HIPOXIA PERINATAL

En 1992, la Academia Americana de Pediatra y el Colegio de Obstetras y

Gineclogos, en su Comit de Medicina materno-fetal, definieron los criterios con los
que la hipoxia perinatal tiene posibilidades de causar dficit neurolgico. Es su
ausencia no es posible concluir que hay asfixia perinatal:

-Acidosis metablica o mixta con pH<7. 00.

-Apgar menor de 3 a los 5 minutos de vida.
-Clnica neurolgica en el perodo neonatal (convulsiones, coma, hipotona)
-Disfuncin de mltiples sistemas

ETIOLOGA
La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta
y/o cordn umbilical, o al propio feto, como: Deterioro en la oxigenacin materna
(enfermedades cardiopulmonares y anemia), insuficiente irrigacin placentaria
(hipotensin materna, anomalas en la contraccin uterina), alteracin en el
intercambio de gases en la placenta (desprendimiento prematuro, placenta previa,
insuficiencia placentaria), interrupcin en la circulacin umbilical (compresin o
accidentes en el cordn) o incapacidad del feto para mantener una funcin
cardiocirculatoria adecuada (anemia fetal, anomalas cardacas, arritmias).
FISIOPATOLOGA

Una vasodilatacin cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo enceflico,

mediada por la hipoxia y la hipercapnia.
-

Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un

aumento de la resistencia vascular perifrica e hipertensin.

Un ahorro de energa fetal, disminuyendo los movimientos corporales y

respiratorios e instaurndose una bradicardia (por un doble
mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de
barorreceptores por hipertensin).

Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasan los
mecanismos de compensacin fetal, apareciendo alteraciones a todos los
niveles de la economa:

. 2. 1. Alteraciones hemodinmicas el sistema de suministro de oxgeno al

cerebro fracasa, al tiempo que fracasan los mecanismos de autorregulacin del flujo
cerebral, que se hace dependiente de la PAM. En situaciones de hipoxia grave, el

flujo es preferencial hacia el troncoencfalo en detrimento del cortex; dentro de

ste, la corteza parietal parasagital es la ms susceptible a las lesiones hipxicas.
Existe una alta incidencia de lesiones renales, consecuencia de la redistribucin del
flujo sanguneo; el tbulo proximal es el ms susceptible al dao isqumico,
llegando a producirse necrosis de las clulas epiteliales del tbulo.
. 2. 2. 1. Fase de hipoxia-isquemia la sntesis de ATP, va fosforilizacin
oxidativa, se inhibe al cabo de 5-7 minutos. Se acumulan entonces sus precursores
(ADP, AMP, Pi y H+), que activan tres vas metablicas de emergencia, iertos
metabolitos como el lactato, que aumenta en sangre de cordn y LCR de RN con
asfixia perinatal l dficit de ATP inactiva las bombas del transporte inico, lo que
resulta en una perdida de la homeostasis inica: el K+ sale de las neuronas,
entrando Na+, CL- y agua y Ca++. Mientras que la entrada de cloruro sdico y agua
se relaciona con el edema celular, el acumulo extracelular del K+ se ha relacionado
con la vasodilatacin postasfctica, el edema citotxico de los astrocitos y el
incremento del metabolismo neuronal; por ltimo, la entrada de calcio desencadena
una serie de reacciones lesivas, que pueden estar en relacin con los fenmenos de
muerte celular.
Fase de reperfusin y reoxigenacin Si los episodios de asfixia son breves la
reoxigenacin permite que se restablezca el metabolismo celular en casi todos los
tejidos, incluyendo el SNC. La circulacin se recupera con rapidez y ocurre un
perodo de hiperemia; la frecuencia cardaca se normaliza; el edema cerebral se
resuelve en unos 30 minutos y los valores sistmicos de cido lctico se normalizan
en las horas siguientes. Si la hipoxia grave dura mas de 30 minutos, algunas clulas
no recuperan su funcin de membrana, desarrollndose posteriormente un infarto
en esa regin. Durante la reperfusin se produce un dao bioqumico causado por
los radicales libres de oxgeno y las fosfolipasa activadas por el calcio

Diagnostico anteparto
2. 3. 1. 1.- Frecuencia cardaca fetal (FCF) Se considera normal una frecuencia
entre 120-160 latidos por minuto; la bradicardia inferior a 100 l/m, mantenida, es un
signo de hipoxia fetal. La variabilidad del ritmo cardiaco es inversamente
proporcional al nivel de oxgeno en sangre fetal , por lo que un ritmo saltatorio
puede ser el primer signo de hipoxia: por el contrario. la disminucin o prdida de la
variabilidad es un signo de hipoxia crnica. l) Dip I, o deceleraciones producidas por
compresin de la cabeza fetal que por lo general no son patolgicas; 2) Dip II, o
deceleraciones tardas debidas a hipoxia fetal (por la reduccin de sangre en el
espacio intervelloso durante la contraccin uterina), que si se aparecen en el 30%
de las contracciones se asocian a acidosis fetal; 3) Dip III, o deceleraciones

variables, que se producen por compresin del cordn umbilical y que si son
persistentes conducen a acidosis fetal grave.
Perfil biofsico fetal movimientos respiratorios y corporales, tono, volumen del
liquido amnitico y la FCF
Fluxometra Doppler Con ella podemos evaluar la circulacin umbilical y fetal
mediante el anlisis de la morfologa de las ondas obtenidas por ultrasonidos. El
flujo umbilical depende de las resistencias vasculares y del gradiente de presin
sangunea entre aorta fetal y venas umbilicales, incrementndose con la edad
gestacional. 105 En la actualidad tiene inters el anlisis de flujo en arteria cerebral
media, que aumentara en caso de hipoxia, al tiempo que disminuye en aorta
descendente.106
2. 3. 1. 5. Cordocentesis El estudio del equilibrio cido-base (EAB) de sangre de
cordn mejora el diagnostico de hipoxia fetal, aunque an no se dispone de
estudios que correlacionen los valores de pH de los vasos fetales con la evolucin a
largo plazo del recin nacido. La PO2 umbilical disminuye a lo largo de la gestacin,
al aumentar el consumo de O2 por la placenta, 107 aunque el contenido de oxgeno
de la sangre fetal permanece constante al aumentar la hemoglobina fetal 108; por
el contrario, la PCO2 asciende y el pH desciende al aumentar la edad gestacional.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ASFIXIA PERINATAL

Sistema Cardiovascular Los RN con asfixia perinatal grave pueden presentar
isquemia miocrdica transitoria, con dilatacin ventricular, distensin del anillo
aurculo-ventricular, lesin de los msculos papilares e insuficiencia aurculoventricular. Podemos encontrar depresin del ST en precordiales medias e inversin
de T en precordiales izquierdas en ECG, junto con elevacin en sangre de la fraccin
MB de la creatinkinasa srica y disminucin de la contractilidad ventricular en
ecocardiograma. Clnicamente puede manifestarse como distres respiratorio y
signos de insuficiencia cardaca, a veces con soplo de regurgitacin mitral o
tricspide; con frecuencia hay hipotensin sistmica y cierto grado de hipertensin
pulmonar.
Aparato respiratorio En el RN pretrmino con asfixia perinatal aumenta la
incidencia y gravedad de la enfermedad de membrana hialina, ya que la hipoxia y
acidosis inhiben la sntesis de surfactante, circunstancia que puede acentuarse por
edema pulmonar, en casos con insuficiencia cardaca izquierda. Aunque en el RN a
termino quizs la patologa que mas frecuentemente se asocia a asfixia es el
sndrome de aspiracin de meconio, acompaado en los casos mas graves de
hipertensin pulmonar persistente

Sistema renal Las alteraciones renales en los RN con asfixia perinatal, son las
mas frecuentes. As, aparece insuficiencia renal, que puede ser prerrenal (por
hipoperfusin renal durante la redistribucin del flujo sanguneo), o, en casos ms
intensos, de origen intrnsecamente renal, bien por disfuncin tubular o por necrosis
crtico-tubular.
Alteraciones metablicas En los RN con asfixia perinatal grave pueden aparecer
mltiples alteraciones metablicas. As, la acidosis metablica y el dao celular se
asocian a hipercaliemia inicial, seguida de hipopotasemia, si la funcin renal es
normal y no se aporta este catin en la fluidoterapia. En la fases iniciales, y en
respuesta a la situacin de estrs, la glucemia est elevada. Ahora bien, una vez
superada la fase asfctica existe el riesgo de hipoglucemia, en bajo peso y en madre
diabeticas.
Aparato digestive Las complicaciones con mas frecuencia implicadas en los RN
postasfcticos son las ulceras de estrs, y la perforacin gstrica. Dado que el flujo
sanguneo intestinal se reduce en los RN con asfixia, tambin existe mayor riesgo
de enterocolitis necrotizante
Alteraciones hematolgicas En los casos mas graves puede haber consumo de
diversos factores de coagulacin, secundario a la lesin del endotelio vascular a
consecuencia de la hipoxia y acidosis. El hgado tambin puede ser el responsable
de alteraciones de la coagulacin, al verse alterada la produccin de factores
vitamina K dependientes.
Sistema nervioso central: Encefalopata hipxico-isqumica (EHI) Es sin
duda la consecuencia ms devastadora de la asfixia perinatal. Como ya se ha
comentado, mltiples mecanismos estn implicados en la produccin de EHI:
perdida de la autorregulacin en la circulacin cerebral, acidosis lctica, depleccin
energtica, edema cerebral, liberacin y acumulo de aminocidos citotxicos,
produccin aumentada de radicales libres y aumento de concentracin de calcio
intracelular.
Marcadores neurognicos En recin nacidos con hipoxia intrauterina se ha
demostrado elevacin en sangre de cordn umbilical de adrenalina y noradrenalina,
con disminucin de la dopamina, por inhibicin de la tiroxin-hidroxilasa.
Marcadores hormonales En neonatos hipxicos y acidticos se han descrito
elevaciones de vasopresina 113, aldosterona 114, cortisol-ACTH 115, pptido
natriurtico y beta-endorfinas 116 en sangre de cordn umbilical. La elevacin de la
concentracin de eritropoyetina en sangre de cordn, se ha utilizado como
mtodo diagnostico tanto en la hipoxia aguda como crnica y como marcador
predictivo de la disfuncin cerebral postasfctica. Marcadores del "fenmeno no
reflujo" Tras la hiperemia reactiva por vasodilatacin de la circulacin cerebral, el
flujo sanguneo cerebral desciende hasta un 20-40% de los valores normales. Este
fenmeno de "no reflujo" tiene lugar a pesar de una presin de perfusin cerebral

adecuada y no depende de la formacin de trombos o edema cerebral. En su

patogenia se han involucrado la accin del factor activador de plaquetas, el
predominio de los prostanoides vasoconstrictores sobre los vasodilatadores 119, la
accin tnica del ion Ca++ . Marcadores de lesin y necrosis celular El
marcador ideal lesin necrosis debera ser especifico de las clulas cerebrales,
aparecer en la fase aguda y estar ausente en los individuos sanos. La isoenzima BB
de la creatinfosfoquinasa (CPK-BB) y la enolasa neuronal especfica, son los
marcadores que mas se aproximan a estos requisites. El segundo marcador de
lesin neuronal, la enolasa neuronal especifica (ENE), corresponde al dmero
gamma-gamma, cuya actividad se detecta exclusivamente en neuronas y clulas
neuroendocrinas. En RN asfcticos graves se han encontrado concentraciones altas
de ENE en LCR a las 12 y 72 horas de vida 123. En RN con asfixia moderada y
grave tambin se ha demostrado una elevacin de cido ascrbico, Valoracion
electroencefalografica Un trazado EEG con signos de inmadurez o normal, se
asocia con buen pronostico. Por el contrario, los trazados de bajo voltaje as como
los que presentan "brotes de supresin", predicen secuelas neurolgicas. La
paricin de brotes epilpticos de escasa duracin se asocia con mal pronostico
neurolgico global.
Ecografa transfontanelar En los recin nacidos a termino con lesin cerebral
hipxico-isqumica, la ecografa precoz es til para detectar el edema cerebral. Las
ecografas seriadas y repetidas varios das despus pueden mostrar ecodensidades
difusas que son reflejo de la necrosis neuronal.