VALVULAS CARDIACAS: ANATOMIA Y FUNCIN

CARACTERISTICAS ANATOMO-FUNCIONALES DE LAS VALVULAS CARDIACAS

Las vlvulas cardiacas, de aspecto sencillo, delicado, son estructuras de tejido conectivo
que carecen de fibras musculares, excepto vestigios que existen en el anillo. Son en numero
de 4 y estn distribuidas en dos planos distribuidas en dos planos valvulares: a. El plano
auriculoventricular: Constituido por la vlvula mitral, ubicada entre la aurcula izquierda y
el ventrculo izquierdo y la vlvula tricspide, entre la aurcula derecha y el ventrculo
derecho.
Cada de estos aparatos valvulares esta constituido por: Valvas, cuerdas tendinosas y los
msculos papilares. Las cuerdas tendinosas se insertan
en la cara ventricular de las valvas o cspides y el otro extremo se una a los musculos
papilares. Su funcin es traccionar las valvas y producir su oclusin a medida que se
contraen los msculos papilares y de esta manera impedir el flujo retrgrado durante la
sstole ventricular. En el caso de
la vlvula tricspide, las cuerdas tendinosas se insertan en tres grupos diferentes de
msculos papilares y en la vlvula mitral lo hacen a nivel de dos: Papila anterior y
posterior. b. El plano sigmoideo est constituido por la vlvula artica, ubicada entre el
ventrculo izquierdo y la arteria aorta y la vlvula pulmonar, ubicada entre el ventrculo
derecho y la arteria pulmonar. Se caracteriza por estarconstituido por tres valvas en forma
de bolsillo, con dilatacin que conforma los Senos de Valsalva y ndulos fibrosos en su
borde libre llamados ndulos de Arancio, La vlvula artica est formada por la cspide
derecha,izquierda y posterior. En cada una de las dos primeras se encuentra un orificio
donde se origina la arteria coronaria (ostium coronario) Figura
II-15).

FIGURA II-15
VALVULAS MITRAL Y AORTICA

IMPORTANCIA DE LAS VALVULAS CARDIACAS EN LA ORIENTACION DEL

FLUJO NORMAL Y
EL MANTENIMIENTO DE LAS PRESIONES INTRACAVITARIAS
El corazn al igual que cualquier bomba de movimiento cclico, necesita de
estructuras valvulares para que el flujo que se produzca con los cambios de presin,
mantenga una sola direccin y sea siempre hacia delante, es decir, sea antergrado.

As que, el flujo sanguneo en el corazn siempre tendr un sentido antergrado: de

aurculas a ventrculos y de all a vasos arteriales.
Otra funcin de las vlvulas cardacas es mantener el nivel de presin intracavitaria, sobre
todo durante la fase de de contraccin, hecho fundamental a nivel ventricular.
El cierre de las vlvulas auriculoventriculares garantiza que no haya gradiente de presin de
ventrculos a aurculas y as; la expulsin ventricular antergrada se har en forma efectiva.
TEMA N 08
GASTO CARDIACO Y FUNCIN VENTRICULAR
DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO
La funcin primordial del corazn, es bombear la sangre oxigenada en cantidad necesaria
para cubrir los requerimientos metablicos de los tejidos. La cantidad de sangre bombeada
por el corazn por unidad de tiempo se denomina Gasto Cardiaco (GC) y es determinado
por dos factores principales:
a.- Frecuencia Cardiaca.
b.- Volumen latido.
La frecuencia cardiaca es el nmero de veces que el corazn se contrae en
Un minuto, su valor normal promedio es de 80 contracciones por minuto.
El Volumen Latido (VL) es la cantidad de sangre que el ventrculo expulsa en cada
contraccin y el cual representa una porcin del Volumen
Diastlico Final (VDF), este es la cantidad de sangre contenida en el ventrculo al final de
la distole. As tenemos que si el VDF es de 150 ml y se
en la sstole 80 ml (VL), permanecern 70 ml de sangre en el ventrculo al final de la
sstole, lo que constituye el Volumen Sistlico Final (VSF).
Puede calcularse el VL= VDF- VSF
La fraccin de eyeccin es la relacin entre VL/VDF y normalmente debe ser mayor o
igual a 50%. Conocidos estos parmetros se puede decir que:
GC = VL x Frecuencia Cardiaca. Su valor normal es de aproximadamente 5 a 6 litros por
minuto en un individuo joven (70 Kg. De peso), y puede elevarse durante el ejercicio a 10
15 litros por minuto, hasta 30 litros por minuto en deportistas entrenados, as como
decrece a medida que aumenta
la edad. El ndice cardiaco es el gasto cardiaco relacionado con la superficie corporal y se
expresa por litros x min. x m2.
El llenado ventricular (Replecin Diastlica) va a estar determinado por
Se denomina distensibilidad a la capacidad de los ventrculos a dejarse distender por el
volumen sanguneo que le llega y sin que se produzca un aumento significativo en la
presin de la cavidad, ni en la tensin parietal y por la presin que ejerce ese volumen en la
cavidad ventricular, la cual genera una tensin sobre la pared ventricular. al final de la
distole (Pre-Carga). Por la geometra de su cavidad y por el menor grosor parietal, el
ventrculo mas distensible es el derecho, por tanto la tensin de pared y la presin de la
cavidad al final de la distole son tambien menores.
Por otra parte, la expulsin sistlica o vaciamiento ventricular va astar influenciada por la
capacidad de acortamientote la fibra miocrdica independiente de otros factores
(contractilidad), para producir la elevacin de presin intracavitaria que abra el plano
valvular sigmoideo. La presin arterial (artico o pulmonar) se opone al vaciamiento
ventricular, determinando en gran parte el nivel de tensin parietal ventricular
Durante la fase eyectiva o de poscarga (Figura II-16).
FIGURA II-16

FACTORES DEL GASTO CARDIACO

FUNCION VENTRICULAR
Definicin:
Tradicionalmente se ha hablado de la Funcin Ventricular, aunque realmente debe
interpretarse el trmino FUNCIN CARDIACA referida a todos aquellos mecanismos
utilizados por el corazn, para satisfacer con los requerimientos metablicos del organismo.
El sistema cardiovascular, aporta a los tejidos con oxigeno y substratos
metablicos y remueve dixido de carbono y otros productos del metabolismo.
Para realizar esta funcin, se requiere de la integracin de todos los componentes
(circulacin venosa, corazn derecho, sistema vascular pulmonar, corazn izquierdo,
circulacin arterial y nuevamente circulacin venosa). Casi todas las disfunciones
circulatorias de origen cardaco en adultos, son debidas anormalidades del corazn
izquierdo. Por esta razn, la evaluacin clnica
de la funcin cardaca, envuelve predominantemente, a la funcin del ventrculo izquierdo.
La funcin del ventrculo izquierdo normalmente activado, es regulada por la interrelacin
de cuatro factores los cuales garantizan el gasto cardaco.
Estos factores determinantes de la funcin ventricular son:
1. Precarga.
3. Contractilidad.
2. Poscarga.
4. Frecuencia Cardiaca.
Estos determinantes de la funcin ventricular, no son indivisibles; es decir, actan en forma
integral. Sin embargo, para una mejor comprensin los analizaremos en forma individual.
1. Precarga:
La "tensin" de pared ventricular desarrollada al final de la distole, se denomina precarga,
la cual depende de la Presin Diastlica Final (DPF) y el VDF, por lo tanto ser afectada
por aquellos factores que alteren a la PDF y al VDF, entre los cuales se encuentran:
Ley Frankstarling.
El plano valvular mitral.
La frecuencia cardaca.
La distensibilidad del ventrculo. (capacidad elstica o compliance, que
permite la expansin de un rgano hueco).
Presin intratorcica.
Presin intrapericrdica.
Posicin del cuerpo.
El ejercicio y retorno venoso.
Volumen sanguneo.
2. Postcarga:
Se denomina poscarga, a la tensin desarrollada por la pared ventricular, durante el periodo
eyectivo sistlico. En otras palabras, son las fuerzas que se oponen vaciado ventricular
durante la sstole y se expresa como el stress o la tensin de pared desarrollada por el
msculo cardaco durante la contraccin. Tensin y Fuerza.
Para el clnico es til y practico medir la presin arterial y evaluar
rediologicamente o por ecocardiografa el tamao del ventrculo izquierdo y as de esta
forma puede tener una idea aproximada de la poscarga de un paciente en un determinado
momento.
3. Contractilidad:

Representado por fraccin de eyeccin. Se define como la "propiedad intrnseca de la fibra

cardaca de generar tensin, independientemente de modificaciones de la precarga o
poscarga".
Esta "contractilidad" o "estado inotrpico" est determinado por las caractersticas
estructurales de la sarcmera (presencia de protenas contrctiles, in calcio, propiedades
electrofisiolgicas de la clula y otros.
El ventrculo izquierdo responde ante el incremento de precarga, poscarga y contractilidad
con adaptacin particular ante cada situacin (Fig. II-18).
En caso de aumento de la precarga (ejemplos N 1 y 2) se produce un incremento en la
fuerza de contraccin para producir un volumen latido mayor (Ley Frank-Starling), si
aumenta la poscarga (ejemplo N 4) tambin se produce un aumento del estado inotrpico
(aumento de contractilidad).
Este cambio se denomina autorregulacin homeometrica, lo cual le permite cumplir su
funcin de bomba y producir un gasto cardaco adecuado.
En caso de aumento de la contractilidad (ejemplo hipertiroidismo), el ventrculo maneja
volmenes sistlicos finales menores.
4. Frecuencia Cardaca:
El aumento de la frecuencia cardaca, constituye una intervencin inotrpica ms.
Este efecto inotrpico positivo, secundario al aumento de contraccin, es ms notorio en
casos de insuficiencia cardaca y desempea al papel principal para aumentar el gasto
cardaco durante el ejercicio. No obstante, puesto que al aumentar la frecuencia cardaca,
disminuye correspondientemente la duracin de la distole, cuando la frecuencia cardaca
esta muy elevada, puede disminuir el retorno venoso, lo que limita el aumento del gasto
cardaco, lo cual ocurre durante la taquicardia.
Respuesta del ventrculo izquierdo frente al aumento de precarga, poscarga y contractilidad.
Para comprender en forma prctica, los conceptos anteriormente descritos, se exponen
algunos ejemplos clnicos.
1. En la insuficiencia valvular artica ocurre un aumento en la precarga del ventrculo
izquierdo, ya que la cmara ventricular recibe sangre de la aurcula izquierda y de la aorta
(por flujo retrogrado).
2. En la cardiopata isqumica se produce un trastorno de distensibilidad (dificultad para el
llenado ventricular) lo que aumenta la PDF del izquierdo incrementando la precarga.
3. En la cardiopata chagsica ocurre importante dao de la fibra miocrdica con deterioro
de la contractilidad, producindose aumento de la PDFVI y consecuentemente, en la
precarga.
4. En la crisis hipertensiva (elevacin exagerada de las cifras de presin arterial) ocurre un
aumento en la poscarga al encontrar el VI mayor dificultad para el vaciamiento.
FIGURA II-17
CURVAS DE FUNCIN VENTRICULAR
FIGURA N 18
DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR EN UN ASA
DE PRESION - VOLUMEN
MECANISMOS DE REGULACIN DEL GASTO CARDACO
Los mecanismos de regulacin del gasto cardaco son todos aquellos procesos que permiten
realizar los ajustes necesarios para que el corazn cumpla con a funcin de bombear a los

tejidos sangre en cantidades apropiadas para que mantenga la actividad metablica normal.
Estos mecanismos se clasifican de la manera siguiente:
I. De la Frecuencia Cardaca:
A. Intrnseco.
B. Extrnsecos.
II. Del Volumen Latido:
A. Intrnsecos:
1. Mecanismos Heteromtricos.
2. Mecanismos Homeomtricos.
B. Extrnsecos:
1. Sistema Nervioso Autnomo (noradrenalina).
2. Otros. (PO2, PCO2, PH)
3. Hormonas (adrenalina)
El Mecanismos Intrnseco que regula la frecuencia cardaca est dado por
La frecuencia de despolarizacin espontnea del nodo sinoauricular (automatismo).
El Mecanismo Extrnseco est determinado por la influencia del sistema nervioso
autnomo sobre la actividad automtica de dicho nodo. As tenemos
que la descarga del sistema nervioso simptico va a producir un incremento en la frecuencia
cardaca. Por el contrari la descarga del sistema nervioso parasimptico va a producir un
enlentecimiento de la frecuencia.
Existe un reflejo descrito inicialmente por Bainbridge en 1915 y que lleva su nombre
(reflejo de Bainbridge), que consiste en un aumento de la frecuencia cardaca cuando est
es inicialmente baja, como respuesta a un aumento del retorno venoso. Se estimulan los
mecano-receptores de la pared auricular, el estmulo viaja por va aferente vagal al bulbo
raqudeo, producindose una respuesta refleja de tipo simptico, o sea aumento de la
frecuencia cardaca. Parece que es un verdadero reflejo, ya que es anulado por la vagotona
bilateral.
En la regulacin del volumen latido los mecanismos intrnsecos son aquellos inherentes a la
fibra cardaca propiamente, sin influencia externa, siendo el heteromtrico el principal
expresado en la ley de Frank Starling, que dice: "la energa mecnica (fuerza liberada
durante la contraccin de la fibra miocrdica), es directamente proporcional a su longitud
inicial".
Es sabido que esa longitud inicial de la fibra miocrdica antes de comenzar la contraccin
depende de:
a. La distensibilidad ventricular.
b. El contenido ventricular, que a su vez es producto de la presin de llenado (presin de
replecin) y del volumen diastlico final.
El mecanismo intrnseco homeomtrico esta representado por:
1. La relacin fuerza - velocidad originada por la respuesta intrnseca del miocardio al
aplicar tensin a su fibra. Se tiene que mientras mayor sea la tensin (producto de la
presin arterial) que desarrolla el miocardio ventricular para eyectar su contenido la
sangre , menor ser la velocidad de acortamiento de la fibra, as como la expulsin
ventricular.
2. La relacin entre la frecuencia cardaca y la energa de contraccin (fenmeno de
Bowditch), la cual se caracteriza por un incremento en la contractilidad (y expulsin
ventricular) cuando aumenta la frecuencia cardaca.

3. Efecto Anrep: Al aumentar bruscamente la postcarga, por una rpida elevacin de la

presin artica, en los primeros dos minutos siguientes al aumento de presin, se produce
un efecto inotrpico positivo. Este cambio se denomino autorregulacin homeomtrica (del
griego homo que significa igual y metro que significa longitud), ya que aparentemente era
independiente de la longitud de fibra muscular, y por lo tanto por definicin se trataba de un
verdadero efecto inotrpico positivo. Kent y colaboradores plantearon como posible
explicacin de ese efecto, el hecho de que un aumento de la tensin de pared ventricular
podra actuar sobre los receptores miocrdicos de tensin, lo cual producira un aumento
del sodio citoslico y por un incremento del intercambio sodio-calcio se eleva el calcio
citoslico.
Clnicamente este hecho es importante, porque cuando se produce un aumento
sbito de la presin arterial, se produce como consecuencia un aumento de
la contractilidad ventricular y en condiciones normales se acompaa de una disminucin
refleja de las resistencias vasculares perifricas.
El control extrnseco del volumen latido esta determinado por:
Estimulacin del sistema nervioso autnomo sobre la fibra miocrdica: la descarga
adrenrgica del sistema simptico produce un incremento en la fuerza y velocidad de la
contraccin, mayor desarrollo de tensin parietal y acortamiento del periodo expulsivo.
Contrario a lo esperado, la estimulacin colinrgica por el sistema parasimptico no
produce una disminucin de la contractilidad miocrdica.
Otros factores extrnsecos que influyen sobre la actividad miocrdica son:
a. La presin parcial de oxigeno arterial (disminucin), la presin parcial de bixido de
carbono (incremento), el pH sanguneo (disminucin):deprimen la contractilidad.
b. La catecolamina circulante (Epinefrina o Adrenalina producida en la medula suprarenal)
aumenta la contractilidad.
c. La temperatura: Su elevacin aumenta la contractilidad (hasta 42 C).
Por encima de 42 C y a baja temperatura se produce una disminucin.
TEMA N 5
ACTIVACION NORMAL DELCORAZON
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
En el corazn encontramos cuatro propiedades de las clulas cardacas:
1. Automatismo: Propiedad de generar su propio estmulo elctrico
(autoexcitacin).
2. Excitabilidad: Propiedad de responder ante la accin de un estmulo.
3. Conductibilidad: Propiedad de transmitir el estmulo a clulas vecinas (dromotropismo).
4. Contractilidad: Propiedad de responder con una contraccin ante la
accin de un estmulo (inotropismo).
La clula cardaca est delimitada por la membrana celular, estructura lipoproteca que
separa el medio intracelular del extracelular. Esta tiene diferente permeabilidad al paso de
iones a su travs. Este comportamiento determina que exista diferente concentracin de
estos a ambos lados de la membrana y de esta forma, se tiene:
Iones
Intracelular (mEq/L)
Extracelular
(mEq/L)
Sodio
10
140
Potasio
140

4a5
Cloro
10
100
Calcio
5
8 a 10
Esta distribucin inica determina por una parte una carga elctrica positiva en el exterior
de la membrana y negativa en el interior y adems, una diferencia de potencial elctrico a
ambos lados de la misma la cual en condiciones de reposo se denomina potencial
transmembrana de reposo (PTR), cuyo valor es aproximadamente igual a - 90 mV.
Cuando a la clula cardaca llega el estmulo elctrico, se produce un cambio en la
permeabilidad de la membrana celular al sodio, producindose su entrada brusca al interior
de la clula constituyendo la fase 0 del potencial de accin transmembrana (PAT) celular
(Figura. II -5A), el cual alcanza unvalor de hasta + 20 mV. A continuacin se produce una
salida de potasio al medioextracelular con entrada de cloro (fase 1 o repolarizacin precoz),
luego se produce una entrada de calcio al interior de la clula constituyndose la fase 2 o
meseta. Seguidamente se produce una salida importante de potasio al medio extracelular
(fase 3), recuperando el nivel PRT (- 90 mV). A partir de ese momento comienza la fase 4
del PAT, en la cual laclula est elctricamente estable (positiva afuera y negativa adentro),
pero qumicamente inestable (mas sodio intracelular y ms potasio extracelular).
En esta fase acta la bomba Na-K para llevar a la clula a su situacin de reposo (mayor
concentracin de Na+ fuera y de K+ dentro).
El potencial de accin vara dependiendo del tipo de clula cardaca. En la contrctil o
banal la fase 0 es ms vertical y la fase 4 se mantiene estable u horizontal. En la clula
automtica el PA es de ascenso ms lento y su fase 4 es inestable; es decir, asciende
progresivamente constituyendo la despolarizacin distolica espontnea o prepotencial.
Esta fase permite la autoestmulacin al producir un PA espontneo, sin que acte un
estmulo externo (Figura II-5 B).
FIGURA II-5A
POTENCIAL DE ACCIN
FIGURA II-5B
POTENCIAL DE ACCIN
Esta actividad elctrica se conduce al tejido miocrdico a travs del sistema de conduccin,
pero adems se transmite de clula a clula por el comportamiento sindical del tejido
cardaco, producindose el dipolo de despolarizacin (Figura II-6), el cual es un vector
positivo en la punta y negativo en la cola.
Una vez que toda la masa miocrdica se ha despolarizado (est toda positiva dentro y
negativa fuera), comienza el proceso de despolarizacin representado por un dipolo que es
un vector positivo en la punta y negativo en la cola pero que se desplaza en contramarcha
(de retroceso) , hasta que toda la masa muscular recupere su situacin elctrica de reposo,
es decir positiva fuera y negativa dentro de la membrana celular(Figura II-7).
Si se hace un registro de esta actividad elctrica, tendremos que el electrodo que capte la
punta del vector de despolarizacin inscribir un registro positivo y cuando capte la cola del
vector inscribir un registro negativo (esta es la base del registro electrocardiogrfico).
FIGURA II-6
VECTOR DE DEPSOLARIZACIN
SISTEMA DE CONDUCCIN DEL CORAZN

Constitucin (Figura II-8)

El Nodo sinoauricular o de Keith-Flack, ubicado en la pared posterior de
la aurcula derecha, cercano a la desembocadura de la vena cava superior,
es una franja de tejido muscular especializado, de aproximadamente 25 mm de
longitud, cuyas fibras se continan con las fibras musculares auriculares.
Las vas o fascculos intermodales (anterior, medio y posterior) que
unen al nodo sinoauricular con el nodo auriculoventricular. Existe un fascculo
interauricular o F. de Bachmann que va desde el nodo sinoauricular hasta
la aurcula izquierda.
El nodo auriculoventricular (nodo AV), parecido al nodo sinoauricular tiene
aproximadamente 5mm de longitud, se encuentra ubicado a nivel de la
unin de los tabiques interauricular interventricular.
>
El Haz de His, constituido por grandes clulas de Purkinje, est ubica sobre la porcin
membranosa del tabique interventricular. Tiene un trayecto corto y luego se divide en dos
ramas: La derecha y la izquierda; cada rama desciende hacia su respectivo ventrculo por el
tabique interventricular, luego asciende desde la punta del ventrculo hacia la base. La rama
izquierda del Haz de His, tiene a su vez dos subdivisiones:
La subdivisin anterior ms delgada se dirige al msculo papilar anterior y cara
anterolateral del ventrculo izquierdo. La subdivisin posterior, ms gruesa, se dirige el
msculo papilar posterior y pared postero-inferior del ventrculo izquierdo.
Estas ramas del Haz de His, tanto derecha como izquierda, terminan en las Fibras de
Purkinje, las cuales se dirigen por debajo del endocardio en todas las direcciones de la
pared miocrdica ventricular, estableciendo contacto y depolarizando a los miocitos
encargados del proceso contrctil.
FIGURA II-8
SISTEMA DE CONDUCCIN
CARACTERISTICAS DE LA ACTIVACIN Y
RECUPARACIN ELECTRICA A NIVEL AURICULAR Y VENTRICULAR
A nivel auricular, la primera regin en despolarizarse es el nodo
sinoauricular y de all se propaga por el sistema de conduccin despolarizando
simultneamente el epicardio y el endocardio de las aurculas, por ser el miocrdio
auricular muy delgado (2mm).
La primera en activarse es la aurcula derecha, comenzando por su parte superior y
terminando por la zona entre la vlvula tricspide y la vena cava inferior, luego se activa el
tabique interauricular y finalmente la aurcula izquierda, la cual recibe el estimulo a travs
del Fascculo de Bachman.
La ltima porcin auricular en activarse es la adyacente a la desembocadura
de las venas pulmonares inferiores en la aurcula izquierda.
Durante la activacin auricular tenemos que la primera corresponde a la aurcula derecha,
con una duracin aproximada de 0,03 seg. Luego el septum
interauricular e inicio de la aurcula izquierda con una duracin de de 0,04 s y finalmente la
despolarizacin de la aurcula izquierda dura aproximadamente 0,02 s. En este proceso se
produce un nmero infinito de vectores de activacin, todos con la cola mirando hacia el
nodo sinoauricular, sin embargo se consideran dos vectores resultantes: el primero,
producto de la despolarizacin de la aurcula derecha, el cual se dirige vertical hacia abajo,
adelante y ligeramente hacia la izquierda. El segundo vector representa la despolarizacin

de la aurcula izquierda, se orienta hacia atrs, a la izquierda y hacia abajo, casi

perpendicular al primer vector. El resultante de estos dos es el Vector de Activacin
Auricular, que se dirige hacia abajo y a la izquierda. La repolarizacin aurcular se inicia en
la proximidad del nodo sinusal, su onda se propaga al igual que en la despolarizacin
paralela a la pared aurcular, recuperndose desde el punto de vista elctrico tanto el
endocardio como el epicardio simultneamente. El vector de la repolarizacin aurcular se
Opone al de despolarizacin y se orienta hacia arriba y a la derecha. (Figura
II-9)
FIGURA II-9
ACTIVACION AURICULAR
Conduccin por el Nodo AV
El nodo AV es una estructura ubicada en el piso de la aurcula derecha, a la izquierda de la
desembocadura del seno coronario y tiene como funcin
principal producir el retardo fisiolgico en la velocidad de conduccin del impulso elctrico
originado en el Nodo sinusal (de 3 m/s Hasta 0,05m/s), permitiendo que ocurra primero la
activacin auricular y luego la ventricular, para producirse la contraccin auricular y luego
ventricular.
Otras de sus funciones son:
Garantizar el sentido antergrado y unidireccional de la conduccin del impulso elctrico.
debido a que es la nica va de paso del impulso elctrico desde aurculas a los ventrculos
y al bloqueo por conduccin decremental en el nodo AV (conduccin ms lenta).Actar
como marcapaso subsidiario: El nodo AV puede determinar el ritmo cardaco en caso de
que falle el nodo sinusal constituyndose el ritmo nodal con frecuencia aproximada de 40 a
60 por minuto.
Activacin Ventricular:
El estimulo elctrico que viaja por el sistema de conduccin, finalmente alcanza las Fibras
de Purkinje, activndose el miocardio ventricular. La primera zona en despolarizarse o
activarse es la porcin media del tabique interventricular, luego las paredes libres de ambos
ventrculos y por ultimo la porcin basal de los mismos. Es decir que de un nmero infinito
de vectores de activacin ventricular se conjugan en 3 vectores resultantes. El primero
corresponde a la activacin del septum y se dirige hacia abajo y a la derecha; el segundo a
la activacin de las paredes libres de ambos ventrculos, se dirige hacia abajo y a la
izquierda, y el tercero a la activacin de la porcin basal de los ventrculos, se desplaza
hacia arriba y a la derecha. Los vectores uno y tres son de poca magnitud, mientras que el
de las paredes libres es el mayor y se dirige a la izquierda por el mayor grosor del
ventrculo izquierdo (8 a 12 mm) respecto al derecho (5mm), la magnitud de este vector
determina la direccin del eje elctrico.
Las clulas del resto del tejido se conduccin pueden actuar como marcapasos subsidiarios
en caso de fallar el marcapaseo del nodo sinusal y el AV, la frecuencia de descarga es de 20
a 40 lpm.

8. El vector resultante de estos 3 vectores, se denomina eje elctrico de activacin

ventricular; s su cabeza apunta hacia abajo a la izquierda y hacia atrs.

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