Patologia Medica Nutrición

PATOLOGA DE LA NUTRICIN
Y DEL METABOLISMO
Coordinador: Joaqun Snchez Peinado
Autores:
ngel Javier Alonso Dez. Hipomagnesemias.
Santiago Andrs Daz. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos.
Luis Eusebio Fidalgo lvarez. Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas.
Juan Diego Garca Martnez. Tetania puerperal de la perra (eclampsia).
Jos Ramiro Gonzlez Montaa. Obesidad. Hiperlipidemia. Sndrome de la vaca gorda o esteatosis heptica. Cetosis bovina. Toxemia de la gestacin ovina.
Carlos Javier Gutirrez Cabrera. Hipovitaminosis.
Antonio Jimnez Redondo. Concepto. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos.
Araceli Loste Montoya. Hipovitaminosis.
Joaqun Pastor Meseguer. Hemoglobinurias. Paresia puerperal hipocalcmica. Hipocalcemia

aguda. Sndrome de la vaca cada. Hipomagnesemias.
Juan Jos Ramos Antn. Hipovitaminosis.
Juan Rejas Lpez. Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas. Desnutricin energtico-proteica.
Tefilo Sez Gutirrez. Carencias de oligoelementos.
Joaqun Snchez Peinado. Concepto. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos.
Ramiro Torio lvarez. Hipoglucemia neonatal. Gota aviar.
PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...
333
Concepto
Patologa de la Nutricin
La Patologa de la Nutricin se puede encuadrar dentro de las
Patologas Especiales. Su objeto es el estudio de los procesos que
se originan en las alteraciones de la nutricin animal, entendida
sta, como la funcin del organismo que consiste en, por una
parte, incorporar los productos exgenos (nutrientes) que precisa
para el mantenimiento de las estructuras corporales, y por otra, la
energa necesaria para realizar las funciones que tiene encomendadas.
Es una patologa interna que se encarga de los procesos morbosos consecuentes a la administracin de raciones cuantitativa o
energticamente insuficientes, o bien que carezcan de algn nutriente considerado esencial para una especie concreta.
Por tanto, el objeto de estudio de la Patologa de la Nutricin son
los procesos relacionados con los distintos nutrientes. Estos se
dividen en:
Principios inmediatos, los cuales son imprescindibles para

satisfacer las necesidades energticas y estructurales del
animal, y estn constituidos por hidratos de carbono, grasas y protenas.
Vitaminas. Sustancias, muchas de las cuales el organismo no puede sintetizar, que son imprescindibles para distintas funciones como el crecimiento, reproduccin, etc.
Se dividen en liposolubles (A, D, E, K) e hidrosolubles
(complejo B y vitamina C).
Minerales. Tambin son nutrientes esenciales y se dividen en macrominerales (Na, K, Cl, Ca, P, Mg y S) y microminerales u oligoelementos (Fe, Zn, I, Co, Cu, Se, Mn,
Mo, Cr, Sn, Va, F, Si, Ni y As).
Hoy en da su gran importancia radica, de una parte, en la fuerte
especializacin de la ganadera actual y su estrecha ligazn con
las modernas tcnicas de explotacin animal y, por otra, en las
explotaciones de tipo extensivo, en la estrecha dependencia que
se establece entre el animal y las caractersticas del lugar en que
pasta, que constituye la clave fundamental de la ganadera ecolgica.
Alteraciones nutricionales. Pueden ser por exceso o por
defecto de nutrientes. Las primeras conducen al concepto de intoxicacin por nutrientes, de modo que la enfermedad se produce
cuando se consumen cantidades excesivas de algn nutriente, lo
que puede originar alguna alteracin orgnica con manifestaciones clnicas evidentes. La lgica encuadra estos procesos dentro
del concepto de intoxicacin alimentaria.
Tambin se incluye en este primer grupo el aporte calrico en
exceso, que conduce a la obesidad, que es un estado patolgico al
que se llega por un excesivo ingreso de energa, o por una disminucin en el consumo de sta (inhibicin metablica).
Por el contrario, el defecto de nutrientes nos introduce en el concepto de enfermedad carencial. En este sentido, las carencias en
la racin pueden ser primarias, es decir cuando sta es insuficiente para satisfacer las necesidades del animal bien, porque la
racin est mal formulada o bien porque exista un dficit en el
suelo o en las plantas de algn nutriente considerado esencial.
Por su parte, las carencias secundarias pueden ser de dos tipos:
Relativas. Cuando estn aumentadas las necesidades del

animal (trabajo, gestacin, crecimiento, etc.) sin que el
aporte aumente de forma proporcional.

Condicionadas. Cuando existen problemas en la correcta
utilizacin de los nutrientes. Esto puede ocurrir por una
excesiva prdida de nutrientes (sndrome nefrtico), malabsorcin o maladigestin, alteraciones en la prensin,
masticacin o deglucin de los alimentos o, por la presencia de sustancias antagonistas (antivitaminas).
Patologa del Metabolismo

Entendiendo el metabolismo como el conjunto de transformaciones bioqumicas que se producen en los procesos de asimilacin
(anabolismo), transformacin y desasimilacin (catabolismo), se
puede conceptuar la Patologa del Metabolismo como aqulla que
se encarga del estudio de las alteraciones en la asimilacin, en el
metabolismo intermediario y en la desasimilacin de los nutrientes, es decir, lo que estudia el dismetabolismo. Engloba a aquellos procesos en los que se produce una alteracin metablica,
por el desajuste entre lo aportado en la racin y lo necesario para
cumplir con una funcin fisiolgica, ligada normalmente a un
excesivo esfuerzo en la produccin.
Patologa de la Produccin. Medicina de la

Produccin
Los distintos itinerarios que hoy han tomado las diferentes especialidades veterinarias, han posibilitado la introduccin de nuevos conceptos. En este sentido, mientras que en el animal de compaa, la Patologa de la Nutricin y del Metabolismo es una ciencia dedicada al estudio del equilibrio diettico y de la enfermedad
individual, en el animal de produccin est relacionada con el
estudio de la alteracin nutricional, incluyendo su correccin y
prevencin en la colectividad.
Por ello, hoy se habla de Patologa o Medicina de la Produccin
que se ocupa de las Enfermedades de la Produccin, que son los
procesos patolgicos en los que hay un desequilibrio entre los
nutrientes aportados a un animal, o ms frecuentemente a un grupo de animales, y las producciones de ese animal o colectividad.
En la actualidad, se tiende a la consecucin de la produccin o
rendimiento econmico mximo, en cualquier explotacin animal. Utilizando la seleccin gentica se consigue mejorar las razas y aumentar, hasta lmites fisiolgicos extremos, las producciones; por ello, hay que plantearse qu medidas son necesarias
para no provocar un estado carencial o de dismetabolismo; es
decir, hay que abordar todos los factores que puedan afectar a la
consecucin de una mxima produccin o rendimiento econmico.
La Medicina de la Produccin tiene dos aspectos fundamentales:
Finalidad profilctica. Utiliza todos sus recursos para dirigirlos hacia el captulo de la profilaxis, ya que los desequilibrios metablicos y nutricionales no deben considerarse como espordicos, sino colectivos y deben fundamentarse en el control de la produccin (litros de leche/concentracin proteica, grasa/vaca y ao, etc.). Para
ello, se establecen una serie de marcadores, que indican
la idoneidad de la racin en cada momento productivo.
334
PATOLOGA MDICA VETERINARIA
Los valores a estudiar deben ser :
Balance energtico: -hidroxibutirato, cidos grasos no esterificados y colesterol.
Evaluacin de las protenas: nitrgeno ureico sanguneo, creatinina, protenas totales, albmina y
CK.
Evaluacin de la funcin heptica: GGT, AST, sorbitol deshidrogenasa, bilirrubina total y directa
en sangre, colesterol, cidos grasos no esterificados y lipoprotenas de baja densidad.
Evaluacin de los macrominerales: Ca, P, Mg, Na,

K, Cl y S.
Evaluacin de los oligoelementos: Se, Cu, Co,

Mb, Mn, Mo, Fe, Zn, I, etc.
Evaluacin de las vitaminas: liposolubles e hidrosolubles.

Estos datos estn dirigidos a explotaciones de rumiantes,
y sobre todo a productoras de leche, aunque pueden ser
orientados a cualquier otro tipo de explotacin.
Finalidad econmica. Es la ms importante, puesto que

no hay que olvidar que la forma de conseguir mayores
rendimientos econmicos es no malgastar en la adquisicin de principios nutritivos y por ello muchas veces se
puede rozar la malnutricin.
Finalmente hoy en da, cuando prima la produccin mediante la

tecnificacin y especializacin en todos los mbitos de la explotacin animal, la Medicina de la Produccin est evolucionando,
y est asentada en equipos multidisciplinares que dirigen su trabajo a la consecucin de unos objetivos mensurables, cuyo fin es
mejorar el rendimiento econmico de las explotaciones con planes claramente preventivos o correctores. Estos controles son
amplios y dirigidos a la nutricin, calidad lctea, reproduccin,
reposicin, mejora gentica, estado sanitario, instalaciones y maquinaria, manejo, y gestin econmica y tcnica de la explotacin. Esta lgica evolucin hace que el Veterinario, o equipo de
Veterinarios, ofrezca al ganadero un servicio integral en el que se
engloban todas aquellas necesidades que al ganadero se le puedan presentar puntualmente y las que puedan mejorar su explotacin.
Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas

Deshidratacin
En la prctica clnica se habla de deshidratacin cuando
se produce una disminucin del volumen del espacio
hdrico extracelular (intravascular e intersticial), con o
sin variacin del volumen del espacio intracelular. La
modificacin del espacio intracelular se produce cuando existe una mayor o menor prdida relativa de sodio;
as, si hay hipernatremia disminuye, mientras que en la
hiponatremia aumenta.
Etiopatogenia. Se produce una deshidratacin cuando
las prdidas hdricas del organismo superan a las ganancias; las causas y mecanismos que provocan esta situacin son numerosas (tabla 1).
Cuadro clnico y diagnstico. Los signos clnicos varan con la especie animal, pudindose calcular el grado
de deshidratacin que tiene el paciente a partir de los
mismos (tablas 2-6). Estos signos se deben, bien a la
menor cantidad de agua presente en el intersticio (persistencia del pliegue cutneo, sequedad de las mucosas), bien a la insuficiencia circulatoria por la disminucin del volumen circulante (aumento del tiempo de relleno capilar) o a su compensacin cardaca (taquicardia), etc.
A nivel de laboratorio se observa hemoconcentracin,
con incremento del hematocrito y de las protenas plasmticas, salvo en los casos en que se pierden eritrocitos
o plasma. La orina est concentrada, con elevacin de
la densidad, excepto en la insuficiencia renal polirica.
Por mayor prdida de agua

Va digestiva
Vmitos (gastritis)
Diarrea (enteritis, enteropata secretora, malabsorcin)
Acumulacin de lquidos en tracto gastrointestinal (acidosis ruminal lctica, obstruccin intestinal, dilatacin
y torsin abomasal)
Va renal
Poliuria de origen renal (insuficiencia renal crnica,
diurticos)
Poliuria de origen no renal (diabetes mellitus, diabetes
inspida)
Otras vas
Plasmorragias (quemaduras)
Hemorragias
Sudoracin excesiva (golpe de calor en quidos)
Prdidas va respiratoria (golpe de calor en perros)
Acumulacin de lquidos en otros lugares (peritonitis,
choque distributivo)
Por menor ganancia de agua
Coma
Alteraciones en la ingestin (estomatitis, obstruccin esofgica)
Incapacidad de acceso a agua
Ausencia de sed (toxemia)
Privacin de agua
Tabla 1. Causas de deshidratacin.
Tratamiento. El tratamiento de la deshidratacin consiste en reponer el agua y sales perdidas, tal y como se
comenta ms adelante en el apartado sobre fluidoterapia.
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5-6%
Ligera persistencia del pliegue cutneo
5-6%
Persistencia ligera del pliegue cutneo
6-8%
Persistencia del pliegue cutneo marcada

Incremento ligero del tiempo de relleno capilar
Ligera enoftalmia
Pliegue cutneo de persistencia indefinida (>15 seg.)
Incremento muy marcado del tiempo de relleno capilar
Hundimiento de los globos oculares
Sequedad de las mucosas
7-8%
Persistencia marcada del pliegue cutneo

Mucosas pegajosas
Alargamiento del tiempo de relleno capilar (3-4 seg.)
8-10%
Persistencia del pliegue cutneo indefinida (>15 seg.)

Mucosas secas
Alargamiento del tiempo de relleno capilar (4-5 seg.)
Ojos hundidos
Extremidades fras
Pulso muy dbil
10-12%
>12%
Signos de choque (taquicardia, pulso dbil, extremidades fras)

Tabla 2. Valoracin clnica de la deshidratacin en pequeos
animales.
6-7%
8-9%
Ligera enoftalmia
Persistencia del pliegue cutneo (3-5 seg.)
Mucosas secas
Ojos hundidos
Persistencia del pliegue cutneo (6-10 seg.)
Mucosas pegajosas
Ojos muy hundidos en las rbitas

Mucosas secas
Depresin evidente
Tabla 4. Valoracin clnica de la deshidratacin en vacas.
10-12%
Hipotermia
Decbito
Coma
Tabla 3. Valoracin clnica de la deshidratacin en caballos.
6-8%
8-10%
10-12%
5-6%
Disminucin de la elasticidad cutnea
7-10%
Prdida casi completa de la elasticidad cutnea

Mucosas ligeramente secas
Prdida del brillo y turgencia del globo ocular
10-12%
Se mantiene la forma del pliegue cutneo

Mucosas resecas y sin brillo; piel oscura
Extremidades fras con las escamas parduscas
Taquicardia
Depresin
>12%
Depresin extrema
Choque
Tabla 6. Valoracin clnica de la deshidratacin en aves.
Hiperhidratacin
Es el aumento del volumen del espacio hdrico extracelular, con o sin variacin del volumen del espacio intracelular, el cual se modifica como se detall en el apartado anterior.
Etiopatogenia. La acumulacin de agua se asocia generalmente a la retencin renal de sodio, que responde
de esta manera a la disminucin del volumen circulante
eficaz, que se produce por distintas causas y mecanismos (tabla 7). Con menor frecuencia puede ocurrir por
un ingreso excesivo de agua y sodio, por ejemplo por
fluidoterapia, en pacientes con fallo renal oligrico.
Cuadro clnico. La acumulacin de lquidos a nivel intersticial provoca la aparicin de edemas generalizados
en zonas declives, principalmente a nivel de las extremidades en pequeos animales, zona umbilical en qui-
10-14%
Ligera enoftalmia
Persistencia del pliegue cutneo en el prpado (3-5 seg.)
Se mantiene el reflejo de succin
Enoftalmia marcada
Persistencia del pliegue cutneo (hasta 10 seg.)
Mucosas secas y pegajosas
Depresin
Enoftalmia intensa
Pulso dbil
Extremidades fras
Depresin intensa
Coma
Tabla 5. Valoracin clnica de la deshidratacin en terneros.

Aumento de la presin hidrosttica capilar (insuficiencia cardaca congestiva)
Disminucin de la presin onctica plasmtica (hipoalbuminemia: hepatopatas, enteropatas perdedoras de protenas, sndrome nefrtico, malnutricin proteica)
Aumento de la permeabilidad capilar (septicemia)
Tabla 7. Causas de hiperhidratacin secundaria a una disminucin
del volumen circulante eficaz.
dos, papada en bvidos, etc.

Tratamiento. Adems del tratamiento encaminado a eliminar la causa subyacente, el uso de diurticos puede
ayudar a la eliminacin de agua y electrolitos, principalmente a corto plazo.
Acidosis y alcalosis metablicas

La acidosis metablica es la disminucin del pH plasmtico debida a una menor concentracin de bicarbonato sanguneo, mientras que la alcalosis metablica es
el aumento del pH causado por el incremento de la bicarbonatemia.
Etiopatogenia. Las acidosis y alcalosis metablicas tienen numerosas causas y mecanismos (tablas 8 y 9).
Cuadro clnico. Los sntomas debidos a la acidosis y
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Incremento de la concentracin de cidos

Por excesiva generacin orgnica
cido lctico: choque, acidosis ruminal lctica, convulsiones
Cetocidos: cetosis y toxemia de la gestacin, diabetes
mellitus
cido oxlico: intoxicacin por etilenglicol
Ingestin de cidos (intoxicacin por salicilatos)
Menor excrecin (insuficiencia renal)
Excesiva administracin de acidificantes (en tratamiento de
alcalosis)
Prdida de bicarbonato
Tialismo en rumiantes: obstruccin esofgica, listeriosis, etc.
Diarrea
Obstruccin intestinal
Acidosis tubular renal
Diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica
Prdida excesiva de cidos

Vmitos de contenido gstrico puro
Diurticos (furosemida)
Dilatacin gstrica
Dilatacin, impactacin y vlvulo de abomaso
Invaginacin intestinal craneal
Indigestin vagal de tipo posterior
Dilatacin-torsin de ciego
Reticulitis traumtica
lcera de abomaso
Administracin o produccin excesivas de bases
Excesiva administracin de bicarbonato (en tratamiento de acidosis)
Metabolismo del lactato despus de una acidosis
lctica aguda
Tabla 9. Causas de alcalosis metablica.
Tabla 8. Causas de acidosis metablica.
alcalosis metablicas son muy inespecficos, sumndose al cuadro clnico propio del proceso primario que las
ocasiona, por lo que con frecuencia pasan de forma inadvertida. De todas formas, en la tabla 10 se citan los
sntomas ms comunes.
velocidad de infusin, se tienen que contestar unas simples preguntas (figura 1).
Diagnstico. Tanto la acidosis como la alcalosis metablicas son complicaciones o efectos de otras enfermedades, por lo que no deben constituir un diagnstico
primario. En cualquier caso, el diagnstico certero en
ambos procesos se establece mediante el anlisis de gases en sangre.
Independientemente de la va elegida, la temperatura de la solucin rehidratante debe aproximarse lo ms posible a la temperatura corporal, ya que se favorece la absorcin si es va oral y se
evitan accidentes cardacos si es va intravenosa.
Tratamiento. El tratamiento de estos procesos se comenta ms adelante en la seccin dedicada a la fluidoterapia.
Bases de la fluidoterapia en animales

deshidratados
Mediante la fluidoterapia se deben (1) reemplazar los lquidos
perdidos y corregir los desequilibrios electrolticos presentes; (2)
cubrir las necesidades de mantenimiento diarias de lquidos y electrolitos; y (3) solucionar las alteraciones acidobsicas.
Para decidir la va de rehidratacin a utilizar, el volumen de lquidos a administrar, la composicin de la solucin rehidratante y la
Va de rehidratacin. La va de rehidratacin a utilizar de-
pende del grado de deshidratacin que sufre el paciente (tablas 26 y figura 1).
Si la deshidratacin es ligera o moderada, menor de un 8% p.v.,

la rehidratacin se realiza exclusivamente por va oral, siempre
que no exista emesis ni el proceso causante curse con acumulacin de lquidos en el tracto gastrointestinal.
Cuando el grado de deshidratacin supera el 8% p.v., se rehidrata
inicialmente va intravenosa durante 4-6 horas. En este tiempo se
procura corregir la hipovolemia y el desequilibrio acidobsico
existente. Posteriormente se puede continuar va oral o subcutnea, para mantenimiento de la hidratacin, durante 48-96 horas,
segn los casos.
La va intrasea es una buena alternativa a la intravenosa en animales que no tienen una vena accesible. Generalmente se practica en los huesos largos, como el fmur o la tibia. En el caso concreto de las aves no se pueden utilizar el hmero o el fmur, por
ser huesos neumticos, recurrindose al cbito o la zona proximal del tibiotarso.
La va subcutnea se puede utilizar en perros, gatos, terneros y
corderos como sustitucin de la va oral. Se debe tener presente
cuando se utiliza esta va que los lquidos tardan en absorberse
entre 4 y 6 horas si la deshidratacin no es intensa, ya que en este
Acidosis
Alcalosis
Estado general
Depresin-coma
Apata
Sistema circulatorio
Taquicardia (disminucin de contractilidad)

Disminucin de la amplitud del pulso
Disminucin de la presin arterial
Cambios electrocardiogrficos (ondas T y U)
Sistema respiratorio
Aumento de frecuencia respiratoria

Respiracin profunda
Disminucin de frecuencia respiratoria

Respiracin superficial
En ocasiones hiperpnea
Sistema locomotor
Debilidad muscular
Letargo
Decbito
Temblores musculares
Convulsiones tonicoclnicas ocasionales
Tetania
Tabla 10. Signos clnicos ms frecuentemente observados en acidosis y alcalosis.
> 8%
Tiene vmitos o acumula lquidos

en tracto digestivo?
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Va inicial de
rehidratacin
Qu grado de dficit sufre el animal?
< 8%
Va intravenosa / intrasea
s
Va intravenosa o subcutnea
no
Va oral
Volumen de
lquidos en 24 horas
El animal bebe?
Grado de deshidratacin
Grado de deshidratacin
+
Necesidades de mantenimiento
no
Qu modificaciones acidobsicas conlleva el proceso

y cules pueden ser sus intensidades?
alcalosis
acidosis
intensa
sin variacin o
acidosis leve
Solucin parenteral
indicada
NaCl 0,9%
Ringer lactato + NaHCO3
Ringer lactato
Figura 1. Clculo de las necesidades hdricas del paciente, de la va inicial de administracin recomendada y de la
solucin parenteral ms apropiada.
ltimo caso la absorcin se ve enlentecida an ms por la vasoconstriccin perifrica existente.
Volumen de lquidos a administrar. Ante pacientes deshidratados, durante las primeras 24 horas se deben cubrir (1) las
necesidades de mantenimiento diarias del animal (tabla 11), en el
supuesto de que no beba, y (2) las prdidas manifestadas hasta el
momento (grado de deshidratacin).
Por va oral se usan rehidratantes orales (tabla 12), los cuales
nunca se deben mezclar con leche, siendo recomendable administrarlos cada 2-4 horas.
Para rehidratar va parenteral se dispone de gran cantidad de soluciones (tabla 13). Destacan las soluciones cristaloides, aqullas que se componen de electrolitos y otros solutos que son capaces de entrar a todos los compartimentos hdricos corporales; en
ellas se diferencian las de reemplazo (tabla 14), aqullas que tienen una composicin electroltica similar al lquido extracelular,
y las de mantenimiento (tabla 14), soluciones ms pobres en sodio y ms ricas en potasio que las anteriores, usadas para cubrir
las prdidas diarias obligatorias de agua (respiratorias, cutneas,
fecales y urinarias).
Las soluciones hipertnicas salinas (NaCl 7,5%) permiten aumentar la volemia rpidamente por su efecto osmtico, al atraer
agua del espacio intracelular e intersticial, lo que las hace de gran

utilidad en el caso de choque no cardigeno, pero que no son
prcticas en animales deshidratados ya que, al atraer agua de otros
espacios corporales hacia los vasos, intensifican an ms la deshidratacin. En grandes animales deshidratados se pueden usar
estas soluciones siempre y cuando se administre el resto de lquidos y solutos necesarios va oral, disminuyendo tanto el coste
econmico como el volumen transportado.
Las soluciones coloidales son las que llevan sustancias que solo
se distribuyen a nivel del espacio plasmtico, usndose cuando
las protenas plasmticas disminuyen de 40 g/l, y en el choque no
cardigeno siempre y cuando el animal no est deshidratado. Los
principales coloides usados son los dextranos y el hidroxietilalmidn.
Soluciones a utilizar va parenteral. Cuando se va a ad-
ministrar un fluido, se debe intentar usar uno que lleve en su composicin los electrolitos perdidos en el proceso patolgico y en la
cantidad en que se hayan deplecionado del organismo (tabla 14).
Por ello, la solucin isotnica, al 5%, de glucosa, solo es til en
aquellos casos en que se pierde agua libre, sin electrolitos (golpe
de calor en perros). El uso de estas soluciones como fuente de
energa no tiene inters ya que nunca logran aportar las necesida-
338
Volumen
(ml/kg p.v. y da)
Razas caninas grandes

Razas caninas pequeas y gatos
Aves
Rumiantes
quidos
Animales jvenes
(% p.v. y da)
40
60
50
65
50
130
4
6
5
6,5
5
13
Tabla 11. Necesidades diarias de mantenimiento.
Alcalinizantes (citrato, acetato, propionato, lactato, bicarbonato) frente a la acidosis

Glucosa, glicina o alanina porque favorecen la absorcin
intestinal de agua y sodio
Electrolitos (sodio, potasio, cloro) para reponer las prdidas
de los mismos, y porque favorecen la absorcin de agua
Una solucin rehidratante oral casera es la compuesta por
glucosa (20 g), NaHCO3 (2,5 g), NaCl (3,5 g) y KCl (1,5 g),
disueltos en 1 l de agua
Tabla 12. Composicin de los rehidratantes orales.
des energticas de mantenimiento.

Siempre que sea posible se debe realizar una analtica plasmtica
que incluya la valoracin de los principales electrolitos y del estado acidobsico. En su defecto, una buena anamnesis y exploracin del animal puede proporcionar la informacin imprescindible para escoger la composicin de los fluidos a utilizar.
Cuando existe un proceso de deshidratacin que cursa con modificaciones ligeras de los equilibrios electroltico y acidobsico,
se debe usar la solucin de Ringer lactato, si bien sta puede ser
reemplazada por solucin salina isotnica, ya que si la funcin
renal es correcta y el organismo dispone de agua y sodio, los
riones son capaces de regular la concentracin de los distintos
electrolitos y del equilibrio acidobsico.
En deshidrataciones hipertnicas (jadeos en perros, diabetes inspida), con natremias superiores a 170-180 mmol/l, se infunden
soluciones pobres en sodio; una manera fcil de conseguir este
tipo de soluciones es mezclando a partes iguales NaCl 0,9% y
glucosa 5%. En general, estas soluciones se deben infundir lentamente ya que una velocidad elevada provoca edema cerebral.
Las modificaciones acidobsicas van a exigir la utilizacin de
otras soluciones, bien alcalinizantes o acidificantes. En los casos
de acidosis metablica intensa se necesita infundir bicarbonato
de forma lenta.
El clculo del NaHCO3 a infundir se realiza mediante la frmula
NaHCO3 (mmol) = dficit HCO3- plasmtico (mmol/l) 0,3 p.v. (kg).
Empricamente se puede administrar 1-2 mmol/kg p.v. NaHCO3
en unos 15 minutos, lo que equivale a un dficit de leve a moderado.
En el caso de alcalosis, normalmente acompaada de hipocloremia e hipocaliemia, se trata con soluciones cloruradas, como por
ejemplo NaCl 0,9% al que se aade KCl a una concentracin
final de 20-30 mmol/l.
Cuando se produce la prdida de electrolitos, stos se deben reponer igualmente. En el caso del sodio y cloro no suele haber
problema por estar presentes en casi todas las soluciones usadas.
El caso particular del potasio es el ms problemtico ya que un
exceso en su administracin intravenosa lleva a un fallo cardaco.
Siempre que es posible se administra va oral o, en su defecto,
subcutnea para evitar complicaciones.
Va oral se administran 1-3 mmol/kg p.v. y da (75-225 mg/kg
p.v. KCl), encapsulado por ser irritante, no debiendo tener vmitos el animal. Va subcutnea el KCl se inyecta diluido en solu-
NaCl 0,9%
Glucosa 5%
Ringer
Ringer lactato
NaCO3H 1,4%
NaCO3H 8,4%
KCl 14,9%
cin de Ringer lactato o salina fisiolgica a concentracin de 2030 mmol/l KCl en solucin final.
Antes de entrar a comentar el manejo de las alteraciones de la
caliemia va intravenosa, es imprescindible recordar que los desequilibrios acidobsicos estn ntimamente relacionados con cambios en los niveles del potasio plasmtico. As, en las acidosis
metablicas no debidas a cidos orgnicos suele incrementarse el
potasio plasmtico al salir del espacio intracelular y, viceversa,
en las alcalosis tiende a disminuir la caliemia, al entrar el potasio
en la clulas. Por ello, en las alteraciones moderadas de la caliemia unidas a un desequilibrio acidobsico es preferible corregir
primero la alteracin acidobsica, y ver cmo ser comporta la
caliemia.
Salvo en hipocaliemias muy intensas, en caso de utilizar la va
intravenosa nunca se deben sobrepasar los 3 mmol/kg p.v. y da,
ni los 0,5 mmol/kg p.v. y hora (0,3 mmol/kg p.v. y hora en quidos); en hipocaliemias leves una velocidad adecuada son 0,125
mmol/kg p.v. y hora. La mxima concentracin recomendada de
KCl para infusin intravenosa es de 40 mmol/l, aunque puede
superarse si el caso lo requiere.
Para compensar hipercaliemias leves (6,5-8,0 mmol/l) se pueden
utilizar soluciones alcalinizantes pobres en potasio (Ringer lactato) que favorecen la entrada de potasio a las clulas y su excrecin urinaria.
Si existe una hipercaliemia peligrosa (8,0-9,5 mmol/l) se puede
utilizar NaHCO3 intravenoso (2-3 mmol/kg p.v. en 30 minutos) si
va acompaada de acidosis, o soluciones glucosadas, con o sin
insulina, ya que al entrar la glucosa a la clula introduce consigo
potasio, disminuyendo su concentracin extracelular, no debiendo nunca usar ambos mtodos conjuntamente.
En las hipercaliemias muy peligrosas (>9,5-10,0 mmol/l) se usa
inmediatamente gluconato clcico al 10% va intravenosa lenta
(0,5-1,0 ml/kg en 10-15 minutos) debido a que antagoniza la cardiotoxicidad.
Velocidad de administracin intravenosa. La velocidad de infusin depende principalmente de la intensidad de la

deshidratacin. En pequeos animales, una manera sencilla de
calcular la velocidad y los fluidos a infundir es dividir la terapia
en tres perodos (figura 2).
Na+
(mmol/l)
K+
(mmol/l)
Cl
(mmol/l)
HCO3
(mmol/l)
glucosa
(g/l)
Ca++
(mmol/l)
154
148
130
167
1 000
4
4
2 000
154
156
109
2 000
28 *
167
1 000
50
3
2
Tabla 13. Composicin de las principales soluciones cristaloides usadas en fluidoterapia. (* lactato)
osmolalidad
(mOsm/l)
308
252
310
272
334
2 000
4 000

Primeras 2-3 horas
339
Ejemplo: cachorro de 5 kg, con diarrea,

con 10% deshidratacin (dficit 500 ml)
y que no bebe
190 ml Ringer lactato
Volumen: la mitad del dficit existente
solucin pobre en K+
por infundir rpidamente
para corregir la hipovolemia
Volumen total: 250 ml
Corregir desequilibrio acidobsico
60 ml NaHCO3 1,4%
si existe acidosis moderada-intensa

infundir bicarbonato
clculo emprico: 2 mmol/kg
5-6 horas siguientes

Volumen: la otra mitad del dficit
administrar K si se ha perdido

con 20 mmol/l K en solucin final
solucin rica en K
por infundir lentamente
Resto del da (16 horas)

600 ml solucin con
Volumen: necesidades de mantenimiento
Volumen: se pueden infundir las

prdidas hidrosalinas que se
han producido en este tiempo

400 ml glucosado 5%
Ringer lactato
Figura 2. Clculo del volumen a infundir va intravenosa.

Reemplazo
Ringer lactato; alternativamente NaCl 0,9%
Mantenimiento
Hipernatremia
1 parte Ringer lactato + 2 partes Glucosa 5% +

20 mmol/l KCl en solucin final
1 parte NaCl 0,9% + 1 parte Glucosa 5%
Alcalosis
NaCl 0,9% + 20 mmol/l KCl en solucin final
Acidosis leve
Ringer lactato; alternativamente NaCl 0,9%
Acidosis intensa
Hipocaliemia
Ringer lactato + NaHCO3

(a) corregir alcalosis
(b) soluciones enriquecidas con KCl
Hipercaliemia
(a) Ringer lactato

(b) NaHCO3
(c) Glucosa insulina
(d) Gluconato clcico
Hipoproteinemia
Coloides
Valoracin de la respuesta a la fluidoterapia. Aparte
de las consideraciones clnicas de la evolucin del estado del paciente, la elasticidad de la piel, etc., los datos ms objetivos a
mensurar son la variacin del peso del animal y el valor hematocrito.
La valoracin de la diuresis quizs sea el dato ms representativo
de todos los que se pueden estudiar. As, un animal fuertemente
deshidratado debe recuperar la diuresis en 30-60 minutos para
considerar que la fluidoterapia est siendo eficaz. En pequeos
animales se considera normal la produccin de 1-2 ml/kg p.v. y
hora, de orina.
Tabla 14. Soluciones a utilizar en diferentes situaciones clnicas.
Alteraciones energticas y proteicas

La malnutricin se define como la condicin causada por una
racin inadecuada o insuficiente, o por un defecto en los procesos de digestin, absorcin y metabolismo de los nutrientes.
Por lo tanto, este concepto incluye tanto los trastornos causados
por la ingestin insuficiente de nutrientes (carencias de vitaminas
y minerales, hipoglucemias neonatales, desnutricin energtico-
proteica, etc.), como aqullos provocados por el consumo de un

exceso de nutrientes (hipervitaminosis, obesidad, etc.) e, incluso,
enfermedades en las que se produce una prdida de nutrientes
(hemorragia, cncer, nefropata y enteropata perdedora de protenas, etc.) o en las que existe malabsorcin de los mismos.
340
Desnutricin energtico-proteica
Etiopatogenia. La desnutricin energtico-proteica
(DEP) se produce cuando el trastorno nutritivo no es
capaz de cubrir las necesidades en energa o protenas.
La DEP puede estar causada por una ingesta inadecuada en animales que no tienen acceso a alimentos (defecto de asimilacin), y tambin puede ser secundaria al
incremento de las necesidades metablicas (exceso de
desasimilacin) o a la prdida de nutrientes que se produce en enfermedades graves (septicemias, quemaduras, traumatismos intensos, etc.). Esta ltima forma de
DEP cada vez tiene ms importancia en la medicina de
los animales de compaa, principalmente en los individuos hospitalizados, y en la de los animales de renta,
por ser causa de importantes dficits productivos.
Existen distintos factores que favorecen el establecimiento de una DEP:
La intensidad del dficit de nutrientes.
La duracin de la ingesta inadecuada.
El incremento de las necesidades (cachorros en
crecimiento, hembras gestantes o en perodo de
lactancia).
La presencia de enfermedades graves concurrentes.
Cuando un animal sufre ayuno (breve) se produce una
disminucin de la glucemia y se consumen rpidamente
las reservas de glucgeno. Una vez agotadas stas, el
organismo recurre a la gluconeognesis, a partir de los
depsitos grasos y de los aminocidos, para mantener
los niveles de glucosa y nutrir a los tejidos.
Si la inanicin se prolonga el organismo disminuye su
tasa metablica, se produce un uso ms eficaz de las
protenas, y las neuronas son capaces de utilizar los cuerpos cetnicos para la obtencin de energa, todo ello
encaminado a reducir al mximo la prdida proteica.
En procesos patolgicos graves, que cursan con DEP,
se observa adems un incremento del metabolismo en
reposo, que puede llegar a duplicarse, con el consiguiente
incremento de la demanda energtica y proteica. El aumento del metabolismo se debe a la liberacin de glucocorticoides, hormona del crecimiento, glucagn y catecolaminas, y posiblemente tambin de interleucina 1
y factor de necrosis tumoral en las enfermedades inflamatorias.
En estas circunstancias tambin se observa una disminucin de la insulina circulante, la cual inhibe la lipolisis, lo que favorece el catabolismo proteico a nivel muscular para desviar aminocidos hacia la sntesis de protenas en vsceras (hgado) y para la produccin de energa (gluconeognesis).
Cuadro clnico. Los signos clnicos de los animales con DEP
incluyen la consuncin muscular, lo que provoca debilidad, desaparicin de los depsitos subcutneos de grasa, alopecia, pelo
quebradizo y seco, y letargo. Si la desnutricin es ms proteica
que energtica se observa una disminucin importante del hematocrito, protenas totales sricas y albmina, con la aparicin de
edemas generalizados. En todos los casos se produce una prdida
de la condicin corporal.
En animales jvenes se produce un crecimiento lento y en prepberes se retrasa la pubertad. En animales adultos se observa una
disminucin de la produccin lctea, con acortamiento del perodo de lactacin. En hembras gestantes, si el dficit energtico se
prolonga, se ve comprometida la formacin del calostro, disminuyendo en cantidad y calidad. Las cras nacidas de estas hembras tienen un tamao y peso inferior al normal, siendo mayor la
tasa de mortalidad perinatal. En estas hembras son frecuentes las
alteraciones reproductoras con perodos prolongados de anoestro.
Igualmente, son importantes los casos de cetosis y toxemia de la
gestacin y de hiperlipidemias (yeguas gestantes o en perodo de
lactancia).
La DEP afecta al sistema inmunitario, tanto celular como humoral. La disminucin de las defensas y la alteracin de los epitelios
favorecen las infecciones de los individuos afectados, lo cual agrava la DEP por el aumento del metabolismo del individuo febril,
el aumento del catabolismo proteico y la menor ingestin de alimentos secundaria a la anorexia. Igualmente se observa un retraso en la cicatrizacin de las heridas.
A nivel sanguneo se observa linfopenia y disminucin de los
niveles de albmina y puede aparecer una ligera anemia normoctica y normocrmica.
Con frecuencia se produce una infiltracin grasa del hgado por
triglicridos, posiblemente causada por el dficit en la sntesis de
lipoprotenas (VLDL), lo que impide el transporte de estos lpidos fuera del hgado.
Tratamiento. En la clnica de animales de compaa

cada vez tiene ms inters el uso de la alimentacin asistida, va enteral o parenteral, en los pacientes con enfermedades graves que desarrollan o pueden desarrollar
DEP. No obstante, su descripcin va ms all de las pretensiones de este libro, por lo que se remite al lector a la
revisin de artculos especficos en este tipo de terapia.
Hipoglucemia neonatal
Las hipoglucemias son alteraciones del metabolismo que se encuentran tanto en animales adultos como en animales jvenes, si
bien es en estos ltimos, y en determinadas especies, donde tienen mayor significado patolgico. Afectan especialmente a las
cras del ganado porcino (enfermedad de los lechones), ovino,
terneros y, tambin, a perros y gatos.
En general, la hipoglucemias se presentan (en monogstricos o
poligstricos jvenes) cuando la concentracin de glucosa sangunea es menor de 60 mg/dl (3,33 mmol/l). Por lo general, proviene del uso excesivo de glucosa por clulas normales (hiperinsulinismo) o neoplsicas, deterioro en la gluconeognesis/glucogenolisis heptica (shunt portosistmico), dficit de hormonas
diabetgenas (hipocortisolismo), ingestin inadecuada de glucosa y otras sustancias requeridas para la gluconeognesis heptica
(inanicin) o una combinacin de estos mecanismos. La hipoglucemia iatrognica es un problema frecuente por la insulinizacin
abusiva en perros o gatos diabticos.
La nutricin de la madre es importante para la descendencia. Los
corderos, becerros y potrillos neonatos tienen mayor capacidad
que los lechones para mantener la concentracin de glucosa sangunea cuando no se alimentan, aunque hay ocasiones en las que

los corderos sufren comas hipoglucmicos. Los lechones que no
maman adecuadamente durante la primera semana de vida sucumben rpidamente y manifiestan un sndrome especfico conocido como hipoglucemia neonatal o enfermedad de los lechones.
En cambio, los terneros son mucho ms resistentes a la hipoglucemia durante las primeras 48 horas de vida pero presentan convulsiones hacia el sptimo da.
Etiopatogenia. La hipoglucemia neonatal es una enfermedad metablica, con especial incidencia en los lechones, causada por la restriccin en el ingreso de alimento.
Los lechones son especialmente susceptibles a hipotermia e hipoglucemia, debido a que su mecanismo de termorregulacin es muy deficiente durante los primeros
nueve das de vida, y no es plenamente funcional hasta
el da 20. Constituye el paso previo a la muerte en muchas enfermedades y es responsable del 15 al 35% de la
mortalidad total en lechones.
Los lechones neonatos solo cuentan con una capacidad
gluconegena parcial, tienen reservas limitadas de energa y, esencialmente, carecen de grasa. La causa primaria de la hipoglucemia es siempre un ingreso inadecuado de leche, bien por insuficiente aporte por parte de la
madre o bien por debilidad de la cra para alimentarse.
Los lechones menores de cuatro das desarrollan rpidamente hipoglucemia en ayunas, lo que no sucede en
los porcinos adultos.
En lechones normales no se observa gluconeognesis
satisfactoria hasta el sptimo da despus del nacimiento, y durante este perodo es posible que haya un agotamiento rpido de las reservas de glucgeno si el ingreso
de leche no es adecuado; por ello la primera semana de
vida es altamente peligrosa para estos animales.
Suelen resultar afectados lechones de una semana de
edad, si bien pueden enfermar camadas procedentes de
cualquier origen y condicin.
La hipoglucemia suele ir ligada a otros procesos, como
diarreas, que debilitan al animal. Por otra parte, tambin se
ha observado este proceso en cochiqueras recientemente construidas y exentas de grmenes lo que descarta su concurrencia
con otros procesos.
En algunas ocasiones se ha sugerido como causa una

reaccin anafilctica a los anticuerpos del calostro.
Tambin se ha especulado que la enfermedad se podra
producir por la ausencia de lactobacilos necesarios para
la digestin de la leche, puesto que al inocular estos
microorganismos se corrige esta anomala.
En los corderos recin nacidos se da una enfermedad
similar que cursa con hipotermia, depresin de la produccin de calor por hipoxia durante el parto e inmadurez e inanicin.
En estos animales suele ser debida a la falta de cuidados
por parte de la madre. Las cras enfermas permanecen
en decbito lateral, realizan movimientos incontrolados,
su temperatura corporal es inferior a la normal y res-
341
ponden bien al tratamiento con glucosa.

En los becerros suele aparecer la hipoglucemia como
proceso concomitante a la diarrea, de forma secundaria
por falta de absorcin.
En los animales de compaa (perros y gatos), la hipoglucemia neonatal afecta principalmente a cras que no
se alimentan correctamente (muerte de la madre, falta
de leche, enfermedad concurrente, etc.) o bien a animales recin destetados y alimentados por sus dueos a
intervalos demasiado amplios.
Los cachorros tienen mayor riesgo de padecer hipoglucemia que los perros adultos debido a su menor masa
heptica y musculoesqueltica y mayor tamao enceflico en proporcin al resto del cuerpo. Los cachorros no
pueden tolerar un ayuno mayor de unas pocas horas.
As los animales lactantes que quedan hurfanos deben
ser alimentados como mnimo cada 6 horas.
Las hipoglucemias ms corrientes en los cachorros son:
La hipoglucemia transitoria de los cachorros recin nacidos, que se asocia a la insuficiencia de
las reservas de glucgeno o protenas o a la inmadurez del funcionamiento enzimtico heptico. Los factores predisponentes incluyen el nacimiento prematuro de una camada, la debilidad
materna durante el parto y la diabetes mellitus de
la perra.
Esta hipoglucemia se presenta en cachorros de
razas pequeas, entre las 6 y 12 semanas de edad,
generalmente en perodos de ayuno y estrs.
La hipoglucemia por restriccin de sustrato est
motivada por la insuficiente adaptacin al ayuno
durante el perodo posdestete. No hay cantidades suficientes de reservas de glucgeno o sustratos para la glucosa, de manera especial la alanina originada en el msculo esqueltico. Los
factores predisponentes incluyen infecciones concurrentes, vacunaciones, actividad fsica excesiva, alteraciones gastrointestinales, hipotermia, nutricin insuficiente y ayuno prolongado (cuando
las tomas de alimento son inferiores a 3 4 al
da).
Otras causas de hipoglucemia persistente comprenden
anomalas vasculares hepticas (shunt portosistmico)
u otras patologas graves del hgado, procesos septicmicos, exceso iatrognico de insulina o medicaciones
que generan secrecin insulnica (sulfonilureas, salicilatos, etanol, etilenglicol, etc.).
Cuadro clnico. En lechones la hipoglucemia generalmente afecta a los animales ms dbiles, de menos de
una semana de vida y ms fcilmente cuando viven en
ambientes hmedos, con corrientes de aire, pisos fros,
temperaturas bajas, etc.
El comportamiento cambia desde un amamantamiento
y movimientos vigorosos a un letargo, marcha vacilante
e insegura, con dificultad progresiva del animal para
342
mantenerse en equilibrio hasta que caen en decbito

permanente. Los lechones tienen escalofros, temblores, embotamiento, anorexia y, a menudo, emiten un
gruido dbil. Como rasgo caracterstico destaca la temperatura rectal por debajo de la normal, piel fra, intensamente plida (que guarda relacin con la insuficiencia circulatoria) o bien amoratada, con erizamiento del
pelo.
Es posible la aparicin de convulsiones, que varan desde simples movimientos de la cabeza y extremidades
hasta convulsiones tetnicas intensas, con movimiento
de las mandbulas, salivacin, opisttonos, nistagmo,
contraccin de las patas delanteras y movimientos de
pedaleo.
Se consideran patognomnicos de esta enfermedad concentraciones de glucosa en sangre menores de 50 mg/dl
(2,78 mmol/l), apareciendo incluso valores de 5 a 15
mg/dl (0,28-0,83 mmol/l).
Pueden presentar rigidez de cuello y tronco y, tras un
corto perodo de coma, sobreviene la muerte 24 a 36
horas despus del comienzo de los signos clnicos. La
mayora de los animales afectados mueren, excepto si
se instaura rpidamente el tratamiento. La morbilidad,
que suele ser del 30 al 70%, puede llegar al 100% en
determinadas camadas. Algunos lechones estn tan debilitados que mueren por aplastamiento de su madre.
En perros y gatos el cuadro clnico resultante se debe a
la neuroglucopenia y a la estimulacin simpaticoadrenal inducida por la hipoglucemia, y se caracteriza por
hipotermia, depresin, cambios en el comportamiento,
debilidad, ataxia, convulsiones y coma.
Los niveles de glucosa en sangre menores de 30 mg/dl
(1,67 mmol/l) en los neonatos y de 40 mg/dl (2,22 mmol/
l) en los cachorros de 2 semanas a 6 meses de edad deben ser considerados significativos si van acompaados
de signos clnicos tpicos de hipoglucemia, o son persistentes.
En los perros adultos en ayunas, las cetonas no se detectan hasta
despus de 2 a 3 das de ayuno, pero los cachorros y gatitos desarrollan cetonemia y cetonuria con mayor rapidez. Las cetonas
entonces son empleadas como una fuente energtica alternativa
para el SNC cuando los niveles de glucosa en sangre estn disminuidos. Si no se observa cetonuria, debe sospecharse una hipoglucemia transitoria, exceso de insulina o falta de glucagn.
Diagnstico. En los lechones debe comprobarse una

hipoglucemia, eliminando otras enfermedades que cursan con signos nerviosos como la encefalitis vrica, seudorrabia, listeriosis y septicemia estreptoccica, si bien
no afectan nicamente a animales menores de una semana de edad.
En cachorros hay que determinar si el estado hipoglucmico es transitorio o persistente (o recurrente). Casi
todos los casos de hipoglucemia neonatal suceden durante el ayuno. Hay que determinar la condicin fsica
general del cachorro, la dieta, los antecedentes de tera-
pias recientes y la frecuencia de la alimentacin, comprobando la glucosa en sangre y los cuerpos cetnicos
en orina.
En la hipoglucemia persistente o recurrente, si se descartan las causas medicamentosas iatrognicas y los procesos bacterianos, la atencin debe ir dirigida a la determinacin del tamao y funcionamiento del hgado para
excluir una enfermedad grave o anomalas vasculares.
El pronstico es grave, pero generalmente la respuesta
a la administracin de glucosa es buena.
Tratamiento. En lechones el tratamiento debe instaurarse a los primeros indicios. Se aplican inyecciones intraperitoneales de glucosa al 5% en dosis de 15 ml/lechn repetidas a intervalos de 4-6 horas hasta que los
lechones sean capaces de mamar bien de la madre, de
nodrizas o de sistemas artificiales. La respuesta se obtiene a los 5 -10 minutos. Adems hay que protegerlos
del fro y mantenerlos a temperatura ambiente de 27 a
32C.
A los corderos se les inyecta una solucin de glucosa al
20% (2 g/kg p.v.) va intraperitoneal, procurando un ambiente clido e, incluso, alimentndolos con 100-200 ml
de calostro.
En cachorros de perros y gatos la terapia sintomtica
para el comienzo agudo de una hipoglucemia intensa se
basa en la administracin de glucosa. Si el animal padece convulsiones hipoglucmicas en el hogar, ordenar
telefnicamente al propietario el vertido de lquido azucarado en la mucosa bucal. Si sucede en el consultorio,
hay que medir la glucemia y administrar glucosa al 50%
por va iv. lenta. Por lo general se necesitan de 2 a 15
ml/animal para amortiguar los sntomas, respondiendo
a los 2 minutos. Cuando el tratamiento ha corregido la
sintomatologa, la infusin debe ser continuada con glucosa al 2,5-5% a un ritmo de goteo lento hasta conseguir unos niveles de glucosa en sangre adecuados.
La hipoglucemia transitoria y la hipoglucemia recurrente por restriccin de sustrato pueden ser manejadas en
forma satisfactoria con alimentacin diaria frecuente y
abundante en hidratos de carbono, protenas y grasas.
Las enfermedades hepticas pueden ser tratadas dependiendo de
la etiologa. Los shunts portosistmicos a menudo se pueden corregir con procedimientos quirrgicos.
Los procesos bacterimicos se tratan mediante el empleo de los
antimicrobianos adecuados y la eliminacin de la etiologa.
La hipoglucemia de origen medicamentoso se corrige suspendiendo la droga causante o ajustando su posologa o frecuencia de
manera que se reduzca el riesgo de la hipoglucemia.
El tratamiento se orienta al suministro continuo de glucosa al 5%
va iv. La actividad convulsiva se controla con diazepam o una
medicacin anticonvulsiva ms fuerte. Los corticoides y manitol
pueden ser necesarios para combatir el edema cerebral.
Gota aviar
La gota es una enfermedad producida por un aumento
del cido rico en sangre con posterior precipitacin
(gota aguda) o deposicin (gota crnica) de cristales de
urato en el organismo.
Se presenta casi exclusivamente en aves, reptiles, primates y hombre. En las aves, se presenta con ms frecuencia en las rapaces que viven en cautividad y, en
menor medida, en gallinas ponedoras, pollos con unos
pocos das de vida, pavos y palomas.
En los mamferos domsticos es una enfermedad muy
rara; solamente se ha observado en perros de raza Dlmata y gota guannica en el cerdo.
Etiopatogenia. La causa determinante de la gota es un
aumento del cido rico, acompaado de una dificultad
en la excrecin del mismo por el rin. Hay una serie
de causas predisponentes que aumentan la produccin
de cido rico o que dificultan su eliminacin:
Edad avanzada.
Malas condiciones higinicas.
Herencia, ya que parece ser que la gota, al menos
en mamferos, se hereda como un carcter dominante autosmico simple.
La falta de ejercicio, ya que el ejercicio muscular
destruye el cido rico.
Las razas muy selectas.
Cambios bruscos de temperatura. Una nefritis
aguda a frgore, en un grupo de pollitos, impide
la normal eliminacin de cido rico, originando
depsitos de urato en las vsceras.
Incubaciones deficientes, con un alto grado de
humedad, predisponen a los pollitos a la gota visceral.
Parasitosis intestinales.
Enfermedades infecciosas.
Excesos en la alimentacin proteica (en aves la
eliminacin del nitrgeno catabolizado se hace
en forma de cido rico).
Alimentacin rica en nucleoprotenas en el caso
de mamferos y aves.
Medicaciones que puedan producir daos en el
epitelio renal (anticoccidisicos).
Avitaminosis A, que conduce a lesiones del epitelio renal.
Ciertas materias txicas han resultado productoras de gota: los cidos crmico, fnico y oxlico,
el sublimado, la alona y la acetona, as como el
maz enmohecido (Penicillium glaucum).
Se hipotetiza que la combinacin de una dieta hiperproteica con
la carencia de vitamina A es el mecanismo causante de la gota en
aves, si bien existen otras numerosas hiptesis.
343
Cuadro clnico
Gota articular. Suele presentarse en aves adultas, con
mayor frecuencia en invierno. Casi siempre afecta a las
articulaciones metatarsianas, falangianas y cubitales.
Presentan limitaciones en los movimientos de estos
miembros, inflamaciones articulares y, ms tarde, tofos
consistentes de diversos tamaos que causan deformaciones y, a veces, se pueden fistulizar y dar salida a masas
parecidas a papilla de yeso gris amarillento.
Tambin hay tofos pequeos en tendones, debajo de la
piel y hasta en la base de las races de las plumas. Otros
sntomas que aparecen son la disminucin de la puesta
y debilidad.
Gota visceral. Aparece con ms frecuencia de mayo a
noviembre, en aves de 5-7 meses o en ponedoras de ocho
meses a un ao.
Los sntomas generales son cada de la puesta, anorexia,
tristeza, apata, debilidad de las patas y alas y diarrea.
La cresta y barbillas toman una coloracin azul. Se acompaan de alteraciones nerviosas, vrtigos e incoordinacin motora. La muerte se suele presentar entre tres y
seis das despus de la aparicin de los primeros sntomas y la mortalidad es del 5 al 50%.
En las formas mixtas caben todas las combinaciones
posibles de uno u otro tipo de gota.
Diagnstico. En las formas agudas es imposible en el
animal vivo, ya que se puede confundir con enfermedades infecciosas.
La gota articular se diagnostica por la presencia de uratos a nivel subcutneo (patognomnica), y en diversos
rganos, as como por la demostracin al microscopio
de las agujas de uratos, o la presencia de tofos gotosos.
Anatomopatolgicamente en la gota visceral la superficie serosa
del pericardio se incrusta de una capa gris blanquecina que tiene
un brillo metlico. Los riones muestran manchas blancas o grises, los urteres estn llenos de tapones blancos y el tejido renal
est degenerado o inflamado. Las mucosas, cresta y barbillas tienen un aspecto ciantico.
En la gota articular no faltan las lesiones renales, aunque con
menor intensidad que en la gota visceral, pero el cuadro se caracteriza por la presencia de tofos articulares.
Tratamiento. Conseguir la curacin de la gota es difcil o imposible. El tratamiento recomendado en aves de

corral consiste en:
Aureomicina (100 mg/kg), durante 4 das consecutivos (sobre todo como profilaxis); se supone
que los resultados se deben ms al efecto oxidante que al efecto antibitico.
Vitamina C, debido a la accin oxidorreductora
y diurtica.
La profilaxis se encamina a eliminar las causas que elevan la concentracin de cido rico en sangre o dificul-
344
tan su excrecin:
Higiene de los locales en cuanto a temperatura,
humedad y aireacin.
Alimentacin equilibrada, sin exceso de materias
proteicas, ni adicin intempestiva de anticoccidisicos o dosis exagerada de antibiticos.
Obesidad
Los controles de consumo de energa tienen como papel asegurar
la energa necesaria para las funciones celulares. Ello lleva a la
ingestin de alimento para hacer frente a las necesidades y crear
reservas para perodos sin alimento. En un individuo normal el
equilibrio entre el aporte de energa y los gastos se hace instintivamente con lo cual el peso resulta estable.
La ingestin de alimento est regulada tanto por controles internos como externos. Los internos hacen referencia a la estimulacin
directa sobre el tracto digestivo, respuestas hormonales ante el
alimento y cambios en la concentracin sangunea de algunas
sustancias, as como las reservas de glucgeno y de grasa.
En condiciones normales el centro del hambre localizado en el
hipotlamo es dominante, lo que lleva a la ingestin de alimento.
Ello produce una serie de estmulos inhibidores que actan sobre
el centro de la saciedad frenando la ingestin de comida. Todo
desequilibrio entre estos dos centros y, dado que el centro del
hambre es dominante, conlleva a la necesidad constante de comer. Como resultado aparece el problema de la obesidad.
La obesidad es quiz la patologa ms frecuente en animales de compaa, en especial en perros y gatos. Se

considera que un animal tiene sobrepeso cuando su peso
est por encima del ideal, mientras que se considera que
est obeso cuando sobrepasa ms del 20% ese peso ideal.
La obesidad debe considerarse como una enfermedad,
que proviene de la alteracin de las funciones normales
del organismo. Por tanto para solucionarla es preciso
diagnosticarla, conocer las causas que la han producido
e instaurar un tratamiento y una profilaxis adecuados.
En los llamados pases desarrollados hasta el 44% de los perros
son obesos, mientras que solo un 2-3 % estn delgados.
La frecuencia aumenta con la edad, es ms frecuente en hembras
que en machos y es dos veces ms elevado en los animales castrados. La obesidad es ms corriente en animales cuyos propietarios
presentan sobrepeso y de edad media o superior, as un 70% de
los perros obesos pertenecen a dueos obesos de ms de 50 aos.
Los perros con ms tendencia a engordar son el Labrador, Cocker, Teckel, Pastor de Shetland, Collie, Basset y Beagle. En cambio, los menos predispuestos son el Pastor Alemn, Lebrel, Yorkshire Terrier, Dberman, Staffordshire Bull Terrier y Bxer.
Etiopatogenia. La causa de la obesidad es simple, se

almacena ms energa de la que se consume. El peso en
un animal adulto aumenta 1 g por cada 7-9 kcal absorbidas y no consumidas. Un perro que consuma un 1%
ms de la energa que necesita, puede aumentar su peso
hasta un 25% ms de lo debido.
Los factores responsables de ese equilibrio energtico
positivo que, por tanto, conducen a la obesidad son varios:
Causas hereditarias, si bien, es un error achacar-
lo nicamente a causas genticas; as, hermanos

de la misma camada y comiendo el mismo alimento presentan grandes diferencias de peso.
Causas hormonales. Esta patologa acompaa a
procesos como el hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperinsulinismo y acromegalia.
Causas dietticas. Quiz son las ms importantes. Entre ellas se incluyen la mala educacin al
destete, suplementos grasos y azucarados, exceso de apetencia por raciones caseras y alimentos
hmedos, y sobreconsumo en general.
Los cachorros pueden ser alimentados ad lbitum si el alimento
est siempre en el mismo sitio, ya que van a consumir el alimento
segn sus necesidades energticas. En cambio, si son alimentados a horas convenidas, el miedo a no encontrar comida cuando
tengan hambre, les lleva a comer ms de lo necesario. Esta sobrealimentacin juvenil incita la formacin de nuevos adipocitos, fomentando la acumulacin de grasa.
La grasa aumenta la palatabilidad del alimento, y dado que es
bien aceptada por los cnidos, forma parte habitual de su alimentacin. Las raciones con niveles elevados de grasa no son recomendables en cachorros de razas con tendencia a engordar y deben ser eliminadas totalmente en perros ya obesos. Algo similar
sucede con los productos azucarados que son muy apetecibles
para los perros. Aportan glcidos de cadena corta, por tanto de
rpida absorcin, que estimulan la lipognesis y el deseo de comer por el corto estado de saciedad que producen. El exceso de
apetito se ve acentuado en las comidas preparadas en casa.
El sobreconsumo hace referencia tanto a un aumento de

la ingesta, debido por ejemplo a un cambio de la racin
o un cambio de dueo, como a un menor gasto, causado
por el envejecimiento del animal, la castracin en hembras, un cambio de hbitat o de dueo, o una disminucin del ejercicio.
La obesidad es un crculo vicioso, tanto si tiene su origen en un aumento de la ingesta como en una reduccin
del ejercicio; de una causa pasa indefectiblemente a la
otra. Una reduccin del ejercicio significa un aumento
de peso, lo que provoca menos movilidad e incluso dolor, reduciendo an ms el ejercicio y aumentando el
peso.
Existen otra serie de circunstancias, los factores sociales, algunos dependientes del propio animal y otros de
sus propietarios:
Varios animales juntos comen ms que cada uno
por separado. Se debe al instinto natural de cada
animal de consumir mucho y lo ms rpido posible antes de que lo hagan los dems.
En ocasiones el perro, y menos frecuentemente
el gato, comen porque obtienen una recompensa,
otro alimento, una caricia, cierta atencin o algunas palabras.
Los propietarios sobrealimentan a los animales
por varias razones: les tratan como a humanos,
les habitan a alimentos muy apetecibles y recompensndoles si se los comen, les alimentan
varias veces al da, les dan siempre la misma cantidad (generalmente ad lbitum) sin tener en consideracin sus necesidades, interpretan el apetito

y estar gordos como signo de buena salud, se sienten culpables y los sobrealimentan cuando dejan
a los animales solos y no tienen en cuenta la energa aportada por chucheras o aportes fuera de
las comidas.
Adems, la presencia de pequeas cantidades de
grasa subcutnea puede esconder pequeos defectos de los animales, especialmente cuando asisten a exposiciones de belleza.
Y por ltimo, los factores dietticos, que hacen referencia a las caractersticas del alimento. Cuanto ms apetecible es una comida ms se consume. El primer criterio
por el cual los propietarios seleccionan los alimentos es
la palatabilidad, por lo que los fabricantes de alimentos
para animales crean productos atractivos, valorando ms
la palatabilidad que el contenido nutritivo. Hay que recordar que la grasa y los azcares aumentan considerablemente la palatabilidad y que cuanto mayor es el aporte
energtico mayor es el peligro de obesidad.
En la digestin de las grasas presentes en el alimento se
consume entre el 4 y el 15% de su energa, mientras que
la digestin de la protena precisa hasta el 30% de su
valor energtico. Por tanto, dos alimentos con el mismo
valor energtico, aqul con mayor contenido lipdico
predispone a la obesidad mucho ms que si predomina
el componente proteico.
Cuadro clnico. En general se acepta que existen dos
tipos de obesidad: hipertrfica, basada en el aumento
del tamao de las clulas adiposas, e hiperplsica, que
hace referencia al aumento del nmero de adipocitos.
Si bien en los animales adultos el nmero de adipocitos
suele mantenerse constante, durante el crecimiento el
contenido graso corporal provoca cambios del nmero
de clulas y de su tamao.
Una sobrealimentacin en determinados momentos produce una
hiperplasia de las clulas grasas, aumentando el nmero de adipocitos en la madurez. Con el fin de prevenir la obesidad de los
adultos, es necesario evitar el aumento del nmero de clulas grasas no sobrealimentando al animal durante el perodo de crecimiento de esas clulas grasas. Este perodo no es conocido ni en
el perro ni en el gato, pero se cree que coincide con la pubertad.
Adems, los adipocitos tienen una talla mnima por debajo de la
cual no suelen disminuir. La prdida de peso se detiene cuando
las clulas grasas alcanzan esa talla; posteriormente perder ms
peso significa perder masa muscular, no grasa. Ello es importante
en la profilaxis y el tratamiento de esta patologa.
Diagnstico. El grado de obesidad puede ser valorado

de forma precisa comparando el peso actual del animal
con su peso normal, es decir, el peso que tena el primer
ao antes de su madurez. Si ello no es posible se debe
intentar conocer el peso medio de esa raza, teniendo en
cuenta las posibles variaciones. Un criterio objetivo
puede ser el peso superior en un 20% al estndar de la
raza.
Cuando sea imposible conocer el peso ideal, el grado
de obesidad se puede evaluar valorando la cantidad de
tejido adiposo que recubre las costillas. Esta medida,
345
an siendo subjetiva, es suficiente en la mayora de las

situaciones. Para ello es preciso ponerse detrs del animal, ejercer una ligera presin con los dos pulgares sobre las vrtebras dorsales y el resto de los dedos sobre
las costillas y dejar suavemente resbalar las manos de
adelante a atrs del animal. Lo ideal sera sentir una delgada pelcula de grasa. Podemos clasificar al animal en
delgado cuando pueden observarse fcilmente las costillas, normal si se pueden sentir perfectamente las costillas, sin capa grasa importante a nivel subcutneo, y
obeso si stas son difciles de palpar.
Otra alternativa es mirar al animal desde arriba. En general, y
para la mayora de las razas, el perro debe tener forma de "reloj de
arena". Eso significa que debe tener una depresin detrs de la
caja torcica, un poco ms de masa muscular a nivel de la cadera
y un estmago firme y musculado. Son caractersticas de un perro
obeso un abdomen pndulo que sobresale debajo de las costillas,
grandes depsitos grasos en el cuello, en la base de la cola y las
caderas, marcha tambaleante y una cierta apata.
Otros criterios con menor utilidad clnica son medir la densidad
corporal, el contenido total de potasio, el contenido corporal de
agua, los gases inertes contenidos en la grasa, la excrecin urinaria en 24 horas de creatinina o de metilhistidina, la interaccin
con rayos infrarrojos, la TAC, la ecografa y la conductividad elctrica total del cuerpo o impedancia.
Antes de establecer un tratamiento es imprescindible

descartar la presencia de una enfermedad que, secundariamente, pueda provocar la obesidad, entre las que destacan el hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, insuficiencia cardaca y diabetes mellitus.
Tratamiento. El primer paso es realizar una encuesta
minuciosa que incluya los hbitos alimentarios del animal. Tambin se debe realizar un examen completo del
paciente (funcin heptica, cardaca y renal).
La obesidad puede ser comparada con un depsito que tiene una
entrada de lquido (ingesta) y un rebosadero (gasto energtico).
El efecto de aumentar la ingesta o reducir el gasto es idntico, se
llena el depsito. El tratamiento es por tanto nico: es preciso
cerrar el grifo (reducir la ingesta) para provocar un balance energtico negativo, lo que significa siempre menor ingesta que gasto.
El tratamiento de la obesidad se puede dividir en: calcular

el peso ideal, estimular psicolgicamente al propietario y a
su entorno, aumentar el ejercicio del animal, reducir la
ingestin de energa y controlar la evolucin del peso
perdido.
Calcular el peso ideal. Es el objetivo a cumplir, que

siempre suele ser inferior al que supone el dueo.
El peso registrado en las consultas previas puede proporcionar esa informacin para compararlo con el peso
actual. Este sistema sirve para atraer la atencin sobre
el inicio de obesidad.
Si el animal sobrepasa el 15% sobre su peso ptimo hay
que informar al propietario y sugerir la necesidad de
instaurar las medidas oportunas.
Hay que informar al cliente de los riesgos que entraa
la obesidad (tabla 15), indicar las etapas a seguir y estimar el tiempo necesario para conseguirlo. Es importan-
346
Reduce la esperanza de vida

Altera las funciones circulatoria y respiratoria, y provoca
debilidad miocrdica
Problemas hepticos
Problemas digestivos (estreimiento, flatulencia y reabsorcin de sustancias txicas)
Reduce la tolerancia a los hidratos de carbono
Interfiere en los diagnsticos (ruidos cardacos, pulmonares, palpacin)
Aumenta los riesgos quirrgicos (anestesia y sutura)
Es estticamente desagradable y causa problemas drmicos
(dermatitis de los pliegues)
Aumenta la sobrecarga del esqueleto, ligamentos y tendones (lesiones articulares, de rodilla, etc.)
El dolor articular impide el ejercicio y complica la obesidad
Problemas de reproduccin (libido, calidad seminal, camadas pequeas y aumento de la mortalidad neonatal)
Predisposicin a otras patologas (infecciones), problemas
de eliminacin del calor
Cambio de carcter
Tabla 15. Consecuencias de la obesidad.
te realizar una grfica para registrar la prdida de peso

en el tiempo.
Estimulacin psicolgica del propietario y de su entorno. Es importante convencer al propietario de la gravedad y necesidad de tratamiento, siendo a veces precisas
grandes dotes de persuasin, incluso aludiendo a los
efectos nefastos y los riesgos para la vida del animal.
Hay que involucrar a todas las personas relacionadas
con el animal obeso, ya que todos deben colaborar para
resolver dicha situacin.
Nunca es recomendable hablar de la obesidad en forma
general. Explicar ese caso concreto es, sin duda, la mejor forma para hacer comprender al cliente que su mascota est demasiado gorda.
Es aconsejable informar de la lentitud de los resultados,
siendo precisas al menos 8 semanas para constatar resultados.
Aumentar el ejercicio. El incremento de la actividad fsica es importante tanto para el tratamiento como para
la prevencin de la obesidad. Previene el aumento de
grasa corporal y el nmero de adipocitos con origen en
dietas hiperenergticas, pero no el provocado por predisposicin gentica.
Aumentar el ejercicio es vlido en perros jvenes y con
grado de obesidad bajo, o bien si ha existido un cambio
de costumbres. Por el contrario, en obesidad alta, con
molestias fsicas, o en perros viejos, forzarles a hacer
ejercicio puede ser contraproducente.
Se estima que el gasto energtico se duplica con una
marcha lenta y triplica con una rpida. Dos paseos diarios de 15 minutos de marcha rpida gastan un sexto de
la energa consumida por un perro, recomendndose que
cada animal sea paseado al menos 30 minutos, 3-5 veces por semana, y si es posible dos veces al da durante
10 a 15 minutos.
El ejercicio debe continuar cuando se haya alcanzado el
peso ptimo. Si es necesario detener la actividad fsica
debe hacerse de forma gradual; lo contrario conduce a
una ganancia rpida de peso y a una acumulacin de
grasa.
Reducir la ingesta de energa. La restriccin de alimentos puede hacerse actuando sobre la cantidad o sobre la
composicin de la racin. Suele ser ms interesante reducir el valor energtico que el volumen.
Se aconseja un rgimen equilibrado con alta cantidad
en fibra (ms del 15% de la materia seca) y pobre en
grasa (menos del 10% de la materia seca). Est indicada
una racin con un 20-33% menos de energa (40-45%
segn algunos autores) sobre la que le correspondera
para el peso estndar en los perros y del 20 al 30% para
los gatos. Es interesante conservar un aporte de aceite
vegetal para cubrir las necesidades en cidos grasos esenciales. Los alimentos ricos en fibra alargan el tiempo de
consumo e inducen una sensacin de saciedad por estar
repleto el estmago, manteniendo un nivel energtico
bajo. La alta cantidad de fibra acelera el trnsito intestinal y reduce la eficacia de la digestin y la absorcin de
nutrientes.
Manejo. Existen algunas estrategias ms que pueden
facilitar la terapia en estos animales:
Fraccionar la racin diaria en dos o tres comidas
para disminuir la sensacin de hambre.
Dar comida seca, para que se entretengan ms
tiempo, y por su menor contenido en grasa.
Alimentar al animal solo, para no estimular los
fenmenos de competicin y el consumo en exceso.
Eliminar cualquier otro tipo de alimentacin (especialmente azucarados). Si se administra alguna chuchera, su valor energtico debe ser descontado de la alimentacin del da.
Separar al animal lejos del lugar de preparacin
y consumo de la comida familiar.
Realizar un pesaje semanal y un control veterinario cada 2-3 semanas para verificar si la evolucin se ajusta a lo previsto. Si es insuficiente y el
rgimen est correctamente seguido se aconseja
una nueva restriccin energtica. Si an as la
prdida de peso no se ajusta a lo previsto, hay
que hospitalizar al animal y adaptar la dieta. Todo
ello conciencia al cliente que el objetivo fijado
puede realizarse.
Tras conseguir el peso deseado hay que ajustar la
racin para cubrir sus necesidades energticas,
continuando el control de peso al menos una vez
por semana, anotndolo en la grfica y, si es preciso, ajustando la alimentacin. Entonces se espacian los controles veterinarios sin superar los

3-4 meses, asegurndose de que el animal hace
ejercicio cada da.
Nunca se debe hacer restriccin hdrica por la creencia
errnea que al beber menos se come menos.
Los tratamiento medicamentosos son ineficaces. Los anorxicos,
inhibitorios enzimticos, diurticos, tranquilizantes, activadores
del metabolismo utilizados en ensayos no han demostrado efectos positivos. Ningn tratamiento farmacolgico antiobesidad es
suficientemente inofensivo y eficaz.
La prevencin de la obesidad es especialmente importante en razas predispuestas. Los consejos dietticos

deben comenzar en el momento de comprar al animal.
Hay que explicar al propietario la importancia de la alimentacin del cachorro y prescribir un rgimen adaptado a la raza y a la edad, as como facilitar el juego y el
ejercicio.
Es conviene no nutrir al cachorro de forma excesiva,
evitando dejar el alimento a libre disposicin durante el
crecimiento. La apetencia por un alimento est ligada al
condicionamiento adquirido entre la 5 y 8 semanas de
vida. Por tanto, la eleccin del alimento en el destete
tiene especial importancia.
Hiperlipidemia
La hiperlipidemia se define como el incremento de las
concentraciones plasmticas de colesterol, de triglicridos, o de ambos. Estn descritas en el perro, en el gato y
en los quidos.
Se reconoce por un hallazgo de lipidemia macroscpica
(plasma o suero lechoso). La hiperlipidemia posprandial es normal, sin embargo la hiperlipidemia en ayunas
debe considerarse patolgica.
La lipidemia es visible cuando la concentracin srica
de triglicridos supera los 200 mg/dl (2,26 mmol/l) y
denota hipertrigliceridemia, aumento de los quilomicrones, de las VLDL, o de todos ellos. La hiperlipidemia
tambin se diagnostica por incremento de las concentraciones sricas de colesterol y triglicridos: 300 y 150
mg/dl (3,39 y 3,88 mmol/l) respectivamente en un perro
adulto en ayunas o 200 y 100 mg/dl (2,26 y 2,59 mmol/
l) en un gato adulto en ayunas.
Diagnstico. La hiperlipidemia puede ser idioptica,
aparecer como un defecto primario en el metabolismo
de las lipoprotenas o ser la consecuencia de una enfermedad sistmica subyacente.
La hiperlipidemia posprandial es la causa ms frecuente en el
perro y en el gato, debiendo ser descartada antes de comenzar con
estudios ms complejos. Tiene su origen en los quilomicrones
sanguneos 1-2 horas tras la ingestin de una comida grasa. Se
resuelve dentro de las 10 horas posteriores a la ingestin.
En la mayora de los animales la hiperlipidemia persistente est causada por un proceso endocrino o metablico. Se puede recurrir a la utilizacin de pruebas de
laboratorios tales como valorar las concentraciones s-
347
ricas de lipoprotenas, electroforesis proteica o tcnicas

combinadas de ultracentrifugacin y precipitacin. Una
prueba sencilla para confirmar la presencia de quilomicrones y VLDL en un suero lipidmico consiste en dejar la muestra a 4C durante una noche (12 horas) y luego valorar de forma visual. Los quilomicrones forman
una capa cremosa en la parte superior de la muestra,
mientras que la lactescencia persistente del plasma o
suero est causada por la VLDL.
Hiperlipidemia idioptica. Las hiperlipidemias idiopticas incluyen a la hiperlipoproteinemia idioptica del
Schnauzer miniatura, la hiperquilomicronemia idioptica en gatos y perros, la carencia de lipoprotena lipasa
en gatos y la hipercolesterolemia idioptica.
La hiperlipoproteinemia idioptica suele afectar a animales de edad mediana a avanzada del Schnauzer Miniatura, aunque puede reconocerse en otras razas y
mestizos. Se caracteriza por una marcada hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia leve, incremento de las
concentraciones sricas de VLDL con quilomicronemia
acompaante o sin ella y lipidemia visible. Se desconoce la etiologa, aunque parece ser una predisposicin
familiar. Los signos clnicos estn ocasionados por la
hipertrigliceridemia o una pancreatitis concurrente, o
ambas, incluyen malestar y dolor abdominal, diarrea y
convulsiones.
La hiperquilomicronemia idioptica en los gatos se caracteriza por hipertrigliceridemia, marcado incremento
de la concentracin srica de los quilomicrones, ligera
elevacin de la concentracin srica de VLDL, mnimo
a nulo aumento de la concentracin srica de colesterol
y lipidemia visible. Se debe a la falta de la enzima protena lipasa (enzima responsable por catalizar la hidrolisis de los triglicridos y depurar los quilomicrones).
La mayora de los gatos son asintomticos. Los signos
clnicos, cuando se presentan, comprenden neuropatas
perifricas que afectan a los nervios craneales y perifricos (sndrome de Horner, parlisis de los nervios tibial o radial), granulomas lipoides en diversas localizaciones, xantomas cutneos, lipidemia retiniana y uvetis. Las manifestaciones clnicas son reversibles siempre que disminuyan las concentraciones plasmticas de
los triglicridos.
La hipercolesterolemia idioptica se presenta en los
perros, sobre todo en Dberman y Rottweiler. Consiste
en hipercolesterolemia e incremento de las concentraciones sricas de LDL. La etiologa es desconocida. Los
perros son asintomticos, aunque puede detectarse distrofia corneal.
Tratamiento. Una dieta hipograsa e hiperfibrosa debe
ser la terapia inicial en estos animales. Las concentraciones sricas de triglicridos y colesterol deben reevaluarse cada 1 2 meses, intentando que los valores de
triglicridos en suero o plasma estn por debajo de 500
mg/dl (5,65 mmol/l).
Los frmacos hipolipemiantes estn indicados si persis-
348
ten los valores. Incluyen el cido nicotnico, secuestradores de

cidos biliares (colestipol), inhibidores de la hidroximetilglutaril
coenzima A reductasa (lovastatina), derivados del cido fbrico
(clofibrato, gemfibrozilo) y probucol. Estas sustancias deben reservarse para el tratamiento de pacientes que no responden a otras
medidas y con concentraciones sricas de triglicridos superiores
a 500 mg/dl (5,65 mmol/l) o con sintomatologa persistente. El
gemfibrozilo y el clofibrato no deben administrarse en los perros
con enfermedad renal o heptica.
Hiperlipidemia equina. La enfermedad tiene su origen en una resistencia a la insulina y un trastorno del
metabolismo de las grasas. Afecta a ponis Shetland y
otros ponis, burros y burros miniatura, y caballos miniatura americanos. El ndice de mortalidad es del 4080%, variando segn la estacin y la localidad. Es ms
comn en las hembras (90% de los casos), infrecuente
en sementales y caballos castrados, y rara en potros.
La gestacin y lactacin aumentan el riesgo de enfermedad en el poni, pero no en el burro. Los quidos con
sobrepeso tienen mayor riesgo. El inicio de la enfermedad suele ir precedido por algn tipo de estrs (transporte o privacin de alimentos).
Etiopatogenia. La combinacin de la resistencia innata a la
insulina del poni y un agente estresante nutricional (enfermedad,
gestacin, lactacin, privacin de alimentos) provoca una movilizacin incontrolada de los cidos grasos a partir del tejido adiposo, a una velocidad que excede la capacidad gluconegena y
cetgena del hgado.
El exceso de cidos grasos es reesterificado en el hgado a triglicridos y liberados a la circulacin en forma de protenas de muy
baja densidad. La hiperlipidemia causa una lipidosis diseminada
y disfuncin de rganos. La lipidosis heptica compromete la funcin heptica con la consiguiente acumulacin de metabolitos
txicos y trastorno de la coagulacin.
Cuadro clnico. El curso clnico vara entre 3 y 22 das,

pero generalmente es de 6 a 8 das. Los signos iniciales
son depresin, prdida de peso e inapetencia. La inapetencia inicial evoluciona hasta anorexia y la depresin
hasta somnolencia o coma heptico. Algunos animales
presentan fasciculaciones musculares, edema ventral y
clico leve. Puede aparecer ictericia. Intentan beber pero
son incapaces de deglutir el agua. Existe normotermia o
la temperatura es moderadamente elevada, y las frecuencias cardaca y respiratoria son superiores a las normales. En las etapas terminales hay diarrea constante.
Diagnstico. El plasma aparece turbio, lechoso, ligeramente opalescente. La hiperlipidemia es un rasgo constante (triglicridos sricos hasta 20 veces el valor normal) y no hay cetonemia ni cetonuria. A medida que la
enfermedad avanza pueden aparecer modificaciones
bioqumicas y signos de hepatopata. Los niveles sricos de creatinina y nitrgeno ureico aumentan al deteriorarse la funcin renal. Tambin se prolonga el tiempo de coagulacin, apareciendo en etapas terminales una
acidosis metablica.
Anatomopatolgicamente el hgado es el rgano ms

afectado, presentando un color amarillo a naranja, estando tumefacto y friable. Puede aparecer rotura heptica con hemorragia intraabdominal. La palidez de los
tejidos, debido a la acumulacin de lpidos, es tambin
importante en rin, corazn, msculo esqueltico y
corteza suparrenal. Las hemorragias serosas en vsceras
reflejan la CID. Microscpicamente se evidencia trombosis microvascular diseminada, as como lpidos intracelulares en diversos tejidos.
Tratamiento. Se necesita tratar la enfermedad subyacente
o precipitante: parasitosis, sndrome de Cushing, neoplasia, etc. La insuficiencia heptica que se origina debe
tratarse con neomicina va oral (20 mg/kg cada 6 horas)
o lactulosa (1 ml/kg cada 6 horas).
Debe restaurarse el equilibrio energtico:
Ofrecer alimentos apetecibles y, en caso de que
no coman, aportar preparados enterales para caballos o humanos, o papillas de fabricacin casera, administrados cada 6 horas mediante sonda
nasogstrica. Como alternativa, se puede administrar glucosa va oral (1 g/kg) en solucin al
5% cada 6 horas, (5 l para un poni de 250 kg), o
por va iv. en infusin continua (100 ml/kg y da
de una solucin al 5%). En yeguas en fase tardas de la gestacin se debe provocar el aborto y
a las yeguas en perodo de lactancia se les debe
retirar el potro.
Corregir la deshidratacin y los desequilibrios
acidobsicos y de electrolitos, mediante la administracin oral o va iv. de lquidos isotnicos (solucin de Ringer lactato) y, si fuera necesario,
bicarbonato sdico.
Hay que reducir la hiperlipidemia, minimizando la produccin de cidos grasos libres por parte del tejido adiposo y estimulando la eliminacin de triglicridos del
plasma; para ello se debe garantizar una ingestin energtica adecuada y unas concentraciones normales de
glucemia, si es preciso mediante administracin de insulina (0,1-0,3 UI/kg, va sc. cada 12-24 horas).
Se puede administrar heparina (40-100 UI/kg, va sc.
cada 6-12 horas) para aumentar la actividad de la lipoprotena lipasa y favorecer el aclaramiento de triglicridos del plasma. Los ponis gravemente afectados pueden presentar un aumento del tiempo de coagulacin
que podra exacerbarse con el empleo de heparina. Los
corticoides y la hormona corticosuparrenal estn contraindicados en el tratamiento de esta enfermedad.
La profilaxis exige mantener la condicin corporal ptima del poni y evitar el estrs nutricional. Hay que establecer un programa de control de parsitos y de enfermedades, y evitar el transporte de ponis gestantes y lactantes.
Cetosis bovina
349
stas en exceso, se producen grandes cantidades de cuerpos cetnicos.

Dentro de las causas predisponentes se incluyen:
La cetosis bovina es una enfermedad metablica que

afecta al ganado vacuno de alta produccin lechera al
inicio de la lactacin. Tiene su origen en un insuficiente
aporte de energa en momentos en los que la vaca precisa cantidades grandes de la misma. Si sta no se puede
compensar con la procedente de la ingestin de los alimentos se hace necesaria la movilizacin de la energa
almacenada en sus reservas, en especial la grasa corporal. La movilizacin de la grasa y su posterior metabolismo producen importantes cantidades de cuerpos cetnicos.
Ante un cuadro de cetosis, la primera observacin se
dirige a discernir si se trata de una cetosis primaria o
secundaria a cualquier otro proceso peripartal.
La cetosis primaria es la que afecta a vacas con una
buena, e incluso excesiva, condicin corporal, que tienen un alto potencial de lactacin y que estn siendo
alimentadas con raciones de buena calidad. En este grupo tambin se incluyen las originadas por la ingestin
de cantidades excesivas de butirato en el ensilado, la
cetosis por inanicin que se ve en el ganado vacuno con
mala condicin corporal, alimentados con piensos de
mala calidad, donde existe una carencia de propionato
y protena en la racin y, por ltimo, las cetosis debidas
a una carencia nutricional especfica (cobalto, fsforo,
etc.).
La cetosis secundaria aparece cuando existe otra enfermedad que provoca una disminucin de la cantidad de
alimento ingerido, tales como el desplazamiento de abomaso, reticulitis traumtica, metritis, mamitis, etc.
Etiopatogenia. Existen muchas teoras para explicar las
causas de la cetosis, aunque todas ellas se centran en
aquellos factores que, potencialmente, pueden provocar hipoglucemia, ya sea por un aporte insuficiente de
energa, por un exceso del gasto (cociente ingreso/gasto deficitario) o por una incapacidad del organismo para
proporcionar glucosa utilizable. As, pues, las causas
pueden tener los siguientes orgenes:
Disfuncin de los preestmagos.

Modificaciones del eje hipofisario-suprarrenal.
Disminucin de la capacidad glucgena y glucogenoltica del hgado.
Deplecin del glucgeno heptico (esfuerzos del parto,

lactacin).
Estrs (disminucin de los glucocorticoides que estimulan la gluconeognesis).
Enfermedades que conllevan gasto de energa (metritis,

mamitis, desplazamiento de abomaso).
La causa determinante es la instauracin de un equilibrio energtico negativo que coincide con las mayores
exigencias energticas. La mxima capacidad para ingerir alimentos no se consigue hasta las 7-8 semanas
posparto, por lo que durante este perodo se promueve
la movilizacin de las grasas de reserva y, al quemar
Vacas de elevada produccin lctea.
Nmero de parto (mayor incidencia del tercero al quinto).
Falta de ejercicio (estabulacin permanente).
Excesiva ingestin de alimentos ensilados (contienen

mucho butirato).
Carencia de cobalto (interviene en el metabolismo del

propionato).
Respecto de la patogenia del proceso, al final de la gestacin y
comienzo de la lactacin se produce un acusado aumento de las
demandas energticas, lo que provoca un claro dficit, especialmente alrededor de los 30-45 das posparto, momento en el que
alcanza la mxima produccin lechera.
Una vez establecido el desequilibrio energtico, el organismo
animal trata de mantener unos niveles de glucosa adecuados para
satisfacer las necesidades de sus tejidos vitales, y lo hace mediante la gluconeognesis heptica a partir del propionato (30-50%),
lactato (10%), aminocidos (9%), glicerol (5-23%) y, cuando stos faltan, de las sustancias corporales de reserva (grasas y protenas), mediante la secrecin de glucocorticoides, va liberacin de
ACTH, lo que genera grandes cantidades de acetil coenzima A.
Las grasas se hidrolizan a glicerol, que aumenta la glucemia, y a
cidos grasos, que son catabolizados por -oxidacin produciendo energa y acetil coenzima A. La metabolizacin de protenas
como fuente de energa tambin conduce a la produccin de acetil coenzima A, debido a la catabolizacin de los aminocidos
cetgenos. Todo ello conduce a la produccin de un exceso de
acetil coenzima A. El acetil coenzima A, a su vez, puede seguir
dos vas metablicas: oxidarse en el ciclo de Krebs, originando
energa y liberando CO2 y agua, o formar cuerpos cetnicos (figura 3).
Si existe dficit de oxalacetato, el acetil coenzima A en exceso se
combina entre s produciendo acetoacetato, del que derivan otros
cuerpos cetnicos como son el -hidroxibutirato, la acetona y el
isopropanol (figura 4). De esta manera se incrementan los niveles
de cuerpos cetnicos en sangre.
Los signos clnicos estn relacionados con los trastornos metablicos, y la gravedad del sndrome clnico es proporcional al grado
de hipoglucemia y de cetonemia. Los cuerpos cetnicos inciden
sobre la reserva alcalina provocando una acidosis, al mismo tiempo
que tienen un efecto txico sobre el sistema nervioso (alcohol
isoproplico, producto de la degradacin del acetoacetato en el
rumen) lo que, unido a la falta de glucosa, puede provocar lesiones cerebrales irreversibles.
La gran cantidad de cidos grasos libres que se generan, y llegan
al hgado, provocan una infiltracin y degeneracin grasa de este
rgano, agravando la sintomatologa.
Los cambios en la flora ruminal que aparecen tras la anorexia
prolongada pueden complicar el proceso.
Este proceso est descrito en todas las hembras rumiantes, pero afecta ms al ganado vacuno lechero y, sobre
todo, cuando se explota de forma intensiva. Aunque
puede presentarse a cualquier edad, la prevalencia es
mnima en la primera lactacin y aumenta hasta la cuarta. Suele diagnosticarse en el posparto inmediato; as el
90% de los casos se ve en los 60 primeros das de lactacin, y sobre todo en el primer mes de lactacin. Solo
de manera ocasional aparece al final de la gestacin
(toxemia de la gestacin).
350

Glucosa
Aminocidos
cetgenos
Grasas -lipolisiscidos grasos

cidos grasos voltiles
acetato - butirato
Piruvato
Acetil CoA
CUERPOS
CETNICOS
Citrato
Oxalacetato
Ciclo de Krebs
Propionato
Succinil CoA
Figura 3. Formacin y utilizacin del acetil coenzima A (CoA).
Acetil CoA
+
Acetil CoA
Acetoacetil CoA
Acetil CoA
-hidroxi--metil-glutaril CoA
Acetil CoA
Cuerpos cetnicos
Acetoacetato
Acetona
Isopropanol
Figura 4. Cetognesis.
-hidroxibutirato

Las vacas con mayor riesgo son las que han tenido un
amplio perodo de secado, por lo que llegan excesivamente gordas al parto. La sobrealimentacin al final de
la lactacin predispone a la cetosis en la siguiente lactacin. Tambin estn ms predispuestas si padecen otra
patologa (hipocalcemia, retencin de placenta, cojera
o hipomagnesemia) o si la gestacin ha sido mltiple.
Aunque la incidencia es muy variable y depende de cada
explotacin, hay referencias que cifran la enfermedad
clnica entre el 3,3 y el 7,4 % de los animales, mientras
que la cetosis subclnica puede llegar a afectar hasta al
34%.
La cetosis, tanto clnica como subclnica, es una de las principales causas de prdidas de una explotacin lechera. Aunque la
mayora de las cetosis responden al tratamiento, sobre todo las
primarias, las mayores prdidas se deben a la disminucin de la
produccin lechera y a la imposibilidad de retornar a la produccin completa.
Otras prdidas econmicas se relacionan con la menor proporcin de protena lctea y lactosa, con el aumento del riesgo de
retardo del estro, menores ndices de concepcin en el primer
servicio, aumento del intervalo entre partos, mamitis, etc.
Cuadro clnico. La cetosis bovina puede presentarse

de forma clnica y subclnica (la padecen casi todos los
animales de alta produccin lctea).
La cetosis digestiva es la ms comn y se caracteriza
por un descenso gradual pero moderado del apetito, que
es caprichoso; al principio rechaza comer concentrado,
ms tarde el ensilado, pero sigue comiendo heno. La
produccin lctea disminuye durante 2-4 das (hasta el
25% de la produccin normal). Los animales presentan
una moderada depresin y tienden a la inmovilidad.
Hay una rpida prdida de peso, con mal aspecto debido al evidente adelgazamiento y a la prdida de elasticidad cutnea por desaparicin de la grasa subcutnea.
Las heces son firmes, secas y oscuras, aunque sin estreimiento importante.
La temperatura, frecuencia cardaca y respiratoria son
normales.
Los movimientos ruminales estn reducidos tanto en
amplitud como en nmero.
Las vacas desprenden un olor caracterstico a acetona
en el aliento y, a menudo, en la leche, debido a la excrecin por estas vas de los cuerpos cetnicos.
En esta presentacin de la enfermedad los signos nerviosos no suelen estar presentes y rara vez hay algo ms
que un tambaleo transitorio, marcha vacilante y ceguera parcial.
Cetosis nerviosa. La presentacin es ms brusca que en
la forma digestiva. Predominan los signos nerviosos
manifestados en episodios cortos que duran 1 2 horas
y pueden repetirse a intervalos de algunas horas.
Los animales caminan en crculos, con las extremidades separadas o cruzadas y con clara ataxia; los movimientos no tienen sentido y son errticos. Empujan o
351
inclinan la cabeza sobre el dispositivo de sujecin o sobre las paredes, y existe una ceguera evidente.
Lamen continuamente y de forma enrgica la piel u objetos inanimados. Muestran apetito depravado y movimientos de rumia en vaco con importante salivacin.
La hiperestesia suele ser evidente (bramidos y movimientos violentos nada ms tocarlos) y el animal se defiende
al ser pellizcado o golpeado. Presentan temblor moderado y tetania.
Los accesos nerviosos se suceden a intervalos de 8-12
horas; si no se instaura un tratamiento los animales mueren en medio de convulsiones.
Cetosis subclnica. No presenta signos evidentes, o al
menos no demasiado evidentes, por lo que puede pasar
desapercibida. Se caracteriza nicamente por una importante disminucin de las producciones. La produccin lctea se puede ver reducida hasta en un 10%. Aumenta el intervalo parto-concepcin y se reduce el ndice de concepcin en la primera inseminacin. Existe
cetonuria como hallazgo ms importante.
Diagnstico. Es relativamente fcil por los sntomas
(olor a acetona). Es importante determinar si se trata de
una cetosis primaria o secundaria, en cuyo caso, hay
que identificar la enfermedad primaria.
La hipoglucemia, la cetonemia y la cetonuria son los
hallazgos bioqumicos ms caractersticos de la enfermedad. Los niveles de glucemia son inferiores a los
normales, con valores entre 20 y 40 mg/dl (1,11 y 2,22
mmol/l). Los cuerpos cetnicos en sangre muestran niveles elevados (10-100 mg/dl). El valor de -hidroxibutirato srico es superior a 1,5 mmol/l (15,62 mg/dl).
Los cuerpos cetnicos en leche son menos variables,
con niveles medios de 40 mg/dl en animales cetsicos.
Existen una serie de pruebas de diagnstico para determinar cuerpos cetnicos en leche y orina, econmicas y
con resultados inmediatos, basadas en reacciones colorimtricas. Estas valoraciones pueden realizarse mediante nitroprusiato sdico o con tiras reactivas.
En leche existe menos variabilidad, es ms fcil de recoger y da
menor nmero de falsos negativos. La sensibilidad de la prueba
en leche es del 90% y la especificidad del 96%, mientras que la
sensibilidad de la prueba en orina es del 100% pero la especificidad es baja. Recientemente, se puede medir de forma semicuantitativa con tira reactiva la cantidad de -hidroxibutirato en leche
con buena sensibilidad.
Los recuentos hematolgicos y la frmula leucoctica carecen de
valor diagnstico. A nivel bioqumico tambin se incrementan
las enzimas hepticas y los niveles de cidos grasos voltiles en
sangre y rumen; los niveles ruminales de butirato estn muy aumentados con respecto al acetato y propionato. Igualmente, hay
una pequea cada de la calcemia.
La biopsia heptica es el nico medio vlido para determinar el
grado de lesin heptica.
Este proceso hay que diferenciarlo de otros procesos

metablicos que aparecen tras el parto: fiebre vitularia,
metritis, desplazamiento de abomaso. La cetosis nerviosa
352
se debe diferenciar de la rabia, listeriosis, saturnismo,

hipomagnesemia y encefalopatas (encefalopata espongiforme bovina).
Tratamiento. El tratamiento de la cetosis bovina debe
incluir varios aspectos, algunos relacionados con el
manejo de los animales y otros relacionados con la alimentacin. El nico tratamiento lgico en la cetosis es
aqul que trata de mejorar la formacin de glucosa y
permitir la utilizacin normal de los cuerpos cetnicos.
Administracin de glucosa y otros azcares. Se han recomendado distintas pautas con soluciones glucosadas,
aconsejndose entre 50 y 250 g de glucosa por animal,
va iv.
Esta terapia produce una hiperglucemia transitoria por lo que son
precisas readministraciones frecuentes. La aplicacin subcutnea
prolonga la respuesta, pero no se recomienda por el malestar que
causa y el riesgo de infeccin en la zona de administracin. Las
inyecciones intraperitoneales de glucosa al 20% pueden emplearse como alternativa, pero tambin existe riesgo de infeccin.
Administracin oral de precursores de la glucosa. Los

ms utilizados son el propilenglicol, el propionato sdico y el glicerol.
Propilenglicol a dosis de 225 g/animal cada 12
horas durante 2 das, seguido de 11 g/animal diarios durante 2 das. Tiene efectos negativos sobre la flora ruminal, pudiendo producir diarrea.
Glicerol durante 10 das, a razn de 1 kg/animal
diario, dividido en dos tomas.
El glicerol y el propilenglicol no son tan eficaces como la
glucosa, ya que la conversin a glucosa precisa la utilizacin de oxalacetato. El propilenglicol se absorbe directamente desde el rumen y reduce la cetognesis al aumentar las concentraciones mitocondriales de citrato; su metabolismo a glucosa se produce a travs de la conversin
a piruvato con la consiguiente produccin de oxalacetato.
Propionato sdico entre 125-250 g/animal cada

12-24 horas.
Otras sustancias utilizadas como precursores de glucosa

son el lactato amnico (120 g cada 12 horas), lactato clcico (110-500 g/animal al da), lactato sdico (360 g/animal cada 12 horas) y etiloxalacetato sdico, que se administra va iv., pero no se utiliza por su elevado coste.
Tratamientos hormonales. Los corticoides prolongan el

efecto hiperglucemiante, favorecen la utilizacin de la
glucosa por los tejidos y reducen la produccin lctea
lo que mejora el desequilibrio metablico. Se utiliza
dexametasona (0,04 mg/kg), flumetasona (5 mg/animal)
o betametasona, va im.
La respuesta de vacas cetsicas al tratamiento con corticoides y glucosa iv. es superior y con menos recadas
que el tratamiento con glucosa o corticoides por separado.
Insulina en dosis bajas (200 UI/vaca insulina protamina
cinc) subcutnea cada 48 horas unida a glucosa intrave-
nosa. Los rumiantes son relativamente resistentes a la

insulina durante la lactacin temprana. La secrecin
pancretica de insulina est reducida en la vaca cetsica, sobre todo tras la infusin intravenosa de glucosa.
De forma menos frecuente se utilizan esteroides anabolizantes, como el acetato de trembolona, que produce
una menor depresin de la produccin lctea.
Otros tratamientos
Agentes lipotrpicos tales como la colina (25-50 g/animal, v.o. o sc., cada 24 horas), mercaptamina (750 mg/
animal, va iv., durante 2 3 das) y metionina, favorecen
el metabolismo e incrementan la movilizacin de grasa
desde el hgado.
Menbutona a dosis diaria de 2-4 g/animal, va intramuscular profunda o intravenosa lenta.
Se pueden aadir a la dieta cianocobalamina y cobalto.
cido nicotnico (6 g/animal, v.o., cada 24 horas, 10 das)

y nicotinamida, usados porque producen un incremento
de la produccin lechera y disminuyen la cetonemia y los
cidos grasos libres. La combinacin de cido nicotnico
y monensina aumenta formacin de propionato, lo que
disminuye la cetonemia. En cambio la administracin de
niacina y propilenglicol no ha demostrado su eficacia en
vacas con cetosis.
El hidrato de cloral es un tratamiento tradicional que induce la formacin de propionato, estando especialmente
indicado en cetosis nerviosas por su efecto sedante.
Estas medidas se suelen combinar con el aporte de flora

ruminal, una alimentacin altamente sabrosa que estimule la ingestin del alimento y la realizacin de ejercicio
moderado (fomenta la combustin de los cuerpos cetnicos).
Para el establecimiento de medidas preventivas en el

rebao se aconseja realizar diagnsticos precoces mediante tests de cuerpos cetnicos en leche y orina en los
30-60 das posparto. Se aconseja que los animales, y
especialmente los predispuestos realicen ejercicio todos
los das (patios de recreo, pradera).
Las vacas deben presentar una buena condicin corporal, especialmente en las proximidades del parto. Para
ello se precisa una alimentacin racional y el perodo
seco no debe exceder los 55-60 das para evitar el engrasamiento (el peso corporal en el momento del parto
no debe superar en un 20% al que tena en la cima de
produccin).
La alimentacin de preparacin para la siguiente lactacin no debe comenzar hasta unas 2-4 semanas antes
del parto. Se suministra la energa necesaria para cubrir
las necesidades de mantenimiento ms las de produccin de 3-5 litros de leche. Al inicio de la lactacin la
alimentacin debe ser altamente sabrosa y con suficiente energa. Tras el parto la racin de concentrado debe
incrementarse gradualmente a medida que aumente la
lactacin, evitando los cambios cuanti-cualitativos en
la alimentacin, as como las situaciones de estrs. La
protena de la racin no debe exceder el 16% y nunca
superar el 18%. Los hidratos de carbono deben ser de
fcil asimilacin.

Hay que evitar la acidosis ruminal, no usando ensilados
con alto contenido en butirato o diluyndolos con otros
alimentos. Las dietas con alto contenido en butirato se
suelen usar ya que incrementan el contenido graso de la
leche.
Los precursores glucgenos, tales como propilenglicol
y propionato sdico, no se suelen adicionar por ser poco
sabrosos, reservndose para casos concretos. El propionato sdico se aconseja en rebaos problemticos (110
g/animal al da durante 6 semanas, comenzando en el
momento del parto). El propilenglicol (350 ml/animal
al da) se administra durante 10 das despus del parto o
al 6% en el concentrado durante 8 semanas.
El cido nicotnico (6-12 g/animal al da) y la monensina han sido efectivos en la prevencin de la cetosis, aunque esta ltima produce un descenso de la grasa lctea.
Las raciones precisan cantidades adecuadas de minerales, en especial cobalto, fsforo y yodo. Los ionforos y la
somatotropina son tambin prometedores en la prevencin de la
cetosis bovina, pero no estn permitidos.
Sndrome de la vaca gorda o esteatosis

heptica
El sndrome de la vaca gorda es un proceso similar a la
toxemia de la gestacin ovina, habindose descrito en
el ganado vacuno de carne antes del parto y en el bovino lechero inmediatamente despus de ste.
Etiopatogenia. Tiene su origen en la gran movilizacin
de grasa desde los depsitos de reserva al hgado, como
consecuencia de la gran demanda de energa precisada
por estos animales en la gestacin e inicio de la lactancia. Afecta principalmente a vacas, con perodo de secado excesivamente amplio, que llegan muy obesas al
final de la gestacin y al parto. En algunos casos se asocia con otras patologas, tales como hipocalcemia puerperal, cetosis primaria, desplazamiento de abomaso, etc.
Las intensas demandas de energa que no son cubiertas
dan lugar a un aumento en la tasa de cidos grasos libres que son movilizados desde los depsitos corporales hasta el hgado. Ello provoca un aumento de la lipognesis heptica con acumulacin de lpidos en los hepatocitos, agotamiento del glucgeno heptico y transporte inadecuado de lipoprotenas desde el hgado. Hay
una disminucin de la oxidacin de cidos grasos por el
hgado y el desarrollo de cetonemia e hipoglucemia.
Cuadro clnico. En las vacas lecheras se presenta en
las hembras obesas los das siguientes al parto, y es desencadenada por cualquier circunstancia que provoque
una disminucin del apetito. Cursa con decbito, desarrollando una cetosis grave, que debilita a los animales.
Algunas muestran sintomatologa nerviosa. No responden al tratamiento instaurado y mueren al cabo de unos
das.
353
Las vacas de engorde, los das previos al parto, estn

nerviosas, agresivas, con incoordinacin y marcha tambaleante, caen con facilidad y tienen dificultades para
levantarse. La depresin y la anorexia se mantienen durante 1 2 semanas y, tras entrar en coma, mueren.
Diagnstico. Debe sospecharse en el ganado bovino excesivamente engrasado en los das inmediatos al parto
cuando cursa con la sintomatologa descrita y sobre todo
tras descartar otras enfermedades como la hipocalcemia puerperal, desplazamiento de abomaso, hipomagnesemia, etc.
Se produce hipocalcemia y elevacin del fsforo srico, siendo normales los niveles de magnesio. Al inicio
hay hipoglucemia, pero despus evoluciona hasta hiperglucemia. Los cuerpos cetnicos y las enzimas hepticas estn elevados. Hay cetonuria y proteinuria.
La lesin ms importante es un hgado agrandado y
amarillento, friable y grasiento, con degeneracin y desnaturalizacin grasa que tambin afecta a la grasa corporal, al rin y a las glndulas adrenales.
Tratamiento. Existe una respuesta ligera y transitoria
al tratamiento con glucosa, calcio y sales de magnesio.
Tambin se usan corticoides, esteroides anabolizantes,
vitaminas del grupo B y cobalto con resultados poco
positivos.
La deteccin de algn animal afectado por esta patologa aconseja agrupar los efectivos por su estado corporal para corregir su alimentacin. Se aconseja alimentar
estas vacas obesas con heno de buena calidad y un poco
de concentrado, junto con correctores vitamnico-minerales (sobre todo cobalto y yodo). Se debe forzar a caminar a estas vacas.
En la profilaxis es importante evitar que las vacas engorden en el ltimo trimestre de la gestacin y, sobre
todo, en el secado. La alimentacin debe satisfacer las
necesidades de mantenimiento y de gestacin, siendo
necesario mantener el apetito en estos animales. La administracin de propilenglicol favorece la gluconeognesis y reduce la lipomovilizacin.
Puede ser interesante valorar los perfiles metablicos
del rebao, generalmente midiendo la glucemia, los cidos grasos voltiles, los cuerpos cetnicos o la urea. La
valoracin puede hacerse tanto en sangre como en leche.
Toxemia de la gestacin ovina

La toxemia de la gestacin es un trastorno metablico
que afecta sobre todo a ovejas de razas precoces, durante el ltimo tercio de la gestacin, y con mayor frecuencia en las que gestan dos o ms fetos, como consecuencia de una incapacidad del animal para mantener la homeostasis energtica. Tambin se ha descrito en vaca,
354
cabra, perra, cobaya y coneja.

Tradicionalmente se cita que la causa principal de este
desequilibrio es una subnutricin de la oveja gestante
durante la ltima fase de la preez, si bien recientemente esta patologa se observa en ovejas muy engrasadas,
con alta produccin lctea, y que en los momentos previos al parto intentan compensar el dficit energtico
mediante la metabolizacin de sus reservas grasas, desarrollando un cuadro de cetosis, caracterizado clnicamente por sntomas nerviosos de depresin y postracin.
Etiopatogenia. La causa determinante del proceso es
una alteracin del metabolismo energtico, al producirse un desequilibrio entre el aporte de energa y las necesidades energticas extraordinariamente incrementadas
en la fase final de la gestacin, establecindose un equilibrio energtico negativo. La disminucin del aporte
de energa se debe a la menor ingestin de alimento por
parte del animal, a su menor absorcin o a la peor utilizacin metablica.
Los factores predisponentes se clasifican en:
Factores nutricionales, por alteracin cuantitativa o cualitativa de la racin: disminucin o falta de alimento al
final de la gestacin, raciones inadecuadas ricas en protenas (hierba abundante y muy tierna) o en grasas, carencias vitamnicas, ensilados mal conservados, etc.
Factores estresantes, que provocan tanto un incremento
de las necesidades por parte del animal como una disminucin de la ingesta: condiciones climticas adversas (fro,
lluvia, granizo, nieve) que impiden que el animal salga al
pasto, ausencia de cobijo en pocas fras, el transporte de
los animales, cambios bruscos de alimentacin, etc.
Otros factores, como la mala denticin, edad avanzada,
procesos podales, parasitosis y otras enfermedades provocan una disminucin de la ingestin. La sobrealimentacin durante los primeros meses de gestacin provoca
un engrasamiento de la oveja. La acumulacin de grasa
abdominal, unido al incremento del tamao del tero, reduce el volumen ruminal lo que dificulta la ingestin de
alimento.
El feto, o los fetos en gestacin mltiples, precisan gran cantidad

de energa, principalmente glucosa, que la oveja intenta obtener
de los alimentos. El incremento de las necesidades se debe a que
los fetos pueden llegar a consumir hasta un 60-70% de la produccin de glucosa de la madre y a que el 70% del peso del cordero
al nacimiento se consigue en la ltimas 6 semanas de gestacin.
La patogenia es exactamente la misma que la descrita para la cetosis bovina. Realmente lo que se produce es un desequilibrio
entre la produccin de acetil coenzima A y su degradacin, por
falta de oxalacetato, que es el que lo introduce en el ciclo de los
cidos tricarboxlicos. Adems participan el cortisol endgeno y
la tasa de insulina. El incremento de la insulinemia al inicio de la
preez favorece la formacin de depsitos adiposos, mientras que
al disminuir en la mitad final de la gestacin justifica la movilizacin del tejido adiposo, quizs favorecida tambin por un aumento en los estrgenos y el lactgeno placentario.
Cuadro clnico. Los sntomas aparecen de forma ms o

menos brusca en la fase final de la preez, generalmente 2-3 semanas antes del parto. La oveja afectada se
muestra aptica, torpe y triste, separndose del rebao y
con tendencia a la inmovilidad. En la fase inicial el ani-
mal disminuye la ingestin de alimentos y agua. Muestra constipacin, con heces duras y secas. Posteriormente
aumenta el grado de depresin, no reacciona a los estmulos, y la marcha se hace dificultosa, chocando contra
los objetos y presionando la cabeza contra los mismos.
Posteriormente el animal cae al suelo, siendo incapaz
de levantarse. Aparecen contracciones mioclnicas. El
decbito se mantiene durante unos das agravndose
hasta estados comatosos, muriendo el 80-90% de los
casos no tratados.
En principio el proceso cursa sin hipertermia a no ser
que se complique secundariamente con procesos respiratorios o se produzca la muerte y descomposicin fetal. Si durante el proceso se desencadena el parto aumentan las posibilidades de una recuperacin de la madre, a pesar de que los corderos suelen nacer muertos.
La muerte del feto produce una endotoxinemia que complica el proceso metablico inicial.
La lesin ms caracterstica es una importante infiltracin grasa con posterior degeneracin heptica (el hgado se encuentra agrandado, plido y friable con una
esteatosis muy marcada), acompaada de una canal muy
adelgazada y, normalmente, de dos o ms fetos desarrollados. Otras lesiones observadas son grandes depsitos de grasa en el abdomen y la zona perirrenal, glndulas adrenales incermentadas de tamao, friables, con hemorragias en la cortical y
medular plida, y degeneracin glomerular e infiltracin grasa
del epitelio tubular renal.
Diagnstico. La valoracin de la glucemia y de los cuerpos cetnicos en sangre y orina suelen ser suficientes
para confirmar el diagnstico. En el campo se prefiere
utilizar una tira de valoracin semicuantitativa de cuerpos cetnicos en orina.
Los anlisis de laboratorio muestran hipoglucemia intensa (inferior a 20 mg/dl o 1,11 mmol/l) e hipercetonemia variable. Tambin se describe acidosis metablica, cetonuria, ligera disminucin de la calcemia, elevacin de la AST, mientras que la ALT y
la GGT disminuyen. Hay disminucin del hematocrito y de la
hemoglobina, as como neutropenia y eosinofilia. Al final del proceso la disfuncin renal se manifiesta por aumento de la urea y
creatinina.
En el diagnstico deben excluirse otras enfermedades

que cursan con sintomatologa predominantemente neuromuscular, tales como la hipocalcemia, listeriosis, cenurosis, ttanos y enterotoxemias.
El pronstico depende del perodo en el que se diagnostique la enfermedad. Es ms favorable cuanto ms
temprana sea la fase en la que instauren las medidas
correctoras, siendo muy grave cuando se ha establecido
una acidosis metablica intensa y existe un fallo renal.
El hecho de que los animales se tumben es tambin un
signo de pronstico muy grave.
El parto aumenta las posibilidades de recuperacin de
la oveja.
Tratamiento. El tratamiento vara segn la fase en que
se encuentre la enfermedad. Las medidas teraputicas

solamente tienen efecto cuando la enfermedad est en
sus primeras fases y an no se han establecido lesiones
nerviosas irreversibles.
Incrementar la glucemia
Uso parenteral de solucin glucosada isotnica
(250-1000 ml/animal, va intraperitoneal o intravenosa), no siendo recomendable utilizar solucin glucosada hipertnica por el riesgo de intensificar la acidosis metablica.
Utilizacin oral de precursores de la glucosa: glicerol, glicerina, propilenglicol, propionato sdico, acetato sdico, lactato, etioxalacetato de sodio, melazas o, incluso, miel.
Administracin de glucosa oral tras haber provocado el cierre de la gotera esofgica, lo que
favorece su paso hasta abomaso.
El uso de insulina debe siempre ir unida a la administracin intravenosa de glucosa, siendo til
en procesos avanzados al facilitar el metabolismo de la glucosa.
La aplicacin de corticoides, al igual que la ACTH, ha

dado malos resultados, no observndose variaciones ni
en la glucemia ni en los cuerpos cetnicos sanguneos, ni
en el grado de acidosis ni en la tasa de mortalidad.
Interrumpir la gestacin. Se debe forzar el parto mediante la aplicacin de corticoides, prostaglandinas o la

realizacin de la cesrea. Para inducir el parto se recomienda la aplicacin de dexametasona, en dosis nica,
a partir del da 144 de gestacin.
355
Otras medidas
La administracin de complejos vitamnicos (cido flico, cianocobalamina, biotina, etc.), as
como sustancias lipotrpicas (metionina, colina),
puede tener resultados satisfactorios, al favorecer el metabolismo de los cuerpos cetnicos.
Combatir la acidosis metablica mediante la administracin intravenosa de una solucin bicarbonatada.
Para prevenir la enfermedad hay que dar una alimentacin correcta al rebao, incluso con divisin de los animales en grupos con necesidades nutricionales similares. Se usa como criterio la fase de la gestacin, la condicin corporal del animal, la edad de la oveja y el nmero de fetos que gesta.
La racin debe contener alimentos energticos y muy
digestibles (avena, maz, melazas), una adecuada cantidad de protena digestible no degradable en el rumen,
un suplemento vitamnico mineral y un fcil acceso al
agua fresca y limpia.
Hay que restringir o disminuir la alimentacin en la primera fase de la gestacin, aumentndola en la segunda
y evitando, en todo caso, los cambios bruscos de alimentacin, as como el engrasamiento excesivo de la
madre.
Se deben evitar los factores estresantes como el transporte, dotarles de un refugio adecuado y vigilar el estado sanitario en la explotacin, en especial los problemas podales y las parasitosis hepticas.
Hay que procurar que las ovejas realicen un ejercicio
moderado diariamente y en especial en la ltima fase de
la preez.
Alteraciones de los macrominerales

Hemoglobinurias
En el ganado vacuno, y por causas metablicas, se dan dos tipos
distintos de hemoglobinuria: la puerperal y la ab ingestis. Pueden
darse otros tipos de hemoglobinuria, pero entran dentro de la patologa parasitaria o de otras enfermedades carenciales.
Hemoglobinuria puerperal
La hemoglobinuria puerperal es una enfermedad metablica que afecta a vacas de alta produccin, de una a
cuatro semanas despus del parto y que se caracteriza
por hemolisis intravascular, hemoglobinemia, hemoglobinuria y anemia.
Etiopatogenia. La causa primaria es una carencia de

fsforo que provoca una hipofosfatemia.
Entre las causas o factores predisponentes se pueden

citar:
Animales de alta produccin lctea.
3er-6 parto.
Animales que pastan en suelos pobres en fsforo
o en aos secos.
Alimentacin pobre en fsforo durante la invernada.
Ingestin de alimentos pobres en fsforo (crucferas, hojas y pulpas de remolacha).
Carencia de cobre.
Ingestin de alimentos con componentes supuestamente hemolticos, como la colza.
356
El descenso del fsforo srico genera una disminucin de la sntesis de ATP de los eritrocitos, por lo que stos se tornan ms
dbiles y con menor capacidad de adaptacin a la deformacin lo
que favorece su rotura. Una antigua teora sealaba que la disminucin de la fosfatemia provocaba la rotura de la membrana eritrocitaria, rica en fsforo, en un intento de liberarlo en el plasma
para compensar la carencia. Las teoras actuales hacen hincapi
en la presencia de agentes hemolticos en la racin.
Como consecuencia de la hemlisis, en los casos de peor evolucin, aparece una orina de color de posos de caf y la muerte del
animal por anoxia anmica.
Cuadro clnico. Se observa:

Inapetencia (con pica), disminucin de la produccin lctea y de la motilidad ruminal que provoca heces escasas y duras.
Decaimiento, debilidad y marcha tambaleante;
llegan a caer al suelo.
Palidez de mucosas, ictericia y aumento del rea
de percusin heptica.
Marcada disnea, taquicardia e incremento de la
temperatura (40C) al inicio del proceso.
Importante hemoglobinuria. La orina presenta un
color pardo-negruzco, semejante a posos de caf.
Pasados tres das el animal cae definitivamente
al suelo con un decaimiento total.
En la analtica clnica se aprecia:
Hipofosfatemia (fsforo inorgnico: 0,4-1,5 mg/
dl o 0,13-0,48 mmol/l).
Anemia (1,5-2,5 millones de glbulos rojos/l).
Reticulocitosis, anisocitosis y policromasia (anemia regenerativa).
Puede observarse cetosis secundaria.
Hipocupremia (no constante).
Bilirrubinemia, con aumento de la bilirrubina indirecta.
Hemoglobinuria y proteinuria.
Las lesiones que se observan son:
Hepatomegalia con degeneracin grasa, miocardio plido y friable.
Ocasionalmente se puede encontrar edemas subcutneos, lquido asctico, hemosiderosis heptica, renal y esplnica, y ndulos linfticos con infiltracin edematosa.
Diagnstico. No es difcil si se tiene en cuenta la proximidad del parto, la hemoglobinuria (hay que realizar
una centrifugacin de la orina para descartar la hematuria) y la hipofosfatemia.
En el diagnstico diferencial hay que considerar la hematuria vesical, leptospirosis, parasitosis hemticas (babesiosis) o intoxicaciones por cobre, coles, nabos, jaras
o taninos.
El pronstico es ms favorable cuanto ms tiempo pasa
entre el parto y la aparicin de los sntomas. Si se ins-
taura un tratamiento rpido hay muchas posibilidades

de salvar al animal; si se tarda, el pronstico es muy
grave, la mortalidad supera el 50% y las lesiones pueden llegar a ser irreversibles.
Tratamiento. Se realiza una transfusin de sangre citratada (entre 0,5 y l litro/animal) de otra vaca lo ms
afn posible (madre, hija, hermana). Esa misma transfusin es conveniente repetirla a las 24 horas. A las 72
horas comienza a desaparecer el color oscuro de la orina.
La transfusin puede ir acompaada de 50-60 g/animal
de fosfato disdico, disueltos en 300 ml de agua estril
y apirgena, por va intravenosa y durante 2-3 das; inyecciones semejantes por va subcutnea cada 12 horas.
Como alternativa a estas inyecciones, se puede administrar, por va oral, 120 g/animal de harina de huesos o
fosfato biclcico, dos veces al da, durante cinco das.
Es conveniente la fluidoterapia para evitar los efectos
negativos de la hemoglobina sobre el rin y como tratamiento sintomtico se pueden utilizar los estimulantes cardiorrespiratorios (pentetrazol-efedrina), protectores hepticos (metionina glucosada) y hierro dextrano.
La prevencin consiste en evitar la alimentacin a base
de remolacha o forraje de crucferas (nabos), y en suministrar correctores que lleven proporciones adecuadas
de fsforo y poner a disposicin de los animales bolas
de sales para lamer.
Hemoglobinuria ab ingestis o intoxicacin

por agua
Etiopatogenia. Enfermedad que presentan los terneros
jvenes al destete, y hasta los 10 meses de edad, cuando
ingieren grandes cantidades de agua (ms del 10% de
su peso corporal), circunstancia que se agrava cuando
ha habido prdida previa de sal por ejercicio prolongado.
El perfecto funcionamiento de la gotera esofgica en terneros jvenes hace que las grandes cantidades de agua que pueden ingerir pasen directamente al cuajar e intestino; habida cuenta que la
barrera heptica no funciona todava perfectamente, se produce
el paso a sangre de grandes cantidades de este agua, que disminuye la presin osmtica, provocando el hinchamiento y la posterior lisis de los hemates.
Cuadro clnico. Aparecen inmediatamente despus de

la sobreingestin (-2 horas), con un cuadro hiperagudo que lleva a la muerte en casi el 100% de los animales. Aqullos que pueden superar estos momentos, presentan descenso de la temperatura, temblores, dorso
curvado (dolor clico), taquicardia, disnea y orina achocolatada (densidad baja, hemoglobinuria y proteinuria).
A veces, se observa edema de pulmn y mucosas cianticas.

No se aprecian lesiones dado su curso hiperagudo.
Diagnstico. Se hace en funcin del fcil acceso al agua,
en animales recin destetados o que han estado sueltos
realizando ejercicios fuertes (juegos, carreras, sobre todo
en verano), y de los sntomas, especialmente la presencia de hemoglobinuria.
En los casos en los que la cantidad de agua ingerida no
es mucha, el pronstico es leve, mejorando los animales en un plazo de 8-12 horas. Cuando la ingestin ha
sido mayor suele sobrevenir la muerte en un plazo muy
breve.
Tratamiento. Se deben suministrar soluciones hipertnicas, (100-300 ml de NaCl 7,5%), por va intravenosa
lenta; posteriormente, se puede inyectar cianocobalamina para estimular la produccin de eritrocitos.
Hipocalcemias
El calcio es el elemento mineral ms abundante en el organismo
animal, aparece como in libre, unido a las protenas del suero, y
formando complejos con cidos orgnicos e inorgnicos. El calcio ionizado es un elemento esencial para determinadas funciones fisiolgicas como la conduccin de los impulsos nerviosos y
la contraccin y relajacin muscular, incluido el corazn, entre
otras.
Paresia puerperal hipocalcmica.

Hipocalcemia aguda
Tambin denominada fiebre vitularia, fiebre de la leche
y eclampsia puerperal hipocalcmica, la hipocalcemia
puerperal es un proceso metablico, caracterizado por
una disfuncin neuromuscular que provoca paresias y
parlisis flcidas y modificaciones del sensorio, as como
hipofuncin orgnica que lleva al animal al decbito y,
si no se trata, a la muerte. Se debe a un descenso brusco
de los niveles de calcio srico que suele ir acompaado
de hipofosfatemia y de normo, hiper o hipomagnesemia. Afecta a vacas, ovejas, cerdas, yeguas y perras, pero
donde mayor incidencia se observa es en vacas lecheras
de alta produccin.
Etiopatogenia. La causa de la enfermedad es el descenso del calcio srico, importante en el mantenimiento
del tono muscular, acompaado de una prdida de fsforo.
Existen una serie de factores predisponentes cuya accin conjunta en el momento del parto favorece la cada
de la calcemia y la presentacin del cuadro:
Susceptibilidad racial. Las razas de alta capacidad productora, entre las que se pueden citar la
357
Holstein Frisian y Jersey, son las ms propensas.

La edad. Entre el 3er y 7 parto son los momentos
de mayor incidencia. A medida que avanza la
edad del animal disminuye la capacidad de absorcin de calcio intestinal as como la de reabsorcin sea.
La herencia. Las hijas de vacas que la han padecido son ms susceptibles y se cree ligada a ciertas lneas de toros.
El comienzo de la lactacin. Las necesidades de
calcio al final de la gestacin son del orden de
10-12 g/da, mientras que por el calostro se eliminan 2,3 g/kg (diez litros de calostro contienen
23 g de calcio).
La propia circunstancia del parto. La disminucin del apetito y de la motilidad intestinal durante el periparto conllevan una menor absorcin
del calcio intestinal.
Las raciones alcalinas que contienen una concentracin excesiva de cationes, sodio y potasio,
constituyen un factor de riesgo importante, ya que
dificultan la absorcin intestinal.
Las raciones con altas concentraciones de calcio
van a desencadenar situaciones hipocalcemiantes a nivel orgnico por la actuacin de la calcitonina.
Factores climticos. El descenso de la presin
atmosfrica (borrascas o frentes fros) provoca
una disminucin de la actividad vagal, lo que origina un ralentizacin del trnsito intestinal y una
dificultad para la liberacin del calcio seo.
La sntesis o secrecin insuficiente de la parathormona (PTH), que es la responsable de la extraccin del calcio y fsforo desde el hueso.
Hidroxilaciones insufientes en el hgado y rin
de la provitamina D para llevarla a vitamina activa (1,25 (OH)2D3).
Insuficiente respuesta de estructuras de reserva
como el hueso, o de absorcin como el intestino
y el rin a los estmulos de la PTH o de la
1,25(OH)2D3.
Las situaciones estresantes, en el perodo peripartal, de tipo alimentario, manejo, etc., que desencadenan grandes descargas de calcitonina, que
es hipocalcemiante.
Las situaciones de hipermagnesemia que al estimular la eliminacin renal van a arrastar al calcio.
El manejo inadecuado. La falta de ejercicio en
las hembras gestantes que carecen de parques
favorece el enlentecimiento intestinal y la reabsorcin del calcio seo.
Como ya se ha indicado, la dificultad para mantener la homeostasis clcica, como consecuencia de las grandes prdidas calostrales, provoca la brusca cada del calcio srico.
El calcio inico acta como estabilizador de las membranas celu-
358
lares de los nervios perifricos; de ah que su falta provoque la

presentacin de las hiperestesias que se observan en los primeros
estadios del proceso.
Por otra parte, el calcio acta estimulando la liberacin de acetilcolina a nivel de la placa neuromotora, por lo que su ausencia
provoca una imposibilidad de transmisin de los impulsos nerviosos a las fibras musculares, as como una dificultad en la contraccin de las propias fibras musculares.
Todo lo anterior provoca:
Una debilidad musculoesqueltica (el animal se tumba).
Un leo paraltico (timpanismo y estreimiento).
Dificultad de contraccin de las fibras uterinas (retencin

de secundinas).
Dificultad de contraccin del corazn, arterias y arteriolas (reduccin del gasto cardaco, hipovolemia y disminucin de la presin arterial).
La hipermagnesemia, que en ocasiones acompaa a la hipocalcemia aguda, como consecuencia, probablemente, de un mecanismo de compensacin para mantener la carga inica (la PTH favorece la absorcin de Mg++ en el rin), inhibe, asimismo, la liberacin de la acetilcolina de la placa motora, lo que intensifica la
flacidez muscular.
Por el contrario, la hipomagnesemia explicara los sntomas de
convulsiones que se observan en ocasiones.
Cuadro clnico. El desarrollo de la enfermedad est claramente descrito en varias fases, y por ello se habla de
diferentes formas de presentacin:
Paresia simple
Inmovilidad, con cierto grado de excitacin e irritabilidad; hace continuos movimientos laterales
con la cabeza y se aprecia rechinar de dientes,
bramidos y protrusin de la lengua e, incluso, temblores de los msculos superficiales.
Tambaleo y rigidez del tercio posterior con caminar aparentemente atxico.
Inapetencia, con descenso o cese de la rumia y
disminucin de la produccin lctea.
Parlisis con decbito esternal
La vaca se tumba y apoya la cabeza en las costillas (pleurotonos), presenta un estado letrgico
(obnubilizacin del sensorio).
La piel y las extremidades se observan fras (hipotermia), las pupilas en midriasis (no hay reflejo pupilar) y el ano se relaja.
Aumenta el tiempo de relleno capilar.
Parlisis de tipo flcida.
Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos con un aumento de la frecuencia del pulso
y una debilidad del mismo.
La parlisis de las fibras musculares gastrointestinales provoca un meteorismo ruminal moderado, estasis fecal y retencin urinaria.
Parlisis con coma
El animal entra en un estado comatoso, en dec-
bito lateral con las extremidades extendidas y

opisttonos; y con flacidez muscular.
El pulso apenas se aprecia, se observa una marcada taquicardia y disnea, y se produce la muerte
por parlisis cardiorrespiratoria en 12-24 horas.
En la analtica se observa:
Leucograma de estrs (marcada linfopenia).
Hipocalcemia: 2 mg/dl (0,5 mmol/l) en la forma
de coma; normal: 8-10 mg/dl (2,0-2,5 mmol/l).
Hipofosfatemia, entre 1,5 y 2 mg/dl (0,48 y 0,65
mmol/l); normal: 5-5,5 mg/dl (1,61-1,78 mmol/
l).
Hipermagnesemia, alrededor de 3 mg/dl (1,23
mmol/l); normal: 2,5 mg/dl (1,03 mmol/l); este
hallazgo es inconstante.
Relacin calcio/magnesio (mg/dl) = 2 (normal 56).
Hiperglucemia en casos avanzados.
Incremento de la actividad srica de CK y AST.
Diagnstico. El diagnstico se basa en la anamnesis y
en la sintomatologa, y se apoya en la respuesta favorable al tratamiento. La analtica no es de mucha ayuda
dada su rpida evolucin. En el diagnstico diferencial
hay que tener en cuenta todas las enfermedades que se
presentan despus del parto y cursan con decbito: mamitis colibacilar, metritis toxmica, rotura uterina, fractura de la snfisis pubiana, neuropatas de los obturadores y otras enfermedades metablicas, tales como cetosis (pueden coexistir), hipomagnesemia, hipocaliemia,
etc.
El pronstico es favorable si se instaura un tratamiento
precozmente; en caso contrario, si el animal ha entrado
en las fases de decbito, ste se torna ms grave.
En trminos generales, el pronstico es tanto ms desfavorable cuanto ms pronto, despus del parto, el animal cae en decbito o cuanto ms tarde se instaura el
tratamiento.
Tratamiento
Inyectar 400-800 ml/animal de una solucin de
borogluconato clcico al 25% por va intravenosa lenta y a temperatura orgnica, controlando el
corazn.
Al mismo tiempo inyectar 500 ml/animal de la
misma solucin por va subcutnea (reduce el
porcentaje de recadas).
Para paliar el efecto cardiotxico del calcio se
inyecta sulfato de atropina (6 mg/100 kg de peso)
o sulfato magnsico (200-300 ml/animal al 15%)
(la mayora de los preparados comerciales de calcio suelen llevarlo).
La respuesta al tratamiento suele ser inmediata, la frecuencia cardaca se regulariza, el animal se levanta, defeca y orina e, incluso,

se pone a comer. Si la recuperacin no es la adecuada se puede
repetir el tratamiento 8-12 horas despus aadiendo productos
que contengan fsforo.
Si la vaca est tumbada, hay que colocarla en decbito

esternal con buena cama y cambindola de postura cada
2-3 horas para evitar las isquemias musculares.
Como medidas de apoyo se pueden sugerir:
No apurar los ordeos hasta que el animal no se recupere.
Colecalciferol (vitamina D3) intramuscular.
Prednisolona.
Activar la circulacin perifrica con masajes de alcohol

alcanforado.
La profilaxis consiste en:

Suministrar raciones cidas que favorecen la absorcin y el aprovechamiento del calcio.
Evitar raciones ricas en protenas de fcil digestin.
Colecalciferol 1-2 semanas antes de la fecha prevista para el parto.
Evitar la obesidad y estimular el ejercicio antes
del parto, mantenindolas en parques de recreo.
Propiciar un parto tranquilo, sin estrs.
Los ltimos das de gestacin suministrar cloruro amnico (50 g/animal al da) que induce una
ligera acidosis y favorece la movilizacin del calcio.
Disminuir la ingestin de calcio durante el perodo seco (preferible a aumentar la ingestin de
fsforo).
En el ganado ovino hay una mayor incidencia de hipocalcemia en las ltimas 4-6 semanas de la gestacin,
cuando el ejercicio es intenso o la alimentacin escasa.
En las yeguas el cuadro se presenta entre las 6 y las 10
semanas posparto. En cerdas puede presentarse, al igual
que en el ganado vacuno, a las pocas horas despus del
parto.
Sndrome de la vaca cada

Como su nombre indica, este sndrome retrata un animal incapaz
de levantarse como consecuencia de la necrosis isqumica de los
grandes msculos de las extremidades posteriores por la presin
que supone el propio cuerpo del animal. Se presenta 48 horas
despus del parto en animales que han padecido paresia puerperal hipocalcmica y no han tenido una respuesta adecuada al tratamiento.
Etiopatogenia. La causa primaria es la lesin traumtica de los msculos y principales nervios de las extremidades posteriores y, frecuentemente, como complicacin
del decbito asociado a la fiebre vitularia.
Aunque se considera la hipocalcemia aguda como la
principal causa del dcubito, que puede llegar a originar la imposibilidad de que el animal pueda ponerse en
359
pie, se puede citar tambin las siguientes:

Lesiones traumticas de los nervios obturador,
citico, radial o peroneo.
Cadas por suelos resbaladizos con fracturas del
coxal, snfisis pubiana, cabeza del fmur, etc.
Trastornos metablicos: hipocalcemia con tratamiento incorrecto, cetosis, hipofosfatemia, hipomagnesemia o hipocaliemia asociadas a la paresia puerperal.
Retencin de placenta, metritis sptica, mamitis
colibacilar, endotoxinemias.
El retraso en el tratamiento de la hipocalcemia, con el
consiguiente decbito, provoca la presin sobre los vasos que irrigan las extremidades posteriores; la isquemia subsiguiente origina una anoxia tisular y, como consecuencia, tumefaccin y necrosis de los grandes grupos musculares (semimembranoso, semitendinoso), nervios (citico, obturador, peroneo) y articulaciones.
Cuadro clnico. Los animales se encuentran aparentemente bien, comen y beben, pero no hacen ningn esfuerzo por levantarse.
Algunos pueden presentar arritmias y taquicardia (como
consecuencia de las inyecciones de calcio).
En casos graves las extremidades aparecen dolorosas,
rgidas e hiperestsicas y, cuando el animal se levanta,
son incapaces de mantenerse en pie.
Las lesiones se centran fundamentalmente en las extremidades:
Hemorragias y edemas cutneos.
Necrosis isqumica muscular.
Hemorragias y edemas de los nervios que recorren las extremidades.
Miocarditis, como consecuencia del tratamiento
con calcio.
La mioglobina puede provocar nefropatas degenerativas.
La analtica muestra:
Incremento de la actividad srica de AST y CK.
Aumento del nitrgeno ureico y de la creatinina.
Proteinuria y mioglobinuria.
Diagnstico. El diagnstico no resulta difcil en animales con fiebre vitularia cuya respuesta no ha sido la adecuada. No obstante, es necesario hacer una exhaustiva
exploracin para determinar la causa exacta del decbito y descartar las causas traumticas (cadas, fracturas,
compresiones nerviosas, etc.). El diagnstico diferencial es semejante al sealado en la hipocalcemia aguda.
El pronstico es grave ya que, a pesar de que en muchas ocasiones los animales pueden ponerse de pie pasados tres o cuatro das, las complicaciones, tales como
mamitis, miocarditis, o lceras drmicas extensas, entre
360
otras, son muy frecuentes. Un manejo y una atencin

especial del animal favorecen su recuperacin.
Tratamiento. Consiste en:
Colocar al animal en decbito esternal con una
buena cama y cambiarle de postura cada 2-3 horas.
Se recomienda la inyeccin parenteral de electrolitos (calcio, fsforo, magnesio y potasio). Si
el animal come y bebe bien, estos electrolitos se
pueden suministrar por sonda va oral, disueltos
en agua.
Se les debe administrar un complejo vitamnico
B, as como selenio y tocoferol (vitamina E).
A aquellos animales que presentan signos claros
de dolor se les suministran analgsicos (fenilbutazona, flunixin meglumine).
Hay que intentar que el animal se levante, ayudndole manualmente o con el uso de polipastos
de cadera o corporales.
En la actualidad, se utilizan tanques de agua en
los que se introduce el animal y se le mantiene de
pie durante perodos de 6-8 horas.
La profilaxis requiere:
En casos de fiebre vitularia, hay que procurar instaurar el tratamiento precozmente, antes de que
la vaca se tumbe.
Cuando se aproxima el parto se debe disponer al
animal en un espacio aislado, tranquilo y con
buena y abundante cama.
Caso de que el animal se tumbe hay que procurar
cambiarle de postura o utilizar los polipastos antes mencionados.
Tetania puerperal de la perra (eclampsia)

Enfermedad metablica que afecta a la perra despus del parto y
que se caracteriza por la aparicin de crisis convulsivas como
consecuencia de una cada del calcio srico, unido a una disminucin de la glucemia.
Se trata de un proceso muy grave que puede acarrear la muerte
del animal si no se acta con rapidez.
Etiopatogenia. Suele presentarse durante las tres o cuatro pri-
meras semanas de lactacin cuando las prdidas de calcio por la

secrecin de leche son ms elevadas, aunque tambin puede ocurrir al final de la gestacin.
Los factores predisponentes incluyen una nutricin peripartal inapropiada, el suplemento insuficiente de calcio y las demandas
excesivas por la lactancia. Las perras de razas miniatura y pequeas con camadas numerosas son las ms predispuestas. Esta circunstancia se debe seguramente a que estas razas, a diferencia de
las razas grandes, tienden a recibir ms alimentos caseros a base
de carne, que tienen un bajo contenido en calcio.
El suplemento excesivo de calcio antes del parto puede fomentar
la tetania puerperal al promover una atrofia paratiroidea.

Si bien la mayor parte de las perras con eclampsia son hipocalcmicas, algunas pueden presentar unos niveles de calcio srico
normales. Adems, algunas perras hipocalcmicas no presentan
signos clnicos. Esto parece sugerir la existencia de otros factores
que determinan la aparicin de manifestaciones clnicas.
Cuadro clnico. Este proceso se caracteriza por la aparicin de contracciones tonicoclnicas, convulsiones,
opisttonos e hipertermia. Se suelen observar una serie
de signos iniciales a estas contracciones o prdromos
tales como cambios en la conducta del animal (irritabilidad, inquietud y escasa atencin materna), tialismo,
prurito facial, rigidez, ataxia, debilidad del tercio posterior, hipertermia, taquipnea y taquicardia. Durante las
crisis el animal no pierde el conocimiento. Puede suceder, aunque es raro, la muerte por espasmo de la glotis.
Lo ms frecuente es la aparicin de crisis que pueden
durar desde minutos a horas.
Diagnstico. Este sndrome se caracteriza por una hipocalcemia intensa por debajo de 7 mg/dl (1,75 mmol/
l) e hipoglucemia.
El diagnstico se apoya en la historia clnica, es decir,
una perra de raza pequea que ha parido recientemente
una camada numerosa, que lleva una alimentacin desequilibrada (comida casera exclusivamente de productos crnicos) y que se presenta en la consulta con contracciones tonicoclnicas, resulta bastante sospechosa
de padecer una tetania puerperal. El diagnstico se confirma por la determinacin de calcio en suero.
El diagnstico diferencial se debe realizar con otros procesos convulsivos tales como la epilepsia esencial, meningoencefalitis, intoxicacin con estricnina y ttanos
entre otras (ninguno de los anteriores procesos est relacionado con la lactacin ni cursan con hipocalcemia.
El pronstico es leve si se acta adecuadamente, aunque hay que de recordar de que se trata de una urgencia
mdica.
Tratamiento. La teraputica debe instaurarse de forma
inmediata, tras reconocer los signos clnicos, sin esperar la confirmacin bioqumica. El tratamiento inmediato
consiste en la administracin intravenosa lenta de borogluconato clcico al 10% hasta la desaparicin de los
sntomas. La dosis total vara de 3 a 20 ml, dependiendo
del tamao de la perra. La administracin de esta sustancia debe acompaarse de una vigilancia electrocardiogrfica por si se observa la aparicin de bradicardia
o arritmias, en cuyo caso se debe suspender el tratamiento. De la misma forma se procede si aparecen vmitos.
Despus de conseguir una calcemia aceptable pueden
seguir las convulsiones como consecuencia de la aparicin de un edema cerebral, en cuyo caso se debe administrar diazepam (1-5 mg/animal, intravenoso) o barbitricos.

La hipoglucemia, si est presente, debe corregirse con
la utilizacin de una adecuada fluidoterapia, mientras
que la hipertermia debe subsanarse mediante la aplicacin de baos fros.
Profilaxis. El empleo de alimentos comerciales equilibrados y de alta calidad para el crecimiento, sin la complementacin de vitaminas y minerales, es ptimo para
la segunda mitad de la gestacin y durante toda la lactancia.
Aunque si la perra ha respondido satisfactoriamente a
la terapia antes indicada se puede volver a reiniciar de
forma progresiva la lactacin, se recomienda el destete
precoz (tres semanas) y la utilizacin en los cachorros
de un sustitutivo lcteo comercial.
En partos posteriores se puede intentar la complementacin de calcio durante toda la lactacin (500-4 000
mg/perra al da), pero no durante la gestacin, en cuyo
caso est contraindicado.
Osteodistrofias
El trmino osteodistrofia se emplea para referirse a las enfermedades de los huesos en las que hay un desarrollo anormal del
tejido seo, y que tienen su origen en trastornos nutricionales y
metablicos.
Las ms importantes son:
Osteoporosis: es una distrofia en la que disminuye la cantidad de matriz sea por unidad de volumen, aunque su
mineralizacin sea normal.
Raquitismo: afecta a los animales jvenes y se caracteriza por una calcificacin defectuosa de los huesos en crecimiento.
Osteomalacia: afecta a los animales adultos y se caracteriza por una deficiente mineralizacin de la matriz sea,
afectando a los huesos cuya osificacin endocondral ya
ha terminado.
Osteofibrosis (osteodistrofia fibrosa): se produce una acumulacin de tejido fibroso como matriz, en lugar de tejido seo.
Osteoporosis
Es una osteodistrofia, que puede afectar tanto al esqueleto en desarrollo como al ya formado, que cursa con
una quimiodistrfica aplsica (atrofia sea), como consecuencia de una alteracin del metabolismo proteico.
Etiopatogenia. Las causas que producen este proceso
se pueden agrupar en tres grandes apartados:
Osteoporosis anablicas
Carencia de protenas, por disminucin en su
aporte (enfermedades consuntivas crnicas)
o aumento de las necesidades (gestacin, lactacin, etc.).
361
Alteraciones endocrinas (insuficiencia estrognica e hipotiroidismo).

Alteraciones vitamnicas y enzimticas.
Inhibicin de los osteoclastos (osteoporosis
senil y alteraciones nerviosas y circulatorias).
Osteoporosis catablicas por hipertiroidismo (alteracin de la trama proteica) o aumento de los
glucocorticoides (incremento del catabolismo
proteico).
Osteoporosis por inmovilizacin (traumatismos
e infecciones seas articulares).
Todas estas causas ocasionan una disminucin en la formacin de la matriz sea, un exceso de resorcin o bien
una mezcla de ambas.
Como consecuencia hay una reduccin sea por unidad
de volumen, de modo que los huesos se hacen ligeros,
depresibles, maleables y existe una mayor predisposicin al padecimiento de fracturas.
Cuadro clnico. Se producen deformaciones de los huesos largos, acortamiento de las extremidades, defectos
en los aplomos, claudicaciones y cojeras. La fragilidad
de los huesos hace que se presenten frecuentes fracturas, mltiples y con aspecto fusiforme.
Diagnstico. En los anlisis clnicos suele haber hipoproteinemia y las tasas de calcio, fsforo y fosfatasa alcalina son normales.
Radiolgicamente se aprecian deformidades, atrofia
sea, adelgazamiento de la cortical y mayor radiotransparencia.
Tratamiento y profilaxis
Corregir la hipoproteinemia.
Regular el equilibrio calcio/fsforo.
Administrar colecalciferol y cido ascrbico.
Tratamiento hormonal segn la causa primaria.
Raquitismo
Es una osteodistrofia de los animales jvenes que afecta, fundamentalmente, a los huesos largos y que cursa
con calcificacin no definitiva, con persistencia del cartlago de crecimiento y agrandamiento del grosor de las
epfisis.
Etiopatogenia
Dficit de calcio en la racin, que puede ser:
Primario, cuando la racin no contiene suficiente cantidad de este macromineral.
Secundario, por estar inhibida su absorcin
intestinal, lo que puede deberse a la presencia
de cido oxlico o citratos (frecuentes en remolachas) o a la ingestin de raciones ricas
362
en protenas, que alcalinizan excesivamente

el medio intestinal.
Desequilibrios en el cociente calcio/fsforo (raciones muy ricas en cereales) y la carencia de fsforo.
Carencia de vitamina D, en particular cuando se
somete a los animales a un dficit lumnico (establos oscuros, pisos, etc.).
Nefropatas crnicas, que ocasionan grandes prdidas renales de calcio y fsforo.
Cuando se produce una carencia de los principales elementos formadores del hueso (calcio, fsforo, etc.), se
origina una mineralizacin defectuosa de la matriz sea
y cartilaginosa, dando lugar a un hueso con defectos de
matriz osteoide y en los que es caracterstico un crecimiento excesivo e ininterrumpido del cartlago epifisario. Esto hace que aumente el grosor de las epfisis y, a
la vez, que surja un acortamiento de los huesos por falta
de desarrollo de las difisis. El desarrollo defectuoso
del hueso se traduce en el encorvamiento de los huesos
largos y el engrosamiento de las articulaciones.
Cuadro clnico. La sintomatologa es bastante especfica, puesto que afecta ms a los animales de crecimiento rpido. Se observa rigidez en la marcha, con tendencia a la cojera, inmovilidad y decbito, aumento del volumen de las articulaciones y ensanchamiento de las
uniones costocondrales (rosario raqutico). Tambin
pueden aparecer deformidades en la cabeza, trax y columna vertebral, con dificultad en la prensin y masticacin de alimentos y disnea.
Diagnstico. En la analtica se observa elevacin de la
fosfatasa alcalina, la calcemia y fosfatemia dependiendo de la causa. Si es por carencia de fsforo, ste se
encuentra por debajo de 3 mg/dl (0,97 mmol/l). El calcio suele descender en la fase final de la enfermedad.
Tratamiento. El tratamiento pasa por garantizar un aporte adecuado de calcio y fsforo, as como asegurar que
su absorcin intestinal y deposicin, como sales fosfoclcicas, sean las adecuadas.
La administracin de provitamina D es necesaria para
estimular estos mecanismos fisiolgicos, debiendo permitir que los animales puedan estar al sol.
El ingreso diario de colecalciferol debe ser de 7 a 12
UI/kg p.v.
La profilaxis requiere una alimentacin adecuada con
un correcto equilibrio calcio/fsforo (mg/dl) de 2/1, 1,2/
1 1/1 dependiendo de la especie animal, evitar los cambios bruscos de la racin, no someter a estabulacin prolongada o a defectos de luz y posibilitar la actividad
fsica de los animales.
Osteomalacia
Es una osteodistrofia de los adultos, que ocasiona una
mineralizacin deficiente de la matriz sea, y que cursa
con reblandecimiento del hueso, dolor, cojera y tendencia al padecimiento de fracturas.
Etiopatogenia
Consumo de raciones pobres en calcio, fsforo o
vitamina D.
Aumento de las necesidades de estos nutrientes
(gestacin, lactacin, etc.)
Exceso de fsforo en la racin y defecto de luz.
En el estado de gestacin o lactacin el animal presenta
mayores necesidades de estos minerales por lo que, si
no se le suministra en la racin las cantidades suficientes, se produce una movilizacin o resorcin de sales
seas.
Esta resorcin de sales fosfoclcicas va a provocar una
osteoporosis, quedando gran cantidad de tejido osteoide sin calcificar, dando lugar a un hueso dbil y que se
puede fracturar con suma facilidad.
Cuadro clnico. Las manifestaciones son poco intensas, pudiendo haber disminucin del apetito que, a veces, puede ser caprichoso. Aparecen cojeras, encorvamiento del dorso y decbito. Los movimientos bruscos
pueden ocasionar fracturas, sobre todo en las extremidades anteriores.
Diagnstico. En los anlisis clnicos se observa un aumento de la fosfatasa alcalina y una disminucin del
fsforo.
Mediante radiologa de huesos largos se detecta una disminucin de la densidad sea.
Tratamiento y profilaxis. Consiste en adecuar a las necesidades de calcio, fsforo y vitamina D, de acuerdo
con la especie, edad, tipo de produccin, etc.
Osteofibrosis (osteodistrofia fibrosa)

Es una osteodistrofia que se produce principalmente en
los quidos y, con menor frecuencia, en el cerdo y cabra. Es semejante a la osteomalacia, pero difiere de ella
en que, como consecuencia de la debilidad del hueso,
se deposita tejido fibroso en lugar de osteoide no calcificado.
Etiopatogenia. La racin excesivamente rica en fsforo es la causa ms importante (calcio/fsforo = 1/2,9 o
superior); esto ocurre cuando se ingieren raciones ricas
en heno, granos de cereales o salvados.

Valores ideales de una vaca lechera
Con racin invernal
Pastos predisponentes
Ingestin
Absorcin
Disponibilidad
Excrecin por leche
20 g
32-40 g
10-30 g
20-30%
20-30%
10-20%
4,0-6,0 g
6,4-12,0 g
1,0-4,5 g
2,7-3 g
363
Tabla 16. Ingreso y prdida de magnesio en distintas circunstancias.
Parece ser que el exceso de fsforo ocasiona un hiperparatiroidismo, que es el desencadenante del proceso
ya que evita el depsito de sales clcicas en el hueso.
Por consiguiente, se produce una mineralizacin defectuosa de modo que, en lugar de formarse tejido seo, se
forma tejido fibroso, pobre en sales minerales. Esto ocasiona un debilitamiento del hueso, por lo que son frecuentes las lesiones tendinosas y las fracturas.
Cuadro clnico. Es frecuente la lordosis, articulaciones
gruesas y deformes, con arqueamiento de huesos largos. Suele haber dolor, cojeras y fracturas frecuentes.
Si el proceso es muy largo puede producirse tumefaccin sea, afectndose los huesos de la cabeza, dando
lugar a huesos ms anchos, pero a la vez ms blandos,
lo que origina dificultades en la masticacin de los alimentos duros y en la respiracin.
Diagnstico. La analtica muestra una calcemia baja
(<10 mg/dl o 2,5 mmol/l), con hiperfosfatemia (5 mg/dl
o 1,6 mmol/l) e incremento de los valores de fosfatasa
alcalina (210 UI/l). Adems hay calciuria baja (<7-8 mg/
dl o 1,75-2,00 mmol/l) y fosfaturia alta (160 mg/dl o
51,7 mmol/l).
Tratamiento y profilaxis. El nico tratamiento inicial
es la correccin del desequilibrio calcio/fsforo existente, llevndolo a valores de 1/1.
Incluir en la racin henos de leguminosas (alfalfa) e,
incluso, granos de las mismas por ser ricos en calcio.
El alimento puede ser complementado con piedra caliza, a dosis de 30 g/animal al da, en el caso de caballos.
No aadir harina de huesos, por su contenido alto en
fsforo.
Hipomagnesemias
Las hipomagnesemias o tetanias hipomagnesmicas se
originan por el desequilibrio entre la entrada de magnesio con la alimentacin y las necesidades del animal, y
constituyen un grupo de procesos metablicos en los
que predominan las parlisis espsticas con espasmos
tonicoclnicos de algunos grupos musculares o de todo
el cuerpo, con alteraciones de la consciencia y estados
seudocomatosos.
Se presentan en una gran variedad de circunstancias,
generalmente asociadas a otras enfermedades carenciales o metablicas (hipocalcemia). Afectan preferente-
mente a rumiantes (bovinos y vidos), en alguna ocasin a quidos, y pueden aparecer bajo diferentes formas: tetania pratense, del establo, del transporte, de los
lactantes, o de invierno, de las que la primera es la ms
comn.
Tetania de los prados

Se trata de una hipomagnesemia, con hipocalcemia, que
se presenta cuando los animales pasan de una alimentacin seca invernal a otra a base de pastos jugosos y abundantes en primavera. Afecta, fundamentalmente, a vacas y a ovejas de razas lecheras en la fase de mxima
produccin.
Etiopatogenia. La aparicin de la enfermedad est relacionada con el elevado recambio de lquidos, sales y
materias orgnicas solubles durante la primera parte del
perodo de la lactancia. Con este ritmo tan rpido de
intercambio, un aumento brusco de la prdida de magnesio por la leche o por otras vas, o una variacin sbita en el ingreso, por cambios de alimentacin o alteraciones en la digestin o absorcin, puede producir modificaciones sbitas en el medio interno del animal (tabla 16).
La hipomagnesemia es un proceso multifactorial en el
que intervienen factores exgenos, relacionados con la
alimentacin, y factores endgenos, que repercuten en
el metabolismo de este mineral.
Entre los primeros se pueden sealar:
Los pastos verdes y jugosos (de primavera), que
poseen poca materia seca y bajos contenidos en
magnesio (0,15-0,20% de la materia seca), calcio (0,3%), sodio (0,15%) y altos en potasio
(>3,0%).
En animales estabulados la incidencia es escasa.
La enfermedad aparece como consecuencia del
consumo de dietas basadas en ensilados, en los
que la concentracin de magnesio es inferior al
0,1% de la materia seca, y se aportan cantidades
insignificantes de concentrados.
Los abonos ricos en potasio y nitrgeno y pobres
en sodio, reducen la proporcin de magnesio utilizable por las plantas. Por ello, los suelos fertilizados con potasa, que poseen poco contenido en
sodio, son lugares de alto riesgo para el padecimiento de tetanias. La absorcin de magnesio
ruminal se incrementa al aumentar la relacin
sodio/potasio en el rumen (ptima 5/1).
364
Las dietas ricas en protena provocan la presencia de altas concentraciones de amoniaco en el

rumen (incremento del pH) y disminuyen la disponibilidad y absorcin de magnesio.
Los pastos ricos en cereales y pobres en leguminosas.
El tiempo fro, hmedo y ventoso, normal en los
primeros das de primavera, incrementa el gasto
de magnesio, a la vez que disminuye su ingestin. La estancia en los pastos (movimiento constante, relaciones de dominancia, juegos), as como
los procedimientos inadecuados de manejo, el hacinamiento, el transporte prolongado o el estrs,
aumenta las necesidades de magnesio.
La diarrea propia de los primeros das de alimentacin a base de pastos verdes puede influir negativamente en la absorcin del magnesio, puesto que la absorcin intestinal est disminuida.
Entre los factores etiolgicos endgenos se pueden sealar:
La falta de grandes depsitos fcilmente movilizables de magnesio en el organismo animal y las
importantes prdidas por leche, orina y saliva.
La ausencia de un control hormonal directo de la
magnesemia hace que la homeostasis de este elemento sea el resultado de su continua absorcin
en el aparato digestivo y su excrecin por leche,
heces y orina. Las alteraciones hormonales, como
la activacin de la calcitonina en las hipercalcemias peripartales, pueden limitar el catabolismo
seo y, con ello, la movilizacin de los depsitos
de magnesio.
La incidencia de la hipomagnesemia es 15 veces mayor en vacas
de sexto parto que en las de primero. Hay grandes diferencias
entre individuos respecto a su capacidad de absorber magnesio,
as como la posibilidad de integrarlo en el organismo con distintas dietas.
Existen discrepancias con respecto a los lugares de absorcin del
magnesio. Para algunos investigadores se realiza solamente en el
rumen. Otros, sin embargo, aseguran que el magnesio es absorbido por el intestino delgado y el grueso (en menor cuanta) por los
animales jvenes, y solo por el intestino delgado en el caso de los
adultos.
Las concentraciones normales de magnesio en el plasma de los
rumiantes oscilan en torno a 2 mg/dl (0,82 mmol/l). En el LCR se
mantienen ms o menos constantes, a pesar de las variaciones
plasmticas. Sin embargo, una concentracin plasmtica por debajo de 0,8 mg/dl (0,33 mmol/l) ocasiona un descenso de magnesio en el LCR por debajo de 1,1 mg/dl (0,45 mmol/l), responsable
de la aparicin de los signos clnicos.
La disminucin del magnesio srico por debajo de 1 mg/dl (0,41
mmol/l) facilita la transmisin de los impulsos a nivel de la placa
neuromuscular (al estimular la liberacin de acetilcolina), lo que
origina, en principio, irritabilidad, temblores musculares y tetania. En las fases finales, y posiblemente por la disminucin del
magnesio en el LCR, se observa un efecto depresivo sobre SNC.
Cuadro clnico. La enfermedad se presenta a los 7-12

das de salir al pasto y puede aparecer en forma leve o
subaguda y grave o aguda.
La primera tiene mayor incidencia en rebaos de vacas

y ovejas en lactacin que sufren el estrs del transporte.
Puede durar varios das y, en ausencia de tratamiento
adecuado, evolucionar a la forma grave. Esta ltima es
la responsable del hallazgo de vacas muertas en el campo con huellas de "pedaleo" en la hierba de alrededor
indicativas de la sintomatologa nerviosa padecida.
Forma leve. El animal presenta disminucin de apetito,
deja de comer y se separa del resto.
Se observa marcha envarada, con paresias y dificultad
para moverse con soltura, e hiperexcitabilidad.
En la cara se aprecia mirada angustiosa, con retraccin
de los prpados, dilatacin de pupilas y rigidez de todos
los msculos de la cara y de las orejas. Hay rechinamiento de dientes y salida de espuma por la boca.
Aparecen sacudidas fibrilares de los msculos del tercio posterior, dorso encorvado, vientre recogido y contracturas en los msculos cervicales.
En esta situacin pueden pasar varios das y, si no se
instaura el tratamiento adecuado, puede presentarse la
forma grave.
Forma grave. Aparecen los mismos sntomas que en la
forma leve, pero ms acusados; se aade el trismo y las
contracciones musculares de todo el cuerpo.
Pasadas algunas horas, el animal cae en decbito costal, donde permanece con espasmos violentos de las extremidades, rechinamiento de dientes, opisttonos, disnea con estertores, golpes de la cabeza contra el suelo y
tenesmo rectal.
Como consecuencia de las contracciones, se eleva la
temperatura a 40-40,5C y aparece taquicardia, taquipnea y pulso pequeo y duro.
La muerte se produce a las pocas horas (1-5), pudiendo
producirse en una de las contracciones espasmdicas
de todo el cuerpo o pasar por un corto perodo depresivo con posterior coma.
En el anlisis clnico, las concentraciones sricas de
magnesio por debajo de 1,44 mg/dl (0,59 mmol/l) indican hipomagnesemia, y los animales con niveles por
debajo de 0,8 mg/dl (0,33 mmol/l) pueden manifestar
signos de tetania.
Al mismo tiempo puede registrarse hipocalcemia e hipercaliemia.
Tras los ataques tetnicos existe un incremento muy
manifiesto de la AST y de la CK.
Las concentraciones de magnesio en el LCR menores
de 1,1 mg/dl (0,45 mmol/l) se asocian con signos tetnicos y son buenos indicadores diagnsticos hasta 12 horas despus de la muerte del animal.
Las concentraciones en el humor vtreo inferiores a 0,8
mg/dl (0,33 mmol/l) son fiables hasta 48 horas tras la
muerte del animal siempre que la temperatura ambiente
no exceda de 23C.

Diagnstico. En el diagnstico diferencial se incluyen:
La intoxicacin aguda por plomo en el ganado
vacuno. Afecta a animales que no se encuentran
en lactacin. La ceguera es un sntoma comn.
La rabia. Suele cursar con parlisis ascendente,
anestesia y ausencia de tetania.
La cetosis nerviosa. Se caracteriza por la incoordinacin de movimientos, no por ataques tetaniformes, y aparece cetonuria.
La electrocucin. Debe considerarse la presencia de cables elctricos, tormentas, etc.
Otras enfermedades con sintomatologa nerviosa como: fiebre vitularia, necrosis cerebrocortical, encefalopata espongiforme bovina, enterotoxemias, intoxicacin por cornezuelo de centeno, meningitis, ttanos, etc. La mayora suelen
ser casos aislados, no tienen por que afectar solo
a hembras en lactacin y no suelen provocar tetanias.
La falta de rendimiento en un rebao en pastoreo sin aporte extra
de minerales, en invierno o primavera, sugiere una hipomagnesemia, tras descartar pastos de mala calidad, enfermedades parasitarias, carencias de cobre, cobalto u otros oligoelementos.
Tratamiento. La actuacin del clnico debe ser rpida (la mortalidad en casos avanzados es muy alta), procurando no mover
los animales (se exacerban las contracciones) y abrigarlos bien.
La respuesta al tratamiento es variable y se relaciona con el tiempo transcurrido entre el comienzo de la tetania y la instauracin
de la terapia. La mayora de las vacas responden al tratamiento en
el transcurso de una hora. La demora en la respuesta se relaciona
con el tiempo que se necesita para hacer volver a la normalidad
las concentraciones de magnesio en el LCR.
Hay que administrar 350-500 ml/vaca, va iv., de una
solucin que lleve borogluconato clcico al 25% e hipofosfito magnsico al 5%, y seguir con 300-400 ml/
vaca, va sc., de una solucin que lleve gluconato magnsico al 15% y sulfato magnsico al 10-15%; en pequeos rumiantes la dcima parte.
En el mercado se dispone de soluciones de borogluconato clcico
al 25% ms glucosa al 25% y con cloruro de magnesio al 4% o
hipofosfito de magnesio al 5%.
La inyeccin intravenosa, preferiblemente gota a gota, de una
solucin templada de calcio y magnesio, reduce los efectos negativos de la inyeccin exclusivamente de magnesio (alteraciones
cardacas y fallo respiratorio). Suele haber recadas a las pocas
horas del primer tratamiento intravenoso. Por ello es conveniente
administrar soluciones de sulfato de magnesio va subcutnea.
Alternativamente se pueden administrar en forma de

enema 60 g/animal de cloruro de magnesio o sulfato de
magnesio en 200 ml de agua; en pequeos rumiantes la dcima parte.
El uso de tranquilizantes, sedantes y miorrelajantes (xilazina a dosis bajas) est indicado en aquellos animales
que, a causa de las repetidas convulsiones, corren riesgo de autolesionarse o herir a las personas que los manejan.
Para evitar que desciendan los valores de magnesio una
365
vez alcanzado el pico normal, el rebao debe ser complementado con heno de buena calidad a razn de 4 kg/
vaca al da, aadiendo xido de magnesio (50-75 g/vaca
al da o 120-140 g/vaca cada 48 horas).
Para prevenir las recadas, en las hembras bovinas en
rgimen extensivo se administran per os, en dosis nica, 100 g de xido de magnesio ms 100 g de fosfato
diclcico y 50 g de cloruro sdico; en pequeos rumiantes
la dcima parte.
Profilaxis. Dado que no existen lugares de depsito de

magnesio en el cuerpo, el suplemento del mismo debe
darse diariamente a los animales propensos al padecimiento de la tetania hipomagnesmica.
La mayora de las sales de magnesio son poco apetecibles, por lo que se suelen combinar con alimentos apetitosos, como melazas, concentrados o heno de excelente
calidad.
La dieta a base de heno puede ser suficiente en los rebaos en los que los nicos animales afectados son las
hembras de ms edad.
Hay varias formas de proporcionar suplementos de magnesio con carcter profilctico a los rumiantes:
Aporte individualizado.
A las vacas de leche se les puede aportar semanalmente y mezclados con el alimento 20
g de xido de magnesio o 100 g de sulfato de
magnesio o 100 g de cloruro de magnesio; en
pequeos rumiantes la dcima parte.
Bolos intrarruminales de magnesio, que liberan aproximadamente 1,5 g al da durante 90

das.
Tratamiento de los pastos o forrajes. Abono de
los pastos con magnesita o dolomita calcinada a
razn de 1 000 kg/ha. Los pastos se pueden abonar con xido de magnesio a razn de 500 g/vaca
y da, justo antes de sacarlas al pasto, con tratamiento semanal; si llueve se repite cada tres das.
Los fertilizantes que adicionan magnesio son de utilidad
para aumentar los niveles en las plantas, siempre y cuando se trate de suelos cidos o arenosos, pero no son eficaces en suelos calcreos.
Las vacas viejas no deben pastar en prados de hierba corta ni en los que han sido fertilizados con abonos potsicos.
Piedras poliminerales para lamer. Mantener permanentemente bolas de sales para lamer que contengan magnesio. Algunas veces proporcionan
poca cobertura, ya que algunos animales no las
lamen.
Otras. Aumentar las cantidades de hidratos de carbono

fcilmente degradables, que reducen el pH ruminal y favorecen la absorcin del magnesio. Evitar el cambio brusco de alimentacin de seca a verde mediante el suministro de heno antes de salir a pastar en primavera.
366
Otras tetanias
Tetania del transporte. Con sintomatologa, diagnstico y
tratamiento similares a los de la tetania pratense, se presenta en

vacas y ovejas, especialmente en avanzado estado de gestacin,
que tras un perodo de pastoreo son sometidas a un transporte
prolongado.
Las manifestaciones clnicas aparecen hasta 12 horas despus del
transporte. Se consideran factores desencadenantes el estrs del
propio viaje, el hacinamiento, el clima clido y hmedo, la poca
ventilacin y la falta de comida y agua.
Como medida preventiva se recomienda suministrar al llegar al
destino agua abundante con una mezcla de electrolitos y sales de
calcio y magnesio.
Tetania del establo. Propia de vacas y ovejas en gestacin
avanzada o lactacin. Se relaciona con el consumo de heno de

mala calidad (pobre en leguminosas), pienso muy rico en protena o hierba joven segada cerca de la explotacin y a la que no se
le deja una maduracin adecuada.
Todas las caractersticas del proceso son semejantes a las de las
tetanias descritas anteriormente. Su frecuencia de presentacin
es ms baja.
Tetania de los lactantes. Se presenta en terneros de 23 meses de edad, alimentados exclusivamente con leche.
Las diarreas, por disminuir la absorcin de magnesio, y

la masticacin de los elementos fibrosos que provoca la
liberacin de saliva rica en magnesio, son las principales causas de esta tetania.
Los terneros manifiestan un crecimiento escaso, calcificacin de los tejidos blandos, irritabilidad y convulsiones.
La tetania del lactante puede complicarse con otros procesos (enfermedad del msculo blanco) y debe diferenciarse de las intoxicaciones por plomo o estricnina, el
ttanos, la poliencefalomalacia y las enterotoxemias
causadas por Clostridium perfringens.
El anlisis de los contenidos de calcio y magnesio de
los huesos tiene inters diagnostico; el hueso normal
tiene una relacin calcio/magnesio de 70/1 y el de terneros hipomagnesmicos puede llegar a 90/1.
El tratamiento consiste en la administracin de 100 ml/
animal, va sc., de una solucin de sulfato de magnesio
al 10%, seguidos de xido de magnesio va oral:
1 g da en animales de hasta 5 semanas de edad.
2 g da en animales de 5 a 10 semanas de edad.
3 g da en animales de 10 a 15 semanas de edad.
La profilaxis puede basarse en el aporte de heno y forrajes de leguminosas desde las 2 semanas de vida.
Carencias de oligoelementos
Anemia ferropnica de los lechones
La funcin fundamental del hierro, como micromineral, es la de
intervenir en el transporte del oxgeno, como componente de la
hemoglobina. Tambin forma parte de la mioglobina, proporcionando una importante reserva de oxgeno al msculo y, finalmente, interviene en las reacciones de oxidacin-reduccin formando
parte de varias enzimas (citocromo oxidasas, peroxidasas y catalasas).
La principal fuente de hierro (96% de las necesidades orgnicas)
procede del catabolismo de la hemoglobina, de modo que cuando
es liberado se acopla a la apoferritina y se almacena en el hgado,
en forma de ferritina.
La otra fuente de hierro es la procedente de la alimentacin; su
absorcin se realiza en el duodeno (en forma de Fe++, por accin
de la bilis y el jugo intestinal). El hierro absorbido tiene dos destinos, una parte se une a la transferrina, y el resto se oxida (Fe+++)
y se une a la apoferritina, formando ferritina que se almacena en
el hgado, bazo y mdula sea.
Para movilizar el hierro de la ferritina, es necesaria la intervencin de la ceruloplasmina o ferroxidasa (enzima que contiene
cobre); por tanto, el cobre es un mineral imprescindible en el
metabolismo del hierro.
La carencia de hierro puede ser primaria, ligada a la

alimentacin, cuya enfermedad ms caracterstica es la
anemia ferropnica de los lechones, o secundaria, cuyas causas ms importantes son las hemorragias crnicas (rotura de grandes vasos, alteraciones en la coagulacin, lceras de abomaso, carcinoma de clulas gstricas en los caballos, linfosarcoma en bovinos, parasitosis, etc.).
Etiopatogenia. Es una enfermedad que se observa en
los lechones en explotacin intensiva, que dependen,
como nica fuente de hierro, de la leche de la madre.
Como causas ms importantes cabe destacar:
El manejo de las explotaciones intensivas que
imposibilitan a los lechones poder hozar (suelos
de cemento).
La nica fuente de hierro est constituida por la
leche de la madre que suele ser pobre en este
mineral.
Los bajos depsitos de hierro en el hgado de los
lechones.
El rpido crecimiento de los lechones y, por tanto, el considerable incremento de las necesidades.
La produccin del grupo hemo, que forma parte de la hemoglobina, comienza con la interaccin del aminocido glicina con el

succinato (producto intermediario del ciclo de Krebs); seguidamente hay una serie de pasos, el ltimo de los cuales es la incorporacin del hierro ferroso a la protoporfirina IX para formar el
grupo hemo. Por tanto, cuando existe carencia de hierro, el resultado es la inhibicin en la formacin de este grupo y, por consiguiente, un dficit de hemoglobina, que provoca una anemia que
es microctica e hipocrmica.
Cuadro clnico. Las manifestaciones clnicas son las

propias de una anemia (piel y mucosas plidas, disnea,
letargo, etc.) y aparecen a las 3 semanas de edad, aunque pueden tardar hasta las 10 semanas. El ndice de
desarrollo de los cerdos anmicos es inferior, siendo frecuente la diarrea, aunque el color de las heces es normal. A veces, aparece edema de la cabeza y muerte.
Diagnstico. Los anlisis clnicos muestran una anemia con valores de hemoglobina, en la tercera semana,
por debajo de 20 g/l y de eritrocitos menores de
3-4 106/l.
Tratamiento. Se utilizan inyecciones im. de hierro dextrano (200 mg/animal de hierro) ms cianocobalamina.
Tambin se puede utilizar el tratamiento oral con sulfato o gluconato de hierro, aunque no es apetitoso.
Para prevenir el proceso:
Inyecciones im. de hierro, a las madres, dos semanas antes del parto, dan algunos resultados.
Inyecciones im. de hierro, a los lechones, que les
proporcionen 15 mg/animal al da hasta el destete.
Ataxia enzotica
El cobre forma parte de gran cantidad de enzimas, fundamentalmente oxidasas. As, las manifestaciones clnicas de su carencia son mltiples, aunque se trata con
ms extensin la ataxia enzotica, por ser la ms importante.
Etiopatogenia. Las causas de la carencia pueden ser:
Primarias. Cuando el contenido en la racin es escaso;

deficiente (<3 ppm de cobre en materia seca), marginal
(3-5 ppm) y adecuado (de 7 a 12 ppm).
Secundarias. Son ms importantes que las anteriores y se
producen por interferencias en la absorcin con otros
minerales, como el molibdeno (que forma en el rumen
molibdato cprico, poco soluble) y azufre (tiosulfato de
cobre, insoluble). Otras interacciones menos importantes
se producen con el calcio, hierro, cadmio y cinc.
Las principales alteraciones relacionadas con la carencia de este

oligoelemento son las siguientes:
Anemia. Como se ha explicado anteriormente existe una

interconexin entre el metabolismo del hierro y del cobre, concretamente a travs de una enzima que contiene
cobre, la ceruloplasmina, necesaria para la movilizacin
del hierro de la ferritina. Por tanto, la anemia que se produce es difcilmente diferenciable de la que aparece en la
carencia de hierro.
367
Alteraciones en la queratinizacin del pelo y la lana. Se

debe a la falta de amino oxidasas, que inhiben la oxidacin de los grupos sulfhidrilos, ocasionando un trastorno
en la formacin de queratina (constituyente de la capa
externa de pelos y lana).
Acromotriquia (despigmentacin del pelo y lana). Causada por la inhibicin de las polifenil oxidasas, que catalizan el paso de tirosina a melanina. Este signo es muy
importante en ovejas, desde el punto de vista diagnstico, y se observa en el esquileo.
Osteoporosis, fracturas y deformidades seas, por falta

de lisil oxidasa, que oxida los residuos de lisina, reaccin
imprescindible en la formacin de enlaces disulfuro entre
las cadenas de colgeno, de modo que ocasiona una inestabilidad del colgeno.
Hemorragias, por disminucin de la actividad de la amino o lisil oxidasas, que ocasiona el aumento de la cantidad de lisina en la aorta, y a que disminuye el contenido
en desmosina e isodesmosina, necesarias para los enlaces
transversos de elastina, ocasionando reduccin de la elasticidad y rotura de los vasos.
Diarrea. Principalmente debida al exceso de molibdeno

(>5 ppm) que a la carencia de cobre. Se explica por las
alteraciones en la oxidacin tisular, con atrofia de las vellosidades intestinales.
Alteraciones reproductoras. Se han observado repeticiones de celo e infertilidad que responden al tratamiento
con cobre.
Ataxia enzotica. Es una ms de las manifestaciones por

carencia de cobre, si bien es la ms importante por ser
propia de algunos lugares.
La ataxia enzotica afecta a los corderos y tambin, aunque en menor grado, a los cabritos, poco despus del
nacimiento y hasta el mes o dos meses de edad.
Los sntomas de la enfermedad son nerviosos y locomotores. Los primeros pueden explicarse por la desmielinizacin que se produce, por la falta de citocromo oxidasa (enzima que contiene cobre), y que ocasiona una
deficiente sntesis de fosfolpidos, cuyo resultado es la
aplasia de mielina.
Los sntomas locomotores se deben a que otras de las
sustancias que contienen cobre son las catecolaminas
neurotransmisoras (dopamina y noradrenalina), de modo
que el dficit en la biosntesis de estas sustancias son
responsables de los mismos.
Cuadro clnico. El primer signo de la ataxia es la incoordinacin de las extremidades posteriores. Cuando la
incoordinacin se hace ms intensa, el animal cae y es
incapaz de levantarse, de modo que, muchas veces, la
muerte sucede por inanicin. No hay parlisis verdadera ya que el animal patalea hasta en la fase de decbito.
Diagnstico
Hematologa: suele existir anemia (hemoglobina: 50-80 g/l, eritrocitos: 2-4 106/l, y presencia de corpsculos de Heinz).
Determinacin de cobre en plantas (11 ppm de
materia seca), plasma (19,8 mol/l en vacuno,
15,7 mol/l en ovino), hgado (3,14 mmol/kg de
materia seca en vacuno y concentraciones ms
368
altas en ovino), leche (31,4 mol/l en vacuno) y

pelo (0,16 mmol/kg de materia seca en vacuno).
Tambin es importante determinar el contenido
de molibdeno y sulfatos en tejidos y racin. Los
valores indicados son normales.
Actividad de la ceruloplasmina. Tiene una correlacin positiva con la concentracin de cobre en

el plasma. En ovejas los niveles normales son de
4,5 a 10 mg/dl; stos disminuyen hasta 80 das
antes de manifestarse clnicamente la carencia.
Actividad de la superxido dismutasa. Se est
utilizando actualmente para detectar la carencia;
los valores menores a 2 UI/mg Hb se considera
el umbral de la misma.
Tratamiento. Es sencillo, sin embargo, si existen lesiones nerviosas o cardacas es incompleto e irreversible.
Va oral: 4 g de sulfato de cobre (terneros de 2
meses) u 8-10 g (terneros de 6 meses), semanalmente, durante 5 semanas.
Va parenteral: glicinato de cobre o gluconato de
cobre (0,5 mg/kg p.v.). Esta dosis puede repetirse a la semana.
Suplementos de la racin, con sulfato de cobre
(3-5% del total de la mezcla mineral).
La profilaxis se basa en las medidas siguientes:
Control de la racin. sta debe contener 10 ppm
(6-12 ppm) de cobre sobre la materia seca, siempre que las concentraciones de molibdeno y sulfato sean adecuadas y ni demasiado altas, que
interfieren la absorcin, ni demasiado bajas, puesto que el riesgo de intoxicacin por cobre es alto.
Bloques para lamer, que contengan de 0,5 a
1% de sulfato de cobre.
Sobre los prados, administrar 6-7 kg/ha de sulfato de cobre, no pastando los mismos hasta
transcurridas 3 semanas o despus de las primeras lluvias.
Sobre el animal:
Grnulos densos de xido de cobre (4 g/oveja, 50 g/vaca) en cpsulas de gelatina, introducidos mediante sonda mantienen los niveles hasta 6 meses.
Formas inyectables. Glicinato de cobre al 30%
(sal de liberacin lenta) va subcutnea (400
mg a vacas y 100 mg a terneros). En ovejas
45 mg, aplicados a mitad de gestacin, cubren todas las necesidades y protegen a los
corderos.
Carencia de cobalto-vitamina B12

Se trata de una enfermedad que afecta a rumiantes que
ingieren raciones carentes en cobalto, mineral necesa-
rio para la sntesis ruminal de vitamina B12 o cianocobalamina.

Las necesidades de cobalto en la racin varan de 0,07 a
0,11 mg de cobalto/kg de materia seca segn se trate de
animales adultos o en crecimiento.
Etiopatogenia. La carencia de cobalto es normalmente
primaria, ligada al escaso contenido en este elemento
de los suelos donde pastorean los rumiantes. Debido a
la escasez de las reservas de este mineral en los animales, los que reciben raciones carentes no pueden sintetizar cantidades suficientes de cianocobalamina. En los
rumiantes, esta vitamina ejerce un papel fundamental
en el metabolismo de los hidratos de carbono, puesto
que es necesaria para utilizar el cido propinico, a la
vez que es necesaria para el normal funcionamiento del
sistema nervioso y para la prevencin de las anemias.
Cuadro clnico. La sintomatologa es inespecfica y
vara segn la edad de los animales afectados y la gravedad de la carencia. La morbilidad es alta y la mortalidad baja o nula, aunque en los casos ms graves puede
dar lugar a prdidas importantes.
Comienza con una disminucin gradual del apetito, que
puede ser el nico sntoma clnico evidente y que es
consecuencia de una incapacidad de los animales para
metabolizar el cido propinico. Se produce adelgazamiento y agotamiento progresivo acompaado de palidez de las mucosas, y en los animales jvenes se detiene o se retrasa el crecimiento. Al mismo tiempo se produce una prdida de la grasa corporal y consuncin
muscular (marasmo), pica y, ocasionalmente, diarrea y
enrojecimiento de los bordes palpebrales con lagrimeo,
siendo ste uno de los principales sntomas en los casos
avanzados.
En los animales adultos se produce un descenso de las
producciones y de la fertilidad. Tiene lugar el nacimiento
de animales dbiles con una alta tasa de mortalidad perinatal.
No existen alteraciones macroscpicas caractersticas
de esta carencia. Lo ms notable es la palidez y prdida
de los depsitos grasos en la canal, y la reduccin de las
masas musculares. El hgado suele presentar hepatomegalia y consistencia friable; en algunas ocasiones presenta un aspecto ligeramente ictrico y con degeneracin grasa.
La enfermedad del hgado blanco (ovine white liver disease), denominada as por el aspecto grisceo del mismo, es una hepatopata txica que puede prevenirse con la administracin de cianocobalamina. La lesin heptica va acompaada de adelgazamiento, depresin y anemia en las formas crnicas o fotosensibilizacin en los casos de curso agudo.
Diagnstico. Hay que recurrir siempre al diagnstico

de laboratorio ya que el cuadro clnico que presentan
los animales es muy inespecfico. Se puede determinar
la vitamina B12 en hgado o en plasma (tabla 17), o bien
realizar la determinacin en plasma o en orina de algunos metabolitos que se producen en el organismo cuan-
Vit. B12 en hgado

(g/g de materia seca)
Vit. B12 en plasma

(pg/ml)
AMM en plasma
(mmol/l)
AMM en orina
(mg/ml)
AFMG en orina
(ml/l)
>0,09
<0,07
>400
<200
5-10
>10
>30
Ausencia
0,08-20
Normal
Carente
369
Tabla 17. Valores de los distintos parmetros de uso en el diagnstico de la carencia de cobalto, en animales normales y carentes.
(AMM: cido metilmalnico; AFMG: cido formiminoglutmico)
do los animales sufren la carencia de esta vitamina, como

son el cido metilmalnico y el cido formiminoglutmico (tabla 17).
Tratamiento y profilaxis. El ganado vacuno necesita
20-30 mg/animal de cobalto al da (15,4-23,1 mmol) para
producir suficiente cantidad de vitamina B12. Las ovejas
necesitan de 2-5 mg/animal al da (1,5-3,9 mmol/da).
En corderos, la inyeccin sc. de 1 mg de vitamina B12
(hidroxicobalamina) mantiene niveles suficientemente
elevados durante al menos 14 semanas. Cuando la carencia es grave, se pueden administrar 2 mg de vitamina B12 por va sc.
Carencia de cinc
El cinc participa en distintas funciones orgnicas a travs de varias enzimas de las que forma parte (anhidrasa
carbnica, alcohol deshidrogenasa, FA, etc.).
La carencia de cinc es un proceso raro que produce como
signo ms importante la paraqueratosis, principalmente
en rumiantes y cerdo.
Etiopatogenia. Las causas pueden ser:
Primarias, cuando las raciones son pobres en cinc
(<7-18 mg de cinc/kg de materia seca).
Secundarias, por interferencias en su absorcin
con el calcio, fsforo y cobre, puesto que stos
compiten con el cinc por los mismos lugares de
absorcin, en la molcula de albmina.
Debido a que el cinc forma parte de muchas enzimas,
las manifestaciones de su carencia son muy amplias:
Retraso en el crecimiento, por inhibicin de la
timidina quinasa, que interviene en la produccin
de trifosfato de timidina, necesario para la sntesis de ADN y la divisin celular.
Alteraciones reproductoras, debidas al papel del
cinc en el desarrollo de los rganos genitales, fecundacin y desarrollo embrionario.
Paraqueratosis, que es el sndrome ms importante. La carencia de cinc acta sobre el metabolismo de la vitamina A: la inhibicin de la actividad de la timidina quinasa y ARN polimerasa,
afecta a la sntesis proteica, afectando a la protena que enlaza con el retinol y que podra inhibir
su sntesis; tambin hay disminucin de la retineno reductasa, necesaria para la interconversin
del retinol en retineno. Estas alteraciones, en el
metabolismo de la vitamina, justifican la apari-
cin de paraqueratosis.
Cuadro clnico. En jvenes aparece enlentecimineto del
ritmo de crecimiento y engorde. En corderos y terneros
son frecuentes los engrosamientos de las articulaciones,
sobre todo del carpo y tarso. En corderos y cabritos se
produce un crecimiento testicular deficiente, y una inhibicin de la espermatognesis, que no se va a recuperar, an con un tratamiento corrector de la carencia.
En cerdos son tpicas las zonas eritematosas y escamosas, que aparecen de forma simtrica en el abdomen,
articulaciones, cola y orejas. Estas lesiones provocan
prurito, que hacen que el animal se rasque, dando lugar
a heridas abiertas, fisuras de piel y costras, que pueden
ser invadidas por bacterias y dar lugar a abscesos.
En rumiantes es ms tpica la cada del pelo y lana, dando lugar a amplias zonas de alopecia. Tambin aparece
engrosamiento de la piel, sobre todo en ovejas, con zonas de costras blanquecinas en hocico, orejas, cuello,
zona ventral del abdomen, cola, ano, articulaciones y
pezuas. En vacas, ovejas y cabras aparecen costras en
los pezones, que favorecen la aparicin de mamitis.
En zonas hmedas la carencia de cinc puede favorecer
la aparicin de procesos podales, (pedero o panadizo)
que cursan con sobrecrecimiento de pezuas y lesiones
importantes.
Diagnstico. Los sntomas son poco especficos por lo
que se precisa el apoyo del laboratorio:
Determinaciones de cinc en suelos y alimentos.
No se puede correlacionar, de forma fiable, el cinc
en el suelo con el que tienen los animales, por las
interferencias con otros minerales. Por ello, no
se puede establecer una cifra concreta a partir de
la cual se produce la carencia.
En el animal:
Cinc en plasma. Disminuye en las carencias;
el lmite puede estar en 40 g/dl (6,12 mol/
l).
El cinc en los tejidos parece no tener mucho
inters. La concentracin en rin e hgado
no cambia an cuando exista carencia.
Cinc en pelo. Refleja bien los cambios en la
alimentacin, el lmite puede estar en 90 g/g
(1,38 mol/g).
El cinc en heces tambin se utiliza, aunque
con menos frecuencia.
Fosfatasa alcalina. Disminuye en animales con
carencia, aunque es un parmetro muy variable; tambin disminuye por raciones bajas en
370
energa, manejos del ganado, etc.

Anhidrasa carbnica. Tiene un inters relativamente limitado, aunque disminuye en los
animales con carencia.
Tratamiento y profilaxis
Sobre la racin.
Pulverizacin foliar: el abonado sobre el suelo debe ser de 25 a 50 kg/ha de sulfato de
cinc.
Sobre el animal.
Complementacin mineral. Va oral, sulfato
de cinc u xido de cinc. En vacas 4 g/animal
de xido de cinc al da.
Bloques para lamer con diferentes formulaciones.
Formas inyectables. Va intramuscular compuestos de absorcin retardada, efectivos durante 2 a 3 meses (xido de cinc suspendido
en aceite de oliva).
Enfermedad del msculo blanco o distrofia

muscular enzotica
El ganado ovino, bovino, porcino, las especies de avicultura y
piscicultura y, menos frecuentemente, los quidos y cnidos, pueden sufrir procesos patolgicos debidos a la carencia de selenio o
de vitamina E, entre los que se encuentran la distrofia muscular
enzotica, la enfermedad del corazn de mora en el cerdo, el desmedramiento, la esteatitis generalizada, la mieloencefalopata
degenerativa equina, la enfermedad de la neurona motora, o cuadros clnicos con infertilidad, enfermedad periodontal, mamitis,
disminucin de la efectividad de los mecanismos de la respuesta
inmune, y alteraciones hematolgicas, como el aumento de la fragilidad osmtica eritrocitaria y anemias por formacin de cuerpos
de Heinz.
Entre todas estas alteraciones, destaca, por su prevalencia y por las prdidas de produccin que ocasiona, la
distrofia muscular enzotica, que puede definirse como
una enfermedad degenerativa de la musculatura estriada cardaca, esqueltica, o de ambas, de carcter agudo
o subagudo y que puede presentarse en la mayora de
los animales domsticos, aunque de modo ms frecuente en corderos, terneros, cabritos y potros, especialmente aqullos cuyas madres consumieron una racin carente en selenio durante la gestacin.
Este proceso tambin se conoce como "enfermedad de carne de
pescado o de carne de gallina", aunque el ms aceptado es el de
"enfermedad del msculo blanco", referido a los corderos que
padecen la enfermedad y que manifiestan un color blanquecino
en sus canales. Otra terminologa aceptada es la de "parlisis enzotica", "miopata exudativa pigmentaria" y "distrofia muscular
nutricional".
Etiopatogenia. Los rumiantes pueden llegar a sufrir un

estado carencial de selenio, vitamina E, o de ambos,
debido a un aporte insuficiente de estos elementos en la
racin (carencia primaria), o bien a causa de una interferencia a nivel orgnico de diversos elementos o un
aumento de las necesidades (carencia secundaria).
Factores que reducen la concentracin de selenio en la

racin.
Relacionados con el suelo. Son el tipo de suelo, el pH

y el contenido de minerales. Los suelos volcnicos y
las arenas granticas, con pH cido y ricos en sulfatos, hierro y nitratos contienen menos selenio o dificultan la absorcin del mismo por las plantas.
Factores relacionados con la planta. Las leguminosas, las plantas de crecimiento rpido y en avanzado
estado de madurez contienen menos selenio.
Factores ambientales. La lluvia es la principal fuente
de variacin del contenido de selenio en las plantas,
con concentraciones ms bajas en las estaciones con
un ndice de precipitaciones ms alto.
Factores que reducen la disponibilidad biolgica.
Tienen que ver con la transformacin del selenio de

la racin en formas no utilizables a nivel ruminal y
con la composicin de la racin, puesto que la excesiva presencia de sulfatos, nitratos, calcio, hierro, cobre o cinc y una baja proporcin de aminocidos sulfurados reducen la absorcin o la utilizacin del selenio ingerido, mientras que un elevado aporte de cidos grasos insaturados aumentan las necesidades del
oligoelemento.
La membrana celular posee cidos grasos poliinsaturados, cuyos

dobles enlaces son muy inestables ante el ataque de los perxidos
y otras formas de oxgeno activo. Adems, est en contacto con
oxgeno y oligoelementos, por lo que, potencialmente, es ms
sensible que los componentes del citoplasma al dao oxidativo
por radicales libres.
Los radicales libres son intermediarios de algunas reacciones de
oxidorreduccin esenciales para el mantenimiento de la vida, como
la provisin de energa, la biosntesis oxidativa, la biodegradacin y la detoxificacin, pero tambin actan como iniciadores
de una reaccin degenerativa de los sistemas biolgicos, denominada peroxidacin lipdica.
Esta reaccin tiene como consecuencia la alteracin estructural y
funcional de la membrana y la produccin de hidroperxidos txicos, que pueden inactivar protenas esenciales, enzimas y cidos
nucleicos, y, en definitiva, causar daos irreversibles a la clula.
Para proteger a la clula de este dao, el organismo cuenta con
los sistemas de defensa antioxidativa, cuya accin consiste en la
destruccin de los radicales libres y la reduccin de los hidroperxidos.
La primera de estas acciones es desempeada por la vitamina E y
la enzima superxido dismutasa, y se realiza en la propia membrana, gracias a las propiedades fsicas de la vitamina E, que le
permiten formar parte, de manera temporal, de la estructura de la
misma. La reduccin de hidroperxidos corre a cargo de las enzimas GSH-Px y catalasa. Esta accin tiene lugar en el citoplasma,
y tiene como objetivo evitar los efectos nocivos que los hidroperxidos pueden producir.
En la proteccin celular, por tanto, se produce una colaboracin
del selenio, a travs de la GSH-Px, con la vitamina E. Ambos
elementos actan de manera complementaria y con el mismo objetivo, aunque en diferentes localizaciones.
Cuadro clnico
Forma sobreaguda, cardaca o congnita
Morbilidad hasta del 70%, mortalidad hasta el
100%.

Desde el nacimiento hasta 1 2 das, incluso
mortinatos.
Taquicardia irregular.
Temperatura normal o elevada.
Dificultad para moverse, debilidad, decbito costal.
Forma aguda o esqueltica
Animales de una a siete semanas (menores de tres
meses).
Permanecen quietos, encorvados (posicin de
miccin), marcha rgida (envarada), debilidad y
temblor de extremidades; estacin y decbito con
dificultad para levantarse, ya que el proceso es
muy doloroso.
Msculos abdominales relajados.
Abduccin y protrusin de los bordes superiores
de la escpula.
Respiracin abdominal y disnea.
Masas musculares del dorso y extremidades duras y dolorosas.
Disfagia, ausencia del reflejo de succin.
Ligero aumento de la temperatura debido a la
mioglobinuria y al dolor.
Forma crnica
Animales de ms de seis semanas y adultos.
Disminucin del crecimiento.
Descenso de la produccin lctea en ovejas, lo
que puede precipitar la aparicin de las formas
agudas en los corderos.
Claudicaciones, ataxias.
Disminucin de la fertilidad en hembras y sementales, repeticin de celos y muerte embrionaria o
perinatal.
Mayor incidencia de mamitis, metritis y retencin placentaria.
Diagnstico
Diagnstico sintomatolgico y diferencial. Se realiza
en base al reconocimiento de la sintomatologa descrita
para cada una de las formas clnicas. A pesar de que la
mayor parte de los sntomas que caracterizan el cuadro
clnico son principales, es necesario realizar el diagnstico diferencial con artritis, enterotoxemia, neumona,
tetanias y ataxia enzotica, entre otras.
Diagnstico anatomopatolgico. Se basa en la identificacin de coloraciones blanquecinas (reas de degeneracin hialina de Zenker) de forma y tamao variable
en el miocardio y la musculatura esqueltica, con menor consistencia a la palpacin.
Diagnstico de laboratorio. En los animales afectados,
se detectan niveles ms bajos de la enzima GSH-Px,
Carente
Marginal
Adecuado
Vacuno
Ovino
<15
15-25
>25
<60
60-130
>130
371
Tabla 18. Valores de referencia de la GSH-Px (UI/g Hb).
selenio y de vitamina E, que en los animales normales

(tabla 18). La determinacin de esta ltima habitualmente no est disponible en los laboratorios de referencia y
su utilidad prctica es muy limitada.
La determinacin de las enzimas musculares en suero aunque no
son especficas de la enfermedad, s son indicativos de lesin
muscular. La CK, AST y LDH se encuentran notablemente aumentadas.
Tratamiento
Tratamiento etiolgico. En casos sobreagudos hay que
administrar selenito sdico y tocoferol va intramuscular a todos los animales afectados. Esta medida se puede ampliar a todos los neonatos, as como a la hembras
que an no han parido. En terneros la dosis recomendada de selenio es de 0,055-0,067 mg/kg p.v. (2,5-3 mg/
45 kg p.v.) y en corderos 0,1 mg/kg p.v. En casos agudos sirve la pauta anterior, va im. o sc., con repeticin
de la dosis 2-3 das ms tarde.
En casos agudos sirve la pauta anterior, va im. o sc.,
con repeticin de la dosis 2-3 das ms tarde.
Tratamiento sintomtico. Antibiticos y fluidoterapia.
Tratamiento higinico-diettico. Alimentacin con lactorreemplazantes ricos en selenio y vitamina E, y pobres en cidos grasos poliinsaturados.
La aplicacin de medidas preventivas frente a la carencia de selenio tiene sentido cuando los animales poseen
niveles carentes o marginales. Sus objetivos son la prevencin de la enfermedad en los animales jvenes, que
son los ms susceptibles de padecerla en su forma clnica, y la mejora de las producciones en los adultos.
Esto puede conseguirse mediante el abonado del suelo
(10 g/ha de selenito sdico), aportando a las hembras
reproductoras piedras para lamer (30 ppm de selenio en
ovinos y 20 ppm en vacuno), mezclas de minerales (26
ppm de selenio en ovinos), aplicacin subcutnea de
selenito sdico (0,03-0,05 mg/kg p.v. de selenio en los
ltimos tres meses de gestacin) o seleniato de bario (1
mg/kg p.v. de selenio, 15 das antes de la cubricin), o a
las cras (selenito sdico va sc., 0,1 mg/kg p.v. de selenio, en corderos y cabritos, y 0,055-0,067 mg/kg p.v. en
terneros, repitiendo la dosis a las dos semanas).
Perosis aviar
La carencia de manganeso en la dieta produce perosis
en los pollos en crecimiento, cscaras de huevo ms fi-
372
nas de lo normal y una incubacin anmala. Tambin

puede afectar a pavos, patos, gansos jvenes, faisanes,
urogallos, codornices y gorriones
mediante la hormona tirotrpica, que estimula su secrecin ante situaciones de aumento metablico como el
ejercicio, fro, trabajo, gestacin, lactacin, etc.
Etiopatogenia. La carencia de manganeso es actualmente una enfermedad rara, por lo que, cuando se observa
perosis, se deben tener en cuenta otras posibles causas
como la carencia de colina o nicotinamida. La perosis
atribuida a la carencia de manganeso, a la que son ms
sensibles las aves criadas en pisos de alambre o tabla,
se exacerba por un exceso de calcio y fsforo en la dieta.
Etiopatogenia
Carencia primaria de yodo. Tiene su origen en el aporte carente de este oligoelemento en la racin y el agua.
Se presenta en ciertas regiones del interior con pluviometra alta, que favorece la lixiviacin y, en consecuencia, la disminucin de la concentracin de yodo en el
suelo y la reduccin de su disponibilidad para las plantas.
Carencia secundaria de yodo. La alta concentracin de
calcio y la presencia de sustancias bocigenas como los
tiocianatos o tiouracilos en coles forrajeras, repollos,
nabos, soja y colza, limitan la absorcin intestinal de
yodo o interfieren en la sntesis de tiroxina.
Cuadro clnico. En los polluelos son caractersticos el

engrosamiento y el aplanamiento de la articulacin del
tarso. La tibia y el tarsometatarso de una o ambas patas
pueden doblarse cerca de la articulacin y rotar lateralmente. Los huesos largos de las patas y de las alas aparecen acortados y engrosados.
Los animales adultos no suelen manifestar cambios evidentes en las articulaciones de las patas, pero ponen
menos huevos, de cscara ms delgada y menos resistente a la rotura y se reduce el porcentaje de eclosin de
pollos. Esto ltimo se debe a un aumento de la mortalidad embrionaria despus del dcimo da de incubacin,
con un mximo a los 20-21 das. Estos embriones son
condrodistrficos, con patas cortas y gruesas, alas cortas, picos de loro, cabeza de forma globular, abdomen
prominente y, en los casos ms graves, retraso en el desarrollo del plumn.
Tratamiento . Las deformaciones de los huesos no pueden corregirse mediante la alimentacin, pero los defectos en la produccin de huevos s, con una racin
que contenga de 30-40 ppm de manganeso y cantidades
normales de calcio y fsforo.
La profilaxis se basa en la presencia en la racin de los
elementos nutritivos necesarios, especialmente manganeso, colina, nicotinamida, biotina y cido flico.
Carencia de yodo
El yodo es un oligoelemento esencial que forma parte
de las hormonas tiroideas. Estas hormonas, T3 o triyodotironina y T4, tetrayodotironina o tiroxina, se sintetizan
en el tiroides bajo la influencia directa de la hipfisis
La carencia de yodo, por reducir la sntesis de T3 y T4, da lugar a

un hipoparatiroidismo. Esto ocasiona una hiperestimulacin de
la hipfisis para la liberacin de hormona tirotrpica, que tiene
como consecuencia el aumento de tamao del tiroides (bocio)
por hiperplasia.
Cuadro clnico. La sintomatologa puede ser poco especfica. Da lugar a abortos, debilidad de los neonatos,
dificultad para mamar, a veces alopecia, problemas respiratorios y bocio evidente.
Diagnstico. Las determinaciones que pueden realizarse son de yodo orgnico total en sangre (valores normales 10-40 g/dl o 788-3 152 nmol/l), yodo orgnico ligado a protenas sricas (valores normales 2,4-14 g/dl
o 189-1 103 nmol/l) y hormona tiroidea (valores normales por encima de 50 mmol/l) en sangre.
Tratamiento y profilaxis. La alta tasa de mortalidad de
los animales recin nacidos con bocio evidente hace poco
viable su tratamiento, al mismo tiempo que aconseja el
de las hembras gestantes para proteger a los fetos (en
ovejas, v.o., 280 mg de yoduro potsico o bien 370 mg
de yodato potsico, hacia la mitad de la gestacin).
La profilaxis puede llevarse a cabo con un aporte mnimo de 0,8 a 1 mg/kg de materia seca para vacuno gestante y en produccin de leche y de 0,1 a 0,3 mg/kg de
materia seca para vacuno no gestante y terneros.
Esta administracin puede realizarse en forma de bolas
de sal para lamer, con un contenido del 0,01% de yodo,
como yodato o yoduro potsico.
Hipovitaminosis
Las vitaminas son compuestos orgnicos activos a muy baja concentracin e indispensables para el normal desarrollo funcional
del organismo.
Las necesidades varan segn el estado fisiolgico de los indivi-
duos. stas son mayores en animales en crecimiento, gestacin,

lactancia, ejercicio fsico, estrs, etc. En caso de un aporte insuficiente aparecen en los animales una serie de problemas muy diferentes segn el mecanismo de accin.

Las vitaminas no presentan una estructura comn y generalmente
se clasifican en dos grandes grupos en funcin de su solubilidad:
liposolubles e hidrosolubles (tabla 19).
A esta lista comnmente admitida, algunos autores aaden un
cierto nmero de compuestos cuyo carcter vitamnico no ha sido
establecido; no se consideran vitaminas verdaderas pero se incluyen en el grupo de compuestos de actividad vitamnica o factores
vitamnicos. Algunos de estos son la colina, el para-aminobenzoato, los flavonoides (vitaminas P), el cido lipoico, el cido
ortico (vitamina B13), el cido pangmico (vitamina B15), la amigdalina (vitamina B17) y los cidos grasos esenciales (linoleato,
linolenato, araquidonato).
Carencias de vitaminas liposolubles

Las vitaminas liposolubles estn relacionadas con el
mantenimiento y la funcionalidad de los tejidos, se almacenan en el hgado y el tejido adiposo, y se excretan
por la bilis. Los organismos animales no pueden sintetizarlas, con la excepcin de la vitamina K, al contrario
que las vitaminas hidrosolubles. Se almacenan en el organismo, por lo que su homeostasis es relativamente
independiente del aporte y, al mismo tiempo, son potencialmente ms txicas.
Las vitaminas liposolubles contenidas en los piensos se
destruyen con relativa facilidad si las condiciones de
almacenamiento (humedad, calor, luz, aire, oxidacin
por perxidos) o elaboracin (calor durante la granulacin) no son adecuadas. No obstante, en la prctica, las
carencias de vitaminas son poco frecuentes, ya que los
piensos suelen incluir correctores vitamnico-minerales,
de modo que su aparicin puede atribuirse a errores en
la formulacin o en el procesado, alteracin de la absorcin o aumento de las necesidades. Estas ltimas son
difciles de establecer debido a las variaciones individuales en la sntesis intestinal y ruminal, las interacciones metablicas y la destruccin orgnica. Por ello, se
determinan de una forma relativamente emprica.
Hipovitaminosis A
La vitamina A (retinol) se encuentra en las plantas verdes y frescas, y puede ser sintetizada por las clulas de
la mucosa del intestino delgado a partir de los precursores carotenoides. La carencia de esta vitamina est descrita fundamentalmente en animales en crecimiento, que
reciben raciones secas, con nula o escasa ingestin de
alimentos verdes.
Etiopatogenia. Las necesidades diarias de vitamina A
en todas las especies rondan las 40-80 UI/kg p.v., dependiendo del estado productivo. Los pastos, ensilados
y henos conservados durante menos de un ao contienen grandes cantidades de caroteno, mientras que el sorgo, los granos de destilacin y la paja de trigo contienen
poca vitamina A.
Vitaminas liposolubles
Vitamina A o retinol
Vitamina D o calciferol
Vitamina K o menadiona
Vitamina E o tocoferol
373
Vitaminas hidrosolubles
Grupo B:
Tiamina o vitamina B1
Riboflavina o vitamina B2
Nicotinamida o vitamina PP
Piridoxina o vitamina B6
Pantotenato
Biotina o vitamina H
Folatos
Cobalamina o vitamina B12
Vitamina C o L-ascorbato
Tabla 19. Relacin de vitaminas.
Las reservas hepticas de esta vitamina pueden suplir

una racin carente en la misma durante unos 6 meses
sin manifestar signos de hipovitaminosis. sta puede ser
primaria, por carencia o destruccin de vitamina A en
la dieta, o secundaria, en la que estn implicados factores como la absorcin, inhibicin de la conversin de
caroteno a vitamina A u otros relacionados con el propio metabolismo del animal.
La vitamina A es la responsable de la regeneracin de
la rodopsina en la retina y del mantenimiento de la integridad tisular en los huesos, la coroides y los rganos
reproductores. Las vellosidades aracnoideas y la retina
son las ms sensibles a su carencia, que produce un engrosamiento de la duramadre, con una disminucin en
la absorcin del LCR, cuyo incremento de presin causa el edema papilar caracterstico de esta enfermedad.
Cuadro clnico. Los signos clnicos de la carencia de
vitamina A en animales dependen de la edad. En terneros se observa anorexia, adelgazamiento, ceguera, diarrea y neumona.
Es frecuente la presencia de enfermedades concomitantes a la hipovitaminosis, particularmente los desequilibrios nutricionales en general, parasitosis o neumonas.
Estas ltimas pueden desencadenarse por estmulos externos y, seguidas de hiperestesia y coma, conducir a la
muerte del paciente.
En adultos, a la diarrea y la ceguera se aaden manifestaciones oculares (nistagmos, estrabismo, exoftalmia,
prdida del reflejo pupilar y "actitud de mirar a las estrellas"), anasarca y convulsiones tonicoclnicas intermitentes.
Las lesiones oculares son bastante caractersticas. El
contorno del disco ptico llega a ser indistinguible, particularmente en el cuadrante superior. Se produce una
tumefaccin del disco y los vasos sanguneos se encuentran tortuosos u ocluidos en su trayecto a travs del mismo. El disco se torna de una coloracin ms plida y
griscea en casos avanzados, con atrofia, prdida de
brillo, aplanamiento y disminucin del tamao.
Las alteraciones reproductoras tambin son frecuentes.
Pueden incluir malformaciones fetales, aborto, prdida
de la libido, degeneracin testicular y disminucin del
nmero de espermatozoides. Los terneros nacidos de
374

Vitamina A
Plasma de animales normales

Plasma de animales carentes
Hgado de animales normales
Plasma de pacientes con edema papilar
25-85 g/dl (0,87-2,97 mol/l)

<7 g/dl (0,24 mol/l)
60-200 g/g (0,21-0,70 mol/g)
<18 g/dl (0,63 mol/l)
carotenos
150-397 g/dl (2,79-7,40 mol/l)
70 g/dl (1,30 mol/l)
4-800 g/g (0,007-1,49 mol/g)
Tabla 20. Valores de vitamina A y -carotenos en animales normales y con hipovitaminosis A.
madres con carencia en vitamina A muestran ceguera,

frente abombada, articulaciones hinchadas y debilidad
(neonatal).
Diagnstico. Se utiliza la determinacin de la concentracin de vitamina A y -carotenos en plasma e hgado, cuyos valores en animales normales y carentes aparecen en la tabla 20.
Tratamiento. Los animales con ceguera grave por daos en la retina o en el nervio ptico no recuperan su
visin tras la administracin de vitamina A. Sin embargo, los que sufren edema papilar y encefalopata aguda
s responden favorablemente, despus de un corto perodo, a la terapia con esta vitamina.
Las vacas afectadas deben recibir 440 UI/kg de peso
vivo (1 UI=0,4 g) va parenteral cada 50-60 das hasta
que la racin se haya corregido.
En ganado que no consume alimentos frescos deben
tomarse medidas profilcticas consistentes en el aporte
de heno fresco y de buena calidad, pasto fresco si es
posible, o harina de alfalfa (0,5-2 kg/animal al da).
Hipovitaminosis D
Normalmente la carencia de esta vitamina est relacionada con la falta de radiacin solar de los animales o de
los alimentos, y se manifiesta por apetito disminuido,
pobre ganancia de peso y osteodistrofias en casos avanzados.
Etiopatogenia. Las mejoras en la nutricin habidas en
estos ltimos aos han hecho que las carencias relacionadas con la vitamina D sean muy infrecuentes. Sin
embargo, se pueden observar carencias subclnicas en
muchas explotaciones.
La luz ultravioleta de los rayos solares hace que la vitamina D2 (ergocalciferol) se active a vitamina D3 (colecalciferol) en la piel. Los efectos de la radiacin insuficiente se ven ms rpidamente en animales de piel oscura, de manto largo, de rpido crecimiento o confinados en espacios oscuros durante largos perodos.
La presencia de vitamina D en la racin es tambin muy
importante. La conservacin de los pastos y henos puede hacer disminuir la concentracin de esta vitamina a
menos que sean desecados al sol. El heno tratado de
este modo es una buena fuente, mientras que el forraje
verde es carente. Sin complementacin adicional, las

concentraciones de vitamina D2 y D3 sricas son el reflejo de la racin y de la biosntesis de vitamina D3.
Por otra parte, se han dado casos de raquitismo en animales que pastan, siendo los niveles de calcio, fsforo y
vitamina D en el pasto normales. En estos casos se sospecha que existe un factor antivitamina D, relacionado
con los carotenos, con altos niveles de vitamina A y,
posiblemente, con otros compuestos contenidos en los
vegetales, cuyo efecto puede ser corregido administrando calciferol a los animales. Este efecto antivitamina D
de las plantas depende de su estado de crecimiento y
desaparece cuando comienza la floracin.
La vitamina D se absorbe por el intestino delgado y se transporta
al hgado, donde se produce la forma 25 hidroxicolecalciferol.
Posteriormente, a nivel renal, del 25 hidroxicolecalciferol se derivan el 1-25 dihidroxicolecalciferol (DHCC) y el 24-25 DHCC,
si bien la primera es la forma ms activa en casos de necesidad de
calcio por el organismo. El 1-25 DHCC es responsable de la absorcin y metabolismo del calcio y fsforo, especialmente de su
excrecin a nivel renal. As, pacientes con afeccin renal pueden
presentar alteraciones en la absorcin, mineralizacin sea y prdida renal de estos minerales.
Las necesidades de esta vitamina, que no se activa hasta 2-4 das
despus de su administracin, se incrementan cuando la relacin
de calcio/fsforo est desequilibrada en la racin.
Cuadro clnico. El efecto ms importante de la carencia de vitamina D en los animales de granja es la disminucin del apetito y de la eficiencia alimentaria, lo que
reduce la ganancia de peso en jvenes y las producciones en adultos.
Los efectos sobre la reproduccin pueden ser acusados
y, en pacientes crnicos, se produce raquitismo en los
animales jvenes y osteomalacia en los adultos, con
cojeras, particularmente de las extremidades anteriores,
incurvacin de los huesos largos y engrosamiento de
las articulaciones.
Diagnstico. En las fases iniciales se detecta una hipofosfatemia seguida de una hipocalcemia, que se corrigen con el tratamiento con vitamina D. Tambin se puede medir la concentracin de esta vitamina en plasma,
aunque su determinacin en laboratorio es ms cara y
complicada.
Tratamiento y profilaxis. La complementacin de la
racin (7-12 UI/kg) o la administracin im. de vitamina
D (11 000 UI/kg p.v. de ergocalciferol en suspensin
oleosa protegen de 3 a 6 meses) se utiliza solo en animales que no tienen acceso al sol o que consumen alimentos muy pobres en la vitamina (terneros criados en

recintos con poca luz y con leche maternizada, cerdos
criados de forma intensiva con raciones de grano o ganado de carne que recibe fibra de mala calidad durante
el invierno).
Hipovitaminosis K
La carencia primaria de vitamina K es muy rara en condiciones
naturales en los animales domsticos, debido al alto contenido de
sustancias con actividad vitamina K que poseen muchas plantas y
a la sntesis de las mismas por la flora digestiva. Sin embargo,
pueden aparecer en pacientes con disfunciones biliares que dificulten la absorcin y digestin de vitaminas liposolubles.
En la carencia de vitamina K se produce un descenso de los factores de coagulacin II, VII, IX y X, as como una prolongacin
de los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activada.
La vitamina K o vitamina K2, a dosis nica de 3 mg/kg p.v. va
im. produce una normalizacin de los factores de coagulacin
afectados.
Quiz el uso ms importante de la administracin de vitamina K
sea en la intoxicacin por trbol dulce, que contiene niveles de
cumarina capaces de disminuir la concentracin de protrombina,
o en la intoxicacin por raticidas comerciales de tipo cumarnico,
como la warfarina.
Hipovitaminosis E
Las enfermedades relacionadas con la carencia de vitamina E (enfermedad del corazn de mora del porcino, hepatosis diettica,
ditesis exudativa y miopata nutricional o enfermedad del msculo blanco) estn ntimamente ligadas a la carencia de selenio,
normalmente asociadas a factores predisponentes tales como los
cidos grasos poliinsaturados presentes en la dieta, ejercicio inadecuado o rpido crecimiento en animales jvenes. Dado que
quiz la causa ms comn para la aparicin de estas enfermedades es el selenio, y que ste es abordado en el captulo anterior, en
este apartado solo se comentan los aspectos ms relevantes y especficos de la vitamina E.
La vitamina E es un potente antioxidante que previene el dao
oxidativo causado en las estructuras lipdicas de las membranas
por la accin de los hidroperxidos. La interrelacin existente
entre la vitamina E y el selenio se establece porque la primera
previene la formacin de los hidroperxidos de los cidos grasos
y el segundo (a travs de su incorporacin en la GSH-Px) interviene en la destruccin de perxidos, con lo que concentracin
de los mismos disminuye en los tejidos y evita el dao tisular.
Desde el punto de vista epidemiolgico, la carencia de vitamina
E ocurre en animales que consumen alimentos de poca calidad,
tales como henos o pajas mal conservados. Los granos de cereales, el pasto verde y el heno fresco y bien curado contienen cantidades adecuadas de dicha vitamina. Sin embargo, los niveles de
tocoferol en el pasto disminuyen hasta en un 90% cuando se
encuentra muy maduro.
La terapia de pacientes afectados por la carencia de vitamina E se
debe abordar con una mezcla de tocoferol (6 UI/kg) y selenio
(0,1 mg/kg) va im.
375
Carencias de vitaminas hidrosolubles

Las vitaminas hidrosolubles incluyen el grupo B y la
vitamina C. Las vitaminas del grupo B son precursores
de coenzimas y por tanto indispensables en ciertas actividades metablicas a nivel celular, mientras que la vitamina C, junto con la vitamina E, son agentes antioxidantes, cuya actividad va dirigida a reducir o evitar las
lesiones oxidativas sobre las clulas.
Un suministro adecuado de las vitaminas del grupo B
resulta esencial a nivel tisular y celular tanto en los rumiantes como en los monogstricos. Sin embargo, en
los rumiantes los microorganismos ruminales sintetizan
la mayora de las vitaminas hidrosolubles, por lo que su
aporte en principio se ha considerado innecesario. No
obstante, en estos animales se describe patologas que
responden a la complementacin de alguna o algunas
de estas vitaminas; las ms frecuentes son las relacionadas con las vitaminas B1 y B12.
Carencia de tiamina o vitamina B1

La carencia de tiamina se ha diagnosticado en carnvoros y rumiantes.
En los carnvoros es poco frecuente. En gatos provoca
anorexia, depresin y alteraciones posturales que incluyen ventroflexin de la cabeza y el cuello y signos vestibulares.
En rumiantes, la carencia de vitamina B1 se relaciona
con la necrosis de la corteza cerebral (NCC) o poliencefalomalacia, cuya incidencia es mayor en los animales
ms jvenes.
Etiopatogenia de la NCC
Falta de sntesis o destruccin de tiamina
Los lactantes apenas poseen capacidad de sntesis de vitamina B1, por lo que un momento muy
crtico para la aparicin de este proceso es el perodo de adaptacin que sigue al destete. El riesgo es mayor cuanto ms se prolonga el perodo
de lactancia y se retrasa el aporte de alimento slido.
La presencia de tiaminasa en el lquido ruminal
desdobla la molcula de tiamina y la vuelve inactiva. La tiaminasa puede tener un origen exgeno o endgeno.
Exgeno, procedente de ciertas plantas que pueden

ingerir los animales: rizomas de helecho (Pteridium
aquilinum), cola de caballo (Equisetum arvense), bledos (Amaranthum blitoides), etc.
La sntesis endgena de tiaminasa parece estar relacionada con los trastornos digestivos que modifican
la composicin de la flora ruminal, como sucede en
casos de acidosis en los que se producen tiaminasas I
y II.
376
Dificultades en la absorcin de la tiamina

Por alteracin en el trnsito de los alimentos por
el tubo digestivo (estados de hiperperistaltismo
o atona intestinal) o alteracin de la mucosa intestinal de origen infeccioso o parasitario que dificultan la absorcin intestinal de la vitamina B1.
La presencia de sustancias con estructuras anlogas a la tiamina, tales como el amprol, la piritiamina, el cido 3,5-dimetilsaliclico que se encuentra en la semilla del algodn, etc., compiten
en la absorcin intestinal.
Trastornos en la utilizacin de la tiamina
La presencia de determinadas sustancias en el
organismo (etanol, piritiamina, etc.) interfieren
la fosforilacin, impidiendo la formacin del pirofostafo de tiamina, forma activa de la tiamina.
Elevadas concentraciones de azufre en el alimento o en el

agua pueden dar lugar a la aparicin de NCC. Aunque la
NCC causada por un exceso de azufre no est originada
por una alteracin sustancial en el metabolismo de la vitamina B1, se incluye en este apartado debido a que la
complementacin con elevadas dosis de tiamina suaviza
o reduce, de forma considerable, la gravedad de los sntomas y lesiones de la NCC de este origen.
Cuadro clnico. La NCC se caracteriza por la aparicin

de sintomatologa nerviosa y ocular.
Se manifiesta en principio por disminucin de la respuesta a estmulos externos y alteracin de la motilidad.
El animal est torpe en sus desplazamientos, titubea,
marcha con las extremidades abiertas y se desplaza sin
rumbo fijo. Al cabo de algunas horas puede comenzar a
dar vueltas en crculo, cada vez ms reducidas, y alejarse del grupo. Al avanzar lo hace torpemente y suele terminar sobre un muro en el que apoya la cabeza, tomando la actitud de empuje. El animal pierde agudeza visual, llegando a producirse ceguera total pero sin ninguna lesin aparente de las estructuras del ojo.
Estas manifestaciones nerviosas y oculares suelen desarrollarse rpidamente en las primeras 48 horas, durante las cuales el animal an puede mantenerse en pie.
Cuando pierde la estabilidad y cae al suelo permanece
echado, con cierto grado de depresin y respuesta lenta
a los estmulos. El decbito ms corriente es el lateral
con las extremidades extendidas y la cabeza y cuello
retrados hacia atrs (opisttonos). En esta posicin suelen aparecer fenmenos convulsivos, producidos por
contracciones tnicas de ciertos grupos musculares de
las extremidades, del cuello o de la cara, de la musculatura intrnseca del ojo (nistagmo) y de los msculos auriculares. En las extremidades, los movimientos de pedaleo pueden alternarse con los estados de quietud. La
sensibilidad cutnea se encuentra aumentada con zonas
de hiperestesia y el reflejo patelar est francamente exaltado.
El animal ya no se puede levantar y las contracciones
tonicoclnicas se suceden por perodos crticos, siendo
sustituidas por momentos de tranquilidad. El animal

puede morir en uno de estos estados convulsivos, o entrar en un estado comatoso que tambin conduce a la
muerte.
Las principales lesiones asientan en el encfalo, especialmente
en las zonas corticales de los hemisferios cerebrales. Pueden agruparse en dos grupos principales: las lesiones edematosas, de aqu
su primera denominacin de polioencefalomalacia, y las necrticas, que tambin han dado el nombre a la enfermedad (necrosis
de la corteza cerebral).
Diagnstico. La aparicin de un animal con sntomas

de extravo, junto con ceguera, movimientos en crculo,
temblores musculares, opisttonos y nistagmo es indicativa de NCC. Estos signos clnicos son, en buena
medida, tpicos de la NCC, pero no son patognomnicos.
En rumiantes se debe hacer un diagnstico diferencial
con la intoxicacin por plomo, carencia de magnesio,
listeriosis, louping-ill, cenurosis, enterotoxemia, encefalopata espongiforme bovina, abscesos enceflicos o
meningoencefalitis, etc.
La observacin de la corteza cerebral bajo luz ultravioleta (365 nm), permite apreciar en las reas de necrosis
autofluorescencia brillante de coloracin cremosa o azul
verdosa. La extensin vara desde finas lneas de 5 a 10
mm de ancho hasta la casi totalidad de la corteza cerebral. Su distribucin es bilateral pero no siempre simtrica y principalmente confinada a la corteza cerebral.
Diagnstico de laboratorio. La determinacin de tiamina en
sangre tiene escaso valor prctico, ya que est relacionada ms
bien con la complementacin de vitamina B1, y solo en algunos
casos de NCC se ha observado una disminucin de los niveles de
tiamina en suero, adems de en hgado y encfalo.
En los casos de NCC, como consecuencia de las alteraciones en
el metabolismo de la tiamina, se registra un descenso en la actividad de una enzima tiamino dependiente, la transcetolasa eritrocitaria, e incremento de las concentraciones de lactato y piruvato
en sangre. No obstante, el mejor ensayo de transcetolasa se basa
en el llamado efecto pirofosfato de tiamina, que es el incremento
en porcentaje de la actividad transcetolasa despus de la adicin
de un exceso de difosfato de tiamina a la muestra.
Adems, puede lograrse el apoyo de la bioqumica en el diagnstico de la NCC detectando la presencia de tiaminasa en el contenido ruminal o en las heces que, junto con una disminucin de la
actividad transcetolasa eritrocitaria y el incremento del efecto pirofosfato de tiamina, podran indicar una carencia subclnica de
tiamina.
Tratamiento. La complementacin con tiamina permite la rpida recuperacin de los animales enfermos, especialmente si se acta en las primeras fases de la enfermedad, antes que el dao sea irreversible. No hay
que olvidar que la evolucin de este proceso es muy
rpida. Varias recomendaciones se han hecho para el
tratamiento de la NCC con tiamina (en rumiantes de 1015 mg/kg y da, durante al menos 2 das, preferentemente por va parenteral); tambin se pueden usar preparaciones de complejo B por va intravenosa.

Para el tratamiento o profilaxis por va oral, los derivados de la tiamina menos solubles en agua, tales como el
propil disulfuro de tiamina y clorhidrato de tiamina, a
dosis elevadas, constituyen una terapia efectiva tanto
para la enfermedad clnica como subclnica.
En casos de NCC ya instaurada en animales de alto valor, como
cabras de Angora, alpacas, etc., la administracin de dexametasona por va intramuscular y de manitol por va intravenosa constituye una terapia de soporte eficaz.
Respecto a la prevencin, resulta difcil recomendar

procedimientos de control ya que es una enfermedad de
aparicin espordica. No obstante, un dieta correctamente equilibrada y sin cambios bruscos, que evite los trastornos digestivos, crea las condiciones adecuadas para
la sntesis ruminal de tiamina y evita la aparicin de tiaminasa de origen endgeno.
Carencia de biotina o vitamina H

La biotina acta como cofactor en las reacciones de carboxilacin y decarboxilacin del organismo, por lo que ejerce un efecto
importante sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, la
sntesis de cidos grasos, la desaminacin de los aminocidos,
etc.
La biotina est presente en la mayor parte de las fuentes de nutrientes utilizadas en la alimentacin animal y es producida por
los microorganismos del tracto digestivo. No obstante se han observado casos de carencia en cerdos, especialmente en hembras
jvenes alimentadas a base de cereales, con bajo contenido en
biotina, o con la administracin de sulfamidas o antibiticos.
En cerdos una caracterstica de esta carencia es la presencia de
cojeras derivadas de la aparicin de grietas y fisuras profundas en
la planta del pie y paredes de las pezuas, ms graves en las extremidades posteriores. Los animales afectados presentan el dorso
arqueado y la posicin de sentado. Asimismo, aparecen alteraciones en la piel (alopecia gradual del lomo, piel seca y dermatitis) y
la funcin reproductora tambin se ve afectada (aumento del intervalo destete-cubricin, reduccin del tamao de la camada, etc.).
El diagnstico se basa en la sintomatologa; el comienzo es gra-
377
dual, lo que sirve para distinguirla de la cojera producida por las

enfermedades vesiculares.
Es posible determinar los niveles en la racin, pero no existen
recomendaciones firmes al respecto. No obstante, cuando la explotacin muestre lesiones diseminadas, se deben aportar niveles
de 0,5-1 mg de biotina por kilogramo de pienso. La respuesta es
lenta y la recuperacin se consigue al cabo de varios meses.
Carencia de cobalamina o vitamina B12

Esta vitamina ejerce su actividad en el organismo a travs de varias enzimas. Resalta su papel como cofactor de la metilmalonil
coenzima A mutasa, necesaria para la transformacin del propionato a succinato, y la tetrahidrofolato metil transferasa, que participa en el metabolismo de la metionina.
La vitamina B12 solo es sintetizada por bacterias, y la flora ruminal es capaz de producir la totalidad de las necesidades de los
rumiantes si los aportes de cobalto son suficientes. Considerando
las necesidades y la capacidad de sntesis ruminal de vitamina
B12, es improbable que, excepto cuando hay una carencia de cobalto, se produzcan hipovitaminosis, por lo que su carencia se
aborda junto a la del cobalto.
Carencia de vitamina C
La vitamina C o cido ascrbico es un antioxidante que juega un
papel importante en el funcionamiento del sistema inmune y en la
reduccin de los efectos adversos del estrs, por lo que algunos
autores recomiendan su aporte especialmente en animales jvenes sometidos a condiciones de estrs. Para potenciar al mximo
su efecto inmunoestimulante, se recomienda que la vitamina C
vaya asociada junto con las vitaminas A, D y E, a intervalos de
varios das.
Cuando la vitamina C se aade a la dieta de animales monogstricos, su concentracin plasmtica se incrementa de forma marcada. En rumiantes la mayor parte de la vitamina C administrada
por va oral es destruida en el rumen, pero se sintetiza en el interior de las clulas de los animales adultos, en terneros a partir de
las tres semanas de edad.
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PATOLOGA DE LA NUTRICIN

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Antonio Jimnez Redondo. Concepto. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos.

Araceli Loste Montoya. Hipovitaminosis.

Joaqun Pastor Meseguer. Hemoglobinurias. Paresia puerperal hipocalcmica. Hipocalcemia

Juan Jos Ramos Antn. Hipovitaminosis.

Juan Rejas Lpez. Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas. Desnutricin energtico-proteica.

Tefilo Sez Gutirrez. Carencias de oligoelementos.

Joaqun Snchez Peinado. Concepto. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos.

Ramiro Torio lvarez. Hipoglucemia neonatal. Gota aviar.

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...

Principios inmediatos, los cuales son imprescindibles para

Alteraciones nutricionales. Pueden ser por exceso o por

Relativas. Cuando estn aumentadas las necesidades del

aporte aumente de forma proporcional.

Patologa del Metabolismo

Patologa de la Produccin. Medicina de la

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Los valores a estudiar deben ser :

Balance energtico: -hidroxibutirato, cidos grasos no esterificados y colesterol.

Evaluacin de los macrominerales: Ca, P, Mg, Na,

Evaluacin de los oligoelementos: Se, Cu, Co,

Evaluacin de las vitaminas: liposolubles e hidrosolubles.

Finalidad econmica. Es la ms importante, puesto que

Finalmente hoy en da, cuando prima la produccin mediante la

Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas

Por mayor prdida de agua

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...

Ligera persistencia del pliegue cutneo

Persistencia ligera del pliegue cutneo

Persistencia del pliegue cutneo marcada

Persistencia marcada del pliegue cutneo

Persistencia del pliegue cutneo indefinida (>15 seg.)

Signos de choque (taquicardia, pulso dbil, extremidades fras)

Ojos muy hundidos en las rbitas

Disminucin de la elasticidad cutnea

Prdida casi completa de la elasticidad cutnea

Se mantiene la forma del pliegue cutneo

Tabla 6. Valoracin clnica de la deshidratacin en aves.

Tabla 5. Valoracin clnica de la deshidratacin en terneros.

dos, papada en bvidos, etc.

Acidosis y alcalosis metablicas

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Incremento de la concentracin de cidos

Prdida excesiva de cidos

Tabla 8. Causas de acidosis metablica.

Tratamiento. El tratamiento de estos procesos se comenta ms adelante en la seccin dedicada a la fluidoterapia.

Bases de la fluidoterapia en animales

Va de rehidratacin. La va de rehidratacin a utilizar de-

Si la deshidratacin es ligera o moderada, menor de un 8% p.v.,

Taquicardia (disminucin de contractilidad)

Cambios electrocardiogrficos (ondas T y U)

Aumento de frecuencia respiratoria

Disminucin de frecuencia respiratoria

Tabla 10. Signos clnicos ms frecuentemente observados en acidosis y alcalosis.

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...

Tiene vmitos o acumula lquidos

Qu grado de dficit sufre el animal?

Qu modificaciones acidobsicas conlleva el proceso