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INMUNOLOGA

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OBJETIVOS
El alumno, al finalizar esta Unidad, deber tener conocimientos sobre:

a) Funciones de la inmunidad.
b) Elementos que intervienen en la inmunidad.
c) Proceso de la inmunidad.
d) Respuestas inmunes secundarias: humoral y celular.
e) Enfermedades con mecanismos autoinmunes.
f) Hipersensibilidad y Alergia.
g) Inmunognesis.
h) Breves conceptos sobre transplantes.

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NDICE

OBJETIVOS
NDICE.
Introduccin. Generalidades.
Inmunidad
Elementos que intervienen en la inmunidad..
Dinmica del proceso de la inmunidad...
Antgeno. Hapteno.
Inmunidad humoral o inmediata..
Inmunidad celular o mediata
Patologas
Hipersensibilidad y alergia
Reaccin tipo I. Reaccin tipo II..
Reaccin tipo III. Reaccin tipo IV..
Panorama general de la alergia...
Inmunognesis
Principales mediadores qumicos
Transplantes
GLOSARIO..

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INTRODUCCIN
Podemos definir a la inmunidad como el conjunto de mecanismos fisiolgicos que permiten
al animal reconocer las sustancias extraas a su ser, y neutralizarlas, eliminarlas o
metabolizarlas, con o sin lesiones de los tejidos propios.
Desde antiguo se conoca la inmunidad con un concepto emprico, y as cuando se emiti
la teora de los grmenes para explicar las enfermedades infecciosas, haca ya varios
siglos que se tena conocimiento de que algunas enfermedades creaban en la etapa de
convalecencia una resistencia especial contra la reinfeccin.
Clsicamente, lo que luego sera la inmunologa, se inicia como una rama de la
microbiologa; con el andar del tiempo, va adquiriendo personalidad propia y ampliando
sus campos, y anatomistas, microbilogos, bilogos, antroplogos, genetistas y
bioqumicos aportarn lo suyo para el mejor conocimiento de esta disciplina.
En el entroncamiento de la historia de la inmunologa con el de la medicina en general,
podemos decir que ya en el siglo X los mdicos chinos haban observado que quienes
inhalaban costra de viruela, posteriormente no contraan la enfermedad. En el siglo XVIII,
Timoni y Pylari llevaron a Inglaterra esta primitiva forma de inmunizacin, donde ms tarde
Lady Montag se encarg de difundirla, an a expensas de algunas muertes.
Lo que podemos llamar inmunologa moderna comienza en 1798, cuando Jenner
corrobor que la inoculacin de costras de viruela protega al hombre contra esa
enfermedad, y observ que los trabajadores de los establos que sufran de cowpox, lo que
despus se llamara vacuna, se mostraban resistentes a la infeccin por viruela.
Posteriormente, Pasteur obtuvo las inmunizaciones preventivas, y fue l que por primera
vez utiliz la palabra vacuna para referirse a procedimientos biolgicos para proteger de
las infecciones. Junto con su concepcin de la etiologa microbiana de las enfermedades,
consigui cultivar y aislar microorganismos, gracias a los cuales obtuvo material para
vacunas, compuesto por microbios vivos, muertos o atenuados. Algunas de sus tcnicas
son las que an se utilizan, tal como sucede con la rabia.
Son nombres para recordar en la historia de la inmunidad: Koch, Roux, Yersin, von
Behring, Kitasato, Bordet, Ehrlich. Mechtnikoff, etc.

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GENERALIDADES
A los fines de utilizar adecuadamente los trminos, conviene definir algunos de ellos:

Infeccin:
Es la penetracin de agentes parasitarios y su multiplicacin en el interior del husped.

Parsito:
Es todo ser vivo que vive a expensas de otro que lo alberga en su interior. En general la
idea de parsito lleva consigo la de accin patgena, pero esa nocin es incorrecta, an
en la parasitacin de animales superiores, pues hay muchos ejemplos de parsitos que
son siempre simples comensales apatgenos, o que lo son generalmente, mientras no se
multipliquen en exceso o no salgan de su hbitat natural o habitual. Un caso extremo es el
de aquellos grmenes cuyo parasitismo beneficia al husped y viven en un estado vecino
a la simbiosis, el mutualismo (bacterias intestinales).
A su vez los grmenes denominados patgenos no siempre causan enfermedad y en
muchos casos la infeccin es inaparente. Se denomina enfermedad al funcionamiento
anormal de un organismo. O tambin al conjunto de fenmenos que se producen en un
organismo que sufre la accin de una o mltiples causas morbosas y reacciona contra
ellas. Entonces, la infeccin es la interrelacin entre dos sistemas de seres vivos. Supone
dos elementos principales: por un lado el agente patgeno y por el otro el husped.

Crculo de la infeccin:
El agente patgeno puede estar en el ser humano, en el animal o en los objetos
inanimados. Pueden estar tambin en el aire o en el agua, o en los objetos llamados
fomites (toallas, platos, etc.).
El agente patgeno que se encuentra en cualquiera de estos mbitos, se dirige a la puerta
de entrada.
En el ser humano hablamos de sano y enfermo. El enfermo trasmite el agente patgeno al
sano. Tambin hay los que transportan agentes patgenos, y son los llamados portadores
sanos.
Las puertas de entrada ms importantes son las vas areas y el tubo digestivo; hay otras
como la piel y mucosas y otras vas anmalas como son los aparatos de dilisis,
endoscopios, o cualquier cosa que se introduzca en el organismo por vas naturales.
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Una vez que el agente patgeno vence la puerta de entrada hay mecanismos de defensa.
Se produce dentro del organismo la diseminacin y multiplicacin de los mismos. Hay
agentes patgenos que se diseminan y multiplican rpidamente: los ms rpidos son los
virus y en el caso extremo, el ms lento es el bacilo de la lepra.

Diseminacin y multiplicacin en el husped:

En ese momento se establece una interrelacin entre el agente patgeno y el husped.
Mientras no hay diseminacin y multiplicacin, esta interrelacin no se produce.
Esta interrelacin significa la adaptacin del agente patgeno al husped y viceversa. Y
depende por un lado del agente patgeno la virulencia, y por el lado del husped, de la
inmunidad.

Diremos dos palabras sobre la virulencia:

Es la capacidad del germen de diseminarse, multiplicarse y asentarse dentro del husped,
es decir, hacerse fuerte dentro del mismo, adaptndose a las condiciones del husped. La
virulencia puede variar y para un mismo agente patgeno ser distinta. Es distinta segn el
momento de su evolucin.
Los agentes patgenos necesitan para su subsistencia indefectiblemente del husped; en
la medida que un agente patgeno haya pasado a travs de varios huspedes, se hace
cada vez ms virulento, eso es lo que se llama animalizacin del agente patgeno
(aumenta la capacidad de resistir a los mecanismos de defensa). Los mecanismos de
defensa del husped residen en la inmunidad, y la inmunidad tambin vara con el estado
del husped.

Los agentes patgenos:

Pertenecen al reino vegetal y al reino animal, y se los clasifica siguiendo distintos patrones.
Dentro del reino vegetal se los clasifica segn su forma de dividirse, y segn el tamao y
ciertas propiedades que poseen.
Rpidamente veremos cules son los agentes patgenos:

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1) Reino vegetal:
Esquizomicetas: Se dividen por la mitad y comprenden todas las bacterias.
Rickettsias: Son ms pequeas y se caracterizan por vivir en los artrpodos.
PLT: Grupo psitacosis, linfogranuloma, tracoma. Son ms pequeos y se crea que
pertenecan al grupo de los virus, pero no lo son, pues tienen RNA y DNA en su molcula,
que no lo tienen los virus.
Virus: Se caracterizan por ser muy pequeos y en su molcula falta uno de los dos cidos
nucleicos (RNA o DNA), por lo tanto no pueden tener vida propia ni dividirse por s solos,
necesitan de las clulas vivas de las que utilizan el cido nucleico que les falta para poder
as dividirse.
Eumicetos: Componen el gran grupo de los hongos. Son organismos mucho ms
evolucionados que las bacterias.
2) Reino animal:
Agentes patgenos monocelulares, que son los protozoos.
Agentes patgenos pluricelulares, que son los helmintos o gusanos. Haremos una
disgresin para hablar de patgenos facultativos y saprofitos.
Se llaman grmenes saprofitos a aquellos que normalmente se encuentran dentro del
organismo y que incluso son necesarios para cumplir alguna funcin (bacilo coli que
sintetiza la vitamina K). Dadas ciertas circunstancias, estos microorganismos que son
saprofitos, es decir, que no producen ningn dao, por aumento de su virulencia o por
disminucin de la capacidad de reaccionar del husped, se transforman en patgenos, en
este caso los saprofitos son patgenos facultativos.

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INMUNIDAD
Veremos ahora qu hace el husped frente a un agente patgeno para evitar que el mismo
le produzca una enfermedad y, a la postre, lo destruya y provoque la muerte.
El husped se defiende por medio de una serie de mecanismos que se conocen con el
nombre de inmunidad.
Las funciones de la inmunidad son tres:
1) Defensa: defiende al husped de los agentes patgenos.
2) Eliminacin: los glbulos rojos, por ejemplo, tienen una vida media de 120 das y son
destruidos por el bazo, a partir de eso comienzan a circular los detritus o restos. Los
mecanismos de inmunidad proceden a la eliminacin de esos restos.
3) Identifica y elimina: identifica y elimina a los mutantes. Los mutantes son clulas que
por transportacin intracelular tienden a diferenciarse de las clulas normales del
organismo. Cualquier clula normal del organismo tiene capacidad para formar un
individuo completo en si mismo, dentro de sus genes, pues tiene la potencialidad biolgica
para hacerlo. Para la formacin de un ser humano completo, implica no slo la
diferenciacin de las clulas en los distintos tipos de clulas que forman un ser vivo, sino
que adems significa un poder de autolimitacin.
Si las clulas pierden esa capacidad de autoeliminacin en su crecimiento y de producir
las clulas que tienen que producir y producen ejemplares aberrantes, similares pero no
iguales a los que tienen que producir, se produce una mutacin y la mutacin es la base
del cncer.
La mutacin es la produccin de clulas anormales que crecen anormalmente. Por medio
del mecanismo inmunitario el o los organismos vivos son capaces de identificar a los
mutantes y eliminarlos, si no fuese as, ninguno de nosotros estaramos vivos. Estas tres
funciones estn ntimamente intrincadas entre s, y a veces superponen sus tareas,
resultando difcil una perfecta identificacin de cada una de ellas.

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Las respuestas inmunolgicas pueden dividirse en:

1) Especficas: Que dependen de una exposicin anterior a una sustancia extraa, con
reaccin posterior ante una nueva exposicin de la misma sustancia;
2) Inespecficas: Que si bien son selectivas en cuanto a diferenciar lo propio de los ajeno,
no necesitan una identificacin especfica previa.

Elementos que intervienen en la Inmunidad:

Estos pueden clasificarse resumidamente en rganos, elementos formes o celulares, y
humorales.

1. rganos:
Los rganos mas importantes que intervienen son los ganglios linfticos, bazo, timo y
ndulos linfoides.
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a) Los ganglios linfticos intervienen en los dos sectores de la inmunidad, aquel

dependiente del timo por su parte perifrica o cortical, y el dependiente de la bursa o sus
equivalentes por su parte central o medular.
b) El bazo es el mayor acumulo de tejido linfoide del organismo y el nico interpuesto en el
sistema circulatorio sanguneo. Es un rgano importante de defensa y formador de
linfocitos y monocitos, a la vez que elaborador de anticuerpos; adems destruye eritrocitos.
Desde el punto de vista inmunolgico, es productor de linfocitos vinculados con la
elaboracin de anticuerpos, madurando all linfocitos B.
c) El timo produce y enva a la corriente sangunea los linfocitos T, que van a instalarse en
los ganglios y all proliferar. Los linfocitos de produccin tmica son clulas no comprometidas inmunolgicamente, es decir que no han tenido contacto con los antgenos. El timo
produce un factor necesario para la maduracin del sistema linfoide (timocina). Comienza
a involucionar alrededor de los 15-20 aos.
d) Los ndulos linfticos son un conjunto de elementos linfoides dispersos en la
submucosa de las vas respiratorias, tubo digestivo y vas urogenitales y adquiere mayor
desarrollo en las amgdalas. Intervienen tanto en la inmunidad especfica como en la
inespecfica; son importantes elaboradores de lgA e lgE.
2. Los elementos celulares:
Son los linfocitos con sus dos variedades B y T; las clulas plasmticas (elaboran
inmunoglobulinas); los timocitos; los macrfagos y monocitos de la mdula sea.
a) Los macrfagos son considerados como los elementos celulares esenciales en los
mecanismos de defensa (virus, grmenes intracelulares y parsitos, clulas neoplsicas,
etc.). Aumentan el poder inmunognico de los antgenos.
b) Los linfocitos y clulas plasmticas son capaces de reaccionar especficamente con el
antgeno y producir productos de destruccin celular.
Los linfocitos grandes pareceran corresponder a los linfocitos B bursa dependientes o
independientes del timo.
La demostracin de que existen dos tipos de linfocitos, con propiedades y funciones
distintas, ha sido uno de los progresos ms notables de la inmunologa.
El grupo de linfocitos derivado de clulas blsticas que maduran bajo la influencia del timo
reciben el nombre de linfocitos T o clulas T, circulan por todo el organismo y responden a
la estimulacin antignica especfica, pero no son capaces de segregar anticuerpos; estos
linfocitos participan en las reacciones de rechazo de injertos y tumores, hipersensibilidad
tarda, activacin de los macrfagos y cooperacin con los precursores de las clulas B
productoras de anticuerpos. El otro tipo de linfocitos que maduran en las estructuras
linfoides independientes del timo, reciben el nombre de linfocitos B o clulas B, contribuyen
la inmunidad gracias a su capacidad de sintetizar y segregar anticuerpos.
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Se habra demostrado la presencia de linfocitos que tendran a la vez las condiciones de

los linfocitos B y T.
c) Los granulositas neutrfilos intervienen como fagocitos en la primera lnea de defensa;
los basfilos son los encargados de liberar histamina y serotonina; los eosinfilos tienen
capacidad de fagocitar los mastocitos, que son las clulas de tejido conjuntivo, con granos
de histamina y heparina.
3. Los elementos humorales:
Son los anticuerpos circulantes o inmunoglobulinas, que tienen estructuras de protenas
plasmticas complejas con capacidad de combinarse con los antgenos provocadores En
1936, Tiselius les dio el nombre de globulinas gamma, en razn de que en un campo
elctrico tenan una migracin ms lenta que las globulinas alfa y beta. Estudios ms
recientes mostraron que la globulina gamma consiste por lo menos de cinco fracciones, a
las que actualmente se las designa como inmunoglobulinas G (IgG), M (IgM), A (IgA), E
(IgE), y D (IgD). Las distintas clases de inmunoglobulinas se diferencian por sus cadenas
pesadas (ya que tienen cuatro cadenas de polipptidos, dos pesadas iguales y otras dos
cadenas ligeras idnticas).
a) Las inmunoglobulinas ms abundantes son las del grupo G, integrado por varios
subgrupos; tienen una vida media relativamente larga de 20-30 das, propiedades para
atravesar la placenta y fijar el complemento. Concentracin normal entre 700 y 1.500 mg
por 100 mil.
b) Las inmunoglobulinas A, cuantitativamente ocupan el segundo lugar (280 mg/100 mi).
La IgA debe ser considerada en dos formas, una circulante en sangre y otra secretante
que forma un manto protector sobre la mucosa intestinal y respiratoria.
La produccin de IgA est relacionada con el timo. La sntesis de la IgA secretoria se inicia
por una estimulacin antignica, coincidiendo con la colonizacin de bacterias en el
intestino.
c) Las inmunoglobulinas M que se hallan en el hombre en cantidad de 120 mg/l 10 ml son
las que aparecen en los primeros momentos de la respuesta inmune; para producir el
cambio de elaboracin de IgM por IgG parecera necesaria la colaboracin de los linfocitos
T.
d) Las inmunoglobulinas E se encuentran vinculadas con las reaginas y en relacin con las
reacciones alrgicas. No se le conoce accin antibacteriana, an cuando recientemente se
le han descrito propiedades antivirales. El rol mejor conocido es la sensibilizacin de los
mastocitos y basfilos con liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin y
contraccin muscular, despus de su interaccin con un antgeno apropiado.
e) Las inmunoglobulinas D an no tienen bien aclarado su papel biolgico, si bien se la
vinculara con algunos casos de hipersensibilidad a las drogas.
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f) El otro factor humoral es el complemento, que forma parte del sistema inmunolgico y
aparece como "potenciador" de sus reacciones defensivas.
Para hacer frente a todo aquello que resulte extrao (antignicamente) al sistema
inmunolgico, ste dispone de un arma especfica: los anticuerpos, y de un sistema de
apoyo y potenciacin: el complemento.
Si bien el complemento es un importante sistema defensivo, en ocasiones puede ser
causante de patologa (edema angioneurtico, anemias hemolticas, lupus y
glomerulonefritis).
Esencialmente, el complemento est formado por nueve fracciones de naturaleza proteica.
Los anticuerpos son el instrumento que sirve de unin entre la clula y el complemento.
Los ms eficaces fijadores del mismo son la IgG y la IgM.
Actuando como bactericida, la reaccin antgeno anticuerpo que va a activar el sistema del
complemento, se lleva a cabo en la pared externa de la bacteria. Los componentes
activados del complemento deben luego atravesarla para alcanzar sus sitios de ataque
sobre la membrana celular donde provocan lesiones. Para que se produzca la lisis de la
bacteria, muerta por la accin bactericida del complemento, es necesaria la presencia de
lisozima.

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DINMICA DEL PROCESO DE LA INMUNIDAD

Nos ocuparemos de la inmunidad adquirida que es la que pone en funcionamiento todo el
mecanismo y se inicia con la identificacin del carcter extrao del inmungeno. As se
designa a cualquier sustancia capaz de iniciar la respuesta inmune. La condicin ms
importante que debe cumplir una sustancia cualquier para ser inmungena, es que sea
extraa al husped que la alberga. Los inmungenos pertenecen a dos grandes grupos:
los antgenos y los haptenos.

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a) Antgeno: Se llama antgeno cualquier sustancia capaz de producir una respuesta

inmune, ya sea la sntesis de anticuerpos, la inmunidad celular o ambas. Han sido
divididos en exgenos y endgenos.
Los exgenos son los que llegan al husped desde el exterior; los endgenos son aquellos
que se hallan dentro del individuo y se los puede agrupar en: heterlogos, homlogos y
autlogos.
Como ejemplos daremos: en el caso de los heterlogos, la cardiopata reumtica por el
estreptococo beta hemoltico grupo A; en el caso de los homlogos, rea c ciones
transfusionales, inmunidad de transplante, etc.; en el caso de los autlogos, las
enfermedades autoinmunes.

b) Haptenos: Son antgenos incompletos, es decir que por s solos, no son sustancias
capaces de provocar la respuesta inmune. Los haptenos pueden conjugarse
espontneamente con portadores (a los que unidos adquieren la capacidad de actuar
como antgenos) en estado natural, dentro del organismo o fuera de l.
El organismo puede ponerse en contacto con la sustancia extraa o antgeno por primera
vez, careciendo hasta ese momento de los anticuerpos especficos y desencadenar una
serie de fenmenos metablicos y celulares consecuencia de la captura, reconocimiento y
modificaciones de la sustancia, con destruccin, inactivacin de sta, etc., pero a la vez se
producir el archivo o memoria de la informacin recibida en este contacto. En este primer
contacto, las clulas que intervienen llevan a cabo solamente una funcin de fagocitosis y
digestin de las partculas inmungenas, a la vez que transmitirn o transferirn el
conocimiento y memoria hacia el sector celular y el humoral de la inmunidad.
El proceso del primer contacto demandar un determinado tiempo que siempre resultar
ms largo que el necesario para los futuros contactos.
Esta primera reaccin tiene algunas caractersticas que es importante conocer y ellas son:
1. Heterogeneidad, que es la posibilidad de reaccin ante una amplia variedad de tipos o
sustancias celulares;
2. Especificidad, que implica la elaboracin de una seleccin grandemente discriminativa,
ya que los productos de la respuesta inmune slo reaccionarn ante una configuracin
igual o qumicamente muy semejante a la que desencaden la primer respuesta; y
3. Memoria; gracias a ella cuando sobrevienen nuevos contactos con un determinado
inmungeno, la respuesta est aumentada por proliferacin y diferenciacin de clulas que
mantienen el recuerdo de los contactos anteriores.

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El proceso de la fagocitosis comprende varias fases y requiere identificacin de las

sustancias por ingerir, acercamiento hacia ellas, ingestin y finalmente digestin
intracelular.
Este proceso de fagocitosis se hace en tres etapas: adherencia de las partculas a la
membrana plasmtica de las clulas encargadas de la fagocitosis; reacciones de la
membrana que desencadenan contracciones del sistema actomiosina; fusin de la vacuola
que contiene la partcula con los lisosomas.

Todos los contactos posteriores de ese husped, con la misma sustancia que
especficamente lo haba sensibilizado, desencadenan otra vez los mismos fenmenos
biolgicos, pero como ya existen clulas que mantienen la memoria del o de los contactos
anteriores, resultarn reacciones desencadenantes ms rpidas y con mayor violencia, y
as las clulas encargadas de fabricar anticuerpos circulantes, iniciarn precozmente su
tarea, siempre en un tiempo menor que el de la reaccin primaria; un poco ms tarde, se
pondrn en marcha los mecanismos de la inmunidad celular.
La respuesta inmune secundaria se cumple en dos sectores, el de la inmunidad humoral o
inmediata y el de la inmunidad celular o mediata.

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La inmunidad humoral o inmediata

Se rige por la presencia de anticuerpos (inmunoglobulinas). La respuesta con a la
elaboracin de inmunoglobulina, pasa por dos etapas:
Una primera etapa con la elaboracin de IgM, y una segunda etapa mucho ms larga con
la elaboracin de la IgG. Esto se realiza con la cooperacin de los linfocitos T activados.
Las clulas productoras de inmunoglobulinas corresponden a los linfocitos B o
bursadependientes (ubicados en el bazo, mdula sea, ndulos linfoideos y otros sitios).
La formacin de los anticuerpos es el resultado de una diversidad igual entre las clulas
formadoras de ellos y la cantidad de tipos de anticuerpos.
Existen varias teoras para explicar la gnesis, que son la instructiva y la selectiva (clonal o
natural).
La primera teora sostiene que el antgeno instruye a las clulas formadoras de
anticuerpos para que modifiquen y adapten al antgeno la gammaglobulina que producen.
La teora de la seleccin natural o clonal, al parecer existiran diversas e innumerables
clulas de la serie plasmtica, elaboradoras de anticuerpos, ya preformadas y que el
antgeno solamente seleccionar aquellas clulas que tienen el correspondiente cido
nucleico modelado para su interaccin, a la vez que estimular su proliferacin.
Esta teora sostiene que el husped tiene tantas clulas formadoras como necesite para
producir los anticuerpos contra los antgenos a los que potencialmente est expuesto el
individuo.

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La inmunidad celular o mediata

Incluye las manifestaciones que se expresan a travs de linfocitos tmicos o
timodependientes, sensibilizados por antgenos. Es de iniciacin ms tarda que la
humoral.
El timo parece ser el regulador de este mecanismo efector que necesita varios tipos
celulares, especialmente linfocitos T sensibilizados, que activados por el antgeno liberan
sustancias, entre las que se encuentran:
a) factor inhibitorio de la migracin de macrfagos
b) citotoxinas
c) quimiotaxina
d) sustancia de estimulacin blastognica de los linfocitos
e) interfern.
Las reacciones de origen celular se inician con la identificacin del antgeno por receptores
de la superficie celular del linfocito T, y a posteriori se produce un serie de fenmenos que
se exteriorizan en la liberacin de las sustancias activas que intervienen en el proceso.
Los sistemas antgenos-anticuerpos reaccionan entre s y se exteriorizan en el individuo,
en general para protegerlo; pero, en algunas oportunidades producen lesiones que pueden
llegar a ser graves y an mortales. Las respuestas tisulares a las interacciones son
generalmente ms beneficiosas que perjudiciales y pueden agruparse en primarias,
secundarias y terciarias.
El fenmeno primario es la interaccin entre el antgeno y anticuerpo.
El fenmeno secundario consiste en la aglutinacin, neutralizacin, precipitacin, efectos
citotrpicos y reacciones debidas al complemento. Las manifestaciones terciarias suelen
ser de utilidad y son las reacciones de hipersensibilidad tarda. Clnicamente se
exteriorizan por reacciones con prurito, broncoespasmo en el asma, edema en la fiebre de
heno y urticaria, e hipotensin arterial brusca en el shock anafilctico generalizado. Ellas
son consecuencia directa de la accin de las reaginas que forman parte de la IgE que
actan sobre las clulas cebadas.
Todo lo que hemos tratado hasta ahora nos revela los aspectos de la lucha que
desarrollan el organismo y los agentes infecciosos durante los procesos spticos.
Normalmente existe un equilibrio. Vivimos en un mundo poblado de grmenes patgenos y
no patgenos que habitan en forma permanente diversos rganos. Reconocemos una
simbiosis germen-tejido que no llega a dar manifestaciones biolgicas.
Existen las infecciones leves, que en aquellos procesos que son superados
espontneamente. Participan los mismos elementos que lo hacen durante las infecciones
importantes, pero predomina el organismo sobre la noxa agresora y se supera la infeccin.
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En el caso de infecciones ms severas, se emplea la teraputica adecuada a cada caso en

particular, y se puede actuar tanto sobre el agente causal (antibiticos y quimioterpicos) o
sobre el husped (inmunizacin pasiva o activa, aporte nutritivo, corticoides,
antiinflamatorios, etc.).
El sistema inmunolgico cumple un perodo de maduracin. Este perodo se inicia en los
ltimos meses de la gestacin, y se completa en los primeros meses de vida extrauterina.
En la vida fetal, a partir de cierto momento, se pueden sintetizar anticuerpos. As es
frecuente que en ciertas enfermedades intrauterinas, puedan detectarse anticuerpos en el
recin nacido. Estos anticuerpos son de clase IgM.

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PATOLOGAS
ENFERMEDADES CON MECANISMOS AUTOINMUNES
Los mecanismos conocidos por los cuales una reaccin inmunolgica acontecida in vivo
puede lesionar son 5:
1. Citotoxicidad o histotoxicidad directa: Es el ms fcilmente comprensible y el que se
ha postulado para casi todos los autoanticuerpos conocidos.
El autoanticuerpo, con o sin la participacin del complemento, ejercera un efecto deletreo
sobre la clula o estructura hstica contra la que se encuentra dirigido. Este efecto, sin
embargo, se ha demostrado en muy pocos anticuerpos, siendo los mejores ejemplos las
anemias hemolticas autoinmunes.

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INMUNOLOGA

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2. Lesiones producidas por complejos solubles antgeno-anticuerpos circulantes: Si

un antgeno circula en exceso en relacin a su anticuerpo, el complejo antgeno-anticuerpo
es soluble. S este complejo cumple con ciertos requisitos fisicoqumicos y biolgicos,
precipita en relacin a las estructuras vasculares de diversos rganos y tejidos, en especial
rin, endocardio, articulaciones, etc. Se produce luego la activacin del sistema del
complemento en este lugar y una intensa reaccin inflamatoria. Los ejemplos ms claros
son la enfermedad del suero y la glomerulonefritis lpica.
3. Reacciones anafilcticas: Son desencadenadas por anticuerpos citoflicos, de clase
IgE, que se fijan a la clula y a ciertas membranas. No son fijadores de complemento y
han recibido el nombre de reaginas. Cuando se unen al antgeno, se produce la liberacin
de sustancias con enrgica accin farmacolgica, como son la histamina, serotonina,
heparina, bradikinina, etc. El ejemplo ms claro es el asma bronquial.
4. Inhibicin de sustancias con una accin biolgica definida: Existen eventualidades
en que la unin in vivo de un antgeno con su anticuerpo especfico no produce reacciones
inflamatorias o de lesin de membrana, pero inhibe el efecto biolgico del antigeno. Este
es el caso de la resistencia inmunolgica a hormonas.
5. Reacciones de hipersensibilidad retardada: Reacciones de inmunidad celular contra
bacterias, hongos o parsitos pueden ser responsables de lesiones mucho ms severas in
vivo que las producidas por la simple infeccin. Tambin en el rechazo a injertos la
inmunidad celular desempea un importante papel. La lesin caracterstica es el infiltrado
celular perivascular constituido por linfocitos, monocitos y macrfagos

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

Son las llamadas colagenopatas. Se incluyen fundamentalmente al lupus eritematoso
sistmico, artritis reumatoidea, fiebre reumtica, poliarteritis nudosa, dermatomiositis y
esclerodermia.

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INMUNOLOGA

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OTRAS AFECCIONES CON PROCESOS INMUNOLOGICOS

Anemias hemolticas autoinmunes: comprende un grupo de enfermedades en las cuales
los eritrocitos son destruidos en forma acelerada, determinando una anemia, que no
depende de la carencia de elementos nutricionales necesarios para la eritropyesis.
Se deben a dos tipos de anticuerpos, los de clase IgG e IgM.
Glomerulonefritis: Aparecen anticuerpos antimembrana basal glomerular.
Tiroiditis de Hashimoto: Hay anticuerpos circulantes con especificidad por antgenos
microsomales de clula acinar tiroidea.
Anemia perniciosa: Existe un anticuerpo con especificidad por el citoplasma de la clula
parietal gstrica. El antgeno se encuentra en la fraccin microsomal.
Miastenia grave: El 50% tienen anticuerpos antimsculo estriado.
Colitis ulcerosa: Sus alteraciones hsticas se dan por la presencia de fenmenos
autoinmunes mediados por anticuerpos o por clulas.
Alteraciones de tipo neoplsico: Entre ellas el mieloma y la macroglobulinemia. Se
deben a la degeneracin probablemente neoplsica de las clulas formadoras de
anticuerpos.

HIPERSENSIBILIDAD Y ALERGIA
El uso ha consagrado la denominacin de inmunidad para designar a la fenomenologa
vinculada a las reacciones del organismo frente a la penetracin de elementos forneos
con caractersticas antignicas; etimolgicamente, correspondera reservar esta
denominacin slo para las reacciones acompaadas de proteccin o de defensa para el
husped.
El concepto contrario al de inmunidad sera el de hipersensibilidad, el que debera, a su
vez, emplearse para denominar la totalidad de los fenmenos reaccionales denominados
actualmente alrgicos, es decir para aquellos que se traducen por un proceso agresivo.

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INMUNOLOGA

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Alergia, entonces, englobara a todos los fenmenos integrantes de la patologa

reaccional. La hipersensibilidad aparece entonces como un estado o condicin de ciertos
organismos que los hace susceptibles padecer de diversas alteraciones o trastornos frente
a estmulos o sustancias inofensivas en condiciones o para individuos normales.
Cmo puede conciliarse, entonces, el hecho de que un sistema o aparato adaptado
funcionalmente para proteger la individualidad biolgica de un organismo, sea capaz de
agredirlo? Esta pregunta no parece tener una respuesta fcil a la luz de los conocimientos
actuales, pero s se puede entender a las enfermedades alrgicas como la consecuencia
de una reaccin orgnica de defensa equivocada o mal ejecutada por un organismo que
trata de defenderse.
Entonces, se pueden considerar como simples estados hiperreaccionales o como
verdaderas enfermedades. En el primer caso, un fenmeno determinado por un
mecanismo inmunolgico totalmente normal y rutinario presentara, como caracterstica
distintiva, la exageracin o deformacin en la respuesta. En el segundo, nos hallaramos
en presencia de estados patolgicos en individuos especialmente predispuestos por una
serie de alteraciones orgnicas o funcionales que determinan una serie de sntomas y
signos integrantes de diversos sndromes, en diferentes rganos o aparatos efectores.
La moderna inmunologa aport el conocimiento de los procesos de autoagresin, la
tolerancia inmunolgica, la estructura y propiedad de las inmunoglobulinas, la fisiologa del
sistema inmunocelular, la inmunidad de trasplante (histocompatibilidad), los estados
inmunodeficitarios, la inmunologa y la inmunoterapia por inmunosupresin e
inmunopotenciacin.
Los procesos alrgicos estn asociados a un estado de hipersensibilidad, que se traduce
por una hiperreactividad del sistema inmune de ciertos individuos, para reaccionar frente a
estmulos antignicos, habitualmente inocuos para los dems sujetos.
Debe tenerse presente, sin embargo, que la dinmica del sistema inmune es
completamente similar frente a la presencia de sustancias forneas antignicas,
independientemente de la naturaleza de sus consecuencias ulteriores, es decir, ya sea
acarreando una agresin o protegiendo al organismo.
La clasificacin ms aceptada en la actualidad es la propuesta por Gell y Coombs, que,
aunque bastante esquemtica, posee el mrito de su gran claridad y practicidad.

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PANORAMA GENERAL DE LA ALERGIA CLNICA

De acuerdo a lo expresado anteriormente, en la clnica las manifestaciones alrgicas
pueden presentarse como reacciones por distintos mecanismos inmunolgicos. Pueden
aparecer combinados dos o ms mecanismos.
El estado de hipersensibilidad consecutivo al mecanismo reaccional tipo I, es denominado
corrientemente de hipersensibilidad inmediata, debido a que el contacto de los anticuerpos
fijados a las clulas cebadas de la dermis, con los antgenos inyectados por va
intradrmica, da lugar a una reaccin de "tipo histamnico".
El grfico N 1 esquematiza la secuencia de hechos que conforman las reacciones de tipo
I, y que constituyen la base de la alergia clnica. Desde la penetracin del antgeno hasta
su ltima consecuencia, la "reaccin inflamatoria alrgica", hay una serie de niveles.

INMUNOGNESIS
La clsica agrupacin de los antgenos tomando en cuenta las vas de penetracin en el
organismo, hace referencia al fenmeno ms evidenciable, es decir, al que aparece
involucrado en el desencadenamiento de las manifestaciones alrgicas.
Lo que no se ha establecido an con seguridad es cmo y por qu va penetran esos
antgenos para engendrar el proceso de sensibilizacin.
Es bastante probable que la serie de eventos que integran el proceso inmunogentico en
la atopa sean muy similares, en trminos generales, a los que rigen otros procesos
inmunolgicos. Es decir: captacin del antgeno por una clula fagocitaria (macrfago o
polimorfonuclear) con formacin de un fagolisoma y ulterior ataque de los mismos por las
enzimas lisosomales intracelulares, con ulterior procesamiento y elaboracin de la
informacin portada por ese antgeno.
La transcripcin de esa informacin a linfocitos es mediada probablemente por una
partcula inmunognica, como en cualquier otro proceso inmunolgico, y la ulterior
estimulacin antignica es seguida de proliferacin de linfocitos B con regresin a
linfoblastos y plasmocitos, productores de anticuerpos, los que se transforman en clulas
antgeno reactivas y en clulas portadoras de memoria (REACCIN PRIMARIA).
La produccin de anticuerpos como consecuencia de la re-exposicin al antgeno es
seguida de un gran aumento en la produccin de los mismos (REACCIN
SECUNDARIA).

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Cualquiera sea la secuencia de hechos que integran la rama aferente de la respuesta

inmune, conducir en ltima instancia a la produccin de anticuerpos homocitotrpicos
asociados a la IgE, en forma directa o mediante la coparticipacin de linfocitos T,
cooperadores o supresores, los que actuarn inhibiendo o modulando la reaccin inmune.
El grfico N 2 muestra esquemticamente la interrelacin de ambos sectores del sistema
inmune: el sector B (timoindependiente) y el sector T (timodependiente), en la produccin
de anticuerpos en general.
Los anticuerpos reagnicos poseen la propiedad de adherirse a la membrana de basfilos y
clulas cebadas sobre receptores especficos que esas clulas poseen sobre su superficie.
La fijacin sobre estos receptores se produce mediante un sector especfico de la IgE,
portadora de la reagina.
Como consecuencia de la penetracin de un alrgeno en el organismo se produce el contacto y la interaccin entre este antgeno, con la IgE, que induce la puesta en marcha de
una serie de eventos enzimticos sucesivos, que llevan a su degranulacin; como esas
degranulaciones estn constituidas por histamina, SRL y otros mediadores qumicos, ello
conduce a la liberacin de estas sustancias.
La actividad farmacolgica de esos mediadores qumicos, llevan como consecuencia final
a la produccin de procesos inflamatorios de caractersticas peculiares, los que
constituyen el mecanismo del dao tisular que tipifica a las reacciones por
hipersensibilidad tipo I.
Los mediadores qumicos son sustancias vasoactivas proinflamatorias que pueden ser
liberadas a partir de diversas enzimas, las que pueden ser activadas por mecanismos
inmunolgicos o no inmunolgicos. A partir del momento en que estos mediadores son
liberados, su produccin no es limitada, ni en cantidad ni en tiempo, pues otras enzimas o
sustancias inhibitorias intervienen inactivndolas o suprimiendo su produccin.
Los mecanismos supresores actan modulando la reaccin inflamatoria y el adecuado
balance entre sustancias o mecanismos liberadores y moduladores, de donde resulta el
mantenimiento del delicado mecanismo homeosttico de la respuesta inmune tipo I.

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Grafico 1: Esquema de la hipersensibilidad inmediata (Reaccin tipo)

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Grafico 2: Colaboracin del sistema timo-dependiente en la produccin de

anticuerpos

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Haremos una breve mencin de los principales mediadores

qumicos.
a) Histamina: (es la B imidazolil etil amina): Se forma por decarboxilacin de la histidina y
se encuentra distribuida ampliamente en los tejidos y fluidos orgnicos. Los mastocitos y
basfilos son muy ricos en histamina, la que se halla tambin en plaquetas y leucocitos
polimorfonucleares. Sus acciones farmacolgicas se traducen por vasodilatacin y
aumento de la permeabilidad capilar, contraccin de msculos lisos bronquiales y
vasculares, y estimulacin de glndulas exocrinas.
b) SRL-A (sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia): Es un cido graso insaturado
unido a una protena. Se libera por degranulacin de las clulas cebadas, aunque tambin
parece estar en los neutrfilos.
c) Serotonina (5-hidroxitriptamina): Se la encuentra en las plaquetas y en las clulas
enterocromafines de la mucosa gastrointestinal y en el sistema nervioso central. Se
entiende que participa en la coagulacin de la sangre, en la regulacin de la presin
arterial, etc. Su participacin en el asma es cuestionada.
d) Bradiquinina (bradi = lento y quinina = movimiento): Es un nonapptido liberado por
la accin de una enzima proteoltica, la kalikrena, actuando sobre un sustrato proteico
plasmtico, el kiningeno. Aunque no es liberada directamente del mastocito, puede ser
activada por sustancias procedentes del mismo y por un mecanismo inmunolgico.
e) Prostaglandinas: Comprenden una familia de 14 sustancias muy relacionadas que
parecen ser producidas en las membranas celulares de diversos rganos, a partir de
cidos grasos poliinsaturados y derivados del cido prostanoico.
Algunas proceden del cido linoleico (PgE1 y PgF2): otras del cido araquidnico (PgE).
Las diversas Pg poseen variadas acciones sobre distintos aparatos y sistemas u rganos;
en el aparato cardiovascular producen: hipotensin arterial (PgE) o hipertensin arterial
(PgF); sobre el tero, produce aumento de la motilidad (PgF2) o inhibicin (PgE o PgE2) y
diversas acciones sobre el aparato urinario, etc. En el aparato respiratorio acta sobre la
musculatura bronquial; la PgF2 es broncoconstrictora; las PgE y las PgE2 son
broncodilatadoras. Se sabe que la PgE estimula la adenilciclasa y consecutivamente
aumenta la concentracin del AMP cclico intracelular.

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Expondremos a continuacin algunos aspectos del estado actual de los conocimientos en

dos reas que, por otra parte, se hallan ntimamente relacionadas:
a) La liberacin no inmunolgica de mediadores qumicos
b) La teora de los receptores B adrenrgicos.

a) Liberacin no inmunolgica de mediadores qumicos:

Los anticuerpos reagnicos, adheridos a la membrana de los mastocitos, reaccionan con
los antgenos formando conjugados de dos o ms molculas de inmunoglobulinas; stas
poseen la capacidad de inducir la degranulacin. La liberacin de mediadores qumicos
responde, en este caso, a un mecanismo especfico, es decir, inmunolgico.
Por otra parte, se ha demostrado que una degranulacin, enteramente similar, puede ser
inducida por un mecanismo alternativo e inespecfico mediado por una protena, la HRF
(histamine releasing factor), o ''factor de liberacin de histamina" que posee la capacidad
de degranular en forma directa e igual a la de la reaccin especfica.
Ambos mecanismos son modulados por la concentracin del AMP cclico intracelular.

b) Teora beta adrenrgica:

A partir de 1962, Szentivanyi present diversas pruebas experimentales que lo llevaron a
postular una variante del concepto clsico, conocida como la teora beta adrenrgica. Ella
deriv del avance en los conocimientos de bioqumica y fisiofarmacologa de la accin
adrenrgica y de la infeccin.

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La reaccin de hipersensibilidad est relacionada, como ya se dijo, a la liberacin de

diversos mediadores qumicos:
a) Agentes agonistas: histamina, SRL-A y kininas, etc.
b) Catecolaminas: participantes potenciales de la reaccin alrgica.
Las catecolaminas son las principales antagonistas naturales de los primeros en la
mayora de los casos, ya que actan regulando o modulando las reacciones a nivel de las
clulas efectoras.
Bajo esta denominacin se incluyen los compuestos que poseen un ncleo catecol (anillo
bencnico con 2 hidroxilos adyacentes) unido a un grupo amina.

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Las catecolaminas ejercen su efecto caracterstico a travs de la activacin de ciertas

clulas:
Las clulas blanco o destinatarias. Estas poseen una sustancia receptiva, un "receptor",
que posee la peculiaridad de presentar una configuracin estrica complementaria de la
amina; la combinacin de sta con su receptor complementario inicia una cadena de
reacciones bioqumicas que culmina en la respuesta final. La naturaleza qumica de estos
receptores no ha sido an identificada; lo que explica la actual vigencia de la clasificacin
dualista de Ahlquist en receptores adrenrgicos alfa y beta.
Entre las catecolaminas, la noradrenalina acta especficamente sobre los receptores alfa,
el isoproterenol sobre los beta y la adrenalina sobre ambos.
La estimulacin del beta receptor del sistema nervioso autnomo resulta en la activacin
de una enzima unida a la membrana, la adenilciclasa, que cataliza la formacin del AMP
cclico a partir del ATP. Se ha demostrado que hay una relacin inversa entre los niveles
titulares de AMP cclico y la cantidad de histamina y SRL-A liberada. Los estimulantes beta
(isoproterenol), aumentan el nivel de AMP cclico e inhiben la liberacin de mediadores. El
AMP cclico activado oportunamente es inactivado por una enzima, la fosfodiesterasa, que
lo transforma en AMP.
Los procesos bioqumicos consecutivos a la reaccin entre el antgeno y la lgE, con la
consecutiva extrusin de grnulos conteniendo histamina no son bien conocidos. Se sabe
que el Ca es necesario para este proceso y, utilizando una sustancia que transporta Ca a
travs de membranas biolgicas (ionforo), se demostr que su paso desde el
compartimiento extracelular al intracelular es suficiente para estimular la secrecin de
histamina a partir de mastocitos metabolitamente intactos.

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INMUNOLOGA

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TRANSPLANTES
El trasplante de piel o de rganos completos (rin, corazn, pulmn, pncreas, etc.) se ha
intentado con resultados variables.
El trasplante, saltando barreras importantes de histoincompatibilidad, como ocurre cuando
se trata de especies diferentes (heteroinjertos), va asociado a un rechazo rpido del
injerto, por el receptor.
Cuando el trasplante se hace entre sujetos acoplados ntimamente con respecto a la
histocompatibilidad, el rechazo del injerto se produce ms despacio. Los mecanismos del
rechazo del homotransplante con complejos y no se conocen todava del todo, pero
probablemente implican la destruccin de las clulas transplantadas, por las clulas
receptores que estn sensibilizadas contra los antgenos de histoincompatibilidad de
superficie presente en las membranas de las clulas trasplantadas. Adems, en algunos
casos, es posible que una reaccin injerto contra husped implique lesin de las clulas
del receptor por las clulas del injerto. En muchos casos, la supervivencia del homoinjerto
se ha prolongado suprimiendo primariamente la respuesta inmune del receptor mediante
corticoides, irradiacin o agentes inmunosupresores especficos (azatioprina, 6mercaptopurina, ciclofosfamida)
Recientemente, el uso de gamma globulina antilinfocitos (GAL) ha demostrado ser muy
efectiva en la inmunosupresin, en conjuncin con los corticoides o la azotioprina. La GAL
puede producir su efecto inmunosupresor al disminuir la respuesta celular inmune de los
linfocitos del husped que normalmente abundan en los infiltrados celulares dentro de los
tejidos injertados que sufren rechazo.

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TEMA:

INMUNOLOGA

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GLOSARIO
ADCC.......

ADYUVANTE..
ALERGIA.

ANAFILAXIA

ANTICUERPOS.....

ANTGENO..

ANTGENO
DE
HISTOCOMPATIBILIDAD.

AUTOINMUNIDAD.

BRM..

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Citotoxicidad dependiente de los anticuerpos):

Reaccin citotxica durante la cual las clulas killer
reconocen las clulas blanco recubiertas de
anticuerpos especficos.
Sustancia que aumenta la respuesta inmunitaria a un
antgeno de manera no especfica.
Manifestaciones patolgicas agudas y repetitivas
inducidas por un primer contacto con la sustancia
ajena al organismo (el alergeno) y se reproducen cada
nueva exposicin a esta sustancia por la puesta en
accin de un mecanismo inmunolgico denominado
hipersensibilidad inmediata.
Respuesta de hipersensibilidad inmediata (de tipo 1)
ocurrida en un sujeto previamente sensibilizado con un
antgeno y que provoca brutamente vasodilatacin,
aumento de la permeabilidad vascular, edema y
constriccin de las fibras lisas.
Molculas sintetizadas por los plasmocitos en
respuesta a una estimulacin antignica y que tienen
la propiedad de vincularse especficamente con el
antgeno que induce su produccin.
Molcula capaz de inducir una respuesta inmunitaria
luego de reaccionar especficamente con los productos
de esta reaccin (linfocito T, anticuerpos).
Antgeno determinado genticamente llevado a la
superficie de la mayora de las clulas de la sangre o
de los tejidos. Dichos antgenos son codificados por
los genes del complejo mayor de histocompatibilidad
(sistema HLA).
Reaccin inmunitaria dirigida contra los componentes
antignicos: (celulares o subcelulares) del organismo.
Es un fenmeno fisiolgico (autoanticuerpos naturales,
anticuerpos antidiotipos) cuyo desajuste puede llevar
enfermedades autoinmunes.
Biological Response Modifiers): Molculas que
aumentan la respuesta inmune por intermedio de las
clulas inmunocompetentes.

42

TEMA:

INMUNOLOGA

CLULAS EFECTORAS...

CLULAS
KILLER
O
CLULAS K.
CLULAS NK..

CITOQUINA

CMH.

COMPLEJO INMUNE
COMPLEMENTO...

EPITOTE.

ESPECIFICIDAD
INMUNOLOGICA...

GENE...

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Linfocitos y macrfagos polinucleares, mastocitos,

plaquetas: que intervienen en las reacciones
inmunobiolgicas en el organismo.

Linfocitos capaces de destruir su blanco por intermedio

del mecanismo ADCC.
(Natural Killer): Clulas antiguamente consideradas
linfocitarias y que tienen la capacidad de reconocer y
de destruir las clulas infectadas por virus y algunas
clulas tumorales.
Sustancia distinta a los anticuerpos que posee
funciones de mediadora o molcula de sealizacin
entre las clulas de sistema inmunitario o entre stas y
otras clulas del organismo.
(Complejo mayor de histocompatibilidad): Regin
gentica. Los productos del CMH estn implicados en
el rechazo rpido de injertos entre individuos y
funcionan como sistema de reconocimiento entre los
linfocitos T y las dems clulas del organismo.
Complejo antgeno anticuerpo que puede activar el
sistema del complemento.
Sistema enzimtico de protenas serosas activado por
la reaccin antgeno-anticuerpo por la va clsica o
directamente por ciertos tabiques bacterianos
(polisacridos) o sustancias por la va alterna que
favorecen la fagocitosis, la opsonizacin, el
quimiotactismo y la citolisis.
Determinacin antignico reconocido por el sitio de
combinacin de las molculas de anticuerpos o el
receptor de las clulas T.
Interaccin molecular entre los eptotes de molculas
antignicas del organismo o del medio ambiente, y los
receptores de los linfocitos T o B del sistema
inmunitario. Esta capacidad de reconocimiento de las
formas moleculares est ilustrada por el hecho de que
un sujeto vacunado con el ttanos slo estar
protegido contra esta enfermedad, lo que implica que
su sistema inmunitario "reconoce" la toxina tetnica
entre decenas de miles de otras molculas.
Estructura localizada en los cromosomas y que es el
soporte de los caracteres hereditarios.
43

TEMA:

INMUNOLOGA

HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA..

IDIOTIPO.

INMUNIDAD CELULAR

INMUNOESTIMUACION..
INMUNOGLOBULINAS.

INMUNOMODULADOR

INMUNOSUPRESION...

INTERFERONES...

ISOTIPO..

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Estado de hipersensibilidad con mediacin celular

exclusiva acaecida despus de sensibilizador previa
del linfocito T y que se manifiesta en ocasin de tests
cutneos alrededor de 24 horas despus de la
reintroduccin del antgeno.
Conjunto de eptotes (idiotipos) o determinantes
antignicos propios a cada molcula de anticuerpo o a
cada receptor de las clulas T, determinadas por las
regiones hipervariables de esas molculas.
Reacciones inmunitarias con mediacin celular
susceptibles de ser transmitidas por los linfocitos T
pero no por los anticuerpos, por oposicin a la
inmunidad humoral.
Aumento artificial de la respuesta inmune.
Protenas que constituyen anticuerpos, segregados por
los plasmocitos y divididas en 9 clases y subclases,
segn la estructura qumica de su cadena pesada (IgA,
D, E, G, M).
Sustancia capaz de modificar la respuesta inmune.
Puede ser estimulante o supresora, an las dos segn
la dosis empleada, el estado del sujeto tratado, las
condiciones de administracin con respecto de la
inmunizacin.
Supresin artificial de la respuesta inmune. Es
principalmente buscada en los injertos y trasplantes de
rganos o de clulas hemotopoyticas.
Protenas que aumentan la inmunidad antiviral y
capaces de modificar las respuestas inmunes. Hay
varios tipos. El interfern gama es producido por los
linfocitos T. Adems es susceptible de activar los
macrfagos y de participar en la diferenciacin de los
linfocitos B. El interfern alfa es producido por los
macrfagos y los monocitos. EI beta por los
fibroblastos.
Determinantes antignicos transportados por las
cadenas pesadas de inmunoglobulina, reconocidos por
los anticuerpos producidos en otra especie animal, y
comunes a todos lo individuos de la especie. Los
isotipos definen las clases y subclases de
inmunoglobulinas.

44

TEMA:

INMUNOLOGA

LINFOCITO B O CLULA
B....

LINFOCITOS T O CLULAS
T

LINFOCITOS T / CLULAS
"HELPER" O AUXILIARES...

LINFOCITOS
T
SUPRESORES O CLULAS
SUPRESIVAS.

LINFOCITO T CITOTOXICO

LINFOQUINA..

MACROFAGO
MONOCITO.

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( 46 pginas )

Linfocito proveniente de la mdula sea y que no ha

tenido su maduracin en el timo, clula principal de la
respuesta por medicacin humoral, que se diferencia
como plasmocito secretor de anticuerpos.
Linfocitos provenientes de la mdula sea y que han
tenido su maduracin en el timo. Existen numerosas
subpoblaciones de linfocitos T ejerciendo cada una
roles diferentes, reguladores o efectores, en el seno de
la respuesta inmunitaria.

Subpoblacin de clulas T que contribuyen al

desarrollo de clulas citotxicas o cooperan con las
clulas B para la produccin de anticuerpos. Las
clulas "helper" reconocen el antgeno en asociacin
con las molculas de clase II del CMH.

Subpoblaciones de clulas T que disminuyen las

respuestas de otras clulas T o de las clulas B. La
supresin puede ser especfica del antgeno,
especfico del idiotipo o no especfico.
Linfocito T capaz de lisar directamente una clula
blanco. Esta lisis slo puede efectuarse si la clula
blanco presenta antgenos histocompatibles de clase I
implicados en los rechazos de injerto, la defensa
antiviral, las patologas autoinmunes, los antgenos de
histocompatibilidad de clase II implicados en la
respuesta por parte de los linfocitos B y T, y los
antgenos de clase III implicados en el sistema
complementario. Esta lisis slo puede efectuarse si la
clula blanco presenta antgenos histocompatibles de
clase I anlogos a los del linfocito Citotxico.
Trmino genrico utilizado para las molculas
producidas por los linfocitos T activados que
transportan seales entre las clulas del sistema
inmunitario y que son producidas por unos linfocitos.
Clula
mononuclear
del
sistema
fagocitario
proveniente de los monolitos.
Clula
sangunea
mononucleada
fagocitaria
proveniente de los promocitos de la mdula sea,
stos mismos surgidos de clulas precursoras.
45

TEMA:

INMUNOLOGA

OPSONIZACION

RECEPTOR

SISTEMA HLA

TOLERANCIA
INMUNOLOGICA...

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( 46 pginas )

Mecanismo que facilita la fagocitosis por depsito de

opsoninas (anticuerpos, fraccin complementaria,
fibronectina) fijndose sobre un antgeno particular.
Molcula de la superficie celular que relaciona
especficamente protenas o pptidos.
(Human leucocyte antigen): Complejo mayor de
histocompatibilidad humana constituido por genes
codificados para protenas de superficie (antgenos de
histocompatibilidad)
y
de
componentes
del
complemento.
Se
distinguen
antgenos
de
histocompatibilidad de clase I implicados en los
rechazos de injerto, la defensa antiviral, las patologas
autoinmunes, los antgenos de histocompatibilidad de
clase II implicados en la respuesta por parte de los
linfocitos B y T, y los antgenos de clase III implicados
en el sistema complementario.
Ausencia de reactividad del sistema inmunitario ante
un antgeno que normalmente dara lugar a una
reaccin inmunitaria.

46