, hemoptisis con rpida
progresin al shock sptico con infiltrados multilobares pulmonares y tendencia a la
cavitacin.
Sera una neumona necrotizante hemorrgica que requiere pase a Terapia Intensiva en
muchos casos y asistencia respiratoria mecnica. La mortalidad es del 36%.
El plan antibitico suele ser de vancomicina 2 g por dia + rifampicina 300 mg cada 12
horas por va intravenosa. Se reservan como segunda opcin clindamicina, trimetoprimasulfametozasol, ciprofloxacina, linezolide.

EL PACIENTE CON IMAGEN PULMONAR ALVEOLAR, NO NEUMONICA


(DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME DE CONDENSACIN)
Estos pacientes presentan en la radiografa de trax imgenes radiopacas generalizadas
difusas o localizadas en reas extensas. El diagnostico diferencial incluye a:
Edema agudo pulmn cardiognico
Distress respiratorio
Estados de hipervolemia (falla renal con sobrecarga hdrica)
Edema pulmonar por altura
Edema pulmonar por reexpansin
Hemorragia alveolar
Infarto pulmonar por tromboembolismo pulmonar
Sarcoidosis
Neumona eosinfila
Bronquiolitis organizadora de Neumona
Neumonitis descamativa intersticial
Proteinosis alveolar
Pneumonitis por hipersensibilidad
Carcinoma broncoalveolar
Infiltracin alveolar por adenocarcinoma
Microlitiasis pulmonar alveolar
Bibliografia
Longo DL Community acquired pneumonia N Engl J Med 2014, 371,1619-1628.
Halm EA, Teirstein AS Management of community acquired Pneumonia N Engl J
Med 2002, vol 347, n25, 2039-2045.
Andrews J, Nadjm B y col Community acquired pneumonia Curr Opin Pulm Med
2003, 9, 175-180.
Niederman MS Community acquired pneumonia: management, controversies, J
Resp Dis 2002, 23, 10-17.
File TM Community acquired pneumonia Lancet 2003, 362, 1991-2001.
Mandell LA, Bartlett JG y col Update of practice guidelines for the management of
community acquired pneumonia in inmuno competent adults Clin Infect Dis 2003,
37, 1405-33.

36

Nawal Lutfiyya M, Henley E y col Diagnosis and treatment of community acquired


pneumonia American Family physician 2006, 73, n3 442-450
De Vedia L, Lista N y col Staphylococcus aureus meticilino resistente adquirido en
la comunidad: una nueva amenaza en neumonas de la comunidad. Rev Am Med
Resp 2012, 4; 131-139.
Luna CM, Calmaggi A y col Neumona adquirida en la comunidad: gua prctica
elaborada por un comit intersociedades Medicina 2003; 63; 319-343.

CAPITULO 15
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA ATIPICA
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologa
Se caracterizan por la disociacin clnico-radiolgica. El paciente presenta un cuadro de
tos no productiva o mucosa, y manifestaciones de tipo general como mialgias, artralgias,
cefalea y fiebre sin escalofros, simulando un cuadro gripal.
En el exmen fsico al ser neumonas que afectan sobre todo el intersticio pulmonar, no se
encontrar un sindrome de condensacin, slo se auscultan crepitantes en la zona de
la neumona.
En la radiografa de trax no suele haber signos de consolidacin pulmonar y son
ms frecuentes las imgenes radiopacas subsegmentarias mltiples de aspecto
intersticial. que suelen predominar en las bases (en vidrio esmerilado). Desde el punto
de vista radiolgico las lesiones pueden ser uni o bilaterales. Los agentes que ms
frecuentemente las producen son
12345-

Virus
Micoplasma pneumoniae
Clamidiae pneumoniae y Clamidia psitacci
Coxiella burneti (fiebre Q)
Legionella

A veces, las neumonas producidas por hongos pueden presentarse tambin con imagen
intersticial.

NEUMONIA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE


El Mycoplasma pneumoniae es responsable del 10 al 35% de las neumonas de la
comunidad. Es un patgeno importante en jvenes y en ancianos.
Su cuadro clnico tiene algunas peculiaridades: 1- suelen cursar con dolor retrosternal
porque produce una traqueobronquitis 2- cursa con faringitis y rinitis 3- es comn la otitis y
la miringitis con inflamacin de la membrana del tmpano (se puede ver con otoscopio) 4pueden tener broncoespasmo asmatiforme.
Desde el punto de vista radiolgico, las lesiones pueden ser uni o bilaterales, con
infiltrados intersticiales tipo vidrio esmerilado y con predominio en campos inferiores. No
es raro encontrar compromiso pleural, a veces expresado slo por dolor, o con derrame
pleural serofibrinoso o en ocasiones ligeramente hemorrgico.
En el laboratorio, hay una eritrosedimentacin acelerada, y una leve leucocitosis, sin
neutrofilia. Puede producir una anemia hemoltica por anticuerpos fros por inducir la
aparicin de crioaglutininas.
Estudios serolgicos como la fijacin del complemento (da resultados positivos entre la
segunda y cuarta semana de la enfermedad), aglutinacin y ELISA (permite resultados

37

rpidos con alta especificidad y sensibilidad) son los ms utilizados para confirmar su
etiologa. Estos estudios requieren tomar una muestra al comienzo del cuadro y una
segunda luego de su recuperacin por lo cual el diagnstico ser retrospectivo.
Las complicaciones graves son CID, Raynaud, gangrena perifrica, hepatitis, eritema
multiforme, SIADH, pericarditis, miocarditis, meningitis asptica, meningoencefalitis,
mielitis transversa, sindrome de Guillain Barr. 2% requieren hospitalizacin y la
mortalidad global es del 0,1%.
En el tratamiento, estn indicados en primer lugar los macrlidos. Se las suele medicar
por va oral ya que la mayora no son graves, por su mejor tolerancia digestiva utilizamos
roxitromicina 150 mg cada 8 horas, o claritromicina 500 mg cada 8 horas. Tambin se
pueden medicar con doxiciclina 100 mg cada 12 horas (tetraciclinas) Los derivados
modernos de las fluoroquinolonas parecen tener accin sobre este microorganismo. La
teraputica antibitica no debe ser inferior a 14 das.

NEUMONIA POR CHLAMYDIA PNEUMONIA


La Chlamydia pneumoniae es una bacteria Gram-negativa, intracelular obligatoria, que
causa epidemias estacionales, constituyendo entre el 3 y el 22 % de las neumonas
adquiridas en la comunidad.
El cuadro clnico y radiolgico es bastante similar a la producida por el Streptococcus
pneumoniae, a veces an ms severa, siendo entonces causa de hospitalizacin. Puede
producir cuadros de bronquiolitis obliterante con neumona organizada. El diagnstico de
certeza se realiza con fijacin del complemento, microinmunofluorescencia o por ELISA.
La teraputica est basada en la administracin de macrlidos (roxitromicina o
claritromicina) o tetraciclinas (doxiciclina).

NEUMONIA POR CHLAMYDIA PSITTACI


La psitacosis, es una zoonosis transmitida por loros, pjaros silvestres y domsticos
causada por la Chlamydia psittaci. Los animales infectados eliminan las bacterias con las
heces o las secreciones nasales y estos por inhalacin penetran al organismo. Los
pacientes suelen estar en contacto con aves: criadores de aves, de palomas, veterinarios,
personal de zoolgicos.
Simula un cuadro gripal con fiebre, escalofros, gran decaimiento, cansancio, cefaleas,
mialgias y artralgias. La tos es seca y penosa, a veces con escasa expectoracin o con
expectoracin hemoptoica.
Los pacientes ms comprometidos pueden estar tener insuficiencia respiratoria con
cianosis, encefalopata y diarrea con un cuadro que simula una fiebre tifoidea. El examen
del aparato respiratorio no revela una consolidacin, pero puede haber algunos estertores
localizados. Puede haber hepato y/o esplenomegalia.
La radiologa de trax muestra una opacidad, a veces extendida, pero insospechada en el
examen clnico. Es una neumona radiolgica sin neumona semiolgica.
El diagnostico se confirma con la serologa. Se han desarrollado mtodos de PCR para
amplificar ADN de Chlamydia psitacci de esputos. Otros mtodos incluyen la
demostracin de anticuerpos por inmunofluorescencia directa.
El tratamiento con tetraciclinas en dosis de 2 a 3 gramos por da es el preferido. Se logra
una evolucin favorable en 3 o 4 das, pero la terapia antibitica debe mantenerse durante
3 semanas. Se suele asociar a macrlidos y levofloxacina en los casos severos. El
paciente suele persistir con una marcada astenia por muchas semanas.

NEUMONA POR LEGIONELLA

38

La enfermedad de los Legionarios es una enfermedad febril con neumona causada por
Legionella spp. Su prevalencia, vara entre un 2 a 16% de las neumonas adquiridas en la
comunidad. La Legionella pneumophila es una bacteria aerobia Gram-negativa, oxidasapositiva, catalasa positiva, que crece en un estrecho margen de pH y temperatura. El
serotipo 1 es responsable del 80% de los casos. Es un parsito intracelular crece en agua
estancada, en refrigeradores, humidificadores y nebulizadores.
El cuadro clnico puede ser el de una neumona atpica pero hay casos severos
con rpida evolucin a la consolidacin que remedan una neumona tpica con
derrame y an casos con evolucin al distress respiratorio.
El paciente se presenta con un comienzo agudo con quebrantamiento general,
decaimiento, cefaleas y mialgias, alcanzando la temperatura los 39,5 a 40C. Los
sntomas avanzan rpidamente y aparece tos y manifestaciones generales de toxicidad.
La tos es inicialmente no productiva, pero luego es moderadamente purulenta, pocas
veces de carcter hemoptoico. Puede haber dolor torcico de origen pleural y
desarrollarse un derrame, de carcter modesto y muy rara vez de tipo purulento.
Dentro de los signos o sntomas extra-respiratorios, son importantes la cefalea,
desorientacin o confusin producida por una hiponatremia dilucional por
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, y desde el punto de vista
gastroenterolgico, diarrea de tipo acuosa como sntoma precoz, que en algunas
series alcanza al 50 % de los pacientes. Tambin pueden estar presentes nuseas,
vmitos y dolor abdominal que a veces hacen pensar en cuadros de la va biliar.
En la radiografa se suele ver infiltrados en parche al comienzo con rpida evolucin (en
horas) a la consolidacin y en 70% de los casos derrame pleural.
Los exmenes de laboratorio muestran una moderada leucocitosis, con desviacin a la
izquierda. Puede hallarse proteinuria, hiponatremia, hipofosfatemia, azoemia elevada,
transaminasas hepticas elevadas, y una eritrosedimentacin acelerada.
La Legionella spp puede ser identificada en cultivos, o detectarse sus anticuerpos por
fluorescencia directa. Serolgicamente puede hacerse la prueba de inmunofluorescencia
indirecta buscando anticuerpos o por ELISA, o investigar la presencia del antgeno
urinario de la Legionella.
Desde el punto de vista teraputico, al provocar cuadros tan graves se prefiere su
cobertura con tres antibiticos, se usa eritromicina intravenosa + doxiciclina +
levofloxacina. Otra alternativa es utilizar rifampicina. El tratamiento dura 14 das.

NEUMONA POR COXIELLA BURNETI


Esta rickettsia produce fiebre Q. Se contrae por contacto con ganado ovino, vacuno,
cabras, o roedores infectados por una garrapata. El contagio es por la leche, la orina los
excrementos o las placentas de los animales infectados. La infeccin se produce, sobre
todo, en la poca de paricin de los animales. Puede producir neumona, hepatitis
granulomatosa o endocarditis. Los gatos y las aves de corral pueden tambin trasmitir la
enfermedad. En nuestro pas hay casos en la provincia de Crdoba y La Rioja por la
presencia de ganado caprino. La infeccin es comn en la zona de Mallorca en Espaa.
Afecta a veterinarios y personas en contacto con animales.
El cuadro clnico comienza con fiebre, tos, cefalea, mialgias. La neumona es moderada a
severa y a veces rpidamente evolutiva con parches e imgenes alvolo-intersticiales. La

39

serologa confirma el diagnstico: Tiene una mortalidad del 1%. Como complicaciones
pueden presentar endocarditis, pericarditis y miocarditis. Se trata con doxiciclina +
rifampicina + macrlidos (roxitromicina o claritromicina).

NEUMONA VIRAL
Se cree que la mitad de las neumonas estn causadas por virus. Suelen estar precedidas
por infecciones de las vas areas superiores. Pueden ser seguidas por infecciones
bacterianas pulmonares. Pueden ocurrir brotes institucionales en hospitales, asilos,
geritricos.
La neumona viral es de inicio insidioso, se acompaa de febrcula, cefalea, mialgias y
fotofobia. La tos no es productiva. Posteriormente se instala una taquipnea leve o
moderada, y la auscultacin puede no ser normal por la presencia de crepitantes.
El diagnstico definitivo se basa en el aislamiento del virus en las secreciones infectadas
o en la elevacin de los ttulos de anticuerpos especficos.
Inicialmente la radiografa muestra una imagen intersticial en la periferia de los lbulos
inferiores que se extiende hacia los hilios y los lbulos superiores, a veces con
consolidacin alveolar.
Los principales virus que producen infeccin respiratoria son:
Rhinovirus: son virus ARN, hay ms de 100 diferentes tipos de rhinovirus. Producen
resfriado, sinusitis, faringitis y bronquitis.
Coxsackie virus A : Produce cuadros de la va area superior.
Coronavirus: Algunos tipos pueden causar resfriados.
Adenovirus: los pacientes se presentan con faringitis, conjuntivitis y en algunos casos:
bronquitis. La infeccin persiste en las amgdalas y en las adenoides, de ah su nombre.
Echoviruses: Los tipos 11 y 20 pueden causar resfriados. La neumona que se complica
con infeccin bacteriana secundaria.
Influenza A or B: Hay una mayor susceptibilidad a la infecciones por este virus en las
personas mayores y en los enfermos crnicos. El virus de la influenza tiene la singular
capacidad de cambiar constantemente las protenas de la envoltura y, de este modo,
continuar con los ciclos de infeccin. El virus de tipo A se asocia con epidemias cada 2 a 3
aos, con una incidencia mxima durante los meses de invierno, siendo la principal causa
de neumona viral en adultos. La amantadina, si se administra precozmente en la
evolucin de la influenza A no complicada, suele reducir los sntomas. No es claro si
previene la neumona primaria por influenza o si tiene efecto sobre la neumona
establecida. Al parecer la amantadina acta en las fases tempranas del ciclo de
replicacin. La dosis recomendada en adultos es de 100 mg por va oral dos veces al da.
Se est utilizando con mejor resultado el oseltamivir en comprimidos de 75 mg dos por da
por lo menos durante 7 a 10 das en pacientes con cuadros agudos severos.
Virus sincitial respiratorio: es responsable de las neumonitis en los nios y de los
resfriados en los adultos. Es una infeccin invernal y la mayor mortalidad ocurre en los
bebs de 3-4 meses. El virus puede infectar a los bebs a pesar de los anticuerpos
adquiridos de la madre de modo pasivo y la infeccin no produce una inmunidad completa

40

(posibilidad de reinfeccin). Se tratan con ribavirina aerolizada y/ inmunoglobulinas antiRSV. No hay vacunas disponibles.
Virus parainfluenza: Puede causar laringitis aguda y neumona viral en los nios
menores de 5 aos y en los adultos causar enfermedad en el tracto respiratorio superior.
No hay vacuna disponible ni antivirales.
Virus del sarampin: produce neumona viral y estos pacientes tienen alta probabilidad
de adquirir luego una neumona bacteriana grave.
Virus varicella-zoster: Pueden causar neumona en jvenes adultos durante la
primoinfeccin. Estas neumonas pueden ser graves y provocar la muerte en 10% de los
casos. Se los trata con aciclovir intravenoso, y pueden curar dejando como secuelas
calcificaciones pulmonares.
Muchas infecciones virales se acompaan de alteracin en las pruebas de funcin
hepticas, linfocitosis atpica, leucopenia y trombocitopenia. Los pacientes con neumona
viral tienen un recuento de leucocitos de menos de 15.000/mm 3 y ocasionalmente
crioaglutininas.
El tratamiento de la neumona viral generalmente es sintomtico.

NEUMONIA POR HANTAVIRUS


Los Hantavirus son virus ARN de alta infectividad, se transmiten por la inhalacin de
aerosoles provenientes de orina, saliva o aire contaminados con excrementos frescos o
secos de ratn. Otros mecanismos de transmisin pueden ser: Ingerir alimentos o agua
contaminados con orina, heces o saliva de ratones, tener contacto directo con
excrementos o secreciones de ratones infectados y por mordeduras de ratn .
El sndrome pulmonar tiene un perodo de incubacin que dura tres a ocho das. La
sintomatologa inicial semeja un estado gripal, en el que se producen cefaleas sin
fotofobia, dolor abdominal difuso, congestin conjuntival, dolores musculares, astenia
marcada, tos, vmitos. Es caracterstica la ausencia de signos de afectacin de la va
area superior, dato negativo muy importante para diferenciar este sndrome de otros
cuadros respiratorios causados por virus. En esta fase, se har diagnstico diferencial con
Leptospirosis y otras fiebres hemorrgicas por arenavirus, flavivirus y paludismo.
Luego aparece una disnea progresiva, con taquipnea, taquicardia e hipotensin, tos
escasa y signos de hipoxia. Estos sntomas estn presentes antes que se observen
anormalidades radiolgicas. El cuadro clnico suele evolucionar rapidamente al distress
respiratorio del adulto con alta mortalidad. Si el paciente supera esta etapa la restitucin
del parnquima pulmonar es ad integrum.
Los exmenes de laboratorio muestran leucocitosis, neutrofilia, algunas formas inmaduras
circulantes, linfocitos atpicos, aumento del hematocrito y plaquetopenia. Es posible
encontrar aumento de la lctico dehidrogenasa, pueden estar elevadas las transaminasas
glutmico pirvica y oxalactica y puede haber hipoproteinemia.
Para confirmar el diagnstico se utiliza el enzimoinmunoensayo con antgeno del serotipo
Andes. En materiales como sangre entera o en muestras de tejido pulmonar, el material
genmico viral se puede reconocer mediante PCR. No hay tratamiento especfico.

NEUMONIA POR SARS


41

Es una enfermedad producida por un coronavirus (coronavirus-SARS) produce un


sindrome de insuficiencia respiratoria aguda grave con una mortalidad del 3%.
Su periodo de incubacin es de 2 a 10 das. El cuadro comienza con fiebre alta, con
escalofros, mialgias, cefaleas y malestar general. A los pocos das, tienen tos no
productiva con disnea progresiva, severa hipoxemia requiriendo asistencia respiratoria
mecnica en 10 al 20% de los casos. Es contagioso para el personal tratante.
En la radiografa de trax se observan imgenes distressiformes intersticio- alveolares.
Cursa con linfocitopenia con o sin leucopenia. Pueden tener trombocitopenia.
Tienen elevacin de la CPK y de las transaminasas. A veces, pueden presentar diarrea.
El tratamiento es sintomtico, por ahora carece de tratamientos especficos.
Bibliografia
Stout JE, Yu VL. Legionellosis. N Engl J Med 1997;337:682-7.
Gupta SK, Sarosi GA. The role of atypical pathogens in community-acquired
pneumonia. Med Clin North Am 2001;85:1349-65,vii.
Lobue PA Neumonas atpicas en Neumononologa EdBordow RA y col Marban
2003 Madrid Espaa, 145-49.
Bag Quoc Luu Neumona viral en Neumononologa EdBordow RA y col Marban
2003 Madrid Espaa, 150-154.

CAPITULO 16
NEUMONIA ASPIRATIVA
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologa
Se produce por la aspiracin de grmenes provenientes de la boca, en pacientes con
trastornos en la deglucin, y con mltiples focos spticos dentarios. Tambin son
comunes en ancianos, demenciados, pacientes parkinsonianos, con secuelas de
accidente cerebrovascular o en pacientes con trastornos del sensorio.
Esta neumona suele asentar en los segmentos posteriores de los lbulos superiores y los
segmentos superiores de los lbulos inferiores (si el paciente est permanentemente
acostado) pero si deambula se localiza en los lbulos inferiores, preferentemente del lado
derecho, debido a que el bronquio derecho sigue un trayecto ms vrtical que el
izquierdo.
La evolucin radiolgica de esta neumona tiene las siguientes etapas:
1- Al comienzo se presenta como una neumonitis con imagen intersticial
2- Luego la zona se consolida
3- Alta tendencia a la cavitacin por la necrosis del parnquima pulmonar conformando un
absceso de pulmn. Se detecta en estos casos una imagen con nivel hidroareo en el
parnquima pulmonar.
Son infecciones polimicrobianas con gram positivos, negativos y anaerobios gram
positivos, provenientes todos ellos de la boca. (hay anaerobios gram negativos slo en
los casos de aspiracin de vmito proveniente de un ileo).
Los grmenes que se hallan ms a menudo implicados son Peptoestreptococcus spp,
Prevotella melaninogenicus, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp. Los Bacteroides
spp tendra una incidencia variable. Veillonella sp se presentara de forma ms
infrecuente. En muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o
anaerobios facultativos, sobre todo cocos Gram positivos como Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus aureus.

42

El curso clnico presenta un comienzo agudo con fiebre elevada, escalofros, sudoracin
y a veces dolor de tipo pleurtico. En el 30% de los enfermos, el inicio del cuadro clnico es
ms solapado, con febrcula y tos escasamente productiva.
Despus de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formacin de uno o
varios abscesos. Despus de la cavitacin, en el 50% de los casos se observa
expectoracin ftida y abundante, que puede estar precedida de vmica (expulsin sbita
y masiva de pus), indicativa del establecimiento de comunicacin bronquial.
El tratamiento es el del absceso pulmonar (ver captulo siguiente).
Bibliografia
Marik PE Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia, N. Engl J Med 2001,
344, 665-671.

CAPITULO 17
ABSCESO PULMONAR
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologa
Es la presencia de una cavidad pulmonar que se origina por la necrosis del parnquima
pulmonar por infeccin o una cavidad previa que sufre infeccin secundaria.

Causas
Neumona aspirativa
Neumona a grmenes comunes de mala evolucin
Nocardia
Rhodococcus equi
Embolia pulmonar sptica por endocarditis derecha o por aborto sptico
Tuberculosis
Micobacteriosis
Aspergilosis
Histoplasma
Criptococo
Pneumocystis jirovecci
Amebiasis
Paragonimus Westermani
Strongiloides stercolaris
Infarto pulmonar
Vasculitis de Wegener
Sindrome de Goodpasture
Secundario a secuestro pulmonar
Neoplasia con necrosis
Secundario a bronquiectasias
Secundario a bulla o quiste hidatdico infectado.
Se aconseja tomar material con endoscopa con cepillo envainado de la cavidad o
efectuar un lavado broncoalveolar para identificar el germen.
El tratamiento es prolongado, a veces hasta 3 meses. Se debe recurrir a la kinesiologa
para efectuar drenaje postural de la cavidad, y la endoscopa puede tambin contribuir al
drenar las cavidades si la efecta pautada en varias sesiones a lo largo de las semanas.

43

Se ha recurrido adems a drenaje percutneo bajo control tomogrfico. Frecuentemente


se complican con empiema y fstula broncopleural.
Los esquemas de antibiticos de eleccin por va intravenosa son:
Ceftriazona 1 g cada 12 horas + clindamicina 600 mg cada 8 hs
Ceftrizona 1 g cada 12 hs + penicilina 12.000.000 U por da
Levofloxacina 400 mg por dia + clindamicina 600 mg cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 8 hs + penicilina o clindamicina.
Si no mejoran clinicamente con el tratamiento hay que plantearse la reseccin del
segmento pulmonar afectado. Requieren ciruga en el 10% de los casos. La mortalidad es
de 5 al 10%.
Las indicaciones de ciruga son:
a) el agrandamiento progresivo del absceso a pesar del tratamiento antibitico
b) hemorragia grave por erosin de un vaso sanguneo por el absceso
c) mal drenaje del absceso.
Bibliografa
Chu Je Infecciones pulmonares por anaerobios en Neumononologa EdBordow RA
y col Marban 2003 Madrid Espaa, 136-140.

CAPITULO 18
NEUMONA EN INMUNODEPRIMIDOS
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologia
Los pacientes con alteraciones de la inmunidad pueden presentar neumonas por
mltiples grmenes. Sin embargo, casi siempre se puede predecir el patgeno posible en
funcin de la deficiencia inmunolgica del paciente, de las alteraciones radiolgicas y de
los sntomas clnicos. Los pacientes inmunocomprometidos pueden tener neumonas
producidas por grmenes comunes y adems por todo un grupo de infecciones
oportunistas como por ejemplo: tuberculosis, micobacteriosis, citomegalovirus,
Rhodococcus equi, histoplasmosis, coccidiodomicosis, criptococosis, candidiasis,
aspergilosis, Pneumocistis jirovecci, o Strongiloides stercolaris. Pueden ocurrir adems
infecciones por grmenes oportunistas poco frecuentes.
1-Pacientes con deficiencia en los neutrfilos
a)
Neutropenia: estos pacientes tienen infecciones por bacterias
gramnegativas, Staphylococcus aureus, Aspergillus y Cndida.
b)
Defectos de la quimiotaxis: son comunes en pacientes con
diabetes mellitus. Los microorganismos ms probables son: S. Aureus, aerobios
gramnegativos.
c)
Defecto en la capacidad de eliminar al germen en el interior del
neutrfilo: se presenta en la enfermedad granulomatosa crnica. Su etiologa
ms probable es el S. Aureus.
2- Pacientes con defecto en el complemento

44

d)
Defectos de la va alternativa del complemento: son pacientes
con drepanocitosis, y presentan infecciones por: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae.
e)
Deficiencia de C5: estos pacientes tienen infecciones por S.
Pneumoniae, S. Aureus, bacterias gramnegativas.
3- Disfuncin o deficiencia de linfocitos T
a)
asociada a enfermedad de Hodgkin, quimioterapia antineoplsica,
tratamiento con esteroides. Los microorganismos ms probables son:
micobacterias, virus (herpes simple, citomegalovirus), Strongyloides, hongos
oportunistas (Aspergillus, Mucor, Cryptococcus), Nocardia, Toxoplasma.
b)
Asociada a SIDA. Los microorganismos ms probables son:
Pneumocystis jirovecci, Toxoplasma, Citomegalovirus, virus herpes simple,
hongos oportunistas, micobacterias.
4-Inmunodeficiencia de las inmunoglobulinas por disfuncin de los linfocitos B
a)
Asociada a mieloma mltiple, agammaglobulinemia. Los
microorganismos ms probables son: S, pneumoniae, H. Influenzae, Neisseria
meningitidis.
b)
Asociada a deficiencia selectiva de IgA, IgM, IgG. Los
microorganismos ms probables son: S, pneumoniae, H. Influenzae
c)
Asociada a hipogammaglobulinemia. Los microorganismos ms
probables son: P. jirovecci, citomegalovirus, S, pneumoniae, H. Influenzae.
Se tendr siempre en cuenta que los pacientes inmunodeprimidos pueden tener sntomas
respiratorios y alteraciones radiolgicas por otras causas diferentes a las infecciones
como la hemorragia pulmonar, el edema pulmonar, las lesiones por radiacin, la toxicidad
pulmonar por citotxicos e infiltrados tumorales.
Suelen estar indicados en estos pacientes los procedimientos cruentos como la
broncoscopa con cepillo envainado, el lavado broncoalveolar, la puncin pulmonar
transbronquial, la aspiracin con aguja transtorcica o la biopsia pulmonar por
toracoscopa o a cielo abierto para detectar el germen causal. Dichos procedimientos
deben ser encarados a la brevedad, ya que por la inmunodepresin el curso de la
enfermedad puede ser rpidamente mortal.
Dentro de las neumonas de los inmunodeprimidos, podemos tener las micosis
pulmonares que sern desarrolladas en un capitulo especial, la tuberculosis y las
micobacteriosis, y las neumonas que se desarrollan en este captulo por citomegalovirus,
nocardia y Rhodococcus equi

NEUMONIA POR CITOMEGALOVIRUS


La infeccin con CMV es particularmente comn en receptores de trasplantes de rganos
slidos. Ocurre en el 20% de los receptores de trasplantes de mdula sea. El riesgo de
infeccin es mayor entre las 5 y 13 semanas despus del trasplante. Tambin se ha
descrito en pacientes inmunosuprimidos como los infectados por HIv. En los ltimos aos
se ha descrito en husped inmunocompetente internado en terapia intensiva con sepsis
en los que podra ocurrir una reactivacin endgena de la infeccin.

45

El paciente presenta fiebre, disnea, respiracin dificultosa, tos, sudoracin nocturna,


deterioro del estado general (prdida del apetito, fatiga, mialgias). Puede evolucionar al
distress respiratorio.
Para la deteccin del germen se tomar una muestra de urocultivo, hemocultivos, y
broncoscopa con biopsia pulmonar y lavado broncoalveolar. Se utiliza sobre todo la
deteccin del antgeno proteico pp55 y la deteccin por PCR.
La radiografa de trax puede mostrar infiltrados bibasales, pocas veces acompaados de
reaccin pleural o ganglionar o an condensacin lobar. El diagnstico serolgico seala
la presencia de una primera infeccin pasada, pero no asegura la etiologa de neumona
por CMV. El examen citolgico del lavado broncoalveolar puede demostrar la presencia de
clulas citomeglicas con inclusin citoplasmtica e intranuclear. El tratamiento requiere
drogas antivirales, tales como ganciclovir, siendo el foscarnet un antiviral alternativo.

NEUMONIA POR NOCARDIA


La Nocardia es una bacteria gram positiva aerobia y levemente BAAR positiva. Produce
neumonas en pacientes alcohlicos, diabticos, con HIV, neoplasias, o pacientes con
EPOC, bronquiectasias o fibrosis pulmonar. La Nocardia asteroides es responsable del
85% de los casos con compromiso pulmonar
Se presentan a nivel pulmonar con:
1- Neumona necrotizante con o sin cavitacin
2- Ndulo pulmonar que aumenta lentamente de tamao
3- Neumona asociada a empiema.
4- Imagen similar a una tuberculosis miliar
5- A veces puede dar masas que ocupan cavidades pre-existentes en el pulmn.
Puede diseminarse a sistema nervioso provocando meningitis o abscesos
cerebrales mltiples. En todo paciente con Nocardia pulmonar se solicitar una
tomografa computada cerebral para descartar compromiso cerebral.
A veces, hay formas diseminadas con lesiones en piel y subcutneas, cerebrales,
pulmonares, en retina, rin, ojos, hueso y corazn.
Se trata de un germen dificil de aislar y de identificar, es ms sencillo si se consigue
material de los abscesos.
Se los trata con trimetoprima sulfametoxazol asociado a minociclina, amikacina o
imipenem. El tratamiento debe ser prolongado, por lo menos durante 6 a 12 meses. A
veces hay que continuar con profilaxis continua por su tendencia a recidivar.

NEUMONA POR RHODOCOCCUS EQUI


El Rhodococcus equi en los pacientes inmunodeprimidos origina neumonas que
evolucionan a la necrosis pulmonar con formacin de abscesos, empiema, y con alta
tendencia a la recidiva. Tiene una elevada mortalidad (calculada en un 50%), sobre todo
en HIV positivos. Los pacientes suelen tener historia de contacto con caballos, vacas,
ovejas, cerdos y gatos.
El hombre adquiere la enfermedad por inhalacin o por ingesta de material contaminado,
y raramente por inoculacin traumtica o sobreinfeccin de heridas.
La neumona es grave, de mala evolucin, puede afectar ms de un lbulo, tiene
tendencia a la cavitacin, y a veces, presenta complicaciones locales como el empiema.
Es una neumona subaguda, o crnica, con tos no productiva, disnea, fiebre, dolor

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pleurtico y, en algunos casos, hemoptisis y neumotrax recurrente. Pueden tener ndulos


pulmonares y neumotrax.
Puede complicarse con absceso cerebral, renal, heptico, esplnico, osteomielitis,
endoftalmitis y abscesos subcutneos .
En los anlisis de sangre pueden observarse neutrofilia o leucopenia, eritrosedimentacin
acelerada (generalmente mayor a 100 mm en la primera hora).
La radiografa torcica muestra imgenes lobares (habitualmente en lbulos superiores),
que progresan a la cavitacin y compromiso pleural. Tambin puede presentarse con
masas nodulares pseudotumorales.
El esputo es, a menudo, la nica muestra necesaria para el diagnstico, pero la
rentabilidad es mayor con el exudado bronquial obtenido por cepillado o lavado alveolar.
La puncin, aspiracin con aguja fina de la zona afectada, es tambin til
Los esquemas de tratamiento recomendados son:
Roxitromicina 300mg/da + rifampicina 600mg/da
Eritromicina 2g/da + rifampicina 600mg/da
Claritromicina 750mg/da + rifampicina 600mg/da
Vancomicina 2g/da con o sin rifampicina
Teicoplanina 400mg/da + eritromicina 2g/da + rifampicina 600mg/da
Imipenem 2g/da
Se recomienda prolongar el tratamiento durante por lo menos dos meses. En aquellos
casos con mala evolucin se puede indicar una lobectoma.
Se ha comunicado que las recidivas ocurren entre las 6 semanas y los dos aos de
suspendido el tratamiento, con localizaciones en cerebro, rin, hueso, tejido subcutneo
y el propio pulmn.
Bibliografa
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13 (3) R68.

CAPITULO
NEUMONAS MICOTICAS
NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECCI
Se trata de un hongo oportunista, es la afeccin oportunista ms comn en los pacientes
HIV positivos. Tras su inhalacin el P. jirovecci entra en un estado de latencia debido a la
respuesta humoral y celular del husped hasta que se produce la inmunodepresin que le
permite reactivarse. La infeccin puede presentarse adems en pacientes con cncer de
cerebro y otros tumores slidos, receptores de transplantes, en las inmunodeficiencias
primarias, y en pacientes tratados con inmunodepresores y glucocorticoides.
Cuando llega al alvolo, P. jirovecci se une a las clulas alveolares tipo 1, el huesped
responde con los macrfagos alveolares y la infeccin estimula la produccin de
citoquinas, especialmente el factor de necrosis tumoral alfa y la interleuquina-1. El
microorganismo llena por completo el alvolo destruyendo a las clulas alveolares con

47

disminucin en la produccin de surfactante, y aumento de la permeabilidad de la barrera


alvolo-capilar con edema pulmonar. Todo ello produce una insuficiencia respiratoria
progresiva grave con distress respiratorio.
MANIFESTACIONES CLNICAS
En los pacientes con SIDA, el comienzo es insidioso, con una media de evolucin de 3-4
semanas hasta llegar a la insuficiencia respiratoria. El cuadro de comienzo se presenta
con :
1- Fiebre
2- Tos seca o con escasa expectoracin mucosa
3- Disnea progresiva al pasar los das
4- Dolor centrotorcico de carcter opresivo.
5- Sudoracin nocturna
6- Debilidad, fatiga extrema y prdida de peso.
7- Taquipnea y presentan crepitantes secos a la
auscultacin pulmonar
En otros grupos de inmunocomprometidos el comienzo es ms agudo y explosivo, con
posibilidad de deterioro rpido en pocos das.
Se han descrito una serie de manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad:
Una masa en tiroides que aumenta de tamao rpidamente
Pancitopenia por necrosis de la mdula sea
Manchas algodonosas en la retina
Lesiones polipoides en el conducto auditivo externo
Lesiones hipodensas en bazo demostrables en la tomografa computada.
METODOLOGA DIAGNSTICA
En el laboratorio, no suele haber leucocitosis. La lctico deshidrogenasa (LDH) est casi
siempre elevada con un promedio de 900 U/l. Los pacientes infectados por el HIV tienen
datos de enfermedad avanzada con un recuento de linfocitos CD4+ en sangre perifrica
inferior a 200 clulas/microlitro. Suele haber hipoxemia y aumento del gradiente alvoloarterial de oxgeno.
Una radiografa de trax normal no descarta la neumona por P. jirovecci.
El patrn radiolgico usual es una imagen intersticial bilateral, que a partir de los hilios
progresa hacia la periferia y hacia los vrtices. El patrn raramente es homogneo y
afecta desigualmente las diferentes zonas del pulmn. En los cuadros ms avanzados
puede convertirse en un patrn mixto con predominio alveolar o exclusivamente alveolar.
En el cuadro ms severo la radiologa es la del distress respiratorio.
Puede haber derrame pleural. Puede observarse tambin en la radiografa de trax la
existencia de pequeas bullas qusticas o neumatoceles que pueden complicarse con
neumotrax espontneo. La captacin pulmonar de Galio 67-citrato, tiene una sensibilidad
de 100% y la especificidad de 92% para efectuar el diagnstico. Una captacin
heterognea tiene valor predictivo positivo del 87%.
Se utiliza la bsqueda del germen en esputo o ms comnmente en el lavado
broncoalveolar. La metamina de plata o el azul de toluidina O tien en forma selectiva la
pared de los quistes en el lavado broncoalveolar o en el esputo. Los reactivos como el de
Wright-Giemsa tien todos los estados del agente infeccioso. La tincin con Papanicolau
es un mtodo muy sensible para detectar el material eosinfilo espumoso que rodea al P.

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jirovecci. La inmunofluorescencia es la tcnica inmunolgica ms ampliamente usada


para el diagnstico.
El esquema privilegiado de tratamiento es:
Trimetoprima-Sulfametoxazol: 15 a 20 mg/kg/da de TMP
+ 75 a 100 mg/kg/da de sulfametoxazol
durante 14 a 21 das.
Asociado a Pentamidina 3 a 4 mg/kg intravenoso por da.
Los esquemas alternativos son:
a) Trimetoprima 5 mg/kg oral cada 6 horas durante 21 das +
Dapsona 100 mg oral por da cada 21 das.
b) Atovaquona 750 mg 3 veces por da oral durante 21 das
c) Primaquina 15 mg oral por da por 21 das + Clindamicina 600 mg intravenoso cada
6 horas por 21 das o 300 a 450 mg oral cada 6 horas por 21 das.
d) Trimetrexato 45 mg/m2 intravenoso por da durante 21 das +
cido folnico 20 mg/m2 oral o intravenoso cada 6 horas por 21
das.
PROFILAXIS EN PACIENTE HIV POSITIVO O INMUNOCOMPROMETIDO
Se usa como profilaxis:
TMP-S 1 tableta doble oral por da o 3 veces por semana
Como alternativas podemos usar:
1- Dapsona 100 mg por va oral
2- Pentamidina aerosol 300 mg por mes en inhalacin.
TMP-S en el tratamiento del P. jirovecci
Responden bien el 80 al 85% de los tratados. En la profilaxis su accin es eficaz. Pero los
pacientes con SIDA tienen en el 60% de los casos reacciones severas a la TMP-S que
hacen que en el 50% se deba suspender la droga.
PENTAMIDINA
Es una diamidina que se utiliza en el tratamiento de la infeccin por P. jirovecci. Responde
el 80 al 85% de los casos, pero con efectos adversos en el 50% de los casos. Se presenta
en ampollas de 300 mg para administracin intravenosa, diluido a pasar en 2 horas. La
droga se une al ADN del germen, inhibe a la ARN polimerasa, inhibe la funcin de los
ribosomas, inhibe la sntesis de cidos nucleicos, inhibe la sntesis proteica y de
fosfolpidos y la sntesis de poliamidas. Altera el consumo de oxgeno celular.
Los efectos adversos son:
a) Sabor metlico, nuseas y vmitos
b) Rash, rubor facial, disnea y mareos
c) Hipotensin severa si se lo infunde rpidamente

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d) Hipoglucemia: en 8% de los casos puede ser severa y fatal y puede aparecer al


finalizar el tratamiento. Se producira por un efecto txico directo sobre las clulas beta.
Puede ser seguido de la aparicin de una diabetes insulino dependiente.
e) En 25% de los casos produce insuficiencia renal reversible y en algunos casos
insuficiencia renal severa.
f) Leucopenia y trombocitopenia
g) Aumento de las transaminasas
h) Hipocalcemia
i) Encefalopata y convulsiones
j) Arritmias ventriculares tipo torsin de punta
k) Hay casos de pancreatitis fatal.
l) Su administracin en aerosol puede producir broncoespasmo, e irritacin farngea.
Los pacientes que la reciben en aerosol tiene mayor riesgo de infeccin por P. jirovecci
extrapulmonar. Descartar siempre tuberculosis pulmonar antes de instaurar el tratamiento
inhalatorio ya que puede aumentar la diseminacin de tuberculosis por medio del esputo.

HISTOPLASMOSIS PULMONAR
El Histoplasma capsulatum, es un hongo que vive en el suelo rico en deyecciones de
gallina, de murcilago, de palomas y de pjaros en general. Produce microconidias que
llegan hasta el alvolo pulmonar donde originan una primoinfeccin y luego tiende a
diseminarse por la va linfohemtica e invade el sistema reticuloendotelial. En Argentina
se ha comprobado una mayor incidencia de casos en la regin de la Pampa hmeda,
Entre Ros y el sur de Crdoba.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La infeccin puede presentarse como:
Infeccin asintomtica: Slo es detectable por el viraje de las pruebas serolgicas y por
la aparicin tarda de focos de calcificacin pulmonares o extrapulmonares en un tercio de
los infectados. Es benigna, representa el 95 % de los casos.
Enfermedad pulmonar aguda: se presenta como una neumona atpica con imgenes
intersticiales acompaadas de adenopatas hiliares y mediastinales. En casos con gran
respuesta inmune puede aparecer eritema nudoso o multiforme, acompaados de artritis,
y pleuritis o pericarditis serofibrinosa. Este proceso se resuelve entre 3 y 6 semanas.
Puede quedar como secuela ndulos calcificados en los pulmones, ganglios linfticos
hilio-mediastinales, hgado y bazo.
Forma diseminada aguda: Aparece en pacientes HIV positivos, y en
inmunocomprometidos. El paciente tiene fiebre en picos, prdida de peso, postracin,
anemia, lesiones ppulocostrosas (acneiformes), imgenes micronodulillares del
intersticio pulmonar, hepatoesplenomegalia y pancitopenia. Pueden observarse lesiones
mucosas ulceradas en la boca y en la nariz, diarrea, compromiso osteoarticular y
meningoencefalitis con lquido cefalorraqudeo claro con compromiso de los pares
craneanos. Conduce a la muerte en 3 a 6 meses y puede simular una tuberculosis
miliar.

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Forma diseminada crnica: Es ms frecuente en hombres de ms de 40 aos,


alcohlicos, fumadores, enfermos en tratamiento con corticoesteroides, o con diabetes
tipo II o tumores slidos.
Las manifestaciones ms comunes son lceras de bordes ntidos y fondo granulomatoso
situadas en la mucosa yugal, nasal, farngea o larngea. Con menor frecuencia, se
localizan en el estmago o el intestino. Hay una prdida de peso discreta, febrcula y
hepatoesplenomegalia. Puede ocurrir un sndrome de Adisson por compromiso
suprarrenal. Tambin se observan casos de meningitis crnica con LCR claro y tendencia
a la hidrocefalia. La endocarditis infecciosa es muy rara.
La radiografa pulmonar muestra lesiones intersticiales reticulonodulillares con
adenopatas hiliomediastnicas.
La evolucin dura aos, pero sin tratamiento lleva a la muerte por caquexia.
Forma pulmonar crnica cavitaria: Esta forma clnica es exclusiva de los varones, de
raza blanca, grandes fumadores y con ms de 50 aos de edad. Por la clnica simula una
tuberculosis.
La radiografa de trax muestra infiltrados intersticio-alveolares en ambos vrtices
acompaados por cavernas y zonas de fibrosis. Sin tratamiento conduce a la muerte por
caquexia o insuficiencia cardiorrespiratoria en el 80 % de los casos.
METODOLOGA DIAGNSTICA
Para detectar al hongo en el esputo se usa la tincin de Giemsa, que permite identificarlos
en el interior de las clulas mononucleares. La pared celular del parsito no se tie y,
aparece como una zona clara alrededor del mismo.
El examen microscpico de los cortes histopatolgicos acusa la presencia de un
granuloma, a veces con clulas gigantes con hongos en su interior puestos en evidencia
con las tcnicas de PAS, Gridley y Gomori.
Los cultivos se efectuan en agar sangre, agar glucosado o agar miel con antibiticos, y
deben ser observados durante 15 das. Los hemocultivos y medulocultivos son
frecuentemente positivos en pacientes con SIDA.
Las pruebas de inmunodifusin en gel de agar, la contrainmunoelectroforesis y la fijacin
de complemento, dan resultado positivo 2 a 6 semanas despus de la infeccin. Las
reacciones serolgicas son negativas en 70% de los casos asociados con HIV.
Los estudios de laboratorio de rutina suelen mostrar eritrosedimentacin acelerada,
anemia, neutropenia, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia
TRATAMIENTO
En la histoplasmosis pulmonar crnica, el itraconazol en dosis de 100 o 200 mg/da, es el
tratamiento de eleccin. La anfotericina B se considera de segunda eleccin en estos
casos, debido a su mayor toxicidad y a la necesidad de internar al paciente para
administrarla por va intravenosa. La dosis media es de 0, 7 mg/kg/da y la dosis total, de
35 a 40 mg/kg.
Las formas diseminadas agudas asociadas con la enfermedad por HIV tambin pueden
tratarse con itraconazol, a razn de 400 mg/da hasta la remisin clnica, tras la cual se
contina con 100 mg/da, como profilaxis secundaria, durante por lo menos un ao. La
anfotericina B se reserva para los casos ms graves.

NEUMONIA POR ASPERGILUS

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La Aspergilosis afecta a individuos con alteraciones de la inmunidad humoral, celular, de


la fagocitosis o de la arquitectura pulmonar. Es comn la afectacin de pacientes
leucmicos. El Aspergillus fumigatus es el responsable de ms del 85% de los casos. Los
Aspergilus flavus, niger y terreus son responsables de un 5 al 10 % de los casos. Ingresan
al organismo al ser inhalados, el hongo se encuentra generalmente en estircol, paredes
y techos de las casas, conductos de sistemas de calefaccin o aire acondicionado y en el
polvillo ambiental. Este hongo tiene gran tendencia a invadir vasos sanguneos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Colonizacin no invasiva de cavidades naturales (conducto auditivo externo, senos)
o patolgicas (cavernas pulmonares y cavidades qusticas o bronquiectsicas)
Dentro de estas cavidades puede formarse un aspergiloma. La actitud actual frente al
aspergiloma pulmonar tiende a ser conservadora, incluso en los pacientes que presentan
hemoptisis ligeras o moderadas. El riesgo de hemorragia grave en estos casos es del
10% y, aunque la mortalidad operatoria es inferior al 7%, la incidencia de complicaciones
(fstula broncopulmonar, hemorragia, empiema) es elevada. Por ello, la reseccin
quirrgica se reserva exclusivamente para los enfermos que sufren hemoptisis grave
(superiores a 500 mL/da). El tratamiento del aspergiloma de los senos paranasales
consiste en la extirpacin quirrgica.
Traqueobronquitis aspergilar es una enfermedad casi exclusiva de los pacientes con
sida y de los receptores de un trasplante de pulmn, aunque tambin se ha descrito en
personas inmunocompetentes. Puede oscilar entre una simple traqueobronquitis con
produccin excesiva de moco e inflamacin o traqueobronquitis ulcerativa con lceras y
seudomembranas que se sitan preferentemente en la sutura del injerto pulmonar. La
mayora de los pacientes estn sintomticos con tos productiva y fiebre moderada. Ms
raramente, pueden presentar disnea, dolor torcico y expectoracin hemoptoica. En
ocasiones, puede complicarse con enfermedad pulmonar o diseminada. En la tomografa
computada puede observarse un aumento de densidad peribronquial. El diagnstico se
realiza mediante la visualizacin broncoscpica y la histologa y cultivo del material
necrtico traqueobronquial.
Neumona crnica necrotizante es parte de una enfermedad progresiva, en donde la
necrosis produce formacin de cavernas. Si el compromiso pulmonar es extenso, suele
quedar en el interior de la cavidad material necrtico residual, sangre y fragmentos del
hongo que juntos proporcionan una imagen similar al aspergiloma. Las lesiones son ms
frecuentes en los pices y usualmente se acompaan de notorio engrosamiento de la
pleura. A veces el compromiso pulmonar se expresa como un ndulo pulmonar o mltiples
ndulos pulmonares. En la tomografa pulmonar se ve con frecuencia el signo del halo,
que corresponde a la presencia de un halo rodeando a un infiltrado nodular.
Sinusitis aspergilsica invasiva se observa en pacientes inmunocomprometidos, es un
cuadro grave requiere radiologa de senos paranasales, tomografa computada de senos
paranasales y evaluacin otorrinolaringolgica.
Aspergilosis diseminada: la enfermedad diseminada afecta pulmn, hgado, rin. En
sistema nervioso central produce encefalopata y puede llevar al coma.Puede invadir la
arteria o la vena renal con trombosis e infarto renal. En la piel produce ppulas
eritematosas microabscesos y lesiones necrticas.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
El estudio serolgico puede ser til para las diferentes formas de aspergilosis. La
presencia de hifas en esputo no hace diagnstico de enfermedad pulmonar, por lo que
habitualmente se necesita recurrir a tcnicas invasivas: fibrobroncoscopa con lavado

52

broncoalveolar o puncin aspirativa transtorcica si la lesin es perifrica. La biopsia es


un mtodo ptimo de diagnstico pero a menudo es difcil de realizar en los pacientes
severamente enfermos
La mortalidad asociada a la enfermedad invasiva sin tratamiento antifngico se aproxima
al 100%. La evolucin de la enfermedad depende de la enfermedad de base, siendo muy
rpida en los pacientes con neutropenia y trasplantados hepticos y de mdula sea por
ello debe iniciarse tratamiento de forma precoz.
Los dos antifngicos con mayor actividad frente a Aspergillus spp son la anfotericina B y
el itraconazol. Recientemente se han desarrollado las formulaciones lipdicas de
anfotericina B que han demostrado una eficacia similar a la anfotericina B clsica, pero
con menor nefrotoxicidad. Se est utilizando recientemente caspofungina y voriconazol
con mejor respuesta que los antimicticos habituales, pero la mortalidad sigue siendo alta
de alrededor del 50%.

NEUMONIA POR CANDIDA


El pulmn es relativamente resistente a la invasin por Cndida y su compromiso puede
resultar de un foco de infeccin implantado en el parnquima durante una diseminacin
hematgena, a partir de secreciones aspiradas de la orofarnge o de material gstrico
contaminado. El cuadro histolgico es el de una vasculitis necrotizante, por lo que tambin
pueden verse abscesos con posterior cavitacin y la trombosis sptica de las arterias
pulmonares.
Estos pacientes se presentan con fiebre persistente y slo luego de unos das aparecen la
tos, la expectoracin, la disnea y el dolor torcico. Suele coexistir con lesiones cutneas,
miositis y endoftalmitis por Cndida.
En la radiologa hay infiltrados difusos o focales catalogados estos ltimos como
neumona. En la forma de diseminacin hematgena puede haber un patrn miliarnodular.
Se la trata con anfotericina B o fluconazol intravenoso.

NEUMONIA A CRIPTOCOCO
El Criptococo neoformans puede producir en casos leves o en inmunocompetentes un
cuadro con tos seca, disconfort torcico, febrcula, prdida de peso, hemoptisis, fatiga y
sudoracin nocturna que puede confundirse con una tuberculosis. Puede presentar
hemoptisis, derrame pleural y adenopatas hiliares.
En inmunocommprometidos hay fiebre y tos con rpida complicacin con
meningoencefalitis. Tienen positivo en la circulacin el antgeno del Criptococo.
En las radiografas de trax pueden observarse:
1- Torulomas que pueden necrosarse y cavitarse y pueden simular un cncer de pulmn,
son ms comunes en el lbulo inferior.
2- Ndulos fibrticos subpleurales de menos de 1 cm
3- Infiltrados pulmonares intersticiales
4- Diseminacin miliar bilateral
Estos pacientes se tratan con anfotericina B y fluconazol.

MUCORMICOSIS PULMONAR

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Aparece en inmunocomprometidos. La invasin pulmonar produce tos, disnea, fiebre y


dolor pleurtico, pueden tener hemoptisis ya que produce necrosis pulmonar con invasin
vascular.
En la radiografa pulmonar hay infiltrados pulmonares o una masa pulmonar que puede
cavitarse. Las lesiones avanzan con rapidez. Se requiere una rpida decisin para
efectuar una biopsia pulmonar para confirmar el germen que es muy agresivo.
El tratamiento es con anfotericina B intravenosa + fluconazol intravenoso, asociado a
ciruga para remover toda la zona afectada del pulmn. La mortalidad es muy alta de
alrededor del 70%

COCCIDIODOMICOSIS
Esta enfermedad es producida por el Coccidiodes inmitis que es un hongo que crece en
suelos secos y ridos. Afecta pacientes en zonas desrticas de Estados Unidos, Mxico y
America Central. En Argentina se han reportado casos en la zona de San Lus.
El compromiso pulmonar produce sntomas gripales, dolor pleurtico, tos, fiebre y malestar
general. Hay infiltrados en parches en la radiografa con adenomegalias mediastinales.
Puede haber ndulos pulmonares que pueden cavitarse, slo un 10% invade la pleura.
Pueden tener artralgias y eritema nodoso. Pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar con
sindrome de retraccin hemitorcica.
La enfermedad puede diseminarse a meninges y dar abscesos cerebrales.
Las lesiones deben ser cultivadas y se puede pedir la serologa para el hongo que es
positiva en el 80% de los casos.
Se los trata con anfotericina B intravenosa, asociada a fluconazol o a itraconazol. Los
pacientes con SIDA pueden requerir profilaxis de por vida para evitar recidivas. A veces,
puede ser necesaria la reseccin del segmento pulmonar afectado.

BLASTOMICOSIS
La enfermedad es producida por el B. dermatitidis. Se presenta con tos, fiebre, disnea,
dolor torcico y prdida de peso. En la radiografa hay lesiones alveolares en lbulos
superiores que pueden cavitarse. A veces, hay lesiones miliares o difusas que pueden
llevar a la insuficiencia respiratoria. Puede presentarse como masas pulmonares, y 20%
tienen derrame pleural tipo exudado. Puede diseminarse a piel, hueso y provocar una
meningoencefalitis. Es comn la afectacin larngea y genitourinaria. Se trata con
anfotericina B intravenosa + fluconazol intravenoso.
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CAPITULO 19
NEUMONAS INTRAHOSPITALARIAS
Integracin con ctedras de Microbiologa e Infectologa
54

a)
b)
c)
d)
e)

La neumona intrahospitalaria se define como aquella que el paciente adquiere durante su


internacin. En las primeras 48 hs de estada en el hospital, la va area del enfermo es
colonizada por grmenes intrahospitalarios. Obviamente si el paciente adquiere su
neumona en las primeras 48 hs de estada en el hospital se considerar como ms
probable que los grmenes causales sean extrahospitalarios.
Estas neumonas intrahospitalarias se dividen en:
Neumona tpica con sindrome de condensacin
Neumona atpica por brote intrahospitalario (muy rara)
Neumona en el paciente con EPOC
Neumona aspirativa
Neumona del inmunodeprimido
A la neumona intrahospitalaria le corresponde el 20% de las infecciones nosocomiales.
Los grmenes llegan al pulmn a partir de su inhalacin, por aspiracin de flora
orofaringea o por va hematgena a partir de otros sitios de infeccin, adems se
considera la posibilidad de traslocacin bacteriana intestinal con llegada al pulmn de
grmenes del tubo digestivo.
Los pacientes internados pueden tener muchos factores predisponentes para la
adquisicin de estas infecciones: trastornos del sensorio, diabetes mellitus, alcoholismo o
cirrosis, mal estado nutricional, patologa tumoral previa, enfermedad pulmonar previa. El
aumento del pH gstrico por la administracin de drogas que inhiben la produccin de
cido clorhidrico puede facilitar la llegada de grmenes intestinales al estmago y de all
pueden llegar a la va area y al pulmn.
La intubacin y la asistencia respiratoria mecnica favorecen la aparicin de neumonas
porque los grmenes pueden proliferar en el equipamiento intrahospitalario
(nebulizadores, humidificadores), suelen tener aumentada la adherencia y la colonizacin
de grmenes de la va area, hay disminucin de la tos y del movimiento ciliar y las
frecuentes aspiraciones de secreciones favorecen la contaminacin del moco. El no
lavado de manos del personal a cargo del paciente aumenta el riesgo de contaminacin
pulmonar si se manipula equipamiento respiratorio. La transmisin por broncoscopios
contaminados es poco frecuente
Las neumonas intrahospitalarias adquiridas en Terapia Intensiva suelen ser mucho
ms graves, los pacientes tienen un deterioro mayor y los grmenes suelen ser mucho
ms agresivos. Cada terapia intensiva suele estar colonizada por uno o dos grmenes
altamente prevalentes, lo que debe guiar la eleccin de la terapia antibitica emprica.
La neumona asociada al uso del respirador es aquella que se adquiere luego de las 48
hs de comenzada la asistencia respiratoria mecnica por traqueostoma o por tubo
endotraqueal.
Se denomina neumona adquirida en marco de cuidado de la salud a la que aparece:
-En todo paciente en hemodilisis
-En todo paciente internado en geritrico o instituto de rehabilitacin
-El paciente ha estado internado por dos o ms das dentro de los 90 das previos a la
adquisicin de la neumona.
-El paciente ha recibido quimioterapia intravenosa, antibioticoterapia intravenosa o
cuidado de herida en los ltimos 30 das a la aparicin de la neumona actual.
Las neumonas intrahospitalarias tienen una mortalidad elevada, en particular cuando hay
insuficiencia respiratoria, compromiso pulmonar bilateral o son provocadas por grmenes
multirresistentes, sobre todo Pseudomona. En las neumonas adquiridas por el uso de
respirador la mortalidad puede ser del 30%.

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Los agentes etiolgicos de las neumonas intrahospitalarias son:


c) Grmenes gram negativos: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella
Enterobacter, E. coli, Serratia, Acinetobacter y Proteus.
d) Estafilococo aureus meticilino resistente: representa el 20% de los casos.

pneumoniae,

La sospecha clnica est dada por la presencia de: fiebre, tos con expectoracin purulenta
y nuevos infiltrados pulmonares en la radiografa de trax. En el examen fsico la
presencia de crepitantes que evolucionan al sindrome de condensacin.
El agente causal puede ser detectado con cultivo de esputo, hemocultivos y se recurre
frecuentemente al cultivo de secreciones obtenido a partir del aspirado de secreciones, a
la endoscopa con lavado broncoalveolar y a la endoscopa con cepillado bronquial con
cepillo envainado.
En el paciente hospitalizado, se tendr en cuenta que pueden presentar infiltrados
pulmonares con fiebre por otras causas como: tromboembolismo pulmonar, atelectasias,
broncoaspiracin, contusin pulmonar o hemorragia pulmonar, sepsis con distress
respiratorio.
Para la eleccin del plan antibitico inicial emprico se tendr en consideracin la flora
habitual de la sala:
Ceftazidime 1 g cada 8 hs + amikacina 500 mg cada 12 hs ambos por va
intravenosa.
Con este esquema antibitico se tiene buena cobertura contra gram negativos, incluso
contra Pseudomona. El aminoglucsido tiene muy mala difusin pulmonar pero se lo
incluye para evitar las bacteremias y que el cuadro evolucione a una sepsis a gram
negativo.
Una vez aislado el germen causal, si se trata de un patgeno multirresistente se utilizarn
antibiticos de ltima generacin contra gram negativos (siempre asociados a
aminoglucsidos)
Piperacilina-tazobactam 16 g por da intravenoso + amikacina 500mg c/12 hs
Cefoperazona 1 g cada 8 hs intravenoso + amikacina 500 mg c/12 hs
Cefepime 1 g cada 8 horas intravenoso + amikacina 500 mg c/12 hs
Imipenem o Meropenem 500 mg cada 8 hs + amikacina 500 mg c/12 hs
Si el agente causal es el Estafiloco aureus meticilino resistente se usa :
Vancomicina 1 g cada 12 hs + rifampicina 300 mg cada 12 hs intravenosos.
El tratamiento de las neumonas intrahospitalarias se realiza durante 14 a 21 das.
En la neumona intrahospitalaria del EPOC, los germenes causales son gram negativos
y Estafilococo por lo cual el tratamiento es el mismo que recin hemos expuesto.
En la neumonia aspirativa intrahospitalaria, se la tratar con un esquema similar a la
neumonia aspirativa extrahospitalaria ya que en ambos casos es polimicrobiana y
producida por grmenes gram negativos, positivos y anaerobios.
En caso de neumona intrahospitalaria en un inmunodeprimido, puede ser por grmenes
gram negativos, Estafilococo meticilino resistente o por grmenes oportunistas que ya
hemos descrito en las neumonas extrahospitalarias del inmunodeprimido.

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Las neumonas atpicas intrahospitalarias son muy raras, slo se han descrito en brotes
epidmicos intrahospitalarios de Influenza o de Legionella que se tratan con sus
tratamientos respectivos ya desarrollados.
Bibliografa
Cunha BA S aureus nosocomial pneumonia Inf Dis. Practice 2007, 31, 557-60.
Chastre J, Fagon JY Ventilator associated pneumonia Am J Respir Crit care Med
2002 165 (7) 867-903.
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www.emedicine.medscape.com/article/234753-overview. 2014
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American Thoracic society and Infectious diseases society of America: Guidelines
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health care associated pneumonia Am J Respir Crit Care Med 2005, 171 (4) 3888416.

CAPITULO 20
NEUMONA CRNICA Y RECURRENTE
Neumonia crnica
La neumona crnica representa una infeccin que persiste tanto radiolgica como
clnicamente durante ms de un mes. Alrededor del 10% de las neumonas evolucionan
hacia la neumona crnica. La fibrobroncoscopa con cepillo envainado y la realizacin de
lavado broncoalveolar es esencial en el diagnstico etiolgico de estos procesos. Las
causas ms comunes son:
TBC
Micobacterias atpicas
Actinomicosis
Nocardia
Meiliodosis
Paragonomiasis
Histoplasmosis
Aspergilosis
Coccidiodiomicosis y paracoccidiodomicosis
Blastomicosis
Pneumocystis jirovecci
Equinococosis
Esquistosomiasis
Rhodococcus equi

Neumona recurrente
La neumona recurrente es la que vuelve a aparecer tras un perodo asintomtico y
despus de la resolucin radiolgica. Ocurre sobre todo en pacientes con EPOC,
bronquiectasias, cardiopatas, fibrosis qustica e inmunodeficiencias. Si aparecen siempre
en el mismo lbulo, se debe sospechar la existencia de una obstruccin bronquial. Las
causas ms comunes son.

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Aspiracin pulmonar frecuente


Fstula trqueo-esofgica
Neumona lipoidea
Neumonitis por hipersensibilidad
Deficiencias inmunes
Neumona eosinfila
Anomalas congnitas bronquiales
Impactacin de moco
Aspergilosis pulmonar
Granulomatosis broncocntrica
Fibrosis qustica
Sindrome de Kartagener
TBC endobronquial
Micosis endobronquial
Sarcoidosis
Cncer broncognico
Cilindromas y condrosarcomas bronquiales
Cancer mucoepidermoide
Carcinoide bronquial
Amiloidosis endobronquial
Granulomas de clulas plasmticas
Enfermedad de Castleman
Hamartomas endobronquiales
Leiomioma bronquial
Bibliografa
Lee TJ y col Recurrent penumonia in a Young patient Clinical pulmonary Medicine
2006, vol 13 (5) 311-314.
Ekdahl K y col Recurrent pneumonia in 90 patient (review) Scand J Infect Dis 1992,
24, 71-76.

CAPITULO 21
BRONQUITIS AGUDA EN EL PACIENTE NO EPOC
Integracin con ctedra de Microbiologia e Infectologia

a)

La bronquitis aguda es una inflamacin de los bronquios (ms frecuente en los meses
invernales) que puede tener una etiologa viral o bacteriana.
La bronquitis viral es producida por virus respiratorios (adenovirus, rhinovirus, influenza) el
paciente presenta un cuadro gripal con fiebre, mialgias, congestin nasal, dolor de
garganta y tos con expectoracin mucoide. Puede adems tener disfona y malestar
retroesternal por traqueitis. Se pueden auscultar roncus y sibilancias slo si es severa.
El Micoplasma pneumonia, la Clamidia pneumoniae y la Bordetella pertusis pueden
producir bronquitis con expectoracin mucoide.
Las bronquitis bacterianas puede adquirirse de novo o secundariamente a una bronquitis
viral previa: Los grmenes ms frecuentes son Neumococo, Moraxella catharralis y H.
Influenza. El paciente presenta expectoracin purulenta.
Es fundamental en el tratamiento lograr una buena broncodilatacin para que las
secreciones puedan ser eliminadas, para ello podemos usar:
Nebulizacines con salbutamol cada 6 horas o 2 puffs con salbutamol cada 6 hs.

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b)
c)

Teofilina 200 mg cada 12 horas oral


En casos severos , dosis bajas de esteroides orales 8 mg de meprednisona (deltisona B)

En las bacterianas utilizamos antibiticos:


La eleccin inicial es:
a) Amoxicilina 500 mg cada 8 hs
b) Trimetoprima sulfametosazol Bactrim forte 1 comp cada 12 hs
c) Levofloxacina 400 mg por da.
El tratamiento antibitico se mantiene durante 7 a 10 das.
Es un error mdico frecuente utilizar expectorantes o an antibiticos asociados a
experctorantes sin lograr previamente una adecuada broncodilatacin, lo que
produce que el paciente tenga ms tos pero sea incapaz de eliminar las
secreciones. Si la broncodilatacin es adecuada, los expectorantes suelen ser
innecesarios.
Bibliografa
Albert RH Diagnosis and treatment of acute bronchitis Am Fam Physician 2010, 82
(11) 1345-50.
Wenzel RP, Fowler AA Clinical practice: acute bronchitis N Engl J Med 2006 355 (20)
2125-30.

CAPITULO 22
ATELECTASIA PULMONAR
Integracion con Neumotisiologa
Es el colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento pulmonar, en un lbulo o en
todo un pulmn, mantenindose la perfusin de dicha area, que se comporta por ello
como un shunt intrapulmonar.

ETIOLOGIA DE LA ATELECTASIA
a) Por obstruccin bronquial
1- Cogulos sanguneos (secundarios a hemoptisis, epistaxis, amigdalectomas u
operaciones en la va area superior)
3- Secreciones mucopurulentas
4- Cuerpos extraos aspirados
5- Ocupacin bronquial por tumores o compresin extrnseca por ganglios, tumores o
aneurismas.

b) Por sndrome de compresin endotorcico


Siempre que hay derrame pleural, quilotrax, hemotrax o neumotrax, hay atelectasia de
los segmentos pulmonares comprimidos por la ocupacin del espacio pleural.

c) En el postoperatorio,
La atelectasia pulmonar est condicionada por el dolor que disminuye la excursin
torcica, por el ascenso diafragmtico en las operaciones abdominales, por la evitacin de

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la tos (ya que la misma produce dolor), por la narcosis postanestsica con hipoventilacin
y por el decbito prolongado en cama.

d) Por retraccin hemitorcica como secuela de lesiones pulmonares antiguas y


graves.(sobre todo tuberculosis, micobacteriosis y micosis profundas pulmonares)

e) Por distress respiratorio por la prdida de la sustancia surfactante.


f) Atelectasias laminares, se observan en las bases pulmonares, en pacientes con
tromboembolismo pulmonar.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente presentar en la zona atelectsica abolicin del murmullo vesicular con nula
transmisin de la voz y de las vibraciones vocales. A la percusin, la zona atelectsica
ser mate y la percusin de la columna ser sonora. Hay desplazamiento de la trquea y
del mediastino hacia el lado atelectasiado y ascenso diafragmtico con disminucin del
tamao de los espacios intercostales del lado atelectasiado. Los hilios y las cisuras estn
desplazados hacia la zona atelectasiada. El pulmn contralateral a la atelectasia responde
con hiperinsuflacin.

Descripcin radiolgica de los principales colapsos lobulares


1- Colapso de los lbulos inferiores: la direccin del colapso es hacia atrs y hacia
el medio, con depresin del hilio pulmonar con disminucin de su tamao. Las cisuras se
desplazan hacia abajo y hacia atrs, con elevacin del hemidiafragma y desviacin del
mediastino hacia el lado atelectsico. En la radiografa de trax, se observa una imagen
triangular en la base del pulmn afectado, pudiendo simular un proceso pleural al hacer
silueta con el diafragma
2- Colapso lobar superior derecho: la direccin del colapso es superior y medial. El
hilio est elevado y su tamao disminuido. Se presta a confusin diagnstica con un
mediastino ensanchado o con un engrosamiento pleural en el vrtice del hemitrax
derecho. Hay elevacin de la cisura menor, con desviacin de la trquea hacia la derecha.
El hemidiafragma est elevado
3- Colapso lobar superior izquierdo: la direccin del colapso es antero-superior con
un hilio elevado y disminuido. El diagnstico se efecta con un perfil izquierdo donde se
observa el desplazamiento anterior de la cisura mayor. Hay obliteracin del arco artico y
del contorno de la aorta descendente lo que aparenta un ensanchamiento mediastnico.
Hay desviacin de la trquea hacia la izquierda con disminucin del tamao de los
espacios intercostales. El bronquio principal izquierdo queda elevado en orientacin
transversa ensanchando el ngulo carinal.
4- Colapso del lbulo medio: se produce con particular facilidad por ser este bronquio
largo y de paredes finas, y emerger del bronquio principal en un ngulo de casi 90 grados.
Se observa una imagen que en la radiografa de trax de frente hace silueta con el borde
cardaco con elevacin del hemidiafragma. Si es completo, se extiende hasta la pared
lateral del trax, aunque lo habitual es que slo comprenda al segmento medial. El perfil
permite ver una opacidad de orientacin oblicua superpuesta a la silueta cardaca (signo
de la camiseta de River).
Se denomina sndrome del lbulo medio a una atelectasia recurrente o crnica de este
lbulo. Los pacientes suelen presentarse con neumona recurrente. Las causas pueden
ser benignas como tuberculosis, micobacteriosis, neumona, asma o bronquitis pero en

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43% de los casos la causa es maligna por tumor pulmonar (sobre todo epidermioide) o
metastsico.

COMPLICACIONES
Las dos complicaciones principales son la neumona y la insuficiencia respiratoria en las
atelectasias masivas.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es lograr la reexpansin del segmento colapsado. Para ello se
deber corregir el sindrome de compresin endotorcica asociado (si lo hay) y remover el
obstculo endobronquial que impide la reexpansin. Se efectuar una asistencia kinsica
respiratoria frecuente y enrgica con humidificacin con nebulizaciones y
broncodilatadores inhalatorios, con tos asistida. En caso de ser insuficiente y no lograr la
reexpansin, se recurrir a la endoscopa respiratoria para extraer los cogulos, los
tapones mucosos, los cuerpos extraos. La endoscopa ser til para descartar o
confirmar la presencia de tumores endobronquiales, cuerpos extraos intrabronquiales o
compresiones bronquiales extrnsecas. Si la atelectasia es tumoral, se puede intentar la
colocacin de un stent endobronquial.
Bibliografa
Mironov AV y col Emergency bronchoscopy for diagnostic and treatment of lung
atelectasis Anesteziol Reanimatol 2013 (6) 51-54.
Madapa
T
y
col
Atelectasis
treatment
and
management
www.emedicine.medscape.com/article/296468.

CAPITULO 23
PATOLOGIA PLEURAL
Integracin con Neumotisiologa
PLEURITIS SECA
Es la inflamacin de las hojas pleurales provocada por una infeccin viral por virus ECHO
o Cocksakie. En el contexto de un cuadro gripal, el paciente presenta tos seca con dolor
pleurtico tipo puntada de costado o en las bases de ambos pulmones por irritacin de los
nervios sensitivos de la pleura parietal. El dolor irradia al hombro, cuello o abdomen,
produce ligera rigidez en los movimientos de la parrilla costal, lo que es compensado con
taquipnea. El dolor aumenta con la respiracin profunda, con la tos y con los movimientos
del trax. A la auscultacin, se escucha el frote pleural. El tratamiento es reposo en cama
y la administracin de antiinflamatorios no esteroideos.

SINDROME DE COMPRESIN ENDOTORCICA


Es un sindrome caracterizado por la compresin del parnquima pulmonar debido a la
ocupacin del espacio pleural por un derrame pleural, por un hemotrax, por un
neumotrax o por el desplazamiento de vsceras abdominales a la cavidad torcica.

DERRAME PLEURAL
Se produce por la acumulacin de lquido entre ambas hojas pleurales. Normalmente hay
menos de 20 ml de lquido pleural. La acumulacin anormal del lquido puede ocurrir por:
1) aumento de la presin hidrosttica en los capilares de la pleura visceral 2) disminucin

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de la presin onctica del plasma 3) obstruccin del drenaje linftico pleural 4)


enfermedad de la propia membrana pleural.
El paciente presenta tos seca, dolor tipo puntada de costado y disnea proporcional a la
magnitud del derrame.
Debe recordarse que al estar colmado el espacio pleural con lquido se produce la
compresin del pulmn adyacente, por lo cual todo derrame de mediana magnitud
se acompaa de atelectasia pulmonar.
El paciente cuando se acuesta tiende a hacerlo del lado del derrame. La trquea est
desviada hacia el lado opuesto al derrame.
En la semiologa, si el paciente est de pie o sentado el derrame tiende a localizarse en
las bases pulmonares, siendo su borde superior con concavidad hacia arriba. Hay
disminucin de la excursin torcica del lado afectado. Las vibraciones vocales estn
abolidas sobre el derrame y en dicha zona hay matidez a la percusin. Esta matidez se
desplaza al flanco del trax si el paciente se coloca en decbito lateral del lado del
derrame (signo de la matidez desplazable),
La columna es mate a la percusin en todo el trayecto que coincide con la presencia del
derrame. En la auscultacin, el murmullo vesicular est abolido en la zona del derrame y
por encima de su borde superior se ausculta el soplo pleurtico en e y egofona.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la espirometra un derrame se comporta como un cuadro restrictivo.
En la radiografa de trax son difciles de detectar los derrames pequeos (menores de
250 ml). La Rx en decbito lateral tiene mayor sensibilidad ya que permite detectar
pequeos derrames de 100 a 150 ml. Los derrames pequeos produce en la placa de
frente el borramiento de los senos costofrnicos. En el hemitrax izquierdo, un derrame
pequeo produce aumento de la distancia entre el aire del estmago y el margen
pulmonar izquierdo.
La ecografa pleural (ecopleura) puede ser til para detectar derrames de pequea
magnitud. A veces el derrame puede ubicarse slo en la zona intercisural, produciendo un
ensanchamiento de las cisuras que da una imagen suspendida intrapulmonar (imagen
pseudotumoral). Si el derrame est limitado por adherencias pleurales, pierde su
capacidad de modificarse con el decbito (derrame tabicado).
TORACOCENTESIS
La toracocentesis (drenaje del lquido pleural para su estudio) est indicada ante la
presencia de un derrame pleural clnicamente significativo (con ms de 1 cm de ancho en
la radiografa en decbito lateral, o en la ecopleura).
Los derrames bilaterales se encuentran en el 80% de las insuficiencias cardacas
izquierdas, por ello si el paciente est afebril y sin otra sintomatologa pulmonar se puede
aguardar 48 a 72 hs ya que el derrame suele desaparecer con el tratamiento con
diurticos. Si a pesar de dicho tratamiento el derrame persiste se recomienda su puncin.
Se denomina toracocentesis teraputica cuando se decide la evacuacin del derrame
porque por su presencia el paciente tiene notoria disnea y dificultad respiratoria.
La toracocentesis debe efectuarse siempre que la etiologa del derrame pleural sea
incierta y para detectar empiema.
TCNICA DE LA PUNCIN PLEURAL

62

La puncin se realiza en la espalda introduciendo la aguja sobre el borde superior de


alguna costilla dentro de la zona de matidez (se evita as lesionar los nervios y vasos
intercostales que se ubican en el reborde costal inferior).
Es necesario que el derrame no sea muy pequeo ya que sino se corre el riesgo de
pinchar el pulmn y producir un neumotrax.
Previo a la realizacin de la puncin se administra siempre media ampolla de atropina
intramuscular para evitar el sncope vagal.
Se debe infiltrar la zona de la puncin con lidocana al 1% como anestsico local. Luego
se punza con la aguja de puncin pleural.
Se deben tomar muestras de lquido para anlisis fisicoqumico, bacteriolgico, y
citolgico.
La puncin se debe efectuar con medidas de asepsia para no infectar el espacio pleural.
Si se requiere el drenaje del lquido pleural se conecta la aguja a una gua de suero y a
una bolsa colectora para armar un circuito cerrado que evite el neumotrax y la
contaminacin.
Se puede efectuar si es necesario la biopsia pleural a ciegas, en el mismo procedimiento
de evacuacin del derrame, utilizando una aguja especial para biopsia pleural.
Si el paciente presenta un derrame pleural grande o masivo, el lquido se drena
lentamente, efectuando pausas para disminuir el riesgo de edema pulmonar por
reexpansin pulmonar brusca.
Siempre se debe realizar luego de la evacuacin una radiografa de trax de control para
descartar neumotrax.
Los lquidos pleurales se clasifican en:

Trasudados: es un lquido claro, Rivalta negativo, con menos de 3 g de protenas por dl


con LDH menor de 200 UI/l en el lquido, con una relacin albmina en el lquido/albmina
en plasma menor de 0,5 ; con una relacin LDH en el lquido/LDH en el plasma menor de
0,6 , con glucosa mayor a 60 mg%, menos de 1000 leucocitos, y menos de 5000
hematies. En los trasudados la fisiopatologa apunta a un aumento de la presin
hidrosttica de la pleura visceral o una disminucin de la presin onctica del plasma.
Las causas de trasudado son: desnutricin, insuficiencia cardaca, sindrome
nefrtico, insuficiencia heptica, hipertensin portal, cirrosis, enteropata perdedora
de protenas, tumor de ovario (sindrome de Meigs), 25% de los casos de
tromboembolismo pulmonar

Exudado: es un lquido turbio con protenas mayor de 3 g/dl, Rivalta positivo, con LDH
en el lquido mayor de 200 UI/l , con una relacin albmina en el lquido/albmina en
plasma mayor de 0,5 ; con una relacin LDH en el lquido/LDH en el plasma mayor de 0,6
con glucosa menor de 60 mg%, y ms de 1000 leucocitos. Ante la presencia de cualquier
exudado, se debe descartar empiema. Los exudados ocurren ante la presencia de
enfermedad de la propia pleura o por obstruccin del drenaje linftico normal de la pleura.
Las causas de exudado son : neumona, tumor maligno en pleura (pulmn, mama,
linfoma), 75% de los tromboembolismos pulmonares, TBC, artritis reumatoidea,
LES, lupus secundario a frmacos, sindrome de Dressler, asbestosis, pancreatitis,
perforacin esofgica, absceso subfrnico. Enfermedad de Sjgren, esclerodermia.
Son causas raras el hipotiroidismo severo, y la Fiebre mediterrnea familiar.

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Purulento: indica la presencia de empiema (Ver apartado respectivo)


Hemorrgico: se observa en las metstasis tumorales pleurales y puede encontrarse en
el TEP.

Quilotorax: puede ocurrir por lesin o compresin del conducto torcico por cirugas de
esfago o por invasin por linfomas.

Pseudoquilotorax: es raro, se produce por su alto contenido en colesterol. Aparece en


derrames crnicos en pacientes con TBC o artritis reumatoidea
El predominio de neutrfilos en el lquido pleural se observa en los derrames
paraneumnicos, en el embolismo pulmonar y en el derrame secundario a pancreatitis
aguda.
El predominio de linfocitos se observa en el cncer y en la tuberculosis y luego de la
ciruga de by pass coronario.
Un lquido pleural con eosinofilos elevados (ms del 10%) puede ser provocado por la
presencia de aire o sangre en la pleura, por reaccin a ciertas drogas (dantrolene,
nitrofurantona, bromocriptina) exposicin a asbestos, paragonimiasis, y vasculitis de
Churg- Strauss.
Los niveles de glucosa muy bajas en el lquido pleural se observan en el empiema, en los
derrames tumorales, en la artritis reumatoidea, tuberculosis, hemotrax. paragonoimiasis,
lupus eritematoso sistmico y vasculitis de Churg- Strauss.
El lquido pleural tuberculoso presenta niveles elevados de adenosina deaminasa por
encima de 60UI. Ello posee una sensibilidad del 84% y una especificidad del 94%.
Pueden tener adems niveles elevados de interfern gamma.
Un nivel elevado de amilasa en el lquido pleural se encuentra en la perforacin esofgica
y en la pancreatitis aguda.

DERRAME PLEURAL DE CAUSA TUMORAL


El derrame pleural de causa tumoral puede ser manifestacin de una neoplasia primaria
de la pleura, de la extensin directa de un cncer pulmonar o de metstasis hematgenas
en la pleura. Un derrame pleural maligno se diagnostica por la deteccin de clulas
malignas exfoliadas en el lquido pleural o por su demostracin en el tejido pleural
obtenido por biopsia percutnea, por toracoscopa o directamente por toracotoma.
Los derrames pleurales asociados a malignidad en los cuales no existe afectacin pleural
directa por parte del tumor, se denominan paramalignos. La obstruccin linftica es la
causa ms frecuente de ellos.
Lo habitual es que el lquido pleural ante la invasin tumoral sea un exudado o ms
frecuentemente hemorrgico. La tendencia a reproducirse rpidamente despus de
la evacuacin sugiere una etiologa neoplsica.
El diagnstico se confirma con el hallazgo de clulas neoplsicas en el lquido del
derrame o en una biopsia pleural. Sin embargo, en slo el 50 % de los pacientes se
obtiene una citologa que confirme el diagnstico. Un 10 % requiere con un segundo
aspirado. La sensibilidad del examen citolgico oscila entre 50 y 80%, siendo mayor
cuanto ms avanzada es la enfermedad. La positividad del examen aumenta cuando la

64

totalidad del lquido evacuado es centrifugado y se procesa el sedimento como block


celular.
El aumento de LDH pleural y la disminucin de pH y de glucosa son proporcionales a la
abundancia de clulas tumorales.
La presencia en el lquido pleural de timidina kinasa tiene una sensibilidad del 80% para
asegurar que el derrame es tumoral, y el CA 15-3 tiene una sensibilidad del 90%.
La sensibilidad de la biopsia por aguja de la pleura parietal es cercana al 50-60%, siendo
en general inferior al examen citolgico, ya que algunos pacientes presentan slo
compromiso tumoral de la pleura visceral.
Si la citologa y biopsia por aguja no son diagnsticas y persiste la sospecha de
neoplasia, puede recurrirse a la videotoracoscopa, que permite una biopsia dirigida, cuya
sensibilidad es de 90%, con la ventaja adicional de que se puede efectuar
simultneamente un sellamiento pleural si se confirma el diagnstico.
El carcinoma de pulmn es el tumor que ms frecuentemente produce metstasis
pleural y derrames pleurales malignos y paramalignos.
El carcinoma de mama es el segundo en frecuencia. La tercera causa son los linfomas.
Estos suponen el 10% de todos los derrames malignos y constituyen la causa ms
frecuente de quilotrax. Le siguen en frecuencia el cncer de ovario y el cncer
gstrico con menos de 5% de los derrames pleurales malignos.

Tratamiento del derrame pleural neoplsico


En los pacientes debilitados en los que se espera una corta supervivencia es conveniente
la toracocentesis teraputica peridica de forma ambulatoria.
En pacientes seleccionados, el sellamiento pleural mediante la sola presencia de un tubo
pleural es exitoso en alrededor del 85% de los derrames neoplsicos.
Si ese mtodo fracasa, puede efectuarse abrasin de la pleura con talco o con
tetraciclinas por va toracoscpica. La pleurodesis se puede tambin lograr con drogas
antineoplsicas
Es intil intentar la snfisis pleural si el pulmn no puede expandirse totalmente; esto
ocurre cuando un bronquio principal se haya obstrudo o cuando el pulmn est
aprisionado. Por otro lado, la demostracin de un pH inferior a 7,30 en lquido pleural, no
slo sugiere un corto tiempo de supervivencia sino que tambin es pronstico de una
respuesta deficiente a los agentes esclerosantes.
Tras la aplicacin del agente sinfisante, es siempre necesario aplicar una aspiracin
progresiva a traves del drenaje para reexpandir el pulmn, para provocar que la pleura
parietal y visceral entren en estrecho contacto y permitir que se formen adherencias
firmes entre ambas hojas pleurales. Se indica al paciente que debe realizar cambios de
posicin cada 20 o 30 minutos durante 4 a 6 horas con el drenaje cerrado y luego se abre.
El tubo torcico ser extrado cuando la aspiracin de lquido sea menor de 75 ml/da y el
pulmn se encuentre expandido. Posteriormente se da de alta y se controla
ambulatoriamente.
La pleurectoma es una intervencin quirrgica mayor, asociada a una considerable
morbilidad y a un ndice de mortalidad de hasta el 10%. Se la reserva para los pacientes
con buen estado general y que presenten una buena espectativa de supervivencia, para
los que tienen el pulmn aprisionado o para aquellos en los que el tratamiento con
agentes esclerosantes no ha sido eficaz.
Bibliografa
Light RW Pleural effusion N Engl J Med 346, 25, 2002 1971-1977

65

Porcel JM, Light RW Pleural effusions due to pulmonary embolism Current opinin
in Pulmonary Medicine 14 (4) 337-42 2008.
Wong CL y col Does that patient have a pleural effusion JAMA 301 (3) 309-17 2009.
Badrinath JJ y col Is the pleural fluid trasudate or exudate Thorax 56 (11) 867-70
2001.
Topolcan O y col Tumor markers in pleural effusions Anticancer Res 2007, 27 (4A)
1921-4.
Antony VB y col Management of malignant pleural effusios Eur Resp J 18 (2) 402-19
2001.
Roberts ME, Neville E y col Management of malignant pleural effusion Thorax 2010,
65 (sup 2) 32-40.

CAPITULO
TUMORES PLEURALES PRIMARIOS
Los mesoteliomas son tumores malignos infrecuentes. Siempre estn relacionados con la
exposicin previa laboral a los asbestos.
El tumor infiltra extensamente la pleura, encarcelando el pulmn y se extiende al
diafragma, mediastino y pleura contralateral. Se presentan con dolor torcico insidioso y
disnea progresiva.
El lquido pleural es un exudado, o hemorrgico, a veces viscoso,
con altas
concentraciones de cido hialurnico. La citologa del lquido pleural es de utilidad
limitada, por cuanto es difcil diferenciar entre clulas mesoteliales reactivas y de
mesotelioma. El diagnstico se establece mediante una biopsia pleural por toracoscopa.
Su pronstico es muy malo: 4 a 12 meses de sobrevida luego del diagnstico, sin
respuesta al tratamiento, slo quedan ofrecer medidas paliativas.
Tumor fibroso solitario de pleura: este tumor es raro, no est relacionado a la
exposicin a los asbestos, se desarrollan en la superficie pleural, son benignos (slo un
20% son malignos) y de crecimiento lento. Pueden ser un hallazgo radiolgico, o producir
sntomas con compresin de estructuras vecinas con tos, disnea o dolor torcico y a
veces tienen sndromes paraneoplsicos asociados como galactorrea, hipoglucemia, dolor
articular, prdida de peso, dedos en palillo de tambor (cuando estn presentes estos
sindrome paraneoplsicos son sospechosos de malignidad). El tratamiento es la
reseccin quirrgica. Su tratamiento quirrgico es curativo, pero en 10% de los pacientes
puede recidivar.
Bibliografa
Patan AK, Ray M y col Tumor fibroso solitario pleural de lenta evolucin. Rev Am
Med Resp 2012, 4; 166-69

CAPITULO 23
EMPIEMA PLEURAL
Integracin con ctedra de Ciruga
El empiema se produce cuando hay invasin bacteriana o mictica del espacio pleural.
Ello se produce en general por contigidad con una infeccin pulmonar pero, en
ocasiones, los grmenes provienen de un foco distante y alcanzan la pleura por
diseminacin linftica o hematgena. Raras veces, las infecciones subdiafragmticas,

66

como el absceso heptico o subfrnico pueden extenderse por contigidad y penetrar en


el espacio pleural, con ms frecuencia en el lado derecho, y producir un empiema. Es ms
raro que infecciones mediastinales, retrofarngeas, retroperitoneales, vertebrales o
paravertebrales se extiendan a la pleura.
El empiema se caracteriza por un pus cremoso amarillo-verdoso formado por masas de
neutrfilos mezclados con otros leucocitos, pero en sus estados iniciales el lquido pleural
puede ser slo turbio obligando a efectuar el diagnstico diferencial con los exudados
simples.
En todo lquido pleural tipo exudado se deber medir el pH del lquido y la
concentracin de glucosa en el lquido. Si la glucosa es muy baja y el pH es menor
de 7,15 se efectua diagnstico de empiema.
La importancia de este diagnstico es:

a) El empiema no cura slo con antibiticos sino que requiere colocacin de uno o
varios tubos de drenaje en la cavidad pleural. Si ello no se efectua con premura
aparecen complicaciones locales y sistmicas (sepsis)
b) El empiema debe ser seguido con tomografas computadas de trax ya que slo
as pueden detectarse acmulos purulentos en la pleura mediastinal
c) El empiema puede resolverse, pero este pronstico benigno es menos frecuente,
siendo lo habitual la organizacin del exudado, que se acompaa de la formacin
de densas y firmes adherencias fibrosas que a menudo hacen desaparecer el
espacio pleural e incarcelan a los pulmones provocando dificultad en la expansin
pulmonar.
Desde un punto de vista etiolgico, el 56% de los empiemas no tuberculosos tienen su
origen en derrames paraneumnicos evolucionados, 22% son secundarios a
procedimientos quirrgicos, 7% por complicacines en la colocacin de tubos torcicos o
toracocentesis, 5% por septicemia, 4% de etiologa traumtica, 4% por perforacin
esofgica, 1% secundario a infeccin subdiafragmtica y 1% por neumotorax espontaneo.
Las bacterias que ms comnmente producen empiemas son el Estafilococo aureus, el
Neumococo y el Estreptococo pyogenes. La Klebsiella es una causa comn en pacientes
alcohlicos. Se han descrito empiemas por tuberculosis, actinomicosis, nocardia, amebas,
histoplasmosis, aspergilosis, coccidiodomicosis y legionella. Hay anaerobios en el 50% de
los casos
En la tuberculsis el empiema tiene niveles elevados de adenosina deaminasa. El
empiema francamente purulento es raro en la tuberculosis, y suele aparecer en pacientes
con sucesivos fracasos al tratar de controlar la enfermedad. Tienen una pleura muy
engrosada y a veces calcificada con alto contenido de micobacterias. Requieren
toracocentesis reiteradas y uso de 4 drogas antituberculosas y es frecuente que requieran
ciruga.
La progresin del empiema se produce en 4 fases:
Fase 1 o exudativa: con caractersticas de exudado, escasos leucocitos
polimorfonucleares, pH y glucosa normales.
Fase 2 o fibrinopurulenta: Al cabo de 30-48 horas aumenta el contenido de neutrfilos, se
incrementa el metabolismo de la glucosa y como consecuencia la produccin de lactatos y
dixido de carbono que disminuyen el pH. As mismo, se producen depsitos de fibrina en
ambas hojas pleurales y en el propio lquido, que conduce a engrosamiento pleural y a la

67

formacin de tabicaciones en el derrame que aslan la infeccin pero que aumentan la


dificultad para drenar el contenido de la cavidad pleural.
Fase 3 u organizativa: Aparece, aproximadamente, a los seis y diez das. La actividad de
los fibroblastos produce la fibrosis de las hojas pleurales que a la larga transforman la
pleura en una corteza gruesa y firme que atrapa el parnquima pulmonar, evitando su
expansin (peel pleural).La loculacin del espacio pleural a veces puede ser vista en
radiografas laterales de trax, en las que se observa un menisco rodeando a la
acumulacin de lquido. La ecopleura permite detectar las loculaciones en el 70% de los
casos.
Fase 4 de drenaje espontneo: es muy raro que ocurra se produce por erosin y salida
del material purulento espontneamente por la pared torcica
TRATAMIENTO
Si el empiema es un derrame libre se efectuar un drenaje torcico aspirativo de grueso
calibre en la zona ms declive. Cuando la mejora radiolgica y clnica sea evidente y la
cantidad de lquido drenado es inferior a 50 cc/da, se retirar el drenaje. Por supuesto se
cubrir la infeccin con los antibiticos que correspondan.
Si no existe mejora, o en el caso de derrame encapsulado, se recomienda la instilacin
de fibrinolticos, del tipo de la estreptoquinasa o la uroquinasa. La estreptokinasa se une
con el plasmingeno, transformandolo en plasmina que degrada todas las protenas que
componen los tabiques del empiema, permitiendo el drenaje de lquido a travs del tubo
de avenamiento. La uroquinasa acta de manera similar. La instilacin se har
diariamente.
La droga ms utilizada en la instilacin es la uroquinasa 100.000 U en 100 ml de solucin
salina al 0,9%. Se instila por el tubo de drenaje, se clampea por dos horas el tubo y luego
se aspira por el tubo de drenaje.
Durante los ltimos aos diferentes grupos de trabajo recomiendan realizar por
videotoracoscopa la exploracin de la cavidad pleural, y poder as evacuar el lquido, pus
y detritus, as como colocar drenajes en los lugares adecuados.
En el caso de existir una corteza gruesa que englobe el derrame (peel pleural) y el
parnquima pulmonar o si la evolucin de la fase precedente no conduce a la curacin,
est indicada la practica de una toracotoma asociada a decorticacin o una toracostoma
abierta con reseccin costal, segn sean las caractersticas de la cavidad empiemtica.
Esa decisin ser tomada por el cirujano de trax.
La mortalidad del empiema en pacientes jvenes es del 2 al 15%, en pacientes aosos
con infecciones intrahospitalarias puede llegar a ser mayor del 40%.
Bibliografa
Tobler M y col Empyema imaging www.emedicine.medscape.com/article/355892.
Ahmed R, Marri T Thoracic empiema in patients with community acquired
pneumonia Am J of Med 2006 , 119 (10) 877-83.
Maskell NA, Davies CWH y col UK controlled trial of intrapleural streptokinase for
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Davies H, Davies R y col Management of pleural infection in adults Thorax 2010, 65
(sup 2) 41-53.

CAPITULO 24
NEUMOTORAX
Integracin con ctedra de Ciruga
68

El neumotrax se produce cuando ingresa aire libre entre las pleuras visceral y parietal,
proveniente del pulmn, del rbol traqueobronquial, del esfago, de rganos
intraabdominales o bien directamente desde el exterior a travs de una solucin de
continuidad en la pared torcica.
Dado que en el espacio pleural existe normalmente una presin negativa respecto a la
atmosfrica, la entrada de aire provoca la prdida de dicha presin negativa lo que
provoca el colapso del pulmn, que ser ms o menos inmediato e intenso dependiendo
de la presencia o no de adherencias preexistentes entre el pulmn y la pleura y de la
rigidez del parnquima pulmonar. Por lo tanto siempre que hay neumotrax hay cierto
grado de atelectasia pulmonar.
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerse
positiva la presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin
puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el
colapso del pulmn no sea grande.
Cuando el neumotrax produce colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo la
entrada de aire hacia la pleura, el mediastino se desva hacia el lado contrario
disminuyendo la capacidad funcional del otro pulmn con insuficiencia respiratoria y se
comprimen los grandes vasos venosos mediastinales, impidiendo el retorno venoso
normal y provocando shock hemodinmico obstructivo que puede matar al paciente. Ello
se denomina neumotrax a tensin.
Los pacientes con neumotrax se pueden clasificar segn su etiologa en:
Neumotrax espontneo primario
Neumotrax espontneo secundario
Neumotrax iatrgeno
Neumotrax traumtico
Neumotrax traumtico: Se origina un neumotrax abierto cuando una herida
penetrante torcica produce una comunicacin persistente entre el exterior y el espacio
pleural que permite la entrada de aire al espacio pleural y determina el colapso pulmonar.
En el neumotrax cerrado, el aire se produce por laceracin pulmonar por fracturas
costales, por ruptura bronquial o perforacin esofgica. El barotrauma producido por
asistencia respiratoria mecnica es otra causa importante de neumomediastino y
neumotrax en los pacientes con ventilacin mecnica. Puede ocurrir en buzos por la
brusca descompresin.
Neumotrax iatrogeno: se produce al pinchar accidentalmente la pleura y el pulmn al
efectuar una puncion venosa central o al efectuar una toracocentesis.

NEUMOTORAX ESPONTNEO
El neumotrax espontneo primario ocurre en personas que aparentemente tienen
pulmones sanos. Es ms frecuente en varones, entre los 10 y los 30 aos, en general
delgados y de talla alta. El fumar cigarrillos aumenta su incidencia.
La causa de su aparicin es la presencia de pequeas bullas subpleurales bilaterales.
Una vez que se ha formado la bulla por la accin de proteasas que destruyen las paredes
alveolares, ocurre una inflamacin de la va rea que drena a la bulla, con obstruccin de
ella, lo que provocara aumento de la presin en el interior de la bulla con su ruptura y
salida del aire al intersticio pulmonar. De alli el aire pasara al hilio pulmonar con

69

neumomediastino, y la ruptura de la pleura parietal en el mediastino provocara la


aparicin del neumotrax.
El episodio suele ocurrir en reposo. El paciente se queja de disnea sbita y dolor pleurtico
de aparicin sbita, con tos seca. El dolor se puede referir al hombro correspondiente,
atravesar el trax o dirigirse hacia el abdomen y puede recordar a un infarto agudo de
miocardio agudo o un abdomen agudo. Los sntomas resuelven en 24 hs, aunque el
neumotrax no se trate.
En el exmen fsico hay hipersonoridad de la zona afectada, percusin sonora de la
columna, vibraciones vocales abolidas (el pulmn est atelectsico), murmullo vesicular
abolido, y disminucin de los movimientos respiratorios del lado afectado. En casos
severos puede haber timpanismo a la percusin desplazamiento de la matidez cardaca y
del latido apical hacia el lado contrario al afectado.
La radiografa permite en general la visualizacin del neumotrax, con colapso del pulmn
afectado parcial o total. La radiologa muestra habitualmente aire sin trama pulmonar
limitado por un reborde agudo de pleura visceral, con trama pulmonar en la zona medial,
que indica la posicin del pulmn colapsado. Las radiografas obtenidas en espiracin
facilitan la identificacin del neumotrax cuando es pequeo. . El mediastino se desplaza
hacia el lado contralateral, sobre todo en casos de neumotrax grandes.
El diagnstico diferencial se plantea con las bullas enfisematosas, los abscesos
pulmonares grandes y las herniaciones del estmago o del colon o, con menos
frecuencia, el intestino delgado a travs del diafragma.
En los pacientes con ventilacin mecnica por sndrome de distrs respiratorio del adulto,
el neumotrax se puede desarrollar de manera sutil en forma tabicada en la zona
subpulmonar o paracardaca. La presencia de aire intersticial en el pulmn y de
neumomediastino puede preceder, en estos casos, al desarrollo de neumotrax.
La ecografa pleural puede ser til para detectar la presencia de neumotrax.
La tomografa computada del trax tiene valor en el diagnstico diferencial entre
neumotrax y una bulla gigante. Adems, es importante en el diagnstico de bullas
subpleurales en el pulmn contralateral en un paciente joven con neumotrax
espontneo.
La tasa de recurrencias del neumotrax espontneo es muy alta, llega al 30%, y la
mayora de las recurrencias ocurren entre los seis meses y los dos aos del evento inicial.

Tratamiento del neumotrax espontneo


Si afecta menos del 15% del hemitorax, se mantiene una conducta expectante, buscando
la expansin espontnea del pulmn. Ella puede ser acelerada respirando mezclas de
oxgeno enriquecidas.
Si es mayor del 15%, las opciones son:
a) puncin con aspiracin, es exitosa en 70% de los casos
b) colocacin de tubo pleural, tiene un xito del 90% en el primer neumotrax,
pero dichas cifras caen a 52 % en la primera recurrencia y al 15% en la segunda
recurrencia.
La complicacin es la presencia de prdidas areas persistentes por el tubo de drenaje, si
persisten ms de una semana se las considera quirrgicas.
Se puede indicar ciruga para evitar la recurrencia luego de la que ella ha ocurrido por
primera vez. Si los pacientes tienen profesiones de riesgo o conductas de riesgo (buceo,
pilotos de avin) se puede indicar ciruga luego del primer neumotrax.
Se realiza la toracoscopia con reseccin de las bullas seguida de pleurodesis. En algunos
casos, puede ser necesaria la toracotoma a cielo abierto.

70

NEUMOTRAX SECUNDARIO
El neumotrax secundario ocurre en pulmones daados por patologa previa. Las causas
que pueden producirlo son:
CAUSAS COMUNES
EPOC
Fibrosis qustica
Estado de mal asmtico
Neumona por Pneumocystis jirovecci
Tumor pulmonar
Neumotrax catemenial
Neumona necrotizante con comunicacin pleural
CAUSAS RARAS
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar idioptica
Histiocitosis
Linfangioleiomiomatosis y esclerosis tuberosa
Artritis reumatoidea
Espondilitis anquilosante
Dermatopolimiositis
Esclerodermia
Sndrome de Marfn
Sndrome de Ehlers Danlos
En los pacientes HIV positivos, un 4% presentan neumotrax, y de ellos el 80% son
debidos a infecciones pulmonares por P. jirovecci.
El neumotrax catemenial coincide con las menstruaciones, ocurre en mujeres jvenes
con historia de endometriosis, es ms comn en el pulmn derecho, y ocurre a las 72 hs
de comenzada la menstruacin. Es muy recidivante por lo cual se recomienda la
colocacin de tubo pleural para lograr la pleurodesis.

NEUMOMEDIASTINO
Se produce por la ruptura de alvolos pulmonares o bullas cercanas a la pleura
mediastinal. El aire llegara al mediastino siguiendo las lneas de clivaje de los vasos
peribronquiales, se producira una separacin del mediastino de la pleura parietal por la
presencia del are.
El paciente presenta dolor torcico, disnea y disfona; en casos severos pueden tener
enfisema subcutneo en cuello y en rostro con crepitacin a la palpacin de la piel en
dichas zonas. El signo de Hamman es la auscultacin de crepitacin torcica al intentar la
ascultacin cardaca.
El neumomediastino se detecta en la radiografa de trax y en la tomografa computada
de trax.
En la mayora de los casos, no requiere tratamiento y el cuadro desaparece por la
reabsorcin espontnea del aire mediastinal. A veces, pueden requerir oxigenacin
suplementaria durante unos das. En los casos ms graves, se puede producir una
compresin del retorno venoso de los vasos mediastinales con disminucin del gasto
cardaco, requiriendo drenaje con aguja percutnea, con mediastinoscopa o con

71

toracotoma. Se puede complicar con un neumopericardio y en estos casos si hay


inestabilidad hemodinmica pueden requerir pericardiocentesis de emergencia.
Bibliografa
Tschopp JM y col Management of spontaneuous pneumothorax Eur Resp J 2006, 28
(3) 637-50.
Mac Duff A y col Management of spontaneous pneumothorax Thorax 2010 65 (8) 1831.
Sahn SA y col Spontaneuous pneumothorax N Engl J Med 2000, 342 (12) 868-74.

CAPITULO 25
SNDROME CAVITARIO PULMONAR
Integracin con Neumotisiologa
Una caverna es toda rea, generalmente redondeada, ocupada por aire o por aire y
lquido formando un nivel hidroareo, ubicada dentro del parnquima pulmonar y que
mide alrededor de 2 cm de dimetro. Su presencia indica necrosis del tejido pulmonar que
se ha drenado por la va area.
Los factores ms importantes que condicionan la semiologa de las cavernas son:
tamao, situacin, estado anatmico del parnquima pericavitario, comunicacin
bronquial, contenido de las mismas y estado de sus paredes.
Generalmente, los signos fsicos slo aparecen cuando la cavidad mide ms de 3 cm de
dimetro. Aquellas cavernas que se encuentran lejos de la superficie del pulmn y
rodeadas por un parnquima no condensado no producen semiologa cavitaria.
Cuando hay sindrome cavitario, a la palpacin existe una retraccin torcica con
disminucin de la expansin inspiratoria de bases y vrtices. Las vibraciones vocales
estn disminuidas en aquellas cavernas superficiales sin condensacin pericavitaria. En
cambio, en aquellas que son superficiales con condensacin pericavitaria, las vibraciones
vocales estn aumentadas.
En la percusin hay matidez local debida a la condensacin pericavitaria. Puede
percibirse timpanismo en aquellos casos en que la caverna se encuentra vaca.
En la auscultacin existe una trada caracterstica que comprende soplo cavitario
inspiratorio, estertores subcrepitantes (si son intensos puede haber gorgoteo) y
broncofona. La broncofona es debida principalmente a la condensacin del parnquima
pericavitario, en cavidades de ms de 4 cm de dimetro, de paredes lisas y con
comunicacin con el bronquio. El soplo cavitario inspiratorio (anfrico) aparece raramente,
y se halla presente en cavidades de ms de 6 cm de dimetro.

CAUSAS DEL SINDROME CAVITARIO


Tuberculosis
Micobacteriosis
Neumonas: Klebsiela Pneumoniae, Staphylococco Aureus
Nocardia, Legionella
Abscesos pulmonares
Carcinoma Epidermoide de Pulmn necrosado
Metstasis de Pulmn
Infarto Pulmonar
Micosis: - Paracoccidioidiomicosis
- Coccidiodiomicosis

72

- Histoplasmosis
- Aspergilosis
-Candidiasis
-Blastomicosis
-Criptococosis
Parasitosis: -Hidatidosis
Embolia pulmonar sptica
Enfermedades de tipo ocupacional: -Silicosis
Vasculitis pulmonares: - Granulomatosis de Wegener
- Granulomatosis Linfomatoide
Malformaciones pulmonares qusticas
Bibliografa
Ryu JH, Swensen SJ Cavitary pulmonary disease Mayo Clin Proc 2003 78 (6) 74452.
Gill RR y col Cavities in the lung in oncology patients App Radiol 2010 39 (6) 10-21.

CAPITULO 26
TUBERCULOSIS
Integracin con ctedra de Microbiologa y Neumotisiologa
El agente etiolgico de la tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis, que junto con el
Mycobacterium bovis y el M. Africanum forman el Mycobacterium tuberculosis complex.
Estas dos ltimas especies producen una enfermedad indistinguible de la tuberculosis.
Son bacilos aerobios cido alcohol resistentes, que se colorean tradicionalmente con Ziehl
Neelsen.
Los bacilos penetran en el organismo por la va area (por la expectoracin, tos o
estornudos de pacientes pulmonares bacilferos con lesiones pulmonares abiertas). En el
caso del M. bovis, la ingesta de leche no pasteurizada produce la entrada por va
intestinal. La inoculacin directa del bacilo en la piel en zonas con heridas o abrasiones es
una forma rara de contagio.

SOSPECHA CLINICA DE TUBERCULOSIS


El paciente concurre a la consulta quejndose de intensa astenia, adinamia, prdida
de peso, tos con expectoracin (puede llegar a hemoptisis), febrcula vespertina y
sudoracin nocturna, como sntomas principales. Vale destacar que es de buena
prctica, pensar en la posibilidad de tuberculosis en todo paciente sintomtico
respiratorio: el que presenta tos con expectoracin de ms de dos semanas de
evolucin.
Los factores predispnentes de la infeccin son: un medio social con pobreza, hambre,
hacinamiento y desnutricin, la migracin, el paciente inmunodeprimido, la depresin
emocional.
Los pacientes inmunocomprometidos y en particular en los enfermos con SIDA, tienden a
tener presentaciones pulmonares atpicas lo que dificulta an ms su diagnstico.

PRIMOINFECCIN TUBERCULOSA

73

La primoinfeccin es el primer contacto del bacilo con el organismo. Su evolucin a


enfermedad se denomina tuberculosis primaria. Habitualmente se produce en el aparato
respiratorio donde desarrolla pequeas lesiones en el lbulo medio y en el lbulo
superior con rpida diseminacin a ganglios regionales configurando el complejo primario
de Ghon (lesiones pulmonares + adenomegalias).
Esta lesin puede llegar a reblandecerse y cavitarse. Esto ocurre cuando se produce
interaccin antgeno-anticuerpo que conduce a la necrosis de la lesin tuberculosa
primaria formando el caseum. Esta caseosis cura o progresa. Si cura se produce la
esterilizacin del rea afectada quedando una imagen pulmonar secuelar.
Cuando existe progreso lesional, el material caseoso no se esteriliza y los bacilos
persisten en su interior. Esto produce una licuefaccin del material que se reblandece,
toma aspecto semifluido y se elimina al exterior por la tos tras ponerse en comunicacin
con los bronquios, constituyendo as una cavidad, sin pared propia a la que se denomina
caverna aguda.
En 5% de los casos primarios puede ocurrir la diseminacin rpida y an mortal con
neumona tuberculosa, meningitis tuberculosa, tuberculosis renal u sea. En una minora
de pacientes, el foco primario puede invadir pleura o pericardio produciendo derrame
pleural o pericrdico tipo exudado. Los ganglios afectados pueden erosionar un bronquio
y producir tuberculosis endobronquial.

TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA.
Es la tuberculosis del adulto. Puede producirse por reinfeccin endgena o infeccin a
partir de otra persona enferma de tuberculosis. En el primer caso, el paciente puede
permanecer aos con bacilos en estado latente a nivel pulmonar a partir de la lesin
primaria. Ellos pueden reactivarse por inmunodepresin, diabetes, tratamiento con
corticoides o inmunosupresores, depresin psquica, neoplasias.
La tuberculosis extraprimaria puede afectar a cualquier rgano pero principalmente la
afectacin es pulmonar siendo la caverna tuberculosa la lesin fundamental. Las cavernas
estn rodeadas de zonas de consolidacin y la diseminacin bronquial termina
provocando un patrn radiolgico con multiples cavidades en los vrtices con reas de
caseosis condensadas y zonas de fibrosis en parches y un enfisema compensador en los
lbulos inferiores. La imagen global evoluciona a un sindrome de retraccin hemitorcica.
La ruptura de una de esas cavidades a la pleura puede producir empiema tuberculoso.
En 20% de los casos, la caverna puede colapsar espontneamente y curar dejando
cicatrices fibrosas. Es comn la aparicin de bronquiectasias secuelares. En el pasado se
efectuaban neumotorax teraputicos y toracoplastas para lograr el colapso y la curacin
de las cavernas.
La observacin del esputo obtenido en forma directa o inducido, o por lavado gstrico o
por lavado broncoalveolar permite la observacin del bacilo mediante la tincin con ZiehlNielsen, o Auramina-rodamina. Si bien la sensibilidad de la baciloscopa es baja, permite
detectar en forma rpida y econmica los casos epidemiolgicamente ms relevantes:
aquellos que son bacilferos.
El cultivo tradicional, utilizando el medio slido de Lowenstein Jensen, requiere de un
tiempo de incubacin superior al mes, debido a la lenta capacidad de replicacin del
bacilo de Koch. El advenimiento de nuevos sistemas semiautomatizados y automatizados
de cultivo para micobacterias (BACTEC 460 tb y MGIT 960) han permitido reducir estos
tiempos a la mitad, aproximadamente.

74

La PPD debe considerarse como evidencia de infeccin actual o pasada, pero se


sabe que el 50% de las tuberculosis miliares y un tercio de los pacientes con
derrame pleural tuberculoso pueden ser PPD negativos

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Hay casos de tuberculosis larngea y endobronquial con ulceracin mucosa y granulomas
con disfona, y expectoracin hemoptoica.
La enfermedad puede afectar los ganglios, sobre todo los de la zona del cuello con alta
tendencia a la fistulizacin (escrfula).
A nivel articular, afecta a las grandes articulaciones que cargan peso, como rodilla y
cadera. (Ver tomo de Reumatologa)
En el hueso provoca mal de Pott afectando a vrtebras dorsales o lumbares y ms
raramente a cervicales. (Ver tomo de Reumatologa)
En el tubo digestivo produce tuberculosis peritoneal con ascitis tabicada con percusin
abdominal en tablero de damas y uraco engrosado y arrosariado. En el intestino afecta a
la zona ileocecal, puede producir ileo. (Ver tomo tubo digestivo)
La tuberculosis renal se presenta con piuria y hematuria con orina esteril, puede
evolucionar a la cavitacin renal con insuficiencia renal y presentar estricturas ureterales.
(Ver tomo de Nefrologa). En el varn compromete prstata, vescula seminal y epiddimo,
ste ltimo se puede palpar arrosariado. En las mujeres, puede producir salpingitis y
endometritis.
Puede invadir los ojos con uveitis y coriorretinitis y el odo con destruccin del odo medio
e interno.
Puede invadir el pericardio provocando un derrame pericrdico tipo exudado.
En sistema nervioso central se puede presentar con una meningitis tuberculosa a lquido
claro, con frecuente afectacin de los pares craneanos visuales. Tambin puede provocar
la presencia de tuberculomas a nivel cerebral.
La afectacin suprarrrenal produce insuficiencia suprarrenal crnica.
En la piel pueden tener eritema nodoso.

TUBERCULOSIS MILIAR
La tuberculosis miliar se produce por la diseminacin hematgena y tiende a
presentarse como fiebre de origen desconocido con esplenomegalia y anemia mielotsica
por invasin medular con anemia, leucopenia y trombocitopenia.
En la radiografa pulmonar, se detectan pequeos ndulos del tamao de un grano de
mijo diseminados en ambas playas pulmonares. No se recuperan grmenes del esputo y
el diagnstico se puede confirmar con puncin pulmonar transbronquial, puncin biopsia
heptica o biopsia y cultivo de la mdula sea. A veces, estas formas diseminadas
pueden ser no reactivas con alto nmero de grmenes, sin granulomas y pancitopenia
con mal pronstico, sobre todo en pacientes con inmunodeficiencias.

DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO


El derrame pleural tuberculoso es un exudado con predominio linfoctico y es
caracterstica la ausencia de clulas mesoteliales. En un 20% de los casos pueden tener
glucosa menor de 0.60 g/dl y pH inferior a 7.30.
La determinacin de adenosindesaminasa (ADA) en lquido pleural tiene un alto valor
predictivo (entre 93-100%) cuando se encuentra en un valor superior a 45 U/l; otras
causas de su elevacin se debe a empiemas, leucemias y linfomas.

75

La baciloscopia en lquido pleural es positiva en menos del 10% de los casos y el cultivo
del lquido pleural en un 25-70% de los casos. La biopsia pleural con demostracin de
granulomas (en el 50-80% de los casos) permite a veces confirmar el diagnstico, ella se
realiza en forma percutnea con aguja de Abrams o de Cope. Si luego de dos biopsias
pleurales consecutivas con aguja no se ha obtenido un diagnstico, se debe recurrir a
otros mtodos, tales como la biopsia de ganglios de la cadena de la mamaria interna,
toracoscopa o biopsia pleural por toracotoma.

METODOLOGA DE ESTUDIO ANTE LA SOSPECHA DE TBC


Se solicitar una Rx de trax frente y perfil. Muchas veces es necesario solicitar una
tomografa computada de trax que permite ver mucho mejor la extensin de las lesiones.
Se solicitar un baciloscpico de esputo para visualizar el germen que es BAAR positivo.
Si el paciente no expectora se puede solicitar un lavado broncoalveolar.
Se solicitar una PPD 2 UT. La prueba de la tuberculina consiste en una inyeccin
intradrmica con 0,1 ml de PPD en el antebrazo. A las cuarenta y ocho horas se lee la
reaccin provocada considerndose a tal fin el dimetro de la induracin producida (no el
eritema). La prueba positiva indica una respuesta retardada de hipersensibilidad dirigida a
los antgenos proteicos tuberculosos. La prueba es positiva cuando el paciente ha tenido
previo contacto con el germen o ha sido vacunado con la BCG o presenta infeccin con
micobacterias atpicas. Se considera positiva cuando la induracin es mayor o igual a 10
mm (en los pacientes inmunosuprimidos o HIV positivos se considera positiva si es mayor
a 5 mm). Los resultados negativos indican que nunca ha tenido contacto con el germen,
nunca fue vacunado con BCG o se trata de un paciente con anergia por inmunodepresin.
Se han comenzado a utilizar las pruebas de deteccin con Quantifern, que es un
interfern gamma que se mide mediante ELISA en la sangre del paciente y es producido
en respuesta a pptidos derivados de protenas especficas del Mycobacterium
tuberculosis. Sabemos hoy da que el interfern gamma es una de las molculas que
limitan el crecimiento y la multiplicacin de las micobacterias. Los pacientes con
deficiencias inmunes en su fabricacin tienen infecciones por micobacterias ms
frecuentes y ms graves. La prueba del Quantifern no da positiva en pacientes que
recibieron BCG ni en pacientes con infecciones por Micobacterias no tuberculosis. Otra
ventaja es que esta prueba evita la subjetividad en la evaluacin de la PPD, pero es
obviamente ms cara.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS


En adultos se efecta: dos meses de isoniacida (H), pirazinamida (Z), rifampicina (R) y
etambutol (E), seguido luego de 4 meses con isoniacida + rifampicina.
Otra opcin es el llamado tratamiento intermitente con dos meses de las cuatro drogas HZ-R-E y luego cuatro meses de isoniacida + rifampicina 3 veces por semana, la isoniacida
a una dosis de 15 mg/kg/d{ia y la rifampicina a una dosis de 10 mg/kg/da.
Si el paciente es HIV positivo debe recibir el mismo tratamiento.
En la embarazada se usa el mismo tratamiento, pero no se debe usar estreptomicina y
etionamida ya que son teratognicos.
En nios y recien nacidos se efecta el mismo tratamiento ajustando la dosis al peso.
En la tuberculosis extrapulmonar el tratamiento debe efectuarse durante 9 meses. En las
meningitis tuberculosas se extiende el tratamiento hasta 1 ao.

76

Con respecto a la profilaxis, est recomendada su realizacin en convivientes menores de


18 aos con Isoniazida durante 6 a 9 meses.
La vacunacin con B.C.G., que slo protege contra las formas graves de la enfermedad
( meningitis, TBC miliar), es de aplicacin obligatoria slo en el recin nacido.

FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
ISONIACIDA
La droga es bactericida contra M. tuberculosis en multiplicacin activa y bacteriosttica
en los microorganismos que no se estn replicando. No mata a los bacilos acantonados
en los macrfagos. Inhibe la sntesis de cido miclico de la pared del grmen.
Se absorbe bien por va oral y se puede administrar por va intramuscular o intravenosa.
En el LCR alcanza un 20% de la concentracin plasmtica pero el pasaje aumenta en
caso de inflamacin menngea.
Se metaboliza en el hgado a travs de la N acetiltransferasa heptica. Hay pacientes
acetiladores rpidos y lentos. En caso de insuficiencia heptica se aconseja disminuir la
dosis a la mitad y en la insuficiencia renal severa se aconseja disminuir la dosis a 150 a
200 mg por da en los acetiladores lentos. La droga se elimina por hemodilisis
requiriendo refuerzo de dosis luego de ella.
Se usa habitualmente a una dosis de 5 mg/kg/da (300 mg una vez por da).
En meningitis y en nios se usan 10 mg/kg /da. La droga se encuentra disponible en
comprimidos de 100 y 300 mg, en jarabe con 10 mg/ml y en ampollas con 100 mg/ml para
uso intravenoso o intramuscular.
La droga produce hepatitis medicamentosa en 1 al 2% de los casos, que puede
evolucionar a la hepatitis crnica y a la necrosis heptica masiva. Se debe indicar a los
pacientes que consulten inmediatamente y suspendan el tratamiento si presentan:
nuseas, prdida de apetito, dolor epigstrico o en hipocondrio derecho o si las
transaminasas aumentan ms de 5 veces por encima de su valor normal.
Puede provocar neuropata perifrica en 2% de los casos por dficit de vitamina B6; se
aconseja administrar siempre junto con la isoniacida 10 a 50 mg por da de piridoxina.
A nivel del sistema nervioso central, provoca descenso del umbral convulsivo por
disminucin de los niveles de GABA (contraindicada en epilpticos). Ello provoca
convulsiones, prdida de la memoria, psicosis, neuritis ptica, calambres, ataxia, euforia
y amnesia. Mejoran con la administracin de piridoxina.
Otros efectos adversos son: fiebre medicamentosa (1,2%), erupciones cutneas (2%),
anticuerpos antincleo positivos y sndrome lupus-like, contractura de Dupuytren y
sndrome hombro-mano doloroso

PIRAZINAMIDA
Se la considera droga de primera lnea y se la incluye durante dos meses al comienzo del
tratamiento tuberculoso. Es bactericida con mxima actividad en medio cido y buena
difusin en los macrfagos. Inhibe la sntesis de cidos miclicos.
Se absorbe bien por va oral y atraviesa las meninges inflamadas. Tiene una excelente
difusin pulmonar. La droga pasa la placenta y se excreta por la leche materna. Se
metaboliza en el hgado y se elimina luego por va renal. Se ajusta su dosis en casos de
falla heptica y renal. La droga se elimina durante la dilisis requiriendo uso de dosis
adicionales.
La dosis usual es de 25 mg/kg/da. Se expende en comprimidos de 500 mg.
Los principales efectos adversos son:
1- Nuseas y vmitos, anorexia, dolor abdominal.

77

2- Hepatotoxicidad: se presenta en 15% de los casos, puede producir hepatitis


medicamentosa. Si el paciente tiene enfermedad heptica preexistente se deber
monitorear con hepatogramas su uso.
3- Rabdomiolisis con polimialgias con obstruccin tubular renal e insuficiencia renal.
4- Rash con fotosensibilidad, pelagra.
5- Nefritis intersticial con insuficiencia renal
6- Aumento del cido rico por interferir con su excrecin en 56% de los casos. Puede
precipitar ataques de gota. Se ha descrito una poliartralgia no gotosa en 40% de los casos
de grandes y pequeas articulaciones. Cede con AINEs.
7-Trombocitopenia

RIFAMPICINA
Es bactericida para el Mycobacterium tuberculosis en fase de replicacin activa, acta
tambin sobre los bacilos intracelulares que se replican con lentitud en las zonas de
necrosis. Permite negativizar rpidamente el esputo, disminuyendo el riesgo de contagio.
Se encuentra disponible en cpsulas o en solucin para uso intravenoso. Se absorbe bien
por va oral. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg /kg (con un mximo de 600 mg por
da). Se administra en una nica toma diaria. Debe ser usada con mxima precaucin o
evitada en pacientes con insuficiencia heptica. No es necesario ajustar la dosis en caso
de falla renal.
En el hgado sufre desacetilacin con sntesis de un metabolito activo y excrecin biliar
con significativa circulacin enteroheptica.
Tiene buena penetracin a pulmn, hgado, bilis, vescula y orina. Alcanza niveles
teraputicos en lquido pleural, esputo, lquido asctico, leche, ampollas cutneas y tejidos
blandos. En el hueso, tiene excelente penetracin y ms an si hay osteomielitis. Alcanza
buenas concentraciones en el humor acuoso pero menor en el humor vtreo. Penetra muy
bien las meninges inflamadas. Tiene alta capacidad para penetrar y esterilizar los
abscesos. Puede ingresar en los fagocitos y destruir a bacterias intracelulares.
Los principales efectos adversos son:
a) Mareos, somnolencia, cefalea, alteraciones visuales
b) Nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea. Estos efectos mejoran con ranitidina.
c) Coloracin rojizo anaranjada de la orina: se la utiliza como una manera de controlar si
el paciente con tuberculosis est cumpliendo con el tratamiento.
d) Pueden teir en forma permanente los lentes de contacto blandos de color naranja.
e) En 5% de los casos presentan rash maculopapular con prurito, en pocos casos pueden
producir dermatitis exfoliativa y necrolisis epidrmica txica.
f) Aumento de las enzimas hepticas en 15% de los casos, y hepatitis franca en 1%.
Dicha cifra aumenta al 3% si reciben concomitantemente isoniacida. La hepatoxicidad es
ms comn en alcohlicos y desnutridos. Pueden producir ictericia colesttica por
inhibicin competitiva del metabolismo heptico de la bilirrubina.
g) Se ha descrito insuficiencia renal que puede requerir dilisis. Se la ha atribuido a la
nefritis intersticial, glomerulopata, hemolisis y proteinuria por cadenas livianas con
obstruccin tubular.
h) Se ha descrito un sndrome pseudogripal con fiebre, escalofros, y mialgias en 2% de
los pacientes, con tratamientos intermitentes en presencia de anticuerpos antirifampicinas.
Algunos de estos pacientes pueden presentar eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis
tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemoltica aguda y shock.
i) Se han informado raros casos de lesin focal cerebral por la droga.
j) Se ha descrito raros casos de colitis pseudomembranosa.

78

k) Disminuye los niveles sricos de 25 OH Colecalciferol, su uso crnico puede provocar


osteomalacia.
l) Reduce los niveles sricos de T4 por mayor deiodinizacin y mayor clearence biliar de la
droga.
m) En el embarazo, slo est autorizado su uso en infecciones TBC graves.

ESTREPTOMICINA
Se utiliza a una dosis de 15 a 20 mg/kg/da siendo la dosis mxima de 1 g diario. Si bien
es bactericida contra el Mycobacterium tuberculosis, no acta sobre los bacilos
intracelulares. Se la administra por via intramuscular, en general slo durante el mes
inicial, pero en la actualidad es considerada droga de segunda lnea. Es nefro y ototxica.

ETAMBUTOL
Es bacteriosttica, tiene una alta capacidad de difusin intramacrofgica. Inhibe la
sntesis de arabinogalactano que forma parte de la pared de las micobacterias. Permite
una mayor penetracin de la rifampicina. La dosis usual es de 15 mg/kg/da
Produce neuritis ptica en 1% de los casos con visin borrosa, alteraciones del campo
visual, y confusin entre el color rojo y verde. Requiere frecuentes controles
oftalmolgicos.
Se ha descrito hiperuricemia en 50% de los casos ya que compite con la excrecin renal
de uratos. Muchos autores desaconsejan su uso con clearence de creatinina menor de 50
ml/min.
Puede producir intolerancia digestiva, rash e hipersensibilidad. Es una droga de bajo
riesgo fetal.

DROGAS DE SEGUNDA LNEA


En aquellos pacientes que presentan resistencia a las drogas de primera lnea, se debe
recurrir a las drogas de segundo lnea, entre las que se encuentran 1) el cido
paraaminosaliclico (PAS), 2) la cicloserina, 3) la etionamida 4) la amikacina 5)
tioacetazona 6) la capreomicina. Son todos frmacos con menor actividad antituberculosa
y toxicidad importante, que slo deben ser indicadas por el mdico especialista en casos
de tuberculosis resistente. Se estn utilizando en forma creciente las quinolonas en,
particular la moxifloxacina. Se han usado tambin la rifabutina y el clofazimine. Ha
demostrado ser eficaz in vitro, pero muy txico y caro el linezolid.
RESISTENCIA AL TRATAMIENTO
Es comn la presencia de resistencia al tratamiento tuberculoso, ello ocurre porque
muchos pacientes abandonan los tratamientos sin haberlos completado y certificado la
curacin. Ello se debe a causas sociales, economicas y culturales de los pacientes
afectados y tambin a la intolerancia de los efectos adversos que produce el tratamiento.
Para evitarla, en muchos pases se ha instrumentado el tratamiento directamente
observado (DOT), por el cual un agente de salud concurre diariamente a la casa del
enfermo y constanta que en su presencia tome la medicacin y detecta adems cualquier
efecto adverso que aparezca.
Se denomina monoresistencia a la resistencia a cualquiera de las drogas de primera lnea
en forma individual.
Se denomina multiresistencia a la resistencia conjunta a Isoniazida + Rifampicina.
Se denomina poliresistencia a la resistencia a dos o ms drogas que no incluyan
concomitantemente a Isoniazida y Rifampicina.

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Se denomima tuberculosis extremadamente resistente (XDR- TB) a la multiresistencia


asociada a resistencia a uno de los frmacos inyectables (Kanamicina- Amikacina) y
resistencia a una quinolona.

Recordar que nunca se debe realizar monoterapia en tuberculosis, las posibilidades de


generar resistencia aumentan enormemente. En nuestro pas, donde la resistencia inicial
es de entre el 4 y 5 %, los tratamientos se realizan utilizando el esquema de 4 drogas de
primera lnea durante los primeros dos meses, seguidos de una fase de consolidacin de
cuatro meses con dos drogas, como fuera ya descripto.
La tuberculosis es una enfermedad de denuncia obligatoria, y el tratamiento es
gratuito en los hospitales pblicos, ya que est garantizada la cobertura total a travs del
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. Se recuerda que es necesario controlar
a los contactos ntimos del paciente, sobre todo a los que comparten la vivienda para
detectar tuberculosis incipiente. Estos contactos debern efectuar radiologa torcica y
PPD.
Se recomienda derivar a los pacientes resistentes a centros especializados en el
control de estos enfermos.
La vacunacin con BCG slo se efecta actualmente al nacer, ya que se ha demostrado
que su nica utilidad es la prevencin de las formas agudas severas diseminadas en los
nios menores de dos aos (sobre todo la prevencin de la tuberculosis menngea).
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CAPITULO 27
MICOBACTERIAS AMBIENTALES
Integracin con Microbiologa y Neumotisiologa

80

Las micobacterias ambientales, comparten con el bacilo de Koch, la caracterstica


fundamental de ser cido alcohol resistentes, pero producen enfermedad pulmonar que
nada tiene que ver con la tuberculosis: ambas enfermedades tienen marcadas diferencias
epidemiolgicas y de tratamiento.
Estas micobacterias, se pueden dividir teniendo en cuenta dos parmetros: el tiempo que
tardan en crecer en medios slidos de cultivo y la produccin de pigmentacin al ser
expuesto el cultivo a una fuente de luz:
Fotocromgena: al ser expuesto a la luz de una lmpara, la cepa desarrolla una
pigmentacin que va desde el amarillo al anaranjado. ( M. kansassi)
Escotocromgena: la cepa desarrolla pigmentacin, ya sea expuesta a la fuente de luz o
no; siempre es pigmentada. (M. zulgai)
No fotocromgena: no desarrolla pigmentacin a pesar de ser expuesta a la luz. (M.avium
complex)
Todas las descriptas (los tres grupos anteriores son de crecimiento lento : desarrollan en
medios solicos de cultivo en ms de 7 das. Inclumos entre ellas adems al M. fortuitum
y al M. abscessus.
Existe otro grupo de micobacterias ambientales que se denominan de crecimiento
rpido, ya que tardan menos de 7 das en desarrollar en los medios slidos de cultivo.
Estas pueden ser fotocromgenas o no fotocromgenas.
Las micobacterias ambientales, son, como su nombre lo sugiere, ubicuas en el medio
ambiente, y es posible encontrarlas en aguas y suelos, fundamentalmente. Esta es una
diferencia fundamental con respecto a la tuberculosis: el reservorio del bacilo de Koch es
el hombre y no el medio ambiente como es el caso de las micobacterias ambientales. No
hay documentado contagio interhumano, por lo que no es una enfermedad de
denuncia obligatoria ni hay que realizar en control de los contactos, como se hace con el
paciente tuberculoso.
La deteccin de estas bacterias se hace mediante la tincin de los materiales clnicos ya
sea con Z. Neelsen o con Auramina Rodamina; en ambos casos se van a observar bacilos
cido alcohol resistentes indistinguibles del bacilo de Koch, por lo que es fundamental la
realizacin del cultivo para poder ver la morfologa de las colonias y las pruebas
bioqumicas de identificacin que fueran necesarias para determinar la especie.
De todas formas, cabe aclarar, que en nuestro pas, con ms de 13.000 casos nuevos de
tuberculosis por ao, toda baciloscopa positiva, debe ser interpretada como tuberculosis
hasta que llegue el resultado del cultivo, ya que la prevalencia de las enfermedades por
micobacterias ambientales en la Argentina es de entre el 1 y 2% del total de las
baciloscopas positivas que se informan.
Las especies ms comnmente recuperadas de materiales clnicos pulmonares son:
Mycobacterium avium complex y Mycobacterium kansassi, y en mucha menor proporcin
se encuentran casos producidos por M. xenopi, M. fortuitum, M. abscessus, entre otras.
En general, producen enfermedad en pacientes HIV positivos o con algn otro dficit
inmunolgico: pacientes con cncer, en quimioterapia, diabticos, pacientes con
colagenopatas, fibrosis qustica, pacientes en tratamiento con corticoides o con
inmunosupresores en forma prolongada, fumadores, alcoholistas, etc.
Los pacientes consultan por: tos con expectoracin de larga evolucin, astenia, prdida
de peso, disnea, febrcula vespertina, hemoptisis, entre otros sntomas.
En la radiografa de trax, se pueden ver distinto tipo de imgenes, que pueden ser desde
lesiones cavitadas en campos pulmonares superiores, hasta mltiples ndulos
acompaados o no de bronquiectasias.

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La baciloscopa del esputo (o del material enviado) puede ser positiva o negativa, y hay
que esperar al resultado del cultivo para poder confirmar que se trata de una enfermedad
pulmonar producida por una micobacteria ambiental.
Siempre que se obtiene un cultivo positivo para una micobacteria ambiental, se van a
solicitar nuevas muestras para poder jerarquizar el hallazgo, ya que puede tratarse
tambin de una colonizacin, que no est produciendo enfermedad. Esta es una
diferencia importante con respecto a la tuberculosis, donde el slo desarrollo de una
colonia del bacilo de Koch en un cultivo, hace necesario instituir un tratamiento
antituberculoso, ya que no existe la colonizacin, como puede suceder en el caso de las
micobacterias ambientales.
La especie ms comnmente involucrada en patologa humana es el Mycobacterium
avium complex, que incluye a las especies avium e intracellullare. Generalmente en
pacientes HIV positivos se produce una enfermedad diseminada que lleva a la muerte
cuando el recuento de CD4 es inferior a 100. En pacientes no HIV, pueden producir
enfermedad pulmonar, pero no sistmica.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar por Mycobacterium avium complex tiene como
eje a la Claritromicina (Azitromicina), acompaada de Rifampicina y Etambutol. En la
actualidad se estn ensayando esquemas con Moxifloxacina en lugar de Etambutol. La
duracion del tratamiento va a depender del estado del paciente y de la extensin lesional
topogrfica, pero generalmente se trata durante por lo menos un ao ms a partir de que
el ltimo cultivo dio negativo.
Las recadas y reinfecciones son relativamente frecuentes, y la toxicidad y efectos
adversos de las drogas son importantes, por lo que estos pacientes deberan ser tratados
y evaluados slo por mdicos especialistas.

CAPITULO 28
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA
El asma es una enfermedad caracterizada por: 1) la obstruccin intermitente del flujo
areo por broncoespasmo 2) la inflamacin crnica de la va area 3) la
hiperreactividad bronquial. Si bien la intermitencia del broncoespasmo es la regla, en
los pacientes severos puede ocurrir que tengan broncoespasmo todo el tiempo. El
concepto moderno de la enfermedad es que la inflamacin crnica de la va area, el
edema de la va erea y el aumento de la secrecin de moco son centrales para
explicar la dificultad respiratoria en estos enfermos.

1- Cul es el rol de las citoquinas en la inflamacin bronquial del asma?


La IL-1 beta es producida por los macrfagos y monocitos y estimula a las clulas
epiteliales de la va area para que produzcan factor estimulante de colonias de
granulocito-macrfago y regula la expresin de los linfocitos T que fabrican citoquinas
que a su vez estimulan el reclutamiento de los eosinfilos en la va area. Tambin
estimulan la migracin de clulas inflamatorias a la va area.
La IL-3 y la IL-5 son producidas por los linfocitos T y por los mastocitos y promueven el
reclutamiento de eosinfilos, su activacin y su sobrevida.
La IL-4 es fabricada por los linfocitos T helper y por los mastocitos , estimula la sntesis
de IgE por parte del linfocito B, adems aumenta la sobrevida de los mastocitos y
favorece el reclutamiento de los eosinfilos.
El TNF-alfa estimula el proceso inflamatorio en la va area. El interfern gamma
promueve la sobrevida de los eosinfilos y tiene efectos proinflamatorios.

82

2- Cul es el rol de los mastocitos en el asma?


Los mastocitos contienen grnulos de histamina, proteoglicanos, proteasas neutras,
prostaglandinas, leucotrienes y citoquinas.
La histamina se libera por la activacin de los mastocitos, que es gatillada por su
interaccin con la IgE. Produce broncoespasmo, y edema en la va area con
vasodilatacin. La triptasa es la principal proteasa neutra produce hiperreactividad
bronquial y la chimasa aumenta la secrecin de moco. La prostaglandina D2 fabricada
por el mastocito produce broncoespasmo. Los leucotrienes generan aumento de la
permeabilidad vascular, broncoespasmo y aumento de la produccin de moco.

3- Cul es el rol de los eosinfilos en el asma?


El eosinfilo fabrica IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias del granulocitomacrfago, lo que aumenta el reclutamiento de los eosinfilos en la va area. Los
eosinfilos contienen grnulos primarios de lisofosfolipasa llamados cristales de
Charcot-Leyden. Tambin tienen grnulos secundarios que contienen la protena
bsica mayor, la protena catinica eosinfila, la neurotoxina derivada del eosinfilo y la
peroxidasa eosinfila.
La protena mayor bsica produce hiperreactividad bronquial y estimula la liberacin de
histamina por el mastocito. La eosinofilia perifrica es un rasgo frecuente en el asma y
se pueden recuperar eosinfilos si se efectua un lavado broncoalveolar en un
asmtico.
Hay patlogos que consideran al asma como una bronquitis crnica descamativa
eosinoflica.
Adems, el eosinfilo produce citoquinas como la IL-4, IL-5, TNF, y factor estimulante
de colonias del granulocito-macrfago. Tambin fabrica leucotrienes, factor activador
plaquetario (aumenta la reactividad bronquial) y tromboxano A2 (broncoconstrictor
intenso).

4- Cul es el rol de los neutrfilos en el asma?


Los neutrfilos fabrican leucotrienes que producen broncoconstriccin. Tambin
producen radicales superxido que pueden daar el epitelio de la va area. Los
neutrfilos contribuyen a la aparicin de la reaccin retardada de anafilaxia, que es una
exacerbacin del broncoespasmo asmtico que comienza a las 4 a 6 hs del contacto
con el alrgeno y puede extenderse hasta 24 a 48 hs.

5- Cul es el rol de los basfilos en el asma?


Se ha descrito un aumento del nmero de basofilos en la sangre y en el esputo de los
asmticos durante las exacerbaciones de la enfermedad. Fabricaran histamina y
leucotrienes, cumplirian funciones en la reaccin retardada de anafilaxia.

6- Cul es el rol de los linfocitos en el asma?


La mayora de los linfocitos de la va area en el asmtico son linfocitos T con
predominio de los helper (CD4). Los CD8 o supresores estaran aumentados en los
asmticos no atpicos. La activacin de los linfocitos helper tipo H2 jugara un rol en la
produccin de la IgE y en la activacin de los eosinfilos en el asma.

7- Cul es el rol del epitelio bronquial en el asma?


El epitelio bronquial es pseudoestratificado ciliado y contiene clulas secretoras que
fabrican moco, clulas caliciformes y clulas de Clara. Estas celulas seran estimuladas
por la IL-4 y por la sustancia P aumentando la produccin de moco durante el ataque

83

asmtico. Habra cierta descamacin o denudacin epitelial, con aparicin de restos


epiteliales en el moco (Cuerpos de Creola). Se cree que la destruccin epitelial estara
relacionada con el aumento del xido nitrico producido a nivel de las clulas epiteliales.
El epitelio tambin contribura a la sntesis de los mediadores inflamatorios

8- Qu importancia tiene la produccin de moco en el asma?


En el estado de mal asmtico hay aumento de la produccin de moco lo que contribuye
a la oclusin de la va erea. Hay hipertrofia e hiperplasia de las celulas caliciformes y
de las glandulas submucosas bronquiales. El moco es espeso, rico en protenas,
eosinfilos y clulas epiteliales descamadas.

9- Por qu los asmticos con ataques persistentes evolucionan al EPOC?


Se ha visto que estos pacientes asmticos crnicos si no son medicados con
corticoides evolucionan alrededor de los 50 aos a cuadros clnicos indistinguibles del
EPOC. Ello se debera a un depsito incrementado de colgeno por debajo de la
membrana basal del epitelio bronquial, lo que provoca una cierta obstruccin fija de la
va area.

10- Qu rol juega el broncoespasmo del msculo bronquial en los ataques


asmticos?
El bronquio tiene una inervacin colinrgica cuya activacin provoca broncoespasmo.
El sistema simptico es inhibitorio de la contraccin del msculo liso bronquial al
activarse los receptores beta.
Se han descrito otros mediadores que provocan broncoconstriccin como la sustancia
P, la neurokinina A y B y el pptido relacionado con la calcitonina. En cambio provocan
broncodilatacin el VIP y el xido ntrico.

11- Qu otros desencadenantes pueden tener los ataques?


El fro y las infecciones virales aumentan la reactividad bronquial en estos pacientes y
estimulan la respuesta inflamatoria eosinfila.

12- Cul es la relacin entre ejercicio y asma?


Hay asmticos que presentan exacerbaciones producidas por el ejercicio y hay otros
pacientes que slo tienen ataques inducidos por el ejercicio. Se ha tratado de explicar
ello con varias hiptesis:
-- el broncoespasmo sera producido por el aire fro que llega a la va area
-- el broncoespasmo se producira por excesiva prdida de agua y calor en la va area
-- podria haber leucotrienos aumentados durante el ejercicio
-- podria haber aumento de la degranulacin de los mastocitos durante el ejercicio.
Bibliografa
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CAPITULO 29
EL PACIENTE ASMATICO EN CONSULTORIO
84

El asma es una enfermedad caracterizada por la presencia de episodios de


broncoespasmo con obstruccin intermitente del flujo areo. Presentan adems
hiperreactividad e inflamacin crnica de la va area. Afecta al 8% de la poblacin y su
incidencia est aumentando en el mundo.

TIPOS DE ASMA
Asma alrgica
El 80% de los casos son pacientes atpicos con antecedentes alrgicos con alergias
cutneas, rinitis, conjuntivitis, alergias alimentarias o alergias bronquiales. Estos
pacientes tienen un componente hereditario significativo.
Los gatillos alrgicos del asma pueden ser:
1- El humo del cigarrillo
2- El polvo ambiental en colchones, almohadas, alfombras y cortinas y juguetes de
peluche. Se aconseja cubrir colchones y almohadas con materiales antialrgicos, lavar
toda la ropa de cama con agua bien caliente una vez por semana, eliminar las
alfombras y las cortinas, no permanecer en la casa cuando se limpia o se pasa la
aspiradora.
3- Hongos de plantas o animales que producen esporas. Se aconseja no tener plantas
en el hogar ni mascotas o por lo menos que ellas no ingresen a la casa o a los
dormitorios.
4- Productos de cucarachas, ya tienen alrgenos en la saliva y en las heces.
5- Dixido de Nitrogeno producido por el mal funcionamiento de cocinas, estufas y
hogares. Es un gas indoloro irritante para la va area superior. Se recomienda la
limpieza y control frecuente de estos equipos.
6- Exposicin a pinturas o solventes.
7- El fro o la humedad ambiental
8- Las infecciones virales de las vas areas.
9- En 1,5% de los asmticos puede haber alergias alimentarias que pueden ser un
gatillo para agravar los sntomas. Las nueces y las frutas secas suelen ser los gatillos
ms frecuentes.

Asma no alrgica
El 20% de los asmticos no son atpicos. En ellos, se cree que podran jugar un rol
factores de autoinmunidad y gatillos emocionales de los episodios. Este grupo suele
tener una menor respuesta favorable a la medicacin. El esputo contiene neutrfilos,
eosinfilos o puede ser paucicelular.

Asma producida por aspirina o AINEs


Estas drogas pueden producir urticaria, angioedema, rinitis, conjuntivitis y
broncoespasmo. Pueden generar plipos nasales con frecuencia. Se producira por un
disbalance entre los leucotrienos y las prostaglandinas en la va area ya que los
AINEs inhiben la formacin de prostaglandinas y aumentan los leucotrienos que
inducen broncoespasmo. Una a dos horas postingesta de la aspirina o del AINE estos
pacientes presentan rash facial y del cuello, obstruccin nasal, broncoespasmo y
pueden llegar al paro respiratorio. Si estos pacientes requieren AINEs se puede usar
paracetamol o inhibidores de la COX 2 pero con al menos dos horas de supervisin
mdica luego de su administracin. En algunos casos, hay que recurrir a la
desensibilizacin por un alergista.

85

Asma inducida por el ejercicio


Afecta al 50 al 90% de los asmticos y 40% de los que tienen rinitis sin asma. Aparece
a los 5 a 10 minutos luego del ejercicio y dura 30 a 60 minutos. Juegan un rol en su
aparicin los leucotrienos, la inflamacin y la prdida de agua y calor por la va area.
Se los trata con beta mimticos de accin prolongada, cromoglicato disdico, teofilina o
ipatropio.

Asma laboral
Existe el asma gatillado por exposicin laboral, por lo tanto se deber efectuar un
minucioso interrogatorio acerca de la ocupacin del paciente y la exposicin a
sustancias inhaladas en su lugar de trabajo, es comn que estos pacientes estn mejor
cuando no trabajan (fin de semana, vacaciones) y que sus sntomas reaparecen
cuando concurren al lugar de trabajo. Se deber interrogar si utilizan proteccin
respiratoria en su lugar de trabajo, y si hay otros compaeros de trabajo afectados.

Asma de comienzo tardo


Son asmticos que comienzan la enfermedad en la adultez: Es ms comn en
mujeres, suelen requerir mayores dosis de corticoides inhalados y a veces no
responden a ellos.

Asma con obesidad


El asma es de ms difcil control en los pacientes obesos, quizs por tener una
inflamacin bronquial de tipo diferente. Adems, presentan comorbilidad con apnea del
sueo obstructiva y con reflujo gastroesofgico. En estos pacientes el descenso de
peso mejora el asma, la funcin pulmonar y disminuye la necesidad de medicacin.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL PACIENTE CON ASMA


Hay muchos cuadros clnicos que pueden cursar con broncoespasmo sin que el
paciente tenga asma. Es muy importante tenerlos en cuenta para el diagnstico
diferencial
CAUSAS COMUNES
Insuficiencia cardaca izquierda (asma cardaca)
Tromboembolismo pulmonar
EPOC descompensado
Distress respiratorio del adulto
Broncoaspiracin
Cuerpo extrao en la va area
Obstruccin de la va area
Bacteremias
Reflujo gastroesofgico
Sinusitis crnica con goteo postnatal
Anafilaxia
CAUSAS RARAS
Bronquiolitis
Fibrosis qustica
Tumor carcinoide

86

Vasculitis de Churg- Strauss


Sjgren pulmonar
Eosinofilia pulmonar
Parasitosis pulmonares
Aspergilosis pulmonar alrgica
Disfuncin larngea de causa emocional
Disfuncin larngea de causa emocional : se produce por la adduccin involuntaria
de las cuerdas vocales verdaderas y falsas en la respiracin. Presentan sibilancias con
estridor y suelen ser pacientes con cuadros psiquitricos severos de base. Desaparece
el supuesto espasmo con la intubacin, se lo diagnostica con laringoscopa durante el
episodio y los cuadros suelen ser de final abrupto.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL ASMA


Los pacientes asmticos se presentan con:
Crisis de broncoespasmo con sibilancias audibles con estetoscopio, y en algunos
casos audibles a distancia. Los episodios nocturnos de broncoespasmo son
frecuentes. Tambin son frecuentes los episodios a la maana temprano.
Tos seca reiterada y episodios de tos nocturna
Sensacin de tirantez u opresin torcica.
En el examen fsico, a la auscultacin se tendr una espiracin prolongada, y
sibilancias.
Se efectuar en estos pacientes Rx de trax y de senos paranasales
Se puede solicitar anlisis de esputo: donde se observan aumento de los eosinfilos,
con cristales de Charcot Leyden.
Se investigar la presencia de reflujo y de ser necesario se solicitar pHmetra
esofgica (descartar reflujo gastroesofgico).
En el laboratorio, se puede detectar una eosinofilia leve con aumento de los niveles de
IgE circulantes en los casos alrgicos.
La espirometra demostrar slo durante los ataques un patrn obstructivo con
disminucin del FEV1. Es conveniente efectuar la prueba con y sin broncodilatadores
para evaluar la respuesta hipottica al tratamiento. Se pueden efectuar pruebas de
produccin de broncoespasmo con metacolina si hay dudas diagnsticas, con los
recaudos que hemos expuesto en el captulo correspondiente.
Se pueden solicitar pruebas de alergia, que deben ser efectuadas por alergista en un
mbito que disponga de todos los elementos para tratar una emergencia
Las pruebas consisten en pruebas con rasguo, rascado o pinchazo percutneo,
pruebas intradrmicas y pruebas con parches cutneos. Permiten identificar los
alrgenos que gatillan los episodios y confeccionar vacunas para desensibilizar a los
enfermos.
En pacientes seleccionados con asmas moderadas a severas se puede hacer
seguimiento con peak-flow cotidiano. Este es un dispositivo en el cual el asmtico
sopla con intensidad da a da y anota los valores habituales de su performance. Sirve
para detectar episodios ms severos de broncoespasmo.
El asmtico debe recibir instruccin acerca de que debe hacer ante episodios
crticos de broncoespasmo. Debe ser seguido por mdico entrenado en el
manejo de estos pacientes.

87

PRUEBAS QUE PERMITEN AVALAR EL DIAGNSTICO


1- Espirometra con y sin broncodilatadores (los broncodilatadores deben
provocar una mejora del 12% o ms con respecto a los valores basales de
VEF1.
2- Excesiva variabilidad del flujo pico con mediciones cada 12 hs durante
dos semanas, se considera positiva si los resultados varan ms del 10%.
3- Mejora significativa de la funcin pulmonar luego del uso durante un
mes de corticoides inhalados (tratamiento de prueba)
4- Prueba de ejercicio positiva con cada del VEF1 mayor del 10% y cada
mayor de 200 ml con respecto a la lnea basal.
5- Prueba de metacolina positiva
6- Rinoscopa que demuestra rinitis alrgica con plipos nasales
7- Pruebas efectuadas por alergista
8- Medicin de nmero de eosinfilos en esputo
9- Dosaje de Ig E
Los controles espiromtricos en el paciente asmtico deben repetirse con frecuencia ya
que puede haber variaciones en la intensidad de la afeccin con el tiempo.
COMORBILIDADES QUE EMPEORAN EL CONTROL DEL ASMA
Las comorbilidades ms comunes que dificultan el manejo del paciente asmtico son:
rinitis, rinosinusitis, reflujo gastroesofgico, obesidad, apnea del sueo, depresin y
trastorno de ansiedad.
FACTORES QUE INDICAN UN MAL CONTROL EN EL ASMTICO
Excesivo uso de broncodilatadores adrenrgicos (ms de un frasco por mes).
(alto riesgo de arritmias y muerte sbita)
Mal uso o no uso de los corticoides inhalatorios
Mala tcnica en el uso de las drogas inhalatorias
Problemas psicolgicos, familiares y socioeconmicos graves
Frecuente concurrencia a servicios de emergencia por descompensaciones
Internaciones previas en terapia intensiva.
SUPERPOSICION ASMA/EPOC
Los pacientes asmticos persistentes si no reciben esteroides inhalatorios con el correr
de los aos presentan una fibrosis peribronquial que se comporta como una estenosis
fija de la va area y los lleva a comportarse como un EPOC. Adems, tenemos
pacientes asmticos que fuman y van al EPOC por el tabaquismo. La superposicin
asma/EPOC complica el manejo del paciente ya que sufren mayor nmero de
exacerbaciones bronquiales, tienen peor calidad de vida, ms rpido deterioro de la
funcin pulmonar y una mayor mortalidad.

TRATAMIENTO DEL ASMTICO EN CONSULTORIO


Asma intermitente
El paciente tienen episodios de broncoespasmo poco frecuentes (2 veces por semana
o an menos que ello), los ataques nocturnos son poco frecuentes (2 veces por mes o
menor), los episodios de exacerbacin son breves. El FEV1 muestra cifras mayores del

88

80% y el peak flow en los episodios muestra una disminucin menor del 20% de las
cifras habituales. Es manejada con aerosol de salbutamol o albuterol a demanda en los
episodios, dos puffs en cada episodio. Puede administrarse tambin la droga por
nebulizacin. No requiere medicacin crnica o permanente.

Asma persistente
El paciente tienen episodios de broncoespasmo ms de dos veces a la semana, los
ataques nocturnos son ms frecuentes (ms de dos veces al mes), los ataques
restringen la actividad habitual del paciente.
Se ha observado a partir de las observaciones del Grupo Internacional para el manejo
del asma (GINA) de 2012 que es preferible una clasificacin por grados y un uso
escalonado de la medicacin segn la respuesta del paciente.
Grado 1: Se los maneja con dosis bajas de esteroides inhalados nicamente
Grado 2: Se usan dosis bajas de esteroides inhalados a los que se agrega por va oral
teofilina 200 mg cada 12 hs o montelukast 10 mg por da por la noche.
Grado 3: Se agrega a las drogas utilizadas en el grupo 2 beta mimticos de accin
prolongada formoterol o salmeterol en dosis bajas
Grado 4: Se utiliza las mismas drogas que en el caso anterior pero los beta mimticos
y los corticoides inhalados a dosis ms elevadas.
Grado 5. Similar al anterior con el agregado de bromuro de tiotropio una vez por da.

Asma muy severa


Si no responden a las medicaciones utilizadas hasta este momento se considera que
es un asma severa y se lo remite para el manejo por neumonlogo.
En estos pacientes se mantiene la medicacin del Grado 5 pero se reemplazan los
corticoides inhalatorios por corticoides orales. Se suele comenzar con meprednisona
20 mg por da y segn la respuesta del paciente dicha dosis se va modificando. Si la
respuesta es satisfactoria se disminuye la dosis de esteroides orales a la menor dosis
que controle los sintomas. Si con 20 mg al da no alcanza se puede aumentar al dosis
a 40 o 60 mg por da. Se tendr en cuenta que con los corticoides orales el paciente
sufre un sindrome de Cushing con obesidad troncular, cara de luna llena, giba de
bfalo, hirsutismo, osteoporosis, glaucoma, cataratas, depresin, diabetes,
hipertensin arterial, miopata esteroidea, necrosis avascular sea. Tambin el uso de
corticoides orales provoca inmunosupresin con riesgo de infecciones oportunistas. Es
comn la complicacin con aspergilosis pulmonar.
Para usar menores dosis de esteroides se ha recurrido al uso de inmunosupresores
siendo el metotrexate y la azatioprina los dos que ms se han utilizado. Tardan un
mes en lograr sus niveles teraputicos y luego del mes se puede ir disminuyendo
lentamente la dosis de esteroides.
La tendencia moderna es medicar a estos pacientes con asma severa con
omalizumab que es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la IgE. El problema es su
altsimo costo por lo cual se lo reserva para casos muy severos.
Han salido recientemente al mercado dos drogas adicionales.

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1-Dupilumab: es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad alfa del


receptor de a IL-4. Slo es eficaz en pacientes con eosinfilos elevados.
2-Mepolizumab: es un anticuerpo monoclonal contra la IL-5 que recluta a los
eosinfilos
Son drogas de altsimo costo se las reserva para casos muy severos.

Termoplasta bronquial
Se trata de un procedimiento teraputico reservado a asmticos severos, por el cual se
aplica en los bronquios calor generado por radiofrecuencia, mediante un catter que se
introduce en el rbol bronquial por medio de una broncoscopa flexible. Se reserva para
asmticos severos y para el 3 al 6% de los pacientes con mala respuesta a los
corticoides.
El procedimiento ha demostrado disminuir la hiperreactividad bronquial, mejorando la
funcin pulmonar, disminuyendo las exacerbaciones y los requerimientos de
medicacin.
El procedimiento se realiza con sedacin, en tres sesiones separadas por tres
semanas entre s, la primera para el lbulo inferior derecho, la segunda para el lbulo
inferior izquierdo y la tercera para los lbulos superiores.
Se trasmite calor a 65C durante 10 segundos sobre la superficie del bronquio
corriendo el aplicador 0,5 cm por vez, en todos los bronquios visualizables por el
endoscopista. El procedimiento provoca una reduccin del 50% del msculo liso
bronquial.
Los efectos adversos que ocurren en la semana que sigue al procedimiento son: tos
con aumento de la expectoracin, hemoptisis, fiebre, disnea, sibilancias y
broncoespasmo, molestia torcica.
Se excluye a los pacientes con enfermedad activa en los senos paranasales,
infecciones pulmonares frecuentes o VEF1 menor de 60%

Otras indicaciones
El paciente debe ser evaluado una vez cada 15 das al comienzo hasta lograr la
estabilizacin con la medicacin, luego cada 3 meses. Una vez que la enfermedad ha
sido controlada se puede intentar evaluar si se mantiene el control disminuyendo las
dosis utilizadas.
El asmtico no debe fumar
Se debe advertir al asmtico de los riesgos del uso de AINEs, aspirina o beta
bloqueantes (inducen broncoespasmo).
Durante el embarazo, un tercio de las pacientes empeoran su asma, un tercio mejora y
un tercio permanece sin cambios. Son comunes las exacerbaciones del asma en el
segundo trimestre. Todas las medicaciones indicadas pueden ser utilizadas en la
embarazada con seguridad
Bibliografia
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CAPITULO 30
USO DE DROGAS INHALATORIAS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
Un aerosol es una suspensin de lquido o partculas slidas de tamao entre 0,001 a 100
micrones en un gas portante. En el caso de los aerosoles utilizados para la terapia
pulmonar, el rango de las partculas oscila entre 1 a 10 micrones.
La terapia mediante la inhalacin de aerosoles, tiene por objeto 1) la humidificacin de los
gases inspirados 2) la movilizacin y eliminacin del moco y 3) la administracin de
drogas.

Ventajas del empleo de aerosoles


a) la utilizacin de una dosis menor de la droga que si se emplea un tratamiento sistmico
b) un inicio de la accin teraputica ms rpido, y dirigido con mayor precisin hacia el
aparato respiratorio
c) efectos adversos sistmicos de menor jerarqua.

Desventajas del uso de aerosoles


a) hay varios factores que afectan la dosis efectiva de la droga que alcanza la va area
b) es dificultoso estimar la dosis necesaria y obtener una dosis media que garantice
reproducibilidad de los efectos obtenidos
c) se requiere para el uso de aerosoles que el paciente pueda coordinar su accin manual
con el momento en que inhala la dosis de medicacin
d) el escaso conocimiento de mdicos, enfermeros acerca del uso y formas de
administracin de las drogas inhaladas.

Penetracin y la depositacin de los aerosoles


La penetracin se refiere a la profundidad que pueden alcanzar dentro de la va area las
partculas en suspensin.
La depositacin es el proceso por el cual las partculas abandonan la suspensin
aerosolizada y se depositan en la pared de la va area. Slo 10-20% de la dosis
proporcionada alcanza el tracto respiratorio inferior. Las partculas entre 5-10
micrones se usan para las drogas mucocinticas por su tendencia a depositarse en la va
area de mayor tamao. Las partculas con tamao entre 2 a 5 se usan para la mayora
de las drogas en las que se requiere una llegada eficaz a nivel bronquiolar. Si se desea
que la droga penetre hasta el parnquima pulmonar las partculas debern medir menos
de 3 micrones.

Nebulizadores
Estos dispositivos generan un aerosol mediante el pasaje de un jet gaseoso a travs de
una solucin acuosa. El tipo ms comn y habitual es la pipeta o mscara para
nebulizacin. Una de sus ventajas es que la droga inhalada ingresa en varias
inhalaciones. Se recomienda en general utilizar un volumen a nebulizar de 3 cm3. Las
ventajas del uso de estos nebulizadores son:

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a) Se puede aerolizar cualquier droga en solucin


b) Requieren mnima habilidad de parte del operador
c) Son tiles para su uso en ancianos, nios o en paciente con falla
respiratoria grave aguda, ya que es eficaz con flujos inspiratorios o
volmenes respiratorios bajos
d) No requieren que el paciente sostenga la inspiracin profunda durante
algunos segundos para ser eficaces
Sus desventajas son:
a) Requieren un mayor tiempo para la administracin de la droga que los
aerosoles dosificados
b) Requieren una limpieza meticulosa de la pipeta o mscara ya que se
contaminan con facilidad
c) Requieren una fuente externa de gas comprimido para su accionar.
d) Los pacientes con EPOC pueden requerir ser nebulizados con aire
comprimido ya no toleran las nebulizaciones con oxgeno, ya que su
nico estmulo para mantener la ventilacin es muchas veces la
hipoxemia.
e) En algunos pacientes el uso de soluciones fras o salinas como medio
de
dilucin de la droga puede inducir broncoespasmo, pudiendo
requerir el uso de agua destilada entibiada para realizar la nebulizacin.

Nebulizadores ultrasnicos
Su principio de funcionamiento consiste en que un tren de sonidos ultrasnico es
descargado en el interior de una solucin acuosa. Permite nebulizar 2 ml en 2 a 8
minutos, lo que acorta la duracin de la nebulizacin. Cuando mayor la frecuencia de la
descarga ultrasnica menor ser el tamao de las partculas obtenidas. Requiere una
fuente elctrica externa para su funcionamiento.

Inhaladores dosificados
Los inhaladores dosificados son aerosoles pequeos presurizados para la administracin
nasal u oral de drogas, permiten administrar una dosis fija con cada puff del inhalador. La
droga se encuentra en suspensin de polvo micronizado en un propelente lquido o en
una solucin alcohlica mezclada con el propelente. Sus ventajas son: el suministro de la
drogas es eficiente y el tiempo requerido para efectuar el tratamiento es mnimo, y son
fcilmente portables por el paciente.
Las principales desventajas son:
a) requieren una coordinacin entre la mano que gatilla el dispositivo y la
inspiracin del paciente
b) la concentracin de droga dispensada es fija
c) es difcil establecer con precisin si el envase est vaco de droga
d) en un porcentaje pequeo de pacientes puede haber reacciones
adversas a los propelentes utilizados
e) tienen un porcentaje alto de impacto orofarngeo con prdida de un
porcentaje significativo de la dosis
f) liberan a la atmsfera fluorocarbonos lo que genera un impacto
ambiental.

92

g) Pueden tener lo que se denomina prdida de droga que es la


disminucin del contenido de droga en la vlvula, aunque el propelente
se descargue a una dosis normal. Ello puede ocurrir si el envase del
aerosol es mantenido con la vlvula hacia abajo durante algunas horas.
La disminucin de la droga administrada puede ser en estos casos del
25 al 50%, por ello se recomienda mantener el frasco con la vlvula hacia
arriba.
h) Algunas drogas pueden precipitar en el propelente por lo que se sugiere
agitar siempre el envase antes de la administracin, ya que no hacerlo
puede disminuir en 25% la dosis recibida.
i) Si se efectan varias dosis separadas por un intervalo de 1 segundo o
menor, hay una disminucin significativo de la cantidad de droga
administrada.
j) Las temperaturas muy fras aumentan el tamao de las partculas y las
dosis administradas.

Dificultades en el uso de inhaladores dosificados


Las dificultades que puede encontrar un paciente con el uso de estos inhaladores
dosificados son:
a) incoordinacin mano-inspiracin: para evitarla se puede adosar al envase un
adaptador que permite el gatillado por la propia inhalacin. Esto puede ser til en
pacientes con dificultad para coordinar su mano con la inhalacin respiratoria.
b) Los pacientes que poseen un flujo inspiratorio demasiado rpido o elevado
tienen disminucin de la cantidad de droga que llega al pulmn debido a que
aumenta el impacto de la nube en la orofarnge.
c) la incapacidad para contener la inspiracin por unos segundos al final de la
inspiracin puede evitar una mejor distribucin de la droga
d) frenar la inspiracin cuando la nube fra del aerosol golpea la pared posterior de
la faringe
e) inhalar por la nariz o exhalar cuando se comprime el botn para gatillar el envo
de la nube.
f) Cuando el paciente presenta un broncoespasmo se aconseja aumentar a 5
minutos la pausa entre cada puff ya que ello maximiza la llegada de la droga al
pulmn.
Se calcula que entre el 50 al 70% de los pacientes no utiliza en forma adecuada los
aerosoles, y se sabe que el conocimiento que los mdicos, farmacuticos y enfermeras
tienen de estos dispositivos es escaso.

Dispositivos dispensadores
Son dispositivos diseados para simplificar la coordinacin requerida entre la pulsacin
del aerosol y la inhalacin de la droga. Se los divide en tres tipos:
a) Espaciador: es un simple tubo o extensin para contener la nube de aerosol, su nico
propsito es alejar el spray de la boca.
b) Cmara de contencin: es un dispositivo con una vlvula unidireccional que contiene
a la nube de aerosol hasta que ocurra la inspiracin.

93

Con los dispositivos se incrementa la llegada de la droga al pulmn en un 10-15%. Al usar


corticoides inhalados, el uso de estos reservorios reduce el impacto orofarngeo lo que
disminuye las infecciones por Cndida en farnge y esfago.

Inhaladores de polvo seco


Son dispositivos diseados para dispensar el polvo de la droga durante la inspiracin. En
estos casos, es la fuerza inspiratoria del consumidor la que proporciona la fuerza de
propulsin a las partculas. Antes de la inhalacin se coloca una cpsula con la droga en
su interior, y como las partculas de mayor tamao se aspiran mejor se utiliza polvo de
lactosa o glucosa como carrier.
En los ltimos aos, se han diseado dispositivos que funcionan con flujos inspiratorios
menores, con droga pura sin carrier y con un cargador multidosis. Existen en el mercado
en esta forma farmacutica dispositivos para terbutalina, salbutamol, beclometasona,
salmeterol y formeterol. La impresin es que la tendencia del mercado es hacia este tipo
de dispositivos que reemplazaran a los aerosoles tradicionales.
Tienen como ventaja que no requieren de coordinacin mano-inspiracin, no utilizan
propelentes por lo cual no hay hipersensibilidad al mismo ni corte de la inspiracin al
contacto con el fro del propelente.
Como desventaja de esta forma de inhalacin debe sealarse que se necesitan flujos
inspiratorios elevados para lograr la dispersin del polvo de cromoglicato o de salbutamol.
Ello dificulta su uso en nios pequeos o durante un ataque agudo de broncoespasmo
con disminucin severa del flujo inspiratorio. Otra limitacin es que hay cargar cada dosis
individual antes de su uso, lo que puede ser dificultoso durante una crisis asmtica
severa.
Los nebulizadores y aerosoles con dispositivos de dispensacin tienen un
porcentaje de depositacin de partculas en el pulmn del 12 al 13%. Los aerosoles
comunes y los dispensadores de polvo seco alcanzan un 8 a 9% de depositacin a
nivel pulmonar. Pero se debe recordar que en un paciente con mala tcnica de
administracin dichas cifras pueden ser menores del 5%. La mayor parte de la
droga perdida con los aerosoles tradicionales se produce en la boca y el estmago
(80%), con los dispositivos dispensadores dicho porcentaje desciende al 57%. Con
los nebulizadores tradicionales se pierde el 66% de la droga en el aparato. Con los
dispositivos con polvo seco el 60% de la droga es perdida en boca y estmago y
18% en el aparato.

CAPITULO 31
BRONCODILATADORES ADRENRGICOS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
Estas drogas se utilizan para relajar el msculo liso bronquial en pacientes con asma,
asma inducida por el ejercicio, bronquitis crnica y aguda, pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica y bronquiectasias.
La estimulacin de los receptores beta produce:

1- La relajacin del msculo liso bronquial


2- La inhibicin de la liberacin de mediadores inflamatorios

94

3- Estimulan el clearence mucociliar.


4- Suprimen el reflejo tusgeno.
5- Inhiben la transmisin colinrgica.
6- Mantienen la integridad de las membranas vasculares
El mecanismo ntimo de accin consiste en el aumento intracelular del AMPc, por
estimulacin de la adenilciclasa. Los beta mimticos inhiben la liberacin de histamina,
leucotrienes y prostaglandinas de los mastocitos.

Albuterol o salbutamol
Se puede utilizar en solucin para nebulizar, en comprimidos orales, en aerosol
dosificador, en comprimidos de liberacin prolongada y en polvo seco para inhalar. Es un
beta 2 especfico. Su efecto dura 6 horas con un pico de accin en 30 a 60 minutos. Su
efecto comienza por va inhalatoria en 5 a 10 minutos. Con similar efecto se puede utilizar
el fenoterol

Beta mimticos de accin sostenida


Salmeterol y formoterol
Se presenta en inhalador dosificador y en polvo seco para inhalar. Se liberan 25 g en
cada puff. El pico de efecto broncodilatador es a las 3-5 horas pero sus efectos duran 12 o
ms horas. Estos beta adrenrgicos de accin prolongada pueden ser tiles para evitar
las crisis asmticas nocturnas y el deterioro matinal de los flujos areos.
El salmeterol inhibe la liberacin de la histamina, los leucotrienes C4 y D4, y la
prostaglandina D2 durando su accin 20 horas. El salmeterol inhibe el aumento de
permeabilidad epitelial mediado por la respuesta inflamatoria asmtica e impide la llegada
de clulas inflamatorias al pulmn. El salmeterol se usa para terapia de mantenimiento de
largo plazo del asma. Con similares efectos se puede utilizar el formoterol.

Nuevos beta agonistas de accin prolongada


Indacaterol: es un agonista beta de accin prolongada, se expende en inhalador de polvo
seco. Tiene la ventaja de su comienzo de accin rpido y larga duracin, viene en formas
comerciales con 150 g y 300 g. Los efectos adversos son: rinofaringitis (9%), tos (6%),
infeccin de las vas areas superiores (6%), cefalea (4%).
Vilanterol: es un agonista beta adrenrgico de accin prolongada, la dosis eficaz es de
25 a 50 g por da, se lo expende asociado a fluticasona.

Efectos adversos de los beta mimticos


Los principales efectos adversos con su uso son: temblor, taquicardia, palpitaciones,
prolongacin QT, taquifilaxia y tolerancia, nerviosismo, irritabilidad, ansiedad e insomnio,
cefaleas. Pueden aumentar los niveles de glucemia, de insulina y disminuir los niveles de
potasio en sangre.
Los corticoides pueden potenciar la respuesta a los agonistas beta. Los corticoides
producen up regulation de los receptores beta y aumentan la proporcin de receptores
beta en alto estado de afinidad. .
El propelente del aerosol puede inducir arritmias y broncoespasmo.

Controversias sobre los beta mimticos


Los pacientes que utilizan ms de 1,4 frascos de aerosol inhalador por mes tienen mayor
riesgo de muerte por descompensacin asmtica o por arritmias con muerte sbita. Si

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bien no hay datos concluyentes al respecto se cuenta con algunas hiptesis para explicar
estos hallazgos:
a) Su uso crnico podra incrementar la hiperreactividad bronquial.
b) La tolerancia producida por su uso crnica termina generando ineficacia.
c) El uso excesivo lleva a un retardo en la bsqueda de ayuda mdica en los casos
crticos.
d) Podran provocar down regulation de los receptores beta de los mastocitos con
aumento de la liberacin de sus mediadores.
e) Uso insuficiente de la medicacin antiinflamatoria contando con que slo el efecto
broncodilatador controlar el asma.
Bibliografa
Nelson HS . Beta-adrenergic bronchodilators in N Engl J Med 2003; 333: 499-506

CAPITULO 32
BRONCODILATADORES ANTICOLINRGICOS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
En la va area normal, el tono basal broncomotor est mediado por la actividad
parasimptica. La estimulacin colinrgica de los receptores muscarnicos de las vas
areas y de las glndulas submucosas provoca contraccin bronquial y liberacin del
moco. Los agentes anticolinrgicos antimuscarnicos bloquean competitivamente la accin
de la acetilcolina en los receptores parasimpticos.
En los pacientes con EPOC, una parte de la broncoconstriccin que sufren es producida
por la inervacin refleja vagal ante el humo del cigarrillo.

Bromuro de ipratropio
Esta droga causa broncodilatacin bloqueando al receptor muscarnico subtipo M3 del
msculo liso bronquial, y actuando en las glndulas bronquiales inhibiendo su secrecin.
El efecto broncodilatador del ipratropio es lento en su aparicin (1 a 2 horas). El bromuro
de ipratropio puede administrarse en aerosol dosificador a una dosis de 18 g por puff o
en solucin para nebulizar al 0,02%. Los principales efectos adversos son:
a) Se le debe indicar al paciente que evite el contacto del frmaco con los
ojos, ya que puede producir visin borrosa.
b) Puede enlentecer el trnsito digestivo
c) Puede producir sequedad bucal.
d) La solucin para nebulizar puede producir en los
pacientes :
broncoconstriccin paradjica, faringitis, disnea, sntomas gripales,
bronquitis e infeccin de la va area superior.
e) En pacientes con glaucoma, hipertrofia prosttica o retencin urinaria la
droga debe ser usada con mayor cautela por sus efectos
anticolinrgicos.
f) Los efectos adversos en su uso local nasal para el tratamiento de la
rinitis son: sequedad nasal, prurito nasal, y epistaxis en pocos
pacientes, sequedad bucal y de garganta.

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El bromuro de oxitropio es un derivado cuaternario de la escopolamina y se lo est


investigando como broncodilatador en los pacientes con EPOC. En aerosol dosificador
proporciona 200 g por dosis con una duracin de su accin de 6 a 8 horas. Los efectos
colaterales son similares al ipratropio.
El bromuro de tiotropio es un agente antimuscarnico con selectividad para el M1 y el
M3. El pico broncodilatador ocurre en 1 a 4 horas, pero su efecto perdura 32 horas ya que
se disocia lentamente de su receptor. Por ello, se lo prefiere en pacientes con EPOC y en
pacientes con asma nocturna. Su accin prolongada se debe a que presenta en su
molcula un grupo tiofeno, que es ms lipoflico, lo que enlentece enormemente su
disociacin de los receptores muscarnicos, en particular del M3, que es el ms
importante en la mediacin del broncoespasmo.
La droga se expende en inhaladores de polvo seco a una dosis de 18 g por inhalacin,
para efectuar slo una inhalacin por da. Tiene para el paciente la ventaja de que olvidar
una dosis no disminuye la broncodilatacin, ya que su efecto prolongado dura hasta dos
semanas si se la est usando en forma crnica.
En numerosos ensayos clnicos se ha demostrado que la droga mejora la disnea,
disminuye la hiperinsuflacin, mejora la tolerancia al ejercicio y disminuye el nmero de
exacerbaciones por ao en los pacientes con EPOC

Nuevos anticolinergicos inhalatorios


Bromuro de glicopirronio: tiene una duracin de accin mayor de 24 horas, permite
una sola toma diaria, se expende en inhaladores de polvo seco de 44 g. Tiene un
comienzo de accin rpido en 5 minutos, lo que lo diferencia del resto. Los pacientes
experimentan una mejora de la tolerancia al ejercicio.
Bromuro de aclidinium: se presenta en polvo para inhalar, tiene una accin
prolongada de 12 horas, se administra una inhalacin de 400 ug dos veces por da.
Este en experimentacin el bromuro de umeclidinium

Indicaciones mdicas de los anticolinrgicos cuaternarios


Son broncodilatadores ms potentes que los agentes beta mimticos en los pacientes con
EPOC. En los pacientes con asma no ofrecen ventajas respecto a los broncodilatadores
beta mimticos. Se los considera drogas de eleccin en el asma nocturna por su accin
ms prolongada, en el broncoespasmo de causa psicgena, y en los pacientes con EPOC
que por tener angor o glaucoma reciben beta bloqueantes lo que disminuye mucho el
efecto de los beta mimticos.
La terapia combinada con los beta mimticos est avalada por:
a) Los anticolinrgicos actan preferentemente en la va area central y los beta
mimticos en las perifricas.
b) Los anticolinrgicos comienzan a actuar ms tarde y su efecto dura ms tiempo, en
cambio los beta mimticos actan rpidamente y su accin finaliza ms rpido. Por ello, el
orden de administracin cuando se los administra juntos, es administrar primero los beta
mimticos y luego los anticolinrgicos, respectando su velocidad de accin farmacolgica.
Bibliografia
Barnes PJ The pharmacological properties of tiotropium Chest 2000, 117, 63S-65S.
Hvizdos KM, Gop KL Tiotropium bromide Drugs 2002, 62, 1195-203.

CAPITULO 33
97

ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS
CON BRONCODILATADORES
Existen en el mercado las siguientes asociaciones medicamentosas que permiten dar en
un mismo envase dos drogas broncodilatadoras, o un broncodilatador y corticoide o
cromoglicato.
Ipratropio + fenoterol
Aerosol y solucin para nebulizar
Salbutamol + ipratropio
Aerosol y Solucin para nebulizar
Fenoterol + Cromoglicato disdico
Aerosol
Budesonide + formoterol
Capsulas para inhalar
Salmeterol + fluticasona
Discos para inhalar
Salbutamol + beclometasona
Aerosol , Comprimidos y jarabe

CAPITULO 34
CORTICOIDES INHALATORIOS
EN PATOLOGA RESPIRATORIA
Integracin con la ctedra de Farmacologa
La ventaja del uso de aerosoles dosificadores con corticoides radica en que se puede
lograr con ellos un buen efecto antiinflamatorio local en la mucosa nasal o en la va area
con pocos efectos sistmicos. Los corticoides disponibles para este uso son
1- beclometasona se expende en aerosol
2- flunisolide se expende en aerosol
3- fluticasona se expende en aerosol, y en discos para inhalar
4- budesonide se expende en aerosol
5- ciclesonide se expende en aerosol
El cicleosonide es un nuevo corticoide inhalatorio, es una prodroga inactiva que debe ser
convertida a su metabolito activo des-iso-butiril-ciclosonide en el propio pulmn. Tiene alta
unin a protenas lo que disminuye sus efectos adversos, se metaboliza en el hgado con
una alto fenmeno de primer paso heptico. La dosis es de 160 a 320 ug por da. Tiene
menor incidencia de candidiasis como efecto adversos, no afecta al eje hipofiso adrenal y
no afecta el crecimiento en los nios.
El uso de corticosteroides inhalados posee las siguientes ventajas:

98

1- Alta relacin accin tpica/efectos sistmicos


2- Rpida inactivacin de la droga al llegar a la circulacin
3- Accin antiinflamatoria tpica intensa.
4- Permite evitar o disminuir el uso de corticoides sistmicos orales.

Efectos adversos de los corticoides inhalados


Con el uso de los corticoides inhalados se busca reducir o eliminar los efectos adversos
de la terapia sistmica. Se debe tener en cuenta que:
1- Puede ocurrir una insuficiencia suprarrenal aguda al transferir a un paciente de un
corticoide sistmico al aerosol.
2- Puede haber una recurrencia de procesos alrgicos o inflamatorios en otros rganos
como rinitis alrgica o dermatitis atpica al abandonar los corticoides sistmicos por los
inhalados.
3- Puede ocurrir episodios de asma agudo al pasar del corticoide sistmico al inhalado.
4- Es rara la supresin del eje hipotlamo-hipofiso-adrenal con dosis inhaladas menor de
800 ug/da en adultos y de menos de 400 ug/da en nios. El uso de los dispositivos
dispensadores reduce la cantidad de droga tragada, lo que reduce el riesgo de suprensin
del eje.
5- Se discute si los corticoides inhalados pueden retrasar el crecimiento en nios
asmticos o si dicho rechazo es consecuencia del asma per se.
6- Son discutibles los datos que hablan de osteoporosis secundaria a la administracin
inhalatoria de corticosteroides.
Los efectos adversos tpicos que pueden producir los corticoides inhalados son:
1- Infecciones orofarngeas por hongos: pueden ocurrir por Candida albicans o por
Aspergilus niger en boca, farnge o larnge hasta en un tercio de los usuarios. Responde a
los antimicticos habituales y su frecuencia disminuye con el uso continuo del aerosol. El
uso de dispensadores y el efectuar grgaras luego de su administracin permite reducir el
depsito de esteroides en la boca y la incidencia y severidad de estas infecciones.
2- Disfona: ocurre en un tercio de los pacientes. Ello tambin es minimizado con el uso
del dispensador y la realizacin de grgaras luego de su administracin. Se produce por
una miopata local inducida por los esteroides en el adductor de la cuerda vocal con
paresia de la cuerda vocal.
3- Ocasionalmente pueden ocasionar tos y broncoconstriccin.
Se recomienda siempre 1) usar las menores dosis posibles 2) utilizar siempre dispositivos
dispensadores 3) enjuagar la boca y la garganta luego de su uso.
Los corticoides actan incrementando el nmero y la disponibilidad de los receptores beta
en la superficie celular y aumentando la afinidad del receptor por los beta mimticos.
Adems hay evidencias de que los corticoides prolongan la accin de las catecolaminas
circulantes.
Los aerosoles de esteroides no estn indicados en el ataque asmtico agudo en
situacin de emergencia. En el ataque agudo, los esteroides intravenosos no
inducen broncodilatacin aguda sino en horas, no se puede depender de ellos para
revertir el broncoespasmo agudo.

CAPITULO 35

99

EXPECTORANTES Y MUCOLTICOS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
Fisiologa de la secrecin de moco en el aparato respiratorio
El moco y tiene dos fases: una capa gel de 0,5 a 2 m que es propelido hacia la larnge
por las cilias y flota sobre una solucin acuosa, y una capa sol proteincea periciliar 7 a
10 m de ancho. Las clulas responsables de la secrecin de moco son las clulas
caliciformes superficiales, las clulas de Clara y las glndulas submucosas serosas y
mucosas. El moco cumple las funciones de humidificar, mantener el calor del aire
inspirado, el transporte mucociliar de residuos, y tiene actividad antibacteriana.
Las glndulas submucosas ubicadas por debajo del epitelio superficial proporcionan la
mayor parte de la secrecin de moco. Estn bajo control vagal y responden a la
estimulacin colinrgica aumentando la cantidad de moco secretado.
Una persona sana produce 100 ml de moco cada 24 horas y dicha secrecin es clara,
viscoelstica y adhesiva, la mayora es reabsorbida en la mucosa bronquial y solo 10 ml
alcanzan la glotis.
El moco es un gel con alto contenido en agua (95%) y carbohidratos, de baja viscosidad y
de alta elasticidad. Debe haber suficiente agua corporal para formar moco normal. La
secrecin bronquial contiene adems albmina, IgA e IgG, alfa-1 antitripsina,
componentes del complemento, lisozima, lactoferrina, y electrolitos.

Mucocinticos inhalatorios
Agua
La administracin de agua en vahos calientes parece mitigar la inflamacin de las
mucosas y disminuye la viscosidad del esputo. El agua nebulizada fra puede inducir tos y
broncoespasmo. El uso de humidificadores de aire ambiental ha sido utilizado en
pacientes con secreciones muy espesas como por ejemplo en la enfermedad de Sjgren.

Soluciones salinas
La solucin fisiolgica produce un aerosol o llovizna suave que puede llegar mediante la
nebulizacin hasta las vas respiratorias ms distales. Se debe tener en cuenta que
estimula la tos con expectoracin y que en algunos pacientes puede inducir
broncoespasmo. El tracto respiratorio puede absorberla, pudiendo provocar sobre carga
de sodio en el paciente. En la nebulizacin se usan 0,5 a 3 ml por nebulizacin, por
instilacin traqueal directa se usan 5 a 10 ml.

Acetilcistena
Esta droga acta rompiendo los puentes disulfuro del moco sustituyndolos por sus
propios grupos sulfidrilos, disminuye as la viscosidad y la elasticidad del moco. Se
aconseja su administracin junto con broncodilatadores para evitar el broncoespasmo. El
frmaco inhibe el movimiento ciliar, por ello si el paciente no tose la broncorrea marcada
puede obstruir la va aerea o movilizarse hacia vas areas distales empeorando el
intercambio gaseoso.
La dosis usual es de 5 ml de solucin al 10% oral 1 a 4 veces por da. Se puede usar en
nebulizacin 2 a 5 ml de solucin al 20% en 20 ml de solucin fisiolgica. Se expende
tambin en comprimidos de 200 y 600 mg y en jarabe (100 ml=2 g).
Sus principales efectos adversos son: broncoespasmo, sensacin de quemazn traqueal,
nuseas y vmitos por su olor y sabor sulfuroso.

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Se la utiliza en el tratamiento de tapones mucosos en pacientes con atelectasia, en


paciente con EPOC y en enfermos con fibrosis qustica.

Dornasa-alfa
Esta droga es un clon de la enzima pancretica humana ADNasa. Se usa para el
tratamiento de las secreciones viscosas en los pacientes con fibrosis qustica. Permite
disminuir las infecciones respiratorias y mejorar y preservar la funcin pulmonar. Las
secreciones espesas de estos pacientes se infectan con facilidad y la infeccin congrega
polimorfonucleares neutrfilos que al degenerarse liberan ADN, que es un polianin
extremadamente viscoso. Adems, su presencia en las secreciones contribuye a disminuir
al eficacia de los aminoglucsidos a nivel pulmonar, ya que tienden a captar el polianin
de ADN.
La enzima rompe la molcula de ADN, y disminuye la viscosidad del esputo, de manera
dosis-dependiente. La droga no acta si el esputo no es purulento. Se expende en
ampollas de 2,5 mg, que deben ser refrigeradas y protegidas de la luz. La dosis usual es
2,5 mg por da y requiere para su administracin de nebulizadores especiales que brindan
partculas de cantidad y tamao especificados.
Sus principales efectos adversos son: cambio de voz, faringitis, laringitis, rash, dolor de
trax, y conjuntivitis. Ms raramente se ha reportado: tos, disnea, neumotrax, hemoptisis,
rinitis, sinusitis, sindrome gripal y prdida de peso.

Ambroxol
La droga puede estimular la frecuencia del batido ciliar, aumenta las secreciones
bronquiales y la liberacin de surfactante. Se expende en jarabe, gotas y comprimidos de
liberacin prolongada.

Mucotrpicos
Son blsamos (aceites voltiles oxidados) que derivan de la oxidacin de los terpenos. Se
administran diludos en agua caliente en vahos. Los ms utilizados son: el blsamo de
tol (es un derivado del tronco resinoso del Myroxycon balsamum), el blsamo de los
frailes (contiene benjui, aloe, estoraque y blsamo de tol), hidrato de terpina, el
eucaliptol, el mentol y el alcanfor.

Mucocinticos orales
Son los llamados vulgarmente expectorantes. Se incluye dentro de ellos a:

Guanfenesina
Es un derivado del guayacol. Es el constituyente principal de muchos expectorantes. Est
muy discutida su eficacia farmacolgica. Tendra cierto efecto mucocintico y aumenta el
agua del esputo. Puede inducir nuseas y vmitos si la dosis es excesiva puede producir
somnolencia y disminuir la adhesividad plaquetaria. La dosis es de 100 a 200 mg cada 4
hs.

Bromhexina
Produce por va oral un aumento de la expectoracin en los pacientes bonquticos con
aumento de la secrecin de agua en el tracto respiratorio, la droga tiene la capacidad de
inducir la despolimerizacin de los mucopolisacridos del moco. Podra actuar sobre los
receptores colinrgicos estimulando en forma directa la secrecin respiratoria acuosa.

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Rara vez causa molestias gstricas y nuseas. Est contraindicada si el paciente tiene
lcera pptica. Puede elevar transitoriamente a las transaminasas. Aumenta la excrecin
de tetraciclinas en el tracto respiratorio.
La dosis es de 8 a 16 mg 3 veces por da, puede administrarse en cpsulas, elixir,
ampollas intramusculares, intravenoso o en nebulizacin.

Carboximetilcistena
Es un derivado de la cistena, es efectivo como mucocintico cuando se lo administra por
boca. Se expende en jarabe 500 mg cada 5 ml, y en cpsulas de 500 mg.
Actuara directamente en el interior de las clulas productoras de moco provocando una
mayor secrecin de sialoglucopeptidos y sulfoglicopptidos menos viscosos. El frmaco
reduce el tamao y el nmero de las clulas productoras de moco,
En los cuadros bronquiales con expectoracin purulenta y movilizada por la tos con
dificultad muchas veces se indican expectorantes y an antibiticos asociados a
expectorantes. En estos casos, lo que ocurre es que la va area inflamada implde
la normal expectoracin de la flema. Por ello, se debe poner nfasis en lograr la
broncodilatacin con beta mimticos en nebulizacin, teofilina o an con
corticoides tipo dexametasona oral, que al disminuir la inflamacin en la va erea
permitir que las secreciones sean expectoradas con facilidad. De esta manera no
es necesario el uso de expectorantes agregados

CAPITULO 36
USO DE LA TEOFILINA EN MEDICINA FAMILIAR
Integracin con la ctedra de Farmacologa
La teofilina es utilizada en el tratamiento del asma en consultorio y en el tratamiento del
EPOC tanto en consultorio como durante la descompensacin del EPOC en Terapia
Intensiva.
El mecanismo exacto de accin de la teofilina no es conocido. Durante muchos aos se
crey que producan relajacin del msculo liso bronquial por inhibicin de la
fosfodiesterasa, provocando un aumento del AMPc intracelular, ya que dicho aumento
produce broncodilatacin. Sin embargo, la teofilina es slo un dbil inhibidor de la
fosfodiesterasas tipos III y IV. Por ello fue necesario plantearse otras hiptesis explicativas
de su accin:
1- Actuara bloqueando la accin de la adenosina?
2- Actuara estimulando la produccin y liberacin de catecolaminas endgenas?
3- Inhibiran la captacin de calcio por parte de la clula muscular lisa?
4- Antagonizara los efectos de las prostaglandinas E2 y F2 alfa?
Una de las novedades ms significativas de los ltimos aos es el reconocimiento de los
efectos inmunomodulatorios, antiinflamatorios y broncoprotectores de la teofilina. La
teofilina produce down regulation de las clulas inflamatorias e inmunes in vitro e in vivo.
Disminuye la respuesta a la histamina del msculo bronquial, disminuye la migracin de
los eosinfilos activados a la mucosa bronquial. Neutraliza la migracin de los neutrfilos
y la liberacin de leucotrienes a partir de los macrfagos alveolares y disminuye el lquido
de edema extravasado en las vas areas. . La teofilina reduce la reactividad bronquial a

102

la metacolina, a la histamina y a la adenosina. Es eficaz en el asma inducida por el


ejercicio.
Se ha comprobado adems que la teofilina en el EPOC disminuye la fatiga de los
msculos respiratorios aumentando la contratilidad del diafragma, aumenta el clearence
mucociliar bronquial, y tiene efectos centrales bloqueando la disminucin en la ventilacin
que ocurre con la hipoxia sostenida.
Se ha comprobado que la teofilina y la aminofilina no son tiles en el manejo de la
crisis asmtica aguda. Por ello, no deben administrarse en este cuadro.
El nivel teraputico srico ptimo es entre 10 a 20 g/ml. Con cifras mayores de 20
g/ml hay sintomatologa digestiva (nuseas, vmitos), con cifras mayores de 30
g/ml arritmias cardacas y con niveles mayores de 40 a 45 g/ml convulsiones. En
su uso teraputico, la recomendacin es mantener al paciente con niveles entre 10
a 15 g/ml.

En el uso crnico de la teofilina oral, la dosis inicial ser de 16 mg/kg por 24 horas o
400 mg/24 horas. (se elige la dosis menor de ambas).
Para monitorear los niveles plasmticos de la droga se toma la muestra 1 a 2 horas
despus de la ingesta (si se consumen comprimidos comunes) y 5 a 9 horas si se usan
los de liberacin prolongada.
La insuficiencia renal y heptica, la insuficiencia cardaca disminuye la metabolizacin de
la droga requiriendo dosis menores. Algo similar sucede en el paciente aoso. Los
fumadores poseen una metabolizacin acelerada de la droga y por ello requieren dosis
ms altas. Se sugiere ingerir los comprimidos con las comidas. Si se consumen junto con
la droga grandes cantidades de caf o t se pueden precipitar efectos adversos. Es
metabolizada a nivel de los citocromos hepticos.
La droga tiene un margen teraputico estrecho. Sus principales efectos adversos son:
a) En el sistema nervioso central: cefalea, ansiedad, inquietud, insomnio, temblor y
convulsiones difciles de controlar con anticonvulsivantes
b) En el aparato gastrointestinal: nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea,
anorexia, hemorragia digestiva y reflujo gastro-esofgico. La droga est
contraindicada en pacientes con lcera activa y gastritis.
c) Respiratorios: taquipnea.
d) Cardacos: arritmias supraventriculares, arritmia ventricular, hipotensin
e) Renales: poliuria actuando en el tbulo contorneado proximal (efecto diurtico)
La teofilina se expende en comprimidos dividosis de 100, 200 y 300 mg, tambin en
comprimidos de liberacin prolongada de 400 mg, y en jarabe. Por va intravenosa
se usa la aminofilina en ampollas de 250 mg.
Bibliografa
1- Rabe KF, Dent G Theophylline chemistry, efficacy and toxicity in Pulmonary and
Critical Care Pharmacology Ed: Leff AL Mac Graw Hill USA 1996, 509-515.
2- Rabe KF, Dent G, Magnussen H Theophylline in the treatment of asthma and
EPOC in Pulmonary and Critical Care Pharmacology Ed: Leff AL Mac Graw Hill USA,
1996 525-534.

103

CAPITULO 37
CROMOGLICATO DISODICO
Integracin con la ctedra de Farmacologa
La droga es un derivado sinttico de la kelina, un compuesto natural obtenido de una
planta mediterrnea llamada Ammivis naga. Las indicaciones para su uso son: 1) manejo
profilctico del asma bronquial 2) prevencin del asma inducido por el ejercicio 3) rinitis
alrgica 4) mastocitosis sistmica (por va oral) 5) conjuntivitis alrgicas en colirio.
Es una droga antiasmtica, antialrgica y estabilizadora de la membrana del mastocito, ya
que inhibe su degranulacin. Su accin es profilctica, evitara el influjo intracelular clcico
necesario para que se produzca la extrusin de los grnulos del mastocito. La droga
puede prevenir o atenuar la respuesta de fase tarda del episodio asmtico.

- capsulas de polvo seco 20 mg por comp 1 cpsula, 4 veces por da


- ampollas con lquido 20 mg/2 ml 1 ampolla inhalada 4 veces por da
- aerosol dosificador 0,8 mg/puff 2 puff, 4 veces por da
- colirio 4% (40 mg/ml) 1-2 gotas , 4-6 veces por da
- solucin nasal 4% (40 mg/ml) 1 puff en 3-6 veces por da
- oral 100 mg por comp 2 comp, 4 veces por da
La incidencia de efectos adversos afecta al 2% de los pacientes. Con el polvo seco se
produce irritacin de garganta, boca seca, tos, una sensacin de tirantez torcica o
sibilancias. En esos casos se aconseja probar con el aerosol dosificador. Se ha descrito
congestin nasal como efecto colateral. Son muy raros la dermatitis, las miositis y las
gastroenteritis. El uso de la solucin para nebulizar produce tos, congestin nasal,
sibilancias, picazn nasal, epistaxis o sensacin quemante en la nariz. El uso nasal
produce irritabilidad nasal, picazn nasal o quemazn (5%), irritacin nasal (2,5%) y mal
gusto (2%).
Por va oral puede producir cefalea y diarrea.
1- La droga es profilctica solamente y no debe ser usada en la crisis aguda de
broncoespasmo. No es un broncodilatador.
2- Puede requerir 2-4 semanas de administracin, antes de evaluar si la droga es eficaz
en un paciente determinado.
3- Es eficaz en el 70% de los asmticos. Su efecto protector es dosis dependiente,
pudiendo requerir aumento de la dosis si hay mayores estmulos alergnicos. Si el
paciente se mantiene estable se puede probar reducir la dosis a una dosis menor de
mantenimiento.

NEDOCROMIL SODICO
Se lo considera similar al cromoglicato disdico en cuanto a su accin y a su uso clnico.
Se expende en aerosol dosificador con una dosis de 1,75 mg por puff, la dosis
recomendada es de 2 puffs, 4 veces por da. Su mecanismo de accin sera:

104

a) Inhibe la liberacin de mediadores y citoquinas del mastocito


b) Modula la sntesis en las clulas epiteliales de citoquinas,
factor estimulante de colonias del granulocito-macrfago, TNF alfa y
molculas de adhesin.
c) Inhibe la quimiotaxis de los eosinfilos y la degranulacin de
los eosinfilos
d) Evita
la
bronconstriccin
mediada
neuronalmente,
disminuyendo la sustancia P y las taquiquininas.
Sus efectos estaran mediados por el bloqueo del transporte de cloro, lo que impide su
ingreso a las clulas. Los efectos adversos son: gusto desagradable (14%), cefalea (5%),
nuseas y vmitos (3%) y mareos (2%). Se la considera tan eficaz como la teofilina y
permite reducir la dosis de esteroides utilizada. Su eficacia es mayor en asma leve y
moderada. En nios la eficacia es similar a la lograda en adultos.

CAPITULO 38
DROGAS QUE MODIFICAN LA VIA DE LOS LEUCOTRIENES
Integracin con la ctedra de Farmacologia
ZAFIRLUKAST-MONTELUKAST
El zafirlukast se expende en comprimidos de 20 mg, y la dosis es de 2 comprimidos por
da. Su mecanismo de accin es ser antagonista del receptor de leucotrienes evitando la
respuesta inflamatoria, el aumento de la permeabilidad vascular y la hipersecrecin
mucosa que habitualmente producen los leucotrienes al gatillarse la respuesta
inflamatoria asmtica.
El zafirlukast es un antagonista del receptor de leucotrienes y acta como inhibidor
competitivo de la LTD4 y LTE4. La droga inhibe las reacciones de broncoespasmo
inducidas por el fro, por el ejercicio, por alrgenos y por la aspirina. Por ello, las
indicaciones para el uso de estas drogas son:
a) Asma gatillada por alrgenos ambientales
b) Asma gatillada por el fro
c) Asma gatillada por hipersensibilidad a la aspirina
En pacientes con asma crnica han demostrado una eficacia equivalente a la de la
teofilina con mejoras del FEV1 del 10 al 23%, permitiendo un ahorro del uso de
esteroides en estos enfermos. En lo que respecta a la velocidad de su efecto en una a
tres horas demostraron mejoras del FEV1 del 8 al 20%, por lo que se ha sugerido su uso
en el asma nocturno.
El efecto adverso ms importante es el aumento de las transaminasas por lo cual se
recomienda el control enzimtico heptico durante su uso.
Se ha descrito un sindrome idiosincrtico similar a la enfermedad de Churg Strauss con
marcada eosinofilia perifrica, falla cardaca, y vasculitis (1 caso cada 15000 a 20000
pacientes tratados).
Otros efectos adversos reportados son: cefalea, nuseas, diarrea, y dolor abdominal,
podra producir un aumento de la frecuencia de las infecciones respiratorias, reacciones
alrgicas, urticaria, infiltracin heptica eosinfila, mareos, irritabilidad, insomnio,
inquietud.

105

Tambin est en el mercado el montelukast en comprimidos de 10 mg.

ZILEUTON
El zileuton es un inhibidor de la 5 lipo-oxigenasa, lo que evita la sntesis de leucotrienes,
incluyendo la produccin de leucotriene B4. Globalmente esta droga reduce la sntesis de
leucotrines en 70 al 90%. Fue aprobado para su uso en 1997, en comprimidos de 600 mg
con una dosis de 1 comp 4 veces por da. Se utiliza la droga en la profilaxis y el
tratamiento del asma crnico en adultos y en nios mayores de 12 aos. No debe ser
usada durante el ataque agudo.
Los efectos adversos ms importantes son: cefalea, dolorimiento general, dolor
abdominal, disminucin de las fuerzas y dispepsia, hepatitis medicamentosa (4,6% de los
casos). Interacta con la warfarina y la teofilina.
La droga ha demostrado ser eficaz para el control del broncoespasmo inducido por
alrgenos, por fro y aspirina. Mejora las cifras espiromtricas en un 15 al 20% en los
asmticos, lo que permite disminuir la dosis de teofilina y esteroides. Reduce en ms del
20% las cifras de los recuentos perifricos de eosinfilos.
Bibliografa
Drazen JM, Israel E, OByrne PM Treatment of asthma with drugs modifying the
leukotriene
pathway. N. Engl J Med 2003; 340: 197-206

CAPITULO 39
ANTICUERPOS MONOCLONALES EN EL ASMA
Integracin con ctedra de Farmacologa
OMALIZUMAB
El omalizumab es un anticuerpo monoclonal contra la IgE obtenido por ingeniera
gentica. Se une exclusivamente a la IgE circulante formando con ella compuestos
inertes, disminuyendo los niveles libres de IgE en 89 al 99 %.
En los pacientes asmticos, la IgE es esencial para el reclutamiento de eosinfilos que
forman infiltrados inflamatorios en las vas areas y para inducir la degranulacin de
mastocitos y de basfilos lo que produce liberacin de grandes cantidades de histamina,
prostaglandinas, leucotrienos y citoquinas, lo que provoca espasmo bronquial agudo y
una respuesta tarda de broncoespasmo prolongado.
El omalizumab ha demostrado su capacidad tanto para reducir la respuesta asmtica
aguda como la tarda ante la inhalacin de alrgenos. Por ello, ha sido aprobado por la
Food and Drugs Administration para su uso en pacientes con asma severa a moderada.
Se ha comprobado en numerosos trabajos de investigacin con pacientes que la droga
reduce tanto la respuesta asmtica aguda como la tarda ante la exposicin a alrgenos
conocidos. Se comprob una disminucin estadsticamente significativa del nmero de
eosinfilos tanto en el esputo como en el epitelio respiratorio. El uso crnico de la droga
ha provocado una disminucin de la expresin de receptores en la superficie de los
mastocitos y de los basfilos, lo que permite menor secrecin de mediadores inflamatorios
en los pacientes tratados.
La droga se ha indicado en pacientes con asma persistente moderada a severa sobre
todo si requieren dosis elevadas de esteroides inhalados o sistmicos. La droga ha
demostrado disminuir las exacerbaciones asmticas, las internaciones por asma
descompensada y producir una mejora en los valores espiromtricos alterados de estos

106

pacientes. Permite -de esta manera- disminuir las dosis de corticoides utilizadas
disminuyendo as los efectos adversos que ellos provocan.
La dosis usual se determina segn los niveles circulantes de IgE, siendo de 0,016
mg/kg/por U internacional de IgE. La droga se administra subcutnea cada 15 das o cada
mes. Por lo expuesto, se deben dosar los niveles de IgE antes de comenzar con el
tratamiento. No se harn nuevos dosajes luego de comenzado el tratamiento ya que los
niveles dan aumentados por la interaccin de la propia droga con la IgE. Se recomienda
que el paciente sea observado hasta 30 minutos luego de la inyeccin por el riesgo de
aparicin de reacciones anafilcticas. La respuesta al tratamiento tarda 3 meses en
aparecer.
Los efectos adversos ms comunes son: rash, nuseas, vmitos, diarrea, urticaria, lesin
en el sitio de aplicacin, metrorragia. Podra interferir con la IgE necesaria para controlar
las infecciones parasitarias.
DUPILUMAB
Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad alfa del receptor de la IL-4. Este
receptor est localizado en los linfocitos y controla la diferenciacin celular Th2. La droga
inhibe los efectos que la IL-4 y la IL-13 producen estimulando los ataques asmticos. La
droga disminuye el nmero de exacerbaciones y permite disminuir las dosis de corticoides
orales. Provoca una cada en los niveles de IgE y de eotoxina-3. Slo es til en asma
severa con niveles de eosinfilos elevados. Se lo administra a una dosis de 300 mg
subcutneo una vez por semana.
MEPOLIZUMAB
Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la IL-5. Esta linfoquina recluta a los
eosinfilos en la mdula sea y estimula la activacin persistente de estas clulas. Su
administracin puede hacerse por va intravenosa 75 mg o por va subcutnea 100 mg
cada 4 semanas en ambos casos.
La droga inhibe la respuesta eosinfila, disminuye los eosinfilos perifricos y en el
esputo. Reduce el nmero de exacerbaciones en un 50%, disminuyendo el uso de
corticoides orales. Como efecto adverso puede producir cefalea, nasofaringitis y
reacciones locales en el sitio de la inyeccin.
LEBRIKIZUMAB
Bibliografa
Wensel S, Ford L y col Dupilumab in persistent asthma with elevated eosinophil
levels N. Engl J Med 368, 26, 2013 2455-66.
Curren J y col Lebrikizumab treatment in adults with asthma N Engl J Med 2011,
365: 1088-98.
Ortega HG y col Mepolizumab treatment in patients with severe eosinophilic asthma
N Engl J Med 371, 13, 2014 1198-1206.

CAPITULO 40
FISIOPATOLOGIA DEL EPOC
1 - Qu se entiende por EPOC?
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una entidad que se caracteriza
por la obstruccin crnica difusa de las vas areas y se manifiesta por disminucin del

107

flujo espiratorio. La bronquitis crnica y el enfisema son las enfermedades que


habitualmente se agrupan bajo la denominacin: EPOC.

2 - Qu se entiende por Enfisema?


Se lo define en trminos anatomopatolgicos como la dilatacin anormal y permanente
de los espacios areos respiratorios (distales a los bronquiolos terminales) con
destruccin de las paredes alveolares y sin evidencia de fibrosis acompaante. El
paciente se presenta con hiperinsuflacin con aumento del dimetro anteroposterior del
trax, descenso y aplanamiento de los diafragmas, y horizontalizacin de las costillas
con aumento de los espacios intercostales. La hiperinsuflacin por el aumento del
volumen residual pulmonar provoca que los msculos respiratorios trabajen en
desventaja mecnica lo que incrementa el trabajo respiratorio. La destruccin de la
pared alveolar disminuye la superficie de intercambio gaseoso alvolo-capilar y
produce hipoxemia. Es comn que estos pacientes presenten cavidades aireadas
llamadas bullas.

3 - Cmo se clasifica el enfisema?


La localizacin de la lesin enfisematosa en el acino pulmonar es la base de su
clasificacin en tres tipos anatmicos:
El enfisema acinar proximal o enfisema centrilobulillar afecta la porcin central de
lobulillo secundario (bronquiolos respiratorios) y se presenta casi exclusivamente en los
fumadores. Se distribuye en forma irregular en los diferentes lbulos pero es ms
severo en los segmentos apical y posterior de los lbulos superiores.
El enfisema panacinar o enfisema panlobulillar compromete de manera uniforme
todo el acino dilatando y destruyendo los conductos y sacos alveolares que pierden su
definicin anatmica. El enfisema panacinar tiende a localizarse en los lobulos
inferiores, sobre todo en las bases y en los bordes anteriores del pulmn. Es tpico del
dficit de alfa 1 antitripsina (enfisema de causa gentica)
El enfisema acinar distal afecta la porcin distal del acino. Es ms severo en la
vecindad de la pleura y en las zonas adyacentes a los tabiques de tejido conectivo. Se
asocia a zonas de fibrosis, cicatrizacin o atelectasia y predominan en los campos
pulmonares superiores. Se asocia a neumotrax expontneo por ruptura de bullas
subpleurales.

4- Qu es el enfisema senil?
Normalmente a partir de los 50 aos se produce una progresivo envejecimiento
pulmonar con prdida de unidades funcionales alveolares. Ello puede provocar en
pacientes aosos mayores de 80 aos la aparicin de un enfisema senil, aunque no
tengan otros factores de riesgo para su adquisicin.
Dicho proceso fisiolgico de prdida de alvolos explica porqu un paciente con EPOC
fumador severo que deje de fumar, continua perdiendo alvolos por el envejecimiento
normal del pulmn y llega a una insuficiencia respiratoria aunque haya abandonado el
tabaco.

4 - Que se entiende por bronquitis crnica?


La bronquitis crnica se define en trminos clnicos y epidemiolgicos como la
presencia de tos y expectoracin casi todos los das durante tres o ms meses al ao
por dos o ms aos consecutivos. La tos y la expectoracin persistente se utilizan
como marcadores indirectos de la hipersecrecin de moco que la caracteriza
histolgicamente.

108

Los factores desencadenantes de la bronquitis crnica son el humo del cigarrillo y la


contaminacin ambiental (smog). Su mantenimiento crnico produce obstruccin
bronquial con evolucin a la insuficiencia respiratoria.
La irritacin bronquial crnica producida por las sustancias inhaladas y las frecuentes
infecciones favorecidas por la acumulacin de moco, la parlisis ciliar y la prdida del
epitelio pseudoestratificado ciliado, explican su evolucin a la cronicidad. El epitelio
bronquial sufre una metaplasia y displasia por la accin txica del tabaco que favorece
la aparicin de cncer de pulmn broncognico en estos pacientes. La hipoxemia
crnica produce por accin refleja vasoconstriccin de la arteria pulmonar con
hipertensin pulmonar y favorece la aparicin de insuficiencia cardaca derecha.
Las infecciones que afectan a estos pacientes suelen ser virales o por Neumococo, H.
Influenzae o B. catarrhalis.

5- Cules son las caractersticas histolgicas de la bronquitis crnica?


Hay edema de las mucosas con aumento de tamao de las glndulas secretoras de
moco y aumento del nmero de clulas caliciformes. El ndice de Reid (valor normal:
0,4) representa el porcentaje de pared bronquial hasta el cartlago que est ocupada
por las glndulas mucosas. En estos enfermos, dicho ndice est muy aumentado y se
lo considera un marcador histolgico de la bronquitis crnica.
Es comn que estos enfermos tengan cilindros de secreciones mucopurulentas que
pueden ocluir la luz bronquial. Los bronquios suelen presentar un infiltrado inflamatorio,
con activacin de neutrfilos y de macrfagos y presencia de linfocitos CD8. La
elastasa liberada por el neutrfilo estimula intensamente la produccin bronquial de
moco. Se ha descrito tambin la metaplasia epitelial.

6 - Cuales son los factores de riesgos para padecer de EPOC?


Los principales factores de riesgo de padecer de EPOC son:

Humo de cigarrillo
Desequilibrio proteasa/antiproteasa
Deficiencia de antitripsina alfa-1
Exposicin ocupacional
Contaminacin Ambiental
Asma crnica sin tratamiento adecuado

7- Por cuales mecanismos se produce el EPOC?


Los principales mecanismos por los que se produce el EPOC son:
Hipertrofia de las glndulas submucosas traqueobronquiales
Hipersecrecin crnica de moco
Componente inflamatorio
Fibrosis e hipertrofia del msculo liso con distorsin y estenosis de los
bronquiolos perifricos (componente inflamatorio y oxidante)
Alteracin del retroceso elstico bronquiolar
Cierre precoz de las vas areas perifricas durante la espiracin
Desequilibrio elastasa/lantielastasa
Hiperactividad del msculo bronquial

8- Cul la importancia del tabaco en el EPOC?


109

El hbito de fumar cigarrillos es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de


EPOC, la edad en que se comenz a fumar, la cantidad total de cigarrillos fumados
(que se cuantifica mediante el ndice paquetes/ao que se obtiene multiplicando los
paquetes de cigarrillo fumados al da por el nmero de aos en que ha fumado) y la
cantidad de cigarrillos que se est fumando en el momento permiten predecir el riesgo
de EPOC. Se ha relacionado el contenido de cadmio del humo de los cigarrillos con la
severidad del enfisema pulmonar. Sin embargo, debemos aclarar que slo el 15% de
los fumadores desarrolla EPOC, lo que habla del rol de otros factores coadyuvantes
adems del humo del tabaco.
Se han llamado fumadores pasivos las personas que no fuman pero estn expuestas al
humo del cigarrillo fumado por sus familiares o compaeros de trabajo. Los estudios
realizados en este grupo permiten dos conclusiones definitivas:
En los hijos de padres fumadores son ms frecuentes los sntomas y las
enfermedades respiratorias y se puede demostrar una disminucin pequea pero
significativa de su funcin pulmonar comparada con la de los hijos de padres no
fumadores. Esta disminucin puede presagiar el desarrollo de hiperreactividad
bronquial y una capacidad funcional inferior a la esperada al llegar a la edad adulta.
Los adultos no fumadores expuestos con regularidad al humo y al cigarrillo pueden
presentar sntomas respiratorios y disminucin de la funcin pulmonar pero no se ha
establecido con certeza que desarrollen EPOC.

9- Qu es la hiptesis de las proteasas-antiproteasas en el desarrollo del


enfisema pulmonar?
Esta hiptesis sostiene que la destruccin de las paredes alveolares se produce por un
desequilibrio entre la accin de las proteasas (principalmente la elastasa que destruye
a las fibras elsticas pulmonares) y las antiproteasas con las que se defiende
habitualmente el pulmn (las principales son la alfa 1 antitripsina, la alfa 1
macroglobulina srica, y el inhibidor de la leucoproteasa secretora de moco).
Por la accin irritante del tabaco, se producira la llegada de neutrfilos a los acinos
respiratorios junto con macrfagos. Ello llevara a la liberacin de los grnulos
neutroflicos conteniendo elastasa y se liberaran adems radicales libres de oxgeno
que actuaran como inhibidores de la accin de la alfa 1 antitripsina. Ello provocara la
destruccin de los tabiques alveolares y explicara la aparicin del enfisema. Se ha
confirmado que:
a) Los fumadores tiene ms neutrfilos y macrfagos en sus alvolos por lavado
broncoalveolar.
b) La nicotina tiene una accin quimiotctica sobre los neutrfilos
c) El humo del cigarrillo acta sobre la va alternativa del complemento
d) Fumar estimula la liberacin de elastasa del neutrfilo y del macrfago
e) El humo del cigarrillo contiene radicales libres que inhiben a la alfa 1 antitripsina.
Se han descrito otras enzimas con actividad proteoltica sobre el parnquima pulmonar
como las catepsinas, las metaloprotenas, las colagenasas y la gelatinasa tipo B
producidas por neutrfilos y por macrfagos.
Se ha demostrado que el humo del cigarrillo aumenta el stress oxidativo con mayor
liberacin de oxidantes de los macrfagos y de los polimorfonucleares con apoptosis o
necrosis de las clulas expuestas. Los linfocitos CD8 jugaran un rol importante en el
EPOC.

110

10- Qu importancia tiene el cierre precoz de la va area durante la


espiracin y la alteracin del retroceso elstico bronquiolar en el
enfisema?
En el individuo normal, las fibras elsticas peribronquiales conectadas con las fibras
elsticas alveolares son las que mantienen la apertura de los bronquios cuando se
produce la espiracin evitando as el colapso de la pared bronquial que se producira al
disminuir el contenido de aire en el interior del bronquio.
En el paciente con EPOC, se produce la destruccin de las fibrillas elsticas
peribroquiales lo que provoca el colapso o cierre precoz de las vas areas durante la
espiracin.
Ello provoca en el paciente una espiracin dificultosa con sibilancias y atrapamiento
areo en los espacios acinares pulmonares lo que contribuye a agravar ms la
destruccin de las paredes alveolares. Para acercar dicha lnea de cierre a la boca (lo
que le permite una mayor espiracin), el paciente enfisematoso pone sus labios en
actitud de soplar (sopladores rosados).
La inflamacin peribronquial lesiona los sitios de insercin de las fibras elsticas
alterando as an ms su funcionamiento y agravando el cierre precoz de la va area
durante la espiracin.

11- Qu relacin hay entre dficit congnito de alfa 1 antitripsina y el


enfisema pulmonar?
Los pacientes que padecen la enfermedad gentica llamada dficit de alfa 1 antitripsina
tienen una deficiencia mayor de los factores protectores pulmonares, por ello
desarrollan enfisema a edades tempranas (40 aos) y si fuman dicho enfisema sigue
un curso acelerado y grave. La alfa 1 antitripsina es una glicoprotena codificada por un
solo gen del cromosoma 14. Su valor normal en el suero es de 150 a 350 mg/dl. El
fenotipo ms severo es el Pizz. Estos pacientes suelen tener adems cirrosis heptica
y se los detecta con proteinograma electrofortico que revela el dficit de
inmunoglobulinas tipo alfa 1.

12- Qu papel juega el sistema simptico y parasimptico en la EPOC ?


En el EPOC hay un tono colinrgico aumentado que estimula la contraccin del
msculo liso bronquial, por ello, los pacientes presentan buena respuesta a los
inhaladores anticolinrgicos, tipo bromuro de ipatropio

13- Cmo es la progresin clnica del EPOC ?


La enfermedad se caracteriza por:
-- Destruccin de la trama pulmonar vascular con aumento del atrapamiento areo. Ello
provoca pulmones hiperaireados (oscuros) en la radiografa pulmonar. Las bases
pulmonares estn expandidas, y hay aplanamiento de los diafragmas. Hay aumento del
espacio muerto pulmonar.
-- Hay aumento del trabajo respiratorio con disnea, es comn la utilizacin de los
msculos abdominales para la espiracin. Hay un aumento del consumo de oxgeno
por parte de la musculatura respiratoria.
-- Hay aumento de la resistencia de las vas areas, con gran disminucin del VEF1 y
menor disminucin de la capacidad vital, hay aumento del volumen residual. La
distensibilidad pulmonar esttica y la capacidad pulmonar total aumentan y la
capacidad de difusin para el monxido de carbono disminuye.

111

-- Hay una alteracin en la relacin ventilacin/perfusin pulmonar que se manifiesta


por hipoxemia en las etapas iniciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas
avanzadas. Es frecuente observar hipercapnia cuando el VEF1 es menor de 1 L. En el
EPOC avanzado se pueden encontrar regiones con aumento marcado de la relacin
ventilacin/perfusin que probablemente representen zonas de enfisema severo con
destruccin alveolar y prdida de la vascularizacin pulmonar y regiones con relacin
ventilacin/perfusin muy baja que corresponden a zonas con vas areas
parcialmente obstrudas.
-- Al aumentar la severidad de la obstruccin hay limitacin al flujo del aire durante la
espiracin normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero ms tarde
puede presentarse en reposo. Al haber retardo del flujo espiratorio los estmulos
respiratorios hacen que la inspiracin se inicie antes de que termine la espiracin,
disminuyendo el intervalo entre los esfuerzos inspiratorios sin que se realice una
espiracin completa con lo cual se produce la hiperinflacin dinmica del trax. Dicha
necesidad de iniciar la inspiracin en una posicin de hiperinflacin impone una carga
o resistencia elstica adicional. El esfuerzo necesario para vencer esta resistencia
puede contribuir a la sensacin de disnea y a la fatiga de los msculos de la
respiracin
-- La hipersecrecin de moco que caracteriza a la bronquitis crnica se considera un
factor importante en la limitacin al flujo del aire en el paciente con EPOC. La
inflamacin de las vas areas centrales puede acompaarse de hiperreactividad
bronquial y broncoespasmo.
-- En los pacientes con EPOC avanzado se presenta hipertensin pulmonar e
hipertrofia del ventrculo derecho que se deben a vasoconstriccin hipxica y prdida
del lecho capilar. Puede evolucionar a la insuficiencia cardaca derecha.

14- Qu consecuencias indeseables provoca la hipoxemia en el


paciente EPOC?
La hipoxemia induce un aumento de la ventilacin por minuto para mejorar la ventilacin
alveolar. Ello provoca un aumento del trabajo de los msculos respiratorios que aumenta
la sensacin de disnea y las demandas metablicas de la respiracin.
La hipoxemia induce vasoconstriccin pulmonar con hipertensin pulmonar. La
hipertensin pulmonar induce hipertrofia del ventrculo y de la aurcula derecha y puede
evolucionar a la insuficiencia cardaca derecha.
La hipoxemia estimula la produccin de eritropoyetina y puede producir poliglobulia con
aumento de la hemoglobina circulante.

CAPITULO 41
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
La enfermedad bronquial obstructiva crnica (EPOC) es un trastorno permanente y
lentamente progresivo caracterizado por una disminucin del flujo en las vas areas,
causado por la existencia de bronquitis crnica aislada, enfisema pulmonar aislado o la
combinacin de ambas patologas. La disminucin del flujo puede ser parcialmente
reversible y puede mejorar algo con el tratamiento. Se calcula que afecta al 10 al 15% de
la poblacin, en EEUU es la cuarta causa de muerte.
El tabaco es la causa primordial del EPOC, por lo que este antecedente debe tenerse en
cuenta al establecer el diagnstico. Los pacientes asmticos de muchos aos de
evolucin con pobre control de su enfermedad desarrollan cambios crnicos en la va

112

area que los hace indistinguibles de los pacientes bronquticos crnicos. El dficit
congnito de alfa 1 antitripsina predispone al EPOC en edades tempranas y a la cirrosis
hepatica. (Ver captulo en tomo sobre patologa heptica), en general en estos pacientes
el EPOC aparece a edades precoces y el enfisema predomina en los lbulos inferiores. La
exposicin crnica a txicos ambientales o laborales puede predisponer a la aparicin del
EPOC.
La bronquitis crnica se define por criterios clnicos y se caracteriza por la
presencia de tos y expectoracin durante ms de 3 meses al ao en dos o ms aos
consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas.
El enfisema pulmonar en cambio, se define por criterios anatomopatolgicos y se
caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos
distales al bronquiolo terminal, acompaado por la destruccin de las paredes
alveolares, sin fibrosis evidente.
EL tabaquismo activo es el principal factor de riesgo para adquirir EPOC. El humo del
tabaco produce estrs oxidativo, altera el balance entre proteasas y antiproteasas a nivel
pulmonar y activa la respuesta inflamatoria con destruccin alveolar. La respuesta
inflamatoria neutrfila produce elastasa que al no ser degradada por las antiproteasas
pulmonares inhibidas por el tabaco, genera la destruccin de los tabiques alveolares. El
tabaco provoca adems aumento de la produccin de moco a nivel bronquial y
proliferacin de las glndulas bronquiales..
Slo desarrollan la enfermedad un 15 al 20% de los fumadores, por lo que
necesariamente hay otros factores implicados en su patogenia. Hay una relacin clara en
los fumadores entre la exposicin al tabaco y la prdida anual del volumen espiratorio en
el primer segundo de una espiracin forzada (FEV 1) en los pacientes que desarrollarn
EPOC. La prolongacin del FEV 25-75% es un indicador precoz de dao de la pequea
va area en estos pacientes.
Los fumadores susceptibles al EPOC experimentan una disminucin del FEV 1 que es el
doble o el triple (80-100 ml/ao) que la de los no fumadores. Si los fumadores
susceptibles abandonan el tabaco no recuperan la funcin pulmonar perdida, pero el
descenso anual del FEV1 se iguala con el de los individuos no fumadores luego de
algunos aos.
Si bien es clara la causa de obstruccin bronquial en los pacientes asmticos o
bronquticos crnicos, es ms dificil explicarla en los pacientes con enfisema puro.
En este caso la obstruccin se debe al colapso de la va area distal (bronquiolos)
producido porque normalmente dichos bronquiolos se mantienen distendidos al
espirar por la presencia de fibras elsticas ubicadas entre los alvolos pulmonares.
Por la accin no controlada de la elastasa dichas fibras elsticas son digeridas y
ello provoca colapso espiratorio con sibilancias, hiperinsuflacin, y atrapamiento
areo.
Hay enfisema pulmonar en el 2% de los adictos a drogas intravenosas, por las sustancias
contaminantes de la droga que son retenidas en el lecho pulonar. La cocana y la herona
producen bullas en los lbulos superiores. La metadona, el metilfenidato y la marihuana
producen enfisema basilar y paraacinar.
Los pacientes HIV positivos tienen mayor riesgo para desarrollar EPOC.
Los pacientes con vasculitis urticariana hipocomplementmica, con cutis laxa, enfermedad
de Marfn, enfermedad de Ehlers Danls tienen mayor riesgo de EPOC. Los pacientes

113

con la enfermedad de Salla (autosmica recesiva por acumulacin de cido silico, tienen
retardo mental, ataxia, nistagmo) presentan EPOC a edades precoces.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas caractersticas del EPOC son las siguientes:
Tos crnica. Suele ser productiva y de predominio matutino. No guarda relacin con la
gravedad o las alteraciones funcionales respiratorias.
Expectoracin. Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad clnica. Un aumento
de su volumen o purulencia puede indicar la presencia de una infeccin respiratoria. Un
volumen expectorado superior a 30 ml/da sugiere la existencia de bronquiectasias. La
presencia de hemoptisis puede indicar cncer pulmonar, ms comn en estos pacientes
Disnea. Es progresiva y cuando aparece existe ya una obstruccin moderada o grave al
flujo areo. Se percibe de forma desigual por los enfermos y su relacin con la prdida de
funcin pulmonar no es estrecha. Las sibilancias junto con la espiracin forzada y la
prolongacin del tiempo espiratorio indican la presencia de obstruccin al flujo de aire
pero su ausencia no la excluye ni su presencia sirve para determinar la severidad de la
obstruccin. El murmullo vesicular suele estar disminuido. La gran insuflacin torcica
provoca la aparicin de un trax en tonel. El atrapamiento areo explica la
hipersonoridad a la percusin torcica.
Las manifestaciones clnicas del EPOC suelen aparecer a partir de los 45 o 50 aos de
edad. Los sntomas afectan a los individuos susceptibles que han fumado unos 20
cigarrillos al da durante 20 aos o ms (ndice: 20 paquetes-ao). Unos 10 aos despus
de surgir los primeros sntomas suele manifestarse la disnea de esfuerzo. Las
agudizaciones se hacen ms frecuentes y graves al progresar la enfermedad.
La exploracin fsica del paciente con EPOC es poco expresiva en la enfermedad leve. En
el EPOC avanzado la espiracin alargada y las sibilaciones son signos inespecficos,
aunque indican la existencia de una obstruccin al flujo areo. La disminucin
generalizada de los ruidos respiratorios, la limitacin de la expansin del trax, la
disminucin de la excursin diafragmtica y la hiperresonancia a la percusin son
hallazgos frecuentes en la enfermedad avanzada pero tampoco se correlacin con la
severidad de la alteracin obstructiva. El uso de los msculos accesorios de la respiracin
y la respiracin con los labios fruncidos sugieren, por l contrario, alteracin obstructiva
severa.
Tradicionalmente los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clnicos: los
"abotagados azules" en los que predominan la cianosis, el edema y la congestin de las
conjuntivas, el aumento de peso, los signos de hipertensin pulmonar, el edema de
miembros inferiores, la tos y la expectoracin, la cefalea y la confusin al despertarse.
Son pacientes con predominio de bronquitis crnica; y, los "sopladores rosados" en los
que son ms frecuentes la disnea, el aumento de la frecuencia respiratoria, el uso de los
msculos accesorios de la respiracin, la prdida de peso y los cuadros de depresin e
insomnio. Son pacientes con predominio del enfisema pulmonar.
En la EPOC grave aparecen signos ms llamativos y persistentes. Los ms
caractersticos son roncus, insuflacin del trax, cianosis central, acropaquia, prdida de
peso. La hipoxemia progresiva provoca vasoconstriccin de la arteria pulmonar con
hipertensin pulmonar y desarrollo ulterior de insuficiencia cardaca derecha (edemas,
ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva)
El desarrollo de hipertensin pulmonar y cor pulmonale se manifiesta por aumento de la
presin en las venas yugulares, hepatomegalia y edema de miembros inferiores,

114

reforzamiento del segundo ruido con aumento del componente pulmonar, soplo de
insuficiencia tricuspdea o pulmonar y signos de hipertrofia del ventrculo derecho como el
signo de Dressler positivo. Cuando el EPOC tiene una marcada hipertensin pulmonar,
los hilios suelen ser prominentes, hay agrandamiento del ventrculo derecho y opacidad
en la parte inferior del espacio retroesternal en la radiografa de trax de perfil.
Las alteraciones del sueo, especialmente el ronquido patolgico y la somnolencia diurna
sugieren la coexistencia de apnea del sueo. En estos pacientes es frecuente la
eritrocitosis con cianosis intensa, la hipoventilacin alveolar, la hipertensin pulmonar y la
falla cardiaca congestiva. Por ello en pacientes con una eritrocitosis mayor que la
esperada para el grado de EPOC debe descartarse un sndrome de apnea obstructiva de
sueo asociado.
Las bronquiectasias con comunes en los pacientes con EPOC moderado a seero y los
que presentan bronquiectasias tienen peor pronstico.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Espirometra: es imprescindible para el diagnstico y la valoracin de la gravedad de la
EPOC. Permite detectar la alteracin ventilatoria incluso en sus fases iniciales. Tambin
ayuda a estimar la respuesta al tratamiento.
El FEV1 es el mejor predictor de la expectativa de vida, de la tolerancia al ejercicio y
del riesgo operatorio. Cuanto menor el FEV1 peor el pronstico
Se considera que existe obstruccin al flujo areo cuando el FEV 1 es menor del 80% del
valor terico o de referencia y la relacin FEV1/FVC es menor del 70%. La prueba
espiromtrica debe repetirse con el uso de broncodilatadores se considera que la
respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando el FEV1 aumenta ms del 12% y, en
trminos absolutos, ms de 200 ml.
Gasometra arterial: Est indicada en las formas moderadas o graves para valorar la
existencia de una insuficiencia respiratoria crnica y para indicar y controlar la
oxigenoterapia continua domiciliaria. Tienen hipoxemia e hipercapnia
Determinacin de los volmenes pulmonares estticos (pletismografa o tcnicas
de dilucin con helio): Pueden estar indicadas en los pacientes con un EPOC
moderado o grave. Algunos pacientes con EPOC tienen aparte del componente
obstructivo cierto grado de fibrosis pulmonar con componente restrictivo, siendo til en
estos casos la utilizacin de estas tcnicas para valorar el grado de atrapamiento areo
en enfermos que tienen disminucin del volumen corriente por su componente restrictivo.
Test de difusin de monxido de carbono: permite cuantificar el dao alveolar a la
difusin de los gases, es til para valorar el grado de fibrosis asociada.
Otras pruebas funcionales respiratorias. Las pruebas funcionales ms especficas, que
pueden estar indicadas puntualmente en ciertos enfermos en algn momento de su
evolucin, son el test de la marcha de 6 o 12 min en la cual el paciente desatura
claramente, la oximetra nocturna, la polisomnografa, la ergometra respiratoria y la
determinacin de la distensibilidad pulmonar.
Evaluacin de la circulacin pulmonar. La hipertensin pulmonar es frecuente en los
pacientes con EPOC avanzado y su severidad tiene relacin con su pronstico. De los
mtodos no invasivos la ecocardiografia Doppler es el ms adecuado para calcular la
presin arterial pulmonar sistlica pero no es suficiente para dar una cifra precisa que slo
se logra mediante el cateterismo derecho, examen que casi nunca se requiere en la
prctica clnica. El electrocardiograma es el menos preciso de los mtodos no invasivos,

115

son signos de hipertensin pulmonar la P pulmonale (P acuminada y > de 2 mm), la


desviacin del eje elctrico a la derecha, los complejos R/S > 1 de V1 a V3 y el patrn de
bloqueo de rama derecha que indican hipertrofia del ventrculo derecho. Las arritmias
supraventriculares o ventriculares, que son relativamente frecuentes en los pacientes con
EPOC tienen una etiologa multifactorial: hipoxia, dilatacin auricular y frmacos utilizados
para su tratamiento.
Radiografa de trax. El paciente presenta un trax hiperinsuflado con aplanamiento de
los diafragmas, con aumento de los espacios intercostales, el corazn adopta una
disposicin en gota como suspendido en el aire, puede observarse la presencia de reas
de parnquima pulmonar sin trama pulmonar por el severo enfisema y an la presencia de
bullas. El espacio retroesternal y precardaco esta aumentado en la radiografa de perfil
de trax.
Tomografa computarizada de trax. No es una exploracin de rutina. Es til, entre otros
motivos, para el estudio del enfisema y en el diagnstico de las bronquiectasias y para
descartar un carcinoma pulmonar asociado.
Laboratorio: tienen poliglobulia ya que la hipoxemia crnica induce el aumento de la
produccin renal de eritropoyetina.
Determinacin de alfa-1 antitripsina srica: En todo paciente con EPOC debe
realizarse esta determinacin, al menos una vez para descartar el dficit de alfa 1
antitripsina de causa gentica como productor de la enfermedad. Se efecta con el
proteinograma electrofortico.

Clasificacin en grados de gravedad


EPOC leve: FEV1 entre el 60 y el 80% del valor terico.
EPOC moderada: FEV1 entre el 40 y el 59% del valor terico.
EPOC grave: FEV1 menor del 40% del valor terico.
No obstante, la graduacin del EPOC basada exclusivamente en criterios espiromtricos
tiene limitaciones. Es conveniente tener en cuenta otros aspectos, como la alteracin del
intercambio gaseoso, la percepcin de los sntomas, la capacidad de ejercicio, el estado
nutricional, la frecuencia de las agudizaciones, el nmero de ingresos hospitalarios y el
volumen de la expectoracin.

COMPLICACIONES DEL EPOC


1-

Enfisema bulloso

2-

Insuficiencia respiratoria

3-

Poliglobulia

4-

Insuficiencia cardaca derecha

5-

Bronquitis y neumonas a repeticin, virales o bacterianas

6-

Neumotrax por ruptura de bullas

7-

Cncer de pulmn

Pronstico
Los factores que empeoran el pronstico del EPOC son los siguientes: persistencia del
hbito tabquico, presencia de hipoxemia o de hipercapnia, existencia de hipertensin
pulmonar y cor pulmonale, edad avanzada, malnutricin, episodios frecuentes de
agudizacin.

116

El parmetro que mejor predice el pronstico de la EPOC es el FEV 1. Cuanto menor sea
ste o mayor su descenso anual, peor es el pronstico. Las dos nicas medidas capaces
de mejorar el pronstico de la EPOC y aumentar su supervivencia son el abandono del
tabaco y, cuando est indicada, la oxigenoterapia continua domiciliaria. La administracin
de oxgeno domiciliario durante 12 o 24 horas diarias permite disminuir la hipoxemia, ello
evita la hipertensin pulmonar y la aparicin de la insuficiencia cardaca derecha
mejorando la sobrevida de los pacientes. Puede efectuarse con tubos de oxgeno, o con
concentradores del aire atmosfrico que extraen el oxgeno de dicha fuente. Para permitir
el desplazamiento de los pacientes existen mochilas transportables de oxgeno con
reservas para 3 o 4 horas del gas.

ENFISEMA BULLOSO
Las bullas pulmonares son espacios areos intraparenquimatosos con un dimetro
superior a 1 cm. Representan una forma especial de enfisema y son comunes en
pacientes con EPOC y con neumoconiosis, aunque a veces pueden aparecer en
pulmones normales. Las bullas son reas localizadas de enfisema que contienen alveolos
hiperinsuflados y tabiques desestructurados en su interior. Las bullas pueden ser nicas o
mltiples. Se distinguen tres tipos anatmicos:
Las bullas de tipo I son subpleurales y ocurren en ausencia de enfisema. Comunican con
el pulmn por un cuello estrecho, tienen paredes finas y se localizan preferentemente en
los vrtices pulmonares. En su desarrollo interviene un mecanismo valvular que provoca
el atrapamiento progresivo de aire, pudiendo adquirir gran tamao y comprimir las
estructuras vecinas.
Las bullas de tipo II tienen un cuello ancho y contienen tejido pulmonar con enfisema
panacinar. Son ms frecuentes en la superficie anterior del lbulo medio.
Las bullas de tipo III tienen una base muy ancha, contienen enfisema panacinar
expandido y pueden localizarse en cualquier zona del pulmn.
Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden tener un curso asintomtico pero
a veces pueden aumentar progresivamente de tamao y producir disnea. Si existe
enfisema subyacente, la sintomatologa ser la propia de la EPOC, pudiendo estar ms
comprometida la funcin pulmonar por el efecto compresivo de la bulla.
La exploracin fsica puede ser normal o revelar una disminucin localizada del murmullo
vesicular.
En el examen radiogrfico, la imagen caracterstica consiste en una zona avascularizada,
bien delimitada por sombras lineales que marcan las paredes de la bulla. Estas imgenes
son ms evidentes en las radiografas efectuadas en espiracin, dado que el aire
atrapado en el interior de las bullas resalta sus caractersticas. La tomografa computada
es de gran importancia en la valoracin del enfisema bulloso ya que permite delimitar
mejor las bullas, definir el volumen que ocupan, detectar si existe compresin
parenquimatosa en las regiones adyacentes.
En pacientes con EPOC severos puede intentarse a veces la extirpacin de las bullas de
gran tamao, con lo que se logra una mejor expansin del pulmn remanente y una cierta
mejora del estado pulmonar.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO DEL EPOC EN CONSULTORIO


En el manejo clnico del paciente con EPOC en consultorio se tendrn en cuenta los
siguientes pasos:

117

1- INTENSOS INTENTOS PARA QUE EL PACIENTE ABANDONE EL

TABAQUISMO
CON AYUDA FARMACOLGICA (Ver captulo sobre tabaquismo en este tomo)
2- Beta agonistas de accin prolongada: el salmeterol en el EPOC disminuye la
inflamacin bronquial, el edema bronquial y acelera la resolucin del edema bronquial y
mitiga el dao epitelial inducido por bacterias. Se ha reportado disminucin del nmero de
exacerbaciones del EPOC en los pacientes que lo utilizan.
3- Anticolinrgicos: se prefiere el tiotropio por su vida media prolongada que permite su
administracin una vez por da. Ha demostrado disminuir el nmero de exacerbaciones en
los pacientes con EPOC. Se puede utilizar bromuro de ipratropio.
4- Teofilina oral 200 mg cada 12 hs en pacientes hasta 70 kg, en pacientes de mayor
peso se pueden usar hasta 300 mg cada 12 hs. La teofilina en el EPOC sera til porque
mejora la eficacia contrctil del diafragma, y podra tener cierto efecto broncodilatador.
5-Corticoides inhalatorios: si bien no evitan la declinacin progresiva de la funcin
pulmonar en el paciente con EPOC, pueden producir una leve mejora en el flujo areo y
disminuye el nmero de exacerbaciones bronquiales en el paciente con EPOC. Sin
embargo, no todos los pacientes se benefician con su uso, por ello se aconseja
administralos a prueba durante tres meses, si hay mejora gasomtrica y espiromtrica se
contina con su uso, en caso contrario se los suspende.
6- Vacuna antigripal y antineumococo: todo paciente con EPOC debe recibir cada ao
la vacuna antigripal, la vacuna antineumococo, se aplica una sla vez en la vida.
7- Corticoides orales: no deben utilizarse en forma crnica, se reservan slo en las
exacerbaciones bronquiales infecciosas.
8- Roflumilast: es una droga con accin antiinflamatoria acta en los macrfagos y en los
linfocitos CD8, es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 4, y se la utiliza en el tratamiento
de pacientes con EPOC con bronquitis crnica. La droga mejora la funcin pulmonar, lo
que se documenta con la mejora del FEV1, mejora los sntomas del paciente y disminuye
el nmero de las descompensaciones bronquiales que presentan estos pacientes. La
dosis es de 500 g por da por via oral. Los efectos adversos ms importantes son:
diarrea (9% casos), prdida de apetito y de peso, cefalea y nuseas. La droga se puede
asociar a salmeterol o formoterol, a ipratropio o tiotropio o sus derivados y a corticoides
inhalatorios.
9- Profilaxis antibitica: est discutida, en pacientes con muy frecuentes
exacerbaciones bronquiales, se usan dosis pequeas profilcticas de antibiticos como la
trimetoprima sulfa, la amoxicilina, y las quinolonas como la levofloxacina, rotando
frecuentemente dichos antibiticos.
10- Programas de rehabilitacin kinsica: con ejercicios musculares y percusin
torcica para favorecer la movilizacin de las secreciones.
11- Oxgeno domiciliario: se lo indica con concentrador de oxgeno a partir del aire
ambiental con cnula nasal de bajo flujo (2 litros por minuto) o con mscara que no

118

supere el 24 o el 28%. Se lo indica en pacientes hipoxmicos con poliglobulia o con


signos de falla de bomba derecha. En general se comienza su uso con PaO2 de 55
mmHg o una saturacin menor de 90% de la hemoglobina. El objetivo teraputico es
llevar la PaO2 a 65 mmHg. Se calcula que cada litro de O2 que se administra por cnula
nasal aumenta 4% la fraccin inspirada de oxgeno.
12- Ventiladores domiciliarios a presin negativa tipo Chest respirator: se los utiliza
durante varias horas al da para producir presion negativa alrededor del trax lo que
permite disminuir la fatiga muscular en estos pacientes.
12- Cirugia de las bullas pulmonares: Algunos pacientes con bullas de gran tamao
(superior al 30% de un hemitrax) que provocan sntomas pueden beneficiarse del
tratamiento quirrgico. En los pacientes con bullas asociadas a EPOC, la indicacin
quirrgica est restringida a los casos con una alteracin acusada de la funcin
ventilatoria por el efecto compresivo de la bulla y en los que el parnquima subyacente es
reexpandible, lo que ocurre en un nmero reducido de casos. La valoracin de estos
casos es compleja y debe ser efectuada en centros con experiencia.
13- Colocacin por endoscopa respiratoria de vlvulas en los bronquios para ocluir
aquellos comunicados con las bullas, lo que permite su colapso, y el desvo de la
respiracin a zonas pulmonares ms sanas. Estas valvas permiten la salida de aire y de
moco, pero impiden el ingreso de aire a la bulla. En un mismo procedimiento endoscpico
se pueden colocar una o ms vlvulas.
14- Transplante pulmonar.

COMPLICACIONES INFECCIOSAS BRONQUIALES EN EL EPOC


Suelen presentar episodios frecuentes de bronquitis y neumona.
Las bronquitis virales producen exacerbacin de sintomatologia bronquial con roncus y
sibilancias y expectoracin mucoide. El tratamiento en estos casos es sintomtico del
broncoespasmo, se suelen utilizar corticoides sistmicos orales y teofilina oral.
Si la expectoracin es mucopurulenta se considera al paciente con bronquitis bacteriana,
y se lo medica en forma ambulatoria con:
1era opcin: Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 comp 500 mg cada 8 hs
2da opcin: trimetoprima-sulfametozasol forte, 1 comp cada 12 hs.
3era opcin: Levofloxacina 750 mg por da
Los grmenes a cubrir son el H. influenzae, el neumococo y la Moraxella catharralis.
En el caso de neumona adquirida en el domicilio el paciente debe ser internado por el
riesgo de que entre en insuficiencia respiratoria. El tratamiento antibitico debe ser ms
enrgico con:
Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 g cada 8 horas
Levofloxacina 400 mg por da
Trimetoprima sulfametoxazol forte 1 comp cada 12 horas
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CAPITULO 42
BRONQUIECTASIAS
Las bronquiectasias son dilataciones anmalas y permanentes de los bronquios
cartilaginosos de tamao mediano, por la destruccin del componente muscular y elstico
de la pared bronquial. Son ms comunes en mujeres y en personas aosas. Hasta el 50%
de los casos son idiopticos.
Se clasifican en tres tipos: cilndricas, varicosas y qusticas. En las bronquiectasias
cilndricas los bronquios tienen un contorno regular, el dimetro distal est algo
ensanchado y la luz bronquial se halla ocluda por tapones mucosos. En las
bronquiectasias varicosas, los bronquios estn ms dilatados y con contorno irregular
debido a la presencia de constricciones fibrosas localizadas. Las bronquiectasias
qusticas o saculares reciben este nombre porque los bronquios se dilatan a medida que
progresan hacia la periferia, terminando en sacos llenos de moco.

CAUSAS DE BRONQUIECTASIAS
CAUSAS COMUNES
Neumona mal tratada o por germenes necrotisantes. Neumona por E.
aureus, Klebsiella o Pseudomonas.
Antecedente de tos convulsa
Tuberculosis pulmonar
Micobacteriosis, sobre todo M. avium complex
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Histoplasmosis, coccidiodomicosis
EPOC

ENFERMEDADES SISTEMICAS

120

Sindrome Sjgren
Espondilitis anquilosante
Policondritis recidivante
Lupus eritematoso sistmico
Sindrome de Marfn
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Artritis reumatoidea
CAUSAS RARAS
Sida
Fibrosis qustica
Inmunodeficiencias congnitas
Sindrome de las cilias inmviles
Dficit de alfa 1 antitripsina
Traqueobroncomegalia
Sindrome de uas amarillas
Asma persistente (3% de los casos)
En la artritis reumatoidea la incidencia de bronquiectasias es del 3 al 4% pero con el uso
de tomografas de alta resolucin puede trepar al 8%. Pueden preceder o coincidir con la
enfermedad. La coexistencia de ambas afecciones decrece el tiempo de sobrevida de
estos pacientes.
En la espondilitis anquilosante las bronquiectasias pueden estar presentes en 20% de
los casos muchas veces asociadas a fibrosis apical.
En la policondritis recidivante el ataque de la pared cartilaginosa bronquial puede
conducir a bronquiectasias severas, la insuficiencia respiratoria puede ser causa de
muerte en estos pacientes.
Se calcula que el 21% de los pacientes con lupus eritematoso sistmico pueden
presentar bronquiectasias.
En la colitis ulcerosa se calcula que el 20% de los pacientes presentan bronquiectasias.
En la sarcoidosis las bronquiectasias pueden ocurrir secundariamente a traccin de las
zonas de fibrosis o por compromiso granulomatoso endobronquial.
En el sindrome de uas amarillas hay carencia de linfaticos peribronquiales y dficit de
algunas inmunoglobulinas lo que provocara infecciones bronquiales a repeticin.
En el sida se las relaciona con las infecciones pulmonares reiteradas y con la presencia
de neumonitis intesticial crnica.
Sindrome de las cilias inmviles: es un trastorno recesivo caracterizado por anomalas
genticas especficas de las cilias de las clulas del epitelio bronquial. El situs inversus es
comn en los sujetos afectados por este sndrome y si est presente la trada sinusitis
crnica, bronquiectasias y situs inversus total, se lo denomina sndrome de Kartagener.
La prevalencia de bronquiectasias en el paciente con EPOC es del 50%
aproximadamente. Suelen ser de tipo cilndrico y se localizan en lbulos inferiores,
aparecen ms comnmente en pacientes con VEF1 muy disminuido. Estas
bronquiectasias suelen colonizarse con Haemophilus y an con Pseudomona, y tienden a
provocar neumonas con mayor frecuencia. Los pacientes con EPOC y bronquiectasias
tienen peor pronstico.
PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

121

Las bronquiectasias suelen afectar los bronquios cartilaginosos segmentarios y


subsegmentarios, sobre todo en los lbulos inferiores, la lngula y el lbulo medio. La
localizacin ms comn es en el lbulo inferior izquierdo. En el examen macroscpico,
los bronquios aparecen dilatados con secreciones mucopurulentas y tapones de moco en
su interior. En el examen microscpico, la pared bronquial est infiltrada por clulas
inflamatorias, los elementos que la componen estn destruidos y se hallan sustituidos por
tejido fibroso y la superficie epitelial se encuentra ulcerada. En las zonas adyacentes a la
bronquiectasia, las arterias bronquiales estn dilatadas y forman anastomosis con las
arterias pulmonares, lo que produce frecuentes hemoptisis.
El debilitamiento de la pared de los bronquios provoca que stos se colapsen durante la
espiracin, lo que disminuye el flujo areo y la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin
de secreciones. El 60% de los pacientes con bronquiectasias presentan obstruccin al
flujo areo, atribuible a la mayor tendencia al colapso bronquial y a la obstruccin por
secreciones de las vas areas de pequeo calibre. La reduccin en la ventilacin de las
unidades alveolares produce hipoxemia persistente que puede conducir a hipertensin
pulmonar y a la insuficiencia cardaca derecha.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede empezar con tos y expectoracin persistentes tras una neumona o bien como
episodios neumnicos recurrentes en una misma localizacin. En otros pacientes la
clnica corresponde a la de una bronquitis crnica, con tos y expectoracin abundante,
que se acompaan de episodios reiterados de bronquitis aguda. En algunos casos, la
manifestacin inicial es hemoptisis. Las bronquiectasias son la causa ms comn de
hemoptisis. En las fases avanzadas, con alteracin ventilatoria obstructiva grave, hay
disnea de esfuerzo y puede desarrollarse cor pulmonale. Hay disnea y sibilancias en 75%
de los casos y dolor pleurtico en 50%.
En la auscultacin pulmonar se detectan crujidos en las regiones afectadas, que son
ms sonoros durante la inspiracin, aunque tambin son audibles durante la
espiracin (70%). Cuando se asocia obstruccin al flujo areo pueden auscultarse
roncus y sibilancias (40%). La acropaqua digital es frecuente.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la espirometra hay un patrn obstructivo pero con volmenes pulmonares
disminuidos. En fases avanzadas pueden estar alteradas las pruebas de difusin con
monxido de carbono.
La radiografa de trax puede mostrar imgenes sugestivas de bronquiectasias en 90%
de los casos:
1- La prdida de definicin de los mrgenes bronquiales,
2- La presencia de lneas paralelas que parten del hilio
3- Las imgenes qusticas, a menudo formando grupos, con niveles hidroareos en
su interior.
4- Imgenes tubulares de paredes engrosadas o en vas de ferrocarril
5- Opacidades irregulares, atelectasias lineales
En la tomografa torcica computada hay bronquios dilatados, reas qusticas y
alteraciones parenquimatosas peribronquiales. La tomografa computada es el mejor
estudio complementario para visualizar las bronquiectasias.

122

La realizacin de broncografas slo est indicada cuando se considere la posibilidad de


reseccin quirrgica de las bronquiectasias, y su prctica requiere que la funcin
pulmonar del paciente sea adecuada.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de las bronquiectasias incluye la bronquitis crnica y las
enfermedades que cursan con obstruccin al flujo areo. Entre el 15 y el 25% de los
pacientes con EPOC pueden tener bronquiectasias localizadas

COMPLICACIONES
La complicacin ms comn de estos pacientes son los episodios recidivantes de
infecciones pulmonares. Los sntomas habituales de dichas exacerbaciones son: aumento
en el moco, moco purulento abundante, aumento de la tos y de la disnea, sibilancias,
fiebre, malestar general y fatiga, cambios en la auscultacin pulmonar habitual. Los
grmenes ms frecuentemente hallados en estas reactivaciones son: H. influenzae (35%),
Pseudomona aeruginosa (25% ), S. pneumoniae (10%).
En un porcentaje bajo los pacientes con bronquiectasias bilaterales importantes pueden
evolucionar a la insuficiencia respiratoria y requerir transplante pulmonar.

TRATAMIENTO
Es importante reducir el nmero de grmenes, porque con ello se disminuye la actividad
proteoltica de los neutrfilos y la lesin de la pared bronquial. La administracin de
antibiticos est indicada cuando se producen cambios en las caractersticas del esputo
(purulencia, aumento de volumen, hemoptisis) o bien aparecen otros sntomas, como
fiebre o disnea. Los ms frecuentemente usados son: amoxicilina (1-3 g/12 h), doxiciclina
(100 mg/12 h) o trimetroprima-sulfametoxazol (2 comprimidos cada 12 h), levofloxacina
750 mg por dia.
En los casos con infeccin persistente por P. aeruginosa est indicada la administracin
de ciprofloxacina o bien la combinacin de ceftazidima y tobramicina. Algunos pacientes
con episodios de empeoramiento muy frecuentes pueden beneficiarse de tratamiento
antibitico continuo, presentando menos exacerbaciones y requiriendo menos ingresos
hospitalarios. Se ha empleado nebulizaciones continuas con tobramicina y con
gentamicina.
Los macrlidos han demostrado tener un efecto antiinflamatorio en las enfemerdades de
las vas areas, independiente de su efecto antibacteriano. Se ha demostrado la
disminucin de la produccin de moco y la mejoria de la funcin pulmonar en tratamientos
con eritromicina (500 mg dos veces por da) o azitromicina (500 mg dos veces por
semana). El riesgo es inducir resistencia bacteriana.
Los frmacos broncodilatadores deben administrarse en los casos en que se objetive
obstruccin al flujo areo. La pauta de tratamiento es similar a la indicada en la EPOC .
Las fisioterapia resulta til dado que facilita la eliminacin de secreciones . Las medidas
ms frecuentemente empleadas incluyen drenaje postural, maniobras de espiracin
forzada y tos voluntaria.
La reseccin pulmonar est indicada en los casos de bronquiectasias focales con
episodios de infeccin muy frecuentes que no son controlados con tratamiento mdico. La
reseccin pulmonar tambin puede estar indicada en los casos de hemoptisis masiva que
entrae riesgo para la vida del paciente.
De todos modos, las nuevas tcnicas de embolizacin teraputica de las arterias
bronquiales permiten un ptimo control de las hemoptisis persistentes, por lo que la
indicacin de reseccin pulmonar es cada vez ms restringida.

123

Se ha efectuado trasplante pulmonar bilateral con xito en pacientes afectados de


bronquiectasias generalizadas, habitualmente causadas por fibrosis qustica.
Bibliografa
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CAPITULO 43
CANCER DE PULMON
Integracin con las ctedras de Anatoma patolgica y Ciruga
Representa la principal neoplasia mortal tanto en el hombre como en la mujer. El principal
factor de riesgo para su adquisicin es el tabaquismo con una relacin directa con el
nmero de cigarrillos, aos de fumador, profundidad en la inhalacin del humo y contenido
en nicotina y alquitrn de los cigarrillos. La exposicin pasiva al humo del cigarrillo en
forma crnica tambin puede producirlo.
La exposicin laboral a cancergenos explica un porcentaje de casos (arsnico, asbestos,
clorometilter, cromo, radiaciones, gas mostaza, nquel, radn y cloruro de vinilo).
La fibrosis pulmonar, la esclerodermia y la sarcoidosis predisponen a su aparicin. Hay
alta incidencia en pacientes con tumores de boca y de larnge.
La sobreviva a 5 aos de los pacientes con cncer de pulmn es muy baja, de slo un
15%.
Desde el punto de vista histolgico se los clasifica en:
Carcinoma de clulas escamosas: se produce a partir de la metaplasia del epitelio
bronquial por la accin del tabaco. Comienza con una placa granular roja o como un foco
leucoplsico, luego evoluciona a una masa oclusiva endobronquial. Su incidencia va en
leve disminucin. Las metstasis aparecen ms tardamente en su curso.
Adenocarcinoma: es el tipo histolgico ms comn. Representa el 40% de los cnceres
pulmonares. Su ubicacin es perifrica, y se originan en las vas areas perifricas. Es
difcil distinguirlos de metstasis de cncer de mama, pncreas, renal o colnico.
Aparecen en zonas relacionadas con lesiones pulmonares previas. Rara vez se cavitan.
Carcinoma broncoalveolar: es la variante ms rara, representa slo el 1% de los
cnceres de pulmn. La esclerodermia favorece su aparicin. El 50% secreta mucina, lo
que puede producir broncorrea y deshidratacin. Semiolgicamente se manifiestan con
crepitantes bilaterales a la auscultacin, tiende a propagarse rpidamente por la va area
al otro pulmn. Es muy resistente a todo tipo de terapetica.
Carcinoma de clulas grandes: se localizan en la periferia del pulmn, pueden alcanzar
gran tamao y se cavitan, es una forma poco diferenciada.

124

Carcinoma de clulas pequeas (clulas en avena o oat cell): comienza en la


submucosa bronquial y produce masas blanco-grisceas grandes que ocluyen las vas
areas proximales. Son clulas fusiformes, redondeadas o poligonales con citoplasma
escaso, pequeas y derivan de las clulas neuroendcrinas. Es muy maligno, metastatiza
rpidamente, e invade rpidamente el mediastino y en general, es intil el tratamiento
quirrgico. Slo se lo trata con quimioterapia o radioterapia.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Por sus manifestaciones clnicas el cncer pulmonar puede manifestarse como:

Asintomticos
Slo 10% son pacientes asintomticos, detectados al efectuar una radiografia de trax por
alguna otra razn.

Por los sntomas txicos generales propios de todo tumor maligno: prdida de
peso, prdida de apetito, sindrome de impregnacin, anemia de trastornos crnicos,
malestar general, astenia. Los que se presentan as suelen tener mal pronstico.

Por manifestaciones de dao en el propio pulmn


--- Puede ocluir totalmente un bronquio y producir atelectasia.
--- Puede ocluir parcialmente un bronquio dificultando el drenaje de las secreciones
bronquiales y ello favorece la aparicin de neumonas. En toda neumona debemos
preguntarnos si no encubre un cncer de pulmn. (3% de las neumonas encubren
cnceres de pulmn). Se proceder a tratar la neumona y luego de su curacin se
efectuar endoscopa bronquial para descartar la presencia de la neoplasia.
--- Por erosin vascular puede producir expectoracin hemoptoica y hemoptisis (35% de
los casos)
---Los tumores muy diseminados pueden producir disnea (60% de los casos)
Por irritacin bronquial pueden producir tos persistente o cambiar las caractersticas de la
tos habitual en un paciente fumador. (75% de los casos)
---El tumor puede sufrir necrosis y cavitacin, el paciente puede expectorar material
necrtico.
---Raramente el tumor puede necrosarse con contacto pleural visceral y producir
neumotrax.
---Por extensin linftica puede producir linfangitis carcinomatosa.
--Puede haber dolor o disconfort torcico hasta en 50% de los casos
-- Se denomina carcinoma de la cicatriz a un tumor pulmonar de localizacin perifrica
que aparece en una zona donde existe una cicatriz pulmonar previa, en otros casos es un
tumor sobre impuesto sobre una zona de fibrosis. Tienden a ocurrir en los lbulos
superiores y frecuentemente se presentan con signos y sintomas extrapulmonares,
representan entre el 5 al 40% de los tumores pulmonares, suelen ser adenocarcinomas.

Por invasin de organos por contigidad


--- Por invasin pleural puede producir derrame pleural, hemorrgico o tipo exudado con
disnea y dolor tipo puntada de costado.
---Los tumores ubicados en el vrtice pulmonar pueden invadir el plexo braquial
produciendo dolor en el hombro, codo, brazo, antebrazo o mano con parestesias
(sindrome de Pancoast Tobas). Estos tumores suelen tener derrame pleural precoz y

125

compromiso del simptico cervical. (sindrome de Claude Bernard Horner y Pourfour du


Petit
---Puede invadir el esfago provocando disfagia y aparicin de fstulas broncoesofgicas.
--- Puede invadir las primeras costillas produciendo dolor costal.
--- Puede invadir las vrtebras torcicas

Por diseminacin a ganglios mediastinales:


--- Disfona con voz bitonal por compresin del nervio larngeo recurrente.
---Parlisis diafragmtica por compresin del frnico
--- Irritacin o lesin del vago: tos seca y perruna, bradicardias o taquicardias
inexplicables.
--- Compresin del ganglio nervioso cervical superior con sindrome de Pourfour du Petit
(exoftalmos, midriasis y aumento de la sudoracin en la hemicara afectada) o su
destruccin con sindrome de Claude Bernard- Horner (enoftalmos, miosis y falta de
sudoracin en la hemicara afectada)
--- Compresin de la vena cava inferior.
--- Sindrome de la vena cava superior: Este sindrome se encuentra en 8% de los
tumores pulmonares. Puede presentarse ms frecuentemente en tumores del hemitrax
derecho. El sindrome no es exclusivo del cncer de pulmn ya que se presenta tambin
por linfoma no Hodgkin y por metstasis de cncer de mama.
La vena cava es el vaso que retorna al corazn toda la sangre proveniente de la cabeza,
cuello y miembros superiores. Es una vena de 8 cm de longitud con un dimetro de 2 cm
con paredes delgadas que facilitan la compresin.
El paciente tiene un edema en esclavina que ocupa hombros, cuello y rostro sin signo de
Godet a la compresin. El paciente tiene epistaxis, congestin nasal, edema lingual,
cefalea, inyeccin conjuntival, trastornos de la visin. Evoluciona al edema cerebral con
trastornos del sensorio y muerte. La compresin venosa puede originar un soplo sistlico
venoso a lo largo del borde derecho del esternn (signo de Smith) que aumenta al
hiperextender la cabeza. Puede observarse circulacin colateral infraclavicular
compensatoria. La distensin de la vena yugular con ausencia de latidos en el extremo de
la columna venosa, que no se modifica con la respiracin es patognomnico de
compresin por encima del cayado de la cigos.
--- Invasin pericrdica con derrame tipo exudado o hemorrgico. Puede producir muerte
por taponamiento cardaco

Manifestaciones metastsicas
---Metstasis hepticas
--- Metstasis al otro pulmn
--- Metstasis cerebrales: pueden presentarse con convulsiones o accidente
cerebrovascular hemorrgico.
--- Metstasis suprarrenal: produce insuficiencia suprarrenal aguda con hiponatremia e
hiperkalemia.
--Metstasis seas en huesos largos o vrtebras.
-- Endocarditis marntica con metstasis en las vlvulas cardacas

Manifestaciones paraneoplsicas
Paraneoplasias hematolgicas:
--- Tromboflebitis migratriz
--- Coagulacin intravascular diseminada

126

--- Ditesis trombtica


Paraneoplasia osteoarticular
--- Osteoartropata hipertrofiante nemica: ms comn en tumores epidermoides y en
el oat cell. Hay dedos en palillo de tambor y uas en vidrio de reloj, con neoformacin
sea subperistica y dolor espontneo y la palpacin en tobillos, muecas y huesos
largos. Presentan inestabilidad vasomotora con palidez, edema y sudoracin en manos y
pis. El sindrome desaparece al extirparse el tumor y recidiva cuando reaparece.
--- Artritis o artralgias de aparicin reciente.
Paraneoplasia neurolgica
--- Encefalopata paraneoplsica
--- Parkinsonismo paraneoplsico
--- Degeneracin cerebelosa paraneoplsica
--- Neuropata perifrica sensoriomotora 15% de los casos
--- Miopata muscular proximal y simtrica.
--- Sindrome de Eaton Lambert: se observa en 6% de los casos con tumor tipo oat cell,
produce un cuadro miasteniforme pero con la estimulacin electrica repetida aumenta el
potencial de accin muscular, y hay falta de respuesta a los anticolinestersicos.
--- Miopata necrosante paraneoplsica
--- Retinopata paraneoplsica en pacientes con oat cell.
Paraneoplasias dermatolgicas
Acantosis nigricans
Dermatopolimiositis
Hiperpigmentacin por produccin ectpica de MSH.
Eritema gyratum (oat cell)
Necrosis digital rpidamente progresiva (oat cell)
Hipertricosis lanuginosa (epidermoide)
Vasculitis paraneoplsica (oat cell) con frecuente mononeuritis multiple por vasculitis.
Paraneoplasias endcrinas
Produccin ectpica de ACTH: se detecta en 50% de los pacientes con tumores tipo oat
cell pero slo una minora tiene cuadro clnico acompaante. Son de evolucin grave y
mal pronstico, produce un cuadro cushingoide.
Hipercalcemia tumoral: por produccin ectpica de PTH o secrecin de prostaglandina
tipo E.
Sindrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica: aparece en 11% de los
pacientes con oat cell, suele ser ms grave los primeros das luego de la quimioterapia.
Los pacientes presentan hiponatremia severa, trastornos del sensorio, sin edemas y con
Na+ en orina elevado. Muchas veces es mortal.
Produccin de pptido natriurtico con hiponatremia
Produccin de gonadotrofinas en los carcinomas con clulas grandes con
ginecomastia.
Produccin ectpica de prolactina
Produccin de VIP

METODOLOGIA DE ESTUDIO
El diagnstico de certeza puede provenir:

127

1- Citologa de esputo seriado con recoleccin durante 3 dias consecutivos, es util slo
en los pacientes con tumores de bronquios principales, detecta el 70% de estos tumores.
2-Broncoscopa con biopsia detecta 85% casos, tiene baja sensibilidad para los tumores
perifricos.
3-Biopsia pulmonar transbronquial
4-Biopsia pulmonar trasparietal
5-Bsqueda de clulas neoplsicas en lquido pleural
6-Toracoscopa para biopsiar masas pleurales o tumores perifricos
7-Se solicitarn tomografas toracoabdominales para deteccin de metastasis (88% de
sensibilidad). Se puede utilizar la tomografa por emisin de positrones.
8-Mediastinoscopa, permite visualizar mejor algunos ganglios mediastinales.
9-En los pacientes con tumores de clulas pequeas, se recomienda la resonancia
magntica cerebral y el centellograma seo.
10-La espirometra y el estudio de difusin pulmonar se efectan como evaluacin
prequirrgica para ver si pueden ser operados. Se completa con centellograma de
ventilacin-perfusin y estudios cardiopulmonares en ejercicio. Ello se debe a que como
muchos de estos pacientes sufren EPOC, pueden no tolerar la extirpacin pulmonar sin
quedar con severa insuficiencia respiratoria.

INDICACIONES PARA LA PESQUIZA


No se ha aprobado hasta ahora ninguna tcnica para deteccin precoz, no sirven las
radiografias frecuentes, ni los citolgicos de esputo, ni las tomografas. Podra estar
justificado en familias con agregacin de casos de cncer de pulmon. La medida ms
eficaz de prevencin es dejar de fumar.

ESTADIOS EN CNCER DE PULMN (NO DE CLULAS PEQUEAS)


Se utiliza la clasificacin internacional TNM
Tumor primario
T1 : Tumor menor o igual a 3 cm de dimetro, rodeado de tejido pulmonar sano o pleura
visceral sin invasin proximal ms all del bronquio lobar.
T1a: menor o igual a 2 cm
T1b: entre 2 y 3 cm
T2: Tumor mayor de 3 cm pero menor de 7, o que compromete bronquios mayores a ms
de 2 cm de la carina, o que invade la pleura visceral o asociado a atelectasia o neumonitis
obstructiva regional
T2a : mayor de 3 cm y menor de 5
T2b : entre 5 a 7 cm
T3: Tumor mayor a 7 cm o tumor con invasin de pared torcica, diafragma, nervio
frnico, pleura mediastinal, pericardio parietal, bronquio principal a menos de 2 cm de la
carina. Atelectasia o neumonitis obstructiva de todo el pulmn
Tumor con ndulos separados en el mismo lbulo.
T4 : Invasin de mediastino, corazn, grandes vasos, trquea, nervio recurrente, esfago,
vrtebras, carina, Ndulos en lbulos diferentes.
Ganglios
N0: sin metstasis regional

128

N1: metstasis ipsolateral peribronquial o en ganglios hiliares


N2 Metstasis en ganglios subcarinales o mediastinales del lado del tumor
N3 Metstasis en el mediastino contralateral o hilio contralateral o ganglio escaleno o
supraclaviculares comprometidos.
Metstasis
Mo: sin evidencia de metstasis
M1a: tumor nodular en lbulo del pulmn contralateral, invasin pleural o pericrdica
M1b: metstasis a distancia.
ESTADIOS
1A: T1a T1b N0 M0
1B : T2 a N0 M0
2A : T1a T1b- T2a con N1
T2b N0 M0
2B: T2b N1
T3 N0 M0
3A T1a T1b T2a T2b N2
T3 N1 o T3 N2
T4 N0 T4 N1
3B T4 N2
Cualquier T N3 o M1a o M1b

EL PROBLEMA DEL TUMOR DE CLULAS PEQUEAS


Este tumor es muy maligno, de crecimiento muy rpido y desarrolla rpidamente
metstasis, por dicha razn menos del 10% son pasibles de ciruga.
Este tumor est muy relacionado con el tabaquismo. Son de origen neuroendcrino. A la
observacin histolgica son clulas malignas azuladas de un tamao de 14 micrones con
poco citoplasma.
A veces, puede coexistir con un tumor que no es de clulas pequeas. Tiene alta
asociacin con sndromes paraneoplsicos sobre todo neurolgicos.
Pueden fabricar ACTH y vasopresina.
Clnicamente, aparece en las vas areas centrales infiltrando la submucosa produciendo
obstruccin bronquial. Se presenta como una masa hiliar con adenomegalias
mediastinales. El paciente tiene tos, disnea y disminucin de peso, as como neumonas
postobstructivas. Un 70% debuta con enfermedad metastsica en hgado, adrenal, hueso,
mdula sea o cerebro.
Es raro que se presente como un ndulo pulmonar perifrico.
Se lo clasifica en los siguientes estados:
a) enfermedad limitada a un hemitrax y dentro de un campo nico de radiacin sobreviven
entre 15 a 20 meses, a los cinco aos slo un 10%.
b) Enfermedad extensa con metstasis fuera del hemitrax afectado, viven solo 8 a 13
meses, a los cinco aos slo est vivo el 1%.

129

En estos pacientes se debe efectuar pesquiza con tomografa de abdomen, resonancia


magntica cerebral, centellograma seo, y biopsia de mdula sea (25% tienen
compromiso de mdula sea), 15% tienen metstasis cerebrales asintomticas. Se est
usando la tomografa con emisin de positrones para evaluar la extensin de la
enfermedad.

TRATAMIENTO DEL TUMOR DE CELULAS PEQUEAS


Se los trata con quimioterapia y radioterapia en algunos casos.
Los protocolos de quimioterapia ms usados son:
Cisplatino + etopsido
Cisplatino + irinotecn
Cisplatino + topotecn
Cisplatino + epirubicina
Carboplatino + etopsido
Carboplatino + irinotecn

TRATAMIENTO EN ESTADIOS I Y II
DE TUMORES NO DE CELULAS PEQUEAS
Representan el 30% de los casos.
La ciruga es la primera opcin. Se puede efectuar lobectoma, a veces neumonectoma y
si es posible reseccin segmentaria pulmonar. Si el paciente es EPOC se deber estudiar
si puede respirar con el pulmn remanente luego de la extirpacin, para ello se efectuan
centellogramas de ventilacin-perfusin pulmonar para ver cuanto participa de la
hematosis cada segmento pulmonar.
En la ciruga se extraen los ganglios mediastinales. Si hay compromiso de la pared
torcica se puede resecar en bloque junto con el tumor.
Suele haber recurrencias locales luego de la ciruga en 23% de los casos y pueden
requerir nueva ciruga.
Radioterapia: se usa en pacientes de alto riesgo quirrgico, aosos y deteriorados, o que
se niegan a la ciruga. La radiacin postoperatoria disminuye las recidivas locales.

Quimioterapia
Los protocolos ms utilizados son:
Cisplatino + pemetrexed
Cisplatino + Gemcitabina
Carboplatino + docetaxel
Carboplatino + pemetrexed
Carboplatino + gencitabina
Carboplatino + paclitaxel
En general en los hospitales hay un ateneo de tumores del que participan clnicos,
terapistas intensivos pulmonares, neumonlogos y cirujanos torcicos junto con
los onclogos, en esos ateneos se decide el mejor tratamiento para cada paciente y
cada tipo tumoral.

130

Bibliografa
Bilello KS, Murin S, Matthay RA. Epidemiology, etiology, and prevention of lung
cancer. Clin Chest Med 2002;23:1-25.
Travis WD. Pathology of lung cancer. Clin Chest Med 2002;23:65-81.
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lung cancer: symptoms, signs, laboratory tests, and paraneoplastic syndromes.
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Rivera MP, Detterbeck F, Mehta AC, for the American College of Chest Physicians.
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Collins LG, Haines C y col Lung cancer, diagnosis and management in Am Fam
Physician 2007, 75:56-63.

CAPITULO 44
El PACIENTE CON NDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS)
Integracin con Ciruga
Un ndulo pulmonar es una lesin redonda u ovalada claramente delimitada, de hasta
cinco centmetros de dimetro que se observa en una radiografa de trax. Cerca del 60%
de todos los ndulos pulmonares solitarios son benignos. Los granulomas infecciosos
producen la mayora de las lesiones benignas, pero el cncer de pulmn primario causa el
75% de todas las lesiones pulmonares solitarias malignas.
La juventud, la ausencia de sntomas y el tamao reducido de la lesin y el antecedente
de histoplasmosis, coccidioidomicosis, o tuberculosis favorece la aparicin de ndulos
pulmonares benignos. La incidencia es de 2 en cada 1.000 personas.
Los ndulos en pacientes mayores de 35 aos de edad deben considerarse
potencialmente malignos hasta que se demuestre lo contrario. En personas menores de
35 aos, si se sospecha que la lesin puede ser benigna, deben tomarse regularmente
placas de rayos X de trax seriadas para observar si hay progresin en la lesin.
Si la persona afectada tiene alto riesgo de padecer de cncer de pulmn, se recomienda
la remocin quirrgica de la lesin.
El cncer es la principal causa de NPS (pudiendo llegar al 44 % de todos los NPS). Casi
un 25 % de los carcinomas broncognicos comienzan como NPS, aunque esta forma de
presentacin es ms caracterstica del adenocarcinoma.
Los hamartomas son la tercera causa global de NPS tras los granulomas y el cncer.
Suelen diagnosticarse a los 50-60 aos, son ms frecuentes en hombres y crecen
lentamente doblando su tamao cada 14 aos. Un 25 % se calcifican, existe un patrn de
calcificacin muy caracterstico que es la calcificacin en palomita de maz. El 80-90 %
son lesiones perifricas y pueden contener grasa.
Los tumores metastsicos extrapulmonares constituyen el 10-30 % de los ndulos
malignos resecados. Los ms frecuentes son las metstasis de carcinomas escamosos
de la cabeza y el cuello, adenocarcinomas de mama, rin, colon, sarcomas y
melanomas.

131

Otras causas de ndulos pulmonares son:


12345678910111213-

Tuberculosis
Micosis
Infeccin por Pneumocistis jirovecci
Citomegalovirus
Neumona en resolucin
Infarto pulmonar
Sarcoma de Kaposi
Absceso pulmonar
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Secuestros pulmonares
Vasculitis de Wegener
Impactacin mucosa
Quistes bronquiales

FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD


Edad. El riesgo de que un NPS sea maligno en pacientes menores de30-35 aos es bajo.
El riesgo aumenta con la edad.
Tabaco. Es un factor importante, el riesgo de malignidad est asociado al nmero de
cigarros fumados al da, aos de hbito y contenido de alquitrn de los cigarrillos.
Patrn de crecimiento. La tasa de duplicacin es el intervalo durante el cual la lesin
duplica su volumen (equivale al 25 % de aumento de dimetro). Si la tasa de duplicacin
es mayor de 30 das o mayor de 500 el porcentaje de benignidad es elevado. Sin
embargo, algunos tumores pulmonares como el adenocarcinoma y el tumor carcinoide
pueden tener tiempos de duplicacin mayores de dos aos.
Patrn de calcificacin. La calcificacin de un NPS es sugerente de benignidad, slo si
sigue alguno de estos patrones: Calcificacin central, concntrica (anillo de calcificacin),
en palomitas de maz o arracimada. Por el contrario, una calcificacin excntrica,
distrfica, irregular o asimtrica sugiere malignidad.
Tamao del ndulo. La probabilidad de malignidad aumenta con el tamao del ndulo,
algunas series recientes sugieren que ndulos de ms de 3 cm son malignos en ms de
un 90%. Sin embargo muchas neoplasias pulmonares son menores de 2 cm en el
momento de su diagnstico.
Contorno. Un contorno redondeado y de bordes bien definidos indican benignidad,
bordes espiculados o lobulados son sugerentes de malignidad.
Localizacin geogrfica del paciente: En pacientes que viven en reas de alta
incidencia de histoplamosis o coccidiomicosis la probabilidad de NPS benignos aumenta.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Repetir las radiografas pulmonares cada 3 a 6 meses y ver la evolucin de la lesin a lo
largo del tiempo. Solicitar al paciente que traiga radiografas antiguas para comparar si la
lesin ya estaba presente.
La tomografa torcica de alta resolucin puede proporcionar de 10 a 20 veces ms
detalle que una radiografa convencional sobre el patrn de calcificacin, las
caractersticas del ndulo, la presencia de ndulos adicionales, la existencia de grasa
(prcticamente patognomnico de hamartoma). Aporta informacin necesaria para evaluar
la probabilidad de malignidad y as decidir tcnicas ms agresivas.

132

TAC torcica con contraste. Presenta una elevada sensibilidad 98% y una especificidad
del 58% para lesiones malignas.
Tomografa por emisin de positrones: tiene una sensibilidad del 82-95% y una
especificidad mayor del 85% para la deteccin de lesiones malignas. Es el mtodo mas
preciso en la actualidad, pero tiene un elevado coste.
Fibrobroncoscopa. Poca sensibilidad para lesiones menores de 2 cm.
Puncin biopsia transtorcica. Puede diagnosticar un 90% de los NPS malignos,
presenta un elevado riesgo de neumotrax.
Toracotoma y reseccin del ndulo. Ser necesaria si a pesar de otros procedimientos
el NPS permanece sin diagnstico.

Qu hay que hacer ante un ndulo pulmonar?


Se deben solicitar al paciente las radiografas previas de trax para comparar con la
actual y ver si el ndulo ya estaba presente en los estudios previos, si la imagen no ha
tenido cambios ello avalara su benignidad.
En general en pacientes con riesgo bajo, menores de 35 aos, no fumadores, y sobre
todo la ausencia de crecimiento de la lesin en dos aos y la existencia de un patrn de
calcificacin benigno, la actitud aceptada por la mayor parte de los autores es la vigilancia
expectante. Esta vigilancia se establece con la realizacin de radiografas peridicas,
cada tres meses el primer ao, cada 6 el segundo y anualmente despus.
Por el contrario un paciente fumador, mayor de 35 aos, con tiempo de duplicacin del
ndulo entre 30 y 400 das, ausencia de calcificacin o calcificacin no sugerente de
benignidad, es claro que son necesarias tcnicas ms agresivas de diagnstico. Se
recurre a la tomografa por emisin de positrones, a la biopsia bajo control tomogrfico o
directamente a la toracoscopa y extirpacin de la lesin.
Bibliografia
Ost D, Fein AM y col The solitary pulmonary nodule, New Engl J Med 2003, 348,
2535-42
Ost D, Fein AM Evaluation and management of the solitary pulmonary nodule Am J
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Henschke CI y col Work up of the solitary pulmonary nodule Radiology 2000;
215:607-9.

CAPITULO 45
EL PACIENTE CON MULTIPLES NODULOS PULMONARES
CAUSAS DE MLTIPLES NDULOS PULMONARES
12345678910-

Metstasis
Cancer broncoalveolar
Linfomas multicntricos
Mielomas
Granulomatosis linfoide
Neoplasias benignas
Neoplasia primaria mltiples
TBC
Micobacterias atpicas
Histoplasma- Coccidiodomicosis

133

111213141516171819202122-

Abscesos pulmonares multiples por embolias sptica


Sarcoidosis
Vasculitis de Wegener
Ndulos reumatoideos
Quistes hidatdicos
Neumoconiosis
Bronquiectasias qusticas
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Micetomas
Amiloidosis pulmonar
Enfermedad de Sjgren
Malformacin arteriovenosa pulmonar

.
METASTASIS PULMONARES
La enfermedad metasttica hemtgena pulmonar es comn, siendo sus causas ms
frecuentes el cncer del pulmn contralateral, el cncer de mama, tumores
gastrointestinales, el cncer del rin, el melanoma, sarcomas, linfomas y leucemias,
tumores de clulas germinales y rara vez el cncer ovrico.
Los factores de pronstico principales para la reseccin de metstasis pulmonares son el
tipo tumoral, el tiempo transcurrido desde el ltimo tratamiento del tumor primario, el
nmero de metstasis en el pulmn, el tiempo en que el tumor se duplica, la existencia de
metstasis extrapulmonares y, finalmente, la condicin mdica general del paciente. Se
encuentra una supervivencia a los 5 aos del 43 %, cuando se trata de una lesin nica,
34% si son dos o tres y 27% si son cuatro o ms. Pero incluso si se considera a los
pacientes con diez o ms lesiones, se encuentra una supervivencia del 26% a los 5 aos.
La bilateralidad no es por s sola un factor que afecte significativamente a la
supervivencia. Las metstasis de mayor tamao presentan peor pronstico.
La afectacin metastsica de ganglios hiliares y mediastnicos se asocia con peor
pronstico.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
La tomografa computada pulmonar de alta resolucin con ventana mediastinal, y la
tomografa con emisin de positrones es til para la localizacin de las metstasis
pulmonares. La puncin con aguja fina transbronquial o transtorcica puede ser necesaria
para confirmar la naturaleza tumoral de la lesin.
TRATAMIENTO
La toracotoma ha sido el enfoque quirrgico estndar para metstasis pulmonares
unilaterales. Ya que hasta un 40% de los pacientes que se cree tienen metstasis
unilaterales tienen metstasis bilaterales al hacerse la exploracin quirrgica, se ha
recomendado el uso de esternotoma media para permitir una exploracin bilateral.
La reseccin completa de las metstasis consigue mejorar la supervivencia
independientemente de la histologa.
A veces, pueden ser necesarias las reintervenciones, siendo ellas frecuentes sobre todo
en los sarcomas (20% de los casos).
Ms del 80% de los pacientes con sarcomas presentan metstasis pulmonares. La
reseccin de dichas metstasis puede ofrecerles sobrevidas a 5 aos de hasta el 40%.
Slo entre el 11% y el 4% de los cnceres colorrectales pueden metastatizar a pulmn.
Los pacientes tratados quirrgicamente tienen un aumento en la supervivencia, que

134

puede estar entre el 21% al 50% a los 5 aos.


Las pacientes con cncer de mama metastsico habitualmente tienen muy mal
pronstico, ya que suelen tener afectacin en mltiples rganos. El pulmn est implicado
en 17% de los casos.
Las metstasis del tumor testicular son las que mejor resultado presentan luego de la
metastasectoma. La supervivencia a los 5 aos es del 82%.
Tanto las metstasis pulmonares originadas por carcinoma epidermoide de crvix,
adenocarcinoma de tero, sarcoma uterino, coriocarcinoma, cncer ovrico, y cncer
renal si son adecuadamente seleccionadas, pueden beneficiarse del tratamiento
quirrgico.
La mayora de los pacientes con melanoma con metstasis pulmonares presentan
depsitos en otros rganos, por lo que su pronstico es habitualmente muy malo. La
supervivencia a los 5 aos es del 21%.

CAPITULO 46
SNDROMES MEDIASTINALES
MASAS MEDIASTINALES
Para su ubicacin dividimos al mediastino en tres zonas

Mediastino anterior
Se ubica entre el esternn y el pericardio anterior. Las masas que se ubican en esta zona
corresponden a timomas, carcinoma de timo, carcinoide de timo, linfoma de timo,
teratomas, tiroides endotorcica (bocio), adenoma paratiroideo, linfomas, tumor de clulas
germinales, quistes pericrdicos, tumores del tejido conectivo (lipomas, hemangiomas y
linfangiomas), metstasis tumorales, hiperplasia angiofolicular linfoide (enfermedad de
Castleman). Del total de masas mediastinales el 50% se ubican en mediastino anterior.
Timoma histolgicamente puede ser linfoctico, linfoepitelial, epitelial, fusiforme o mixto.
Su malignidad se establece por su tendencia a la invasividad. Pueden recidivar luego de
su extirpacin. (2 al 10% de los casos). El 50% tiene sindrome paraneoplsicos como
miastenia gravis (25% de los casos desaparecen luego de la reseccin), aplasia pura de
la serie roja (5%), hipogammaglobulinemia 10%. Son ms agresivos los que se originan
en la corteza del timo. Suelen aparecer entre los 40 y los 60 aos. El tratamiento es la
ciruga seguida de radioterapia.
Carcinoma de timo tiene rasgos histolgicos de malignidad. A los cinco aos, slo
sobrevive el 33% de los pacientes. Las variantes histolgicas de buen pronstico son las
escamosas, mucoepidermoides y basaloides, en cambio tienen mal pronstico las formas
linfoepiteliales, de clulas pequeas, de clulas claras, sarcomas y tumores anaplsicos.
Se los trata con ciruga y quimioterapia.
Tumores de clulas germinales benignos (teratomas) se ubican en el compartimento
anterior del mediastino en pacientes jovenes. Pueden ser derivados de una sola hoja
embrionaria (dermoides) o de las tres hojas embrionarias (teratomas). Pueden ser slidos
o qusticos. Un 33% est calcificado. Es raro que malignicen, por lo general se los opera
Tumores malignos de clulas germinales: son seminomas, teratocarcinoma, carcinoma
embrionario, tumor del seno endodrmico, corioncarcinoma.

135

El seminoma se cree que se produce como derivado de clulas provenientes del seno
endodrmico que quedan en el mediastino. Aparecen en varones entre los 20 a 40 aos,
slo 5% en mujeres. Es el tumor maligno ms comn del mediastino, son muy
radiosensibles, se los trata con ciruga y radioterapia. Pueden requerir a veces
quimioterapia.
Los corioncarcinomas aumentan la gonadotrofina corinica en 100% de los casos, y 50%
pueden producir ginecomastia, el 97% de los tumores del seno endodrmico fabrican
alfafetoprotena. Se los trata con ciruga, si es irresecable con quimioterapia.
Enfermedad de Castleman: es una enfermedad que presenta una hipertrofia gigante de
los ganglios linfticos mediastinales. Afecta sobre todo al mediastino anterosuperior, y
menos comnmente a los ganglios de cuello, abdomen, axila. Se presenta como una
formacin tumoral vascular rodeada de ganglios. Ello permite su diagnstico tomogrfico
al observar un vaso con contraste rodeado de ganglios aumentados de tamao. Rara vez
tienen sntomas generales como fiebre, fatiga, prdida de peso, anemia hemoltica,
aumento de la eritrosedimentacin, hipergammaglobulinemia. El tratamiento es la
reseccin de la lesin. En ancianos, hay una forma generalizada con hepatoesplenomegalia que evoluciona al linfoma, estos pacientes fallecen el 50% en dos aos.

Mediastino medio
Se extiende desde el pericardio anterior hasta la pared anterior del esfago. Le
corresponden a este compartimento el 25% de las masas mediastinales. Las causas ms
comunes son: quistes pericrdicos, quiates broncognicos, adenomegalias por
tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis, enfermedad de Whipple, linfomas Hodgkin,
linfangioma mediastinal, metstasis de cncer sobre todo de mama y pulmn.

Mediastino posterior
Le corresponden el 25% de las masas mediastinales. Se extiende desde la pared anterior
del esfago hasta la columna vertebral e incluye al esfago, aorta descendente, ganglios
simpticos, nervios perifricos, 75% de las masas son de origen nervioso, 30% de los
tumores nerviosos son malignos y el 75% se presentan en nios. Los ms comunes son
el ganglioneuroma, el schwannoma y el neuroblastoma. Pueden asociarse a enfermedad
de von Recklinhausen.
Puede haber adems hematomas, leiomioma y divertculos esofgicos, quistes y
feocromocitoma. Como causa rara quistes del conducto torcico. Los cordomas de
columna son derivados malignos de la notocorda y se localizan en mediastino posterior.
Cuando hay hematopoyesis extramedular se puede observar tejido medular en el
mediastino posterior. Se han descrito meningoceles en mediastino posterior.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS MASAS MEDIASTINALES


Las masas mediastinales dan sntomas debido a la compresin, irritacin o destruccin de
estructuras ubicadas en el espacio mediastinal.
Aparato respiratorio: Puede haber disnea de intensidad variable (moderada e
intermitente) con tiraje, cornaje o crisis paroxsticas nocturnas. Estos sntomas pueden
asociarse a hemoptisis o expectoracin abundante y tos Adems el paciente puede tener
derrame pleural y dolor torcico.

136

Aparato circulatorio: Puede producirse un sndrome de la vena cava superior. Tambin


se puede producir un sndrome de la vena cava inferior que produce
hepatoesplenomegalia, edemas en miembros inferiores y circulacin colateral tanto
superficial como profunda.
Cuando se compromete la arteria pulmonar hay un soplo sistlico con hipertrofia del
ventrculo derecho. La aorta en cambio al afectarse en su porcin ascendente se asocia a
un soplo y frmito de localizacin cervical ms cada de la tensin arterial. Si la
compresin es en el cayado la semiologa corresponde a un cuadro de tipo anginoso con
dolor precordial y disnea.
Aparato digestivo: el paciente puede referir disfagia, al comprometerse por compresin
el esfago.
Trastornos neurolgicos: la clnica se da por la invasin de los diferentes nervios en las
distintas zonas del mediastino.
Afeccin de nervios intercostales: dolor parietal
Nervio frnico: parlisis diafragmtica o hipo.
Nervio recurrente izquierdo: disfona con voz bitonal por parlisis de cuerda vocal.
Ganglio estrellado simptico: sndrome de Claude Bernard Horner o Pourfour du Petit
Trastornos endcrinos:
Hipercalcemia, debido a la presencia de adenomas paratiroideos
Hipertiroidismo, debido a bocios tiroideos
Ginecomastia, por la liberacin de gonadotropina corinica por parte de tumores
embrionarios (coriocarcinomas)
Sndrome de Cushing, debido a timomas o tumores carcinoides.
Hipoglucemia, debido a timomas, y algunos tumores del mediastino posterior.
Hay que tener en cuenta la gran cantidad de casos en los que el paciente est totalmente
asintomtico y slo se le descubre la patologa con un exmen de rutina.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Tomografa computada de trax: Este mtodo nos permite localizar la lesin y distingue
su composicin ya sea grasa, qustica, vascular o slida.
Resonancia magntica: Se indica para el estudio de estructuras vasculares y
bronquiales, y tiene relevancia en el estudio de masas del mediastino posterior.
Marcadores tumorales: No se realizan de manera sistemtica sino que se piden ante la
sospecha de ciertos tumores, como por ejemplo, ante todo paciente joven con presencia
de masa mediastnica se pide gonadotrofinas y alfa feto protena para descartar un tumor
germinal no seminomatoso.
Estudios gammagrficos: Se pueden utilizar para sospecha de patologa de origen
tiroideo (bocios endotorcicos), con iodo 131. Por otro lado se puede usar galio 67 para la
valoracin de infecciones mediastnicas agudas o crnicas y el tecnecio 99 puede usarse
para identificar quistes neuroentricos.
Estudios con contraste: Se puede usar el esofagograma para la deteccin de lesiones
viscerales o la angiografa digital o convencional para tumores neurognicos.
Un mtodo de alta sensibilidad para el estudio de tumores (en especial para las
metstasis de origen incierto) es la tomografa por emisin de positrones (PET).

137

Exploraciones invasivas: El diagnstico definitivo se realiza con biopsia directa de la


masa, aunque no siempre es necesaria. Otros mtodos son:
Mediastinoscopa: es un mtodo endoscpico quirrgico que permite la exploracin y
biopsia del mediastino superior. Mediante este procedimiento se pueden toma muestras
de ganglios pretraqueales, paratraqueales, subcarinales y aquellos situados en las zonas
traqueobronquiales.
Mediastinotoma: se realiza una pequea toracotoma anterior, paraesternal para poder
biopsiar los ganglios del mediastino anterior e inferolaterales del arco artico.
Biopsia de ganglios escalenos: Se realiza mediante una pequea incisin en la regin
supraclavicular donde queda expuesta la grasa preescalnica, otros autores prefieren la
biopsia percutanea de los ganglios aumentados de tamao para su exmen citolgico.

FIBROSIS MEDIASTINAL
Estos pacientes presentan una proliferacin anormal de fibroblastos que provoca el
ensanchamiento del mediastino con compresin de los vasos pulmonares y compresin
de los bronquios. Cursa con aumento de la eritrosedimentacin. Es idioptica (se cree que
puede ser autoinmune) y se asocia a fibrosis retroperitoneal y tiroiditis de Riedel.
Suele comenzar en un ganglio paratraqueal derecho con compromiso de la vena cava
superior y de la vena cigos. El compromiso de los ganglios subcarinales anteriores
puede comprometer a las venas pulmonares. En la regin posterior, puede comprimir al
esfago y en la zona lateral puede comprimir los bronquios y las arterias pulmonares.
La forma ms comn de presentacin es la obstruccin bronquial que ocurre en 30% de
los pacientes con tos, disnea y sibilancias. El 21% se presentan con sindrome de vena
cava superior. El 15% tienen obstruccin de la arteria pulmonar. Hay irritacin traqueal y
por ella el 11% presenta tos. Hay disfagia en el 6% de los casos. El 55% de los pacientes
presentan ensanchamiento mediastinal. El 17% puede presentar atelectasia y neumonitis
obstructiva.
Se intenta frenar su progresin con corticoides e inmunosupresores, no siempre se tiene
xito.

MEDIASTINITIS CRNICA POR HISTOPLASMOSIS


Se presenta con adenomegalias calcificadas suele complicarse con estenosis esofgica
con diverticulos esofgicos por traccin. Pueden aparecer fstulas entre el esfago y los
ganglios. Es difcil recuperar los hongos en la biopsia. Se trata con itraconazol.

CAPITULO 47
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
RELACIONADOS CON EL SUEO
Se incluyen dentro de esta categora a los cuadros siguientes:
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO
La apnea obstructiva del sueo es el cese de la respiracin durante el sueo, provocado
por obstrucciones repetidas parciales o completas de la va rea por estructuras
farngeas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
138

Se tendr en cuenta para su diagnstico que:


1- Son pacientes en general obesos (70%) y roncadores crnicos y pueden presentar
episodios asfcticos, a veces mortales.
2- Los ronquidos se producen por la respiracin bucal que trata de compensar los episodios
obstructivos.
3- Presentan frecuentes micro-interrupciones del sueo profundo con microdespertares
4- Tienen somnolencia diurna con mayor riesgo de accidentes, irritabilidad durante el da,
cefaleas matinales y dificultades en la concentracin.
5- Tienen mayor incidencia de accidentes automovilsticos ya que se quedan dormidos
mientras manejan.
6- Estos pacientes presentan mayor incidencia de infarto agudo de miocardio y accidente
cerebrovascular isqumico.
7- Durante el evento apneico, ocurre la desaturacin de sangre arterial lo que predispone a
la aparicin de arritmias cardacas con mayor riesgo de muerte sbita.
8- La hipoxemias reiteradas nocturnas obran como un stress y provocan la aparicin de
hipertensin arterial. Son non dippers en los estudios presuromtricos.
9- A largo plazo, por la hipoxemia crnica, pueden desarrollar hipertensin pulmonar con
corazn pulmonar crnico e insuficiencia cardaca derecha.

FISIOPATOLOGIA
Durante la inspiracin, la contraccin de los msculos ventilatorios provoca una presin
pleural subatmosfrica (negativa) que se transmite a la farnge y permite la entrada de
aire en los pulmones. En la regin farngea, la presin negativa intraluminal tiende a
colapsar su luz. Sin embargo, la accin de los msculos de la va area superior evita el
colapso.
Cuando existe un defecto en los msculos, en sus vas nerviosas o en la coordinacin, se
pueden producir las apneas obstructivas, puesto que la presin subatmosfrica resultante
de la contraccin de los msculos ventilatorios colapsara la faringe al no actuar y /o
reaccionar adecuadamente sus msculos durante el sueo.
En los pacientes obesos el peso de la zona de la vula y las zonas aledaas por
acmulos de grasa provoca la cada de la vula contra la pared posterior de la farnge y
su oclusin durante la respiracin.
Otros factores anatmicos que pueden ugar un rol en la aparicin de las apneas
obstructivas son las amgdalas gigantes, las malformaciones mandibulares, la hipertrofia
lingual, la obesidad, las obstrucciones nasales.
El alcohol es otro agente decisivo ya que no slo provoca edema de la va area superior
sino que deprime selectivamente la accin de los msculos de dicha regin. El consumo
de alcohol y el uso de benzodiacepinas para dormir aumentan la frecuencia y la duracin
de las pausas en la respiracin de las personas que tienen apnea del sueo.
En la apnea hay interrupcin total del pasaje del aire por la farnge. Cuando hay una
disminucin del flujo areo capaz de producir una desaturacin de oxgeno superior al 4%
se habla de hipopnea. Para ser significativas la apnea o la hipopnea debe durar por lo
menos ms de 10 segundos, pero hay casos en los que duran 30 aegundos y an ms de
un minuto. El despertar ocurre como consecuencia del stress provocado por la
desaturacin de la oxihemoglobina, y provoca la reapertura de la va area. Ese ciclo de
obstruccin, microdespertar y reapertura de la va erea puede ocurrir en pacientes
severos hasta 500 veces por noche.
La suma del nmero de apneas e hipopneas por hora de sueo define el llamado
ndice de apneas. La presencia de un ndice de apneas / hipopnea superior a 10 por
hora se considera anmalo. Si es superior a 40 se considera severo.

139

La apnea del sueo obstructiva es una condicin que afecta a alrededor del 4% de la
poblacin masculina y al 2% de la poblacin femenina. Es frecuente de observar en
adultos especialmente obesos, y su prevalencia aumenta considerablemente cuando se
trata de sujetos hipertensos. Es as como diferentes estudios realizados en pacientes
hipertensos dan estimaciones promedio de cerca de 30% de apneicos. La apnea del
sueo parece afectar a algunas familias, lo cual sugiere una posible base gentica. Las
personas ms propensas a tener o desarrollar apnea del sueo incluyen las que:

Tienen sobrepeso, con permetro de cuello mayor a 40 cm.


Cuello corto.

Policitemia

Tienen alguna anomala fsica en la nariz, la garganta u otras


partes de las vas respiratorias altas. Uvula larga, paladar blando
redundante, grandes amgdalas, macroglosia, paladar duro ojival,
retrognatia o micrognatia con un surco mentolabial marcado, obstruccin
nasal.

Trastornos endcrinos (hipotiroidismo) (acromegalia)

Se ha descrito en el sindrome postpoliomielitis y en pacientes


con escoliosis severas con compromiso pulmonar por ella.
Puede ser necesario interrogar al conyugue para que precisa las caractersticas del
ronquido, y si hay interrupciones respiratorias durante el sueo. En pacientes que viven
solos a veces hay que recurrir a grabar los sonidos durante el sueo para registrarlos..
Es importante preguntar a la esposa si el paciente hace pausas respiratorias y se ellas
son muy prolongadas, al salir de estos perodos el paciente tiene respiraciones ruidosas y
profundas con movimientos corporales que corresponden a los microdespertares, y que
suelen despertar al compaero de cama.
Durante la noche, suelen tener nocturia ya que los episodios apneicos provocan un
aumento de secrecin del factor natriurtico auricular. A la maana se levantan con la
boca muy seca, ya que respiran por la boca durante el sueo.

Exploracin fsica

La exploracin fsica muestra obesidad, cuello corto y, en


algunos casos, retrognatia.

La exploracin otorrinolaringolgica revela una farnge


edematosa y pequea y, en ocasiones, amgdalas hipertrficas e incluso
obstruccin nasal.

La hipertensin arterial sistmica es un hecho frecuente.

Los signos de insuficiencia cardiorrespiratoria, como cianosis,


disnea o cor pulmonale, slo aparecen en las formas ms avanzadas o
cuando se asocian a enfermedades respiratorias, como enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC).

METODOLOGA DE ESTUDIO
El diagnstico definitivo se establece por la polisomnografa, que incluye la medicin de
una serie de variables fisiolgicas durante el sueo como el EEG, los movimientos

140

oculares y la actividad muscular del geniogloso, el flujo areo en la boca o la nariz, los
movimientos traco-abdominales y la saturacin de la oxihemoglobina.
Un nmero de apneas/ hipopneas por hora superior a 10 es anormal. Un nmero de
apneas superior a 20 por hora se acompaa de un aumento de la mortalidad por
trastornos cardiovasculares. Un nmero de apneas por hora entre 10 y 20 se considera
leve, entre 20 y 50, moderado y superior a 50, grave. Para valorar la gravedad se debe
tener en cuenta adems la duracin de las apneas, el grado de desaturacin de la
oxihemoglobina que ocasionan y la sintomatologa clnica.
Se han diseado recientemente equipos de poligrafa del sueo para uso domiciliario, que
miden el flujo areo o presin naso-bucal, los movimientos respiratorios y la saturacin de
oxgeno. Puede utilizarse como mtodo de screening en pacientes que no cuentan en su
lugar de residencias con posibilidades de efectuar polisomnografas convencionales.
Puede ser necesaria la evaluacin otorrinolaringolgica con tomografa de senos
paranasales y macizo facial en caso de presentar alteraciones esquelticas faciales que
predispongan a la apnea del sueo.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial debe realizarse con las diversas entidades que causan
somnolencia e insomnio, las parasomnias y los trastornos respiratorios durante el sueo
que ocurren en otras enfermedades. Respecto a la somnolencia debe establecerse el
diagnstico diferencial con las siguientes entidades:
Sndrome hipoventilacin-obesidad (sndrome de Pickwick).
Hipoventilacin alveolar central idioptica: consiste en la alteracin

de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia de origen central


Narcolepsia: se caracteriza por la somnolencia y la aparicin de
ataques de sueo irresistible, que duran desde pocos minutos a una hora.
Sndromes psiquitricos: especficamente la depresin atpica con
somnolencia.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la apnea del sueo es mantener las vas respiratorias
abiertas con el fin de prevenir los episodios apnicos durante el sueo. Se recomendar
para ello:
1- Dieta y ejercicio para reducir el peso
2- Control de la tensin arterial
3- Eliminar el alcohol
4- No usar sedantes tipo benzodiazepinas.
5- Evitar dormir en decbito dorsal, para ello se pueden adosar pelotas de tenis en el pijama
del paciente, de modo tal que si se acuesta de espalda le producen dolor, obligndolo a
adoptar el decbito lateral.
6- Correccin quirrgica de obstrucciones nasales
7- Evaluacin de la necesidad de corregir quirrgicamente malformaciones mandibulares.
Si estas medidas no resultan efectivas se recomienda el uso un sistema de CPAP (presin
positiva continua en las vas respiratorias), una forma de respiracin mecnica que
involucra el uso de una mscara especialmente diseada para ser usada sobre la nariz o
la nariz y la boca durante la noche. La CPAP no es un tratamiento curativo, lo cual implica

141

que su aplicacin debe ser continua (si se suspende reaparece la apnea). La tasa de
cumplimiento del tratamiento es del 50% ya que muchos pacientes encuentran muy
molesto dormir con la mscara. La presin positiva eficaz para mantener la va area
abierta durante el sueo deber medirse en el laboratorio de polisomnografia, la mayora
requiere entre 6 a 12 cm de agua. La presin utilizada puede variar a lo largo del tiempo,
a veces es necesario medirla nuevamente luego de unos aos de su uso. Las
complicaciones descritas con su uso son nariz seca, congestiva o rinorrea, sensacin de
claustrofobia, abrasiones en la piel de la cara y conjuntivitis. Los sntomas nasales pueden
manejarse con spray nasal de ipratropio, antihistamnicos o esteroides.
Como una posible forma de tratamiento, se estn estudiando algunos dispositivos
mecnicos que se insertan dentro de la boca durante la noche para mantener la
mandbula hacia adelante.
Siempre debe comprobarse mediante una polisomnografa de control la desaparicin de
las apneas con el tratamiento.
A veces, es necesaria una ciruga para remover el exceso de tejido de la parte posterior
de la garganta (uvulopalatofaringoplasta), en esta operacin slo mejoran el 50% de los
casos y es muy difcil predecir de antemano cuales de ellos mejorarn.
El procedimiento puede efectuarse tambin con lser o con radiofrecuencia. Puede ser
necesario extirpar las amgdalas o adenoides agrandados.
En los casos con asfixia severa y arritmias con riesgo de muerte sbita puede ser
necesario efectuar transitoriamente una traqueostoma hasta controlar la apnea
obstructiva con otros procedimientos.
Recientemente se ha comenzado a tratar la enfermedad con un estimulador implantable
del nervio hipogloso (par XII) en su rama medial, sincronizado con un sensor ubicado en
las costillas con los movimientos ventilatorios y un generador de energa colocado en un
bolsillo subcutneo. La estimulacin produce protrusin de la lengua mejorando el pasaje
del aire. El procedimiento ha demostrado ser eficaz para disminuir el nmero de apneas e
hipopneas nocturnas, mejorando los episodios nocturnos de hipoxemia. El estmulo
produce activacin del msculo geniogloso que es fundamental para mantener permeabla
la va area superior. Se reportaron efectos adversos en 2% de los casos 1) debilidad de
la lengua transitoria que resolvi en pocos das a semanas, 2) disconfort asociado con la
estimulacin 3) abrasin de la parte baja de lengua, que fue resuelta con protesis para
que los dientes no rasparan la lengua. El aparato puede ser calibrado y modificado en su
intensidad y frecuencia de estmulo por telemetra.

APNEA DEL SUEO CENTRAL


Es un grupo heterogneo de patologas de la respiracin durante el sueo en las cuales el
esfuerzo inspiratorio est ausente en forma intermitente o cclica. En la polisomnografa
hay una apnea igual o mayor de 10 segundos sin esfuerzo inspiratorio identificable. Esta
apnea es ms comn durante el sueo no REM. Afectan al 1% de la poblacin y se
detectan en el 10% de las polisomnografas.
Se las clasifica en los siguientes grupos: 1) Idioptica o primaria 2) Respiracin de
Cheyne-Stockes 3) Respiracin peridica relacionada con la altura (mayor de 5000
metros) 4) Apnea central del sueo por patologas mdicas 5) Apnea central del sueo
relacionada a medicamentos o abuso de sustancias (opiceos o depresores del sensorio).

142

Pueden ser producidas por: 1) Inestabilidad ventilatoria (corresponde a la respiracin de


Cheyne-Stockes, la forma idioptica o la relacionada con las alturas. 2) depresin del
centro respiratorio bulbo-protuberancial o depresin de los quimiorreceptores que regulan
la frecuencia respiratoria. (por lesin en tronco y administracin de drogas que afectan al
centro respiratorio).
Durante la apnea del sueo central la hipofarnge suele presentar un angostamiento, lo
que puede agregarle al cuadro un componente obstructivo.
Clnicamente estos pacientes presentan 1) despertares nocturnos con insomnio 2)
hipoxemia nocturna 3) somnolencia diurna 4) leve ronquido 5) arritmias supra o
ventriculares durante el sueo.
Las enfermedades relacionadas que puede producirla son las siguientes: accidente
cerebrovascular, diabetes, hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson, sndromes parkinson
plus, disautonoma familiar, sindrome postpolio, malformacin de Arnold Chiari tipo I-III,
cordotoma cervical, distrofias musculares, miastenia gravis, sindrome de Prader-Willi,
acromegalia.
Los pacientes con respiracin de Cheyne-Stockes (ciclopnea) tienen perodos
prolongados de apnea de 10 a 30 seguntos luego de los cuales presentan una serie de
respiraciones de profundidad creciente hasta llegar a una respiracin mxima, luego de la
cual ocurren respiracin de profundidad decreciente hasta llegar otra vez a la apnea. Se
produce por un aumento de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2. Dicha
hipersensibilidad hace que el paciente respire en exceso, disminuyendo tanto la CO2 que
luego se produce una apnea prolongada, hasta que la pCO2 aumenta de nuevo y se
reinicia el ciclo. Las causas que pueden producirla son la insuficiencia cardaca
congestiva avanzada, la insuficiencia renal crnica, las meningitis, encefalitis, accidente
cerebrovascular, traumatismos y tumores del sistema nervioso central.
La respiracin de Biot presenta apneas de durancin variable con ciclos de
respiraciones de diferente profundidad, se ve en meningitis y en lesiones protuberanciales
bajas.
La apnea central idioptica es muy rara. Tienen 50 o ms apneas por hora con pCO2
disminuida o normal. La apnea termina abruptamente con una larga respiracin y sin
hipoxemia asociada.
El tratamiento con CIPAP de una apnea obstructiva puede poner en evidencia a una
apnea central oculta en 6% de los casos.
TRATAMIENTO
CIPAP: mejora la oxigenacin nocturna, disminuye los niveles de nordrenalina, mejora la
fraccin de eyeccin y la prueba de la marcha en 6 minutos.
Agregar espacio muerto con un cilindro de 400 a 800 ml que agrega CO2 en el aire
respirado, lo que permite aumentar la PaCO2 1,5 a 2 mmHg lo que alcanza para evitar las
apneas y estabilizar al paciente.
Servo ventilacin adaptativa: es un dispositivo de CIPAP que cuando detecta la apnea
central aumenta la presin inspiratoria por encima de la presin espiratoria.
Administracin de oxgeno suplementario con bigotera.
Acetazolamida oral: lleva el umbral apneico de la PCO2 a un nivel menor: Se usa en la
respiracin de Cheyne Stockes, en la altura y en las formas idiopticas.
Aminofilina: aumenta la frecuencia respiratoria en Cheyne Stockes y en la altura.

143

Temozepam y zolpidem: reducen los episodios de apnea central.

SINDROME DE OBESIDAD CON HIPOVENTILACIN


Se define como un sindrome caracterizado por obesidad e hipercapnia crnica (no
atribuible a enfermedad cardio-pulmonar subyacente). Suelen tener trastornos de la
respiracin durante el sueo con exacerbacin de la anormalidad de los gases durante el
sueo o con una cada dramtica de la ventilacin durante el sueo. Afecta al 30%de los
grandes obesos. Estos individuos tendran niveles elevados de leptina con un estado de
leptino-resistencia.
Se postula que estos pacientes tendran por las apneas e hipopneas del sueo una
acumulacin de CO2 que luego no podra ser adecuadamente eliminada durante el da.
Se cree que la liberacin cerebral de opioides endgenos jugara un rol en la aparicin de
la hipoventilacin y la hipercapnia de estos pacientes. Se cree que la hipercapnia
nocturna induce una mayor retencin renal de bicarbonato y ello perpetuara durante el
da la presencia de la hipercapnia.
Los obesos tienen una reduccin de la compliance de la pared torcica y de la tolerancia
al esfuerzo de los msculos respiratorios con aumento de la resistencia de la va area y
la pared torcica. Hay una prdida del volumen de reserva espiratorio con reduccin de la
capacidad pulmonar total y de la capacidad funcional residual. Tienen atelectasias basales
por dichos volmenes respiratorios reducidos, con areas localizadas de hipoventilacin
que producen shunt y trastornos de la relacin ventilacin-perfusin. Es por ello que los
obesos presentan cierto grado de hipoxemia que empeora al acostarse.
Pueden presentar cansancio, somnolencia (moderada a severa), trastornos del humor,
dificultad en la concentracin y en la memoria, sueo fragmentado con ronquido y
cefaleas matinales.
Suelen tener por la hipoxemia hipertensin pulmonar y evolucionan a la insuficiencia
cardaca derecha con edemas perifricos. Las esclerticas suelen estar inyectadas.
En la polisomnografa suelen tener saturaciones prolongadas intermitentes. Tienen niveles
elevados de bicarbonato en la sangre venosa. Tienen hipoxemia durante el da, pero
menos ostensible durante la noche. Se recomienda efectuar gases en sangre a todo
pacientes en el cual se sospecha apnea del sueo. Las drogas sedantes del sistema
nervioso central no deben usarse en estos pacientes.
Un grupo de pacientes con el sindrome de obesidad e hipoventilacin puede presentarse
con una falla respiratoria severa. Tienen hipoxemia e hipercapnia ms severa. Si se les
pide que hiperventilen voluntariamente estos pacientes son capaces de llevar los niveles
de PaCO2 a lo normal, lo que permite diferenciarlo de un EPOC.
El diagnstico se hace con la polisomnografa.
Se tratan con dieta y ejercicio para reducir el peso, CIPAP hasta normalizar la respiracin,
ello en pocos das normaliza los niveles de PCO2 elevados. Si ha pesar del CIPAP
persisten con desaturacin de O2 se puede presumir cierto grado de hipoventilacin
central asociada.
Se puede administrar medroxiprogesterona oral que aumenta la frecuencia respiratoria o
acetazolamida oral que disminuye los niveles sricos de bicarbonato.
Pueden requerir suplementacin de oxgeno con bigotera y en los casos ms graves
traqueostoma.

SINDROME DE RESISTENCIA DE LA VA EREA SUPERIOR EN EL SUEO


144

En este sindrome hay episodios repetitivos de aumento en la resistencia al flujo areo en


la va area superior que producen microdespertares y somnolencia diurna. No tienen
apneas ni hipopneas durante el sueo. Pueden tener hipertensin arterial y ronquidos.
Presentan un angostamiento de la farnge a la altura de la base de la lengua. Suelen ser
pacientes jvenes de 38 aos de promedio.
El diagnstico se confirma con la polisomnografa efectuando durante la misma una
manometra esofgica y la medicin del flujo areo con neumotocmetro durante el
sueo. Tienen aumentada la presin esofgica inspiratoria negativa que ocurre en forma
concomitante con una disminucin del flujo oronasal en ausencia de una apnea franca o
desaturacin de oxgeno. Duran dos o tres respiraciones y producen los
microdespertares.
Se los trata con CIPAP, pueden requerir ciruga para reducir la vula y el paladar
(vulopalatoplasta). En los ltimos aos se est haciendo la misma ciruga con
radiofrecuencia. Se pueden usar dispositivos orales que traccionan hacia delante a la
lengua y a la mandbula.
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CAPITULO 48
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRONICA (EPIC)
En las enfermedades intersticiales difusas del pulmn las principales alteraciones
anatomopatolgicas se ubican en las estructuras alveolo-intersticiales, con evolucin en
los estados avanzados a la fibrosis pulmonar, con alteraciones espiromtricas restrictivas.
Ante la injuria del intersticio por noxas que llegan a travs del alvolo o del capilar
pulmonar se induce la activacin de fibroblastos y se altera la homeostasis
colgeno/colagenasas, conduciendo a fibrosis.
La etiologa de las enfermedades intersticiales difusas del pulmn se divide en:

EPIC de etiologa conocida.


A) Enfermedades producidas por polvos inorgnicos (neumoconiosis) como la
silicosis, la asbestosis pulmonar y la neumoconiosis de los mineros de carbn, beriliosis.
B) Enfermedades producidas por polvos orgnicos o alveolitis alrgicas
extrnsecas, causadas por la inhalacin repetida de partculas orgnicas (protenas
sricas de animales, bacterias termoflicas, hongos). Las ms frecuentes son el pulmn
del granjero y el pulmn del cuidador de aves.
C) Enfermedades producidas por sustancias qumicas, gases, vapores y aerosoles.
Entre las sustancias qumicas cabe mencionar al paraquat (herbicida). Entre los gases

145

destaca el oxgeno, cuya respiracin prolongada a altas concentraciones puede ser txica
para el pulmn. Los gases y vapores poco solubles (dixido nitroso, cloro y fosfeno)
producen con facilidad lesiones parenquimatosas. Los vapores nitrosos pueden inhalarse
en los silos de granos y durante la manipulacin de cido ntrico.
D) Enfermedades producidas por frmacos. Los citostticos constituyen el grupo
farmacolgico que con mayor frecuencia ocasionan enfermedad pulmonar intersticial;
(bleomicina, el busulfn, el metotrexato, las nitrosoureas y el melfaln). Dentro de los
antibiticos la nitrofurantona. Otros frmacos capaces de ocasionar este tipo de
enfermedad son las sales de oro, la sulfasalazina y la amiodarona.
E) Radioterapia. La radioterapia torcica, utilizada en el tratamiento de pacientes con
carcinoma de mama, esfago o pulmn o linfoma, puede desencadenar la aparicin de
neumopata intersticial.
F) El distrs respiratorio agudo, sndrome caracterizado por insuficiencia respiratoria
grave, puede raramente repararse con una intensa fibrosis pulmonar que puede conducir
a la insuficiencia respiratoria en pocas semanas a meses.

Enfermedades de etiologa desconocida.


Compromiso pulmonar en las colagenopatas (Lupus eritematoso sistmico,
esclerodermia, enfermedad de Sjgren, dermatopolimiositis, enfermedad mixta del
tejido conectivo, artritis reumatoidea)
Sarcoidosis
Histiocitosis
Bronquiolitis obliterante con neumona organizada
Esclerosis tuberosa y neurofibromatosis
Linfangioleiomiomatosis
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a hepatopatas (cirrosis biliar primaria y
hepatitis crnica)
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a enfermedad inflamatoria intestinal y
enfermedad de Whipple
Amiloidosis pulmonar
Fibrosis pulmonar en artropatas seronegativas
Pulmn crnico por anemia falciforme
Fibrosis intersticial idiopatica
Neumonitis intersticial linfoidea

MANIFESTACIONES CLINICAS
La asociacin de taquipnea, disnea y tos seca debe hacer sospechar siempre una EPIC.
La aparicin de cianosis no es infrecuente, especialmente durante el ejercicio. Algunos
enfermos tienen estertores crepitantes secos al final de la inspiracin (tipo velcro) y un
nmero an menor, hipocratismo digital. Por la hipoxemia crnica, pueden evolucionar a
la hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha asociada.

METODOLOGA DE ESTUDIO
En los gases en sangre se detecta hipoxemia. La VSG est particularmente elevada en
las colagenosis, vasculitis y desrdenes linfoproliferativos. Los anticuerpos antinucleares,
permiten sospechar y descartar las diferentes enfermedades del colgeno. El factor
reumatoideo no es muy especfico, pero resulta til a la luz del cuadro clnico. El

146

laboratorio es de gran ayuda en el diagnstico de sarcoidosis (hipercalcemia, aumento de


la enzima convertidora de angiotensina circulante)
Existen cinco imgenes radiogrficas relacionadas con las enfermedades intersticiales
difusas del pulmn:
1- La imagen en vidrio deslustrado se presenta cuando existe aumento del tejido
intersticial de forma difusa y est relacionada con los primeros estados de la enfermedad.
Indica componente inflamatorio
2- La imagen nodulillar est definida por la presencia de ndulos de pequeo tamao y
se observa con frecuencia en la silicosis.
3- La imagen reticular consiste en una trama de opacidades lineales entrecruzadas en
forma de red que, segn su grosor, se clasifican en finas, medianas y gruesas. La
progresin de reticulado fino a grueso indicara aumento de la gravedad.
4- La imagen reticulonodulillar, ocasionada por la combinacin de ndulos y opacidades
lineales, es la ms frecuente en las enfermedades intersticiales difusas.
5- La imagen en panal de abejas consiste en la presencia de pequeos quistes
areos, que miden entre 5 y 10 mm de dimetro, rodeados por paredes gruesas. Es la
imagen radiogrfica ms representativa de fibrosis pulmonar constituida y corresponde al
estado final de muchas enfermedades intersticiales.
A veces, las enfermedades intersticiales pueden cursar con imgenes radiogrficas
alvolo-intersticiales. Ello se ve con frecuencia en la sarcoidosis.
Las imgenes intersticiales basales pulmonares son ms frecuentes en la fibrosis
pulmonar idioptica, en las asociadas a enfermedades del colgeno, y en la asbestosis.
Las imgenes intersticiales a predominio de los lbulos superiores pulmonares se
encuentran en la silicosis, la alveolitis alrgica extrnseca, la beriliosis, las neumonitis por
amiodarona, la sarcoidosis, la histiocitosis, y la fibrosis pulmonar de la espondilitis
anquilosante.
La tomografa computada de trax de alta resolucin, es til en la valoracin
diagnstica, ya que permite el diagnstico precoz. En la fibrosis pulmonar idioptica, la
histiocitosis, la asbestosis y la linfangioleiomiomatosis, los hallazgos tomogrficos pueden
ser patognomnicos. Este estudio permite adems seleccionar el lugar adecuado para la
prctica de la biopsia pulmonar transbronquial o a cielo abierto. .
Con el ejercicio se incrementa la desaturacin de O2 de la Hb, se agrava la hipoxemia y
aumenta la P(A-a)02 debido, tanto al trastorno de la transferencia gaseosa como al
desequilibrio V/O. La prueba de ejercicio es, por lo tanto, muy til.
La capacidad de difusin ante la inhalacin de monxido de carbono est reducida
en la EPIC, dicha alteracin es precoz an con el paciente asintomtico y con radiografa
de trax normal, de ah su importancia. La prueba es de fcil realizacin y puede repetirse
en reposo y en ejercicio.
En la espirometra, el patrn caracterstico es restrictivo con reduccin del volumen
corriente (VC), la CVF y el VEF" pero manteniendo una relacin VEF,/CVF normal o
aumentada.
Los mtodos invasivos para confirmar el diagnstico incluyen la broncoscopa con biopsia
transbronquial, y la biopsia pulmonar a cielo abierto.
La broncoscopa permite adems la realizacin del lavado broncoalveolar.
Las entidades intersticiales que pueden ser diagnosticadas por este procedimiento son:
sarcoidosis, neumoconiosis, alveolitis extrnseca alrgica, enfermedades infecciosas,
carcinomatosis linfangtica y carcinoma bronquioloalveolar.

147

El lavado broncoalveolar permite establecer, cuando existe, el tipo de alveolitis presente:


neutroflica o linfocitica. La primera se asocia con asbestosis y en algn momento de la
evolucin de ciertas vasculitis y colagenosis. La alveolitis linfoctica se observa en
sarcoidosis, alveolitis alrgica extrnseca y neumonitis intersticial linfoide.

TRATAMIENTO GLOBAL DEL EPIC


La supresin de la alveolitis es el objetivo teraputico en estos pacientes. Para ello se
utilizan glucocorticoides (meprednisona) en general, se administra 1 mg/kg/da durante las
primeras semanas con una dosis ulterior de mantenimiento alrededor de 20 mg por da.
Los glucocorticoides no deben administrarse en linfangioleiomiomatosis y no se ha
mostrado su eficacia en la silicosis, la asbestosis y otras enfermedades de origen
ocupacional.
Cuando no se obtiene buena respuesta al tratamiento con los glucocorticoides o aparecen
efectos secundarios graves por su uso pueden usarse los inmunosupresores como la
azatioprina 1 a 3 mg/kg/da o la ciclofosfamida 50 mg/da, que se incrementa a razn de
50/mg cada semana hasta 150-200 mg/da. Se recordar que el efecto de las drogas
inmunosupresoras tarda alrededor de un mes en notarse.
La desaparicin de la tos y de la disnea,as como la mejora en la espirometra indican
buena respuesta. En cambio, los estertores crepitantes pueden variar en el curso de la
enfermedad sin indicar mejora o empeoramiento.
En las etapas avanzadas pueden requerir oxgeno domiciliario. El trasplante pulmonar
queda como nico recurso teraputico en los casos terminales.

ALGUNAS CAUSAS PECULIARES DE EPIC


SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistmica de etiologa
desconocida, que afecta a adultos menores de 40 aos en el 75% de los casos y que se
presenta con linfoadenopatia hiliar bilateral, infiltracin pulmonar, lesiones oculares y
lesiones en la piel. Tiene un leve predominio en mujeres, siendo comn su aparicin
durante el embarazo o la lactancia. La mayora de los casos de sarcoidosis ocurren en
invierno y a principios de primavera. Hay brotes familiares de la enfermedad, los
antgenos de histocompatibilidad HLA-A1 HLA-B8 y el HLA DR3 ``predisponen a su
aparicin.
A nivel pulmonar la enfermedad provoca: alveolitis, granulomas no caseificantes y grados
variables de fibrosis intersticial. La sarcoidosis pulmonar se inicia con una alveolitis
caracterizada por una marcada expansin del nmero de linfocitos T y de los macrfagos
alveolares. Las poblaciones celulares se distinguen por una proporcin aumentada de
linfocitos T helper (CD4), disminucin de los supresores (CD 8) y produccin de factor
quimiotctico de los monocitos, factor inhibidor de la migracin e interleuquinas II, todo
ello asociado a la activacin policlonal de los linfocitos B con hipergammaglobulinemia
policlonal en 85% de los casos. Las reacciones de la prueba de tuberculina suelen ser
negativas por anergia.
En la anatoma patolgica es una enfermedad granulomatosa, con el ncleo del
granuloma formado por macrfagos rodeado por monocitos, linfocitos, fibroblastos y
clulas plasmticas. Pueden tener inclusiones llamadas cuerpos de Schauman , cuerpos
asteroides y calcificaciones refringentes.
MANIFESTACIONES CLINICAS

148

a) asintomtica en 20% de los casos, se la detecta por radiologa;


b) forma aguda o subaguda (30% de los casos) aparece en pocas semanas con
sntomas generales, fiebre, malestar general, anorexia, prdida de peso con tres tipos de
cuadros:
1) tos, disnea y molestia torcica retrosternal vaga
2) sindrome de Lfgren: eritema nodoso, adenopata hiliar bilateral y sntomas
articulares
3) sindrome de Heerfordt-Waldenstrm: con fiebre, agrandamiento parotdeo, uveitis
anterior y parlisis del VII par.
C) forma insidiosa, a lo largo de meses (40 al 70% de los casos), 90% con sntomas
pulmonares y 10% con sntomas en otros rganos
Sus manifestaciones clnicas son muy variadas. El pulmn es el rgano ms afectado
(94%), y le siguen los ganglios linfaticos en el 73% de los casos. La piel est afectada en
32%, los ojos y el hgado en el 20%. El sistema nervioso est afectado en 5% de los
casos.
En pulmn, el 90% de los pacientes tienen una radiografa de trax anormal, y 5 al 10%
evolucionan a la fibrosis pulmonar. Puede ocurrir sarcoidosis endobronquial. En 5% de los
casos hay derrame pleural con exudado a predominio linfoctico. El compromiso pulmonar
puede presentarse con tres patrones preferenciales: retculonodular, acinar o nodular. A
veces puede dar imgenes alveolares. Se han descrito manifestaciones pulmonares
atpicas en pacientes aosos como cavernas (1% de los casos), atelectasia por
compresin ganglionar extrnseca o sarcoidosis endobronquial, neumotrax espontneo.
Las pruebas funcionales respiratorias revelan un patrn restrictivo con trastornos en la
difusin del oxgeno que empeoran mucho con el ejercicio. Los casos con compromiso
endobronquial pueden dar un patrn obstructivo.
En 80% de los casos hay adenomegalias paratraqueales e hiliares, son menos comunes
las subcarinales, y del mediastino anterior y posterior. Pueden tener adenomegalias
cervicales, axilares, epitrocleares e inguinales, retroperitoneales y mesentricas. Pueden
comprimir los bronquios. Los ganglios afectados no tienden a fusionarse sino que
mantienen su unidad al aumentar su tamao, y pueden permanecer agrandados muchos
aos. Con el trascurrir del tiempo, hasta el 20% de los ganglios afectados puede
calcificarse.
En la piel se puede encontrar a) eritema nodoso b) placas purpricas elevadas y no
dolorosas en cara, gluteos y extremidades c) erupciones maculopapulares que ocurren en
la cara alrededor de los ojos, nariz, espalda y en las extremidades d) ndulos
subcutneos en tronco y extremidades e) lupus pernio: son placas induradas de color
azul-prpura, brillantes ubicadas en la nariz, mejillas, labios, orejas, dedos y rodillas f)
compromiso de cicatrices quirrgicas y tatuajes.
En el ojo en 75% de los casos presentan uveitis anterior y en 30% de los casos uveitis
posterior, de evolucin subaguda o crnica. En la conjuntiva puede haber ndulos
pequeos y amarillentos. Si se afecta la glndula lacrimal hay un sindrome de
queratoconjuntivitis seca con ojo seco. El compromiso de iris, del cuerpo ciliar, y de la
coroides puede producir ceguera. La exoftalma bilateral puede ser forma de presentacin
de la enfermedad.
Un 20% de los pacientes tienen compromiso de la mucosa nasal con rinitis y congestin
nasal. En 5% de los casos compromete la larnge con disfona y estridor. Cualquier
estructura de la boca puede estar comprometida, particularmente las amgdalas.

149

En 25% de los casos hay infiltracin de la mdula sea, pero es raro que haya citopenias
circulantes. El bazo est infiltrado en el 50% de los casos pero solo hay esplenomegalia
en 7% de los casos.
La biopsia heptica demuestra compromiso del hgado en 70% de los casos, pero la
disfuncin heptica no es importante clnicamente. Un 25% de los casos tienen
hepatomegalia. Los cambios hepticos pueden provocar colostasis con aumento de la
fosfatasa alcalina. Las aminotransferasas slo estn moderadamente elevadas. Es raro
que haya hipertensin portal y cirrosis.
El compromiso renal tubular o glomerular (glomerulonefritis membranosa) es raro, lo
mismo que el compromiso de la arteria renal. En 1% de los casos hay hipercalciuria con o
sin hipercalcemia por aumento de la 1,25 diOH vitamina D producida por los granulomas.
En 5% de los casos hay compromiso del sistema nervioso central. El dao ms comn es
la parlisis del VII par. Puede estar comprometido el nervio ptico y puede haber
papiledema, disfuncin del paladar y anomalas de la audicin. Puede haber anomalas
hipotlamo-hipofisarias y puede producir meningitis crnica. Es raro que haya
convulsiones. Puede simular una esclerosis mltiple, una mielopata o una polineuropata
perifrica. Pueden tener manifestaciones psiquitricas como delirio, depresin, cambios
en la personalidad y psicosis. Tienen mayor riesgo de sufrir leucoencefalopata multifocal
y progresiva.
El hueso est comprometido en 5% de los casos con lesiones qusticas o en sacabocados
dolorosas siendo los ms comnmente afectados el esternn y los huesos de las manos y
los de los pies. Hay casos con predominio de lesiones osteoesclerticas sobre todo de
crneo, esqueleto axial y huesos proximales de las extremidades. El centellograma seo
con Tc99 puede ser til para la deteccin precoz de las lesiones seas. En 40% de los
casos hay artritis franca con artralgias de las articulaciones mayores. El compromiso
muscular es raro con ndulos, infiltracin granulomatosa y miopata crnica.
El compromiso cardaco es grave con falla de bomba por miocardiopata con arritmias
ventriculares graves y bloqueos. Es comn la muerte sbita. Puede haber pericarditis.
El compromiso hipofisario se manifiesta con diabetes inspida y disfuncin de las
hormonas de la hipofisis anterior. Se ha descrito la invasin de la glndula adrenal. Puede
afectar al testculo. La enfermedad mejora con el embarazo y se exacerba en el postparto.
El compromiso parotdeo es comn, con xerostoma en 10% de los casos. El esfago
puede comprimirse por los ganglios mediastinales afectados con disfagia. Se han descrito
casos con ascitis y compromiso apendicular. En raros casos, puede dar compromiso
intestinal.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Por sus caractersticas radiolgicas pulmonares la clasificamos en 4 estados
Estadio 0: con radiografa de trax normal (5 al 10%)
Estado 1: compromiso hiliar: ganglios hiliares aumentados de tamao (50%)
Estado 2: adenopatas hiliares ms infiltrado pulmonar: las lesiones pulmonares
pueden ser de tipo miliar, nodulos bilaterales disminados, infiltrados lineales y
sombras difusas y confluentes, a veces puede sufrir cavitacin. (25%)
Estado 3: slo infiltrado pulmonar. ( 15%)
Estado 4: fibrosis pulmonar (5 al 10%)
El estudio funcional respiratorio puede ser normal, o demostrar una
ventilatoria restrictiva, con disminucin de la capacidad de difusin.

incapacidad

150

En el laboratorio el hemograma es poco orientador, tienen anemia de trastornos crnicos


en 30% de los casos, en algunos casos hay leucopenia con linfopenia y en un tercio de
los pacientes eosinofilia. La eritrosedimentacin est elevada.
Los niveles de calcio estn elevados ya que los granulomas fabrican 1,25 diOH vitamina
D y en 30% de los casos hay hipercalciuria.
Hay hipergammaglobulinemia.
Los niveles circulantes de la enzima convertidora de la angiotensina estn elevados y ello
se correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad.
La fosfatasa alcalina est aumentada en 30 al 45% de los casos asociada a la elevacin
de la hidroxiprolina en orina.
La lisozima est aumentada en las etapas precoces de la afeccin y hay aumento de la
beta2microglobulina.
En el lavado bronquioalveolar puede presentar una alveolitis linfoctica manifiesta con un
recuento de estas clulas superior al 20 % con una relacin CD4 / CD8 mayor a 3,5 tiene
una sensibilidad del 95% para diagnosticar sarcoidosis. El lavado es el mejor mtodo de
diagnstico y de estimacin de la actividad.
El centellograma con Galio67 es anormal con captacin difusa pulmonar (tiene un 80% de
sensibilidad y un 50% de especificidad)
La biopsia transbronquial tiene un rendimiento diagnstico alto, de 85 a 90 %, cuando se
toman por lo menos tres muestras. Si con una biopsia no se efectu el diagnstico esta
justificado un segundo intento antes de realizar procedimientos invasivos. La
mediastinoscopa puede usarse para el estudio de los ganglios mediastinales. En algunos
casos, puede ser necesaria la biopsia pulmonar a cielo abierto.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial del cuadro intersticial pulmonar es: tuberculosis miliar,
enfermedades intersticiales pulmonares, micosis pulmonares y beriliosis. La presencia de
adenopatas hiliares obliga a descartar tumor pulmonar, linfomas y tuberculosis.
PRONSTICO
Son factores de mal pronstico: la presencia de lupus pernio, la uveitis crnica, la edad
superior a 40 aos, la hipercalcemia crnica, la nefrocalcinosis, la presencia de lesiones
pulmonares progresivas, la afectacin de la mucosa nasal, las lesiones seas qusticas, la
neurosarcoidosis, y la afectacin miocrdica.
TRATAMIENTO
En general, la enfermedad remite sin tratamiento en pocos meses. Se consideran
indicaciones de tratamiento esteroideo los sntomas generales persistentes o severos,
compromiso del sistema nervioso central, de la cmara posterior del ojo, del miocardio, de
las vas areas superiores, heptico, hipercalcemia y/o hipercalciuria y trombocitopenia
severa. En lo que respecta al compromiso pulmonar, los estadios II y III son indicacin
absoluta de tratamiento con esteroides Se inicia prednisona 40mg/da. Dicha dosis puede
aumentarse o disminuirse segn la evolucindle tratamento Si el paciente no mejora o
presenta deterioro, se incrementara la dosis a 1mg/Kg/da.
Se ha demostrado que la ciclosporina evitara el progreso de la enfermedad su
administracin puede ser justificada cuando los corticoides sean ineficaces o estn
contraindicados.
La cloroquina, sola o asociada con corticoides, resulta eficaz en algunas formas de la
enfermedad.

151

El 10 % de los tratados tiene recurrencias. Algunos tienen un curso prolongado y


progresivo hacia la fibrosis con insuficiencia respiratoria, cor pulmonale y muerte (5
10%) a pesar del tratamiento. Se reconoce universalmente el pronstico benigno de las
formas con eritema nodoso o artritis con adenopata hiliar y fiebre uveoparotdea.
Costaber V Sarcoidosis Clinical update Eu Resp J 2001, suppo 32 , 56-68

LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
Fue descrita en 1955 por Enterline y Roberts, hay 150 casos descritos en la literatura.
Afecta a mujeres jvenes de alrededor de 40 aos. Sera una forma frustra de la
esclerosis tuberosa.
Se han descrito tres tipos a) linfangiomiomas parenquimatosos pulmonares asociados a
compromiso de ganglios linfticos mediastinales y/o retroperitoneales con derrame pleural
o peritoneal. b) Linfangioma localizado en ganglios mediastinales o retroperitoneales con
o sin derrame pleural o peritoneal pero sin enfermedad parenquimatosa pulmonar c)
Linfangioleiomiomatosis pulmonar y linftica que es similar a la esclerosis tuberosa.
El 50% de los casos presentan hamartomas retroperitoneales. La enfermedad se
exacerba en el embarazo y con la administracin de estrgenos. No progresa en mujeres
ooforectomizadas o en tratamiento con tamoxifeno.
La anatoma patolgica demuestra un engrosamiento intersticial con espacios qusticos de
0,2 a 2 cm con pared de msculo liso. Hay proliferacin de msculo liso en el intersticio
pulmonar y en las paredes de las venas pulmonares que pueden romperse y sangrar. Los
linfticos pulmonares estn dilatados y con fascculos de msculo liso en sus paredes.
Hay proliferacin de msculo liso en el conducto torcico, y ganglios con quilotrax,
quiloperitoneo y quilopericardio. Se cree que las clulas proliferantes provendran de
pericitos.
Los hallazgos clnicos ms relevantes son: disnea de esfuerzo con neumotrax repetidos
y hemoptitis reiteradas con quilotrax. En la espirometra hay un patrn obstructivo con
disminucin de la capacidad pulmonar total. En la radiografa de trax, presentan un
infiltrado reticulonodular con tendencia a la generalizacin.
Pueden evolucionar a la insuficiencia respiratoria y requerir transplante pulmonar.
Grassberg MK Lymphangioleiomyomatosis Clin Chest Med 2004, 35 (3) 573-82.

HISTIOCITOSIS
A nivel pulmonar presenta mltiples ndulos de milmetros de dimetro que tienden a
confluir produciendo parches fibrticos irregulares, a predominio de los lbulos superiores.
Se puede confundir con un linfoma pulmonar o con una neumona eosinfila. El
neumotrax espontneo a repeticin es una complicacin frecuente (10-30%)
Los infiltrados presentan clulas histiocticas con una reaccin positiva para la protena
S100, pudiendo detectarse dichas clulas en el lavado broncoalveolar. Estas clulas
tienen forma de raqueta con grnulos caractersticos de Birbeck o Langerhans.
Evoluciona a un pulmn en panal de abejas con imgenes qusticas y un 13% de los
casos pueden presentar neumotrax.
Los pacientes presentan astenia, disminucin de peso y fiebre. Dos tercios de los casos
tienen tos seca, disnea y lesiones costales osteolticas. El 20% de los casos se asocia a
compromiso hipotalmico con diabetes inspida. En la espirometra, dan patrn mixto
obstructivo y restrictivo. Algunos casos pueden evolucionar a neoplasias tipo leucemias
monomielocticas, reticulosis histioctica o linfoma difuso. Mejoran al dejar de fumar y con
corticoides, la mortalidad es del 4%.

PULMON CRNICO EN LA DREPANOCITOSIS


152

Ocurre en pacientes con anemia falciforme que sobreviven a reiterados episodios de


sindrome torcico agudo. Tienen disnea, limitacin al ejercicio, dolor torcico, restriccin
en la espirometria y un patrn radiolgico intersticial difuso. Evoluciona al cor pulmonar.

INTERSTICIOPATIAS EN LAS COLAGENOPATIAS


Practicamente en todas las colagenopatas podemos observar unas fibrosis pulmonar.
Dentro de ellas la que presenta una fibrosis pulmonar ms severa es la esclerosis
sistmica y progresiva, en la cual puede ser causa de muerte. La enfermedad mixta del
tejido conectivo sigue muchas veces en su etapa final una evolucin hacia la esclerosis
sistmica, por ello tambin suele cursar con una fibrosis pulmonar severa. En las otras
colagenopatas como en el Sjgren, el lupus eritematoso sistmico, la artritis reumatoidea,
y la dermatopolimiositis la fibrosis pulmonar suele ser leve a moderada.

FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA


Son pacientes con EPIC que no puede ser atribuido a ninguna otra causa. Presentan
fibrosis pulmonar y bronquiectasias por traccin. La enfermedad es ms comn en
varones mayores de 50 aos.
ETIOLOGIA
Se cree que luego de una noxa que afecta al epitelio alveolar (humo, irritantes por
polucin ambiental, polvo, infecciones virales, reflujo gastroesofagico crnico y severo, y
microaspiraciones crnicas) se produce una reparacin descontrolada con migracin y
proliferacin de fibroblastos y mioblastos, con excesiva depositacin de colgeno. La
liberacin de citoquinas por el epitelio daado podra gatillar la fibrosis anormal. Se liberan
del epitelio daado TNF alfa, el factor de crecimiento transformante beta, el factor de
crecimiento liberado de las plaquetas, el factor de crecimiento simil insulina tipo 1, y la
endotelina tipo 1. Se han descrito mutaciones que favoreceran su aparicin, la menor
produccin pulmonar de caveolina 1 favorece su aparicin. Se han descrito mutaciones en
la protena C del surfactante, y una telomerasa mutante. Habra adems una menor
apoptosis de los fibroblastos y miofibroblastos.
ANATOMIA PATOLOGICA
Incluye anatomopatolgicamente a los siguientes cuadros:
Fibrosis pulmonar idioptica
Neumona intersticial descamativa (NID) son pacientes tabaquistas , se consiera la fase
avanzada de la bronquiolitis asociada a fibrosis pulmonar asociada al tabaco. No tienen
sintomas sistemicos pero el 50% tienen acropaquia. El patrn radiologico es en vidrio
esmerilado.
Bronquiolitis asocida a enfermedad intersticial difusa en tabaquistas
Neumona intersticial no especifica (NINE): fue descrita en 1994 por Katzentesin y
Fiorelli, 50% de los casos presentan sntomas sistmicos con prdida de peso, astenia
febriculas y anorexia: En 60% de los casos es idioptica y 40% son secundarios a
colagenopatas, alveolitis alrgica extrnseca y distress respiratorio. Se divide en grado 1
a predominio inflamatorio, grado 2 con inflamacin y fibrosis y grado 3 con predominio de
fibrosis. La radiologia muestra imgenes en vidrio delustrado.
Neumona intersticial aguda: es el llamado sindrome de Hamman Rich. Tiene un inicio
agudo y evoluciona en pocas semanas a la insuficiencia respiratoria grave, muere el 70%
en tres meses, se tratan con pulsos intravenosos de metilprednisolona y pulsos
intravenosos de ciclofosfamida.

153

Neumona intersticial linfoctica: tiene un inicio subagudo con fiebre y artralgias,


prdida de peso, con tos y disnea. Se asocia a enfermedades autoinmunes como tiroiditis
de Hashimoto, miastenia gravis, cirrosis biliar primaria, y colagenopatias, tienen anemia e
hipergammaglobulinemia , es excepcional la evolucin al linfoma

1234-

CUADRO CLINICO
La enfermedad tiene una sobrevida de 2 a 5 aos. Tienen alta prevalencia de apnea del
sueo obstructiva, frecuentemente presentan uas en vidrio de reloj y dedos en palillo de
tambor. Pueden presentar prdida de peso, febrculas, fatiga, artralgias y mialgias. Los
sintomas estn presentes dos aos antes de hacer el diagnstico.
Un 30% tienen hipertensin pulmonar, que puede evolucionar a la insuficiencia cardaca
derecha. El ecocardiograma con doppler permite cuantificarla.
Un 30% tienen anticuerpos ANA positivos y factor reumatoideo positivo a ttulos bajos
La eritrosedimentacin y la protena C reactiva estn elevadas.
En la radiologa y en la tomografia las lesiones son subpleurales, basales con reticulado
anormal y con bronquiectasias por traccin. Hay engrosamiento de los septos
interlobulares.
En el lavado broncoalveolar tienen 70 al 90% de neutrfilos y 40 al 60% tienen aumento
de los eosinfilos. A mayor neutrofilia ms precoz el desenlace fatal.
La prueba de la marcha de seis minutos, comprueba que en aquellos que desaturan a
valores menores de 88% durante la prueba, hay una declinacin de la difusin pulmonar
mayor de 15% en seis meses, lo que es un predictor importante de mortalidad.
Pueden requerir una biopsia pulmonar por toracoscopa. En la biopsia se observa:
Fibrosis sobre todo en parches
Bronquiolos dilatados con forma qustica (en panal de abejas), sobretodo en zonas
subpleurales
Cicatrices con colgeno eosinfilicas secuelares
Inflamacin del intersticio pulmonar.
TRATAMIENTO
No deben fumar. Se vacunan contra la gripe y neumococo.
Tratar el reflujo gastroesofgico si est presente.
Tratar la apnea del sueo si la presentan
Se hace una prueba con corticoides e inmusupresores durante algunos meses, si hay
mejora sintomtica y de la progresin se continua con el tratamiento sino se suspende,
suelen responder el 20%.
Se esta usando la pirfenidona, la droga tendra un efecto antiinflamatorio, antifibrtico y
antioxidante, frenando la progresin de la enfermedad. Se comienza con una capsula por
dia de 267 mg durante una semana, luego se sube a dos capsulas por una semana y
finalmente se dan 3 capsulas 801 mg por dia, siendo esta la dosis de mantenimiento. Se
ha incrementado esta dosis pero no se debe exceder los 2400 mg por da. Se metaboliza
por el citocromo 1 A2 si se usa ciprofloxacina se debe reducir su dosis.
Puede producir aumento de las enzimas hepticas, usar con mucha cautela si hay falla
hepatica o renal. Se administra con las comidas.
Se est usando con mejor resultado que el placebo el nintedanib como inhibidor de la
tirosina quinasa, 150 mg por boca cada 12 hs con las comidas. Los efectos adversos de
la droga son nuseas, vmitos, diarrea, aumento de las transaminasas, no usar en falla
hepatica o renal. Esta droga ha demostrado enlentecer la evolucin de la enfermedad.
Oxgeno domiciliario
Transplante de pulmn.

154

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Gross TJ y col Idiopathic pulmonary fibrosis N Engl J Med 2007, 345:517.
English JC y col Sarcoidosis J Am Acad Dermatol 2001; 44:725-43.
Miller WT Pulmonary Langerhans cell hystiocitosis N Engl J Med 2000 343 1656-60.
Richeldi L, Du Bois RM y col Efficacy and safety of nintedanib in Idiopathic
pulmonary fibrosis N Engl J Med 2014, 370: 2071-82.

CAPITULO 49
ENFERMEDADES LABORALES PULMONARES
Se deber interrogar a todo paciente acerca de su trabajo actual y trabajos anteriores,
acerca de la presencia de otros compaeros de trabajo afectados, si conoce la existencia
de sustancias txicas en el medio de trabajo, si su trabajo implica la exposicin a polvos
de cualquier tipo, se deber preguntar si la empresa le provee de mascarillas u otros
medios para limitar la exposicin laboral. Los sintomas pulmonares suelen exacerbarse
los das de trabajo y el paciente no presenta sntomas los fines de semana o en
vacaciones.

ASMA LABORAL
Puede ocurrir que el paciente sea asmtico previo y su cuadro se agrava por al exposicin
laboral, pero puede ocurrir que nunca lo haya sido y el cuadro sea desencadenado por
exposicin laborales nicas o reiteradas. Se calcula que el 15% de los cuadros asmticos
se debe a exposicin laboral. Puede ocurrir en forma inmediata a la exposicin o con
cierta latencia luego de ella por mecanismo inmunolgico. Se puede efectuar peak flow
dentro y fuera del mbito laboral.
Ha sido descrita en trabajadores con : adhesivos epoxi, pinturas, polmeros, polister,
aldehidos, acrilatos, cobalto, protenas de origen animal, polvo de madera, polvo de flores
y granos, aminas, formaldehido y glutaraldehido, tolueno, pinturas de poliuretano, ltex,
lavandina, cidos fuertes.

NEUMOCONIOSIS
Son enfermedades pulmonares producidas por la exposicin a polvos ambientales
provenientes de minerales, las ms comunes son:
ASBESTOSIS

155

El asbesto es un silicato mineral que se utiliza en la industria para la fabricacin de


aislantes trmicos y elctricos como el amianto. Se lo utiliza en la industria de la
construccin, del plstico, en la fabricacin de ropas ignfugas, y en la fabricacin de
frenos y embragues.
El asbesto provoca en el pulmn una enfermedad intersticial difusa y fibrosante. Las fibras
de asbesto son fagocitadas por los macrfagos y stos se daan liberando las enzimas
lisosomales al intersticio. Es muy comn observar en estos pacientes en la radiografa de
trax el engrosamiento y la calcificacin pleural sobre todo en los campos pulmonares
inferiores, diagfragma y borde cardaco. Pueden presentar derrame de caractersticas
exudado.
La asbestosis aumenta la incidencia de cncer de pulmon tipo epidermoide o
adenocarcinoma. El riesgo es mucho mayor si el paciente adems fuma.
El mesotelioma pleural o peritoneal es una complicacin grave de la asbestosis. El 50%
da metstasis, pero adems el tumor es localmente invasor.
SILICOSIS
El slice o cuarzo cristalino produce frecuentemente patologa pulmonar en mineros, en
operarios que cortan piedras, en industrias abrasivas, fundiciones y canteras de granito.
Los pacientes que limpian frentes de edificios con chorros de arena pueden estar
particularmente expuestos.
Hay una silicosis aguda con rpida evolucin con un infiltrado miliar y evolucionan a la
consolidacin pulmonar con muerte rpida en dos aos.
Existe adems una silicosis crnica caracterizada por imgenes micronodulillares en los
lbulos superiores, retraccin torcica, y linfadenopatas hiliares y ocurre luego de 15
aos de exposicin al slice. Los ganglios hiliares pueden presentar una calcificacin
irregular en cscara de huevo en 20% de los casos. Las lesiones evolucionan a una
imagen reticular con fibrosis nodular con masas irregulares de ms de 1 cm de dimetro.
Evoluciona a la insuficiencia respiratoria. Estos pacientes tienen una mayor predisposicin
a adquirir tuberculosis (silicotuberculosis)
La exposicin a talcos, caoln, mica y otros derivados del slice pueden dar cuadros
similares.
ANTRACOSIS
La antracosis es la neumoconiosis por inhalacin de polvo de carbn de hulla (antracita).
La presenta el 50% de los mineros expuestos durante ms de 20 aos. Produce un patrn
intersticio-nodulillar, en 10% de los casos hay ndulos calcificados. A veces, se complican
con la aparicin de ndulos de ms de 1 cm en general confinados a los lbulos
superiores.
BERILIOSIS
El berilio se utiliza en la fabricacin de aleaciones, cermicos, lmparas fluorescentes y
electrnica. Produce una neumonitis intersticial aguda o ms a menudo crnica. La
biopsia de pulmn muestra granulomas similares a los de la sarcoidosis.

OTRAS NEUMOPATAS POR EXPOSICIN A POLVOS MINERALES


Hipersecrecin bronquial: es producida por antimonio, arsnico,bario, cadmio, cemento,
cromo, coque, grafito, hierro, fsforo, cloruros, sulfuros y vanadio.

156

Obstruccin bronquial: es producida por cadmio, cemento, coque, grafito, fsforo,


cloruros, sulfuros, vanadio.
Fibrosis pulmonar: antinomio, bario, cadmio, coque, grafito, hierro.
Cncer pulmonar: arsnico, cromo y coque, radon, nquel, berilio.

ENFERMEDADES PULMONARES POR POLVOS ORGNICOS


Son ms de un centenar de enfermedades pulmonares relacionadas con determinadas
ocupaciones (se denominan con el nombre de la ocupacin por ejemplo el pulmn del
trabajador de fbricas de pochoclo, el pulmn del granjero, pulmn del trabajador de los
silos, pulmn de la industria del queso, pulmn del criador de aves, pulmn del trabajador
con resinas epoxi, o con pinturas y barnices entre otros). Las ms comunes son:
BISINOSIS
Se produce por exposicin a hilos de algodn, lino, caamo o yute. Produce una
reduccin significativa del VEF1 con broncoespasmo que es mayor los das lunes (al
regresar al trabajo) con opresin torcica. Progresa al EPOC y si el paciente fuma su
evolucin es peor.
BAGAZOSIS
Se produce por la inhalacin del residuo del procesamiento de la caa de azucar llamado
bagazo. Se observa en Tucumn y Salta.
POLVO DE CEREALES
Se produce en agricultores o personal de silos. Es un cuadro indistinguible del EPOC con
bronquitis crnica. Es ms grave si el paciente adems fuma.
Bibliografa
Beckett WS Occupational respiratory diseases N Engl J Med 342, 6, 2000 : 406-413
Selman M Hypersensitivity pneumonitis a multifaceted deciving disorder Clin Dhest
Med 2004 25 (3) 531-47.

CAPITULO 50
FARMACOLOGIA DEL TABAQUISMO
Integracin con Toxicologa y Psiquiatra
Se calcula que un 20% de las muertes que ocurren estn relacionadas con el tabaco. La
prevalencia aproximada del tabaquismo en la poblacin es del 30%. Los fumadores
consumen el 25% de los gastos en salud. Con lo anteriormente expuesto queda claro el
grave problema que implica el tabaquismo para la salud personal y pblica.

Cmo se valora inicialmente al paciente que fuma?


La valoracin inicial incluye:
Que fuma? Puede ser fumador de cigarrillos, pipa o cigarros
Consume tabaco por inhalacin o masca tabaco?

157

Cuantos cigarrillos fuma por da?


Fuma cigarrillos rubios o negros? Los cigarrillos negros se asocian con
mayor incidencia de cncer renal y vesical.
Fuma cigarrillos de bajo contenido de nicotina o comunes?
Utiliza boquillas?
Desde que edad fuma?
Le han dicho alguna vez que deje de fumar? Quin se lo ha dicho y por qu?
Ha intentado alguna vez dejar de fumar? Qu mtodo adopt?
Porque cree que fracas?
Desea dejar de fumar actualmente? Por qu?
Evaluar
factores
de
riesgo
concomitantes:
diabetes,
obesidad,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, antecedentes familiares de patologa
cardiovascular
Desde que se despierta, cuanto tiempo tarda en prender el primer cigarrillo?
Tolera las prohibiciones sociales de fumar o las transgrede?
Fuma ms en las primeras horas de la maana?
Fuma aunque est enfermo en cama?
En las motivaciones para que el paciente deje de fumar se har hincapi en:
Ahorro de dinero (es til mostrarle cuanto dinero gasta al ao y cada 10 aos
en cigarrillos)
Mejorar la actitud ante la vida y su autoestima
Recuperar algunas funciones corporales: mejor resistencia fsica al esfuerzo,
menores dolores en miembros inferiores, recuperar el sabor y el gusto de los
alimentos
Explicitar los riesgos de adquirir enfermedades graves
Explicitar la mejor valoracin de su entorno social
Se averiguar si a) hay otras personas que fuman en la casa b) si no ha habido muertes
en la familia relacionadas con el tabaco (el paciente puede estar identificndose con dicho
ancestro y ello dificultar su posibilidad de abandonar el hbito). Se evaluar si el paciente
tiene patologa psiquitrica concomitante que favorezca el fracaso (sobre todo depresin u
otras adicciones concomitantes)
En toda visita mdica o farmacutica se le indicar que debe dejar de fumar. Se elegir
para intentar el dejar el hbito un momento vital en que el paciente no est pasando por
alto stress.
Se sealar el mal ejemplo que se da a los nios fumando delante de ellos y como los
nios fumadores pasivos tienen mayor incidencia de enfermedades respiratorias. En la
mujer se har hincapi en los efectos de fumar durante el embarazo, y la lactancia. En la
mujer se sealar la repercusin negativa del tabaquismo en la belleza por mayores
arrugas y envejecimiento prematuro.
Se le sealarn al paciente las relaciones comprobadas entre el tabaquismo y las
siguientes patologas:
1)
Cncer de pulmn, de larnge, de cavidad oral y nasofarnge,
cncer de pncreas, cncer de rin, de vejiga, cncer de cuello uterino,
cncer de esfago,

158

2)
Enfisema pulmonar y bronquitis crnica, mayor incidencia de
neumotrax, se expresarn los riesgos de convertirse en un invlido
pulmonar dependiente del oxgeno domiciliario.
3)
Aumento del monxido de carbono en sangre con poliglobulia
4)
Aterosclerosis precoz: mayor riesgo de infarto agudo de
miocardio y accidentes cerebrovasculares
5)
Mayor riesgo de vasculopata en miembros inferiores y
enfermedad de Buerger
6)
Mayor incidencia en nios de muerte sbita del lactante, asma,
otitis media e infecciones respiratorias.
Cuando el paciente decide dejar de fumar las estrategias a seguir son:
a)
disminucin progresiva del nmero de cigarrillos hasta llegar a una
cifra menor de 10 por da. Se explicar que de esta manera los sntomas de
abstinencia son menos intensos.
b)
Retirar todo producto tabquico o relacionado con fumar del hogar y
del ambiente de trabajo.
c)
Entregar al paciente informacin por escrito acerca de las ventajas
de dejar de fumar
d)
Comunicar a familiares y amigos la decisin tomada y pedir ayuda y
compresin en este perodo.
e)
Evitar el caf por su tendencia a asociarlo con tabaco, puede ser
reemplazado por te de manzanilla que tiene dbil efecto sedante.
Los mtodos que han demostrado su eficacia para lograr dejar de fumar son:
Se utiliza para dejar de fumar la administracin de nicotina que puede efectuarse en goma
para mascar, en parches transdermicos, en spray nasal o mediante el uso oral de lobelina
La goma para mascar es nicotina en una base de goma con poliacrilex. Se debe
masticar una o dos veces y luego colocar contra la mucosa de la boca a travs de la cual
se produce la absorcin de la nicotina. El nombre comercial es Nicorette y se expende
en 2 mg si se consumen menos de 25 cigarrillos por da y en 4 mg si se consumen ms
de 25 cigarrillos por da. Al comienzo se usan cada dos horas, luego cada 4 horas y luego
cada 6 y 8 horas. Hasta finalmente abandonarla totalmente. Puede producir dolor de
mandbula y mal sabor en la boca. No se debe consumir junto con caf, bebidas cola o
jugo de naranja ya que disminuye su eficacia. Puede producir irritacin gastrointestinal. Se
los utiliza un mximo de tres meses, tienen 18% de eficacia para dejar de fumar
Los parches transdrmicos de nicotina permiten la absorcin por la piel puede producir
irritacin en la piel donde son aplicados. Las variedades comerciales son:

Habitrol 21 mg/d{ia por 6 semanas


14 mg/dia por 2 semanas
7 mg por dia por dos semanas y luego abandonar
Nicoderm igual presentacin que el anterior
Nicotrol 15 mg/dia por 12 semanas
10 mg por dia por 2 semanas
5 mg por dia por 2 semanas y luego abandonar.
159

Prostep 22 mg/dia 4 a 8 semanas


11 mg/da 2 a 4 semanas.
El parche tiene una eficacia del 15 % para lograr que el paciente deje de fumar.
El spray nasal de nicotina se administra 0,5 mg en cada fosa nasal (1 mg) una a dos
veces por hora hasta un mximo de 5 por hora o 40 por da. Por 6 a 8 semanas, y luego
se reduce la dosis lentamente. Puede producir rinitis, lacrimeo, irritacin nasal, y tos. Se
efecta durante 3 meses, tiene una eficacia del 20%.
Los comprimidos de nicotina de 2 mg, cada una a dos horas, el mximo es 30 por da,
se los utiliza durante tres meses, disminuyendo progresivamente, tiene una eficacia del
20%. La lobelina tiene una similitud estructural con la nicotina, se usa en tabletas de 2 mg,
1 dos veces por da durante 6 semanas.
Se utiliza el bupropin, la droga es un antidepresivo que acta en el sistema
dopaminrgico, disminuyendo el deseo de fumar en forma significativa. Se comienza con
150 mg, y luego de una semana se toman 300 mg por da, dicha dosis debe mantenerse
durante un mes y recin en dicho momento se le indica al paciente que deje de fumar. La
droga se mantiene durante 3 meses luego de logrado el xito, disminuyndola
lentamente. Se ha utiizado adems clonidina en comprimidos para disminuir el craving
(intenso deseo de retomar el hbito).
.
La vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotnico de acetilcolina en el cerebro
con doble efecto: estimula parcialmente al receptor de nicotina disminuyendo los sntomas
de abstinencia, y adems presenta una accin bloqueante del receptor impidiendo su
completa estimulacin ante la presencia de nicotina. Este ltimo efecto previene la
sensacin de recompensa (placer) si el paciente vuelve a fumar bajo el tratamiento con
vareniclina. El nombre comercial en EEUU es Champix, los comprimidos son de 0,5 mg.
La droga debe comenzar a ser administrada dos semanas antes de dejar de fumar, su
esquema de uso es el siguiente:
dia 1 al 3 : 0,5 mg por da
da 4 al 7 : 0,5 mg dos veces por da
dia 8 hasta el fin del tratamiento 1 mg dos veces por da
El tratamiento dura 12 semanas. Requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia
renal severa. La droga puede producir aumento de peso, nuseas, cefalea, insomnio y
pesadillas con mayor incidencia al compararla con el placebo. Al comparar su eficacia con
respecto al bupropin se observ que duplica la tasa de xito para dejar de fumar y la
cuadriplica en relacin al placebo, y dichas diferencias se mantienen hasta un ao luego
de cesar el tratamiento.
Se ha utilizado adems para dejar de fumar tratamiento con acupuntura y con lser.
Sndrome de abstinencia a la nicotina
Los sntomas del sndrome de abstinencia a la nicotina son: cefaleas, insomnio, dificultad
en la concentracin, nerviosismo, temblores, aumento de peso, sensacin de cansancio.
Se puede agregar ansiolticos durante una semana para mejorar la tolerancia del
sndrome de abstinencia. Se puede usar acupuntura para disminuir los sntomas de
abstinencia.

160

Pautas durante el seguimiento


Durante el proceso del abandono del tabaco el paciente debe ser visto con frecuencia, o
contactado telefnicamente, para aconsejarlo, estimularlo, felicitarlo y recomendarle que
no ceje en su empeo. Recomendar que efecte actividad fsica y actividades
gratificantes para s en dicho perodo.
El xito usual con las medidas habituales es del 25 al 30%, esperamos que las drogas
nuevas recientemente incorporadas nos permitan mejorar estas cifras y disminuir la
comorbilidad provocada por el tabaquismo.
Bibliografa
Kripke C. Antidepressants and smoking cessation. Am Fam Physician 2005;71:67-8
Talwar A, Jain M, Vijayan VK. Pharmacotherapy of tobacco dependence. Med Clin
North Am 2004;88:1517-34.
Hughes J, Stead L, Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane
Database Syst Rev 2004;(4):CD000031.
Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for
smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3): CD000146.
Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, Rennard SI, Johnston JA, Hughes AR, et al. A
controlled trial of sustained-release bupropion, a nicotine patch, or both for
smoking cessation. N Engl J Med 1999;340:685-91.

LO COMPLEJO EN NEUMONOLOGIA
CAPITULO 1
BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es un proceso inflamatorio que afecta a los bronquolos. Los bronquolos
son pequeas vas areas menos de 2 mm de dimetro, sin cartlago, y se dividen en
bronquiolos membranosos, terminales y respiratorios (estos ltimos en conexin directa
con los alvolos pulmonares).
Para visualizar la patologa de los bronquolos el estudio indicado es la tomografa
computada con cortes de alta resolucin. Si los bronquolos son normales ellos no se ven
en la tomografa, pero si estn enfermos, al estar dilatados y su pared engrosada pueden
ser visualizados con facilidad. Existen adems signos indirectos de compromiso
bronquiolar como por ejemplo un patrn en mosaico o geogrfico del parnquima
pulmonar con reas en distintos tonos de grises lo que es producido por la hipoventilacin
de los alvolos distales a los bronquiolos obstruidos y a la presencia de vasoconstriccin
refleja en dichas zonas, mientras que en las zonas donde los bronquolos son normales
hay una perfusin normal o aumentada.
Distinguimos por un lado las bronquiolitis puras, y por otro a las bronquiolitis asociadas a
enfermedad pulmonar intersticial.

BRONQUIOLITIS AGUDA
Es ms comn en bebes y en nios, por infecciones virales de la va area. En adultos
este cuadro puede ser producido por el virus sincitial respiratorio, por aspiraciones
reiteradas, por inhalacin de toxinas, por el sindrome de StevensJohnson y por
infecciones por Micoplasma y Clamidias.

161

Tienen una inflamacin aguda de la pequea va area con cierto grado de necrosis
epitelial, edema, y aumento de moco en la luz. En la tomografa se observan pequeas
imgenes centrilobulillares nodulillares producidas por el moco y la inflamacin de los
bronquolos. La mortalidad es menor al 1%. El tratamiento es bsicamente de soporte:
oxgeno, broncodilatadores, corticoides.

PANBRONQUIOLITIS DIFUSA
Es una enfermedad rara, ms comn en Asia y sobre todo en Japn con inflamacin
bronquiolocntrica con infiltrados de linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos con una
sinusitis crnica asociada. Hay exudados intraluminales que forman tapones en la luz
de los bronquolos.
Se presentan con tos, expectoracin purulenta, disnea, sibilancia y roncus. Tienen
aumentada las aglutininas fras, la eritrosedimentacin y hay leucocitosis. A veces,
pueden infectarse crnicamente con Pseudomona. El patrn espiromtrico es obstructivo
o mixto.
En la radiologa torcica, tienen un patrn de ndulos pequeos y difusos de menos de 5
mmm simtricos y en las bases puede haber bronquiectasias. Pueden evolucionar a la
falla respiratoria crnica, y a la insuficiencia cardaca derecha con muerte.
Se los trata en forma crnica con 400 a 600 mg por da de eritromicina (aparentemente
inhibe la produccin de citoquinas inflamatorias y disminuye la produccin de moco y la
secrecin de agua en la va rea).

BRONQUIOLITIS CON FIBROSIS POR TABAQUISMO


Algunos tabaquistas presentan compromiso bronquiolar con fibrosis intersticial. Tienen
una inflamacin moderada intersticial con presencia de macrfagos pigmentados con
distribucin bronquiolocntrica. Los pacientes se presentan con tos y con disnea. Pueden
tener rales crepitantes secos y a veces dedos en palillo de tambor. La espirometra es
obstructiva y restrictiva. La radiografa muestra cambios de enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, y adems reas intersticiales reticulonodulillares. Se debe indicar
enrgicamente dejar de fumar, pero a veces las lesiones an as continan progresando.

BRONQUIOLITIS ASOCIADA A NEUMOCONIOSIS O POLVOS ORGNICOS


Los pacientes con fibrosis pulmonar producidas por neumoconiosis o polvos orgnicos
pueden presentar a veces una broquiolitis asociada.

BRONQUIOLITIS ASOCIADA A LA HISTIOCITOSIS


Los pacientes con fibrosis pulmonar por histiocitosis pueden tener adems de la fibrosis
una bronquiolitis asociada.

BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
Son pacientes que presentan una fibrosis peribronquiolar que lleva a la progresiva
oclusin de la luz bronquiolar. La confirmacin diagnstica requiere de una biopsia
pulmonar con toracoscopa.
Las causas ms comunes son las colgenopatas, sobre todo la artritis reumatoidea (en
mujeres de 60 aos con artritis reumatoidea de larga evolucin).
Se han descrito a largo plazo como secuela de infecciones por adenovirus, micoplasma o
virus del sarampin.
Los pacientes que sufren exposicin en la guerra a mostazas nitrogenadas, sulfuro de
dixido o sulfuro de hidrgeno pueden presentar bronquiolitis obliterante severa como
secuela.

162

La inhalacin de amonaco, y de diacetil y 2, 3 pentanediona como saborizantes de


alimentos puede provocarla.
Otras causas ms raras son los tumores carcinoides, el penfigoide paraneoplsico, la
enfermedad inflamatoria intestinal, el tratamiento con penicilamina o con sales de oro.
Es importante su aparicin en paciente transplantados de mdula sea como
consecuencia de una enfermedad injerto contra husped, o en pacientes con transplante
-pulmonar por rechazo crnico del transplante.
Pueden ocurrir casos idiopticos.
La espirometra presenta en la mayor parte de los casos un patrn obstructivo, y en una
minora un patrn mixto obstructivo-restrictivo. La difusin del monxido de carbono slo
se compromete en estados avanzados.
En la tomografa de alta resolucin se ve un patrn en parches o mosaicos de diferente
perfusin o atenuacin. La realizacin de tomografas en espiracin facilita su deteccin
temprana, ya que pone mejor en evidencia el atrapamiento areo.
El cuadro clnico presenta disnea, tos, y sibilancias. La enfermedad es progresiva a la
insuficiencia respiratoria con mala respuesta a corticosteroides e inmunodepresores.

BRONQUIOLITIS OBLITERANTE ORGANIZADORA DE NEUMONIA


Es un paciente que presenta una invasin progresiva de los espacios alveolares por
fibroblastos y miofibroblastos. La luz bronquiolar est ocluda desde el interior. El
compromiso pulmonar es en parches. Se producira por una alveolitis linfoctica con
aumento de los linfocitos CD8 y aumento de las citoquinas. No tienen neumonas
infecciosas, se denomina organizadora de neumona ya que presenta zonas de
condensacin en parches del parnquima pulmonar.
Las causas que pueden provocar este cuadro son:
Idioptico 50% casos
Colagenopatias (artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistmico, etc)
Vasculitis
Neumonia eosinofila
Aspiraciones reiteradas
Neumonitis por hipersensibilidad
Enfermedad injerto contra husped
Secundario a irradiacin pulmonar
Asociado a tumores hematolgicos y sindrome mielodisplsico
Enfermedad inflamatoria intestinal,
Glomerulonefritis
Sindrome de Sweet
Tiroiditis.
Drogas: amiodarona, nitrofurantona, bleomicina, sales de oro, anfotericina B,
metotrexate, sulfazalasina, inhalacin de crack.
Son pacientes de alrededor de 60 aos, que consultan por febrculas, prdida de peso,
tos no productiva y disnea. Pueden evolucionar a veces a la insuficiencia respiratoria
crnica. Al examen fsico, tienen taquipnea y crepitantes en las playas pulmonares en las
zonas de consolidacin, a veces su clnica simula la de una neumona con consolidacin.
Tienen leucocitosis, neutrofilia y aumento de la eritrosedimentacin.
En la radiografa observamos imgenes alveolares en parches, evanecentes, perifricas,
puede haber lesiones redondeadas en 30% de los casos, y an lesiones intersticiales. El

163

25% tiene derrame pleural. La tomografa computada pulmonar permite ver zonas de
consolidacin y otras de compromiso intersticial.
En el lavado bronquioalveolar tienen aumento de linfocitos, eosinfilos y neutrfilos.
La espirometra muestra un patrn restrictivo con disminucin de la capacidad de difusin
pulmonar.
Es importante para su confirmacin la realizacin de una biopsia pulmonar.
En el tratamiento, dos tercios de los
pacientes mejoran o no progresan con
corticosteroides (meprednisona 1 mg/kg/da). El tercio restante no responde y muere por
insuficiencia respiratoria crnica.
Bibliografa
Barker AF, Bergeron A y col Obliterative bronchiolitis N Engl J Med 2014, 370: 18208.

CAPITULO 2
FIBROSIS QUISTICA
La fibrosis qustica (FQ) o mucoviscidosis es una enfermedad gentica autosmica
recesiva. Su incidencia aproximada es de 1 en 2.500 recin nacidos. La frecuencia de
portadores se estima en 1 de cada 25 individuos de la poblacin general. En la actualidad
su esperanza de vida media, en centros especializados, es superior a los 30 aos. El
defecto gentico se localiza en la regulacin del transporte inico de las clulas epiteliales
excrinas.
Es una enfermedad producida por una mutacin gentica. Para que un nio padezca la
enfermedad ambos padres le han transmitido el gen mutado. El riesgo de tener otro hijo
enfermo es del 25%, es decir 1 entre 4. El riesgo de tener un hijo que sea portador sano
del gen de la FQ, es del 50% (2 entre 4). Estos hijos aunque no padecen la enfermedad
pueden transmitirla.
El gen responsable se localiz en el cromosoma 7q31. La protena codificada por este
gen se conoce con el nombre de CFTR (protena reguladora de la conductancia
transmembrnica). La funcin de la CFTR es la formar un canal de cloro de baja
conductancia, regulado por el cAMP y localizado en la membrana apical de las clulas
epiteliales. Hasta la actualidad se han identificado ms de 800 mutaciones responsables
de la fibrosis qustica

MANIFESTACIONES CLNICAS
Clnicamente es una enfermedad multisistmica que presenta afeccin pulmonar,
digestiva (insuficiencia pancretica), electrlitos anormales en el sudor e infertilidad
masculina.
La enfermedad se caracteriza por producir secreciones espesas que obstruyen los
conductos del rgano por donde discurren.
En la fibrosis qustica el moco bronquial es ms espeso de lo habitual por ello se forman
tapones bronquiales y se producen infecciones recurrentes llevan a la aparicin de
bronquiectasias y a la destruccin progresiva del parenquima pulmonar. Pueden presentar
uas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor. En etapas avanzadas, el cuadro
pulmonar se presenta con una intensa fibrosis con cavidades grandes que simulan quistes
que son las graves bronquiectasias diseminadas que tienen estos pacientes.
Tienen mayor incidencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa y sta, estimula
una sntesis excesiva de moco, que lleva a la obstruccin de las vas areas y a

164

infecciones a repeticin, formndose un crculo vicioso que amplifica y perpeta la lesin


tisular.
El transporte luminal bronquial de cloro es defectuoso y al mismo tiempo existe una
reabsorcin de sodio, 3 veces superior a lo normal, desde la luz bronquial. La
consecuencia es la deshidratacin y la hiperviscosidad de las secreciones respiratorias
con un transporte y aclaracin mucociliar muy dificultosos. En las fosas nasales y en los
senos paranasales hay moco ms espeso con infecciones recurrentes y aparicin de
plipos nasales que pueden ocluir los senos.
El pncreas presenta una secrecin excrina espesa y se obstruyen los conductos que
dan salida a esa secrecin hacia el intestino. Esta obstruccin provoca un dao
progresivo e irreversible de los acinos pancreticos con insuficiencia enzimtica
pancretica que provoca malabsorcin con diarrea crnica y esteatorrea y dficit de
insulina con diabetes mellitus por la destruccin fibrosa del pncreas y de los islotes de
Langherhans. Pueden presentarse con pancreatitis recurrente.
En el hgado se puede ver comprometida la secrecin de bilis, con dificultad en la
absorcin de las grasas y en la absorcin de las vitaminas A, D, E y K. Puede producir
cirrosis
En el intestino delgado, la secrecin de un moco ms viscoso en el recin nacido dificulta
la expulsin del meconio provocando ileo meconial. Es frecuente en estos pacientes el
prolapso de la mucosa rectal. Pueden tener obstruccin intestinal y cuadros suboclusivos
intestinales.
Se afecta la secrecin del sudor siendo ste, excesivamente rico en sal. Estos nios
sudan mucho y el sabor del sudor es muy salado. Cuando, por calor excesivo, la
sudoracin es muy abundante, puede producirse deshidratacin con mucha facilidad por
la excesiva prdida de sal.
En la mujer puede dificultarse, por la extrema viscosidad del moco cervical, la
fecundacin. En el hombre suele haber esterilidad por secreciones muy viscosas a nivel
del epiddimo.
Estos nios presentan alteraciones del crecimiento debido a su sindrome de
malabsorcin.

COMPLICACIONES
Deshidratacin severa por excesiva prdida de sodio por sudor, sobre todo durante
el verano
Obstruccin intestinal y suboclusin intestinal con cuadros dolorosos intestinales
Cirrosis y hemorragia por vrices esofgicas en 5% de los casos.
Atelectasias por tapones mucosos
Neumotrax recurrente y neumotrax a tensin
Hemoptisis: es muy comn, pero rara vez masiva
Infecciones por micobacterium TBC, o por micobacterias atpicas
Infecciones por Aspergilus, o con Burkholderia cepacia o S. maltophilia
Hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca derecha
Insuficiencia respiratoria.

METODOLOGA DE ESTUDIO
Radiografa y tomografa computada de trax con cortes milimtricos.
Prueba de van de Kamer para confirmar la esteatorrea.

165

Dosaje de glucemia. Hepatograma.


La concentracin de Na+ en el sudor est muy elevada, y su determinacin constituye
una importante prueba diagnstica.
Endoscopa con cepillo envainado para detectar la infeccin pulmonar y determinar el
grmen.
Pruebas genticas de confirmacin.

TRATAMIENTO
Intensa kinesioterapia pulmonar dos veces por da, con percusin y drenaje postural, para
facilitar la remocin de las secreciones.
Uso de antibiticos: deben tratarse enrgicamente todas las infecciones bronquiales o
pulmonares, recordando que los grmenes ms comunes son el E. aureus y la
Pseudomona.
Algunos centros utilizan antibioticoterapia profilactica crnica para el Estafilococo con
cefalexina o con rifampicina, y nebulizaciones crnicas con Tobramicina 20 a 40 mg por
ml, uno a dos ml dos a tres veces por da, para la Pseudomona..
Administracin de mucolticos como la N-acetilcistena y la ADNasa para que el esputo
sea ms fludo y menos adherente.
Broncodilatadores adrenrgicos, anticolinrgicos, si el paciente presenta broncoespasmo
y documentando su mejora con espirometra.
Corticoides en las exacerbaciones con severo broncoespasmo, est discutido el uso de
corticoides inhalatorios en forma crnica.
Apoyo nutricional: administracin oral de enzimas pancreticas para manejar el sindrome
de malabsorcin. Suplementos de vitaminas liposolubles A-D-E-K. Uso de suplementos
nutricionales
Insulina para manejar la diabetes
Transplante pulmonar: es la principal indicacin de transplante pulmonar
Terapia gnica: est en experimentacin.
Bibliografa
Rowe SM, Miller S y col Cystic Fibrosis in N. Engl J Med 2007, 352:1992-2001.
Gibson RI, y col Pathophisiology and management of pulmonary infections in cystic
fibrosis Am J Respir Crit Care Med 2003;168:918-51.
Ratjen F Y col Cystic fibrosis Lancet 2003, 361: 681-9.

CAPITULO 3
OTRAS PATOLOGIAS TUMORALES PULMONARES
Integracin con Anatoma patolgica
TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL
Representan 0,5 al 2% de los tumores bronquiales. Tienen leve predominio en mujeres.
Tienden a localizarse en los bronquios de mayor calibre y son de facil observacin a la
endoscopa. Pueden dar lesiones infiltrativas o polipoides, 90% son benignos y slo el
10% malignos.
Pueden producir cuadros obstructivos persistentes con tos, fiebre y dolor torcico, el 50%
tienen hemoptisis. Por oclusin bronquial pueden producir atelectasias. A veces, dan una
imagen de ndulo pulmonar solitario central con contorno ligeramente lobulado. En la
tomografa computada con contraste intravenoso, realzan por ser muy vascularizados. El
centellograma con octetrido marcado con I123 detecta el 85% de las lesiones.
Se recomienda no biopsiarlos ya que producen hemorragias copiosas.

166

Se acompaan de sindromes paraneoplsicos endcrinos en raras ocasiones como


sindrome de Cushing, acromegalia, sindrome de Zollinger y Ellison, hiperinsulinemia, o a
veces se asocian a neoplasias endcrinas mltiples.
Se denomina sindrome carcinoide a un cuadro clnico provocado por un tumor carcinoide
bronquial o digestivo con sibilancias por broncoespasmo, diarrea, vomitos, hipotensin y
flush cutneo que ocurre cuando hay metstasis hepticas por la liberacin de serotonina
y prostaglandinas por el tumor. El carcinoide bronquial produce fibrosis de las vlvulas
cardacas izquierdas y los abdominales de las vlvulas cardacas derechas.
El tratamiento es quirrgico. En los casos no quirrgicos se puede intentar lser por va
endoscpica. A los 5 aos los carcinoides de mejor pronstico estn vivos en un 90%, los
que tienen metstasis a los 5 aos estn vivos el 60% y a los 10 aos el 40%. Se utiliza
octeotride e interfern para el tratamiento de los tumores no resecables, lo que permite la
estabilizacin de las complicaciones pero no reduce el tamao tumoral.

TUMORES BENIGNOS DE PULMON


Hamartomas: son ms frecuentes en hombres aosos. Son de origen mesenquimtico
con msculo liso, colgeno y cartlago. No malignizan. Son perifricos y se presentan
como ndulo pulmonar solitario. En 5 al 15% de los casos tienen calcificaciones con
imagen en pop corn (pochoclo). Si hay dudas con un tumor maligno pueden extirparse o
biopsiarse.
Adenoma bronquial: produce sntomas de obstruccin de la va area.
Leiomioma bronquial: ms comn en mujeres jovenes
Lipomas, condromas
Teratomas: pueden producir tricoptisis (expectoracin de pelos)
Endometriosis pulmonar: se presenta como un ndulo pulmonar solitario, produce
hemoptisis catamenial (coincidente con la menstruacin) y neumotrax derecho a
repeticin.

LINFOPROLIFERACION PULMONAR BENIGNA


Son un grupo de enfermedades caracterizadas por la linfoproliferacin endopulmonar. Se
las clasifica en:
Benignas
1- Neumonitis intersticial linfoide
2- Pseudolinfoma pulmonar
3- Enfermedad de Castleman
4- Bronquiolitis folicular
Neumonitis intersticial linfoide: tienen sntomas de patologa intersticial pulmonar con
tos, disnea, fiebre y prdida de peso. Se produce por una proliferacin policlonal de
clulas linfoides en el intersticio pulmonar con aumento de la Ig G y de la IgM en el 75%
de los casos, aunque a veces cursa con hipogammaglobulinemia. Hay casos en pacientes
con SIDA pero puede asociarse tambin a enfermedad de Sjgren, enfermedad crnica
heptica, e infeccin por virus de Epstein Barr. Puede ser la primera manifestacin de un
linfoma linfoctico en el pulmn y puede evolucionar a un linfoma generalizado. La
distribucin de los infiltrados es sobre todo basal, a veces con progresin alveolar.
Fallecen el 50%, y la respuesta a los corticoides es variable.

167

Pseudolinfoma: son pacientes mayores de 40 aos que presentan un ndulo pulmonar o


un infiltrado pulmonar consolidado aislado, puede ser central o perifrico. El diagnstico
es bipsico. Las lesiones deben ser resecadas, pero pueden ser recurrentes. Podran
responder a la ciclofosfamida.
Bronquiolitis folicular: es una bronquiolitis asocida a ndulos linfoides hiperplsicos
adyacentes a la va area. Pueden ocurrrir asociados a la artritis reumatoidea, en
inmunodeficiencias o en pacientes con bronquiectasias. La radiologa demuestra un
compromiso bilateral intersticial reticulonodulillar. La respuesta a los corticosteroides es
relativa.

LINFOPROLIFERACIN PULMONAR MALIGNA


123456-

Linfomas Hodgkin o no Hodgkin primario o secundario


Granulomatosis linfoidea
Linfadenopata angioinmunoblstica
Plasmocitoma extramedular y Mieloma mltiple
Macroglobulinemia de Waldenstrm
Leucemia linftica crnica

Granulomatosis linfomatoidea pulmonar: es una enfermedad linfoproliferativa de


clulas T que puede comprometer a muchos rganos entre ellos el pulmn y
frecuentemente progresa a un linfoma. Produce a nivel pulmonar un patrn alveolar de
consolidacin crnica con broncograma areo. Puede dar infiltrados evanescentes y en
general respeta a los vrtices pulmonares. Afecta a personas de edad media con prdida
de peso, fiebre y sudor nocturno. A veces se manifiesta con ndulos pulmonares que
pueden cavitarse.
Linfoma pulmonar: puede ser primario o secundario. Se presenta con ndulos
pulmonares nicos o mltiples, o infiltrados pulmonares mal definidos, suelen tener
derrame pleural y adenomegalias mediastinales. Son ms comunes en el pulmn
derecho. Tienen tos, fiebre, sudoracin profusa, prdida de peso, dolor torcico y
hemoptisis

CAPITULO 4
EOSINOFILIA PULMONAR
Se las clasifica en:
De etiologa conocida
SINDROME DE LOEFFLER
Es un cuadro respiratorio relacionado con el trnsito de parasitosis por el pulmn. Los
parsitos que realizan dicha estacin pulmonar son: Ascaris, Filarias, Ancilostoma,
Necator americanus, Toxocara, Strongiloides. Se ha descrito adems con algunos hongos
como Aspergilus, Penicilium, Cndida, Curvularia y Helmintosporum.
A veces, el cuadro puede ser producido por drogas como nitrofurantona, sulfas,
penicilina, clorpropamida, tiacidas, antidepresivos tricclicos, hidralazina, sales de oro,
isoniacida, indometacina, anticuerpos monoclonales contra el TNF alfa.

168

El cuadro podra desencadenarse por el incremento de los niveles circulantes de IL-5, con
aumento de los eosinfilos a nivel pulmonar. Dura slo 2 a 4 semanas y se presenta con
fiebre, malestar general, tos, disnea y sibilancias. Puede acompaarse de anorexia,
mialgias y urticaria.
Slo tienen eosinofilia en sangre el 5 al 20%. Se debe solicitar dosaje de IgE que suele
estar elevada, parasitolgico en materia fecal, anlisis de esputo y lavado broncoalveolar
buscando eosinfilos incrementados.
En la radiografa de trax, se observa una densidad pulmonar perifrica con patrn
intersticial y alveolar de pocos centmetros de dimetro, pero que pueden coalescer y dar
un sindrome de condensacin. Estas imgenes duran de dos a cuatro semanas, y pueden
migrar en su localizacin pulmonar.
Si las manifestaciones clnicas son severas se los puede tratar con meprednisona 20 a 40
mg por da, por va oral.
De etiologa desconocida
NEUMONA EOSINFILA AGUDA
Tiene slo 7 das de evolucin total, se presentan con fiebre, hipoxemia mas infiltrados
pulmonares con eosinfilos.
NEUMONA EOSINFILA CRNICA
Son pacientes que presentan fiebre, disnea, tos, prdida de peso y sudor nocturno. En la
Rx de trax aparecen infiltrados perifricos persistentes en negativo del edema pulmonar
agudo formados por eosinfilos y suelen tener eosinofilinemia. Tiende a la recidiva y
responde al tratamiento con esteroides. Son frecuentes los infiltrados a nivel de las axilas
en bolsillo axilar, que al retrogradar producen cavernas o atelectasias laminares. El 23%
presentan aumento de la IgE.
VASCULITIS DE CHURG STRAUSS
(ver tomo de Reumatologa)
SINDROME HIPEREOSINFILO
(ver tomo de Hematologa)
ASPERGILOSIS PULMONAR INMUNOALRGICA
Asma aspergilar. Las esporas inhaladas de diversas especies de Aspergillus actan
como alergenos, al igual que las de otros hongos anemfilos, desencadenando un cuadro
de asma bronquial clsica debida a una reaccin de hipersensibilidad de tipo I. La
respuesta al estmulo antignico es inmediata y de corta duracin. No existen anticuerpos
precipitantes, pero s reagnicos de la clase IgE.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica. Clnicamente suele presentarse en pacientes
asmticos muchas veces esteroideo dependientes, con eosinofilia e infiltrados
pulmonares fugaces, debido al taponamiento bronquial con moco que contiene hifas. Su
incidencia es tambin alta en pacientes con fibrosis qustica. Las hifas se llegan a
distinguir mejor si se tien con PAS o con tcnicas argnticas. Las hifas presentan tpicas
bifurcaciones dicotmicas en ngulo agudo.
Los sntomas clnicos son similares a los del asma (tos, opresin torcica, disnea y
sibilancias), pero ms crnicos y graves.

169

En la radiografa de trax se observan con frecuencia infiltrados homogneos fugaces y


migratorios, preferentemente localizados en lbulos superiores, adenomegalias hiliares o
paratraqueales hasta consolidaciones crnicas. Existe eosinofilia en sangre y esputo.
El funcionalismo pulmonar muestra un patrn obstructivo. En estos enfermos existe un
incremento de los anticuerpos de la clase IgE e IgG.
Estos pacientes pueden experimentar exacerbaciones y remisiones bajo tratamiento
esteroideo, y a veces llegan a un estado de corticoideo dependencia. Los casos ms
graves pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar, con bronquiectasias centrales.

Criterios diagnsticos principales


1- Asma bronquial.
2- Infiltrados pulmonares.
3- Eosinofilia perifrica (> 1000uL).
4- Respuesta de roncha y eritema inmediata a Aspergillus fumigatus.
5- Bronquiectasias centrales.
1- Antecedentes de expectoracin parduzca.
2- Cultivo de A. Fumigatus en el esputo.
3- Elevacin de IgG e IgE contra el Aspergilus
El tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alrgica se basa en la administracin de
glucocorticoides. En la fases agudas, cuando existen infiltrados pulmonares, se
administran dosis de prednisona de 1 mg/kg/da o superiores, hasta que el infiltrado
desaparece. Se contina luego durante 2 semanas con 0,5 mg/kg/da y, posteriormente,
con esa misma dosis en das alternos durante 3-6 meses. Los broncodilatadores y el
drenaje postural pueden ayudar a prevenir las impactaciones mucosas. En los pacientes
con formas graves que no responden a los glucocorticoides o que necesitan dosis
elevadas para mantener la remisin, puede ensayarse el itraconazol, a dosis de 200-400
mg/da durante varios meses.

CAPITULO 5
ENFERMEDAD PULMONAR POR DEPSITO DE SUSTANCIAS
AMILOIDOSIS
Esta enfermedad puede provocar la presencia de placas o masas tumorales en el rbol
trqueo-bronquial que pueden producir tos, estridor o hemoptisis y en caso de oclusin
atelectasia. Estas lesiones pueden extirparse mediante broncoscopa y lser.
A nivel pulmonar la amiloidosis puede presentarse de dos maneras:
a) con ndulos pulmonares mltiples que pueden producir disnea, tos y hemoptisis,
pueden calcificarse y cavitarse. Pueden requerir biopsia y extirpacin quirrgica
b) Enfermedad pulmonar intersticial crnica con patrn reticulo-nodulillar o miliar con
disnea y espirometras restrictivas. El diagnstico se hace con biopsia pulmonar.
CALCIFICACIN PULMONAR LOCALIZADA
Es comn en la curacin de las lesiones granulomatosas tuberculosas, afecta slo a una
zona del pulmn.

170

CALCIFICACIN PULMONAR DIFUSA


Se ve en pacientes con insuficiencia renal crnica. Se observa como un infiltrado
intersticial difuso de nodularidad fina que a veces puede confluir en parches calcificados
que simulan una consolidacin. Se confirma con centellograma con Tc99m y con la
tomografa computada donde se ven las lesiones calcificadas. Es raro que produzca
disnea y patrn restrictivo en la espirometra.
MICROLITIASIS ALVEOLAR
En general, es un hallazgo radiolgico. Son pacientes con micromdulos como granos de
arena en todo el campo pulmonar bilateral. Se confirma por la captacin centellogrfica
con Tc99m, con la tomografa computada y con el lavado broncoalveolar. La biopsia
pulmonar confirma la presencia de esfrulas calcificadas en los alvolos. Se formaran en
un comienzo en el intersticio pulmonar. Puede producir disnea, patron restrictivo en la
espirometra e hipertensin pulmonar. Pueden requerir transplante pulmonar.
PROTEINOSIS ALVEOLAR
Esta enfermedad se caracteriza por los depsitos de material granular PAS positivo con
alto contenido glucoproteco y lipdico en el alvolo. Se debera a una anormalidad
metablica del surfactante o una anomala de su depuracin por parte de los macrfagos
alveolares. Es ms comn en pacientes de sexo masculino aparece entre los 20 y los 50
aos.
ETIOLOGIA
1-asociada a inmunodepresin con linfopenia, aplasia de timo, dficit de
inmunoglobulinas, linfomas y leucemias
2-en pacientes con SIDA
3-asociada a colagenopatas
4-asociada a silicosis
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los pacientes consultan por disnea de esfuerzo progresiva, con tos y expectoracin de un
material gelatinoso, asociado a un dolor de tipo pleurtico, y a la auscultacin presentan
crepitantes. Es comn la astenia, febrculas, prdida de peso, dedos en palillo de tambor,
poliglobulia y cianosis. Puede complicarse con hipertensin pulmonar.
Se asocia a infeccin por Nocardia, Aspergilus y Criptococo, ms raramente se asocia a
tuberculosis, micobacterias atpicas, Histoplasma, Cndida, Mucormicosis, Herpes virus y
Citomegalovirus (se supone que el desarrollo de la infeccin estara favorecido por la
acumulacin del material intraalveolar).
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el laboratorio cursa con aumento de la LDH. Las pruebas de difusin pulmonar son
francamente anormales. En la Rx de trax semeja un edema agudo pulmonar con un
patrn alveolar bilateral y simtrico, a veces con imgenes intersticiales asociadas por
ocupacin alveolar incompleta.
En la TAC se observan opacificaciones pulmonares en vidrio esmerilado. En el esputo hay
macrfagos con material PAS positivo y tambin pueden encontrarse en el lavado
broncoalveolar.
TRATAMIENTO

171

Un tercio de los pacientes muere. Un cuarto puede remitir espontneamente. Se los trata
con lavados broncoalveolares de todas las reas pulmonares afectadas que se deben
repetir cada 6 meses.

CAPITULO 6
ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA Y DE LA
PARED TORACICA - FATIGA MUSCULAR PULMONAR
DIAFRAGMA Y FATIGA MUSCULAR
El diafragma separa la cavidad abdominal de la torcica. Tiene dos componentes, un
tendn central no contrctil y las fibras perifricas que como una corona radiata se
insertan en la caja torcica. Est inervado por el nervio frnico que se origina en C3- C5.
La contraccin del diafragma desplaza hacia abajo a los msculos abdominales y eleva
hacia fuera a las costillas provocando una presin negativa intrapleural inspiratoria. El
diafragma cumple funciones no respiratorias en el habla, la defecacin y el parto.
Las enfermedades en las que se produce hiperinsuflacin torcica como el asma o el
EPOC provocan aplanamiento de las cpulas diafragmticas, interfiriendo con la
inspiracin ya que las costillas se traccionan hacia adentro, sobre todo en el trax inferior
(signo de Hoover). Ello aumenta el trabajo respiratorio
La fatiga diafragmtica se calcula midiendo la presin transdiafragmtica mediante un
balon esofgico y otro gstrico que registran las presiones a ambos lados del msculo, o
mediante electromiografa.
Los signos clnicos de fatiga diafragmtica son : la respiracin alternante (en algunos
ciclos es abdominal y en otros torcica) y la respiracin paradjica (al inspirar el abdomen
se contrae hacia adentro). La fatiga puede producir hipercapnia.
La parlisis diafragmatica unilateral ha sido descrita en:
Compresin del frnico por masas mediastinicas
Mielitis, poliomielitis cervical
Herpes zoster
Trauma cervical
Secundaria a ciruga cardaca.
En la radiografa se observa un diafragma elevado, hay matidez a la percusin en la zona
pero sin excursin diafragmtica. Se lo confirma con una fluoroscopa de trax, al toser o
al oler con fuerza hay un movimiento paradjico del diafragma.
La paralisis bilateral del diafragma ocurre en trauma cervical, miopatas y neuropatas.
Produce disnea que empeora mucho al adoptar el decbito supino por compresin
visceral del trax. Hay retraccin paradjica respiratoria abdominal. Puede requerir la
colocacin de marcapasos diafragmticos.
Las hernias diafragmticas pueden ocurrir en reas congnitamente dbiles o
incompletamente fusionadas del diafragma, el 70% ocurren a traves del hiato esofgico.
En obesos puede ocurrir herniacin del hiato de Morgagni, lo que produce una densidad
en el seno costofrnico derecho. Las hernias de Bochdaleck son ms comunes del lado
izquierdo. Los organos herniados pueden ser el estmago, el colon, el hgado o el bazo.
Las hernias secundarias a traumas pueden producirse por laceraciones diafragmticas.
Las hernias se ponen en evidencia con estudios abdominales contrastados o tomografas
computadas con contraste oral. Pueden requerir ciruga para su reparacin.

172

Las eventraciones del diafragma son elevaciones localizadas del mismo por debilidad
muscular, son comunes en obesos sobre todo en la zona anteromedial

ALTERACIONES DE LA COLUMNA Y PATOLOGIA PULMONAR


Cifoscoliosis
La cifoscoliosis dorso lumbar consiste en la angulacin lateral y la rotacin de la columna,
se denomina de acuerdo al lado de la convexidad de la curvatura, siendo ms frecuente la
derecha. La cifosis es la angulacin anteroposterior de la columna.
Slo cuando el ngulo de la escoliosis excede los 70 hay anormalidades respiratorias, si
el angulo es superior a los 120 puede haber disnea y falla respiratoria. La cifoscoliosis es
idioptica y comienza en la infancia. Los casos ms severos pueden morir de insuficiencia
respiratoria entre los 40 y 60 aos. La gasometra suele empeorar al dormir, y pueden
requerir aportes de oxigeno permanente.
Espondilitis anquilosante
Tienen dificultad respiratoria debido a la fijeza de la columna que se mueve como bloque,
la caja torcica queda fijada en posicin inspiratoria y la mayora de los movimientos
ventilatorios los efectuan el diafragma y el abdomen. Con los aos se van inclinando hacia
delante lo que dificulta an ms la respiracin. Adems la enfermedad puede daar per se
los vrtices pulmonares produciendo fibrosis intersticial.

CAPITULO 7
CONSECUENCIAS TORACICAS DE LA RADIACION
Las caractersticas clnicas de la lesin pulmonar por radiacin se pueden dividir en dos
sndromes clnicos: neumonitis aguda por radiacin y fibrosis crnica por radiacin.
NEUMONITIS RADIANTE AGUDA
El comienzo de la neumonitis aguda es insidioso, producindose por lo general dos o tres
meses despus de completar la radioterapia aproximadamente.
Los sntomas comprenden tos paroxstica mnimamente productiva con ocasionales
hebras de hemoptisis; disnea en el ejercicio que progresa rpidamente hasta la disnea de
reposo; y raramente fiebre o dolor torcico pleurtico. En el examen fsico se han descrito
crepitantes, signos de consolidacin y frotes pleurales o pericrdicos. Los pacientes que
reciben irradiacin intraluminal endobronquial desarrollan ocasionalmente una bronquitis
por radiacin sintomtica y estenosis bronquial. El curso clnico de la neumonitis vara de
das a semanas, siendo habitual una resolucin en el plazo de uno o dos meses. Se han
observado raros casos de progresin rpida hasta la insuficiencia respiratoria y la muerte.
FIBROSIS PULMONAR RADIANTE
Se desarrolla un cierto grado de fibrosis por radiacin en todos los pacientes que
experimentan una neumonitis aguda por radiacin; su gravedad se correlaciona con la
intensidad de la neumonitis aguda.

173

Otras complicaciones de la radiacion torcica son: derrames pleurales crnicos,


neumotrax (sobre todo en pacientes irradiados con Hodgkin), necrosis pulmonar,
bronquiolitis organizadora de neumona, alveolitis linfocitaria generalizada
(abundantes linfocitos en el lavado broncoalveolar), mesotelioma, sindrome de la
vena cava superior, quistes de timo, trastornos de motilidad esofgica con
estenosis esofgica y fistulas traqueoesofgicas, coronariopata y calcificacin
artica, valvulopatas y bloqueos auriculoventriculares, derrame pericrdico y
pericarditis constrictiva, cncer de mama, sarcomas y condrosarcomas.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Los hallazgos de laboratorio comprenden una leve leucocitosis a predominio
polimorfonuclear, aumento de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria e hipoxia con un
ensanchamiento del gradiente de oxgeno alvolo-arterial.
La TAC de alta resolucin y las imgenes de RMN son particularmente tiles para
diferenciar estos procesos.
La disminucin de la capacidad de difusin pulmonar para el monxido de carbono es un
hallazgo particularmente sensible durante el perodo de dos a nueve meses despus de la
radiacin.
TRATAMIENTO
Los corticoesteroides parecen tener su mxima eficacia al comienzo de la neumonitis
clnicamente manifiesta, y aproximadamente un 80% de los pacientes responden con
mejora en los sntomas. Se administran por lo general en dosis de 60 mg/da de
meprednisona durante varias semanas, retirndolos despus gradualmente.

CAPITULO 8
NEUMONIAS POCO COMUNES, ASOCIADAS A ZOONOSIS
Integracin con ctedra de Microbiologia e Infectologa
NEUMONIA POR PASTEURELLA MULTOCIDA
Es transmitida por perrro y gatos, produce infiltrado lobar, multilobar o difuso en parches
respetando a los vrtices pulmonares, sobre todo en pacientes con enfermedad pulmonar
previa. Un 20% tiene derrame pleural. Se los trata con ceftriazona 1 g cada 12 hs
intravenosa. Como segunda opcin se puede usar cloramfenicol 1 g cada 8 hs.

NEUMONIA POR YERSINIA PESTIS


La peste es transmitida por roedores, gatos o perros. Tienen fiebre de una semana de
evolucin, tos productiva hemoptoica, dolor pleural, rpida evolucin al distress
respiratoria con cianosis. En la radiografa hay ganglios hiliares o mediastinales
agrandados. Se la trata con gentamicina + doxiciclina, el paciente debe permanecer
estrictamente aislado, y los contactos se tratan con doxiciclina oral durante 10 das. Tiene
alta mortalidad. En Argentina ha habido casos en la zona de San Lus.

NEUMONIA POR FRANCISCELLA TULARENSIS


Es una neumona transmitida por aves y animales domsticos. La picadura de garrapatas
contribuye a su difusin. Produce lesiones chanchiformes en la piel con adenopatas tipo
bubones en la zona inguinal, con fiebre alta y escalofros. En la radiografa se observa
una neumona con aumento de tamao de los ganglios hiliares con derrame pleural.

174

El tratamiento es gentamicina+doxiciclina o como 2da opcin gentamicina + cloramfenicol.

NEUMONIA POR BACILUS ANTHRACIS (CARBUNCO)


La enfermedad se contrae por el contacto con ganado enfermo. El germen puede ser
inhalado, provocando al comienzo un cuadro simil gripe, pero luego produce una
diseminacin a los ganglios mediastinales con una mediastinitis aguda muy grave que
provoca asfixia de la va area con estridor, sibilancias, disnea. Suele complicarse con
meningitis hemorrgica. Tienen un gran edema farngeo, en cuello y en trax con dolor
torcico y cianosis, con derrame pleural. Tiene altsima mortalidad
Se los trata con penicilina intravenosa a alta dosis, o con cloramfenicol intravenoso 3 g
por da.

NEUMONIA POR BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI (MELIODOSIS)


Se observa en el Sudeste asitico. Es una infeccin pulmonar aguda necrotizante, pero a
veces se presenta como proceso crnico fibrtico cavitario que simula una tuberculosis.
Es un bacilo gram negativo, crece en reas tropicales con acumulacin de agua
(arrozales). Es comn en veteranos de la guerra de Vietnam.
La forma aguda produce una lesin cutnea necrtica con celulitis o linfangitis. En el
pulmn, hay una neumona severa con rales bibasales, fiebre alta y sepsis con 75% de
mortalidad.
Los hemo y urocultivos son positivos para el germen.
El tratamiento es ceftazidime 1 g cada 8 hs + trimetoprima-sulfa
O ceftazidime + cloramfenicol o ceftazidime + doxiciclina.

CAPITULO 9
PARASITOSIS PULMONARES
Integracin con ctedra de Microbiologia e Infectologa
ESTRONGILOIDIASIS PULMONAR
El S. stercolaris es un nematodo que se adquiere cuando las larvas ubicadas en el suelo
penetran la piel del husped expuesto. Las larvas llegan por los linfticos al circuito
venoso y asientan en los capilares pulmonares, a travs de los cuales alcanzan a los
alvolos. De los alvolos ascienden por el arbol traqueobronquial a la larnge y pasan al
tubo digestivo, donde se reproducen siendo eliminadas por materia fecal. A partir de la
mucosa intestinal pueden nuevamente invadir a los linfticos y a las vnulas produciendo
un ciclo de reinfeccin endgena.
Las manifestaciones de la enfermedad son:
Nuseas , vmitos, dolor abdominal,
Anemia, disminucin de peso y prurito anal
Urticaria y rash
Tos productiva, disnea, sibilancias y fiebre
Eosinofilia
En pacientes con antecedentes de asma o EPOC o fibrosis pulmonar las manifestaciones
pulmonares pueden ser mucho ms severas con:
Bronquitis crnica y aumento del broncoespasmo

175

Neumonia con hemorragia alveolar con hemoptisis


Derrame pleural hemorrgico
Bronconeumona severa, con abscesos y cavidades
Pericarditis
El sindrome de hiperinfeccin se produce por una masiva diseminacin de larvas en todo
el organismo y aparece en pacientes inmunocomprometidos o que estn recibiendo
inmunosupresores. Las larvas pueden conducir a bacterias y hongos del intestino al
pulmn y provocar severas bronconeumonas. Se afectan adems intestino delgado,
hgado, pncreas, va biliar, rin, adrenales, tiroides, paratiroides, prstata, peritoneo,
piel, y ganglios. El cuadro es muy grave con una mortalidad del 70%.
El diagnstico de la enfermedad requiere:
Tres parasitolgicos de materia fecal en das separados positivos
Aspiracin duodenal o biopsia yeyunal positiva en 90% de los casos
Presencia del germen en esputo o lavado broncoalveolar
Biopsia pulmonar positiva
Serologa positiva en 86% de los casos
El tratamiento se realiza con tiabendazol 25 mg/kg oral dos veces por da, durante una a
dos semanas. Como segunda opcin se puede usar el mebendazol 100 a 200 mg dos
veces por da por dos semanas.

HIDATIDOSIS PULMONAR
La hidatidosis producida por la forma larval del parsito Echinococcus granulosus puede
afectar al trax, siendo muy comn el compromiso pulmonar, y en 8% de los casos puede
asentar en mediastino o en la pleura.
La hidatidosis pulmonar primaria se produce por la llegada al pulmn de un embrin
hexacanto originado en el intestino, debido a la ingesta de huevos del parsito que
atraviesan la mucosa intestinal, pasan a circulacin portal y son transportados
principalmente al hgado y a los pulmones. Luego las larvas se desarrollan formando los
quistes hidatdicos uniloculares que se expanden lentamente durante aos.
La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste
primario, ya sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente diseminacin de vesculas
hijas y escolex. Estos quistes suelen ser mltiples y bilaterales. Cuando el quiste primario
es pulmonar, la diseminacin puede hacerse en los bronquios o en la pleura. En cambio,
si el quiste primario asienta en el hgado, el corazn, u otro rgano, la diseminacin al
pulmon se hace por va sangunea. Una forma particular de hidatidosis pulmonar
secundaria es el llamado transito hepatotorcico, ste es propio de los quistes hepticos
que atraviesan por contigidad el diafragma y pueden finalmente fistulizar en el rbol
bronquial.
Inicialmente la hidatidosis pulmonar primaria es asintomtica debido a que el quiste, en su
crecimiento, rechaza, sin comprometer el parnquima pulmonar circundante. Este
periodo es largo pudiendo transcurrir de 5 a 20 aos hasta crecer lo suficiente como para
causar sntomas, aunque muchas veces se descubren accidentalmente al sacar una
radiografa de trax.

176

En la segunda etapa, el quiste se manifiesta clnicamente por la compresin de


estructuras broncovasculares. Los sntomas predominantes son la tos y la expectoracin
mucosa, aunque tambin puede existir dolor torcico por irritacin de la pleura parietal.
La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clnicas de las complicaciones del
quiste. La hemoptisis es un signo que preanuncia la ruptura qustica en la luz bronquial.
La hemorragia puede ser leve y recurrente, o grave. En ste ltimo caso generalmente se
debe al sangrado de bronquiectasias periqusticas. La broncorrea purulenta es
consecuencia de la comunicacin del quiste con la luz bronquial y de su infeccin
secundaria, lo cual puede llevar a la formacin de un absceso, en cuyo caso la
sintomatologa se agrava y aparece fiebre y leucocitosis.
Se denomina vmica hidatdica a la eliminacin brusca, mediante la tos, de lquido
hidatdico y membranas (hidatidoptisis).
La ruptura de un quiste perifrico en la cavidad pleural puede ocasionar disnea progresiva
y dolor torcico, o un cuadro de sepsis grave por el empiema pleural resultante.
Menos frecuentemente, una cavidad persistente es asiento de una supuracin crnica que
se manifiesta por hemoptisis y broncorrea. La evolucin prolongada de esta situacin
puede llevar a la formacin de bronquiectasias perihidatdicas, una complicacin incluso
ms grave que la propia patologa hidatdica.
El lquido hidatdico es un potente antgeno, incluso, las pequeas rupturas producen
sensibilizacin, lo cual trae como consecuencia la posibilidad de reacciones anafilcticas
severas como un cuadro de anafilaxia mortal, o manifestaciones alrgicas menos graves
como urticaria, prurito, fiebre y eosinofilia.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En una Rx de trax, la visualizacin de ndulos o masas pulmonares, nicas o
mltiples, debe incluir como diagnostico diferencial a la hidatidosis pulmonar.
El quiste complicado produce imgenes cavitadas de paredes finas. Si persiste la
membrana y hay colapso de la adventicia, crea una imagen irregular de forma poligonal y
limites poco netos (signo de la membrana encarcelada). La evacuacin parcial de la
hidtide crea una imagen hidroarea con restos de membranas sobrenadantes (signo del
camalote). Tambin puede producirse la entrada de aire en el espacio pericuticular lo
cual determina el signo del menisco, mientras que la fisura de la cuticular, asociada a la
perdida de lquido hidatdico y entrada de aire en la hidtide, ocasiona el signo de doble
arco. Los signos del menisco, doble arco y del camalote son muy especficos y de gran
valor para el diagnstico diferencial.
Puede haber derrame pleural o un hidroneumotrax, como consecuencia de la apertura
del quiste en cavidad pleural.
En el pulmn los quistes no se calcifican.
La TAC es til para complementar los hallazgos de la radiografa simple. Principalmente
se utiliza para identificar el componente lquido del quiste, (imagen hipodensa), lo cual
facilita el dignstico diferencial con el ndulo pulmonar solitario.
La reaccin serolgica mas utilizada es la prueba del arco 5 por inmunoelectroforesis con
una especificidad del 100%, aunque su negatividad no descarta la enfermedad. De hecho,
en los quistes asintomticos es habitualmente negativa, debido a que la estimulacin
antignica es escasa o nula.
Despus del tratamiento quirrgico del quiste, la prueba se negativiza progresivamente y
el arco 5 desaparece por completo al ao. Si ello no ocurriera debe sospecharse otro
quiste, una siembra intraoperatoria o una reinfeccin.
El hemograma puede ser orientativo, al demostrar eosinofilia en un 25% de los casos.

177

TRATAMIENTO
El nico tratamiento radical y definitivo de la hidatidosis pulmonar es la ciruga. La
quimioterapia con benzimidazoles (mebendazol y albendazol) puede ser utilizada en
asociacin con la ciruga, en forma perioperatoria o como tratamiento previo.
Generalmente se utiliza albendazol en dosis de 10 mg/kg/da previo a la ciruga, durante 4
semanas con un intervalo de 15 das entre cada semana.
En casos muy seleccionados, puede realizarse tratamiento medico slo con albendazol
en dosis de 400 mg dos veces al da durante 12 semanas (pueden requerirse mltiples
ciclos).

CRIPTOSPORIDIOSIS PULMONAR
La enfermedad es producida por el Criptosporidium parvuus. Produce diarrea crnica en
pacientes con HIV+. Un 20% tienen disnea, tos persistente, secreciones respiratorias
copiosas con fiebre. En la radiografa se observan infiltrados intersticiales difusos
similares a los que se observan con el P. jirovecci. El diagnstico se confirma por biopsia
pulmonar y de la va area ya que el parsito produce intensa exfoliacin epitelial, puede
ser til adems el lavado broncoalveolar.
El tratamiento es dificultoso, se usa paramomicina (un aminoglucsido) y como segunda
opcin azitromicina. Se ha probado administrar calostro bovino hiperinmune oral.

TOXOPLASMOSIS PULMONAR
Se produce en pacientes HIV+ con fiebre, tos y disnea. Se complica con encefalitis y
abscesos cerebrales. Puede simular una neumona por P. jirovecci, y ambos cuadros
pueden coexistir.
En la radiografa hay una neumona intersticial con micronodulillos, a veces ndulos y
cavitacin, neumona lobar y derrame pleural. El diagnstico se confirma con lavado
broncoalveolar y biopsia pulmonar.
Se trata con sulfadiazina + pirimetamina (2da opcin clindamicina)

CAPITULO 10
PATOLOGIA PULMONAR POR FRMACOS Y DROGAS
Integracin con ctedra de Farmacologa
PATOLOGIA PULMONAR POR FRMACOS
Se sabe que el 5% de las reacciones adversas a frmacos involucran al aparato
respiratorio, pero si consideramos aquellas potencialmente mortales un 12% son
producidas por reacciones en el aparato respiratorio.

Congestin nasal por frmacos


Los frmacos que pueden provocarla son
1- La aspirina y los AINEs
2- El sildenafil y sus derivados
3- El uso crnico de descongestivos nasales, ya que producen con su uso crnico una
vasodilatacin de rebote con congestin nasal.

178

Broncoespasmo inducido por frmacos


Los principales frmacos que pueden inducirlo son:
Penicilinas y otras derivados de beta lactmicos (cefalosporinas)
Aspirina y AINEs: producen broncoespasmo con rinorrea, conjuntivitis y urticaria, pueden
tener rash en cara y cuello. Pueden provocar insuficiencia respiratoria. Se produce por
aumento de los leucotrienos, al estar inhibida la sntesis de prostaglandinas. Se presenta
en 21% de los asmticos. Si se debe usar un agregante plaquetario en un asmtico mejor
usar clopidogrel.
Beta bloqueantes: pueden desencadenar un broncoespasmo severo con insuficiencia
respiratoria y muerte en los pacientes con asma o EPOC. Tratar de no usarlos en estos
pacientes.
Relajantes musculares: se utilizan durante la anestesia, el atracuronio y sexametonio
pueden provocar broncoespasmo.
Anestsicos generales pueden dar reacciones anafilactoides en 1/25000 anestesias
Medios de contraste radiolgicos de uso intravenoso
Frmacos parasimpticomimticos como la pilocarpina pueden producir
broncoespasmo.
Broncoespasmo por cualquier droga de uso inhalatorio por broncoconstriccin refleja.

a)
b)

c)
d)
e)
f)
g)
h)

Neumonitis por hipersensibilidad

123456-

Son reacciones de tipo alrgico que aparecen en forma aguda o subaguda, entre horas a
7 a 10 das de la ingesta del frmaco. Producen tos, disnea, sibilancias con
broncoespasmo, presencia de infiltrados inflamatorios pulmonares con crepitantes a la
auscultacin, eosinofilia y fiebre. En el lavado broncoalveolar tienen aumento de
eosinfilos y de linfocitos. Se recuperan con la suspensin del frmaco y administracin
de corticoides.
Los frmacos que lo producen son:
Nitrofurantona
Metotrexate: 7% de los casos. Se desarrolla a lo largo de varias semanas con una
mortalidad del 10-25%
Sales de oro: 1% de los casos. Ocurre entre un mes y cuatro meses de tratamiento. Tiene
7% de mortalidad
Penicilamina
Sulfasalazina
Amiodarona

Enfermedad pulmonar intersticial crnica


Estos pacientes se presentan con tos seca, disnea progresiva a lo largo de semanas o
meses con infiltrados intersticiales pulmonares con imgenes reticulonodulillares o en
vidrio esmerilado. Tienen en la espirometra un patrn restrictivo y trastornos en la prueba
de difusin de monxido de carbono.
Los principales frmacos que producen este cuadro son:
Amiodarona
Bleomicina
Busulfn
Carmustina

179

Ciclofosfamida
Metisergida
Mitomicina
Nitrofurantona
Sales de oro
Sulfasalazina
La suspensin del frmaco y la administracin de corticoides no siempre detienen la
progresin a la insuficiencia respiratoria y muerte. En el caso de la bleomicina, la
administracin de oxgeno puede agravar an ms las lesiones pulmonares.
En el caso de la amiodarona la toxicidad pulmonar ronda el 7% de los casos. Se
recomienda efectuar radiografas y espirometras frecuentes en los pacientes que reciben
la droga. Se produce por dao directo pulmonar y por acumulacin de fosfolpidos en el
parnquima pulmonar. Suelen tener prdida de peso y dolor torcico. La mortalidad es del
10%. Mejoran con corticoides y con la suspensin del frmaco.

Bronquiolitis obliterante organizadora de neumona


Se ha descrito en pacientes que consumen amiodarona. Se tratan con corticoides hasta
por 6 meses.

Distress respiratorio secundario a frmacos


Se ha descrito distress respiratorio secundario a:
Hidroclorotiazida
Indometacina
Metadona y otros opiceos
Haloperidol
Epoprostenol
Protamina
Ritadrina
Beta mimticos intravenosos
Vinorelbina
Intoxicacin con antidepresivos tricclicos
Intoxicacin con colchicina
Intoxicacin con aspirina
Fenobarbital

DROGADICCIN Y PULMN
Existen toda una gama de complicaciones pulmonares que ocurren en los pacientes
adictos tanto por va inhalatoria como por va intravenosa, que deben ser tenidas en
cuenta por el mdico de familia.
1- Es comn la broncoaspiracin por los trastornos del sensorio provocados por los
efectos de las drogas con distress respiratorio y muerte.
2- Pueden presentar en aspiraciones de menor magnitud neumona aspirativa con
absceso pulmonar.
3- La embolia pulmonar sptica es comn en los adictos intravenosos con endocarditis
derecha. Se presenta con clnica de tromboembolismo pulmonar, y aparicin ulterior de
mltiples abscesos pulmonares ya que los mbolos llevan grmenes al pulmn.

180

4- La incidencia de neumona a neumococo es 10 veces superior en los pacientes adictos.


Se calcula que el 30% de los adictos que consultan por fiebre tienen neumona.
5- La bronquitis aguda y la bronquitis crnica es comn en los pacientes que fuman
marihuana.
6- La tuberculosis pulmonar es ms frecuente en los adictos.
7- La neumona por Aspergilus y por Cndida son frecuentes entre los adictos.
8- Varias drogas usadas como adictivas pueden producir distress respiratorio, siendo la
ms a comn de ellas la herona. El cuadro puede ser a los pocos minutos a hasta 24 hs
luego de su uso.
9- El pulmn de cocana o de crack presenta fiebre, infiltrados pulmonares, sibilancias,
tos, eosinofilia con un lavado broncoalveolar rico en eosinfilos. Puede aparecer a los
pocos minutos hasta 48 hs de la inhalacin.
10- Se ha descrito hemorragia alveolar por la inhalacin de pasta base.
11- El tromboembolismo pulmonar reiterado produce hipertensin pulmonar en pacientes
que usan drogas intravenosas casi siempre relacionado con la presencia de
contaminantes de las drogas que precipitan en el pulmn. Si esas partculas son de
pequeo tamao a veces inducen fibrosis pulmonar
12- Todas las drogas inhaladas pueden producir broncoespasmo
13- En cocainmanos se ha descrito la bronquiolitis obliterante organizadora de
neumona.
14- El neumotrax es ms comn en adictos tanto con drogas inhalatorias como con
drogas intravenosas, por generar un aumento brusco de la presin alveolar o al pinchar la
pleura al tratar de inyectarse en los vasos del cuello.
15- Se ha descrito insuficiencia respiratoria por narcticos, benzodiacepinas, ketamina y
gamma hidroxibutirato.
Bibliografa
Belton K Efectos adversos respiratorios por medicamentos en Reacciones
Adversas a frmacos Ed Lee A 1era ed ED Pharma Barcelona 2007.
Imokawa S, Colby TV y col Methotrexate pneumonitis Review Eur Resp J 2000, 15
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Oh MC, Khorr A y col Pulmonary toxicitiy in patients with low dose amiodarone
Chest 2003 123: 646-651.

CAPITULO 11
CONSIDERACIONES PULMONARES EN LA ALTURA Y EN
VIAJEROS EN AVIN
Enfermedad de Montaa crnica (enfermedad de Monge)
Es comn en varones de edad media o mayores. Son ms comunes en residentes
crnicos en los Andes o en el Himalaya. Presentan una respuesta exagerada a la
hipoxemia generada por la altura con una poliglobulia muy severa con Hemoglobina
superior a 23 g/dl, hematocritos muy elevados, con aumento de la viscosidad sangunea.
Pueden presentar hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha.
Se presentan con cefaleas, mareos, somnolencia, dificultad en la concentracin,
irritabilidad, depresin y alucinaciones. Tienen mala tolerancia al ejercicio fsico y dedos
en palillo de tambor. Presentan eritrocianosis con conjuntivas congestivas.
Tratamiento: realizar flebotomas regladas para descender la hemoglobina.

181

Recomendaciones a pacientes respiratorios crnicos


Los asmticos pueden ir a la altura siempre y cuando cumplan con su medicacin y no se
trate de asmticos severos.
Los EPOC vern muy comprometidas su capacidad de ejercicio en la altura. Se aconseja
que no viajen.
Los pacientes con fibrosis qustica y bronquiectasias severas no deben viajar a la altura.
Los pacientes con EPIC no deben viajar a la altura.

VIAJES AREOS
Los pasajeros que viajan en aviones comerciales en los que se presuriza la cabina,
reciben una fraccin inspirada de oxgeno equivalente a 15% (la fraccin inspirada del
are normal es de 21%), ello equivale a la concentracin de oxgeno que se encuentra a
una altura de 1800 a 2500 m. La mayora de las personas sanas tolera dicha fraccin
inspiratoria de oxgeno sin dificultad. De los pacientes con EPOC, slo el 18% pueden
manifestar disnea, edemas, sibilancias y cianosis, se trata en general de pacientes con
cuadros severos que requieren suplementacin de oxgeno para tolerar el viaje.
Los pacientes con hipertensin pulmonar pueden experimentar un agravamiento del
cuadro porque la hipoxemia exacerba la hipertensin pulmonar. Por ello, requieren
suplemento de oxgeno durante el vuelo.
En el caso de asmticos, se recomienda que antes de viajar efectuen un pulso adicional
de corticoides inhalados.
El neumotrax es una contraindicacion absoluta para viajar en avion, se debe esperar un
mes de su resolucin para poder viajar.
En general se recomienda administrar oxgeno a todo paciente que a nivel del mar tenga
tenga una PaO2 menor de 70 mmHg.

CAPITULO 12
TRANSPLANTE DE PULMON
INDICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR
Las principales enfermedades en las que se indica el transplante pulmonar son:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Fibrosis qustica
Bronquiectasias bilaterales severas
Enfermedad pulmonar intersticial crnica
Dficit de alfa 1 antitripsina
Hipertensin pulmonar primaria
Malformaciones cardacas con hipertensin pulmonar
EPOC en fase terminal

TIPOS DE TRANSPLANTE QUE SE EFECTUAN


8- Transplante de un solo pulmn
9- Transplante pulmonar bilateral
10- Transplante de block cardiopulmonar
11- Transplante bilateral de ambos lbulos inferiores.

COMPLICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR


COMPLICACIONES DE LA VA AEREA

182

En un principio, haba alta incidencia de complicaciones anastomticas, diagnosticadas


por medio de broncoscopa en el periodo postoperatorio temprano. Se pueden producir
abscesos mediastinales debido a la dehiscencia de las uniones de la va area. La
incidencia de complicaciones letales de las anastomosis es del 3% y es mayor en
pacientes con fibrosis qustica. Para prevenir esta complicacin se cubre la zona de la
sutura con tejido adyacente y se evita el uso de esteroides en el preoperatorio y en las
primeras 3 semanas del postoperatorio. Las complicaciones tardas que afectan la va
area son la estenosis y la broncomalasia, que pueden producir atelectasias y
neumonas. El examen broncoscpico facilitar la identificacin del problema, el cual
puede ser manejado por dilatacin endobronquial o con la colocacin de stent bronquial
COMPLICACIONES PLEURALES
El neumotrax puede presentarse en el lado del pulmn trasplantado (pulmn pequeo
para el trax del receptor) o en el lado del pulmn nativo por ruptura de bullas.
Los derrames pleurales son comunes, principalmente cuando hay poca similitud en el
tamao entre el donante y el receptor. El manejo es inicialmente conservador y la mayora
se resuelven en 14 das despus del trasplante.
INMUNOSUPRESION
Ciclosporina intravenosa es administrada en el postoperatorio a una dosis de 3 4 mg/kg
con el fin de lograr unos niveles sanguneos de 400500 ng/ml (medido por
radioinmunoensayo) o 250 300 ng/ml en plasma (medido por cromatografa lquida de
alta presin). Tambin deben ser prescritos la Azatioprina (2 mg/kg) y Metilprednisolona
(50 mg/da) IV y algunos centros utilizan terapia anti-clulas T. La inmunizacin a largo
plazo generalmente es con una trada: Azatioprina 2 mg/k, Prednisona 20 mg/da y
Ciclosporina.
RECHAZO DE TRANSPLANTE AGUDO
El rechazo hiperagudo se presenta en las primeras 24 horas con un distress respiratorio
por aumento de la permeabilidad endotelial. El rechazo agudo es un proceso mediado por
clulas T helper que reaccionan contra antgenos del donante, estimulando la produccin
de clulas T citotxicas que desencadenan la lesin pulmonar.
El rechazo agudo ocurre en casi todos los pacientes en el primer mes post trasplante y en
un 90 95% de los pacientes en los primeros 10 das cuando los esteroides no son
suministrados en las primeras 3 semanas. El rechazo agudo rpidamente desarrolla un
infiltrado intersticial difuso, con predominio de la regin parahiliar y un mayor compromiso
de las lneas septales y pueden desencadenarse alteraciones de la ventilacin/perfusin.
Las muestras de cepillado bronquial, lavado broncoalveolar y la biopsia transbronquial son
esenciales para establecer l diagnstico de rechazo y para excluir la infeccin. Los
episodios de rechazo son tratados con pulsos de 5001000 mg de Metilprednisolona. La
persistencia del rechazo puede ser tratado con bolos adicionales de esteroides y terapia
antilinfoctica.
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
La caracterstica clnica de la bronquiolitis obliterante es una disminucin del volumen
espiratorio forzado en el primer segundo y la caracterstica histolgica es la presencia de
una densa fibrosis eosinoflica en la submucosa que crea una oclusin parcial o total de
las vas areas pequeas. Puede coexistir con un rechazo crnico subclnico. La
presencia de bronquiolitis obliterante en los sobrevivientes a largo plazo es entre el 20
50 %. Pueden requerir retrasplante pero con resultados substancialmente peores.

183

INFECCIN BACTERIANA
Las neumonas bacterianas son las infecciones ms comunes y tienden a presentarse en
una forma temprana despus del trasplante. Han sido reportadas incidencias del 38% en
las 2 primeras semanas. Los organismos mas comnmente aislados son Klebsiella
pneumoniae en un 45%, Pseudomona aeruginosa en un 36% y Escherichia coli en un
27%. Es comn utilizar profilaxis antibitica durante la primera semana, la cual puede ser
determinada segn las coloraciones de Gram y cultivos. Una aceptable combinacin
podra ser Ceftazidima 1 gr cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 6 horas.
En pacientes con diagnstico de fibrosis qustica en el preoperatorio los patgenos de la
neumona generalmente se originan de la va area superior y los senos paranasales. Los
microorganismos ms comunes son la Pseudomona aeruginosa y la Borkholderia
cepacia. Las neumonas desencadenadas por estos microorganismos tienen alta
mortalidad y pueden estar asociadas con la aparicin temprana de una bronquiolitis
obliterante.
INFECCIONES VIRALES
El citomegalovirus es l ms comn y aparece dentro de los primeros 40 das del
transplante (hasta los primeros 100 dias). Produce neumona.
La infeccin por CMV se presenta en un 92% cuando el donante es negativo y el receptor
es positivo. La incidencia de infeccin o enfermedad es solamente del 10% si tanto el
donante como el receptor son negativos. Para la confirmacin del diagnstico se necesita
una biopsia transbronquial y un lavado broncoalveolar. La presencia de cuerpos de
inclusin nuclear en clulas del lavado tiene una especificidad del 98% para el diagnstico
de neumona por CMV, pero la sensibilidad es solo del 21%. Por otro lado, la deteccin de
antgenos virales en clulas del lavado por tcnicas inmunocitolgicas tiene una
sensibilidad del 86% para la presencia del virus en el pulmn pero slo un 84% de
especificidad para la presencia de neumona clnica. Se acostumbra a emplear profilaxis
para prevenir la infeccin con globulina inmune contra el virus o con ganciclovir.
Las caractersticas clnicas de la neumona por herpes simple son un poco similares a la
neumona causada por CMV. Los pacientes a menudo presentan herpes labial o herpes
bucal en asociacin con neumona. Los procedimientos diagnsticos son similares a los
usados para infeccin por CMV. Se trata con aciclovir.
La infeccin con virus de Epstein-Barr (VEB), la cual se presenta como un sndrome de
mononucleosis infecciosa con fiebre, malestar general, faringitis y adenopatas, se asocia
con enfermedades linfoproliferativas. Infiltrados linfomatosos de las clulas B puede
desarrollarse en algunos rganos pero aparecen ms frecuentemente en injertos
pulmonares. El tratamiento de la infeccin es con aciclovir.
INFECCION POR HONGOS
Las infecciones por hongos son raras pero cuando se presentan tienen una alta
mortalidad. El pico de incidencia es entre 10 das y 2 meses despus del trasplante. Se ha
descrito sobre todo neumona a Aspergilus y a Pneumocystis jirovecci. La va area es
frecuentemente colonizada por Cndida spp, pero la invasin pulmonar es poco frecuente
y a menudo est asociada con un uso prolongado y mltiple de antibiticos.
PRONOSTICO
La sobreviva global a los 5 aos del transplante es del 50% de los pacientes. La
mortalidad quirrgica es del 10 al 15%. Las principales causas de muerte son las
infecciones y el rechazo con bronquiolitis obliterante. Se han intentado retransplantes pero
con mal pronstico y alta mortalidad.

184

CAPITULO 13
ENFERMEDAD VENO-OCLUSIVA PULMONAR Y
HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR
ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA PULMONAR
Esta enfermedad es una causa rara de hipertensin pulmonar. Se caracteriza por la
oclusin difusa de las venas pulmonares por tejido fibroso. Afecta a vnulas y venas
pequeas. Algunas venas pueden ir a la recanalizacin luego de cierto tiempo y an
puede producirse cierta calcificacin de la pared de la vena.
La rmora venosa produce hipertrofia moderada a severa de las arteriolas pulmonares
con capilares alveolares ingurgitados y tortuosos. En el parnquima pulmonar hay edema
intersticial, y en casos crnicas hay cierto grado de fibrosis pulmonar. Se encuentran en el
intersticio macrfagos cargados de hemosiderina. Pueden tener hiperplasia de los
neumonocitos tipo II con infiltrados linfocticos focales y fibrosis intersticial.
La enfermedad afecta a ambos sexos. Su causa se desconoce pero se han postulado
como causas:
-- Su aparicin luego de virosis como HIV, Epstein Barr, Citomegalovirus
-- Se han descrito casos en gemelos, por lo que podra haber componente gentico
-- Se ha descrito secundaria a drogas como bleomicina, mitomicina y carmustina
-- Puede aparecer en la enfermedad injerto contra hesped
-- Otros consideran que son pacientes con predisposicin a las trombosis
-- A veces presentan autoinmunidad, coexistencia con lupus, artritis reumatoidea, CREST,
o presencia de anticuerpos ANA o Factor reumatoideo positivos.
Las manifestaciones clnicas son: tos seca, disnea, sncope de esfuerzo, cianosis, angor,
insuficiencia cardaca derecha. Es raro que presenten hemorragia alveolar. Pueden tener
uas en vidrio de reloj con dedos en palillo de tambor. Crepitantes secos si hay fibrosis
pulmonar. Con el catter de Swan Ganz puede ser difcil medir la presin capilar
enclavada, pero en las zonas donde se puede medir es normal.
En la radiografa pulmonar se observa lineas B de Kerley por la hipertensin capilar
crnica, engrosamiento de las arterias pulmonares, e imgenes intersticiales. En la
tomografa computada de trax se observa el engrosamiento de los septa pulmonares,
opacidades difusas en mosaico, ndulos pequeos, derrame pleural, consolidacin
alveolar y adenomegalias en mediastino.
La prueba de difusin de monxido de carbono es anormal. En el laboratorio, en algunos
casos, se ha descrito proteinuria, anemia hemoltica microangioptica y aumento de la
IgG e IgM.
El diagnstico se confirma con la biopsia pulmonar. Suelen tener una sobrevida de slo
dos aos.
Se efecta tratamiento de prueba con meprednisona + azatioprina durante 3 meses, slo
responden un porcentaje. Se los anticoagular. Para disminuir la presin en la arteria
pulmonar se usa nifedipina, hidralacina o prazosin. Pueden requerir oxgeno domiciliario y
transplante pulmonar.

185

HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR


Es una enfermedad rara en la cual hay una proliferacin de los capilares pulmonares.
Clnicamente se presenta como una hipertensin pulmonar idioptica o como una
enfermedad veno-oclusiva pulmonar.
En la tomografa computada tienen dilatadas las arterias pulmonares y ndulos
centrilobulares mal definidos en vidrio esmerilado con predominio basal. Se confirma con
la biopsia pulmonar. No hay en la tomografa computada engrosamiento de los septa
pulmonares ni tampoco derrame pleural.
Tendran aumentado el factor de crecimiento del endotelio vascular y el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas.
En la biopsia pulmonar, hay proliferacin de capilares de paredes delgadas que infiltran a
los espacios peribronquiales, perivasculares, el parnquima pulmonar y la pleura. Estos
vasos pueden sangrar, lo que provoca la aparicin de macrfagos cargados de
hemosiderina en el intersticio pulmonar.
Se tratan con interfern alfa y con doxiciclina (tendran efectos inhibidores de la
angiognesis). Pueden requerir transplante pulmonar.
Bibliografia
Kothari SS y col Pulmonary capillary hemangiomatosis Circulation 2009; 120:352354.
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Almagro P y col Pulmonary capillary hemangiomatosis: two cases. Med Baltimore
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CAPITULO 14
MALFORMACION ARTERIOVENOSA PULMONAR
Son comunicaciones anormales entre la arteria pulmonar y las venas pulmonares, por lo
general congnitas.
Se han descrito raramente asociadas a esquistosomiasis, estenosis mitral, trauma
torcico, actinomicosis, sindrome de Fanconi y metstasis pulmonar de cncer tiroideo.
Son 2:1 veces ms comunes en mujeres. Un 10% de los casos son infantiles, en adultos
se encuentran en general a los 50 a 60 aos. El 70% se asocia a la enfermedad de
Rendu-Osler-Weber (telangiectasias hemorrgicas hereditarias).
Las malformaciones se localizan el 53% en los lbulos inferiores, 75% son unilaterales,
36% presentan lesiones mltiples y de ellos 50% tienen lesiones bilaterales, el 90%
comprometen a la pleura. Suelen ser lesiones de 1 a 5 cm (pero pueden llegar a los 10
cm), pero puede haber lesiones mltiples microscpicas. La mayora tiene un solo vaso
abastecedor y un solo vaso de drenaje.
Se pueden presentar como 1) un saco nico y dilatado 2) una masa plexiforme de canales
vasculares 3) una comunicacin dilatada directa y tortuosa entre una arteria y una vena.
Las manifestaciones clnicas son: epistaxis, disnea, cianosis, hemoptisis, hemorragias
digestivas, uas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor. Tienen hipoxemia y
ortodeoxia (disminuye la presin de oxgeno al ponerse de pie). Pueden tener valores
reducidos en la prueba de difusin de monxido de carbono. La presin en la arteria
pulmonar est normal o disminuida.
En la radiografa de trax se observa una masa oval o redondeada de densidad uniforme
a veces lobulada, en lbulos inferiores. Se confirma con angioresonancia y angiografa.

186

Son temidas sus complicaciones: presentan accidentes cerebrovascular isqumico o


transitorio en 37% de los casos, migraas en 43%, convulsiones en 8%, pueden tener
abscesos cerebrales. Los cuadros neurolgicos ocurren por embolias paradojales ya que
mbolos provenientes del territorio venoso del cuerpo pueden pasar directamente al
corazn izquierdo y de all a la circulacin general.
Otras complicaciones son: hemotrax (por ruptura de una malformacin arterio-venosa
subpleural), hemoptisis que puede ser severa en 8% de los casos, poliglobulia en 25% de
los pacientes, anemia crnica en 17% de los casos
Se los estudia con ecocardiografa con inyeccin previa de microburbujas: con este
mtodo se confirma la llegada de las burbujas rpidamente a la aurcula izquierda.
Centellograma pulmonar con albmina marcada con Tc99, permite ver que la albmina no
queda atrapada en la circulacin pulmonar sino que pasa a la circulacin general.
Toimografa helicoidal con contraste o angioresonancia, y finalmente la angiografa
pulmonar como gold standard.
La mortalidad es del 23%
El tratamiento consiste en ciruga si la lesin es nica y est bien localizada, se puede
intentar la embolizacin con coil de acero o con baln. Estos pacientes requieren profilaxis
antibitica ante procedimientos invasivos.
Bibliografia
Gossage JR y col Pulmonary a-v malformations Am J of Resp and Crit Care Med vol
158 n2 (1998) 643-661.

CAPITULO 15
NEUMONA LIPOIDE
Es un cuadro raro producido por la aspiracin de grasas contenidas en laxantes, aceites
minerales o vaselina. Clnicamente puede presentarse como:
-- Enfermedad intersticial crnica
-- Simulando a una neumona aguda o crnica
-- Simulando un cncer de pulmn
-- con un distress respiratorio
-- con granulomas pulmonares localizados
En la semiologa pulmonar puede tener tos crnica, disnea, dolor torcico, fiebre y en la
auscultacin puede haber crujidos, sibilancias y roncus en una zona mate a la percusin.
En el lavado broncoalveolar hay macrfagos cargados de grasas y se puede biopsiar la
lesin para hacer el diagnstico antomo-patolgico. Tienen leucocitosis y
eritrosedimentacin elevada. La tomografa muestra zonas de consolidacin con bajos
valores de atenuacin, opacidades en vidrio esmerilado, engrosamiento de los septa
intralobulares y ndulos alveolares. Se ubica preferentemente en el lbulo inferior del
pulmn derecho y puede asociarse a bronquiectasias.
Se pueden sobreinfectar con micobacterias atpicas (sobre todo M. chelonae y fortuitum) y
con Criptococo neoformans. Predispone a la aparicin de cncer broquioloalveolar.
Las formas agudas mejoran con corticoides.
Bibliografia
Banjar Hanax Bahrain Med Bulletin vol 25 n 1 2005.

CAPITULO 16
187

SECUESTRO PULMONAR
Es un trozo de parnquima pulmonar no funcionante, por carecer de conexin con la va
area. Recibe aporte sanguneo de arterias ramas de la aorta. El 75% son intralobares, y
el 25% extralobares. Estn separados del resto del pulmn por tejido pleural. Es ms
comn su aparicin en el lbulo inferior derecho. Pueden producir neumonas a repeticin
y atelectasias. Se los detecta en la radiologa, y en la tomografa computada pulmonar. Es
necesario efectuar una angioresonancia para ver su aporte sanguneo. Puede ser
necesaria su reseccin quirrgica.

CAPITULO 17
PULMON HIPERLUCENTE
Es el hallazgo de una zona de hiperlucidez (negra) en la radiografa de trax. Puede
corresponder a:
--Neumotrax
-- Bullas
--Pneumatoceles secundarias a infecciones pulmonares por Estafilococo o por
Pneumocystis jirovecci
--Enfisema lobar congnito
-- Sindrome de Mac Leod o de Swyer-James: es una hiperlucidez de todo un pulmn que
ocurre por una bronquiolitis obliterante unilateral.

CAPITULO 18
QUISTE PULMONAR SIMPLE
Se trata de un quiste revestido por epitelio respiratorio o alveolar. Puede reconocerse en
la infancia o en la adultez. A veces, se presenta rodeado de un sindrome de condensacin
ya que pueden predisponer a las neumonas recurrentes. Pueden producir hemoptisis por
compresin de los bronquios, y tambin pueden generar atelectasias y compresin del
mediastino. Se los identifica bien en la tomografa pulmonar y puede ser necesaria la
realizacin de una angioresonancia para ver su irrigacin. Los revestidos por epitelio
bronquial suelen aparecer en el ngulo cardio frnico o a lo largo del borde cardaco. En
general, no requiren tratamiento a menos que se infecten con frecuencia o que
compriman estructuras vitales.

CAPITULO 19
CAMARA HIPERBRICA
La medicina hiperbrica es la rama de la medicina que estudia los cambios fisiolgicos,
fisiopatolgicos y las patologias que pueden presentar los seres vivos al someterse a
presiones superiores a la atmosfrica. Ello ocurre por ejemplo en buzos de alta
profundidad, trabajadores bajo presin atmosfrica elevada o pacientes sometidos a
cmara hiperbrica como pro eso teraputico.
La presin atmosfrica standard a nivel del mar es de 1013,25 hectopascales o 760 U
Torr.Cada 10 metros de elevacin sobre el nivel del mar la presin atmosfrica disminuye
1 mm Hg.

188

Cuando se usa la camara hiperbrica en tratamientos se utiliza oxgeno puro a


presiones por encima de 1,6 a 1,4 atmsferas absolutas. La oxigenoterapia
hiperbrica es un mtodo teraputico en el que respira oxgeno puro a presiones
parciales superiores a la presin atmosfrica. Este oxgeno termina de saturar de
oxgeno a la hemoglobina de la sangre arterial y venosa y adems aumenta el oxigeno
disuelto en el plasma, ello permite aumentar la presin parcial de oxgeno que llega
a los tejidos. El efecto asociado es el incremento de capacidad de transporte de oxgeno
de la sangre. En condiciones de presin atmosfrica el transporte de oxgeno est
limitado por la capacidad de la hemoglobina de los globulos rojos para ligarse con el
oxgeno, siendo muy pequea la cantidad de oxgeno transportada por el plasma. La
hemoglobina se encuentra ya prcticamente saturada de oxgeno en condiciones
normales, por lo que no hay ganancia en este aspecto, pero el oxgeno transportado por
el plasma en condiciones hiperbricas se incrementa notablemente.
La mayoria de los tratamientos se realizan entre 2 y 3 ATA e incluso puede llegar hasta 6
en el tratamiento de la enfermedad descompresiva en buzos. El tratamiento suele
efectuarse en sesiones diarias de 90 minutos aproximadamente. Se requiere una
evaluacin previa del estado cardiopulmonar del paciente para ver si tolera el
procedimiento. Dentro de la camara no se puede fumar, usar celular, ni tener papel o
elementos metalicos. Se aconseja no fumar no tomar bebidas gaseosas hasta dos horas
antes del tratamiento.
El tratamiento con cmara hiperbrica tiene una accin revitalizante y de
neovascularizacin de los tejidos. Tiene un efecto antimicrobiano contra los grmenes
anaerobios y aumenta la fagocitosis y la activacin de los leucocitos. Potencia la accin
de los aminoglucsidos. Reduce el edema en tejidos hipxicos. Disminuye la recuperacin
postraumtica y en deportistas acelera los tiempos de regeneracin de los desgarros
musculares. Mejora la cicatrizacin estimula la produccin de colgeno. Disminuye los
niveles de radicales libres. Mejora la regeneracin sea.
En Estados Unidos los tratamientos aprobados para el uso de estos dispositivos son los
siguientes:
Embolia gaseosa
Intoxicacin con monxido de carbono
Intoxicacin con monoxido de carbono complicada con cianuro
Gangrena gaseosa, mionecrosis
Infecciones de la pared y de las heridas por Clostridios
Enfermedad descompresiva en buzos
Isquemias agudas traumticas
Pie diabtico con dificultad en la cicatrizacin
Abscesos intracraneales
Fasceitis necrotizante
Perdida excepcional de sangre con anemia aguda no manejable con transfusin
Osteomielitis
Retinopata diabtica
Quemaduras
Injertos y flaps de la piel
Cistitis hemorrgica secundaria a radiacin
Enfermedad inflamatoria intestinal

189

La oxigenoterapia hiperbrica representa una ayuda valiossima en las siguientes


condiciones (siempre asociada a otros tratamientos y supervisada por personal
especializado): Insuficiencia arterial perifrica en pacientes no revascularizables,
Tratamientos pre y postoperatorios en tejidos irradiados, Cirugas ortopdicas,
Tratamientos pre y postoperatorios en ciruga vascular, Sordera Sbita, Oclusin de los
vasos que irrigan la retina, Encefalopatias postanxicas, Parlisis Cerebral, Autismo,
Esclerosis Mltiple
La cmara hiperbrica es un habitculo preparado para soportar elevadas presiones en
su interior, pues los tratamientos suelen realizarse entre 2 y 3 ATA (Atmsferas Absolutas),
aunque en alguna tabla excepcional de tratamiento para la enfermedad descompresiva se
puede llegar a 6 ATA.
Las cmaras hiperbricas pueden clasificarse en monoplazas y multiplazas. Existen
importantes diferencias tanto de manejo, metodologa como de los tipos de tratamientos
que se pueden aplicar en cada una de ellas. Generalmente las multiplazas son las ms
apropiadas desde todos los puntos de vista, pues adems de poder comprimirse con aire,
permiten que los mdicos y dems personal sanitario puedan acompaar a los pacientes
y poder suministrar los cuidados necesarios (incluso los de terapia intensiva), aunque
tienen el inconveniente de su elevado costo econmico y el espacio que ocupan en el
hospital.
Las complicaciones con su uso son: sentimiento de claustrofobia, malestar torcico por
traqueobronquitits con tos por toxicidad por el oxgeno (aparece en 48 a 72 hs), estallido
del oido medio, miopa que puede durar semanas a meses por cambios en el grosor del
cristalino, dao en los senos paranasales. A nivel pulmonar puede provocar neumotrax a
tensin, es raro que produzca edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. A nivel
neurolgico a altas presiones puede provocar nuseas, vmitos, hipo, y convulsiones tipo
gran mal. Hay riesgo de explosin e incendio ya que el oxgeno es combustible.
Bibliografia
Informe de la Undersea and Hyperbaric Medical Society.
Hyperbaric Operation Manual US Navy.
Informe de la Sociedad Espaola de Medicina Aeroespacial
Informe sobre camara hiperbrica de la NASA (National Aeronautics and Space
Administration).

CAPITULO 20
SINDROME DE LAS UAS AMARILLAS
Es una entidad que fue descrita en 1964. Estos pacientes se presenta con:
-- Uas de color amarillo, distrficas, de crecimiento lento
-- Linfedema en miembros inferiores
-- Manifestaciones respiratorias: tos crnica, derrame pleural tipo exudado o quilotrax,
bronquiectasias en lbulos inferiores (47% de los casos), infecciones pulmonares
recurrentes
-- Pueden tener adems adenomegalias mediastinales y derrame pericrdico
-- Prdida de peso
La enfermedad se asocia a cncer, colagenopatas, tiroideopatas y diabetes mellitus.
Se cree que presentan una anomala en el drenaje linftico pulmonar y una
microvasculopata con prdida de proteinas. La capilaroscopa de las uas detecta la

190

presencia de asas capilares tortuosas. Las uas y el linfedema mejoran con el mejor
control de las infecciones respiratorias.
El tratamiento incluye: vacunas contra el neumococo y antivirales, broncodilatadores,
tratamiento agresivo de las infecciones pulmonares, asistencia kinsica respiratoria con
drenaje postural, el uso de vitamina E demostr ser til para mejorar las lesiones
ungueales. Requieren drenaje linftico y compresin extrnseca de las zonas con
linfedema.
Bibliografa
Maldonado F, Talezaar HD y col Yellow nail syndrome. Analysis of 41 patients. Chest
2008 134 (2) 375-381.

LO AGUDO EN NEUMONOLOGIA
CAPITULO 1
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA- CAUSAS Y FISIOPATOLOGIA
Integracin con la ctedra de Emergentologa
Se considera a un paciente en insuficiencia respiratoria cuando tiene una PaO2
menor de 60 mmHg y/o una PaCO2 mayor de 45 mmHg. Distinguimos
tradicionalmente una insuficiencia respiratoria tipo 1, cuando el paciente slo tiene
hipoxemia, de la insuficiencia respiratoria tipo 2, en la que el paciente presenta
hipoxemia e hipercapnia.
Al definir que un paciente est con insuficiencia respiratoria, estamos afirmando que hay
un impedimento para que la respiracin mitocondrial celular pueda llevarse a cabo
normalmente. Recordamos que el oxgeno es el paso final imprescindible para que
contine funcionando la cadena respiratoria a nivel de la cresta mitocondrial. La funcin
de la cadena respiratoria es la sntesis de ATP que acta como reservorio energtico para
mantener funcionando la mquina celular. Sin adecuada oxigenacin tisular no hay
entonces adecuada produccin de energa. Cuando la cadena respiratoria no funciona, la
clula debe recurrir a la gluclisis anaerobia que produce poco ATP y adems genera
acido lctico, provocando la aparicin de acidosis metablica lctica.
Por ello, debemos tener en cuenta que todo nuestro sistema respiratorio (aparato
respiratorio + control neural-espinal-muscular de la respiracin) est al servicio de
mantener una adecuada oxigenacin tisular, la utilizacin correcta del oxgeno en la
cadena respiratoria mitocondrial, y la remocin adecuada del CO2 producido por el
metabolismo celular.
Es por ello, que hemos aadido en este captulo causas de insuficiencia respiratoria a
nivel tisular perifrico y causas de insuficiencia respiratoria por trastornos sanguneos.
Fisiopatolgicamente la insuficiencia respiratoria puede producirse por:
a) Disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno
b) Trastornos de la ventilacin
c) Trastorno en la difusin del oxgeno en la membrana alvolo-capilar
d) Trastorno en la relacin ventilacin/perfusin a nivel pulmonar
e) Por presencia de shunt

191

DISMINUCION DE LA FRACCIN INSPIRADA DE OXGENO


Ocurre en pacientes que ascienden a altas montaas donde la concentracin de oxgeno
del aire est muy disminuida. Tambin en accidentes por lo cual el paciente inspira humo
y gases txicos como incendios.

TRASTORNOS DE LA VENTILACIN
Se denomina ventilacin al conjunto de mecanismos que aseguran una normal entrada y
salida de aire al alvolo, de modo de mantener una adecuada provisin de oxgeno y
permitir la remocin del CO exhalado. Requiere de la indemnidad de los centros
respiratorios que permiten la respiracin automtica, de las vas que conducen la
informacin a la mdula espinal, de las motoneuronas espinales de los msculos
respiratorios, de los nervios que salen de la mdula espinal, de la placa mioneural y de los
msculos respiratorios. Es imprescindible contar con indemnidad de la va area, de la
caja torcica y de la pleura ya que sus alteraciones pueden repercutir en la ventilacin.

DESEQUILIBRIOS EN LA RELACION VENTILACIN/PERFUSIN


Es el mecanismo ms frecuente de producccin de una desaturacin importante del O2.
El pulmn posee 300 millones de alvolos con diferentes relaciones V/Q. El ndice V/Q
puede variar desde cero (unidades perfundidas pero no ventiladas) como ocurre en la
atelectasia, hacia el infinito (unidades ventiladas pero no perfundidas, o espacio muerto
como ocurre en el tromboembolismo pulmonar). El V/Q es el principal determinante de la
composicin final de O2 y CO2 en el capilar pulmonar. Con la edad, hay un incremento
gradual en la desigualdad de V/Q.

SHUNT
En las personas normales existe un shunt llamado fisiolgico que representa un 3% del
volumen minuto y corresponde a sangre que circula por la arteria pulmonar pero no pasa
por los alvolos, llegando a las venas pulmonares y la corazn izquierdo sin haber sido
oxigenada. Dicho pasaje se producira por pequeas anastomosis arteriovenosas.
En pacientes con cardiopatas congnitas como la comunicacin interventricular, la
comunicacin intraauricular o el ductus persistente la comunicacin anormal produce una
sobrecarga de volumen en las cavidades cardacas derechas que lleva a la hipertensin
pulmonar y al sindrome de Eisenmenger con posterior inversin del sentido de circulacin
en la comunicacin anormal. En ese momento pasa un volumen significativo de sangre de
las cavidades derechas a las izquierdas, pero como dicha sangre no ha pasado por el
pulmn es sangre no oxigenada y ello explica la severa hipoxemia que presentan estos
enfermos con shunt patolgico. La nica solucin clnica de estos casos es efectuar un
transplante cardio-pulmonar.
En pacientes con cirrosis se puede desarrollar un sindrome hepatopulmonar. Debido a las
altas concentraciones de xido ntrico se produce la apertura de numerosas
comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares que provocan que una parte
considerable del volumen minuto pase de la arteria pulmonar a las venas pulmonares sin
pasar por los alvolos. Este shunt patolgico explica la hipoxemia crnica de los cirrticos
y en casos severos puede llevar a la insuficiencia respiratoria.
La hipoxemia del shunt es refractaria a su correccin con aporte suplementario de O2.
Este hecho, es usado a menudo clnicamente para diferenciar el verdadero shunt de las
alteraciones de la V/Q.

192

Despus de la respiracin con O2 al 100% durante 15 minutos todos los alvolos estn
presumiblemente llenos de oxgeno puro. En consecuencia, el porcentaje del shunt
derecha-izquierda puede ser calculado por la siguiente frmula:

Qs/QT = contenido capilar oxgeno contenido arterial de oxgeno x 100


Contenido capilar oxigeno contenido venoso de oxgeno
El contenido capilar de oxgeno se considera que es equiparable a la Presin alveolar de
oxgeno (Ver luego frmulas para su clculo).

ANOMALAS EN LA DIFUSIN
La alteracin en la difusin se observa en los pacientes con EPIC. Estos pacientes al
comienzo slo tienen disnea al efectuar ejercicio pero en reposo, no hay repercusin
funcional, dado que el tiempo del trnsito del glbulo rojo a travs del capilar pulmonar
permite alcanzar el equilibrio entre la presin alveolar de O2 y la PaO2 en el capilar
pulmonar. Como es lgico, la Diferencia alvolo-arterial O2 est aumentada y, tras la
administracin de oxgenoterapia al 100%, durante unos 15 minutos, la PaO2 aumenta sin
dificultad. En los estados avanzados habr hipoxemia tambin en reposo.

Insuficiencia respiratoria segn el sitio en el que ocurre el dao


-- por disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno
-- por dao en el sistema nervioso central
-- por trastorno medular
-- por trastorno neural perifrico
-- por trastorno de la placa mioneural
-- por trastorno muscular
-- por trastorno de la pared torcica
-- por obstruccin de la va area
-- por obstruccin bronquial
-- por dao pulmonar
-- por dao vascular pulmonar
-- por dao pleural
-- por shunt
-- por dao en el transporte de gases en la sangre
-- por dao en la propia respiracin celular

Por disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno


El oxgeno representa el 21% del aire atmosfrico. Su concentracin disminuye con la
altura, pudiendo llegar a ser mnima por encima de los 6000 metros, por ello un andinista
puede sufrir este tipo de insuficiencia respiratoria. Puede ocurrir tambin en personas que
quedan atrapadas en incendios e inhalan humos y gases txicos, o en escapes de
sustancias qumicas voltiles, en los intentos de suicidio inhalando los gases del
automvil. Recordar adems a los ahogados con agua de mar o en aguas dulces.

Insuficiencia respiratoria de causa central

193

Se produce por dao transitorio o irreversible de los centros respiratorios bulboprotuberanciales que aseguran la respiracin automtica. Se acompaan de
hipoventilacin. Las principales patologas que la provocan son:
1) Hipoventilacin alveolar primaria o idioptica
2) Obesidad extrema (sindrome de Pickwick)
3) Infarto, infeccin o neoplasia del sistema nervioso central
4) Anestsicos y drogas depresoras del sistema nervioso
5) Coma mixedematoso
6) Alcalosis metablica
7) Sleep apnea central
Hipoventilacin alveolar primaria: se produce por una falta de respuesta del centro
respiratorio a la elevacin de la CO2. Estos pacientes no pueden dormirse ya que
dejan de respirar por disfuncin de su respiracin automtica. Se la denomina mal de
Ondina (por ser una diosa condenada a no poder dormir). Se han publicado menos
de 100 casos hasta hoy. El paciente presenta disnea, somnolencia, cianosis,
quemosis conjuntival, hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha. La
hipertensin pulmonar se produce por vasoconstriccin refleja de la arteria pulmonar
por la hipoxemia persistente. Es peligrosa la administracin de O2 a alta
concentracin porque puede inducir paro respiratorio ya que el nico estmulo que
mantiene ciclando al centro respiratorio es la hipoxemia. Se los trata con implantacin
de marcapasos diafragmticos.
Sindrome de Pickwick: es una hipoventilacin alveolar asociada a obesidad
extrema. La obesidad extrema provoca tal grado de trabajo respiratorio que
disminuye la ventilacin lo que llevara a una acumulacin crnica de CO2, y ello
provoca que el centro respiratorio deje de responder a este gas, con hipoventilacin e
hipoxemia crnica. Puede evolucionar a la hipertensin pulmonar y la insuficiencia
cardaca derecha por las mismas razones que el cuadro anterior. La disminucin del
peso provoca la normalizacin de los sntomas.
Sleep apnea de causa central: son pacientes que slo durante el sueo tienen
episodios de apneas prolongadas con hipoxemia y desaturacin de la hemoglobina
por fallas de ciclaje de su centro respiratorio. Se detecta con polisomnografa.
Pueden presentar en los episodios arritmias ventriculares y muerte sbita. Se los
trata con marcapasos diafragmticos.
Anestsicos y drogas depresoras del sistema nervioso central: los anestsicos, los
barbitricos, las benzodiacepinas, el alcohol, los opiceos por su accin depresora
sobre el sistema nervioso central pueden producir parlisis de los centros
respiratorios y pueden matar al paciente de insuficiencia respiratoria.
Coma hipotiroideo: el paciente hipotiroideo severo puede entrar en coma y
presentar severa hipoventilacin con retencin de CO
Alcalosis metablica: la alcalosis metablica es compensada fisiolgicamente por
acidosis respiratoria e hipoventilacin, si es severa puede provocar insuficiencia
respiratoria y muerte del enfermo.

194

Insuficiencia respiratoria de causa medular


Los msculos respiratorios tienen sus neuronas motoras ubicadas en el asta anterior de la
mdula espinal. La lesin a nivel de C3 produce abolicin tanto de la motilidad del
diafragma como de los msculos intercostales con severa insuficiencia respiratoria. Las
lesiones ubicadas a nivel de C5 y C6 producen una cada de la capacidad vital del 30%, y
luego de tres meses suele haber una recuperacin parcial del 50% de lo perdido. Las
lesiones medulares torcicas altas afectarn a los intercostales y a los msculos
abdominales con una limitacin inspiratoria y en la espiracin activa. Las causas que la
provocan son:
1- trauma medular
2- esclerosis lateral amioatrfica
3- Poliomielitis anterior aguda
4- Otras mielopatas (mielitis transversa, siringomielia, etc)
a) Trauma medular: es una causa muy comn. Ocurre al zambullirse en el agua en
piletas de baja profundidad y pegar con la cabeza en el fondo y flexionar excesivamente el
cuello, o al caer al piso de similar manera. En los accidentes de trnsito, al ser chocado
de atrs por el fenmeno llamado del latigazo. El paciente queda cuadripljico con
insuficiencia respiratoria.
b) Esclerosis lateral amioatrfica: es la enfermedad del asta anterior de la mdula que
ms comnmente produce falla respiratoria. Es una enfermedad degenerativa neuronal de
causa desconocida hasta ahora y sin tratamientos eficaces para su control. Requiere
asistencia respiratoria mecnica de por vida.
c) Poliomielitis anterior aguda: es producida por el virus de la poliomielitis, provoca
destruccin de las motoneuronas del asta anterior de la mdula espinal.

Insuficiencia respiratoria por trastorno neural perifrico


En estos casos el compromiso est ubicado en los nervios que conducen la informacin
desde la mdula a los msculos respiratorios. Las principales causas son:
1) Difteria
2) Polirradiculoneuritis inflamatoria de Guillain Barr
3) Porfiria intermitente aguda
4) Intoxicacin con mariscos (marea roja)
5) Polineuropata del enfermo crtico
6) Parlisis diafragmticas
1- Difteria: La toxina diftrica tiene una accin neurotxica que impide la normal
conduccin nerviosa a la musculatura respiratoria.
2- Polirradiculoneuritis inflamatoria de Guillain Barr: es una enfermedad
desmielinizante, de origen inmune que suele aparecer luego de una infeccin viral y
provoca una parlisis ascendente y progresiva que termina afectado a los cuatro
miembros con arreflexia, y provoca finalmente parlisis respiratoria. En el LCR es tpica la
disociacin albmino-citolgica (altos niveles de protenas, con escasa celularidad).
Puede comprometer tambin a los pares craneanos y al sistema autnomo.
3- Intoxicacin con mariscos: son mariscos que producen una neurotoxina que interfiere
con la propagacin del potencial de accin a lo largo de los nervios perifricos. A los 30
minutos de la ingesta, hay parestesias faciales y en lengua con rpida evolucin a la
insuficiencia respiratoria.

195

4- Polineuropata del enfermo crtico. es una polineuropata que se observa en terapia


intensiva en pacientes con sepsis o fracaso multiorgnico, con disminucin marcada de la
masa muscular, debilidad e incapacidad para moverse con hiporreflexia tendinosa. Suele
provocar fracasos reiterados en los intentos de extubacin de estos pacientes cuando
estn en asistencia respiratoria mecnica.
5- Parlisis diafragmtica: su causa ms comn es la compresin del nervio frnico
(tumores, ganglios mediastinales) o su lesin (postoperatorio de trax).

Insuficiencia respiratoria por trastorno en la placa mioneural


El estmulo neural para llegar al msculo respiratorio debe poder ser transmitido a travs
de las uniones neuromusculares. Las principales afecciones que pueden provocar
alteraciones a este nivel son:
1- Ttanos
2- Botulismo
3- Miastenia gravis
4- Drogas
5- Sindrome de Lambert-Eaton
Ttanos: la toxina tetnica inhibe la liberacin de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas. La enfermedad se presenta con espasmos musculares generalizados con
postura en opisttonos con flexin y aduccin de miembros superiores y extensin de los
inferiores, hay trismo, y espasmo larngeo con muerte por asfixia. Las contracciones
musculares son muy dolorosas. Los pacientes ms graves presentan compromiso neural
autonmico.
Miastenia gravis: en esta enfermedad hay anticuerpos contra el receptor de acetilcolina
de la placa mioneural. Los pacientes con formas crnicas severas y los enfermos con
formas agudas fulminantes pueden presentar insuficiencia respiratoria. El paciente tiene
una marcada debilidad muscular que empeora con el transcurso del da y puede afectar a
la musculatura respiratoria.
Drogas: los relajantes musculares actan en la placa mioneural, produciendo relajacin
muscular. Se los utiliza en operaciones quirrgicas y en pacientes en respirador para
paralizar la musculatura general y respiratoria. Los aminoglucsidos pueden producir un
efecto similar, y es por ello que deben darse en forma diluda y nunca en bolo intravenoso
(hay casos descritos de paro respiratorio). El colistn tambin ejerce efectos inhibitorios en
la placa mioneural.
Sindrome de Eaton-Lambert: es un sindrome miasteniforme que puede presentarse
aislado o asociado a una neoplasia (la ms comn el oat cell de pulmn).

Insuficiencia respiratoria de causa muscular


Las afecciones que daan per se a la musculatura respiratoria pueden generar
incapacidad de los msculos para mantener una adecuada ventilacin. Las ms comunes
son:
1- Polimiositis severa
2- Distrofias y miotonas
3- Parlisis peridica familiar
4- Hipopotasemia grave
5- Hipofosfatemia grave
6- Hipomagnesemia grave

196

7- Hipercalcemia
8- Rabdomiolisis graves
9- Dficit congnitos (carnitina, maltasa cida, glucgeno)
Polimiositis: es una enfermedad autoinmune del colgeno en la cual hay anticuerpos
contra las clulas musculares.
Distrofias y miotonas: son enfermedades degenerativas del tejido muscular, puede
provocar la muerte del paciente por insuficiencia respiratoria cuando se afectan los
msculos respiratorios
Parlisis peridica familiar: es una enfermedad en la cual hay una sbita hipercaptacin
de potasio a nivel muscular, la hipopotasemia resultante provoca debilidad muscular e
insuficiencia respiratoria.
Trastornos de electrolitos: para un adecuado funcionamiento muscular debe haber
niveles normales de potasio, magnesio, fosforo y calcio en sangre.
Rabdomiolisis masivas: se produce una destruccin rpida y generalizada del tejido
muscular, si afecta a los msculos respiratorios provocar dificultad ventilatoria.
Dficit congnito: se trata de enzimopatas o dficit de sustancias imprescindibles para
el metabolismo o la energtica celular. Se ven en lactantes.

Insuficiencia respiratoria por trastorno en la pared torcica


La indemnidad de la pared torcica es un requisito indispensable para una correcta
ventilacin ya que los msculos respiratorios se encuentran insertos en ella e influye en la
capacidad de generar presiones negativas intrapleurales. Las causas que ms
comnmente pueden generar insuficiencia respiratoria de esta causa son:
1- Cifoescoliosis graves
2- Obesidad extrema
3- Toracoplastias y fibrotrax
4- Espondilitis anquilosante
5- Trax inestable por fracturas costales mltiples
Cifoescoliosis graves: los pacientes con severa cifosis o escoliosis con una angulacin
extrema tiene muy distorsionada la funcin ventilatoria y pueden presentar insuficiencia
respiratoria ante trastornos pulmonares menores. La correccin quirrgica de estas
afecciones debe tener en cuenta la repercusin en la fisiologa pulmonar, ya que puede
provocar insuficiencia respiratoria en el postoperatorio.
Obesidad extrema: ser tratada en un apartado (vide Infra).
Toracoplastas y fibrotrax: antiguamente se realizaban operaciones para tratar la
tuberculosis que consistan en colapsar un lbulo pulmonar para evitar la proliferacin del
bacilo. Estos pacientes tienen mayor riesgo de insuficiencia respiratoria si tienen
ulteriormente en su vida alguna complicacin pulmonar.
Espondilitis anquilosante: produce anquilosis de las articulaciones condrocostales y con
la aparicin de un trax rgido, adems pueden producir EPIC en los vrtices pulmonares.
La columna de estos pacientes se inclina hacia el suelo y produce distorsin severa en la
mecnica respiratoria.
Torax inestable: se tratar en el apartado de trauma torcico.

Insuficiencia respiratoria por oclusin la va area

197

La nariz, la farnge, la larnge y la trquea son conductos por los cuales debe pasar el aire
para acceder al pulmn. Su obstruccin puede provocar obviamente insuficiencia
respiratoria. (Ver captulo correspondiente)

Insuficiencia respiratoria por obstruccin bronquial


En las atelectasias por obstruccin o compresin bronquial el aire se ve impedido de
llegar a los alvolos. El broncoespasmo impide la llegada del aire a los alvolos
pulmonares y puede producir severas insuficiencias respiratorias pudiendo provocar la
muerte del paciente. Si bien el asma y el EPOC son causas muy comunes hay muchas
otras causas de broncoespasmo. (Ver captulos de asma en consultorio y crisis asmtica)

Insuficiencia respiratoria por dao pulmonar


Insuficiencia pulmonar alveolar: se produce dao en el propio alvolo u ocupacin del
mismo, o dao en la membrana alvolo-capilar. Las causas principales que lo producen
son
1) Neumonas
2) Edema pulmonar cardiognico
3) Distress respiratorio
5) Linfangitis tumorales y tumores pulmonares
6) Fibrosis pulmonar
7) Secuelas pulmonares por TBC
8) Neumoconiosis
9) Micosis pulmonares
Insuficiencia pulmonar postalveolar: es muy rara, solo ocurre en la llamada
enfermedad veno-oclusiva pulmonar (Ver captulo respectivo)

Insuficiencia respiratoria de causa pleural


La invasin del espacio pleural provoca el llamado sindrome de compresin endotorcica.
Al estar dicho espacio ocupado se produce la compresin del tejido pulmonar adyacente
con atelectasia (colapso alveolar). Las causas principales son:
1) Neumotrax
2) Hemotrax
3) Derrame pleural grave
4) Quilotrax.
5) Hernias diafragmticas
6) Mesotelioma pleural

Insuficiencia respiratoria por shunt excesivo


Fue explicada al comienzo del captulo, es producida por comunicaciones anormales de
derecha izquierda por sindrome de Eisenmenger en pacientes con CIA, CIV o ductus
persistente. Tambin corresponde al sindrome hepatopulmonar.

Insuficiencia respiratoria de causa sangunea


El oxgeno es transportado por la sangre unido a la hemoglobina y disuelto en el plasma.
La concentracin de oxgeno disuelto en el plasma es directamente proporcional a su

198

presin hidrosttica a nivel alveolar y habitualmente es una cantidad despreciable. Sin


embargo, puede ser aumentado en forma muy significativa con la utilizacin de una
cmara hiperbrica.
La cantidad de oxgeno trasportado por la hemoglobina depende de su saturacin y de su
concentracin. La saturacin depende de las particulares propiedades alostricas de la
molcula de hemoglobina con su curva de disocacin sigmoidea, lo que le permite
mantener saturaciones aceptables an con una PaO 2 de 40 mmHg, cayendo luego
abruptamente dicha saturacin. Se define como P50 a la PaO 2 a la que se encuentra
saturada el 50% de la hemoglobina, siendo su valor normal de 26,6 mmHg.
La curva de disociacin de la hemoglobina puede sufrir desplazamientos hacia la
izquierda (aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, y disminuye su
capacidad de cederlo a nivel tisular) o a la derecha (disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxgeno y aumenta su capacidad de cederlo a los tejidos).
Factores que desvan a la izquierda la curva
de disociacin de la hemoglobina
1- Hipotermia
2- El pasaje de sangre de banco muy fra
3- Alcalosis metablica o respiratoria
4- Disminucin de 2,3 DPG (sangre vieja de banco transfusional)
5- Hemoglobinopatas raras con aumento de afinidad.
Factores que desvan a la derecha la curva
de disociacin de la hemoglobina
1- Hipertermia
2- Acidosis metablica o respiratoria
3- Aumento del 2,3 DPG
En definitiva, las insuficiencias respiratorias de causa sangunea pueden ocurrir como
consecuencia de niveles muy bajos de hemoglobina, por la presencia de sustancias que
bloquean la capacidad de la hemoglobina para transportar el oxgeno o por la presencia
de hemoglobinas anormales genticas con una afinidad aumentada por el oxgeno.
1- Anemia
2- Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno
3- Por bloqueo en la capacidad de la hemoglobina para
transportar oxgeno (intoxicacin con monxido de carbono)

Insuficiencia respiratoria por dao en la respiracin tisular


En este tipo de insuficiencia respiratoria lo que est daado es la propia respiracin
tisular, ello puede deberse a:
a) Dao en la cadena respiratoria a nivel mitocondrial: intoxicacin con cianuro,
acumulacin de tiocianatos por administracin prolongada de nitratos intravenosos
b) Aumento desmesurado del metabolismo celular del oxgeno lo que provoca que el
sistema cardio-pulmono-sanguneo no alcance a satisfacer dicha demanda incrementada.
Ello puede ocurrir en la sepsis, en el hipertiroidismo, en estados de hiperactividad
simptica, hipertermias. Obviamente si el paciente presenta enfermedad pulmonar,
cardaca o sangunea de base claudicar con mayor facilidad ante estas exigencias
desmesuradas.

199

c) Excesiva produccin tisular de CO2: se produce en pacientes EPOC con dietas muy
ricas en hidratos de carbono, el exceso de hidratos provoca mayor produccin de CO2 y
el paciente claudica, ya que por su enfermedad pulmonar no puede eliminar
adecuadamente el exceso de CO2.

CAPITULO 2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA- CUADRO CLINICO
MANIFESTACIONES CLINICAS POR LA HIPOXEMIA
Los principales signos y sntomas atribuibles a la hipoxemia son:
- Encefalopata hipoxmica: produce cambios en la personalidad, agitacin, delirio,
obnubilacin, confusin, estupor y coma
- Disnea-taquipnea
- Predisposicin al angor, palpitaciones y arritmias. Taquicardia
- En los primeros minutos que siguen a una hipoxemia puede haber hipertensin por
estrs. Pero luego de esta primera respuesta prima la hipotensin con tendencia al shock:
Este shock no responde a inotrpicos o con expansin, slo se corrige con oxgeno.
- La insuficiencia respiratoria puede descompensar a una insuficiencia cardaca
- Puede producir convulsiones
- Cianosis

MANIFESTACIONES CLINICAS ATRIBUIBLES A LA HIPERCAPNIA


Los principales signos y sntomas atribuibles a la hipercapnia son:
- Encefalopata hipercpnica (letargo, confusin, obnubilacin, estupor, coma)
- Cefaleas por edema cerebral por vasodilatacin de los vasos cerebrales ante el aumento
de la PaCO, en casos extremos ello puede provocar papiledema y herniacin cerebral
con muerte.
- Convulsiones
- Mioclonas
- Diaforesis
- Flapping o asterixis: se trata de un temblor aleteante distal en los miembros superiores.
Se producira por disbalance entre msculos agonistas y antagonistas. No es especfico
de esta insuficiencia ya que tambin podemos encontrarlo en la insuficiencia heptica,
renal y en la hiponatremia.
- Predispone a las arritmias
- Miosis
- Puede inducir hipotensin si es severa.

ACIDOSIS RESPIRATORIA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


La acidosis respiratoria se caracteriza por un pH menor de 7,35 asociado a una PaCO 2
aumentada por encima de 40 mmHg. Se puede producir por un incremento en la
produccin celular de CO2 o lo que es ms habitual por una incapacidad pulmonar para
eliminar el CO2 producido ya sea porque el paciente hipoventila o porque tiene
atrapamiento aereo con dificultad espiratoria.
Toda acidosis respiratoria que persista en el tiempo tiende a ser compensada con
alcalosis metablica incrementndose las concentraciones de bicarbonato en sangre
arterial lo que provoca excesos de bases positivos por encima de 2. Ante un paciente que

200

ingresa con insuficiencia respiratoria es muy importante definir si se trata de una


insuficiencia crnica, aguda o una aguda en vas de cronificacin. Para definirlo utilizamos
la siguiente ecuacin:
Concentracin de H+ actual - Concentracin de H+ habitual
PaCO actual - PaCO habitual
Si se desconoce la concentracin habitual de hidrogeniones y la PaCO2 habitual del
enfermo porque nunca se le efectu previamente gases en sangre, si el paciente no
tienen antecedentes de patologa pulmonar previa, pueden considerarse para los clculos
los valores basales como normales.
La concentracin de H+ en nEq/l puede ser calculada con la siguiente tabla de
equivalencias
pH
6,9
7,0
7,1
7,2
7,3
7,4
7,5
7,6
7,7

H+ en nano eq/l
126
100
79
63
50
40
32
25
20

Cuando los valores calculados del cociente estn alrededor de 0,8 se trata de una
insuficiencia respiratoria aguda, si est alrededor de 0,3 es una insuficiencia respiratoria
crnica y si los valores estn entre 0,8 a 0,3 es una insuficiencia aguda virando a una
crnica.

EL RION EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


La acidosis respiratoria grave reduce significativamente el flujo sanguneo renal en
pacientes con insuficiencia respiratoria, lo que provoca la disminucin del filtrado
glomerular en forma proporcional al aumento de la PaCO 2. Ello junto con la tendencia a la
hipotensin y al shock por hipoxia explica la aparicin de falla renal, que mejora slo si se
mejora el cuadro respiratorio.
La ventilacin pulmonar a presin positiva va acompaada frecuentemente de un
significativo aumento de peso, con balances positivos de agua y retencin de sodio con
reduccin del filtrado glomerular. Dicha disminucin del aclaramiento de agua libre se
producira por una mayor actividad de la hormona antidiurtica provocada por alteraciones
en la osmolaridad plasmtica, volumen auricular izquierdo, presin sangunea sistmica
media, junto con el dolor, stress y ansiedad propios de la situacin del paciente en
respirador. Las catecolaminas plasmticas aumentadas del paciente ventilado alteran el
efecto de la ADH sobre el tbulo distal y colector.

SIGNOS CLINICOS DE FATIGA MUSCULAR


Al producirse la fatiga diafragmtica, la contraccin de los msculos accesorios
inspiratorios (intercostales, escalenos, trapecios y esternocleidomastoideos) mantiene la
respiracin incrementando la presin negativa intratorcica produciendo un movimiento

201

hacia afuera de la pared abdominal durante la inspiracin, en vez de su movimiento


habitual hacia adentro (respiracin paradojal)
El tiraje intercostal, supraclavicular y supraesternal es otro signo de fatiga muscular y de
uso de los msculos accesorios. En casos severos, se puede constatar una verdadera
asincrona entre los movimientos respiratorios torcicos y abdominales.
Hay una serie de pruebas para cuantificar la fatiga muscular que incluyen:
a) Determinaciones seriadas de la capacidad vital: cuando cae a valores menores o
iguales a 15 ml/kg la capacidad del paciente para toser y respirar est comprometida; con
valores menores o iguales a 10 ml/kg se requiere habitualmente apoyo mecnico de la
respiracin.
b) Determinaciones seriadas de la fuerza inspiratoria: se pide al paciente que luego de
una espiracin inhale con toda su fuerza de una tubera conectada a un frasco con agua,
se mide la mxima presin negativa ejercida en centmetros de agua. Cuando dicha
presin cae a menor de 40 cm de agua, la capacidad del paciente para toser y respirar
profundamente est comprometida y con valores por debajo de 20 cm de agua se
requiere habitualmente asistencia respiratoria mecnica.

OBESIDAD E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


En el paciente obeso aumenta el consumo de oxgeno y la produccin de CO2. La
capacidad residual funcional disminuye a expensas del volumen de reserva espiratorio.
Presentan un cierre prematuro de las vas respiratorias durante la ventilacin corriente
normal, lo que provoca que haya unidades pulmonares no ventiladas aunque si
perfundidas, lo que genera hipoxemia.
Los pacientes ms jvenes tienen hiperventilacin para compensar dicha hipoxemia. Pero
ella empeora con la edad, siendo habitual que el obeso aoso est hipoxmico e
hipercpnico. Por la noche pueden tener apnea de sueo obstructiva, pudiendo morir
sbitamente por arritmias debido a severas hipoxemias durante el sueo.
Algunos pacientes con obesidad patolgica no pueden tolerar el decbito supino, ya que
al adoptarlo disminuye an ms la compliance de la pared torcica y se produce una
mayor alteracin de la relacin V/Q con mayor aflujo de sangre a un corazn ya
sobrecargado. Ello puede producir una descompensacin cardiocirculatoria fatal
(sindrome de muerte del obeso en posicin supina)
En los postoperatorios de los obesos son muy frecuentes las atelectasias y las neumonas
as como el tromboembolismo pulmonar. Las heridas quirrgicas verticales provocan
mayor dificultad para retornar al estado ventilatorio prequirrgico, en cambio las incisiones
transversales inciden menos en el estado ventilatorio.
PARAMETROS OBJETIVOS EN EL SEGUIMIENTO
DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El paciente crtico puede tener significativo empeoramiento o mejoramiento en el grado de
insuficiencia respiratoria con escasa modificacin en la semiologa pulmonar. Si bien la
PaO2 es un parmetro til, no toma en cuenta toda otra serie de variables que se pueden
haber modificado en el paciente y que pueden significar cambios radicales en su
posibilidad de lograr una adecuada oxigenacin tisular (cambios en la fraccin inspirada
del oxgeno, administracin de sangre o glbulos rojos, cambios en el volumen minuto
cardaco afectando la disponibilidad tisular del oxgeno). Es por ello que se utilizan una
serie de mediciones objetivas que tienen por objeto permitir un marco de comparacin
ms adecuado para el seguimiento del paciente
PaO2/FIO2 (PAFI)

202

Se establece un cociente entre la presin arterial de oxgeno dividido por la fraccin


inspirada de oxgeno, permite establecer un parmetro de comparacin en pacientes que
con el correr de las horas reciben diferentes fracciones inspiradas de oxgeno
DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE OXIGENO (A-a)
Se comienza determinando la presin alveolar del oxgeno, con la siguiente frmula:
A = FIO2 x (P.Baromtrica- P vapor de agua) - PCO2
0,8
La FIO2 se debe expresar en decimal (0,21;0,28 por ejemplo). La presin baromtrica se
obtendr de un barmetro colocado en la unidad de terapia intensiva o se puede solicitar
telefnicamente al servicio meteorolgico. La presin de vapor de agua es de 47 mmHg.
La PaCO2 se obtiene de los gases en sangre del paciente y 0,8 representa el cociente
respiratorio normal.
Luego se efecta la diferencia Alveolo-arterial restando al resultado anterior la PaO 2
obtenida de los gases en sangre efectuados al paciente
A-a = PAO2 - PaO2
El valor normal de A-a es menor de 20. Cada 20 puntos por encima del valor normal hay
un 1% adicional por encima del shunt fisiolgico (que es normalmente del 4%). Cuando el
A-a alcanza cifras de 300 o mayores es indicacin de colocar al paciente en asistencia
respiratoria mecnica.
La determinacin del A-a nos permite hacer una aproximacin a cul es la causa de la
insuficiencia respiratoria. As en la hipoventilacin , el A-a es normal (ya que disminuyen
tanto la concentracin alveolar del oxgeno como sus niveles sanguneos). En los
trastornos de la difusin y en los trastornos de la ventilacin/perfusin menos severos, la
diferencia A-a est aumentada y corrige si el paciente respira oxgeno al 100%. En
cambio, en el paciente con shunt patolgico o trastorno V/Q muy grave, el A-a no corrige
con oxgeno al 100%
COCIENTE ARTERIO-ALVEOLAR DE OXIGENO (a/A)
a =
A

PaO2----------------------------------------------------------FIO2 x ( P baromtrica - P vapor de agua) PaCO2


0,8

Su valor normal es de 0,95. Valores por debajo de 0,4 implican insuficiencias respiratorias
graves.

CAPITULO 3
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Integracin con la ctedra de Emergentologia

203

El tratamiento del paciente con insuficiencia respiratoria depender obviamente de la


causa que la provoca. Sin embargo, hay algunas medidas generales que pueden ser
tenidas en cuenta en la mayora de los casos

1- Manejo de la va area (Ver captulo correspondiente)


2- Manejo del broncoespasmo (Ver captulo correspondiente)
3- Manejo de las secreciones broncopulmonares
En el paciente con insuficiencia respiratoria es necesario hidratar y humidificar sus
secreciones para facilitar su eliminacin con la tos o con la aspiracin. Para ello, se debe
administrar el oxgeno siempre humidificado y nebulizaciones, de ser posible con
micronebulizador.
Se debe tener en cuenta que, en algunos pacientes, el suero fisiolgico o el fro de las
soluciones nebulizadoras puede inducir broncoespasmo. En estos casos, se puede usar
agua destilada, o entibiar el agua de la solucin para nebulizar.
En paciente con EPOC, la nebulizacin con pipeta con oxgeno a concentracin elevada
puede inducir depresin respiratoria, al quitar el estmulo hipoxmico, que es el nico que
mantiene en estos casos el control neurgeno de la respiracin. En estos casos, puede
ser necesario nebulizar al paciente con aire comprimido.
Cuando el paciente est en asistencia respiratoria mecnica se controlar siempre el
buen funcionamiento del humidificador del dispensador de oxgeno del aparato, que
siempre debe contener lquido en su interior y donde se puede agregar medicacin
broncodilatadora.
La aspiracin de secreciones es un procedimiento de rutina en Terapia Intensiva, y puede
inducir complicaciones como: laringoespasmo, broncoespasmo, hipoxemia grave,
arritmias, hipertensin, paro respiratorio, infeccin del pulmn y de la va area,
bacteremias
La tcnica para la aspiracin consta de los siguientes pasos:
1- Puede efectuarse aspiracin nasotraqueal, o travs del tubo de intubacin o de la
cnula de traqueostoma.
2- Utilizar cada vez que se efecta el procedimiento una cnula de aspiracin nueva y
estril.
3- Oxigenar previamente al paciente con la mayor concentracin de oxgeno que su
condicin clnica permita, para prevenir los riesgos de hipoxemia durante el
procedimiento.
4- En la aspiracin nasotraqueal, la sonda debe ser introducida por la nariz, con un
anestsico local colocado previamente. Si hay dificultad para pasar la pared posterior de
la faringe, debe extenderse el cuello y rotar la cnula entre los dedos hasta lograr su
pasaje.
5- Cuando la sonda de aspiracin es ubicada en el interior del bronquio, se succiona
durante 15 segundos conectado la sonda a la aspiracin central o a un aspirador con
motor. Luego de dicha maniobra se debe oxigenar al paciente.
6- La sonda en la trquea tiende a limpiar con mayor eficiencia el bronquio fuente derecho
que el izquierdo. Para facilitar su ingreso al bronquio izquierdo, se puede girar la cabeza
del paciente hacia la derecha.

4- Asistencia kinsica respiratoria


Su importancia es esencial en toda unidad de cuidados intensivos. El kinesilogo utiliza a)
cambios de posicin del paciente y drenaje postural b) percusin torcica c) vibracin de

204

la pared torcica d) tcnicas de respiracin. Si bien los efectos adversos de la fisioterapia


respiratoria no son frecuentes, se debern tener en cuenta las siguientes salvaguardas:
a) No debe ser kinesiado el paciente con hemoptisis, ya que ello puede provocar una
hemorragia pulmonar masiva.
b) No debe ser percutido ni vibrado el enfermo con broncoespasmo agudo, ya que se
puede incrementar el grado de taponamiento bronquial y atrapamiento areo.
c) Se pueden producir complicaciones si el paciente es colocado en decbito con el
pulmn ms afectado hacia abajo (el paciente en decbito lateral utiliza de preferencia el
pulmn ubicado ms abajo)
d) Rara vez se han descrito fracturas costales por una percusin demasiado enrgica.

5- Aporte nutricional
El paciente en insuficiencia respiratoria requiere un aporte nutricional adecuado para
hacer frente al intenso trabajo respiratorio que debe efectuar. Dicho aporte le ser
proporcionado por va oral y de ser imposible por alimentacin enteral o parenteral. Se
evitarn los excesos de hidratos de carbono ya que favorecen la excesiva produccin de
CO2 lo que puede agravar la insuficiencia respiratoria sobre todo en los pacientes con
EPOC.

6- Administracin controlada de oxgeno


Indicaciones de la oxigenoterapia:
1) La hipoxemia arterial con PaO2 menor de 60 mmHg. En dos casos se deber tener
cautela a) en el paciente crnicamente hipoxmico por shunt crnico de derecha a
izquierda b) en el paciente con EPOC retenedor de CO 2, en el cual altas concentraciones
de O2 pueden producir bradipnea con riesgo de paro respiratorio, ya que el nico estmulo
para el funcionamiento del centro respiratorio es en estos casos la hipoxemia.
2) En pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg, pero con alguna patologa asociada a una
disminucin de la hemoglobina, isquemia cerebral o miocrdica que sugieran la
conveniencia de mantener al paciente con niveles altos de PaO2
Mtodos de administracin del oxgeno
1- Mscara tipo Venturi: La concentracin final del O2 administrado surge de una mezcla
entre el flujo de oxgeno que llega a la mscara y el aire ambiental que ingresa a la
mscara por efecto Venturi (por el vaco creado por el propio flujo de O2). La mscara
tiene la incomodidad de ser fcilmente desplazable y que no puede mantenerse colocada
durante la alimentacin del enfermo, conspirando ambos hechos en el mantenimiento de
una PaO2 estable.
2- Cnula nasal: Permite que el paciente se alimente durante la administracin de O 2,
puede resultar ineficaz si el enfermo respira por la boca.
3- Catter nasofarngeo: es un catter plstico colocado en la nasofarnge, puede ser
molesto por su ubicacin.
4- Mscaras que impiden la reinhalacin del aire espirado: poseen un vlvula
unidireccional que evita la reinhalacin del aire espirado. Se las utiliza en la intoxicacin
por monxido de carbono, por ejemplo.
5- Tubo en T: es un tubo con forma de T o Y que permite su conexin al extremo terminal
del tubo endotraqueal y la administracin de O2 a una concentracin superior al 50%.

Mscara Venturi

FIO2

205

Con flujo 3 l/min

24%
26%
28%

Con flujo 6 l/min

30%
35%
40%
50%

Cnula nasal
Flujo en l/min
1
2
3
4
5
6

FIO2
24%
28%
32%
36%
40%
44%

Toxicidad por la administracin de oxgeno


Se produce en pacientes tratados con concentraciones de oxgeno superiores al 50% por
perodos prolongados. El exceso de oxgeno genera cantidades crecientes de aniones
superxidos y radicales hidroxilos que provocan oxidaciones destructivas de los
componentes celulares cuando sus concentraciones exceden la capacidad de las enzimas
degradantes (catalasas, superxido dismutasa, etc).
Los hallazgos antomo-patolgicos son similares a un distress respiratorio con formacin
de membranas hialinas, edema alveolar y septal con fibrosis e hiperplasia difusa de la
cubierta epitelial alveolar. Las clulas ms precozmente daadas son los neumonocitos
tipo I y las clulas endoteliales. La fibrosis y la proliferacin de los neumonocitos tipo II se
producen como un intento de reparacin del dao alveolar. El engrosamiento de la
membrana alvolo-capilar disminuye en ms del 50% la capacidad de difusin pulmonar.
El paciente adems de dicho cuadro distressiforme, puede presentar 1) tos seca,
traqueitis, y molestias retroesternales 2) atelectasia por excesiva remocin del nitrgeno
alveolar al ser reemplazado por el oxgeno, y debido a la rpida difusin de este ltimo a
la sangre lo que facilita el colapso alveolar 3) convulsiones por toxicidad por oxgeno.

Instrumentos para la medicin de la oxigenacin tisular


Oximetra del pulso
El oxmetro es un dispositivo no invasivo que mide el porcentaje de la oxihemoglobina con
respecto a la hemoglobina total. En general, los oxmetros miden la saturacin de la
hemoglobina presenta en las fases arterial y venosa de la pulsacin. El dispositivo
distingue entre la hemoglobina oxigenada y la reducida por su diferente absorcin
lumnica. La oxihemoglobina absorbe menos radiacin roja e infrarroja que la
hemoglobina reducida. El aparato mide la diferencia de absorcin comparando la sstole
con la distole, siendo la diferencia representativa de la sangre arterializada que llega al
tejido. Matemticamente, a partir de dicha diferencia de absorcin se calcula la saturacin
arterial.

206

Los factores que pueden dar una mala seal de lectura son: la mala posicin del detector,
el movimiento del paciente, la hipotermia, la hipotensin arterial, la ausencia de pulso y la
vasoconstriccin.
En general, las mediciones se realizan en los dedos, las sienes o los lbulos de las orejas.
Su utilizacin permite detectar rpidamente variaciones tisulares en la oxigenacin siendo
de ayuda fundamental en el manejo anestsico.

CAPITULO 4
OCLUSIN AGUDA DE LA VA AREA SUPERIOR
Integracion con la ctedra de Emergentologa
La obstruccin aguda de la va area superior es una emergencia mdica que puede
provocar la muerte por asfixia e insuficiencia respiratoria ventilatoria.
Las causas que pueden provocarla son:
1- Epiglotitis aguda
2- Laringotraquiobronquitis aguda viral (Croup)
3- Angina de Ludwig
4- Angioedema
5- Tumor de farnge
6- Tumor de larnge
7- Tumor de trquea
8- Traqueomalacia
9- Traqueobroncomegalia
10- Compresin de la va area por bocio
11- Amiloidosis traqueal
12- Traqueobroncopata osteocondroplsica
13- Policondritis recidivante
14- Enfermedad de Wegener
15- Trauma facial
16- Trauma larngeo
17- Trauma traqueal
18- Injuria trmica y por humo de la va area superior (incendios)
19- Compresin de la va area por vasos sanguneos aberrantes
20- Aspiracin de cuerpo extrao
21- Distona larngea secundaria a neurolpticos
22- Secuelas de intubacin prolongada o traqueostoma: granulomas de cuerda vocal,
estenosis de glotis, parlisis de cuerda vocal, estenosis traqueal.
23- Parlisis de cuerda vocal
24- Parotiditis supurada
25- Traqueitis bacteriana
26- Faringitis con absceso retrofarngeo
27- Tuberculosis de la va area superior
28- Hematoma perifarngeo, larngeo o traqueal por anticoagulantes o al efectuar una
va central.
29- Disfuncin de cuerda vocal
30- Estrangulacin Ahorcado
31- Hipertrofia de amgdalas y adenoides.
32- Enfermedad neurolgica: esclerosis lateral amioatrfica, enfermedad de Parkinson,
Parkinsonismos, secuela de accidente cerebro vascular, sindrome de Guillain Barr.

207

33- Apnea de sueo obstructiva


34- Rinoscleroma
35- Sarcoidosis traqueal

Epiglotitis: es ms comn en nios menores de dos aos, pero hay casos en adultos.
Cursa con fiebre, dolor al tragar, dolor de garganta, dificultad respiratoria con estridor. Es
producida en general por H. influenzae. La radiografa lateral del cuello permite visualizar
la tumefaccin de la zona. Se debe efectuar una laringoscopa para su confirmacin.
Puede requerir cricotiroidectoma de urgencia o traqueostoma. Se la trata con
dexametasona y antibiticos (amoxicilina-clavulnico).
Laringotraqueobronquitis viral aguda: se da en nios menores de 4 aos, por virus
parainfluenzae, adenovirus, sincitial respiratorio e influenza. Tienen tos, disfona y estridor
puede provocar insuficiencia respiratoria y muerte.
Angina de Ludwig: es una infeccin del piso de la boca y del espacio submandibular.
Hay tumefaccin del cuello con dolor, dolor de garganta, babeo de saliva, disfagia.
Requiere antibiticos para cubrir gram positivos, negativos y anaerobios, drenaje
quirrgico, corticoides y manejo de la va area superior (cricotiroidectoma o
traqueostoma)
Edema angioneurtico: tumefaccinde cara, labios, lengua, mucosa nasal, boca y
garganta. En 25% de los casos compromete laringe. Las causas son: a) secundario a
aspirina y AINEs b) por ingesta de IECA c) Medios de contraste iodados d) Dficit
gentico del inhibidor C1 esterasa d) Dficit adquirido del inhibidor C1 esterasa por
neoplasia hematolgica.
Inhalacin de cuerpo extrao: en nios es comn que se aspiren partes de juguetes,
monedas y caramelos duros. En adultos trozos de comida (carne y pollo) o prtesis
dentarias. Pueden requerir maniobra de Heimlich, cricotiroidectoma de emergencia,
traqueostoma y ulterior extraccin del cuerpo extrao con broncoscopa flexible o rgida.
La maniobra de Heimlich debe ser conocida por todo mdico ya que puede salvar la vida
del paciente ante una emergencia. El mdico se coloca de pie por detrs del paciente, al
cual inclina sobre su cuerpo mientras que con ambas manos efecta una compresin
enrgica en la zona epigstrica, dicha maniobra provoca la expulsin por la boca del trozo
de alimento atascado. Si el paciente es muy corpulento, se proceder a acostarlo en el
piso y se efectuar la misma maniobra en el suelo.
Estenosis traqueal post intubacin o traquestoma: La mayora de los casos de
estenosis adquirida ocurren despus de intubacin por la permanencia prolongada de un
tubo endotraqueal. Ello se evita con la traqueostoma precoz, no dejando que el tubo
endotraqueal se mantenga durante ms de 5 das. La estenosis subgltica puede
desarrollarse luego de trauma externo, quemaduras, neoplasias, trauma quirrgico o
iatrognico. La traqueostoma genera traqueoestenosis en un porcentaje mucho menor de
casos.
Las estenosis traqueales postintubacin se producen por la aparicin de granulomas
inflamatorios, por lesiones tipo diafragma (lesiones en anillo) o por estenosis en cuello de
botella. Todas estas lesiones pueden asociarse a fstulas esfago-traqueales en algn
momento de su evolucin.

208

Los sntomas de presentacin son ronquera, estridor inspiratorio y disnea progresiva que
puede llegar a la insuficiencia respiratoria. Otro signo indirecto es la dificultad al intentar
una nueva intubacin. En estos pacientes la parlisis de cuerdas vocales, estenosis
traqueal y traqueomalacia son frecuentes
La radiologa de trax frente con placa muy penetrada permite ver bien la imagen traqueal
y a veces pone en evidencia la zona de estenosis. La espirometra de la estenosis
traqueal tambin brinda una imagen tpica que permite efectuar el diagnstico. La
tomografa helicoidal con cortes milimtricos tambin puede poner en evidencia la zona
estenosada.
La endoscopa es fundamental en la exploracin de una estenosis pero la misma puede
generar insuficiencia o descompensacin ventilatoria, por lo que el explorador debe ser un
broncoscopista con experiencia en el manejo de este tipo de complicaciones y debe
realizarse en una sala de endoscopa equipada para la reanimacin.
La broncoscopa rgida permite efectuar con mayor seguridad los tratamientos
endoscpicos para paliar la estenosis. El lser en estenosis traqueal est indicado en los
siguientes casos: arquitectura anatmica conservada, casos de urgencia, estenosis
diafragmticas, fibrosis no consolidada (fase proliferativa), granulomas aislados o por
material de sutura.
Oclusin traqueal por tumor: El carcinoma escamoso constituye el 50% de los
tumores traqueales, afecta a pacientes varones fumadores entre 50 y 60 aos. Tiene
capacidad para invadir ganglios linfticos e infiltrar estructuras mediastnicas vecinas. En
fases avanzadas puede dar metstasis a distancia. La supervivencia a los 5 aos es del
20%.
El carcinoma adenoide qustico o cilindroma constituye el 20% de los tumores
malignos de la trquea y es ms comn en el sexo femenino. La evolucin suele ser muy
lenta, con frecuentes recidivas, pero con escasa capacidad para infiltrar estructuras
vecinas, por lo que la supervivencia a los 5 aos es del 80%.
El lser solo o en combinacin con otras tcnicas endoscpicas, como dilatacin y/o
colocacin de stent, puede estar indicado en tumores de larnge, trquea o bronquios. La
posibilidad quirrgica es otra alternativa para pacientes jvenes, con lesiones localizadas
y que no tengan aspecto inflamatorio. La reseccin traqueal (ablacin de la zona
estentica) con posterior anastomosis termino-terminal, es la intervencin ms utilizada.
La tasa de mortalidad en algunos casos llega al 10%.
Traqueomalacia: La traqueomalacia ocurre cuando los cartlagos de la trquea no se
desarrollan o no maduran a tiempo, ocasionando que la pared traqueal sea flcida en
lugar de rgida. Tienen estridor y dificultad respiratoria. Como complicaciones pueden
presentar aspiracin de alimentos y neumonas aspirativas.
Rinoscleroma: se produce por la infeccin de la Klebsiella Rhinoscleromatis que puede
afectar la nariz, los senos paranasales, la farnge, la larnge y los bronquios siendo ms
comn en pacientes alcohlicos y mal nutridos.
Traqueopata osteoplstica: es una enfermedad benigna en la cual hay ndulos seos o
cartilaginosos que protruyen en la luz traqueal, afecta a la pared anterior y lateral de la
trquea. Afecta a los dos tercios inferiores de la trquea y puede extenderse a las
primeras porciones de los bronquios. Puede asociarse a amiloidosis traqueal. Afecta a
personas mayores de 50 aos, con tos, expectoracin, fiebre, hemoptisis y neumona

209

recurrente. En la espirometra hay aplanamiento en la rama tanto inspiratoria como


espiratoria.

MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Disnea
2- Respiracion ruidosa con estridor laringeo
3- Agravamientro de la disnea y de la respiracin ruidosa al hacer ejercicio o cambiar de
posicin
4- Sindrome de apnea del sueo
5- Disfona o voz bitonal
6- Distress respiratorio: se producira por la generacin de una presin negativa intratorcica
y transpulmonar debido al esfuerzo respiratoria al respirar contra una va erea superior
ocluda. Ello produce un aumento del volumen sanguneo pulmonar aumento de la presin
hidrosttica y disminucin de la presin pericapilar pulmonar con aparicin de edema
agudo de pulmn no cardaco.

TRATAMIENTO DE LA OCLUSIN AGUDA DE LA VA AREA


123456-

Paciente en posicin semi sentado


Oxgeno con mscara al 40 %
Corticoides intravenosos, dexametasona 4 a 8 mg
Nebulizaciones con adrenalina
Cricotiroidectoma de urgencia
Traqueostoma.

CAPITULO 5
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE CAUSA MUSCULAR
Dentro de los msculos respiratorios el diafragma ocupa un lugar relevante. El nervio
frnico que lo inerva surge del segmento cervical C3 a C5. El diagfragma cuando se
contrae desciende en su parte central con un efecto similar a un pistn. La contraccin del
diafragma provoca una cada en la presin pleural y un aument en la presin
intraabdominal, con desplazamiento hacia fuera de la pared abdominal. En los pacientes
con EPOC, el aplanamiento y descenso de los diafragmas provoca que al contraerse haya
un movimiento anormal del margen costal inferior (signo de Hoover)
Las fibras de los msculos intercostales externos e internos estn orientadas en forma
perpendicular entre s y las fibras de los msculos intercostales externos oblicuos se
dirigen hacia delante y hacia abajo. Los intercostales internos en su porcin anterior
tienen una accin muy importante durante la inspiracin en reposo.
Durante la inspiracin se activan los intercostales externos junto con los escalenos y los
intercostales paraesternales en una secuencia de arriba hacia abajo que produce la
elevacin de las costillas. Durante la espiracin predomina la accin de los intercostales
internos produciendo el descenso de las costillas.
Los msculos abodminales cumplen una accin principalmente espiratoria.
El diafragma est irrigado por tres grandes arterias, la mamaria interna, las arteria
intercostales y las arterias frnicas inferiores que forman entre si una red anastomtica.
Durante el shock puede ocurrir una excesiva produccin de cido lctico por parte del
diafragma por no llegar suficiente oxgeno al mismo por la hipotensin severa.

Pruebas para medir la capacidad contractil de los msculos respiratorios


210

Presin en la boca: consiste en medir la presin generada durante una contraccin


voluntaria de los msculos respiratorios medida contra la obstruccin de la boca a partir
de la capacidad residual funcional o el volumen residual.
Medicin de la presin transdiafragmtica: con un baln en el esfago y otro en el
estmago durane la inspiracin y espiracion masiva.
Ventilacin voluntaria mxima
Capacidad ventilatoria mxima en 4 minutos.
Pruebas de estimulacin diafragmtica con electrodos: el diafragma puede ser
estimulado con electrodos provocando contracciones musculares repetitivas. Distinguimos
a la fatiga de alta frecuencia de estimulacin perifrica, de la cual el paciente se recupera
en pocos minutos y se cree que se produce por fallas de transmisin en la unin
neuromuscular.
La fatiga de baja frecuencia de estimulacin perifrica se relaciona con una contraccin
muscular reducida en relacin al impulso neural y sera la fatiga que ocurre en el EPOC.
La fatiga muscular central se origina en el sistema nervioso central desde la corteza
motora hasta llegar a la neurona motora medular. Se producira por inhibicin de vas
aferentes provenientes del diafragma y de los otros msculos respiratorios. Sera una
manera por la cual los msculos respiratorios frenan su propia carga de trabajo evitando
asi una falla muscular grave, pero a costa de producir hipoventilacin e hipercapnia.
Electromiograma del diafragma
Velocidad de relajacin de los msculos respiratorios: hay un enlentecimiento de la
relajacin en los pacientes con fatiga muscular.

Alteraciones del patrn respiratorio por enfermedad muscular


Respiracin alternante: por momento hay respiracin predominantemente torcica y por
momentos abdominal (diafragmtica). Se alternan los msculos puestos a trabajar para
mitigar el estado de fatiga muscular.
Respiracin asincrnica: se pierde la sincrona entre el movimiento de la caja torcica y
del abdomen. En casos severos puede llegar a ser paradojal (un componente se mueve
en sentido opuesto al otro). Indica fatiga muscular o gran carga respiratoria.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MUSCULAR
Desrdenes del sistema nervioso central
Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos: se ha descrito un defecto obstructivo
ventilatorio en estos pacients quizs por hiperactividad parasimptica.
Lesin traumtica de la mdula espinal cervical: Pueden tener insuficiencia respiratoria
por incapacidad ventilatoria, pueden perder la capacidad de tener una tos efectiva, lo que
facilita la aparicin de neumonas y atelectasias.
Esclerosis lateral amioatrfica (Ver tomo Neurologa)
Poliomielitis
Sindrome post-polio: se presenta con dolor, fatiga muscular progresiva, y debilidad
muscular. Se produce por una prdida gradual y progresiva de unidades motoras en un
paciente que sufri una poliomielitis. Los estudios electromiogrficos sugieren la
presencia de una unidad motora inestable con denervacin y reinervacin. En la
espirometra tienen un patrn restrictivo. Pueden presentar hipoventilacin nocturan,
apnea del sueo, y se descompensan facilmente cuando hacen neumonas.
Atrofias musculares espinales (Ver tomo Neurologa)
Ttanos: por los espasmos tetnicos puede ocurrir un paro respiratorio. Requieren
traqueostoma, relajantes musculares y asistencia respiratoria mecnica.
Desordenes del sistema nervioso perifrico

211

Polineuropata del paciente crtico: es un axonopata sensorio motora en pacientes


internados en terapia intensiva con fracaso multiorgnico. Hay prdida de la masa
muscular, debilidad simtrica o flacidez que empeora distalmente y arreflexia tendinosa
con trastornos de la sensibilidad. Se recuperan pero muy lentamente.
Sindrome de Guillain Barr (Ver tomo Neurologa)
Lesin por hipotermia del nervio frnico: ocurre durante la hipotermia del corazn en la
ciruga cardaca. Es ms comn del lado izquierdo pero puede ser bilateral. Tienen
neumonas, atelectasias y requieren asistencia respiratoria prolongada. La mayora se
recuperan en un ao.
Difteria: la toxina diftrica produce desmielinizacin de los nervios perifricos
Desordenes de la placa mioneural
Miastenia gravis (Ver tomo Neurologa)
Sindrome de Eaton Lambert:miasteniforme: se produce por una disminucin de la
liberacin de acetilcolina en el terminal sinptico. Mejora con la estimulacin repetitiva del
msculo al efectuar el electromiograma. La mayora de los casos son paraneoplsicos
pero hay casos idiopticos. El tumor ms frecuente es el oat cell de pulmn. Mejoran con
guanidina 10 a 35 mg/kg/da, ya que aumenta la liberacin de acetilcolina del terminal
sinptico. Se puede administrar adems corticoides, azatioprina y efectuar plasmafresis.
Botulismo: la toxina interfiere con la liberacin sinptica de la acetilcolina, produce
parlisis flcida e insuficiencia respiratoria.
Desordenes de los msculos
Dermatopolimiositis (Ver tomo de Reumatologa)
Miositis (Ver tomo Neurologa)
Miopatas (ver tomo Neurologa)
Miotonas (Ver tomo Neurologa)
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MUSCULAR
Aspirar secreciones, tos asistida, nebulizaciones frecuentes
Percusin torcica con drenaje postural
Entrenamiento muscular kinesiolgico
Uso de CIPAP
Teofilina: aumenta la contractilidad del diafragma
Correccin de anomalas de magnesio, potasio y fosforo
Suplemento nutricionales
Uso de soporte ventilatorio intermitente: se efecta durante unas horas cada da para
permitir la mejor relajacin de los msculos respiratorios hiperexigidos. Se puede efectuar
con dispositivos que ejercen presin negativa alrededor del trax tipo Chest Respirator o
mediante dispositivos que ejejrcen una presin positiva con cnula nasal. Ha dado buenos
resultados en pacientes con parlisis diafragmticas graves, cifoescoliosis y EPOC
graves.
Asistencia respiratoria domiciliaria
Marcapasos diafragmticos: consite en implantar uno o varios electrodos en el trax
adyacente al nervio frnico. Requiere de una fuente de energa externa. Se puede
controlar mediante el aparato la frecuencia respiratoria, la duracin de la inspiracin, y el
volumen corriente. Recien se comienzan las pruebas a las dos semanas de la ciruga de
implante de los electrodos y requiere un entrenamiento progresivo. Se lo ha usado en
tetrapljicos, en la apnea de sueo central, y en la hipoventilacin alveolar primaria. Como
complicaciones se ha descrito: la falla del marcapaso o de los electrodos, el dao al
nervio frnico por hiperestimulacin o durante la ciruga, y la fatiga muscular por
sobreestimulacin.

212

CAPITULO 6
MANEJO DE LA VA AREA
INTUBACIN, CRICOTIROIDECTOMA Y TRAQUEOSTOMA
Integracin con la ctedra de Emergentologia y Otorrinolaringologia
INTUBACIN
Es un procedimiento por el cual se inserta por va oral o nasal un tubo en la trquea para
mantener expedita la va area. El procedimiento 1) evita la obstruccin aguda de la va
area, 2) permite un mejor manejo de las secreciones respiratorias si son abundantes y el
paciente tiene dificultades para expectorar, 3) previene la broncoaspiracin en pacientes
con vmitos y trastornos de la consciencia y 4) en la insuficiencia respiratoria es un paso
previo necesario para conectar al paciente al respirador.
Para evitar complicaciones, en todo paciente antes de intubarlo, se observar:
Si hay desviaciones del tabique nasal, piezas dentales flojas o prtesis dentarias no fijas,
dificultad en la apertura bucal (esclerodermia), hipoplasia o hiperplasia mandibular. Se
descartarn dificultades de la columna cervical que impidan colocar al paciente en la
posicin requerida para efectuar la intubacin. Se deber limpiar la cavidad oral, y aspirar
secreciones
Se emplear para la intubacin un laringoscopio, tubo endotraqueal, mandril y cnula de
Mayo. Insuflar el manguito del tubo endotraqueal previa a su colocacin para descartar
que no est pinchado. Los tubos pueden ser de cloruro de polivinilo o de siliconas, o de
ltex reforzado. Para poder efectuar endoscopas con el paciente intubado el tubo debe
tener una luz interna mayor de 8 mm. En pacientes adultos se utilizan tubos N 32 a 36.
La intubacin puede ser por via oral (es la forma ms comn), por via nasal (se efecta
con el paciente despierto, en posicin sentado, el procedimiento es a ciegas y el operador
se gua por el sonido producido por el pasaje del aire a travs del tubo) o guiada por el
broncoscopio (es la tcnica indicada cuando hay distorsiones anatmicas o no se puede
manipular el cuello).

Repercusin fisiolgica de la intubacin


El tubo endotraqueal aumenta el trabajo respiratorio ya que reduce el calibre de la va
area. Se estimula el reflejo larngo-traqueal, lo que produce tos y secrecin mucosa
refleja. La estimulacin larngea del IX y X par craneal genera taquicardia e hipertensin
arterial. Se pueden producir arritmias ventriculares y bradiarritmias en 5-15% de los
casos. En el paciente coronario, no es raro observar una depresin del ST durante la
intubacin. Puede producir aumento de la presin intracraneana.

Complicaciones de la intubacin
1- Fractura-luxacin de la columna cervical: se presenta en paciente con discopatas,
fracturas de columna, debilidad congnita o malformaciones de la columna, osteoporosis
severa, tumores lticos de vrtebras cervicales, artritis reumatoidea.
2- Abrasin corneana durante la maniobras de intubacin
3- Broncoaspiracin
4- Hipoxemia severa por excesivo retardo al efectuar la intubacin
5- Erosin vascular por decbito del tubo endotraqueal, en tubos dejados durante largo
tiempo. Debe llamar la atencin la presencia de sangre roja en el material aspirado.

213

6- Erosin hacia el esfago, con fstula traqueo-esofgica, con contenido gstrico en el


material aspirado.
7- Dao dentario y aspiracin de piezas dentarias durante la intubacin
8- Lesiones farngo-larngeas: laceraciones, hemorragias, laceracin de cuerda vocal,
subluxacin de cartlago aritenoideo, hematoma larngeo. Si el estilete utilizado para la
intubacin daa la pared posterior de la faringe puede producirse un absceso
retrofarngeo y una mediastinitis.
9- Epistaxis y dao en las adenoides en la intubacin nasal.
10- Ignicin del tubo endotraqueal: al efectuar lser a travs del tubo
11- Obstruccin del tubo con moco, sangre etc. Se confirma por la dificultad que se
encuentra al intentar aspirar al paciente a travs del tubo endotraqueal.
12- Desplazamiento del tubo endotraqueal al bronquio derecho con atelectasia del pulmn
izquierdo.
13- Salida o desplazamiento del tubo. Para evitarla debe asegurarse el tubo en un varn a
23 cm y en una mujer a 21 cm del extremo del tubo.
14- Mordedura del tubo
15- Doblez del tubo
16- Herniacin del manguito del tubo con obstruccin de la va area.

Extubacin
Se procede al retiro del tubo endotraqueal cuando al mejorar el estado del paciente se
considera que ya el tubo es innecesario. Para efectuarla, se aspirarn previamente las
secreciones del paciente, se administrarn una dosis intravenosa de dexametasona, se
colocar la cama a 45 grados, y luego de retirar el tubo se suele colocar una mscara de
oxgeno.

Complicaciones postextubacin precoces y tardas


1- Laringoespasmo: estridor, dificultad respiratoria (reintubar si es imposible,
traqueostoma)
2- Edema pulmonar post extraccin de tubo endotraqueal
3- Broncoaspiracin
4- Odinofagia, disfona
5- Compresin del lingual o del hipogloso
6- Parlisis de cuerda vocal
7- Granulomas larngeos, estenosis traqueolarngea
8- Ulceraciones en boca, labios y farnge
9- Sinusitis
10- Extubacin imposible: se produce al no poder desinflar el manguito, o porque sin
querer se fijo el tubo con puntos de sutura a tejido adyacente o atrapamiento por
presencia simultnea con sonda nasogstrica. Se debe efectuar una laringoscopa directa
para aseverar cul es la causa que la produce.

Obturador esofgico de la va area


Es un dispositivo que al ser colocado en el esfago y luego de la insuflacin de un
manguito esofgico permite la ventilacin del paciente con la certeza de que la mezcla
gaseosa va a la trquea, evitando la broncoaspiracin. Si bien es de colocacin ms
sencilla que un tubo endotraqueal, no est exento de complicaciones. Se ha detectado
broncoaspiracin al retirarlo, la colocacin inadvertida endotraqueal y la lesin esofgica
con ruptura esofgica al efectuar reanimacin cardiopulmonar con el manguito esofgico
inflado.

214

CRICOTIROIDECTOMA
Consiste en perforar la membrana critotiroidea con un trcar o con una aguja de subclavia
para pasar un catter lo ms grueso posible para restaurar la respiracin y permitir la
administracin de oxgeno en situaciones de extrema gravedad en la cul no se pueda
intubar al paciente ni efectuar una traqueostoma reglada.

TRAQUEOSTOMA
Se la utiliza cuando hay indicacin de intubacin pero ella es imposible. Se la utiliza en el
ttanos con insuficiencia respiratoria ya que estos pacientes toleran mal el tubo
endotraqueal ya que les provoca paroxismos tetnicos y la intubacin es difcil por el
trismo. En los pacientes con EPOC severo la traqueostoma permite disminuir el espacio
muerto un 30%. En pacientes parkinsonianos permite evitar los espasmos musculares
larngeos que pueden asfixiar al enfermo. En pacientes con cncer laringeo para evitar la
obstruccin completa de la va aerea.
Consiste en efectuar una incisin en el cuello para abrir la trquea a nivel del segundo o
tercer anillo traqueal ligando la aleta de la apertura traqueal a la piel con lo que se logra
fijar la trquea. Se inserta luego una cnula de polivinilo con un manguito insuflable que
evita la aspiracin y las prdidas areas en caso de que sea necesario utilizar un
respirador. Cuando el paciente no va a ser ventilado, y se cree que permanecer
traqueostomizado un tiempo prolongado se prefiere la cnula metlica de Jackson.

Complicaciones de la traqueostoma
A) Inmediatas
1- hemorragia
2- neumotrax y neumomediastino: por lesin de la cpula pleural durante las
maniobras de diseccin
3- enfisema subcutneo: es comn su aparicin, sin embargo, debe chequearse siempre
la correcta ubicacin de la cnula en la luz traqueal, para descartar una falsa va.
4- falso pasaje: ocurre cuando la cnula se ha salido accidentalmente y al intentar
recolocarla se lo hace en los tejidos blandos anteriores a la trquea. Si se tuvo la
precaucin de dejar anclada la ventana traqueal, esta complicacin se evita.
5- excesiva presin en el manguito inflable de la cnula con compresin del esfago.
6- lesin del nervio larngeo recurrente: produce parlisis de cuerda vocal
7- apnea sbita: por brusco descenso de la PaCO 2 al liberar una obstruccin total de la
va area.
B) Tardas
1- Obstruccin de la va area con secreciones, cogulos o hiperinsuflacin del
manguito.
2- Infeccin peritraqueostoma: provoca endotraqueitis, mediastinitis y neumonas.
3- Sangrado por el traqueostoma: puede producirse por traqueitis o bronquitis severa o
lesin de la mucosa por las sucesivas aspiraciones. Una complicacin temida, es el
decbito de la cnula del traqueostoma sobre una arteria gruesa peritraqueal, ya que
puede provocar un sangrado masivo con shock y muerte. Esta complicacin est
preanunciada por el latido o la pulsacin de la cnula de la traqueostoma. De detectarla,
se proceder a reemplazar la cnula por una de menor dimetro que no pulse.
4- Fstula esfago-traqueal: se sospecha cuando hay un aumento brusco de las
secreciones aspiradas por la trquea o cuando al aspirar al paciente se detecta la salida
de contenido gstrico o de alimento. La radiografa de trax mostrar un esfago dilatado

215

con aire distal al sitio donde se ubica la fstula (imagen patognomnica). La broncoscopa
y la esofagoscopa son tiles para confirmar el diagnstico pudiendo utilizarse azul de
metileno para teir la fstula y facilitar su localizacin. Requieren muchas veces
broncoscopa rgida para aseverar la extensin de la injuria.
5- Estenosis traqueal tarda por granulomas: son producidos por la presin excesiva
ejercida por el manguito de insuflacin de la cnula de traqueostoma.

Cuidado de la traqueostoma
A) Asepsia y limpieza diaria
B) Fijacin adecuada de la cnula para evitar que al mover las tuberas del respirador ella
se desplace
C) No cambiar la cnula las primeras 72 hs que siguen a la traqueostoma, salvo situacin
de emergencia
D) Mantener la va area y la cnula humidificadas
E) Desinflar peridicamente el manguito para evitar el dao traqueal por excesiva presin.
Medir la presin de insuflacin del manguito con un manmetro no excediendo los 25 cm
de agua medidos durante la espiracin.
F) Para cerrar el traqueostoma, se colocarn cnulas de dimetro decreciente, hasta
retirarla totalmente, cubriendo el orificio externo con gasa estril, ello provocar su cierre
espontneo luego de das a semanas.

Traqueostoma por tcnica percutnea


Existen actualmente dispositivos que permiten la insercin guiada por cuerda de piano
para colocar cnulas de traqueostoma y cricotirodectoma. La ventaja es la rapidez de su
colocacin (dos minutos, contra 15-20 minutos de una traqueostoma quirrgica), el menor
sangrado, el menor riesgo de perforacin traqueoesofgica, menor incisin quirrgica con
menor cicatriz ulterior, menor incidencia de infeccin periestoma, adems de que el
procedimiento puede ser efectuado por una sola persona, sin ser cirujano y en la cama
del paciente. La complicacin ms temida es la colocacin paratraqueal, que puede
ocurrir hasta en el 5% de los casos. Se deber chequear siempre la salida de aire a travs
del dispositivo una vez colocado.

CAPITULO 7
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA
Integracin con la ctedra de Emergentologia
TIPOS DE RESPIRADORES
A) RESPIRADORES A PRESIN NEGATIVA
Su principio de funcionamiento consiste en crear una presin negativa alrededor del trax
del enfermo lo que provoca la expansin torcica. El modelo tpico y tradicional es el
pulmotor de coraza de los cuales quedan an algunos exponentes en nuestro pas desde
la epidemia de poliomielitis de 1956. En EEUU se ha desarrrollado en los ltimos aos los
llamados CHEST RESPIRATORS , elctricos, que constan de un compresor que crea una
presin negativa sobre un fuelle de goma aplicado a la caja torcica del paciente ajustado
a su cuello, brazos y muslos. Se lo utiliza para el manejo ambulatorio de pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica por enfermedad neuromuscular y EPOC.

216

B) RESPIRADORES A PRESION POSITIVA


Su principio de funcionamiento es inyectar una corriente de aire a presin positiva en la
va erea del paciente. Son los respiradores que utilizamos comnmente. Se los clasifica
en
Respiradores que ciclan por presin: en ellos el respirador entrega un determinado
volumen de gas, hasta alcanzar una determinada presin en la va area del paciente. En
ese momento, el flujo inspiratorio cesa y comienza la espiracin que es pasiva. Si por
alguna razn se produce un incremento de la presin de la va erea del paciente o una
disminucin significativa del compliance pulmonar por edema o trax rgido, la presin
establecida en la consola del aparato se alcanzar rpidamente y el volumen entregado
ser pequeo lo que puede impedir ventilar adecuadamente a este tipo de enfermos.
Este tipo de respirador puede usarse con eficacia en pacientes con enfermedad
neuromuscular o hipoventilacin central sin trax rgido.
Respiradores que ciclan por volumen: estos aparatos envan un volumen fijo de mezcla
gaseosa hacia el pulmn, independientemente de la presin generada en la va area. Si
hay disminucin del compliance pulmonar o un aumento de la resistencia de la va area
se generar un aumento de la presin de la va area por lo cual el riesgo que presentan
estos aparatos es la produccin de barotrauma. Por ello estos aparatos tienen siempre
alarmas de presin. Los modelos ms utilizados en Argentina son el Neumovent, el Ohio,
El Drager y el Bennet.
MODALIDADES DE VENTILACIN EN
LOS RESPIRADORES QUE CICLAN POR VOLUMEN
IPPV (VENTILACIN A PRESION POSITIVA INTERMITENTE)
a) asistida: el respirador es gatillado exclusivamente por el esfuerzo inspiratorio del
paciente.
b) controlada: el respirador enva un flujo de gas a presin positiva a intervalos fijos
establecidos en sus controles, independientemente del esfuerzo inspiratorio del paciente.
c) asistida-controlada: el respirador sensa el esfuerzo inspiratorio del paciente y en
dicho momento cicla, pero si dichos esfuerzos no se producen, luego de unos segundos el
respirador cicla automticamente. El lapso en segundos, ms all del cual el respirador
gatillar automticamente puede ser programado.
IMV (VENTILACIN MANDATORIA INTERMITENTE)
Comn: El respirador cicla con un ritmo deliberadamente fijado (8, 7, 6, 5, 4 veces por
minuto) y en los intervalos entre dichas respiraciones controladas el paciente respira
espontneamente usando al respirador como fuente de aire enriquecido con O 2. Permite
mantener en actividad a los msculos respiratorios del paciente y se lo utiliza como
mtodo para lograr el destete del respirador. Sin embargo, se debe recordar que obligar al
enfermo a ventilar a travs del circuito de tubos del respirador aumenta mucho su espacio
muerto y el trabajo respiratorio que el paciente debe efectuar.
IMV sincronizada: es similar al anterior, salvo que las respiraciones cicladas por el
aparato son gatilladas por el esfuerzo inspiratorio del paciente, ya que el respirador se
hace sensible a dicho esfuerzo a determinados intervalos. Evita que se superponga una
inspiracin espontnea con el ciclado del aparato.

217

INDICACIONES DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA


La indicacin ser fundamentalmente clnica. Cuando el paciente est en apnea o
hipoventilacin severa hay pocas dudas que necesita ser ventilado. Si el paciente respira
con un excesivo trabajo respiratorio, puede entrar en agotamiento muscular y requerir ser
respirado (es preferible efectuar en este caso la ventilacin en forma precoz, antes de que
se agote). Cuando el paciente tiene una hiperventilacin muy severa mayor de 35 por
minuto de frecuencia respiratoria, slo ventila el espacio muerto, lo que compromete el
intercambio gaseoso alveolar y puede el paciente requerir ser ventilado y sedado.
Otras indicaciones estarn dadas por la presencia de acidosis respiratoria, hipoxemia
severa, una capacidad vital menor de 10 ml/kg y una fuerza inspiratoria menor de -25 cm
de agua.

CONTROLES DEL RESPIRADOR


1- Sensibilidad de ciclado: establece si la respiracin ser asistida o controlada. A la
mayor sensibilidad, el aparato censa cualquier mnimo esfuerzo inspiratorio del paciente.
Colocado en la menor sensibilidad, el aparato no registrar ningn esfuerzo inspiratorio
del paciente y se limitar a ciclar a la frecuencia establecida en los controles de frecuencia
respiratoria del respirador.
2- Control de la frecuencia respiratoria: permite establecer la frecuencia de ciclado.
3- Fraccin inspirada de oxgeno: permite seleccionar la fraccin de oxgeno con la cual
ventilar al paciente.
4- Control de la presin en la va erea: habitualmente todos los aparatos tienen un
manmetro que registra cual es la presin en la va area. Cuando se alcanza una
presin peligrosa se enciende una alarma visual y auditiva. Puede activarse si el paciente
tose o si realiza algn esfuerzo inspiratorio que eleve momentneamente la presin en la
va area. Si la alarma suena y se enciende en forma persistente, se debe desconectar al
paciente del respirador, ventilarlo con Amb y chequear: 1) si el tubo endotraqueal no est
tapado por secreciones 2) descartar broncoespasmo, y si est presente tratarlo. 3)
Chequear si el tubo endotraqueal no se ha desplazado. 4) descartar neumotrax con la
clnica y la radiologa. Se trata en general de trabajar con presiones en la va area
menores de 40 cm de agua.
5- Alarma de desconexin o de fuga: uno de los riesgos ms serios durante la
asistencia respiratoria mecnica en el paciente en apnea, o con sedantes o relajantes
musculares es la desconexin inadvertida del sistema. Tambin dicha desconexin puede
ocurrir por intento de suicidio del paciente en la propia terapia intensiva. La desconexin
puede producirse a nivel de la unin entre el tubo endotraqueal y el respirador o entre el
aparato y su propia tubera. Se han construdo alarmas que censan la brusca cada de la
presin en el sistema alertando al mdico y a las enfermeras acerca de la desconexin.
6- Volumen corriente: se establece con un fuelle que se colapsa con cada ciclado. El
volumen ser de 10 a 15 ml /kg. En el paciente obeso se considerar el peso como un
promedio entre el peso ideal y el peso actual.
7- Suspiros: son hiperinsuflaciones peridicas que previenen la atelectasia. Se establece
un volumen accesorio por encima del volumen corriente que ser entregado por aparato a
intervalos determinados en minutos.
8- Control manual de la ventilacin: permite ventilar manualmente a los pacientes en
caso de falta de ciclado.
9- Encendido del aparato: Hay aparatos que para funcionar requieren energa elctrica
(en caso de apagn, el ventilador dejar de ciclar). Otros respiradores como el

218

Neumovent utilizan como fuerza motriz la que les proporciona la presin de oxgeno ,
requiriendo para funcionar una fuerza de oxgeno de 4 atmsferas por lo menos. Hay
aparatos como el Drager que requieren mezclas de oxgeno y aire comprimido para
funcionar.
10- Flujo inspiratorio: es la relacin que existe entre el volumen entregado y su
velocidad de administracin. Los flujos elevados pueden no ser confortables para el
paciente ya que pueden provocar tos y lucha con el respirador. Un flujo bajo puede hacer
que el paciente agregue su propio esfuerzo inspiratorio al del aparato con lo cual se
incrementa la fatiga muscular. Los asmticos y los pacientes con broncoespasmo y
espiracin prolongada se beneficiarn con flujos inspiratorios altos con menor duracin de
la inspiracin. En algunos aparatos se puede elegir entre dos tipos de flujo, uno con un
ingreso abrupto de la columna gaseosa y otro con un flujo en ascenso lento y progresivo
hasta alcanzar una meseta o plateau que se mantiene unos segundos antes de
producirse la espiracin.
11- Relacin inspiracin- espiracin: la relacin normal entre ambos parmetros es de
1:2. En pacientes con espiracin prolongada por obstruccin de la va area se elegir
una relacin 1:3 o 1:4.
12- Nebulizador: siempre debe usarse el aparato con nebulizador conectado para
entregar una mezcla gaseosa humidificada que evite la sequedad de las secreciones
respiratorias.

PRESIN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIN (PEEP)


Consiste en el mantenimiento artificial de una presin positiva al final de la espiracin del
paciente. Puede aadirse a cualesquiera de las modalidades de uso del respirador
(asistida, controlada, IMV). Con su uso se evita el colapso alveolar al final de la espiracin
y se mejora la hipoxemia que presenta el enfermo.
Se indica el uso de PEEP en 1) pacientes con hipoxemia severa y refractaria con
asistencia respiratoria mecnica usual 2) presencia de edema pulmonar cardiognico o no
cardiognico (distress respiratorio).
Los respiradores ms avanzados contienen en su consola controles que permiten
implementar directamente la PEEP.
La expansin alveolar producida por la PEEP comprime a los capilares alveolares
adyacentes generando una disminucin del retorno venoso al corazn izquierdo,
disminuyendo as el volumen minuto cardaco.
El concepto moderno incluye la necesidad de medir dicho volumen minuto para observar
la repercusin que la PEEP tienen sobre l. Surge as el concepto de PEEP ptima (la
menor PEEP que garantice la mejor disponibilidad tisular de oxgeno).
Otras complicaciones del uso de la PEEP son 1) la disminucin del volumen de la aurcula
izquierda estimula la secrecin de la hormona antidiurtica con oliguria 2) La
hiperinsuflacin puede producir barotrauma en el 20% de los casos con neumotrax,
neumomediastino, y pneumoretroperitoneo. 4) Puede inducir aumento de la presin
intracraneana.
Habitualmente utilizamos rangos de PEEP entre 5 y 15 cm de agua. La PEEP no debe
discontinuarse nunca en forma abrupta, ya que hay riesgo de que ocurra un colapso
alveolar significativo. Para discontinuarla, se deber tener en cuenta de que es preferible
primero disminuir la fraccin inspirada de oxgeno, hasta un rango no txico (menor de
40%) y a partir de all comenzar a disminuir la PEEP en forma lenta y progresiva,
chequeando la repercusin con gases en sangre seriados.
Se consideran contraindicaciones para el uso de la PEEP: 1) la falla ventricular derecha 2)
la alta presin previa en la va aerea (asma-EPOC) 3) hipoperfusin sistmica o shock 4)

219

EPOC (presentan espontneamente un grado alto de autoPEEP por atrapamiento areo


crnico) 5) shunt intracardaco de derecha a izquierda.

DESTETE DEL RESPIRADOR


Indicaciones:
1- Cuando el paciente es capaz de generar una presin inspiratoria negativa mayor de 20
cm de agua respirando sin ayuda del aparato.
2- Cuando el paciente tiene un volumen corriente mayor de 300 ml respirando sin ayuda
del aparato.
3- Cuando el volumen minuto respiratorio en reposo es menor de 10 litros y hay
capacidad de duplicarlo con el esfuerzo voluntario.
4- Cuando no hay signos clnicos de fatiga muscular.
Tcnicas para efectuar el destete
a) Con tubo en T: previa determinacin de gases en sangre, pulso, tensin arterial y
frecuencia cardiaca, se debe explicar al paciente que se intentar retirarlo del aparato.
Evitar toda sedacin desde 24 horas antes. Sentar al paciente en la cama. Retirar el
respirador y colocar al paciente a un tubo T con nebulizador con una fraccin inspirada de
oxgeno de 50% o 10% menor a la obtenida con el respirador. Se deber controlar al
paciente con gases en sangre a los 15 y a los 30 minutos. En algunos pacientes la
maniobra slo es tolerada por unos minutos requiriendo la recolocacin del aparato. Se
puede ir incrementando da a da los intervalos sin respirador hasta lograr el destete
definitivo. En estos casos se recomienda mantener el apoyo del respirador durante la
noche.
b) Con pasaje a IMV: se toman las mismas medidas generales que en el caso anterior y
se pasa el respirador a modo IMV a una frecuencia de 8 veces por minuto, el paciente
puede respirar espontneamente por encima de dicha frecuencia. Se va luego
disminuyendo en forma progresiva el nmero de respiraciones proporcionadas por el
respirador a seis por minuto y luego a 4 por minuto, hasta el destete definitivo. Esta
modalidad tiene las siguientes ventajas: 1) Provoca un incremento progresivo del trabajo
respiratorio a cargo del enfermo 2) No requiere apoyo permanente de personal de
enfermera y mdico como en la otra modalidad de destete.
Nunca debe intentarse el destete durante la noche y en general evitar modificar
parmetros sustanciales del respirador durante la noche, ya que en general hay
menos controles mdicos y de enfermera durante la noche.
Causas de fracaso del destete
1- Desnutricin grave
2- Hipofosfatemia-hipocalcemia-hipomagnesemia
3- Hipertiroidismo
4- Sedantes o bloqueantes musculares
5- Enfermedades neuromusculares
6- Dimetro interno pequeo del tubo endotraqueal
7- Exceso de secreciones
8- Hiperalimentacin parenteral por exceso de produccin de CO2
9- Polineuropata del enfermo crtico.

220

ADAPTACIN AL RESPIRADOR
Debe intentarse siempre la adaptacin no farmacolgica al respirador. Para ello es
importante explicarle al paciente que se deje llevar por el respirador tratando de
sincronizar su ritmo respiratorio con el aparato. Si ello fracasa, se puede intentar la
adaptacin incrementado la frecuencia de ciclado o el volumen corriente.
En caso de no lograrse la adaptacin con las medidas anteriores, se recurre a la
adaptacin farmacolgica: se utilizan sedantes del sistema nervioso central (diazepam o
midazolam) o relajantes musculares. Debe tenerse en cuenta que el enfermo en apnea
por su patologa o por el uso de sedantes o relajantes musculares es incapaz de avisar
que se desconect el respirador o que empeora su dinmica respiratoria, por el cual
requiere apoyo continuo del equipo de UTI y manejo permanente de sus secreciones.
Los relajantes musculares que se utilizan habitualmente son:
Tubocuranina dosis 15-20 mg intravenosos, su efecto persiste de 30 a 40 minutos. Su
administracin puede inducir hipotensin. Est contraindicado su uso en pacientes con
enfermedades de la placa neuromuscular, en la insuficiencia renal (se eliminar por rin) y
en el asma bronquial (estimula la liberacin de histamina y puede producir
broncoespasmo).
Galamina dosis 80-120 mg intravenoso. Su efecto persiste 20 a 40 minutos. Est
contraindicado en la insuficiencia renal (se elimina por rin)
Pancuronio 0,04-0,1 mg/kg. Su efecto persiste por 30 a 40 minutos. Eleva la frecuencia
cardaca, la tensin arterial y el gasto cardaco.

BAROTRAUMA
Se denomina as a la aparicin de neumotrax en el paciente ventilado, relacionado en
general a una excesiva presin en la va area o a las caractersticas de la ventilacin
mecnica sobreimpuesta en un paciente con patologa broncopulmonar previa.
Los factores que predisponen a la aparicin de barotrauma son:
1- Presin elevada en la va area: es el principal factor predisponente. Est en relacin
con el flujo inspiratorio, con las secreciones y el broncoespasmo presente
2- PEEP
3- Las neumonas necrotizantes por Estafilococos o por Pseudomonas, as como los
cuadros secundarios a aspiracin de contenido gstrico, estadsticamente
han
demostrado tener mayor riesgo de barotrauma.
4- EPOC y asma bronquial por la auto insuflacin y las altas presiones de trabajo
requeridas para ventilar a estos pacientes.
Debe sospecharse neumotrax en todo paciente respirado que sbitamente altere
su patrn respiratorio, su gasometra o su equilibrio hemodinmico.
La mortalidad del barotrauma durante la asistencia respiratoria mecnica es de 7% si el
diagnstico se hace en forma inmediata, pero si se tarda ms de 30 minutos en efectuar
el diagnstico dicha mortalidad trepa al 30%.
La no adaptacin del paciente al respirador incrementa el riesgo de barotrauma y lo
mismo ocurre cuando hay un predominio muy notorio de la patologa en uno de los dos
pulmones.

CAPITULO 8
221

OXIGENADOR DE MEMBRANA EXTRACORPOREA

1234-

Se trata de un dispositivo que tomando la sangre de un vaso cervical o femoral del


paciente la conduce a una membrana extracorprea donde la sangre es enriquecida en
oxgeno y se retira el CO2 en exceso de la misma, retornando luego la sangre al individuo
a travs de una arteria o una vena.
Este dispositivo permite brindar apoyo respiratorio a pacientes que de otra manera
moriran de insuficiencia respiratoria, durante unos 3 a 15 das.
En adultos se los utiliza en insuficiencia respiratoria terminal a pesar del uso de asistencia
respiratoria mecnica, con PaO2 menor de 40 mmHg, pH menor de 7,25 o hipotensin
que no responde a inotropicos o expansin (debida a la hipoxemia: shock hipxico). La
causa ms comn en adultos para su uso es el distress respiratorio del adulto.
En adultos se ha usado adems en el shock cardiognico para permitir que el paciente
llegue al transplante cardaco.
En nios y neonatos es donde se lo ha usado ms siendo las indicaciones la hipertensin
pulmonar severa, la aspiracin meconial, la sepsis neonatal, la hernia diafragmtica
congnita.
El dispositivo requiere de heparinizacin durante su uso.
Hay dos tcnicas veno-arterial (vena yugular, arteria cartida o vena femoral-arteria
femoral) o la veno-venosa (vena yugular a vena yugular o vena femoral a vena femoral)
Las complicaciones comunes durante su uso son:
Insuficiencia renal con necrosis tubular aguda que puede requerir hemodilisis y
hemofiltracin.
Coagulopata por consumo con plaquetopenia y riesgo de sangrado y sangrado cerebral
Accidente cerebrovascular isqumico o hemorrgico
Miocardio atontado con descenso de la fraccin de eyeccin.
Una vez comenzado la ECMO, los parmetros del respirador se reducen al mnimo para
evitar atelectasias y barotrauma, la fraccin de oxgeno se reduce al 21%.
El dispositivo permite reducir la mortalidad prevista de estos pacientes que es del 90% a
alrededor del 50%.

CAPITULO 9
NEUMONA GRAVISIMA DE LA COMUNIDAD
Integracin con Emergentologia e Infectologia
Son pacientes con neumona grave que requiren admisin en Terapia Intensiva y
necesitan asistencia respiratoria mecnica. La mortalidad segn los estudios oscila entre
el 20 al 50%. Las causas ms comunes de muerte son la insuficiencia respiratoria a pesar
de la asistencia respiratoria mecnica, el shock refractario al tratamiento de causa sptica
y la falla multiorgnica.
En lo que respecta al agente causal puede no ser hallado en el 40 al 70% de los casos.
Los ms comunes son:
Neumococo
Haemophilus influenzae
Kelbsiella pneumoniae
Legionella
Estafilococo aureus

222

Neumonas atpicas graves


Pseudomona aeruginosa
Hay factores predisponentes para la adquisicin de ciertos grmenes:
Pseudomona: diabticos, pacientes con neoplasias, bronquiectasias, insuficiencia renal,
cardaca o respiratoria
Estafilococo: lesiones en piel, uso de drogas intravenosas, diabticos, falla renal, gripe.
Siempre se debe descartar neumonas relacionadas con zoonosis como la psitacosis, la
fiebre Q, la meliodosis, el carbunco, la peste, la tularemia etc.

12345-

El ndice pronstico ms usado es el CURB-65 que incluye como parmetros de mal


pronstico
Confusin mental 1 punto
Aumento uremia mayor de 30 mg/dl 1 punto
Frecuencia respiratoria mayor de 30 1 punto
Hipotensin sistlica menor de 90 y diastlica menor de 60 mmHg 1 punto
Edad mayor de 65 aos 1 punto
Con 4 o ms puntos el paciente debe estar internado en Unidad de cuidado intensivo.

Otro ndice pronstico incluye como factores de mal pronstico:


1- pH menor de 7,30
2- TA sistlica menor de 90 mmHG
3- Confusin mental
4- Uremia mayor de 30 mg/dl
5- Frecuencia respiratoria mayor de 30
6- Infiltrados pulmonares multilobares o bilaterales
7- PaO2 menor de 54 mmHg
8- PaO2/FIO2 menor de 250
9- Edad mayor de 70 aos
10- Taquicardia mayor de 110 por minuto
11- Trombocitopenia y leucopenia
12- Hipotermia
12345-

Por la gravedad del cuadro es necesario tratar de aislar el germen recurriendo para ello a:
Cultivo de esputo
Hemocultivos
Lavado broncoalveolar con endoscopa
Toma de muestra con endoscopio con cepillo envainado
Puncin de derrame pleural para descartar empiema

Se deben solicitar en todos los casos


1- Antgeno urinario para Legionella
2- Serologas para Micoplasma y Clamidias
3- Antgenos de Influenza A o B mediante hisopado o aspirado nasofarngeo.

TRATAMIENTO

223

La mayora de los autores concuerda que dado la gravedad del cuadro es necesario
recurrir de entrada a un plan antibitico emprico que cubra la mayor cantidad posible de
grmenes. Usualmente se comienza con
ceftazidime 1 g cada 8 hs + eritromicina iv 500 cada 8 hs + levofloxacina 750 mg por
da.
Con este esquema se cubre gram negativos y Pseudomonas con el ceftazidime, se cubre
el neumococo con la levofloxacina y los germenes atipicos con la eritromicina y la
levofloxacina.
Si se contempla la posibilidad de Estafiloco aureus el plan es vancomicina + rifampicina.
Algunos trabajos avalan que dosis bajas de hidrocortisona durante una semana mejora la
sobrevida de los pacientes, se cree que porque modulara la produccin de linfoquinas.
Se recomienda usar en la asistencia respiratoria mecnica volmenes corrientes bajos de
6 a 8 ml/kg.
La presencia de hemocultivos positivos indica sepsis y pasa a manejarse con el esquema
del paciente sptico, se pueden beneficiar del uso de dotrecogina alfa.
Bibliografa
Restrepo MI, Anzueto A Severe community acquired pneumonia Infect Dis. Clin N.
Am 23, 2009, 503-520.
Arancibia F, Diaz O Neumona grave del adulto adquirida en la comunidad Rev Chil
Enf resp 2005.21, 111-116.
Niederman MS Management of severe community acquired pneumonia
www.medscape.org/viewarticle/503139.

CAPITULO 10
EL PACIENTE CON HEMOPTISIS MASIVA
Integracin con Emergentologia
Las hemoptisis masivas son aquellas de ms de 600 ml de sangre al da, o aquellas con
prdidas mayores a 150 ml/hora. Slo el 10% de las hemoptisis son masivas y graves y
requieren internacin en cuidado crtico. La no adopcin de medidas encauzadas al
diagnstico y tratamiento inmediato de estos enfermos, puede provocar la muerte en el
54% de los casos. La causa habitual de muerte en la hemoptisis masiva es la asfixia.

ETIOLOGIA EN LA HEMOPTISIS AGUDA


Las causas ms comunes de hemoptisis aguda masiva son las bronquiectasias, la
tuberculosis y los abscesos pulmonares (90% entre estas tres causas).
Bronquiectasias: la inflamacin bronquial crnica produce hipertrofia y tortuosidad de las
arterias bronquiales as como un mayor desarrollo de los plexos peribronquiales y
submucosos. La ruptura de estos vasos genera la hemoptisis.
Tuberculosis: puede producir hemoptisis cuando la enfermedad est activa o como
consecuencia de sus secuelas. En los pacientes con enfermedad activa una causa comn
es la ulceracin bronquiolar con necrosis de vasos sanguneos. Es mucho menos comn
la aparicin de aneurismas de ramas de la arteria pulmonar, que pueden ser erosionados
y sangrar (aneurismas de Rasmussen). Las secuelas tuberculosas pueden producir
sangrado por erosin bronquial provocada por un ganglio calcificado, por bronquiectasias
o por la colonizacin con hongos de una caverna pre-existente.

224

Infecciones por hongos: en particular la aspergilosis cuando coloniza una cavidad preexistente o cuando produce necrosis pulmonar crnica en inmunodeprimidos. Tambin en
casos de infeccin pulmonar por Mucor.
Absceso pulmonar: el sangrado se produce por la necrosis del tejido pulmonar o la
invasin de ramas de la arteria bronquial.
Paragonomiasis: es una causa comn en el sudeste asitico.
Cncer broncognico: slo ocurre hemoptisis masiva en el 3% de los casos, suelen ser
tumores escamosos de los bronquios principales.
Tumor carcinoide: son raros pero muy vascularizados, pueden producir hemoptisis
masiva
Hemorragia alveolar (ver captulo respectivo)
Malformaciones arterio-venosas pulmonares
Iatrognico por perforacin de la arteria pulmonar al colocar un catter de Swan Ganz
Hipertensin pulmonar severa
Fstula broncovascular: se producen entre la aorta y el bronquio o la trquea, en el
contexto de un trauma con ruptura artica por herida de arma blanca o de arma de fuego,
o por erosin en pacientes con aneurismas de aorta torcica de causa sifiltica o
postdiseccin artica. Tambin pueden aparecer en pacientes con prtesis colocadas en
la aorta torcica con pseudoaneurismas. Otra causa puede ser la fstula entre la arteria
pulmonar y el bronquio derecho remanente luego de la reseccin del lbulo superior
derecho. Para evitarla el cirujano debe colocar entre ellos pleura, pericardio, o msculo
intercostal.

TRATAMIENTO DE LA HEMOPTISIS MASIVA


12345-

Internar al paciente en Terapia Intensiva


Colocar dos vas perifricas
Sedar la tos
No efectuar kinesiologa respiratoria
Colocar al paciente en decbito lateral con el pulmn que presuntamente sangra hacia
abajo, para evitar la broncoaspiracin del pulmn sano.
6- Efectuar expansin con cristaloides o dextrn si hay hipotensin, expandir con sangre del
grupo y factor del paciente
7- Efectuar un estudio de la coagulacin (tiempo de coagulacin, quick, KPTT, recuento de
plaquetas) reponer plasma fresco si faltan factores de la coagulacin y plaquetas si hay
menos de 20000 plaquetas por mm3.
8- Si el paciente tiene disnea severa, hipoxemia severa, tendencia a la hipotensin o
hemoptisis continua persistente debe ser intubado con un tubo endotraqueal n8 (ya que
permite pasar luego un broncoscopio).
9- Si hay riesgo inminente de asfixia se puede intentar a) insertar un tubo endotraqueal en el
bronquio del pulmn sano y efectuar ventilacin mecnica unilateral b) colocar un tubo
endotraqueal con doble luz mediante un broncoscopio peditrico, estos tubos permiten
ventilar ambos pulmones pero como tienen manguitos que pueden ser insuflados, evitan
que la sangre y las secreciones pasen del pulmn enfermo al sano.
10- Tcnicas broncoscpicas para evitar el sangrado: se prefiere el uso de broncoscopio
rgido ya que permite mejor visualizacin y succin. Las tcnicas que se pueden utilizar
son:
a)
Colocar un baln para taponar el bronquio sangrante. Se lo mantiene insuflado 24 a 48
hs, luego se desinfla y se observa otras 48 hs, sino resangra se retira.
b)
Lavado con suero salino congelado, con jeringas de 50 ml (hasta un mximo de 1 litro),
busca que con el fro haya vasoconstriccin y promover hemostasia
c)
Aplicacin de agentes vasoconstrictores como adrenalina 1:20000 o vasopresina.

225

d)
e)

Aplicacin de coagulantes tpicos como una combinacin de fibringeno y trombina


Se puede usar lser, electrocauterio, coagulacin con plasma argn o crioterapia para
controlar el sangrado.

11- Arteriografa: se la emplea si fracasan los mtodos broncoscpicos. Tienen por objeto
lograr la embolizacin del vaso sangrante. Se estudian en primer lugar las arterias
bonquiales ya que son la causa ms comn de sangrado. Si no se localiza una zona en
dicho procedimiento se estudian las arterias pulmonares, y si tambin dicho estudio es
infructuoso se deben estudiar otros vasos sistmicos como la arteria axilar, subclavia,
intercostal, frnica (5% de los casos). La embolizacin es eficaz en el 85% de los casos.
12- Ciruga: si el sangrado es unilateral, severo e incontrolable con los mtodos anteriores se
debe contemplar como posibilidad. Tiene un 20% de mortalidad.
Bibliografa
Ingbar DH y col Massive hemoptysis causes in Uptodate.com julio 9 2012
Ingbar DH y col Massive hemoptysis inicial management Uptodate.com 6 de dic
2012

CAPITULO 11
MANEJO DEL PACIENTE CON BRONCOESPASMO
EL PACIENTE CON CRISIS ASMTICA
Integracin con ctedra de Emergentologa
Causas habituales de broncoespasmo
1- Insuficiencia cardaca izquierda (asma cardaca)
2- Tromboembolismo pulmonar
3- EPOC descompensado
4- Distress respiratorio del adulto
5- Broncoaspiracin
6- Bronquiolitis
7- Cuerpo extrao en la va area
8- Obstruccin de la va area
9- Bacteremias
10- Fibrosis qustica
11- Tumor carcinoide
12- Anafilaxia
13- Vasculitis de Churg- Strauss
14- Sjgren pulmonar
15- Crisis asmtica
Pacientes candidatos al asma de desenlace fatal
1- Pacientes con mltiples hospitalizaciones por asma severa, an con ingresos
previos a terapia intensiva por crisis asmticas.
2- Mala educacin para el manejo de su asma, en particular, sin conocimientos de
que es lo que debe hacer ante la crisis
3- Paciente que no cumple con la medicacin pautada y que no concurre a las
citaciones mdicas

226

4- Paciente con alto grado de automedicacin


5- Paciente con patologa psiquitrica asociada grave
6- Paciente que consume esteroides en dosis elevadas en forma crnica
7- Paciente con severo problemas sociales y familiares
SIGNOS CLINICOS DE GRAVEDAD EN LA CRISIS ASMTICA
1- El paciente no se sienta en la cama (habitualmente un asmtico en crisis, est
sentado, tratando de utilizar toda la musculatura para sostener el esfuerzo
respiratorio).
2- Cianosis
3- Deshidratacin
4- Ausencia de sibilancias: por escassima entrada de aire
5- Diaforesis
6- Alteraciones del sensorio por encefalopata hipxica e hipercpnica
7- Signos de falla cardaca (taquicardia mayor de 120 por minuto)
8- Signos de sobrecarga ventricular derecha
9- Pulso paradojal: se produce cuando en inspiracin profunda, la presin sistlica
cae 10 mm de Hg o ms debido al gran aumento en la insuflacin pulmonar, y a la
sobrecarga del corazn derecho con desviacin del septum interventricular con
compresin del ventrculo izquierdo y disminucin de su volumen sistlico.
10- Acidosis metablica lctica hipxica.
11- El paciente no puede completar una oracin sin respirar
SIGNOS GASOMTRICOS DE GRAVEDAD
PaO2
PaCO2

1er periodo
N
disminuida

2do periodo
disminuida
normal

3er periodo
muy disminuida
elevada

SIGNOS DEL SATUROMETRO QUE INDICAN GRAVEDAD


Se considera grave a toda crisis con saturacin de oxgeno menor del 92%.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN LA CRISIS ASMTICA


En todo asmtico en crisis se efectuar:
1- Radiografa de trax: permite descartar otros diagnsticos, y aseverar si hay
neumotrax o neumomediastino como complicacin de la crisis asmtica
2- Determinacin del flujo pico para cuantificar el grado de obstruccin bronquial. Los
pacientes con flujos pico menores de 100 l/min tienen un ataque muy severo. El flujo pico
permite adems el seguimiento horario para evaluar el efecto de la medicacin efectuada.
3- Espirometra: una disminucin del VEF1 por debajo del 50% del valor terico esparado
para la edad, peso, talla y sexo es un signo de un ataque asmtico severo.
4- Tomografa computada: permite visualizar zonas de atrapamiento areo, se observan
como zonas ms lucentes (ms oscuras) en la tomografa.

227

MANEJO CLINICO DE LA CRISIS ASMTICA O DEL PACIENTE CON


BRONCOESPASMO.
1- Nebulizar al paciente adulto con 3 cm3 de solucin fisiolgica + 10 a 15 gotas de
salbutamol, utilizar de ser posible un micronebulizador y supervisar personalmente que la
tcnica de la nebulizacin sea la adecuada. Se puede repetir a los veinte minutos en caso
de poca respuesta.
2- Est contraindicado el uso de sedantes durante la crisis asmtica
3- Mscara de oxgeno, hasta llevar la PaO2 a 60 a 70 mmHg, evitar las concentraciones
ms altas, ya que las altas concentraciones de oxgeno, pueden per se producir
broncoespasmo.
4- Aminofilina intravenosa, se ha dejado de utilizar en la crisis asmticas se ha
demostrado su inutilidad y su peligrosidad por su tendencia arritmognica.
5- Corticoides: Se utilizan por su efecto antiinflamatorio y porque potencian el efecto de
los beta mimticos. Su accin comienza a las 8 a 12 horas de su administracin. Se los
indica desde un comienzo en el paciente con crisis asmtica porque no sabemos cuanto
tiempo durar la crisis y puede que el corticoide que administramos a la maana le salve
la vida al paciente a la noche de ese da, cuando comienza a mostrar sus efectos. No se
debe esperar del esteroide que revierta el broncoespasmo en pocos minutos. La dosis de
carga es de 300 mg hidrocorticosona en bolo, y luego se instaura una dosis de
mantenimiento de 100 mg de hidrocortisona cada 8 horas.

Crisis asmtica que no responde a la medicacin usual


1- Adrenalina: se diluye una ampolla de adrenalina en 10 cm3 de D/A5% y se hacen
habones subcutneos de 1 cm3 con intervalos de 10 minutos en el brazo del paciente. Se
aconseja practicarla con el paciente monitorizado por el riesgo de arritmias. No utilizar en
paciente arrtmico o hipertenso.
2- Nebulizacin con furosemida: se ignora el fundamento de su eficacia como
broncodilatador, se nebuliza al paciente con una o dos ampollas de furosemida.
3- Isoproterenol: se puede usar como goteo en forma contnua por va intravenosa por
su efecto beta mimtico. La dosis es de 1 ampolla en 250 cm3 de D/A5%, comenzando a
21 microgotas por minuto, e incrementando progresivamente la dosis segn tolerancia y
efecto.
4- Asistencia respiratoria mecnica: est indicada en un paciente con broncoespasmo
severo que no cede con las medidas anteriores, con insuficiencia respiratoria y acidosis
respiratoria. La intubacin y la asistencia respiratoria mecnica permiten sedar al paciente
y utilizar relajantes musculares. Se recomienda utilizar volmenes corrientes pequeos
para evitar el barotrauma, con la frecuencia respiratoria lo ms baja posible. La relacin
inspiracin:espiracin debe ser de 1:2 o de 1:3. Considerar la posibilidad de barotrauma y
neumotrax ante todo empeoramiento del paciente durante la asistencia respiratoria
mecnica.
5- Sulfato de magnesio: el magnesio produce broncodilatacin a travs del bloqueo de la
contraccin del msculo liso mediada por el calcio y se piensa que actuara tambin
evitando la taquifilaxia de los receptores beta 2. Se utiliza un bolo de 2 gramos en 20
minutos, por va intravenosa, seguido de una infusin contnua de 2 g por hora. Puede
producir flush, calor facial, sudor, nuseas, vmitos, hipertensin y depresin del sistema
nervioso central. Se deben monitorear con frecuencia los niveles circulantes de magnesio.
Su uso en el mal asmtico es discutido por algunos autores.
6- Heliox: es una mezcla de helio con oxgeno, que acta disminuyendo la resistencia al
flujo de gas e incrementa la ventilacin decreciendo la densidad del gas y el flujo
turbulento. En una hora reduce la PaCO2, mejorando el pH sanguneo. Se lo administra

228

en una mezcla con oxgeno (80% heliox :20% de oxgeno o 70:30). El heliox difunde con
ms facilidad por los bronquios angostados. La velocidad de administracin es de 8 a 10
litros por minuto, combinado con una dosis de salbutamol del doble de la habitual.
7- Broncoscopa con lavado broncoalveolar: se lo reserva para casos desesperados
con la esperanza de remover los tapones mucosos, es de muy dificil realizacin y con
altas tasas de complicaciones (58% neumona y 21% de neumotrax)
8- Anestsicos generales: se utilizan las propiedades broncodilatadoras del halotano al
1% o del enfluorano, lo que obliga a anestesiar al paciente. La respuesta broncodilatadora
puede ser espectacular. Se lo reserva como ltima medida ante el ataque extremo e
incoercible con otras medidas
CAUSAS DE MUERTE EN LA CRISIS ASMTICA GRAVE
1- Sedacin en paciente que no est en asistencia respiratoria mecnica
2- Arritmias
3- Neumotrax espontneo o secundario a barotrauma
4- Intoxicacin con aminofilina
5- Insuficiencia respiratoria por broncoespasmo incoercible
6- Hipertensin endocraneana: aparece en los episodios severos de
broncoespasmo de instalacin brusca con gran hipercapnia y acidosis respiratoria.
El enfermo est en coma con midriasis unilateral. La acidosis respiratoria produce
hipertensin endocraneana provocando vasodilatacin cerebral con edema
cerebral. Ello provoca la aparicin de midriasis unilateral lo que indica herniacin
cerebral. El tratamiento requiere adems de las medidas ya indicadas para revertir
el espasmo bronquial grave, la elevacin de la cabecera de la cama a 30, la
utilizacin de tiopental sdico por su efecto vasoconstrictor cerebral (5 mg/kg) y el
uso de manitol para disminuir el edema cerebral.
Bibliografa
Omachi TA y col Risk factors for death in adults with severe asthma Ann Allergy and
Asthma Inmunol 2008, 101, 130-6.
Cung KF, Wenzel SE y col ERS/ATS Guideleness on definition, evaluation and
treatment of severe asthma Eur Resp J 2014-43 343-73.

CAPITULO 12
MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO
Integracin con la ctedra de Emergentologa
La descompensacin del paciente con EPOC suele ocurrir por la presencia de bronquitis
agudas virales o bacterianas (con expectoracin purulenta) o ante la presencia de
neumonas. Tambin se consideran causas de descompensacin la progresin severa de
la propia enfermedad y la presencia de insuficiencia cardaca derecha por cor pulmonar.
La exacerbacin queda definida por el aumento de la disnea, de la tos y de la
expectoracin.
La descompensacin suele ser manejada en reas de internacin, ya que el paciente
tiene mucho riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. Se consideran parmetros de
internacin:
Agravamiento de la disnea que impide al deambulacin, el dormir o el comer
Empeoramiento gasomtrico

229

Aparicin de insuficiencia cardaca derecha descompensada (ingurgitacin yugular,


reflujo hepatoyugular, edemas en miembros inferiores)
Comorbilidad que implica riesgo de severo agravamiento pulmonar
Se consideran criterios de internacin en Terapia Intensiva
Disnea grave con poca respuesta al tratamiento intrahospitalario
Encefalopata hipoxmica, o hipercpnica
Sospecha de sepsis
Signos francos de fatiga ventilatoria (respiracin paradojal, tiraje)
Empeoramiento de la hipoxemia o de la hipercapnia luego del uso de mscaras de
oxgeno.
Evaluacin de que el paciente requiere asistencia respiratoria mecnica.
Durante la exacerbacin se usar:
--Mscara de oxgeno al 24%, o mximo al 28% chequeando siempre que los gases
hayan mejorado con su uso. A veces hay pacientes que estn gasomtricamente mejor
respirando oxgeno al 21% o aire comprimido. Recordar que al suprimir bruscamente la
hipoxemia usando mscaras con altos niveles de oxgeno, se puede inhibir el centro
respiratorio y producir un paro respiratorio.
--Nebulizaciones con salbutamol cada 6 horas con 20 gotas en 3 cm3 de solucin
fisiolgica.
--Nebulizaciones con bromuro de ipratropio cada 6 horas.
--Aminofilina o teofilina oral (si el paciente puede tragar). Se mantendr una teofilinemia
de 8 a 12 ug/ml.
Aminofilina (ampollas con 250 mg de aminofilina)
El nivel teraputico se alcanza con una aminofilinemia de 10 a 20 ug/ml.
Dosis de carga: 5,6 mg/kg a pasar en 30 minutos diluido en 200 cm3 de D/A 5%.
Si el paciente ha recibido teofilina o aminofilina en las 8 a 12 horas previas, se reduce la
dosis de carga a la mitad.
Dosis de mantenimiento: 0,5 mg/kg/hora (multiplicando la dosis por kilogramo de peso
por 24 horas, tenemos la dosis total para el da que debe recibir el paciente)
Si el enfermo es fumador, dicha dosis se aumenta a 0,9 mg/kg/hora porque los fumadores
tienen una mayor capacidad para metabolizar la aminofilina.
La dosis de mantenimiento se reduce a 0,2 mg/kg/hora si a) el paciente tiene ms de 65
aos b) si tiene insuficiencia cardaca congestiva c) si tiene hipoalbuminemia severa d) si
tiene insuficiencia heptica o hepatopata severa d) si ingiere al mismo tiempo cimetidina
o eritromicina. Todos estos factores prolongan la vida media de la aminofilina.
Efectos adversos de la aminofilina: produce nuseas, vmitos, diarrea, excitacin
psicomotriz, poliuria (es un diurtico que acta en el tbulo contorneado proximal),
temblor, taquicardia, arritmias, convulsiones, coma y muerte. Los sntomas de intoxicacin
pueden debutar con cuadros graves. Las convulsiones por aminofilina son resistentes a la
terapia anticonvulsivante tradicional y se asocian a alta mortalidad. En casos de intento de
suicidio con ingesta de aminofilina, se ha utilizado la hemodlisis y la hemoperfusin por
columnas de carbn activado para disminuir los niveles circulantes de la droga.
--Corticoides: se usar meprednisona por va oral a una dosis de 40 mg por da, que se
ir luego disminuyendo poco a poco a medida que el paciente mejore. Si no puede recibir
esteroides orales se puede usar metilprednisolona intravenosa a dosis moderadas.

230

--Apoyo kinsico: se efectuar en forma intensiva y varias veces por da para lograr una
expectoracin eficaz.
--Se colocar un plan antibitico adecuado para el manejo de la bronquitis purulenta
bacteriana o para neumona extra o intrahospitalaria segn corresponda.
--Pueden requerir diurticos para el manejo de la insuficiencia cardaca derecha, se suele
utilizar furosemida pero debe hacerse con cautela y recordando que la aminofilina o la
teofilina son diurticas. El exceso de diurticos puede producir alcalosis metablica y
provocar una insuficiencia respiratoria grave seguida de muerte.
--En caso de ser necesario ventilar al paciente se recurrir en primer lugar al CPAP, con la
colocacin de mscaras a presin que incluyen boca y nariz y permite administrar oxgeno
a presin. Si ha pesar de ello el paciente tiene dificultad ventilatoria severa, se recurrira a
la intubacin y a la colocacin de asistencia respiratoria mecnica. Cuando se usa el
respirador los pacientes con EPOC tienen alto riesgo de barotrauma y de neumotrax. Se
usar una relacin inspiracin-espiracin que permita la espiracin prolongada, se
emplearn volmenes respiratorios bajos y la menor fraccin inspirada de oxgeno que
permita mantener al paciente con una PaO2 alrededor de 65 a 70 mmHg. No se llevar al
paciente a niveles de oxigenacin mayores ya que si no el destete del respirador se torna
muy dificultoso.
-- A veces si el paciente tiene una poliglobulia muy importante con Hto mayor de 55 puede
ser necesario efectuar una sangra.
La mortalidad del EPOC internado es importante, se calcula en 15%. Son factores de mal
pronstico a) paciente con VEF1 muy reducido previo a su internacin b) edad avanzada
c) presencia de fibrilacin auricular o arritmias ventriculares d) hipoxemia e hipercapnia
crnicas severas.

CAPITULO 13
HEMOTRAX
Integracin con ctedra de Ciruga
Es la presencia de una cantidad importante de sangre en la cavidad pleural. Las causas
ms frecuentes son:
-- El trauma torcico cerrado o penetrante.
-- La segunda causa es la perforacin de un vaso durante la colocacin de vas centrales
yugulares o subclavias, tras una aortografa, incluso tras toracocentesis o biopsia pleural.
-- Metstasis pleural
-- Complicacin de la terapia de anticoagulacin por embolia pulmonar.
Otras causas ms raras de hemotrax espontneo es la ruptura de un vaso sanguneo
intratorcico, como un aneurisma de aorta, aneurisma de arteria pulmonar, un ductus
arterioso o una coartacin de aorta. Otras causas de hemotrax espontneo, son los
desrdenes de la coagulacin tales como hemofilia, trombocitopenia, complicacin de
neumotrax espontneo, secuestro broncopulmonar, endometriosis torcica, neumona
por varicela y hematopoiesis extramedular intratorcica
El hemotrax traumtico no es apreciado en la radiografa inicial en un 24% de los
pacientes. Es recomendable que todos los pacientes tengan un seguimiento radiogrfico
posterior a las 24 horas de sufrido el accidente.
De acuerdo a la extensin radiolgica el hemotrax puede clasificarse en tres grados:
1- el nivel del hemotrax se encuentra por debajo del cuarto arco costal anterior;
2- el nivel se encuentra entre el cuarto y segundo arco costal anterior

231

3- el nivel est por encima del segundo arco costal anterior.


Esta clasificacin es utilizada como gua por algunos cirujanos para decidir la conducta
teraputica: drenaje con tubo pleural en hemotrax de primer grado, toracotoma en
aquellos de tercer grado y en aquellos de segundo grado se puede comenzar con tubo de
avenamiento y eventualmente toracotoma de acuerdo a la evolucin clnica del paciente.
Ms del 50% de los pacientes con hemotrax traumtico tienen concomitantemente
neumotrax independientemente de que el traumatismo sea cerrado o penetrante. El
diagnstico es establecido por la demostracin de un hematocrito en el lquido pleural
mayor del 50% del hematocrito de sangre perifrica.

TRATAMIENTO
Los pacientes con hemotrax traumtico de primer y segundo grado deben ser tratados
inmediatamente con tubo de avenamiento pleural, por las siguientes razones: 1) permite
una casi completa evacuacin de la sangre del espacio pleural; 2) si continua sangrando,
permite cuantificar las prdidas; 3) permite disminuir la incidencia posterior de empiema;
4) la sangre drenada del espacio pleural puede ser autotransfundida y 5) la rpida
evacuacin de la sangre del espacio pleural permite disminuir la incidencia subsecuente
de fibrotrax
Se recomienda la colocacin del tubo pleural en una posicin relativamente alta (cuarto o
quinto espacio intercostal) en la lnea medio axilar, debido a que el diafragma puede estar
elevado como consecuencia del trauma. Los tubos torcicos deben ser de gran calibre
(dimetro interno de 8-9 mm), teniendo en cuenta que la sangre frecuentemente presenta
cogulos. Los tubos deben ser removidos una vez que el sangrado ha cesado, debido a
que son fuentes potenciales de infeccin.
Aproximadamente 20% de los pacientes con hemotrax requiere toracotoma. La
toracotoma inmediata est indicada en: 1) heridas penetrantes en rea cardaca ya sea
por taponamiento o por lesiones de grandes vasos mediastinales. 2) presencia de objetos
empalados: los cuales se sacan nicamente por toracotoma. 3) heridas penetrantes en
regin inferior del trax, por la posibilidad de afectacin del diafragma o viseras
abdominales. 4) debridamiento de tejido desvitalizado o 5) grandes fstulas bronquiales.
6) hemorragia pleural persistente con un sangrado de ms de 200 ml/hora.
La toracoscopa es una alternativa en el tratamiento del hemotrax.

COMPLICACIONES
Las cuatro mayores complicaciones del hemotrax traumtico son:
1- La retencin de pequeos a moderados cogulos en el espacio pleural. La toracotoma
debe ser realizada cuando ms del 30% del hemitrax este ocupado por cogulos
sanguneos.
2- Empiema ocurre entre el 1 y 4% de los pacientes con hemotrax traumtico.
3- En ms de un 10% de los pacientes con hemotrax traumtico, se desarrolla derrame
pleural despus de retirar el tubo de drenaje. Realizar una puncin pleural diagnstica, a
fin de descartar empiema.
4- Menos del 1% de los pacientes con hemotrax desarrollan fibrotrax. La evolucin a
fibrotrax es mas frecuente en pacientes con hemoneumotrax o con infeccin del
espacio pleural. .

CAPITULO 14
SINDROME DISTRSS RESPIRATORIO DEL ADULTO
(SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA)
232

Integracin con la ctedra de Emergentologa


El SDRA es una enfermedad aguda caracterizada por dao en la barrera alvolo-capilar
con aparicin de un edema pulmonar no cardiognico, con opacidades bilaterales difusas
en la radiografa e hipoxemia progresiva y refractaria.
Para su diagnstico se requiere que se cumplan los siguientes criterios:
1- PaO2/FIO2 igual o menor a 200 (independientemente del nivel de PEEP utilizado)
2- Radiografa con edema pulmonar bilateral
3- Una presin capilar pulmonar menor de 18 mmHg (descarta edema pulmonar de
causa cardaca)
Si el paciente tiene todos los criterios pero la relacin PaO2/FIO2 est entre 300 a 200 se
lo define como injuria pulmonar aguda.
Un 10% de los pacientes internados en una terapia intensiva padecen esta patologa en
EEUU lo que implica unos 275.000 pacientes por ao. Su mortalidad es muy elevada, se
la considera alrededor del 55-85%.

CAUSAS DE DISTRESS RESPIRATORIO


Sepsis
Shock
Politraumatizado
Aspiracin aguda de contenido gstrico
Embolia grasa pulmonar
Transfusiones de sangre (ver libro de hematologa)
Neumonas de todo tipo (bacterianas, virales, micticas o tuberculosa.
Trauma de trax
Coagulacin intravascular diseminada
Ahogamiento parcial con agua dulce o salada
Inhalacin de humos y sustancias txicas
Pancreatitis necrohemorrgica
Grandes quemados
Edema pulmonar de las grandes alturas,
Edema pulmonar de reperfusin (luego de ciruga cardaca o pulmonar)

FISIOPATOLOGA
En primer lugar se produce lesin o injuria en la membrana alveolocapilar. La lesin
puede ser en el lado alveolar de la membrana, o bien el lado capilar de la misma. La
lesin en la sepsis est mediada por linfoquinas, por el lipopolisacrido de las bacterias
gram negativas, por el complemento y por mediadores de la inflamacin como
leucotrienos y prostaglandinas. Como consecuencia del deterioro de la membrana
alvolo capilar, se produce un aumento de la permeabilidad vascular y el lquido pasa
primero al espacio intersticial y luego a los alvolos producindose un edema pulmonar.
En los alvolos y espacio intersticial pueden encontrarse hemates y pueden formarse
membranas hialinas. La presencia de edema pulmonar e intersticial deteriorar el
intercambio gaseoso provocando alteraciones de la ventilacin/perfusin.
Luego ocurre la fase atelectasica, por la invasin alveolar se produce el deterioro de los
alveolocitos con disminucin de la sntesis y destruccin del surfactante lo que ocasiona
un aumento de la tensin superficial y colapso de los alvolos, especialmente de los mas

233

pequeos que son los que ms dependen de la sustancia tensoactiva para reducir su
tensin superficial y mantenerse abiertos. Ello provoca la aparicin de atelectasias que
agravan la disparidad de la ventilacin/perfusin.
El resultado de este proceso es una severa hipoxemia resistente a la oxigenoterapia.
La hipertensin pulmonar ocurre comnmente en el SDRA y es secundaria a la disfuncin
endotelial, vasoespasmo, trombosis, edema perivascular y eventualmente fibrosis
intersticial.
Los pacientes que sobreviven a la etapa aguda se recuperan totalmente, pero
lamentablemente un porcentaje de ellos (3%) evolucionan a la fibrosis pulmonar severa
con hiperplasia de los alveolocitos tipo II, fibroblastos y clulas musculares lisas lo que
produce obliteracin de los alvolos provocando la muerte por insuficiencia respiratoria en
pocas semanas a meses. (etapa fibroproliferativa)

MEDIADORES DE LA INJURIA PULMONAR EN EL SDRA


a) Citoquinas (factor de necrosis tumoral, IL-1 y diversas interleuquinas) que aumentan la
migracin de los neutrfilos y su pasaje a travs del endotelio;
b) Factor de activacin de las plaquetas, que tambin es producido por el endotelio. Este
factor aumenta la actividad de los neutrfilos y su produccin de radicales libres del
oxgeno, adems incrementa la agregacin plaquetaria y los productos de la
ciclooxigenasa;
c) Radicales libres de oxgeno, que son poducidos por el endotelio, daan a las
biomolculas y a su vez activan la liberacin de otros mediadores. Se los considera
altamente responsables del dao al endotelio y la matriz intersticial;
d) Los sistemas humorales de amplificacin de la respuesta inflamatoria son el sistema
del complemento, el sistema de la coagulacin/fibrinlisis y el sistema kalicrena-kinina.
e) Los neutrfilos activados acumulados en los pulmones y otros rganos desempean un
papel clave en el SDRA. Se producen fenmenos de adherencia neutrfilo-endotelio y
neutrfilo con neutrfilo, las enzimas lisosmicas activadas de los neutrfilos proteolticas
destruyen enzimas y protenas estructurales, degradan inmunoglobulinas, dividen el
fibringeno, activan los sistemas de amplificacin de la inflamacin.
f) Los fragmentos del complemento C3a, C4a, C5a, actan como anafilotoxinas,
aumentan la permeabilidad vascular, contraen el msculo liso e inducen la liberacin de
enzimas lisosmicas. El C5a es el ms potente quimiotctico y agregador de leucocitos,
estimula en ellos el metabolismo oxidativo con aumento de la liberacin de radicales de
O2 y de los leucotrienos.
h) El sistema kalicrena-kinina conecta la coagulacin con la fibrinlisis (el FXII activa a la
prekalicrena). La kalicrena activa al complemento; a partir del ciningeno forma
bradicinina. La bradicinina es quimiotctica para neutrfilos, broncoconstrictora, disminuye
las resistencias perifricas (vasodilata las arteriolas sistmicas), produce vasoconstriccin
de las arterias grandes y las venas, aumenta la permeabilidad en la microcirculacin.
i) Los leucotrienes aumentan la permeabilidad capilar, producen broncospasmo,
vasoconstriccin y son mediadores de los leucocitos. El LTB4 es tan potente quimiotctico
leucocitario como el C5a y promueve la adherencia de los neutrfilos a las clulas
endoteliales.

234

j) Los tromboxanos A2 y B2 son potentes estimulantes de la agregacin leucocitaria y


plaquetaria, producen vasoconstriccin e hipertensin pulmonar, edema e hipotensin
sistmica, son reguladores poderosos de la coagulacin y broncoconstrictores.
k) La prostaglandina PGI2 es el producto predominante en las clulas epiteliales y del
msculo liso de los vasos, es vasodilatadora y broncodilatadora. La PGE1 y E2 son
vasodilatadoras potentes. La PGD2 aumenta la agregacin plaquetaria. La PGF2 alfa es
vasoconstrictor potente.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente presentar signos y sntomas sugerentes de una insuficiencia respiratoria
severa, rpidamente progresiva en pocas horas: el sntoma de comienzo ser una
taquipnea que se agrava en forma progresiva, con posterior aparicin de disnea,
cianosis, crepitantes en campos pulmonares. Al efectuar gases en sangre se observa que
la hipoxemia progresa a pesar de utilizar mscaras de oxgeno de mayor concentracin.

METODOLOGA DIAGNSTICA
A) Radiografa de trax:
Al comienzo, en las primeras horas, la radiografa torcica puede ser normal, luego
aparecen imgenes intersticiales por edema intersticial y finalmente opacidades
algodonosas alveolares difusas, bilaterales y generalmente simtricas. Se considera que
la enfermedad tiene peor pronstico cuanto ms cuadrantes pulmonares estn afectados.
Luego de su evolucin en los pocos casos en los cuales est es favorable pueden
desaparecer el edema pulmonar. En 3% de los casos puede evolucionar a la fibrosis
pulmonar que puede matar al enfermo en pocas semanas a pocos meses.
Correlacin entre la radiologa y la gravedad clnica
Rx normal
Afectacin de un cuadrante pulmonar
Afectacin de dos cuadrantes pulmonares
Afectacin de tres cuadrantes pulmonares
Afectacin de cuatro cuadrantes pulmonares

PaO2/FIO2 mayor de 300


PaO2/FIO2 225-299
PaO2/FIO2 175-224
PaO2/FIO2 100-174
PaO2/FIO2 menor de 100

B) Gasometra arterial
Al comenzo hay hipoxemia con hipocapnia por la hiperventilacin con alcalosis
respiratoria. Luego cuando est comprometido la mayor parte del parnquima pulmonar
puede aparecer una acidosis respiratoria con aumento de la PaCO2
CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE SDRA
Patrn alveolar en tres o cuatro cuadrantes
Disminucin de la compliance pulmonar (menor de 40 ml/cm H2O)
Hipoxemia grave refractaria a la oxigenoterapia (PaO2/FIO2 menor de 150)
Presin capilar pulmonar menor de 18 mmHg

COMPLICACIONES
235

Coagulacin intravascular diseminada, que ocasiona hemorragias digestivas e


intrapulmonares. Para la deteccin precoz de esta complicacin se debe controlar el
recuento de plaquetas, el nivel de fibringeno y los tiempos parciales de tromboplastina y
protombina.
Cuando en el SDRA se utilizan ventiladores mecnicos a altas presiones de inflacin,
puede aparecer neumotrax o neumomediastino, que pueden ser imposibles de detectar
excepto por las radiografas. En algunas ocasiones, la sospecha clnica es el hallazgo de
un enfisema subcutneo. Todo deterioro debe hacer pensar en esta complicacin y en
estos casos hay que repetir la radiografa de trax.
Una complicacin frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda, por el uso de PEEP
excesiva y disminucin de la llegada de sangre al ventrculo izquierdo.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Edema pulmonar cardiognico
Linfangitis carcinomatosa
Infiltrado pulmonar leucmico o linfoma pulmonar
Proteinosis alveolar
Bronquiolitis obliterante organizadora de neumona
Hemorragia alveolar
Fibrosis pulmonar idioptica de rpida evolucin
Sarcoidosis
Neumona eosinfila aguda

TRATAMIENTO MDICO
El paciente debe ser colocado rpida y precozmente en asistencia respiratoria
mecnica con presin positiva al final de la espiracin (PEEP). La presin positiva
al final de la espiracin es un dispositivo adosado al respirador que aumenta al
resistencia a la salida del are del trax, lo que permite mantener a los alvolos
distendidos y evita el colapso y el agravamiento de la atelectasia pulmonar.
Se usar la menor fraccin de oxgeno que permita mantener una adecuada oxigenacin
tisular y niveles de saturacin de oxgeno adecuados. La magnitud ptima de la PEEP
viene determinada por la mejora de la PaO2 y por las alteraciones vasculares que se
producen a consecuencia de su uso. La alteracin principal es la disminucin del gasto
cardaco debida a dos mecanismos. En primer lugar, el incremento de la presin
intrapleural dificulta el retorno venoso. En segundo lugar, el incremento del volumen
pulmonar puede aumentar la resistencia vascular pulmonar, lo que origina un aumento de
la presin y dilatacin del ventrculo derecho, como consecuencia se producir volmenes
sistlicos menores. La PEEP puede contribuir a la presencia de barotrauma.
Generalmente con una PEEP entre 5 y 15 cm de agua se alcanza un balance razonable.
Los pacientes que toleran mal la PEEP por lo general tendrn; hipotensin, taquicardia, y
disminucin del gasto cardaco.
Se utiliza el catter Swan-Ganz con el fin de controlar las presiones en la arteria
pulmonar y de enclavamiento capilar pulmonar lo que permite la confirmacin
diagnstica. Los pacientes con distress respiratoria tienen presiones de
enclavamiento capilar pulmonar disminuidas en cambio los enfermos con edema

236

pulmonar de causa cardiaca tienen cifras elevadas de presion capilar pulmonar


mayor de 15 mmHg.
La medicin del volumen minuto permite evaluar la repercusin hemodinmica del uso de
la PEEP y evaluar si se pueden utilizar diurticos o restriccin hdrica para disminuir el
edema pulmonar, siempre y cuando no se resienta el gasto cardaco adecuado.
CUIDADOS DE SOPORTE.
a) Mantenimiento de la nutricin enteral.
b) Prevencin de la trombosis venosa profunda.
c) Prevencin de la hemorragia gastrointestinal.
d) Prevencin de la infeccin por catteres y de neumonas.
TERAPEUTICA FARMACOLGICA
Administracin de surfactante: En prematuros y recin nacidos, la administracin de
surfactante ha sido exitosa. Sin embargo, se conoce un estudio en humanos cuyos
resultados fueron ambiguos. Esto se debe, en parte, a que slo una pequea cantidad del
surfactante suministrado se fija en el parnquima respiratorio. Usando marcadores
radiactivos se observ que la captacin pulmonar de surfactante era de slo el 5%. Se
est ensayando una mejor llegada de surfactante al pulmn con aerosoles.
Antioxidantes: en el SDRA se produce una verdadera explosin oxidativa a nivel del
parnquima pulmonar por la migracin de los neutrfilos activados. Los tratamientos con
vitamina E, superxido dismutasa (SOD) y catalasa, as como los inhibidores de la xantina
oxidasa (alopurinol), han mejorado la sobrevida en modelos de sepsis animales. La Nacetilcistena, un antioxidante que repone el glutatin reducido, tuvo buenos resultados en
experiencias con ovejas.
Empleo de xido ntrico: una de las complicaciones del SDRA es la hipertensin
pulmonar, que conduce a la falla del ventrculo derecho y al subsecuente bajo volumenminuto. Han sido utilizados diversos vasodilatadores con pobres resultados pero, en los
ltimos aos, se ha evaluado el potencial vasodilatador del xido ntrico. A pacientes
afectados de SDRA se les administr xido ntrico inhalado en dosis de 1 a 40 ppm,
mejor los parmetros hemodinmicos y la funcin del ventrculo derecho por cada de las
presiones en el circuito pulmonar.
Perfluorocarbono: consiste en instilar lquidos en el pulmn, no txicos y con alta
difusibilidad para el oxgeno y el CO2, y con baja tensin superficial. Los resultados son
alentadores mejorando los niveles de oxigenacin. Como complicacin puede producir
tapones mucosos y neumotrax.
Ventilacin con paciente boca abajo: se observ que el cambio en la posicin del
pulmn permite mejorar los niveles de oxigenacin.
Corticoides: estn discutidos en la etapa aguda, pero en la fase fibrtica podran
disminuir la progresin de la fibrosis.
Prostaglandina E1 y prostaciclinas: se han utilizado para disminuir la hipertensin
pulmonar.
Ketoconazol: se est probando si tiene sentido su uso, disminuyen el tromboxano A2 y
los leucotrienos.
Se utiliza con frecuencia la hemofiltracin pura o la hemofiltracin con hemodilisis (si
coexiste una falla renal aguda) con el objeto de remover los mediadores inflamatorios del
plasma y atenuar as el dao pulmonar agudo.
En pacientes que persisten en insuficiencia respiratoria severa a pesar de la asistencia
respiratoria mecnica se puede utilizar el oxigenador de membrana extracorprea.

237

CAPITULO 15
SINDROME HEPATOPULMONAR
El trmino de sndrome hepatopulmonar (SHP), fue acuado en 1977 por Kennedy y
Knudson para explicar la existencia de hipoxemia e insuficiencia respiratoria en los
pacientes con cirrosis. La sintomatologa respiratoria del SHP puede anteceder a las
manifestaciones de insuficiencia heptica por varios meses o an aos. El SHP es un
marcador de mal pronstico en el paciente con dao heptico, dado que una vez que se
instala y se diagnostica el 40% de los pacientes muere en 2-3 aos y habitualmente por
complicaciones de insuficiencia heptica y/o hipertensin portal. Una vez que el paciente
deja de responder al oxgeno suplementario se observa un rpido deterioro de la funcin
pulmonar que puede llevar a la muerte en un lapso promedio de dos meses.
Es frecuente que los pacientes con dao heptico crnico cursen con hipoxemia
moderada (PaO2 60-70 mmHg al aire ambiente), pero en casos severos el paciente
puede presentarse con insuficiencia respiratoria con PaO2 por debajo de 60 mmHg.
Los mecanismos involucrados en esta hipoxemia son: 1) alteracin en la relacin
ventilacin-perfusin
2) alteracin en la difusin 3) incremento del cortocircuito
intrapulmonar secundario a conexiones arteriovenosas anmalas.

ETIOLOGIA
La enfermedad se producira por un exceso de xido ntrico. Pero podran participar
adems como vasodilatadores: factor natriurtico auricular, pptido relacionado al gen de
la calcitonina, neurocinina A, pptido intestinal vasoactivo, sustancia P, factor activador
plaquetario, glucagn, estrgenos y prostaglandinas.
El exceso de xido ntrico provoca la apertura de comunicaciones arteriovenosas que en
pacientes normales estn cerradas. Ello hace que la sangre pase de la arteria pulmonar
directamente hacia las venas pulmonares sin pasar por los alvolos, producindose as un
shunt patolgico. Al no pasar por el alvolo, la sangre no se oxigena y se produce una
hipoxemia que no corrige con oxgeno al 100%. La existencia de numerosas anastomosis
arterio-venosas intrapulmonares en los pacientes con cirrosis se ha comprobado con
macroagregados de albmina marcada de 25 constatndose que atraviesan la
vasculatura pulmonar.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clnico presenta disnea, platipnea, ortodeoxia, dedos en palillo de tambor y
cianosis. Por el estado hiperdinmico hay taquicardia, llenado capilar rpido, y aumento
de la temperatura distal en extremidades. Este patrn clnico se correlaciona con gasto
cardiaco por arriba de 7 L/min, resistencia vascular pulmonar por debajo de 100 mmHg, y
presin pulmonar media menor de 15 mmHg.
La ortodeoxia y la platipnea se presentan hasta en el 90% de los enfermos. La ortodeoxia
se define como la desaturacin de la sangre arterial (en ms del 10% de los valores
basales) con el paciente de pie y que revierte con el decbito. La platipnea es la disnea
que se presenta cuando el enfermo se incorpora y que mejora cuando adopta la posicin
sedente o el decbito supino.
Las telangiectasias cutneas se observan frecuentemente y son numerosas en enfermos
en los que coexiste disfuncin heptica y SHP. stas son un indicador de gravedad del

238

sndrome, dado que su presencia se asocia a hipoxemia grave (PaO2 al aire ambiente
menor de 50 mmHg), a mayor vasodilatacin vascular intrapulmonar y a falta de
respuesta al oxgeno suplementario.
Los dedos en palillo de tambor estn asociados al estado hiperdinmico, incremento de la
mezcla venosa de oxgeno y a mayor cortocircuito.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Ante la sospecha clnica deben de realizarse los siguientes estudios con la finalidad de
corroborar el diagnstico:
1) Gasometra arterial en la posicin de pie y acostado.
2) Espirometra: presentan un patrn restrictivo, disminucin de la capacidad pulmonar
total, disminucin de la capacidad de difusin, ensanchamiento del gradiente alvoloarterial y en estados avanzados puede observarse obstruccin al flujo de aire.
3) Rx trax: en ocasiones es posible observar un patrn reticulonodular bibasal o
subpleural que est relacionado a las comunicaciones arteriovenosas anmalas.
4) Ecocardiograma: Es la prueba ms sensible y especfica. Se puede realizar por va
transesofgica o convencional mediante la tcnica contrastada con microburbujas. Las
microburbujas en una persona normal son captadas en la circulacin pulmonar. Pero
cuando existen comunicaciones arteriovenosas anmalas las microburbujas (de 6-9 mum)
pasan a la circulacin izquierda y pueden ser observadas en la aurcula izquierda.
5) Gammagrafa: Consiste en la inyeccin de macroagregados de albmina marcados
con Tecnecio 99. Estos agregados miden ms de 20 mm y habitualmente son atrapados
en la circulacin pulmonar. En pacientes con SHP stos pasan a la circulacin sistmica
debido a la presencia de cortocircuitos intrapulmonares de entre 20 y 50 mm y son
atrapados a nivel cerebral y/o renal.
6) Angiografa: Es una prueba invasiva pero es el estndar de oro para localizar y valorar
de manera adecuada las dilataciones vasculares y las comunicaciones arteriovenosas.
Se han descrito dos patrones angiogrficos: el tipo 1 en el que la angiografa puede
parecer normal o mostrar un infiltrado reticular difuso fino dando un aspecto
espongiforme, si las dilataciones son mayores y mostrando buena respuesta al oxgeno al
100%. El tipo 2 es menos frecuente, con discretas comunicaciones arteriovenosas y pobre
respuesta al oxgeno al 100%.
7) Otros estudios: Se ha sugerido que la tomografa computada de alta resolucin y la
resonancia magntica nuclear podran ser de utilidad para el diagnstico, pero su costo es
elevado y no dan ms informacin en relacin a los estudios previos que tienen un costo
menor.

TRATAMIENTO
Una vez diagnosticado, la primera fase del tratamiento es valorar si el enfermo responde o
no al tratamiento con oxgeno, dado que esta prueba ayudar a decidir las opciones
teraputicas a seguir. En pacientes que responden al oxgeno ste deber usarse de
manera continua y con flujos de 2-5 litros / min con lo cual se ha observado mejora en la
calidad de vida y en la sintomatologa.
En enfermos refractarios al tratamiento con oxgeno las opciones teraputicas son:
Embolizacin vascular: La embolizacin de las dilataciones vasculares y las
comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares se ha empleado en los pacientes con
sndrome hepatopulmonar. Esta tcnica puede emplearse previa al trasplante de hgado o
como nica opcin teraputica. Habitualmente se realiza en aquellos pacientes que tienen
el patrn angiogrfico tipo 2 y en los cuales se ha observado mejora significativa en la
hipoxia y en la ortodeoxia una vez que se realiza el procedimiento.

239

Trasplante heptico: El trasplante de hgado es la modalidad teraputica que mejores


resultados ha dado para el manejo del SHP sobre todo en aquellos pacientes que
presentan deterioro progresivo de la funcin pulmonar y en los que se deja de ver
respuesta positiva a la oxigenoterapia. Los enfermos que presentan el patrn angiogrfico
tipo 1 tienen una mejor respuesta al trasplante heptico que los enfermos con patrn
angiogrfico tipo 2.

CAPITULO 16
HEMORRAGIA ALVEOLAR
La hemorragia alveolar es la extravasacin de sangre desde los capilares pulmonares a
los alvolos que ocurre por lesin en la membrana alveolo capilar de causa infecciosa o
inmunolgica

CAUSAS INFECCIOSAS
Puede producirse por Legionelosis, Leptospirosis, virosis pulmonares, infecciones
oportunistas en inmunocomprometidos, o en cualquier infeccin pulmonar que produzca
distress respiratorio.

CAUSAS INMUNOLGICAS
Puede producirse por enfermedad de Behet, Crioglobulinemia, Prpura de SchnleinHenoch, Nefropata por IgA, Glomerulonefritis Pauci inmune, Vasculitis de Wegener,
Enfermedad mixta del tejido conectivo, Sindrome de Goodpasture (enfermedad por
anticuerpos contra la membrana basal glomerular y la membrana basal pulmonar),
Polimiositis, Lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoidea, esclerosis sistmica y
progresiva, sindrome antifosfolipdico.

CAUSAS POR FARMACOS Y DROGAS


Se ha descrito por amiodarona, crack, difenilhidantona, propiltiouracilo, citostticos, cido
retinoico, sirolimus, nitrofurantona, penicilamina, anticoagulantes.

CAUSAS RARAS
Post transplante de mdula sea, Hemosiderosis pulmonar idioptica, Rechazo de
transplante pulmonar, Hemangiomatosis capilar pulmonar, Esclerosis tuberosa,
Intoxicacin con anhdrido trimetlico, enfermedad veno oclusiva pulmonar.

ANATOMOPATOLOGIA
Hay tres lesiones anatomopatolgicas posibles:
--Capilaritis pulmonar con infiltrado neutroflico del intersticio pulmonar y luego su
necrosis.
-- Hemorragia masiva pulmonar por exceso de anticoagulantes
-- Dao alveolar difuso con distress respiratorio.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con disnea, tos, hemoptisis y fiebre. A veces, presentan desde el
comienzo un distress respiratorio que requiere asistencia respiratoria mecnica. Un 33%
puede no tener hemoptisis lo que dificulta llegar al diagnstico.
Tienen una cada progresiva del hematocrito con anemia.
La aspiracin de material bronquial muestra material hemorrgico.

240

METODOLOGIA DE ESTUDIO
La radiografa de trax muestra opacidades parcheadas o difusas alveolares.
La eritrosedimentacin est aumentada
Evaluar la funcin renal que puede estar comprometida en el lupus, en la vasculitis de
Wegener o en la enfermedad por anticuerpo contra la membrana basal glomerular.
La prueba de difusin del monxido de carbono muestra un aumento de la difusin que es
un signo tpico de esta afeccin.
El lavado broncoalveolar muestra un lquido progresivamente ms hemorrgico con
macrfagos cargados de hemosiderina.
Solicitar ANCA-C como marcador de enfermedad de Wegener
Solicitar dosaje de anticuerpo contra la membrana basal glomerular
Solicitar ANA, y anti ADN mono y bicatenario para descartar lupus
Solicitar anticuerpos antifosfolipdicos y anticardiolipinas.
Solicitar factor reumatoideo.
Solicitar hemocultivos
Solicitar serologa para Leptospiras y virus, bsqueda de antgeno urinario de Legionella
Pueden requerir biopsia pulmonar para llegar al diagnstico

PRONOSTICO
La mortalidad de los casos graves es del 30% a pesar de los tratamientos.

TRATAMIENTO
--En los cuadros que se presumen infecciosos cobertura antibitica con eritromicina 1 g
cada 8 hs + levofloxacina 750 mg por dia + doxiciclina 100 mg cada 12 horas.
-- En caso de patologia inmune dar metilprednisolona 1 g por da intravenoso durante 5
das con azatioprina 1 a 3 mg/kg/da.
-- La plasmafresis puede ser til para remover antgenos y anticuerpos por ejemplo en la
enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular.
-- Asistencia respiratoria mecnica.
HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPTICA
Es una enfermedad rara ms comn en nios y adultos jvenes menores de 30 aos, que
presenta episodios recurrentes de hemorragia alveolar que evolucionan a la fibrosis
pulmonar.

ETIOLOGIA
Se cree que su etiologa sera inmune, 25% de los pacientes desarrollan luego alguna
enfermedad autoinmune. Hay casos familiares.
Algunos investigadores han relacionado a la enfermedad con hipersensibilidad a la leche
de vaca. Muchos casos coexisten con enfermedad celaca (sndrome de Lane- Hamilton)
y mejoran con la dieta sin gluten.

ANATOMOPATOLOGIA
Tienen anemia crnica ferropnica. Los depsitos intrapulmonares de hierro por las
hemorragias provocan la captacin del hierro por los macrfagos y estimula la fibrosis
pulmonar. En la biopsia pulmonar es comn ver:
a) Macrfagos cargados de hemosiderina
b) Engrosamiento de las paredes alveolares
c) Aumento del nmero de neumonocitos tipo II

241

d) Fibrosis intersticial
e) Al microscopio electrnico hay vacuolas en las clulas endoteliales de los capilares
pulmonares con engrosamiento de la membrana basal y zonas de ruptura de la
membrana basal.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Episodios recurrentes de tos y disnea con hemoptisis y anemia ferropnica.
Pueden escucharse crepitantes pulmonares. El 20% tienen hepato-esplenomegalia.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la radiografa de trax hay opacidades pulmonares en vidrio esmerilado en campos
inferiores y medios. En cuadros crnicos fibrosis pulmonar.
El centellograma de perfusin pulmonar muestra hipercaptacin en las zonas de sangrado
activo.
Se puede solicitar un centellograma con glbulos rojos marcados con Cr51
El lavado broncoalveolar demuestra hemorragia y macrfagos cargados de hemosiderina
La espirometra es restrictiva
Hay un aumento de la difusin de monxido de carbono.
En la tomografa computada de trax se observa opacidades en vidrio esmerilado y reas
de fibrosis pulmonar.
Biopsia pulmonar.

PRONOSTICO
El pronstico es ms favorable en adultos, en nios un 20% fallece y muchos quedan con
secuelas pulmonares crnicas.

TRATAMIENTO
Corticoides, prednisolona 0,75 mg por kg por da, si es masiva la hemorragia se usa el
protocolo de hemorragia alveolar.
Hidroxicloroquina o azatioprina
Asistencia respiratoria mecnica
Transplante pulmonar.
Bibliografa
Schwarz MI, King TE y col The diffuse alveolar hemorrhage syndromes, uptodate,
nov 13 2012
Lara AR, Schwarz MI Diffuse alveolar hemorrhage Chest 2010, 137: 1164.
Milman N , King TE y col Idiopathic pulmonary hemosiderosis uptodate julio 20,
2012.

CAPITULO 17
MAL DE MONTAA AGUDO
Mal de montaa agudo
Ocurre en personas sanas que ascienden rpido a gran altitud, en pocas horas a dos
das. Suele ser un cuadro autolimitado que dura 3 a 5 das.
Se produce por edema cerebral e hipertensin endocraneana. Sus manifestaciones
clnicas son cefalea frontal, nuseas y vmitos, irritabilidad, malestar general, insomnio,
dificultad con los movimientos.

242

El tratamiento a) evitar el ascenso brusco b) acetazolamida que acta como estimulante


respiratorio aumentando la PaO2 y disminuyendo la PaCO2 lo que induce
vasoconstriccin cerebral. La dosis es de 125 a 250 mg dos veces por da oral, desde 24
hs antes del ascenso. Puede producir parestesias en manos y pis.

Edema pulmonar por gran altitud


Se produce por la evolucin del cuadro anterior. Hay severa dificultad respiratoria, tos al
comienzo seca y luego productiva serosa y luego serosanguinolenta, sensacin de
disconfort torcico, crepitantes en las bases pulmonares, taquicardia y taquipnea,
aumento del 2do ruido con Dressler positivo, y cianosis. El cuadro evoluciona a edema
pulmonar masivo, coma y muerte.
En la radiografa se observan opacidades bilaterales compatibles con edema pulmonar.
En el ECG eje desviado a la derecha con ondas p pulmonares.
La explicacin fisiopatlogica es que en algunas zonas pulmonares la hipoxia marcada no
induce vasoconstriccin capilar, con dao capilar y desarrollo de edema pulmonar.
El tratamiento es la evacuacin inmediata con descenso a menor altura, administracin de
oxgeno para vasodilatar la arteria pulmonar. Si es factible colocar al paciente en una
cmara hiperbrica porttil. Se administrar nifedipina sublingual 10 mg y luego oral 20
mg para disminuir la presin aumentada en la arteria pulmonar. Si no son evacuados
pueden morir en pocas horas.

Edema cerebral por gran altitud


Es otra complicacin del mal de montaa agudo. Se agregan ataxia de tronco,
alucinaciones, encefalopata, Babinski positivo, papiledema. Se asocia al edema pulmonar
en muchos casos. En el cerebro hay edema, hemorragia petequial y trombos venosos. El
cuadro puede dejar secuelas neurolgicas de por vida.
El tratamiento es la inmediata evacuacin a menor altitud, la administracin de oxgeno,
colocar al paciente en una cmara hiperbrica movil, y dexametasona intramuscular 4 mg
para disminuir el edema cerebral.

CAPITULO
EL PACIENTE SEMI AHOGADO
Alumna sofia schverdfinger
EPIDEMIOLOGIA
Segn la organizacin mundial de la salud, un 0,7% de las muertes a nivel mundial se
deben a ahogamiento inintencionado sin incluir aquellos casos de ahogo causados por
inundaciones, tsunamis y accidentes de barco.
En el mundo es una de las mayores causa de muerte en nios de 5 a 14 aos y en
Estados Unidos la segunda causa de muerte accidental en nios de 1 a 4 aos.
Los factores de riesgo asociados son el sexo masculino, la edad menor a 14 aos, el uso
de alcohol, el nivel econmico bajo, la falta de educacin, la residencia rural, la exposicin
a espacios de agua, el comportamiento riesgoso y la falta de supervisin.
En pacientes con epilepsia, el riesgo de ahogo aumenta de 15 a 19 veces ms.
DEFINICIN Y TERMINOLOGA
El ahogo se define como un proceso de experimentacin de incapacidad respiratoria por
sumersin/inmersin en lquido.
El proceso de ahogo comienza con una discapacidad respiratoria a medida que la va
area de la persona se sumerge en el lquido (sumersin) o que el agua salpica contra la
cara (inmersin). Si la persona es rescatada a tiempo, el proceso de ahogo se interrumpe

243

haciendo que el desenlace no sea fatal. Si la persona muere en cualquier momento como
resultado del ahogo, se denomina ahogo fatal.
FISIOPATOLOGA
Cuando una persona ahogada ya no puede mantener su va area despejada, el agua
que ingresa por la boca es voluntariamente expulsada o tragada.
Otra respuesta consciente es mantener la respiracin, pero esto no se logra por ms de
un minuto. Cuando el impulso de inspirar es muy fuerte, parte del agua que fue tragada se
aspira a las vas areas y la persona tose como respuesta refleja. Ocurren algunos
espasmos larngeos que terminan con el comienzo de hipoxia cerebral.
Si la persona no es rescatada, sigue aspirando agua y la hipoxemia conduce rpidamente
a la prdida de conocimiento y a la apnea.
La secuencia de deterioro del ritmo cardaco es usualmente taquicardia seguida de
bradicardia, actividad elctrica disminuida y finalmente asistolia. Todo el proceso de
ahogo, desde la sumersin o inmersin hasta el arresto cardiaco, ocurre usualmente entre
segundos y minutos, pero en alguna situaciones, tales como hipotermia o ahogo en aguas
heladas, el proceso puede tardar hasta una hora.
Si la persona rescatada sobrevive, el cuadro clnico estar determinado
predominantemente por la cantidad de agua que fue aspirada y sus efectos.
El agua a nivel alveolar causa disfuncin del surfactante y falla respiratoria. La aspiracin
de agua salada y de agua dulce causa grados similares de injuria pero con diferentes
gradientes osmticos. En ambas situaciones, el efecto del gradiente osmtico en la
membrana alveolo-capilar interrumpe la integridad de la membrana, aumenta su
permeabilidad, exacerba el fluido, plasma y genera cambios electrolticos. El cuadro
clnico del dao causado en la membrana alveolo-capilar es un edema agudo de pulmn
masivo que disminuye el intercambio de oxgeno y dixido de carbono. Estos cambios
provocan una disminucin en la compliance pulmonar, aumento de zonas mal ventiladas y
perfundidas, atelectasias y broncoespasmo.
Si se necesita resucitacin cardiopulmonar, el riesgo de dao neurolgico es similar al que
sucede en otras instancias de fallo cardaco. Sin embargo, la hipotermia asociada con el
ahogo puede proveer un mecanismo protector que permite a las personas una
supervivencia mayor en casos de sumersin. La hipotermia reduce el consumo de
oxgeno en el cerebro, demorando la anoxia celular y la deplecin de ATP adems de
reducir la actividad metablica y elctrica del cerebro.
MANEJO DEL PACIENTE AHOGADO
RESCATE Y RESUCITACIN EN EL AGUA
Se debe evitar el rescate de ahogados realizado por personas no capacitadas para
hacerlo.
Las tcnicas seguras de rescate incluyen llegar a la persona ahogada con objetos tales
como un palo para que se agarre o una rama de un rbol, toalla o utilizacin de algn
objeto flotante.
Es esencial el llamado a servicios de emergencia mdica y realizar el rescate y la
resucitacin de forma inmediata. Si la persona est consciente, debe ser trada a la tierra
para realizarse maniobras bsicas de soporte. Si la persona est inconsciente, la
resucitacin dentro del agua puede aumentar las posibilidades de un desarrollo favorable
comparativamente con esperar a llevar a la persona a la tierra. Sin embargo, la
resucitacin en el agua solo es posible realizarla por personas entrenadas y rescatistas y
depende solamente de la ventilacin de estos.
Las personas ahogadas con falla respiratoria nicamente, responden generalmente luego
de varias maniobras de rescate respiratoria. Si no hay respuesta, se asume que la
persona est en falla cardaca y debe ser llevada rpidamente a superficie seca para
iniciar reanimacin cardiopulmonar.

244

Los daos en la columna cervical ocurren en menos del 0,5% de las personas que se
ahogan y la inmovilizacin de la medula en el agua solo se indica a aquellos casos donde
el dao en la cabeza o el cuello se sospecha.
Cuando se rescata a una persona del agua se debe tratar de mantenerla en posicin
vertical tratando de mantener la va area abierta para prevenir el vmito y la aspiracin
de agua y contenido estomacal.
RESUCITACION INICIAL EN LA TIERRA
Una vez en la tierra, la persona que se ahog debe ser puesta en posicin supina, con el
tronco y la cabeza al mismo nivel. Si la persona est inconsciente pero respira, la posicin
de recuperacin (decbito lateral) debe ser usada. Si la persona no est respirando, el
rescate ventilatorio es esencial.
El paro cardiaco se produce primariamente por la falta de oxigeno, por lo cual es
importante que se realice RCP correctamente con la secuencia respiracin directacirculacin. La complicacin ms frecuente durante el RCP es la regurgitacin del
contenido gstrico. La presencia de vmito en la va area frecuentemente resulta en
aspiracin empeorando el cuadro.
Una persona con dao pulmonar puede inicialmente mantener una oxigenacin adecuada
y se le puede administrar oxigeno con una mascara. La intubacin temprana y la
ventilacin mecnica se indican en pacientes con signos de deterioro o fatiga importante.
En general los pacientes con paro cardiorrespiratorio suelen presentarse con asistolia o
actividad elctrica nula. Raramente pueden tener fibrilacin ventricular en casos de
historia de coronariopata o en presencia de hipotermia severa.
METODOLOGA DE ESTUDIO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
La mayora de las personas ahogadas aspiran poca cantidad de agua y suelen recuperar
espontneamente.
Cuando el paciente ingresa a la sala de cuidados intensivos debe ser atendido de forma
inmediata. Se debe asegurar la va area, administrar oxgeno, estabilizar
hemodinmicamente al paciente, colocarle una sonda nasogstrica y controlar la
temperatura del mismo.
Se le realizarn radiografas de trax y gases en sangre que suele presentar acidosis
metablica.
Si la persona continua inconsciente sin ninguna causa aparente se le debe realizar un
perfil toxicolgico y se puede realizar una TAC de cabeza y cuello.
Se miden electrolitos, hemograma, urea, nitrgeno, creatinina y hematocrito que no
suelen mostrar anormalidades importantes.
TRATAMIENTO EN UTI
El tratamiento ser el mismo que para pacientes con distress respiratorio del adulto. A
diferencia con la entidad anterior, los pacientes ahogados tienden a recuperarse ms
rpido y tienen menos secuelas respiratorias.
Puede requerirse intubacin y puede ocurrir edema pulmonar aumentando la estada en el
hospital y la morbilidad.
La neumona en general no es diagnosticada inicialmente porque en la radiologa queda
tapada por el agua en los pulmones. En el caso de que suceda, suele darse en
ahogamiento en aguas contaminadas por aspiracin. El riesgo de neumona incrementa
durante la ventilacin mecnica prolongada. Se administran antibiticos como profilaxis o
se realizan estudios diarios para evaluar posible infeccin. En general se trata y se asocia
a una neumona intrahospitalaria.
Se puede realizar tambin una broncoscopa tanto de forma diagnstica como
teraputica.
En algunos pacientes, la funcin pulmonar est tan deteriorada que la oxigenacin
adecuada solo se logra mediante una membrana extracorprea. Se cree que podran

245

beneficiarse con el uso de surfactante, oxido ntrico y carbono perfluorado pero esta
aproximacin se encuentra bajo investigacin todava.
A nivel circulatorio es frecuente observar falla cardiaca temprana a la que se agrega un
componente cardiognico al edema pulmonar no cardiognico.
Se debe realizar ecocardiograma en casos de disfuncin hemodinmica que no pudo ser
corregida con infusiones de cristaloides. En esos casos se evaluar el uso de inotrpicos,
vasopresina o ambos.
La preocupacin ms importante es el dao neurolgico permanente. Los pacientes que
estn en coma o tienen deterioro neurolgico deben ser asistidos de forma urgente y se
intentar mantener los niveles de glucosa, presin parcial de oxigeno y dixido de
carbono adecuados.
A veces se puede inducir hipotermia para proteger al sistema poniendo esta teraputica
en una paradoja debido a que una persona debe ser corregida trmicamente luego de
ahogarse pero la hipotermia puede ser beneficiosa para el sistema nervioso.
COMPLICACIONES
-Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
-Sepsis
-CID
-Insuficiencia renal

CAPITULO 18
MANEJO DE TUBOS Y DRENAJES TORACICOS
Integracin con la ctedra de Ciruga
Los tubos y drenajes torcicos son tubos de plstico con distancias marcadas, con
mltiple orificios de drenaje y con una banda radioopaca a la altura de su orificio proximal,
lo que permite chequear su ubicacin adecuada en el trax. No se doblan y dificilmente se
obstruyen. Sus dimetros internos son de 5 a 11 mm. Se los utiliza para drenar
colecciones purulentas pleurales, derrames pleurales, neumotrax, hemotrax, quilotrax
y en el postoperatorio de la ciruga de trax.
Se los coloca, en general, en el segundo espacio intercostal lnea medioclavicular y el
tercer al quinto espacio intercostal en la lnea medio axilar justo por debajo del msculo
pectoral mayor. Los tubos se dirigen hacia arriba y hacia adelante. Si hay que drenar
lquido o sangre junto con el aire, hay que colocar dos tubos uno anterior y superior para
drenar el aire y otro inferior y posterior para drenar el lquido o la sangre. Si hay que
drenar pus, lquido espeso o sangre se preferirn los tubos gruesos.
Para la colocacin del tubo, se infiltrar con anestesia local el espacio intercostal elegido y
luego se efectuar con el bistur una incisin de dos centmetros paralela a la costilla,
pudiendo efectuarse la penetracin hacia el espacio pleural mediante la diseccin roma
con una pinza hemosttica y con el dedo, se crea as un tunel subcutneo diagonal para
disminuir el riesgo de infeccin y para disminuir la salida de aire, una vez que el tubo sea
removido. El tubo deber ser fijado con puntos a la piel y se reforzar su fijacin con tela
adhesiva.
Para proceder al retiro del tubo, la mayora de los cirujanos prefieren clampear
previamente el tubo por 12 a 24 horas, antes de removerlo. En el momento de la remocin
el paciente debe exhalar y realizar una maniobra de Valsalva. Siempre se efectuarn
radiografas de control despus de la colocacin y de la remocin del tubo.
Se han descrito las siguientes complicaciones durante la colocacin de un tubo pleural: 1)
la laceracin pulmonar en pacientes con adherencias pleuropulmonares o con pulmones
con compresibilidad muy disminuida 2) laceraciones de bazo, hgado y estmago, por

246

haber inadvertidamente atravesado el diafragma 3) sangrado de la arteria intercostal, lo


que se evita siguiendo siempre el borde superior de la costilla inferior al espacio
intercostal elegido 4) ubicacin subcutnea del tubo 5) enfisema subcutneo en la piel
que rodea al tubo.
Los tubos deben ser conectados a sistemas de drenaje. Los ms utilizados son un frasco
ampolla bitubulado de vidrio o de plstico. La salida superior se conectar al tubo de
drenaje y la inferior se deja en comunicacin con el aire o se conecta con un dispositivo
que ejerce presin negativa para aspiracin.
El frasco de drenaje deber contener siempre agua en su interior para que cubra el
extremo del tubo que desciende por dentro del frasco, por lo menos dos traveses de dedo
por encima de su terminacin. El frasco acta as como una trampa de las burbujas de
aire. Si hay efusiones torcicas para ser drenadas se preferir un sistema con dos
frascos, actuando el primero como acumulador de las secreciones y el segundo como
trampa de aire. Con un aspirador se puede aplicar presin negativa de aspiracin,
habitualmente una presin de 15 cm de agua.
Semiologa del tubo de drenaje torcico: el contenido del tubo est comunicado con la
cavidad pleural, y oscila acompaando a las variaciones de la presin intracavitaria.
1- Si el tubo ha sido colocado recin, y no oscila hay que sospechar que o no se
encuentra en la cavidad o se ha acodado. Se lo debe movilizar y si la situacin no mejora
retirar y reemplazarlo por otro
2- Si el tubo oscilaba y dej de hacerlo puede deberse a a) el pulmn drenado se ha
reexpandido b) que el tubo se haya tapado con un tapn de fibrina, en cuyo caso debe ser
cambiado por otro. No se debe lavar o exprimir el tubo ya que ello puede producir la
contaminacin del espacio pleural
3- Si el burbujeo es persistente y no cesa, se debe a) descartar que el tubo se haya
desplazado y que uno de sus orificios haya quedado por fuera del trax b) descartar que
no est ingresando aire en alguna de las conexiones c) puede deberse a aerorragia por
prdidas a partir del parnquima pulmonar operado d) puede deberse a una fstula
broncopleural, (si es pequea slo burbujea con la tos).
4- Si el material que se acumula en los frascos de drenaje es purulento, estamos ante un
empiema.
Drenajes en la neumonectoma: en este caso el tubo slo cumple la funcin de drenaje
quirrgico de la cavidad. Nunca debe aplicarse presin de aspiracin, ya que se corre el
riesgo de inducir una fstula broncopleural. El dbito normal por este drenaje es de 500 a
1000 cm en las primeras 24 hs (500 cm3 en las primeras 6 horas), de caractersticas
hemticas. Si la prdida supera los 200 cm3 por hora, el paciente debe ser reexplorado.
El drenaje se retira una vez pasadas las 24 a 48 horas.
Resecciones pulmonares parciales: se colocan en estos casos dos tubos , uno anterior
y otro posterior. Es normal el drenaje hemtico por 48 horas, luego se torna serohemtico.
Se puede colocar aspiracin para favorecer la reexpansin pulmonar.
Decorticaciones: es una operacin que provoca una gran prdida sangunea y area. Se
dejan por lo general tres tubos, agregndose el tercero en la pared lateral del trax. No es
raro un sangrado de 1000 ml en las primeras 24 horas.
Cuidados a tener con los tubos de drenaje
1- Evitar que los frascos de drenaje torcico se eleven por encima del nivel del trax del
paciente para que no ocurra la inversin del flujo. Se tendr especial cuidado de ello si el
paciente debe sufrir algn tipo de traslado.

247

2- Clampear el tubo torcico cuando se manipula el frasco de drenaje para reponer agua
o lavarlo
3- Chequear que no se haya conectado el frasco al tubo de drenaje en forma invertida, ya
que ello producir neumotrax.

CAPITULO 19
QUILOTORAX
Se denomina as a la acumulacin en el espacio pleural de lquido rico en triglicridos y
quilomicrones provenientes del conducto torcico.
El conducto torcico se extiende desde la cisterna quilfera de Pequet ubicada en la lnea
media (por delante de la primera y segunda vrtebra lumbar) y atraviesa el diafragma a
travs del hiato artico hacia el mediastino posterior ubicndose hacia la derecha entre el
diafragma y la vena cigos. Luego cruza la lnea media entre la 6ta y la 7ma vrtebra
torcica por detrs del esfago ubicndose del lado izquierdo, siendo all vulnerable en las
operaciones que comprometen al arco artico, al esfago y a la arteria subclavia.
Finalmente se arquea en el mediastino superior desembocando cerca de la unin entre la
yugular interna izquierda y la vena subclavia. Si bien sta es la disposicin anatmica ms
comn, hay muchas variaciones pudiendo a veces ser dual, a veces desembocar del lado
derecho, y an puede tener mltiples anastomosis linftico-venosas a la acigos, a las
venas lumbares e intercostales. Entre 1500 a 2400 ml de linfa son vertidos al torrente
venoso cada da a travs del conducto torcico.
La injuria por debajo de las vrtebras torcicas 5ta y 6ta provoca un quilotrax derecho,
en cambio por encima de dicho nivel se produce un quilotrax izquierdo.
CAUSAS
A) Causas comunes
1- Tumores malignos por invasin, siendo los ms comunes los linfomas
2- Linfangioleiomiomatosis
3- Traumatismo de Trax
4- Postciruga en particular luego de ciruga cardaca, toracoplasta, esofagectoma,
lobectoma y neumonectomas, herniorrafia de hernias tipo Bochdaleck, vagotoma
transabdominal, diseccin radical del cuello)
B) Causas raras
Tumores torcicos benignos, Linfangiectasia intestinal, Enfermedad de Crohn,
Aneurismas de aorta torcica, LES, Filariasis, Tuberculosis, Sarcoidosis, Amiloidosis,
Esclerosis tuberosa
El diagnstico se efecta al realizar una toracocentesis, y obtener un lquido pleural de
consistencia lechosa (50% de los casos), 12 % de los casos son lquidos serosos o
serosanguinolentos, exudados sin bacterias y sin olor con predominio linfoctico y que no
inducen la aparicin de un peel pleural. Un nivel de triglicridos en el lquido pleural por
encima de 110 mg% confirma su presencia, y un nivel de triglicridos por debajo de 50 mg
% lo descarta. Entre 50 y 110 mg%, se requiere de un lipidograma electrofortico para
descartar o confirmar la presencia de quilomicrones. Debe sospecharse en el
postoperatorio de trax cuando el lquido del tubo de drenaje pleural se vuelve turbio

248

cuando el paciente retorna a la ingesta. Para su confirmacin puede requerirse una


tomografa computada de trax y una linfografa.

Caractersticas del lquido pleural en el quilotrax


Aspecto lechoso
Densidad 1.012 a1.025
Eritrocitos 50 a 600mm3
Albmina 12 a 42 gl
Colesterol 60 a 220 mgdl
pH 7.4 a 7.8
Linfocitos 400 a 6.800mm3
Protenas 21 a 59 gl
Globulina 11 a 31 gl
Triglicridos 110 mgdl
Colesterol Triglicridos 1

Tratamiento
1- Si luego de su drenaje por toracocentesis el lquido se vuelve a acumular, puede
requerir drenaje pleural externo
2- Al perder gran cantidad de agua, electrolitos, protenas, grasas, vitaminas y linfocitos T
el paciente entra en un progresivo dficit nutricional que puede ser muy severo y asociado
a inmunodeficiencia. En estos casos se deber suspender la ingesta oral y se administra
una alimentacin enteral con dieta de absorcin intestinal alta con grasas de cadena corta
(Prynol diludo en suero) para suministrar sustancias grasas que se absorban por la va
portal, sin requerir el pasaje por va linftica.
3- Si con la alimentacin enteral el dbito permanece muy elevado, se efectuar una
alimentacin parenteral completa.
4- Si an con dicha alimentacin el dbito permanece elevado y la fstula no cierra, el
paciente tiene indicacin quirrgica para reparar o suturar el conducto (en general, se
espera 15 das con el tratamiento conservador, salvo que durante 5 das consecutivos la
prdida diaria promedio exceda los 1500 ml). Durante la ciruga, se puede intentar
administrar en un miembro inferior azul de metileno, para que al ser captado por los
linfticos, marque el sitio donde se ubica el conducto roto.
5- Si es imposible abordar el conducto, se puede intentar la pleurodesis, la pleurectoma o
el shunt pleuroperitoneal.

CAPITULO 20
HERNIA DIAFRAGMTICA TRAUMTICA
Es la migracin visceral transdiafragmtica. En los traumatismos cerrados es comn el
desgarro en el centro de la cpula frnica o la desinsercin de la porcin perifrica del
diafragma. Puede haber desgarros por fragmentos costales o heridas de arma blanca en
las zonas perifricas. El 95% de los casos son izquierdos, 5% son derechos, debido a la
proteccin brindada por la presencia del hgado.
Las vsceras que ms comnmente protruyen son: el epipln, el estmago, el colon, el
intestino delgado. Entre las macizas, el bazo, el hgado y el rin.
A los sntomas de compresin endotorcica con desplazamiento del mediastino, pueden
agregarse los sntomas de atascamiento, estrangulacin o sangrado visceral. Se puede

249

hallar la triada de Bowditch: ausencia de murmullo vesicular en una base, timpanismo (si
la vscera herniada es hueca), desplazamiento del mediastino al lado opuesto.
En la Rx de trax podemos hallar: imgenes hidroareas en la base del trax, ausencia
de la cmara gstrica y desplazamiento del mediastino a la derecha. En caso de dudas,
se pueden efectuar estudios contrastados del tubo digestivo y tomografa computada de
trax.
Se deben tratar con toracotoma si el estado del enfermo lo permite, a travs del 7mo
espacio intercostal con exploracin transdiafragmtica de las vsceras abdominales. De
ser necesario, se puede continuar con una laparotoma. La brecha diafragmtica se cierra
en uno o dos planos, y si no puede afrontarse, puede requerir la insercin de material
protsico.

CAPITULO 21
EMBOLIAS PULMONARES NO VENOSAS
EMBOLIA AREA
12345-

12345-

Es un evento inusual que puede producir dao neurolgico, shock obstructivo y muerte.
Las causas principales son:
Introduccin y manipulacin de catteres colocados en vas centrales
Barotrauma por asistencia respiratoria mecnica con PEEP
Neurocirugas con paciente en posicin sentado
Ciruga laparoscpicas por la insuflacin abdominal
En buzos por sindrome de brusca descompresin, que transforma el nitrgeno lquido de
la sangre en gaseoso.
La causa de muerte es el shock obstructivo en el cual la onda de aire forma un frente en
el ventrculo derecho e impide el pasaje de la sangre hacia el ventrculo izquierdo. El
paciente presenta shock, disociacin electromecnica y muerte en pocos minutos
Clnicamente presentan disnea, sudoracin, dolor torcico, desasosiego (sensacin de
muerte inminente), el paciente est taquicrdico, taquipneico, ciantico a veces se asculta
un ruido como aspa de molino en el precordio. En el ECG hay signos de sobrecarga de
ventrculo derecho, eje desviado a la derecha y bloqueo de rama derecha. En el fondo de
ojo a veces se pueden visualizar burbujas de aire. Puede haber accidente cerebral
isqumico por la hipoxemia cerebral. En la radiografa a veces puede evolucionar a un
distress respiratorio, es raro ver un nivel hidroareo en la arteria pulmonar o en el
ventrculo derecho. El ecocardiograma a veces permite ver la burbuja de gas.
El tratamiento es:
Colocar al paciente en decbito lateral izquierdo y en Tremdelemburg
Intentar remover el gas aspirando con jeringa a partir del catter venoso central
Oxgeno al 100%
Expansin y uso de inotrpicos cardacos
Cmara hiperbrica, ayuda a disminuir la burbuja de gas.
Tiene alta mortalidad.

EMBOLIA GRASA
Se produce cuando hay bloqueo de la circulacin en los vasos pulmonares por glbulos
de grasa. Las causas que pueden producirla son:
1- Fracturas de huesos largos 0,5 a 3% de las fracturas la presentan

250

2- Politraumatizados 30% de los casos


3- Colocacin de clavos endomedulares en traumatologa
4- Gran quemado
5- Pancreatitis necrohemorrgica
6- Infecciones por Clostridios
7- Descompensacin diabtica
8- Estado de mal epilptico
9- Hgado graso
10- Eclampsia
11- Transplante de rganos
12- Resucitacin cardiopulmonar
13- Lipoaspiracin
Es ms comn en fracturas de tibia y fmur sobre todo cuando no se la inmoviliza
rpidamente.
Los casos leves se presentan con hipoxemia, fiebre y cambios hematolgicos menores
que aparecen en los primeros tres das despus del trauma.
Hay una forma aguda con fiebre, distress respiratorio, encefalopata con confusin mental,
petequias, taquicardia y taquipnea que puede evolucionar a la muerte por insuficiencia
respiratoria. En otros casos se comporta como un tromboembolismo pulmonar.
En la radiografa de trax se observan opacidades perihiliares con predominio bibasal que
evolucionan al distress respiratorio.
En el ECG y en ecocardiograma hay cambios compatibles con un corazn pulmonar
agudo.
Es comun que tengan cefaleas, encefalopata con alucinaciones y delirios, y convulsiones,
en la tomografia computada cerebral pueden verse reas de isquemia o hemorragia pero
puede ser normal
Un 50% tiene erupcin petequial fugaz localizada en conjuntivas, cuello, hombros y cara
anterior del trax y en las axilas.
En el fondo de ojo hay exudados blanquecinos brillantes en contacto con los vasos
sanguneos en el 70% de los casos.
En los gases en sangre hay hipoxemia e hipocapnia
En el hemograma hay anemia normocrmica y normoctica con reticulocitos aumentados,
plaquetopenia y pueden tener coagulacin intravascular diseminada.

1234-

El cuadro suele ser reversible en 8 a 10 das. El cuadro neurolgico suele mejorar


totalmente. Las formas fulminantes tienen alta mortalidad (80%).
El tratamiento consiste en:
Administrar oxgeno y colocar en ARM si es necesario
Hidrocortisona intravenosa en dosis altas 500 mg cada 12 horas
Corregir la anemia
Inmovilizar rpido las fracturas.

EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO


Se produce durante el parto, en el postparto inmediato o por cesreas por ingreso de
lquido amnitico a los vasos uterinos, con contenido de mucina y clulas descamadas.
Produce alta mortalidad en la madre y en el feto. Es ms comn en mujeres multparas
mayores de 30 aos, el 50% tienen desprendimiento placentario y en 40% hay muerte
fetal.
La paciente se presenta con shock obstructivo, insuficiencia cardaca izquierda aguda,
coagulacin intravascular diseminada, encefalopata hipxica y 50% tienen convulsiones.

251

El tratamiento es el uso de inotrpicos, la expansin, el manejo de la coagulacion


intravascular diseminada, metilprednisolona 500 mg intravenoso cada 6 horas.

EMBOLIA SPTICA
Se produce ante la llegada al pulmn de mbolos infectados, ello puede ocurrir en un
aborto sptico con tromboflebitis infecciosa de las venas de la pelvis o por una
endocarditis derecha o una tromboflebitis supurada secundaria a una va perifrica o a
una va subclavia.

EMBOLIA TUMORAL
Puede ser una embolia macro o microscpica. Se produce en tumores con acceso directo
a la vena cava inferior como sarcomas, tumores germinales, carcinoma renal o carcinoma
heptico. Los micrombolos ms comunes son los provenientes de estmago, mama y
tumor trofoblstico. El cuadro clnico es de tromboembolismo pulmonar, lo mismo que la
centellografia pero los defectos de perfusin suelen ser subsegmentarios. La angiografa
slo muestra enlentecimiento del relleno arterial de los vasos perifricos pulmonares por
la presencia de micrombolos. En la anatoma patolgica, hay oclusin de arteria,
arteriolas y capilares por clulas tumorales asociadas a fenmenos trombticos locales.

SINDROME TORCICO AGUDO


Se presenta en pacientes con anemia falciforme, por trombosis microvascular pulmonar.
Puede ocurrir adems secundariamente a microtrombosis seas o de mdula sea que
pueden originar embolias grasas o de mdula sea con posterior embolizacin pulmonar.
El centellograma oseo ayuda a certificar la existencia de infarto seo. La mortalidad de
estos episodios es del 5%

ESQUISTOSOMIASIS
Produce cuadros indistinguibles de embolia pulmonar, con 5% de evolucin a hipertensin
pulmonar crnica. La oclusin vascular es producida por el propio parsito o por la
respuesta granulomatosa intensa a los huevos del parsito.

EMBOLIA POR SILICONAS


Se produce en pacientes que se someten a cirugas estticas con implantes de siliconas
en los senos o en la zona gltea. Cursa con disnea, fiebre, tos, hemoptisis, dolor torcico,
hipoxemia y pueden presentar evolucn a la hemorragia alveolar y encefalopata. En la
radiografa se observan edema pulmonar difuso bilateral. Puede haber casos mortales.
Bibliografa
Luis Efrn Santos Martnez, Jos Gots Palazuelos . Embolia grasa, un sndrome
complejo. Revista del instituto nacional de enfermedades respiratorias de Mxico,
v.18 n.3 Mxico jul./sep. 2005.

CAPITULO 22
MEDIASTINITIS Y HEMATOMA MEDIASTINAL ESPONTNEO
MEDIASTINITIS AGUDA
Es la infeccin del espacio mediastinal. Se la divide en tres tipos: anterior, posterior y
necrotizante descendente.

252

MEDIASTINITIS ANTERIOR
Ocurre en el postoperatorio de cirugas cardiovasculares en las cuales se efectu una
esternotoma. Ocurre en 3% de las cirugas siendo mayor su incidencia en los
transplantes cardacos o en pacientes que requieren asistencia circulatoria mecnica. Los
grmenes ms comunes son el Estafilococo aureus meticilino resistente y los
Estafilococos coagulasa negativos. A veces se puede encontrar gram negativos como
Klebsiella o Enterobacter. Son ms raros los Enterococos, la Cndida, la Pseudomona y
el Acinetobacter. Se ha descrito como grmen poco habitual el Micoplasma hominis.
El enfermo se presenta con dolor torcico, fiebre, dolor esternal e inestabilidad del
esternn con dbito purulento por la herida quirrgica. Se la considera severa si se
complica con osteomielitis del esternn o con su necrosis. Ante la sospecha, se efectuar
una puncin subxifoidea para obtener material para cultivo.
En el laboratorio hay leucocitosis, eritrosedimentacin elevada, neutrofilia y desviacin a
la izquierda de la frmula leucocitaria.
En la radiografa se puede encontrar: a) borramiento de los limites de la silueta cardaca o
su ensanchamiento b) derrame pleural c) niveles hidroareos en el mediastino o
neumomediastino. La tomografa computada torcica con ventana mediastinal puede ser
muy til para ver la extensin del proceso.
El tratamiento antibitico empirico inicial es con: Vancomicina 2 g por dia + ceftazidime 1 g
cada 8 horas. Si se obtiene cultivos positivos para Estafilococos se rota el esquema a
Vancomicina 2 g por da + rifampicina 300 cada 12 horas.
Se debe efectuar reapertura de la herida, remocin de los alambres de sutura,
debridamiento del tejido necrtico, y curetaje del esternn de ser necesario. Luego hay
dos opciones: a) dejar la herida abierta y curar al paciente con azcar hasta su cierre o b)
dejar tubos de drenaje conectados al vaco o c) dejar tubos de drenaje con lavado con
antispticos.
La infeccin puede recurrir en 20% de los casos. La mortalidad es del 20% y mueren por
sepsis.
MEDIASTINITIS POSTERIOR
Se produce por ruptura esofgica secundaria a: endoscopa, dilatacin esofgica con
baln, postoperatorio de esfago con deshiscencia de sutura, impactacin de hueso o de
espina con perforacin del esfago, vomitadores crnicos con ruptura espontnea de
esfago (sndrome de Boerhaave) como se ve en anorexia nerviosa, bulimia, alcohlicos y
en la hiperemesis del embarazo.
Los grmenes son los provenientes de la boca: gram negativos, gram positivos y
anaerobios. El paciente presenta fiebre, dolor torcico, y derrame pleural.
En la radiografa hay ensanchamiento del mediastino con derrame pleural. Es til la
tomografa computada para observar colecciones en mediastino y en pleura. La radiologa
esofgica con contraste hidrosoluble permite identificar el sitio de la ruptura esofgica.
El tratamiento incluye:
a) Plan antibitico: ceftriazona 1 g cada 8 hs + clindamicina 600 mg cada 8 hs.

253

b) Ciruga de drenaje de los focos mediastinales y pleurales. Pueden requerir reparacin con
sutura de la lesin esofgica y en algunos casos, derivacin esofgica al exterior con
reparacin diferida en el tiempo de la ruptura esofgica.
La mortalidad es del 40%.
MEDIASTINITIS NECROTIZANTE DESCENDENTE
Es una infeccin muy grave que llega al mediastino proveniente de un absceso retro o
perifarngeo siendo este a su vez originado en una infeccin dentaria o en un absceso
periamigdalino. Son causas ms raras la angina de Ludwig, la tiroiditis purulenta y la
intubacin traqueal con perforacin traqueal. Los grmenes ms comunes son E. aureus,
Estreptococos, Klebsiella y anaerobios de la boca. La mayora de los casos son
polimicrobianos, con tendencia a la necrosis y a la produccin de gas. La penetracin al
mediastino se produce siguiendo el trayecto de las fascias del cuello.
Los sntomas de consulta son : dolor torcico, fiebre, derrame pleural, y disnea. Pueden
presentar aumento del volumen cervical, trismo, enfisema subcutneo y disfagia.
Se solicitar radiografa de trax y tomografa de trax.
El tratamiento incluye:
a) Antibiticos: vancomicina 2 g por da + ceftazidime 1 g cada 8 hs + clindamicina 600 mg
cada 8 hs.
b) Drenaje quirurgico del mediastino, de la pleura, cervicotoma y eliminacin del foco de
origen.
La mortalidad es muy alta superior al 50%.

HEMATOMA MEDIASTINAL ESPONTNEO


Se han descrito 40 casos en la literatura. Las causas son: aumento brusco de la presin
intratorcica por tos, vmito o ejercicio; pico hipertensivo, trastornos de la coagulacin,
tumores vasculares o muy vascularizados, adenomas paratiroideos sangrantes, lesiones
tmicas, erosin de vasos tiroideos por radioterapia, tumores germinales.
Comienza en forma brusca con dolor subesternal o escapular con tos, disnea, disfagia,
odinofagia y disfona con desplazamiento agudo de la trquea, esfago y laringe. Hay
tumefaccin del cuello y un sindrome de vena cava superior. En horas aparece equimosis
cervical que se extiende por la pared anterior del trax. Los pacientes pueden tener
insuficiencia respiratoria y shock.
En la radiografa se observa una densidad extensa en las partes blandas desplazando la
trquea y el esfago. Se debe efectuar un estudio completo de la coagulacin.
Tratamiento: segn su gravedad pueden requerir drenaje quirrgico.
Bibliografa
Gonzlez R, Vera M y col Mediastinitis necrotizante descendente. Rev Chilena
ciruga vol 57 N 4 301-305, 2005.
Macri P, Jimnez MF y col. Anlisis descriptivo de una serie de casos
diagnosticados de mediastinitis aguda. Archivos de Bronconeumonol on line 39,
428-430 , 2003
Muryan S, McLoughin D, Malvino E Mediastinitis en el postoperatorio de ciruga
cardiovascular, comunicacin personal, 2001.

CAPITULO 23
254

FISTULA BRONCO-PLEURAL
Es una comunicacin anormal entre los bronquios y el espacio pleural, ocurre em 1,5 al
28% de las resecciones pulmonares, siendo mayor su incidencia en el postoperatorio de
la ciruga de tumores malignos pulmonares.

Causas
1234567-

Postoperatorio pulmonar
Necrosis por absceso pulmonar
Secundaria a quimio o radioterapia pulmonar
Neumotrax espontneo
Tuberculosis
Bronquiectasias perifricas
Ruptura de bullas
En los pacientes con cncer es ms comn en los casos avanzados, sobre todo en
aquellos que quedan con tumor residual luego de la ciruga y en aquellos que reciben
quimio o radioterapia. Las suturas bronquiales son un factor de riesgo, lo mismo que las
cirugas del pulmn derecho, y el uso de asistencia respiratoria mecnica en el
postoperatorio.

Manifestaciones clnicas
Forma aguda: puede presentarse como un neumotrax a tensin con disnea, hipotensin,
enfisema subcutneo, tos con expectoracin purulenta o fluida, desviacin de la trquea y
del mediastino.
Forma subaguda: prdida de peso, fiebre y tos productiva
Forma crnica: fibrosis del espacio pleural y mediastino con una infeccin encapsulada.
El cuadro puede asociarse a empiema.
Se confirma con broncoscopa con instilacin en el bronquio sospechoso de azul de
metileno, que luego es recolectado en el tubo de drenaje pleural. La tomografa permite
localizar la causa en el 90% de los casos. La mortalidad oscila entre 1 al 24%.

Tratamiento
1- Si hay neumotrax colocar tubo de drenaje pleural
2- Si hay infeccin concomitante antibiticos
3- Ciriga para reparar la fstula con interposicin de tejido muscular y cierre del bronquio
afectado
4- Se puede intentar el sellamiento de la fstula con el broncoscopio usando gomas, fibrina,
coagulos del paciente o balones. Se ha usado adems alcohol absoluto, polimeros de
polietilenglicol, y cianoacrilatos. Se han usado adems esponjas con siliconas. Se
considera que toda fstula mayor de 8 mm no es adecuada para el manejo endoscpico
requiriendo ciruga.

CAPITULO 24
TRAUMA DE TORAX

255

Se entiende por traumatismo torcico al cuadro agudo provocado por un agente


contundente o violencia proveniente del medio exterior que provoca lesiones en la
superficie exterior, sobre el contenido del trax, o ambos.
Clasificacin:
Se divide al mismo en abierto o cerrado segn exista o no solucin de continuidad en la
pared del trax. Si no afecta la integridad de la pleura parietal, se lo conoce como no
penetrante, mientras que se lo considera penetrante si alcanza la cavidad pleural.
Se habla de trauma perforante cuando presenta herida de entrada y salida.
A continuacin, enumeramos la clasificacin propuesta por la Sociedad Argentina de
Ciruga Torcica del ao 2008.

1.
Segn compromiso de otros sectores del organismo:
Torcicos puros
Torcicos combinados o politraumatismos
Cervicotorcicos
Toracoabdominales
Craneales y torcicos
2.
Segn el grado de penetracin torcica:
Grado I:
No compromete la pleura
Grado II:
Penetran en la pleura parietal
Penetran en la pleura parietal y el parnquima pulmonar
Grado III:
Penetran pleura, pulmn, mediastino, abdomen o regin cervical (Dos cavidades)
Grado IV:
Penetran pleura, pulmn, mediastino y el otro hemitrax o abdomen o regin
cervical (Tres cavidades o regiones)
3.
Segn el estado Hemodinmico:
Compensado hemodinmicamente:
Presin arterial: 90/60 mmHg
Frecuencia cardaca: 110 latidos por minuto
Diuresis: Satisfactoria
Descompensados hemodinmicamente:
Presin arterial: 90/60 mmHg
Frecuencia cardaca: 120 latidos por minuto
Diuresis: Oligoanuria o anuria

ETIIOLOGIA
Se basa fundamentalmente en dos tipos: traumatismo cerrado y traumatismo abierto,
clasificndose este ultimo en heridas no penetrantes y heridas penetrantes.
El trauma cerrado usualmente es producido en una de dos formas: impacto o
desaceleracin. La desaceleracin es un mecanismo de lesin de choques de vehculos o

256

cadas de altura. En cambio, el trauma abierto puede deberse a lesiones por arma de
fuego, arma blanca o empalamientos.

METODOLOGIA DIAGNSTICA
1- Evaluar la permeabilidad de la va area
2- Evaluar si la ventilacin es efectiva
3- Evaluar si hay descompensacin hemodinmica
Debe valorarse el esfuerzo respiratorio del paciente, la frecuencia respiratoria y si hay
evidencia de signos de dificultad respiratoria como aleteo nasal, tirajes intercostales o
bien la utilizacin de msculos accesorios de la respiracin.
Se debe tambin observar si existe asimetra de la pared torcica, la cual puede significar
la presencia de aire o de sangre en el hemitrax afectado. Debe buscarse asimismo la
presencia de movimientos paradjicos del trax, como tambin las huellas del trauma
tales como laceraciones, heridas, la seal del cinturn de seguridad, y las lesiones
caractersticas de las heridas penetrantes.
Las reas dolorosas o de crepitacin son caractersticas de las fracturas costales, que
pueden acompaar situaciones como trax inestable, y otras alteraciones de los
elementos de la caja torcica.
Cabe destacar que, muchas fracturas costales no se visualizan en la radiografa inicial de
trax, sino hasta transcurridas 2 a 3 semanas, momento en el cual se forma el callo
fracturario.
Una abolicin de los ruidos respiratorios debe hacer pensar en la presencia de un hemo
un neumotrax.
En la percusin pueden presentar matidez, dato semiolgico que indica presencia de
hemotrax por el contrario hipersonoridad que nos orienta sobre la presencia de un
neumotrax.
El electrocardiograma se utiliza en la valoracin de la contusin miocrdica, y demuestra
patologas previas. Se pueden observar alteraciones del ritmo, de la frecuencia, de la
onda T y del segmento ST.
El ecocardiograma es de utilidad en la evaluacin de lesiones articas, especialmente de
la ruptura traumtica de la aorta, por medio del transductor transesofgico. Est indicada
en lesiones del corazn, tanto penetrantes, en las cuales se demuestra liquido en el
pericardio, como cerradas (contusin miocrdica), en las cuales se debe estudiar tanto la
anatoma como la funcionalidad del miocardio.
La radiografa de trax constituye el mtodo ms sencillo y de mayor utilidad diagnostica
en la valoracin del paciente con trauma de trax. La misma se solicita en proyeccin
posteroanterior y lateral y sirven para evaluar la presencia de fracturas costales, enfisema
subcutneo, hemotrax y neumotrax, cambios en el parnquima pulmonar, elevacin del
diafragma, aumento de la silueta cardaca. Tambin es til para precisar si hay
desplazamiento traqueal, ensanchamiento mediastinal y enfisema subcutneo.
La ecografa precordial es til para confirmar o descartar lesin en pacientes con
sospecha de lesin cardaca y sirve de gua para efectuar una pericardiocentesis.
La tomografa computada permite evaluar: fracturas costales y de esternn, luxaciones
esternoclaviculares, estado de las vertebras, pequeas colecciones, neumotrax
pequeos, contusin pulmonar y hernia visceral por lesin diafragmtica. Tambin es de
utilidad en la identificacin de complicaciones infecciosas secundarias al trauma como son
los empiemas, abscesos pulmonares y quistes traumticos.
La angiotomografa es utilizada como estudio inicial del paciente estable cuando se
sospecha lesin de grandes vasos, debido a su rapidez, alta sensibilidad y especificidad.

257

Los estudios contrastados del esfago, la esofagoscopa y la fibrobroncoscopa


estn indicados cuando existen sospechas de lesin esofgica y traqueal,
respectivamente.
La videotoracoscopa como mtodo diagnostico y teraputico tiene indicaciones
precisas, como son el estudio de lesiones en el rea toracoabdominal con exploracin
digital dudosa, cuando se practica una ventana pericrdica en lesiones precordiales, las
cuales requieran algn procedimiento simultneo en el trax, hemotrax masivos o
persistentes y en el tratamiento de complicaciones como empiemas, escapes areos
persistentes y la presencia de un hemotrax coagulado.
LESIONES RPIDAMENTE FATALES
OBSTRUCCIN DE LA VA AEREA:
La primera prioridad en el manejo de un paciente politraumatizado es obtener y mantener
una va area permeable con control de la columna cervical. Por ello, una de las primeras
maniobras que se debe efectuar en todo paciente con compromiso de la conciencia es el
de asegurarse que no existan cuerpos extraos en la boca, para lo cual se debe poner al
paciente en decbito lateral y explorar digitalmente para extraer los cuerpos extraos
(comida, prtesis, etc.) y asegurarse de que exista buena ventilacin (uso de cnula
orofarngea en caso de que el paciente se auto obstruya con la lengua). De persistir una
mala funcin ventilatoria se debe efectuar una intubacin orotraqueal y asistir al paciente
mediante ventilacin mecnica (Amb y/o ventilacin mecnica). De existir obstruccin a
nivel gltico se deber efectuar una cricotiroidotoma, con lo que se podr solucionar la
emergencia.
La va area puede estar obstruda por una alteracin del nivel de conciencia,
traumatismo directo en el cuello o trax, cuerpo extrao, lesin del macizo facial o
vmitos.
NEUMOTRAX HIPERTENSIVO:
Ocurre cuando una lesin permite la entrada de aire al espacio pleural durante la
inspiracin, sin que pueda salir en la espiracin.
Esta situacin condiciona el colapso del pulmn, el desplazamiento del mediastino hacia
el lado opuesto, lo que determina una disminucin del retorno venoso por angulacin de
las venas cavas, disminucin del gasto cardiaco con shock obstructivo con compresin
del pulmn contralateral.
Este cuadro determina una situacin crtica con shock, ansiedad, disnea, dolor torcico,
dificultad respiratoria, desviacin traqueal, tiraje supraclavicular e intercostal, ingurgitacin
yugular, ausencia unilateral del murmullo vesicular, hipersonoridad a la percusin y
cianosis tarda.
El diagnostico es clnico y se requiere de una descompresin inmediata, por lo tanto, en
pacientes con dificultad respiratoria y signos de neumotrax a tensin, debe efectuarse la
puncin con un catter teflonado calibre N 12 o 14, en el segundo espacio intercostal
lnea medio clavicular, mediante el cual es convertido en un neumotrax normotensivo, lo
que favorece la recuperacin hemodinmica del paciente y da lugar al tratamiento
definitivo con la colocacin de un tubo de avenamiento pleural.
NEUMOTRAX ABIERTO:
Defectos en la pared torcica dan como resultado una lesin aspirante del trax, en la
cual es posible escuchar en cada espiracin un ruido caracterstico llamado
traumatopnea, producto del movimiento de vaivn del mediastino.

258

Si la apertura de la pared torcica es igual o mayor a 2/3 del dimetro de la trquea,


aparecer dificultad ventilatoria, desplazamiento mediastnico y compromiso
hemodinmico. Es decir, durante la inspiracin cuando se genera la presin intrapleural
negativa, el aire entra a la cavidad torcica a travs del orificio, y no a travs de la
trquea. La causa de esta situacin yace en que el orificio es mucho menor que el de la
trquea, lo que le da tambin menor resistencia. El tamao del orificio debe exceder los
dos tercios del dimetro traqueal para que se desarrolle este hecho fisiopatolgico.
El paciente presenta signos de insuficiencia respiratoria y shock.
El tratamiento inicial consiste en cerrar el orificio de entrada con un apsito cerrado por 3
de sus 4 bordes, de forma que permita la salida del aire desde la cavidad pleural pero no
su entrada (vlvula de escape unidireccional). Posteriormente se colocar un tubo de
drenaje en un lugar diferente al de la herida. En general, requiere revisin y reparacin
quirrgica de la herida torcica.
TAPONAMIENTO CARDIACO: (Ver tomo de enfermedades cardiacas)
HEMOTRAX MASIVO: (Ver capitulo de hemotrax)
TRAX INESTABLE O FLAIL CHEST:
Se produce luego de un gran traumatismo que provoca fracturas costales dobles en una
misma costilla y en ms de tres costillas consecutivas (con ms de un foco de fractura en
cada costilla), por lo general en la zona lateral o anterior, lo cual da lugar a un segmento
osteomuscular desconectado del funcionamiento del resto de la caja torcica y sometido
solo a la variacin de presiones en ella. De esta manera, durante la inspiracin la zona
afectada se deprime por efecto de una mayor presin negativa intrapleural y por el
contrario, se expande durante la espiracin, mientras que todo el resto de la caja efecta
el movimiento contrario.
Este sndrome se halla en un 10% de todos los traumatismos torcicos y en un tercio de
las contusiones.
En estos pacientes con segmentos mviles, la alteracin ventilatoria se asocia con la
disminucin de la capacidad vital, la capacidad residual funcional, el volumen pulmonar
total y la distensibilidad. Adems, son incapaces de producir una tos efectiva con la
consiguiente acumulacin de secreciones y riesgo de presentar atelectasias y neumona.
El diagnostico es clnico y la radiografa de trax puede mostrar fracturas costales, a
menudo mltiples y de doble trazo.
El tratamiento se debe realizar en la unidad de terapia intensiva o bien de cuidados
intermedios. El mismo va dirigido en forma directa al alivio del dolor y a la proteccin del
tejido pulmonar, brindando una adecuada ventilacin y asistencia kinesioterpica
respiratoria. Requiren ciruga para estabilizar las mltiples fracturas costales.

LESIONES POTENCIALMENTE LETALES


LESIONES TRAQUEOBRONQUIALES:
Son lesiones relativamente infrecuentes (menos del 3% como causa de muerte por
trauma), pero su mortalidad es elevada, incluso en el sitio del accidente previo al arribo
al hospital.
El mecanismo del trauma es la lesin de la trquea contra los cuerpos vertebrales.
Otro mecanismo es el estallido de las vas areas superiores por el aumento sbito de la
presin intratorcica contra una glotis cerrada.

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La presencia de estridor, ronquidos, tos persistente con o sin hemoptisis, junto con la
presencia del enfisema subcutneo, sugiere lesin de la trquea proximal. Lesiones ms
dstales, pueden presentarse enfisema subcutneo o neumomediastino.
Las lesiones se diagnostican por fibroendoscopa.
La radiografa de trax puede evidenciar el neumotrax, el neumomediastino y el
enfisema subcutneo.
Si la lesin es alta, es decir, asienta en la regin larngea y traqueal superior sus
manifestaciones ms notorias son la presencia de estridor, crepitacin a la palpacin,
enfisema subcutneo e insuficiencia respiratoria. En cambio, las lesiones distales, se
manifiestan generalmente como un neumotrax recidivante, hemoptisis, cianosis,
enfisema subcutneo y/o mediastnico, fuga continua de aire por los drenajes pleurales o
atelectasia pulmonar.
El tratamiento depende segn la localizacin de la lesin, siendo estas:
Lesin laringo-traqueal: Las lesiones en la zona del cuello, deben ser abordadas por
cervicotoma, si es necesario se prolongar con una esternotoma media parcial o total.
Si hay una transeccin laringotraqueal luego de la cervicotoma, se busca digitalmente el
cabo distal, se toma con pinzas allis, se lo remolca y se intuba, ventilando correctamente
al paciente, para luego una vez compensado, efectuar una anastomosis termino-terminal,
pudiendo efectuar una traqueostoma de proteccin distal a la lesin.
Lesin traqueal intratorcica o bronquial: Las lesiones traqueales intratorcicas o
bronquiales derechas o proximales izquierdas, a menos de dos centmetros de la carina
pueden abordarse por toracotoma posterolateral derecha. Si la lesin es bronquial
izquierda a ms de 3 centmetros de la carina el abordaje ser por toracotoma izquierda.
Si hay disrupcin traqueal debe intubarse ms all del rea lesionada o intubar el
bronquio izquierdo si se intenta una toracotoma derecha. Si la disrupcin es a ms de 2
centmetros de la carina, el uso de un bloqueador intrabronquial permite ocluir el bronquio
del lado lesionado y ventilar el otro pulmn con presin positiva.
RUPTURA DIAFRAGMATICA: (Ver captulo respectivo)
LESION TRAUMTICA DEL ESFAGO TORACICO (Ver tomo de tubo digestivo alto)
CONTUSIN PULMONAR:
El mecanismo de produccin es el aumento brusco de la presin intraalveolar causado
por una sobreexpansin intrapulmonar que produce ruptura de los alvolos. Se produce
una lesin de la membrana alvolo-capilar que ocasiona una hemorragia intra-alveolar,
edema del intersticio, atelectasias en reas adyacentes, aumento de la produccin de
moco, disminucin en la produccin de surfactante y aumento de la permeabilidad capilar.
La sangre de las zonas lesionadas, puede inundar las regiones sanas, produciendo
inactividad del surfactante, y aumento de la produccin de moco, con disminucin de su
eliminacin. El pulmn puede mostrar hemorragia alveolar, atelectasia, consolidacin
pulmonar y disrupcin parenquimatosa, generando un aumento del riesgo de neumona y
SDRA.
El paciente presenta disnea, cianosis y hemoptisis. En el examen fsico se pueden
escuchar estertores o ausencia de ruidos respiratorios.
Los radiografas iniciales pueden ser normales o presentarse como infiltrados reticulares
(hemorragia peribroncovascular), infiltrados coalescentes en parches o diafragma
deprimido (producto del peso del pulmn afectado).

260

La tomografa puede aportar informacin ms fidedigna, especficamente si se utiliza la


reconstruccin tridimensional, que facilita el clculo del porcentaje del tejido lesionado
pudiendo predecir la posibilidad de desarrollar un Sndrome de dificultad respiratoria. Un
estudio sugiere que ms de 20% de tejido contusionado puede conllevar a SDRA en ms
de 82% de los casos.
Clasificacin tomogrfica de las lesiones parenquimatosas pulmonares.
Tipo 1: La laceracin es un rea llena de aire o interfase aire-lquido en una cavidad
Intraparenquimatosa.
Tipo 2: Una cavidad area o interfase aire-lquido dentro del pulmn paravertebral.
Tipo 3: Cavidades perifricas pequeas o imgenes lineales perifricas en proximidad a
la pared torcica cercana a una costilla.
Tipo 4: Las laceraciones son el resultado de adherencias pleuropulmonares, previamente
formadas que causan desgarros pulmonares cuando la pared torcica subyacente se
mueve violentamente hacia adentro cuando se fractura.
Cuando la lesin es pequea, an en presencia de trax inestable el tratamiento consiste
en analgesia, asistencia quinsica respiratoria y suplemento de oxigeno. Cuando la
contusin es severa, el tratamiento debe realizarse con intubacin y ventilacin mecnica.

TRAUMA VASCULAR TORCICO:


Hace referencia a lesiones de Aorta ascendente, descendente, Troncos braquioceflicos,
arteriales y venosos, arteria pulmonar y sus ramas derecha e izquierda, vena cava
superior, vena cigos, segmento intratorcico de la vena cava inferior, arteria subclavia
izquierda y arteria cartida primitiva izquierda.
Estas lesiones pueden presentarse tanto en un trauma cerrado como abierto. La mayor
parte de los pacientes fallecen en el lugar del accidente, durante el traslado o en los
primeros minutos despus de ingresar al hospital. A veces ocurren pequeas efracciones
que son contenidas por la tnica adventicia y se forman luego seudoaneurismas.
Existen signos clnicos de sospecha diagnostica, que deben alertar al examinador, tales
como la presencia de una lesin externa evidente en el trax, fractura del esternn,
hematoma en expansin de la pared torcica, equimosis supraclavicular, hipertensin de
las extremidades superiores, pulsos disminuidos o ausentes, soplo interescapular,
hipotensin arterial, presin venosa central elevada y la presencia de shock.
En cuanto a los mtodos complementarios de diagnostico, en la radiografa se puede
observar un ensanchamiento del mediastino mayor a 10 cm en proyeccin
posteroanterior, borramiento del botn artico, fractura de la primera y segunda costilla,
clavcula, escapula o esternn, hematoma apical izquierdo y el hemotrax masivo. En
tanto que en la tomografa se puede visualizar un hematoma mediastinal y la presencia de
neumomediastino.
El tratamiento es la reparacin quirrgica.
LESIONES CARDACAS: (Ver tomo de cardiologa)
QUILOTRAX MASIVO: (Ver captulo respectivo)
TRAUMA POR INHALACIN:
Tambin se denomina quemadura pulmonar y lesin por inhalacin.

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Se produce en explosiones o incendios. Comienza con una lesin trmica de la trquea y


bronquios, producida por irritantes txicos de los productos en combustin incompleta, lo
cual lleva a dao de la va area, dao bronquiolar, del movimiento ciliar y de los alvolos.
Se observa aumento de la permeabilidad capilar (edema pulmonar), broncoespasmo,
disfuncin respiratoria e infeccin bacteriana sobreagregada.
Las quemaduras faciales, del vello o bien la presencia de esputo con pintas de carbn
deben hacer sospechar esta lesin.
El diagnstico se confirma con una broncoscopa.
La evolucin clnica es hacia una falla respiratoria con edema pulmonar. El manejo debe
ser agresivo, con soporte ventilatorio, antibiticos y broncodilatadores.

LESIONES NO NECESARIAMENTE LETALES


NEUMOTRAX SIMPLE: (Ver captulo correspondiente)
PSEUDOQUISTE TRAUMTICO PULMONAR:
Los pseudoquistes pulmonares, son lesiones cavitarias sin una capa epitelial que se
desarrollan en el parnquima pulmonar, como consecuencia de lesiones cerradas en el
trax , son poco frecuentes y siempre se acompaan de otras lesiones.
En su evolucin natural, cabe la posibilidad de que se infecte y se convierta en un
absceso pulmonar.
La radiografa de trax diagnostica un 50%, en el primer da, debido a que la contusin
subyacente lo oculta por 8 a 10 das. La tomografa tiene una sensibilidad del 100 % y
demuestra lesiones subpleurales o centrales rodeadas de pulmn contundido con una
pared gruesa e irregular, sin capa epitelial y a veces con una interfase aire/lquido.
Por lo general desaparecen por reabsorcin en 2 a 4 meses.
El tratamiento es conservador, con antibiticos si presenta infeccin, si se absceda o
presenta hemoptisis intratable.
La opcin quirrgica debe plantearse en pseudoquistes de ms de 6cm o en los que
provocaron un neumotrax.
HEMATOMA PULMONAR:
Tanto en las contusiones como en las laceraciones pulmonares pueden aparecer focos
hemorrgicos, los cuales se organizan y forman un hematoma. Su incidencia es de
aproximadamente un 4%.
En sus casos ms severos cursa con dolor torcico y hemoptisis. Es frecuente la
aparicin de fiebre.
En la radiografa se observa una o varias imgenes en forma de ndulo pulmonar, siendo
su localizacin ms frecuente las regiones posteriores e inferiores del trax.
No requiere de un tratamiento especfico y por lo general desaparece en un mes de
evolucin.
HEMOTRAX: (Ver captulo correspondiente)
ENFISEMA SUBCUTNEO (Ver captulo correspondiente)
NEUMOMEDIASTINO
El neumomediastino generalmente se produce por la liberacin de aire desde los alvolos
rotos. Un brusco aumento de la presin intraalveolar puede producir ruptura alveolar, con
pasaje de aire al tejido conjuntivo peribronquial y de all al mediastino, pudiendo ascender

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hacia el tejido subcutneo del cuello o descender hacia el retroperitoneo o la cavidad


peritoneal. La lesin esofgica puede producir el pasaje directo de aire al mediastino.
Lesiones de la pared torcica, el cuello o el retroperitoneo tambin pueden producir
neumomediastino. El aire en el mediastino no es una condicin peligrosa, pero es un
signo de otras lesiones potencialmente graves.
El signo patognomnico de este proceso es una densidad transparente, fina, de
orientacin vertical, paramediastnica, as como el aumento de la densidad adyacente,
que representa la compresin hacia fuera de las estructuras pleurales.
EMBOLISMO GRASO (Ver captulo correspondiente)
EMBOLISMO AREO: (Ver captulo correspondiente)
ASFIXIA TRAUMTICA:
Un traumatismo de gran magnitud sobre la pared anterior del trax sin fracturas costales o
esternales puede, ocasionalmente, producir la denominada asfixia traumtica o sndrome
de aplastamiento.
La pared torcica anterior es forzada y comprime el corazn contra la columna vertebral.
El movimiento brusco vaca el corazn de sangre, fundamentalmente a las cavidades
derechas, las cuales presentan paredes delgadas. La sangre es evacuada rpidamente y
con gran presin en sentido retrgrado, a travs de las venas no valvuladas del trax
superior, cara y cuello.
La fuerza retrgrada es tan grande que aparecen mltiples petequias y signos de estasis
venosa en la piel y mucosas de la cara y el cuello, pequeas hemorragias en la mucosa
subconjuntival, edema subconjuntival y protrusin ocular.
El cuadro es dramtico, a pesar de lo cual el paciente experimenta escasos trastornos.
En la mayora de los casos no se requiere tratamiento y el proceso se resuelve en siete a
14 das.
FRACTURAS COSTALES, DE ESTERNN, DE CLAVCULA, DE VRTEBRAS
TORCICAS, DE OMPLATO. (Sern manejadas por el traumatlogo)
Bibliografa
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