ARTCULO DE REVISIN

Universidad de San Carlos de Guatemala

Hospital Regional de Escuintla
Medicina Interna

Sndrome Inflamatorio de Reconstitucin Inmunitaria en pacientes con VIH

Wagner Gerardo Lorenzo Mayen
Resumen
El Sndrome de Reconstitucin Inmunitaria es un conjunto de fenmenos inflamatorios agudos,
producidos por la recuperacin de la inmunidad, generando as mismo un empeoramiento paradjico
de infecciones que ya existan.
En los pacientes con Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) este sndrome aparece como
consecuencia del inicio de la terapia antirretroviral, y se asocia a un desequilibrio en la respuesta
inmunolgica del paciente que se acompaa de alteraciones de la funcin y redistribucin de las
subpoblaciones de linfocitos T CD4 ayudadores y reguladores, que a su vez producen citosinas con
efectos anti y proinflamatorios. Estas citosinas han podido utilizarse como biomarcadores de este
problema. Tambin podemos considerar factores de riesgo para este sndrome: el nmero disminuido
de linfocitos CD4, una carga viral alta y el diagnostico de infecciones como las fngicas antes de iniciar
el tratamiento antirretroviral.
Esta reaccin generalmente es autolimitada, precisamente si la condicin infecciosa preexistente es
tratada en forma efectiva. Sin embargo, raramente suelen ocurrir daos fatales o presentar secuelas
serias, sobre todo cuando en el paciente afectado est involucrado el sistema nervioso.
Palabras clave: Sndrome de reconstitucin inmunitaria, Virus de inmunodeficiencia humana,
Tratamiento antirretroviral.

OBJETIVOS:

Identificar cules son los signos y

sntomas presentes en el Sndrome
Inflamatorio
de
Reconstitucin
Inmunitaria en pacientes infectados
por el Virus de Inmunodeficiencia
Humana.
Describir cmo diagnosticar el
Sndrome
Inflamatorio
de
Reconstitucin
Inmunitaria
en
pacientes infectados por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana.

Determinar cul es el tratamiento del

Sndrome
Inflamatorio
de
Reconstitucin
Inmunitaria
en
pacientes infectados por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana.
Diferenciar el Sndrome Inflamatorio
de Reconstitucin Inmunitaria de los
efectos adversos de la Terapia
Antirretroviral en pacientes infectados
por el Virus de Inmunodeficiencia
Humana.

1
Estudiante de 4to ao de la carrera de medicina

gprogsa@gmail.com

JUSTIFICACIN:
La infeccin por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH) ha sido
uno de los problemas ms temidos hoy en
da debido a la gran morbilidad y
mortalidad que presenta. En los pacientes
que desarrollan SIDA podemos observar
el aumento de la morbilidad por entidades
patolgicas las cuales agravan la salud del
paciente que en un momento llega a ser
letal. El crecimiento mundial abrumador
de la pandemia por el VIH ha sido crtico
en el sistema de salud debido al
incremento de los gastos que ha generado
el VIH.
Segn el MSPAS, las estimaciones a nivel
mundial de pacientes infectados con VIH
para el ao 2013 fueron de 35 millones y
se esperaron 2,1 millones de nuevas
infecciones por VIH. En Guatemala, para
el ao 2012 se estim aproximadamente
57,827 personas infectadas con VIH y con
un nmero de 2,994 casos de infecciones
nuevas, lo cual quiere decir que 8 personas
fueron infectadas diariamente por el virus.
De Enero a Septiembre del ao 2014, se
observ un total de 1,352 casos de
pacientes infectados con VIH, de los
cuales un 39% con un VIH avanzado y un
65% de casos nuevos de VIH.
Debido al gran nmero de pacientes
infectados por el VIH, a los cuales es
necesario iniciarles el tratamiento
antirretroviral, podemos observar una
entidad clnica relacionada al inicio del
tratamiento para esta infeccin, el cual es
el
Sndrome
Inflamatorio
de
Reconstitucin Inmunitaria (SIRI). Segn
un artculo publicado en el ao 2008 por el
Dr. Fernandez-Martinez, se mencion que
este sndrome se presentaba en un 10-25%
de los pacientes que iniciaban la terapia
antirretroviral y el 45% de los pacientes
que ya haban tenido una infeccin
oportunista previa.

Tambin en un artculo publicado en el

ao 2008 por el Dr. Francisco BernalCano, se mencion que el Sndrome
Inflamatorio
de
Reconstitucin
Inmunitaria puede ser protector o nocivo e
incluso asociarse con una alta morbilidad
y mortalidad si no la detectamos a tiempo.
Por lo tanto, esta revisin bibliografa es
importante y relevante debido al aumento
que ha tenido el VIH y por el gran
porcentaje de pacientes que llegan a
desarrollar el SIRI. Y como se ha
mencionado es sustancial poder detectar
el SIRI a tiempo para reducir la morbilidad
y mortalidad que podran presentar los
pacientes infectados por VIH al inicio del
tratamiento con antirretrovirales.

INTRODUCCIN:
El sndrome de reconstitucin inmune (SRI)
es un conjunto de fenmenos inflamatorios
agudos que se produce como consecuencia de
una activacin exagerada del sistema inmune
contra
un
antgeno
generando
un
empeoramiento paradjico de una infeccin o
de un proceso inflamatorio previo.
En los pacientes infectados con el virus de
inmunodeficiencia humana (HIV), luego del
inicio de la terapia antirretroviral de gran
actividad, este sndrome provoca un
empeoramiento paradjico de un proceso
infeccioso
oportunista
previamente
diagnosticado, que persiste durante o luego del
tratamiento (SRI paradjico) o por patgenos
viables de una infeccin no diagnosticada (SRI
enmascarado).
Las infecciones ms frecuentes asociadas al
SRI son las producidas por Mycobacterium
tuberculosis, M.
avium complex,
herpes
virus, Criptococcus neoformans, virus de la

2
Estudiante de 4to ao de la carrera de medicina

gprogsa@gmail.com

hepatitis B, citomegalovirus, virus JC y, con

menor frecuencia Pneumocystis jirovecii (P.
jirovecii). El SRI puede presentarse en las
infecciones anteriormente descriptas, o en
procesos no infecciosos como enfermedades
inmunolgicas (artritis reumatoidea, lupus
eritematoso sistmico, enfermedad de
Graves), sarcoidosis o tumores como
linfomas.
Inmunopatogenia
Uno de los hallazgos ms importantes es que
la presentacin clnica depende fuertemente
del tipo de infeccin subyacente. Esto sugiere
que hay un proceso disparado por el antgeno
en el cual se genera una respuesta inmune
especfica. Adems es una respuesta
inflamatoria exagerada.
Existen dos tipos de clulas importantes en
esta respuesta, la clula proinflamatoria Th17
y la clula T reguladora Treg. La Treg suprime
la proliferacin de las clulas efectoras del
sistema inmune y su produccin de citocinas.
En una situacin normal el ndice entre
Th17:Treg es 2:1. Durante la reconstitucin
inmunolgica este ndice vara.
La clula T reguladora Treg, en los pacientes
con IRIS, son menos efectivas regulando la
homeostasis del sistema inmune debido a una
disminucin en su habilidad para suprimir la
liberacin de citocinas proinflamatorias. Il-7
es un factor de crecimiento hematopoytico
que induce la diferenciacin de clulas
efectoras del sistema inmunolgico y sus
niveles se correlacionan inversamente a los de
linfocitos T CD4. Los pacientes infectados con
contaje bajo de CD4 antes de comenzar
TARGA
normalmente
tienen
altas
concentraciones de IL-7. Seddiki y
colaboradores observaron que a pesar de un
aumento marcado de los linfocitos T CD4+ en
los pacientes con IRIS, sus concentraciones de
IL-7 se mantuvieron, en contraste con
pacientes HIV/SIDA tratados que no
presentaron
SRI,
en
quienes
las

concentraciones
plasmticas
de
IL-7
disminuyeron progresivamente despus de
comenzar TARGA, mientras al mismo tiempo
sus linfocitos T CD4+ aumentaban. De tal
forma que tericamente, en el futuro, los
niveles de IL-7 pueden ser usados como una
prueba diagnstica para SRI.
El
examen
de
las
caractersticas
histopatolgicas y de las clulas del infiltrado
inflamatorio de los tejidos y rganos afectados
en SRI, demostraron que los linfocitos T
CD8+ predominan en el SRI que es provocado
por virus. En contraste, la inflamacin
granulomatosa generalmente predomina en el
SRI provocado por hongos como las especies
de Histoplasma y Cryptococcus, por protozoos
como especies de Leishmania, micobacterias
como Mycobacterium tuberculosis, M. leprae
y bacterias no tuberculosas. Todo esto apoya
la idea que la inmunopatogenia del SRI es
dependiente del agente patgeno que la
provoca.
La infeccin por VIH produce efectos
deletreos en el sistema inmune tanto
cualitativos como cuantitativos, los cuales son
tiempo-dependientes. La probabilidad de
ocurrir y la severidad del SRI se correlacionan
con dos factores a su vez interrelacionados: 1)
la severidad de la disminucin del nivel de
CD4 antes de la iniciacin de la terapia
antirretroviral de gran actividad (TARGA), y
2) el grado de supresin viral y la recuperacin
inmune siguiendo a la iniciacin del
TARGA.
Dado que la vida media del VIH es
generalmente entre uno a cuatro das. La
TARGA puede producir una reduccin del 90
por ciento en la carga viral en el trmino de dos
a tres semanas desde el comienzo del
tratamiento. Esta declinacin en la carga viral
persiste usualmente en su curva descendente
durante las siguientes 8 a 12 semanas, y
posteriormente se estabiliza. Un aumento en
las clulas efectoras inmunes ocurre en

3
Estudiante de 4to ao de la carrera de medicina

gprogsa@gmail.com

proporcin inversa a la cada de la carga viral

VIH en la mayora de los pacientes tratados.
La tpica recuperacin del nivel de linfocitos T
CD4+ siguiendo a la TARGA es bifsica. Un
rpido aumento en las clulas CD4+ ocurre
durante los primeros tres a seis meses de la
TARGA.
Este
aumento
inicial
es
principalmente debido a un aumento en el
nmero de las clulas T de memoria
CD45RO+, y se presume que es debido a una
disminucin en la apoptosis linfocitaria, y a
una redistribucin simultnea de los linfocitos
desde los tejidos perifricos hacia la
circulacin. Posteriormente, un lento
incremento de las clulas T CD4+
predominantemente
naive
(CD45RA+,
CD62L+), ocurre en la mayora de los
pacientes tratados. Este aumento secundario
en las clulas T CD4+ es considerado
secundario a la expansin de los clones de
clulas T producidos por el timo antes de su
declinacin relacionada a la edad, y/o por
timopoyesis. Los linfocitos T CD8+ tambin
aumentan rpidamente despus del comienzo
de la TARGA. Sin embargo, el nmero total
de linfocitos T CD8+ se estabiliza
eventualmente como clulas de memoria, con
subsecuente declinacin y reemplazo por
linfocitos T naive CD8+.
El aumento en los linfocitos T despus de la
iniciacin del TARGA se acompaa de
respuestas linfocitarias proliferativas in vitro,
aumento de marcadores de activacin inmune,
aumento de la hipersensibilidad retardada
hacia patgenos especficos. Como ejemplo,
un grupo de investigadores estudiando un
pequeo grupo de pacientes infectados con
VIH, demostr que la proliferacin linfocitaria
inducible aument casi tres veces despus de
tres semanas de TARGA, para finalmente
cuadruplicarse, y despus de ello, estabilizarse
a los dos aos. La proliferacin linfocitaria in
vitro contra antgenos de Cndida, as como
aumentos de la estimulacin in vitro contra
antgenos de CMV y tuberculina ocurrieron

tambin despus de la iniciacin de TARGA

en pacientes infectados con VIH. Otro estudio
demostr que 90% de los pacientes infectados
por VIH tuvieron anergia cutnea antes de
comenzar TARGA; doce semanas despus, 30
por ciento de esos pacientes recuperaron su
capacidad de responder a los tests antignicos
cutneos.
Criterios Diagnsticos
No existen criterios universalmente aceptados
para la definicin de SRI. Sin embargo,
generalmente se acepta que el diagnstico de
SRI requiere el empeoramiento de una
infeccin conocida previamente (SRI
paradjico), o no conocida (SRI
desenmascarado), en el contexto del
mejoramiento de la funcin inmune.
La mayora de los siguientes elementos tienen
que estar presentes para hacer diagnstico de
SRI.
La presencia de SIDA con bajos
niveles de CD4 pre-tratamiento
(generalmente menos de 100
clulas/ml).
Una
excepcin
importante a esta regla general es la
tuberculosis. El SRI secundario a
infeccin por M. tuberculosis
preexistente, puede ocurrir en
individuos con recuentos de ms de
200 CD4.

Una
respuesta
virolgica
e
inmunolgica positiva al tratamiento.

Una asociacin en el tiempo de la

iniciacin de TARGA y el inicio de
los sntomas clnicos de la
enfermedad. La presencia de
manifestaciones clnicas consistentes
en una condicin inflamatoria.

La ausencia de evidencia de infeccin

resistente a drogas, sobreinfeccin
bacteriana, alergia a drogas, falta de

4
Estudiante de 4to ao de la carrera de medicina

gprogsa@gmail.com

compliance por parte del paciente, o

reducido nivel de drogas debido a
interacciones
droga-droga
o
malabsorcin despus de una
valoracin
apropiada
de
la
presentacin clnica.
Cuando el diagnstico de SRI es considerado
altamente probable, deben evitarse estudios
invasivos,
o
nuevos
procedimientos
diagnsticos para localizar una infeccin
oculta.
Estos
procedimientos
diagnsticos pueden ser diferidos o incluso
evitados. Sin embargo, el drenaje adecuado
(con toma de muestra para cultivos), est
indicado por ejemplo para alivio sintomtico
de una linfadenitis micobacterianas, as como
para propsitos diagnsticos.
La reaccin de hipersensibilidad por abacavir
puede ser difcil de distinguir del SRI
sistmico tal como se ve con M. avium
complex
(MAC). Los
sntomas
de
hipersensibilidad por abacavir tpicamente
empeoran despus de cada dosis de la
medicacin y mejoran antes de la dosis
siguiente, pero tiende a empeorar con el
tiempo. Los tests genticos para HLA B*5701
pueden
ayudar
a
distinguir
entre
hipersensibilidad por abacavir y SRI.
Cuadro Clnico
Las manifestaciones aparecen de 2 a 12
semanas despus del inicio con la terapia
antirretroviral, aunque esto puede ocurrir hasta
un ao despus, y su duracin es de semanas a
meses. La mayora de los casos son leves y se
resuelven espontneamente, pero alguno son
graves e inclusive pueden causar la muerte. En
general las manifestaciones consisten en un
agravamiento paradjico del estado clnico y
lesiones con una respuesta inflamatoria
exagerada y agrandamiento de las mismas,
generalmente acompaadas de fiebre.

Las lesiones pueden ser nuevas, como en las

infecciones
oportunistas
subclnicas,
agravarse si ya estaban presentes, o recaer si
estaban aparentemente curadas; pueden ser
localizadas o diseminadas, en cuyo caso puede
haber dao orgnico severo.
Las
manifestaciones
varan
considerablemente, dependiendo del agente
infeccioso implicado, y de los rganos diana
blanco. En los casos con afeccin sistmica
con ms frecuencia se relacionan con los
siguientes microorganismos:

M. avium: fiebre, dolor abdominal,

fatiga, prdida de peso, linfadenopata
sintomtica, ndulos subcutneos, sudoracin
nocturna, diarrea, nauseas, vmitos y
erupciones cutneas. Los sitios afectados ms
frecuentes son los ganglios linfticos, tanto
perifricos como abdominales; aparato
gastrointestinal e hgado, as como medula
sea.
M. tuberculosis: El SRI se presenta
hasta en el 12% de los pacientes que tienen
coinfeccin con VIH y tuberculosis. La
manifestacin ms frecuente es un
agrandamiento de los ganglios linfticos,
empeoramiento
de
las
alteraciones
radiogrficas
preexistentes,
artritis
y
osteomielitis, afectacin del sistema nervioso
central, acompaados casi invariablemente de
fiebre.
CMV: Las ms frecuentes se observan
en las diferentes estructuras del globo ocular
(retinitis, uvetis, vitreitis), tambin es
frecuente la afeccin del SNC y se han
informado casos con polirradiculoneuropata
ascendente y displasia de mdula sea.
Los sntomas y signos presentes cuando se
presenta el SRI con dao en el sistema
nervioso central son inespecficos y pueden
incluir: debilidad, palidez, alteraciones
sensoriales, disnea, confusin, disartria,

5
Estudiante de 4to ao de la carrera de medicina

gprogsa@gmail.com

cefalea, ataxia y alteraciones cognoscitivas en

el habla y la marcha.
Las infecciones micticas asociadas con ms
frecuencia son las causadas por Criptococcus
neoformans e Histoplasma capsulatum;
tambin hay casos aislados por Pneumocystis
jiroveci e inclusive Penicillium marnefei. Al
igual que con las micobacterias, producen
ataque al SNC y las manifestaciones clnicas
son inespecficas.
Tratamiento
Los pacientes deben ser tratados lo ms
rpidamente posible si se demuestra la
presencia de una infeccin oportunista. El
momento de la iniciacin de la terapia
antirretroviral en relacin a la iniciacin del
tratamiento de infecciones oportunistas, as
como la utilidad potencial de las terapias
adyuvantes para SRI se detallan ms abajo.
Momento de Iniciacin de la Terapia
Antirretroviral.
El timing de la iniciacin de la terapia
antirretroviral en relacin con el tratamiento
de las infecciones oportunistas era
controversial en el pasado. Algunos expertos
apoyaban el uso de la terapia antirretroviral
temprana en un intento de reducir los riesgos
de la morbi-mortalidad asociada a SIDA. Las
ventajas de la iniciacin temprana de la terapia
antirretroviral inclua la recuperacin
inmunolgica temprana, lo cual a su vez
contribua a la ms rpida resolucin de las
infecciones oportunistas. Otros expertos
proponan diferir la iniciacin de la terapia
antirretroviral para disminuir el riesgo de
SRI. Eso expertos citaban las siguientes
razones: toxicidad agregada de los mltiples
agentes
teraputicos,
interacciones
medicamentosas, y el problema de la
dificultad de diferenciar el SRI de otras comorbilidades.

Hoy da existe fuerte evidencia de que aunque

puede ocurrir SRI, la iniciacin temprana de la
terapia antirretroviral es mejor que su
comienzo diferido, dado que esta disminuye el
riesgo de mortalidad. Un ensayo randomizado
en fase IV, asign randomizadamente a 282
pacientes a terapia antirretroviral inmediata
(dentro de los 14 das) o diferida (ms de 28
das). La randomizacin fue estratificada por
el recuento de CD4 (menos o ms de 50
CD4/mm3), y por infeccin oportunista. Los
pacientes con tuberculosis fueron excluidas.
El endpoint primario combinado a las 48
semanas incluy datos clnicos y de
laboratorio: progresin a SIDA/muerte, y
supresin de RNA-VIH. La infeccin
oportunista
ms
frecuente
incluy
Pneumocystis
(63%)
y
meningitis
criptocccica (13%).
Los resultados preliminares de este estudio
son:

Los pacientes comenzaron la terapia

antirretroviral inmediata o diferida
despus de comenzado el tratamiento
de la infeccin oportunista (promedio
12 y 45 das respectivamente).

No hubo diferencias significativas

entre los brazos de tratamiento
inmediato o diferido en el endpoint
primario que incluy tanto resultados
clnicos como virolgicos.

Sin embargo, los pacientes asignados

al tratamiento inmediato de terapia
antirretroviral,
tuvieron
menos
progresin a SIDA/muerte, y un
tiempo ms acotado en alcanzar
recuentos de CD4 mayores de 50
clulas (3,9 versus 8,1) comparados
con los pacientes en el brazo de
tratamiento diferido.

6
Estudiante de 4to ao de la carrera de medicina

gprogsa@gmail.com

No hubo diferencias significativas en

grado 3 o 4 de eventos adversos,
adherencia, hospitalizaciones, o
riesgo de SRI entre los dos brazos.

En otro estudio prospectivo entre 559

pacientes sin tratamiento previo que iniciaron
tratamiento antirretroviral en Kampala,
Uganda, 17 por ciento murieron en un perodo
de 36 meses. La mayora de las muertes (73
por ciento) ocurrieron durante los primeros
tres meses despus de iniciar tratamiento
antirretroviral; slo 7 por ciento de esas
muertes pudieron ser atribuidas a SRI.
Basados en esos datos, The International
AIDS Society-USA Panel y the Department of
Health and Human Services (DHHS) HIV
treatment guidelines recomiendan que en
ausencia de contraindicaciones, la terapia
antirretroviral debe ser iniciada dentro de
aproximadamente dos semanas de comenzada
la terapia de la infeccin oportunista. La
eleccin de la terapia antirretroviral debe estar
fuertemente influenciada por las potenciales
interacciones entre las drogas antirretrovirales
y los agentes utilizados para la infeccin
oportunista. Despus de la iniciacin de la
terapia antirretroviral, los clnicos deben estar
alertas a la aparicin de SRI.
El manejo de los pacientes con tuberculosis
que presentan SRI en relacin a tal infeccin,
no requiere interrupcin de la terapia
antituberculosa ni del rgimen antirretroviral,
debido a que la respuesta paradojal de ambos
tratamientos (empeoramiento de los sntomas)
es autolimitado. El agregado de drogas
antiinflamatorias no esteroides o de un curso
corto con
corticosteroides
ha
sido
recomendado si los sntomas son muy
intensos. Sin embargo, tales tratamientos
deben administrarse nicamente despus de
haber sometido al paciente a una cuidadosa
evaluacin para excluir otras causas
potenciales de detrioro clnico (por ejemplo

linfoma, fallo de tratamiento anti tuberculoso,

o resistencia a drogas antituberculosas).
Opciones Para el Tratamiento del SRI.
Como se dijo antes, la incidencia de SRI ha
sido reportado hasta en un 30 por ciento en
algunas series de casos. Cuando ocurre SRI
hay varias opciones de tratamiento:
-

Continuacin
de
la
Terapia
Antirretroviral Cuando Ocurre SRI.

La experiencia publicada sugiere que es

razonable continuar con el tratamiento
antirretroviral en la mayora de los casos. En
pacientes con SRI que no pone en peligro la
vida, y no expone al paciente a secuelas, los
sntomas leves o moderados pueden ser
tolerados. Hay que explicarle al paciente que
los sntomas van a ir desapareciendo
espontneamente en un plazo breve.
Sin embargo, en algunos pacientes hay que
discontinuar el tratamiento antirretroviral,
debido a que el SRI pone en riesgo la vida, o
cuando los sntomas localizados tengan riesgo
de causar secuelas permanentes (por ejemplo
obstruccin de la va area por una masa que
crece). Esos pacientes pueden ser tratados por
un perodo de tiempo de su infeccin
oportunista de base, y reiniciar posteriormente
el tratamiento antirretroviral. Est a veces no
es una opcin (por ejemplo en LMP), ya que
no tiene un tratamiento especfico.
Rol de los Agentes Antiinflamatorios.
Aunque no hay ensayos controlados que
evalen el rol de los corticosteroides y los
agentes antiinflamatorios no esteroides
(AINES), hay muchos reportes de casos que
sugieren que estos agentes pueden ser eficaces
en disminuir la respuesta inflamatoria
asociada a SRI.

7
Estudiante de 4to ao de la carrera de medicina

gprogsa@gmail.com

Los AINES pueden ser muy tiles en el

contexto de una masa obstructiva (por ejemplo
una masa ganglionar progresivamente
creciente por MAC). El uso de
antiinflamatorios
y
especialmente
corticosteroides, debe ser contrapesado con el
riesgo potencial y los efectos adversos.
Cuando se elige utilizar corticosteroides, se
inicia con prednisona 1 mg/kg/da (dosis
mxima 60 a 80 mg). Un rpido descenso de la
dosis en un perodo de 10 a 14 das, mientras
se monitorea la recurrencia de los sntomas
clnicos, mientras se monitorea la recurrencia
de los sntomas clnicos es recomendable las
semanas y meses siguientes. Puede darse
tambin
en
lugar
de
prednisona,
dexametasona 8 a 16 mg/da dividida en dos
dosis diarias.
CONCLUSIONES:

Aunque se lleven a cabo estudios para

desenmascarar
infecciones
oportunistas
subclnicas,
el
diagnostico de SRI es generalmente
por exclusin.

La mayora de los pacientes con SRI

desarrollan sntomas dentro de la
semana a pocos meses despus de la
iniciacin del TARGA.

Cuando se considera el diagnostico de

SRI como altamente probable, la
repeticin
de
procedimientos
diagnsticos tendientes a localizar una
infeccin oculta pueden ser diferidos
o an evitados.

El tratamiento de los patgenos debe

continuarse o si no est recibiendo ya
tratamiento de los mismo, debe
comenzarse cuando el paciente
desarrolla
SRI.
Esto
es
particularmente importante cuando el

SRI se asocia a patgenos como en el

virus de la hepatitis B.

Los corticosteroides o los AINEs

pueden ayudar a disminuir la
respuesta inflamatoria en algunos
pacientes con SRI.

Se sugiere la iniciacin de la terapia

antirretroviral dentro de las dos
semanas de comenzado el tratamiento
de la infeccin oportunista de base
para disminuir el riesgo de progresin
a SIDA y muerte.

Para las infecciones oportunistas que

no tienen tratamiento especfico
efectivo, lo mejor es tratar a estos
pacientes con TARGA a pesar del
riesgo de resultados adversos.

BIBLIOGRAFIA:
1. MSPAS. Estadsticas de VIH y VIH
avanzado. Guatemala. Noviembre
2014. Boletn No. 1-2014.
2. Fernndez
Martnez.
Sndrome
Inflamatorio
de
Reconstitucin
Inmune (SIRI). Una revisin para
entenderlo. Hospital General Dr.
Manuel Gea Gonzles. Mxico, DF.
2008. Pp. 113
3. Francisco Bernal-Cano. El virus de
inmunodeficiencia humana VIH y el
sistema
nervioso.
Principios
generales. Acta Neurol Colomb.
Septiembre 2008. Vol. 24. No. 3. Pp.
124-141
4. French MA. HIV/AIDS: immune
reconstitution
inflammatory
syndrome: a reappraisal. Clin Infect
Dis 2009; 48:101.

8
Estudiante de 4to ao de la carrera de medicina

gprogsa@gmail.com

5. Beishuizen E Geerlings E. Immune

reconstitution
inflammatory
syndrome: immunopathogenesis, risk
factors, diagnosis, treatment and
prevention Neth J Med 2009 ,67
(10):327-31
6. Agustina Sosa, Santiago Flagel, Ana
Frydman, Mariana Labato, Cristina
Myburg, Jorge Risso. Sindrome de
reconstitucin inmune en HIV y
neumona por Pneumocystis jirovecii.
Buenos Aires, Argentina. 2014. Vol
74 no. 2.
7. Murdoch DM, Venter WD, Feldman
C, Van Rie A. Incidence and risk
factors for the immune reconstitution
inflammatory syndrome in HIV
patients in South Africa: a prospective
study. AIDS 2008; 22:601.

9
Estudiante de 4to ao de la carrera de medicina

gprogsa@gmail.com