El raquitismo (en nios) y la osteomalacia (en adultos) son dos enfermedades metablicas de los huesos resultado de una

deficiencia de vitamina D. Ambas ablandan y debilitan los huesos debido a la defectuosa o inadecuada mineralizacin
sea.
Raquitismo

Copyright Nucleus Medical Media, Inc.

Causas
El raquitismo y la osteomalacia aparecen cuando hay una deficiencia de vitamina D en el cuerpo. Esto podra ocurrir
cuando:

A que el suministro de vitamina D en la dieta y la exposicin al sol son inadecuadas

Al metabolismo anormal de la vitamina D

Los tejidos son resistentes a la accin de la vitamina D.

La vitamina D regula la absorcin de calcio en el cuerpo. Tambin controla los niveles de calcio y fosfato en los huesos.
El intestino absorbe la vitamina D que proviene de la comida. La vitamina D tambin es producida por la piel durante la
exposicin a la luz solar.
Con ms frecuencia, el raquitismo y la osteomalacia son causados por una deficiencia en la vitamina D. Esto puede
resultar de:

Insuficiente vitamina D en la dieta. En nios, esto puede estar relacionado a:

o

El consumo insuficiente de leche fortificada con vitamina D

Ingesta insuficiente de suplementos de vitamina D en los nios que toman leche materna o en los
nios con intolerancia a la lactosa

A la falta de exposicin a la luz solar.

Con menor frecuencia, el raquitismo y la osteomalacia pueden ser causados por otros desrdenes que afectan la absorcin
de la vitamina D, el metabolismo o acciones en el cuerpo como:

Problemas renales:
o

Una enfermedad de rin hereditaria llamada raquitismo resistente a la vitamina D

Acidosis tubular renal: enfermedad renal no hereditaria que disuelve el calcio de los huesos

Crnica insuficiencia renal

Dilisis renal a largo plazo

Enfermedades del intestino delgado con absorcin insufic

Alteraciones en el hgado o enfermedades del pncreas

Cncer

Algunos medicamentos, por ejemplo:

o

Determinados medicamentos contra los ataques, tales como fenitona (Dilantin, Phenytek) o
fernobarbital (Luminal Sodium)

Acetazolamida (Diamox)

Cloruro de amonio

Etidronato disdico (Didronel)

Tratamiento con fluoruro

Intoxicacin o envenenamiento por:

o

Cadmio

Plomo

Aluminio

Tetraciclina caducada

Factores de riesgo
Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o condicin. Los factores de
riesgo en el caso del raquitismo y la osteomalacia incluyen:

Falta de exposicin al sol

Edad (nios): 6 a 24 meses

o

Bebs amamantados (la leche materna tiene bajo contenido de vitamina D)

Bebs que no consumen suficiente frmula fortificada con vitamina D

Nios que no beben suficiente leche fortificada con vitamina D

Edad (adultos): 50 a 80 aos

Intolerancia a la lactosa acompaada del consumo inadecuado de leche fortificada con vitamina D

Antecedente familiar de raquitismo

Raza: afroamericanos, especialmente quienes amamantan

Sntomas
Los sntomas pueden incluir:

Dolor de hueso y sensibilidad

Deformidades del esqueleto y/o del crneo

Piernas arqueadas o rodillas malformadas

Deformidad o curvatura en la columna

Pecho de paloma (protuberancia del hueso del pecho)

Crecimiento deficiente, ocasionando baja estatura

Susceptibilidad a la fractura de huesos

Deformidades dentales

Formacin dental retrasada

Defectos dentales

Aumento de caries

Prdida de apetito o de peso

Dificultad para dormir

Desarrollo empobrecido del tono muscular

Debilidad muscular

Lento aprendizaje para caminar, en el caso de los nios

Diagnstico
El mdico le preguntar acerca de sus sntomas y antecedentes clnicos, y le realizar un examen fsico. Los estudios que
pueden confirmar el diagnstico pueden incluir:

Anlisis de sangre y orina

Radiografa: un examen que usa radiacin para tomar una imagen de las estructuras internas del cuerpo, en este
caso, los huesos

Biopsia sea (cuando otros exmenes no son concluyentes)

Tratamiento
El tratamiento intenta:

Corregir las causas subyacentes

Aliviar o revertir los sntomas

Tratar las Causas Subyacentes

El tratamiento de las causas subyacentes podra incluir:

Agregar lo siguiente en su dieta:

o
o

Productos lcteos fortificados con vitamina D

Alimentos con una alta concentracin de vitamina D (como pescado grasoso, yema de huevo y
verduras verdes)

Suplementos de vitamina D, calcio y otros minerales

Vitamina D biolgicamente activa

Una exposicin adecuada a la luz del sol, sin excesos

Tratamiento de los Sntomas

El tratamiento para aliviar o corregir los sntomas puede incluir:

Usar aparatos que reduzcan o prevengan las deformidades de los huesos

Ciruga, en casos severos, para corregir la deformidad sea

El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por una hipersecrecin autnoma de

PTH, lo que provoca hipercalcemia y afectacin sea, renal y de otras partes del organismo en grado variable
CAUSAS
Puede estar causado por:

Adenoma hipofisario nico 80%

25% deleccin cromosoma 11 eliminacin

gen supresor
40% pdida allica cromosoma 1

Hiperplasia 1 paratiroides 15%

Semanifiesta espontneamente
12-15% de los casos familiares

Carcinoma paratiroides 1-2%

Hipercalcemia grave
Masa palpable en cuello
Prdida del gen supresor RB o el p53

Endocrinopatas familiares:

Sndrome endocrino neoplsicomltipleMEN I:

Hiperparatiroidismo
Adenomas hipofisarios

Tumores en el pncreas endocrino

Sndrome endocrino neoplsicomltipleMEN II:

Carcinoma de lamdula tiroidea

Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma

Hiperparatiroidismo familiar aislado

Diagnostico:

La asociacin de hipercalcemia crnica con lasmanifestaciones clnicas seas o renales tpicas es virtualmente
diagnstica de HPTP
Cuando se evala a un paciente con posible HPTP el diagnstico diferencial incluyen todos los desordenes que
pueden causar hipercalcemia (tumor, sarcoidosis, intoxicacin con litio)
El diagnstico de HPTP es ms simple si nos encontramos niveles aumentado de Ca junto con una elevacin de
iPTH
La hipovitaminosis D puede enmascarar la presencia de un HPTP produciendo normocalcemia asociada a signos
radiolgicos de hiperparatiroidismo. Al corregirla deficiencia aparece la hipercalcemia

Tratamiento

El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo primario es la ciruga

Para los pacientes que precisan tratamiento, pero que no se consideran candidatos adecuados para la
intervencin porque presentan una co-morbilidad importante (o porque rechazan la ciruga), no existe en la
actualidad una alternativa farmacolgica que haya demostrado ser segura y eficaz
Otros compuestos que pueden ser prometedores son los calciomimticos.
Estos activan el receptor del calcio, imitando el efecto del calcio extracelular
En mujeres postmenopusicas con hiperparatiroidismo, la administracin de una dosis nica del calciomimtico
R-568 redujo los niveles de PTH y de calcio
Hay que tener en cuenta que la restriccin de la ingesta de calcio puede aumentar la secrecin de PTH,
potenciando as la hiperfuncin paratiroidea.
Por tanto, actualmente se recomienda que los pacientes con hiperparatiroiridismo tengan una ingesta adecuada
de calcio, es decir, en torno a 1.000-1.200mg/da
El nico tratamiento definitivo que existe para el hiperparatiroidismo primario es la extirpacin del tejido
paratiroideo patolgico.
La ciruga est indicada en los pacientes sintomticos, ya que alcanza tasas de curacin superiores al 95%.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
La produccin excesiva de hormona paratiroidea como respuesta al bajo nivel de calcio sanguneo causado por otra
afeccin

Durante las primeras etapas del hiperparatiroidismo secundario el crecimiento de la glndula ocurre por
hiperplasia difusa policlonal
Con el tiempo, en la glndula paratiroidea con hiperplasia policlonal aparecen una o ms proliferaciones
nodularesmonoclonales

Causas
Muchos trastornos pueden conducir al hiperparatiroidismo secundario causando hipocalciemia un desequilibrio de fosfato
o ambos. Algunos de estos trastornos son:

1. Trastornos de la vitamina D
Raquitismo (osteomalacia)
Deficiencia de Vitamina D
Malabsorcin de vitamina D
Metabolismo anormal de la vitamina D (inducido por frmacos)
Entre los grupos que se encuentran en riesgo de esta enfermedad se encuentran los nios con problemas de desnutricin y
las personas de edad avanzada que se exponen poco a los rayos del sol
2. Trastornos del metabolismo del fosfato
Desnutricin
Malabsorcin
Toxicidad por aluminio
Nefropata
Algunos tipos de cncer
Insuficiencia de fosfato (puede tambin causar osteomalacia)
3. Deficiencia de calcio
Calcio insuficiente en la dieta
Demasiada prdida de calcio en la orina
4. Insuficiencia renal crnica

Los sntomas generalmente se relacionan con la causa subyacente de hiperparatiroidismo secundario.

El raquitismo en los nios puede causar:
Debilidad
Crecimiento deficiente
Piernas arqueadas
Articulaciones inflamadas
Dolores y fracturas seas
Retardo en el desarrollo de los dientes

Los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar osteomalacia, osteoporosis o ambas y se pueden ver
afectados por dolores o fracturas seas.
Los sntomas de malabsorcin (como diarrea) o de un cncer subyacente pueden ocurrir en pacientes con esas
enfermedades.

OSTEODISTROFIA RENAL
La enfermedad sea es una caracterstica casi universal de la insuficiencia renal crnica.
El trmino osteodistrofia renal es un concepto no especfico que se utiliza para describir estas alteraciones.
Se divide en varios tipos, segn los hallazgos histopatolgicos:
1.Enfermedad sea con hiperparatiroidismo predominante.
2.Osteomalacia de bajo remodelado: alteracin en la mineralizacin y la
actividad celular de osteoclastos y osteoblastos.
3.Osteodistrofia urmica mixta: osteitis fibrosa con alteraciones en la mineralizacin.
4.Enfermedad sea adinmica o aplsica: disminucin en la formacin y resorcin seas.
PARATIROIDISMO
Lo primero que se observa cuando el aclaramiento de creatinina <40mL/min es un incremento [PTH]
El hiperparatiroidismo secundario es universal cuando el aclaramiento es <20mL/min
Precipitante probable:
Alteracin en elmanejo renal del fosfato
Defecto en la sntesis renal de 1,25 (OH)2D
Resistencia a la PTH
HIPERFOSFATEMIA

La retencin de fosfatos es un factor fundamental en el inicio y mantenimiento del hiperparatiroidismo

secundario
Desde fases iniciales de reduccin del filtrado glomerular se produce esta retencin de fosfatos y,
secundariamente, un aumento en la secrecin de PTH
La dilisis no elimina el fosfato con lamisma eficinecia que el rin
Este es el desafio principal en la homeostasis del Ca

Defecto en la sntesis de 1,25(OH)2 D

Una disminucin de la masa renal de lugar a un descenso en la produccin de calcitriol
La disminucion de 1,25(OH)2D libera a la paratiroides de su inhibidor normal permitiendograndes secreciones
de la hormona
Esto se controla con la administracin de [1,25(OH)2D] adecuadas
Resistencia a la PTH
Uno de los mecanismos ms aceptados respecto a la patogenia del
hiperparatiroidismo secundario en la insuficiencia renal crnica es un aumento en
la resistencia esqueltica a la PTH.Estudios en animales y humanos han demostrado que la acumulacin de fsforo
disminuye directamente la respuesta del hueso a la accin calcmica de la PTH

Debido a los niveles elevados de PTH existe una desensibilizacin (Down Regulation) delas clulas del hueso a la PTH
Niveles de PTH persistentes elevados podran mantener los receptores celulares ocupados con una activacin celular
persistente
FRACTURAS
EVOLUCION DEL CALLO DE FRACTURA
A/ FASE DE IMPACTO
La consolidacin espontnea de la fractura empieza con la formacin de un
hematoma en el lugar de la fractura, ya que la necrosis y hemorragia que se producen va
a liberar factores que iniciaran y regularan todo el proceso de activacin y que
comprender tres fases:
Migracin de clulas mesenquimales atradas por factores quimiotcticos
Proliferacin celular como respuesta a factores mitognicos
Diferenciacin celular regulada por factores inductores
B/ FASE DE INFLAMACIN
La finalidad de esta respuesta inflamatoria, es la limpieza del foco de fractura para preparar el terreno a la consolidacin.
Se inicia inmediatamente despus de producirse la fractura.
Se produce un acumulo de liquido en el espacio intersticial por vasodilatacin y aumenta
la permeabilidad capilar en respuesta a factores como histamina, serotonina, etc. y localmente se concentran, leucocitos,
PMN y especialmente neutrfilos, a los que se unen progresivamente
clulas de la serie mononuclear-fagocitica.
Todas las clulas inflamatorias, como las plaquetas del hematoma fractuario, liberan factores locales que desencadena la
proliferacin, emigracin y diferenciacin de clulas mesenquimales y la aparicin de brotes vasculares que invadirn el
foco.
Entre el 4 y 21 da hay un aumento del flujo sanguneo local. La regularizacin del proceso de consolidacin va a
depender en parte de la electronegatividad y la relativa falta de oxigeno.
C/ FASE DE FORMACIN DE CALLO BLANDO
Hay proliferacin y diferenciacin celular con un aumento de proliferacin vascular. La proliferacin se pone en marcha
donde se encuentra el periostio, endostio y tejido circundantes vasculares, comienzan a aparecer osteoblastos, osteoclastos
y condroblastos.
Los osteoblastos y condroblastos forman una amalgama celular responsable del callo blando.
La fractura se acompaa de la interrupcin del periostio en las dos capas que lo componen:
Capa fibrosa externa
Capa fibrosa interna cambium
Las clulas del cambium proliferan y se diferencia formando un collarete alrededor de
cada extremo fractuario, hasta que llegan a unirse, formando el callo perifrico periostico.
Cuando la oxigenacin del foco es buena la diferenciacin de las clulas del cambium, se
produce en sentido osteoblastico ( sintetizan osteoide, y suponen el primer paso de un proceso de osificacin desmgena
directa), y si es hipxico se hace en sentido condroblastico (sintetizan sustancia intercelular amorfa).
La interrupcin del endostio y de la medular tambin producir una diferenciacin
celular, formando el callo medular endstico y sufrir una diferenciacin osteoblstica. Todo
esto se ve acompaado por la generacin de focos de angiognesis que establecern un nuevo
sistema de perfusin local
D/ FASE DE FORMACIN DE CALLO DURO
Se produce la mineralizacin del callo blando y variara dependiendo del tejido subyacente.
El tejido osteoide neoformado se va a mineralizar directamente por el deposito de cristales de hidroxiapatita.
El tejido cartilaginoso seguir un proceso de osificacin encondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos del
feto. El tejido seo resultante es de tipo fibrilar.
E / FASE DE REMODELACIN
Durara meses y aos, hasta que el hueso fibrilar se transforma en laminar trabecular en las zonas epifisometafisaria y
haversiano en la cortical diafisaria.

En esta fase desaparece la electronegatividad, se normaliza la tensin de oxigeno y la cavidad medular, ocupada por el
tejido neoformado, es vaciado y ocupado por mdula sea. Esta fase conducir a una reorganizacin interna del callo.
El hueso responde a sus caractersticas de carga de acuerdo a la ley de Wolf durante la
fase de remodelacin
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACIN
A/ CLULAS
Un gran numero de clulas participan en la consolidacin, algunas estan predeterminadas
para este proceso, y otras slo participan si son inducidas. Se distinguen, clulas predeterminadas(como el osteoblasto) y
clulas inducibles (como el condroblasto y el fibroblasto). Las clulas presentes en el endostio y el periostio( osteocitos y
clulas mesenquimales de tejidos blandos ) participan en el callo de fractura, adems las clulas endoteliales como el
pericito pueden diferenciarse tanto en sentido osteognico, como participar en la angiognesis que caracteriza al inicio de
la formacin del callo.
B/ VASCULARIZACON
Se observa un rpido restablecimiento de la circulacin axial, y por otra la inversin del
flujo sanguneo cortical de centrfugo a centrpeto. La gran proliferacin vascular existente en el callo de fractura es
indispensable para la correcta formacin del mismo, y una hipoxemia como hipovolemia la retardarn.
C/ FACTORES BIOQUMICOS SISTMICOS
C.1/ HORMONAS
Las que tienen ms influencia sobre el callo son:
GH; que aumenta la proliferacin celular a travs del IGF-1 en la vida fetal y del IGF2 de la vida postnatal
Estrgenos; Presente en todas las fases del proceso
PTH: aumenta la proliferacin celular y la sntesis de proteoglicanos
Corticoides: inhiben la sntesis de ADN y la absorcin de calcio y vitamina D, aumenta el catabolismo proteico
afectando negativamente a la formacin del callo. C.2/ VITAMINAS
La disminucin de la 1-24-dihidroxi-vit.D; disminuye la calcificacin de la matriz del callo por descenso de los niveles
de calcio y fsforo srico.
La 24-25-dihidroxi-vitD aumentaran la matriz calcificada
Vitamina D ; interviene en la maduracin celular
Vitamina C ; que participa en la sntesis de colgeno.
C.3/ FARMACOS
Indometacina; inhibe la osteognesis fractuaria por interferencia del tejido de granulacin
Corticoides,con efecto negativo sobre la formacin seas
Difosfonatos ,inhiben la reabsorcin osteoclastica, alterando la fase de remodelacin.
D/FACTORES BIOQUMICOS LOCALES
Los factores locales tienen ms influencia que los sistmicos, aunque esto se apoya en
estudios experimentales:
Factor similar a la insulina (IGF-II) que estimula la proliferacin celular, la matriz cartilaginosa y la del colgeno I.
Factor transformador del crecimiento beta (TGF-): producido por las plaquetas del hematoma fractuario, como por
clulas mesenquimales, osteoblastos y condroblastos del callo en fases iniciales, y condrocitos hipertroficos de las fisis.
Produce un aumento de la sntesis de proteoglicanos, colag4eno tipo II, proliferacin osteoblstica, inicindose el callo de
fractura.
Protena sea morfogentica (BMP) = Osteogenina. Produce diferenciacin rpida del tejido mesenquimatoso hacia la
osteogenesis.
Factor derivado de las plaquetas ( PDGF): Aumenta la sntesis de colgeno tipo I, atrae clulas inflamatorias y facilita
la proliferacin celular que iniciara el tejido de granulacin
Prostaglandinas: Aumentan el AMP-c, la formacin de IGF, proteoglicanos
Existen otros factores como el Factor de crecimiento epidermoide, factor fibroblastico de crecimiento, interleukinas y
factor de crecimiento tumoral , que tambin se le relacionan con la formacin sea.
OSTEONECROSIS AVASCULAR
Necrosis avascular o Osteonecrosis es una enfermedad resultado de la prdida temporal o permanente de la entrada de
sangre en los huesos. Sin sangre, el tejido seo muere y causa que el hueso colapse. Si el proceso involucra los huesos

cerca de una articulacin, normalmente lleva al colapso de la superficie de la articulacin. Esta enfermedad tambin es
conocida como osteonecrosis (necro de muerto, en otras palabras, hueso muerto), necrosis asptica, o necrtico
por isquemia.

Qu causa la necrosis avascular?

La necrosis avascular puede ser el resultado de lo siguiente:

Causas traumatolgicas (lesiones, fracturas o daos en los vasos sanguneos).

Causas no traumatolgicas (uso prolongado de ciertos medicamentos, como corticosteroides, o consumo

excesivo o prolongado de alcohol).

Se han sugerido otras teoras y asociaciones como factores de riesgo.

Cules son los factores de riesgo para desarrollar la necrosis avascular?

Entre los factores de riesgo posibles de la necrosis avascular se pueden incluir los siguientes:

Lesiones.

El uso de esteroides.

Enfermedad de Gaucher.

El consumo de alcohol.

Trastornos de la sangre, como la anemia de clulas falciformes.

Tratamientos con radiacin.

Quimioterapia.

Pancreatitis.

Enfermedad de descompresin.

Cules son los sntomas de la necrosis avascular?

A continuacin, se enumeran los sntomas ms frecuentes de la necrosis avascular. Sin embargo, cada individuo puede
experimentar los sntomas de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir:

Al principio, un leve dolor en las articulaciones.

Aumento del dolor en las articulaciones a medida que el hueso y las articulaciones comienzan a destruirse.

Arco de movilidad limitado a causa del dolor.

Los sntomas de la necrosis avascular pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas mdicos de los huesos.
Siempre consulte a su mdico para el diagnstico.

Cmo se diagnostica la necrosis avascular?

Adems del examen y la historia mdica completa, los procedimientos para diagnosticar la necrosis avascular pueden
incluir los siguientes:

Procedimientos de diagnstico por imgenes, como:

Rayos X - examen de diagnstico que utiliza rayos invisibles de energa electromagntica para

producir imgenes de los tejidos internos, los huesos y los rganos en una placa, con el fin de determinar si hay
cambios en el hueso.
Tomografa computarizada (Tambin llamada escner CT o CAT.) - procedimiento de diagnstico

por imagen que utiliza una combinacin de rayos X y tecnologa computarizada para obtener imgenes de cortes
transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografa
computarizada muestra imgenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluyendo los huesos, los msculos, la
grasa y los rganos. La tomografa computarizada muestra ms detalles que los rayos X regulares.
Imgenes por resonancia magntica (su sigla en ingls es MRI) - procedimiento de diagnstico que

utiliza una combinacin de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imgenes
detalladas de los rganos y estructuras dentro del cuerpo.
Escner con radionclidos de los huesos - mtodo nuclear de creacin de imgenes que utiliza una

cantidad mnima de material radioactivo que se inyecta en la corriente sangunea del paciente para que sea
detectado por un escner. Este examen muestra el flujo sanguneo hacia el hueso y la actividad celular dentro de
l.

Biopsia - procedimiento en el que se extraen muestras de tejido (con una aguja o durante la ciruga) para
examinarlas con un microscopio con el fin de determinar si existen clulas cancerosas o anormales y para extraer
tejido del hueso afectado.

Evaluacin funcional del hueso - exmenes, por lo general quirrgicos, que tienen por finalidad medir la
presin dentro del hueso.

Tratamiento de la necrosis avascular

El tratamiento especfico de la

necrosis avascular ser determinado por su mdico basndose en lo siguiente:

Su edad, su estado general de salud y su historia mdica.

Qu tan avanzada est la enfermedad.

La ubicacin y cantidad de hueso afectado.

La causa principal de la enfermedad.

Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

Su opinin o preferencia.

El objetivo del tratamiento de la necrosis avascular es mejorar el funcionamiento o evitar mayores daos en el hueso o en
la articulacin afectados. Para impedir la desintegracin de las articulaciones, es preciso recurrir al tratamiento, que puede
incluir lo siguiente:

Medicamentos(para controlar el dolor).

Aparatos de asistencia (para reducir la presin sobre el hueso o la articulacin afectados).

Descompresin del ncleo del hueso - procedimiento quirrgico para extraer las capas internas del hueso y
reducir de este modo la presin dentro del mismo.

Osteotoma - procedimiento quirrgico que modifica la forma del hueso y reduce la presin sobre la zona
afectada.

Injerto de hueso - procedimiento quirrgico que consiste en trasplantar a la zona afectada hueso sano del mismo
paciente.

Artroplastia - reemplazo total de la articulacin.

Existen otros tratamientos para la necrosis avascular, entre ellos, la estimulacin elctrica y las terapias combinadas para
incentivar el crecimiento de hueso nuevo.

OSTEOMIELITIS

DEFINICION Y CONCEPTO

Corresponde a la infeccin del hueso, considerado como un rgano, proceso que se extiende a la totalidad de los tejidos
que lo componen

As, la infeccin compromete en mayor o menor grado al tejido mieloreticular contenido en el canal medular, los
conductos de Havers (Haversitis), al tejido

seo propiamente tal, ya sea laminillas en el hueso esponjoso o compacto en la cortical (ostetis), compromiso del
periostio (periostitis), de vasos y nervios

La traduccin clnica, radiolgica, anatomopatolgica, pronstica y teraputica, est determinada por la alteracin e
intensidad del dao en los tejidos comprometidos. Son estos hechos, variables de un caso a otro, los que determinan los
diferentes caracteres con que se pueden presentar los cuadros de la enfermedad

Existen otros trminos que hablan de inflamacin sea y que es preciso aclarar:

Ostetis: es una infeccin que compromete especficamente al tejido seo propiamente tal, por ejemplo: el hueso
denso, compacto que conforma la cortical de la difisis de los huesos largos o planos. El compromiso del
componente mieloreticular es escaso o nulo

Mielitis o medulitis: corresponde a la infeccin del tejido conjuntivo mieloreticular. No hay todava un
importante compromiso seo propiamente tal. Es la etapa inicial y pasajera de una osteomielitis an incipiente

Periostitis: corresponde a la inflamacin del periostio. Esta membrana que rodea al hueso tiene la gran
capacidad de responder frente a diferentes noxas, entre ellas la infeccin, los traumatismos, el periostio puede
reaccionar y producir lo que denominamos una periostitis traumtica. Est reaccin peristica tambin puede
verse en respuesta a un tumor agresivo por ejemplo: un Sarcoma de Ewing o producirse por el estmulo de una
infeccin subyacente.

Cada una de estas nominaciones pueden revelar etapas sucesivas de una misma patologa, pero en momentos diferentes

ETIOLOGIA

La experiencia clnica demuestra que aproximadamente el 90% de los casos est provocado por el estfilococo dorado, sin
embargo, tericamente, cualquier germen puede ser causal de infeccin del hueso. En los ltimos aos, se est observando
un progresivo aumento de infecciones sea por grmenes que antes tenan una escassima presentacin, como la
salmonela tfica, el bacilo de Koch, osteomielitis por Gram (-), estreptococos de distintas cepas.

En orden de frecuencia podemos encontrar:

Estfilococo aureus

Estreptococo

Gram negativos

Hemophilus Influenzae

Salmonela Tiphis

Neumococo

Bacilo de Koch

Hongos

Parsitos

A pesar de que el estfilococo dorado contina siendo el germen causal que con mayor frecuencia se asla, es necesario
agregar que los Gram negativos han ido aumentando en frecuencia como causa de infeccin sea. Especialmente lo vemos
en pacientes con alteraciones inmunolgicas, de edad avanzada, donde son frecuentes las infecciones del tracto urinarios,
o en osteomielitis crnicas donde se producen sobre infecciones o se seleccionan grmenes por el uso prolongado de
antibiticos de amplio espectro, siendo a menudo pacientes sometidos a mltiples cirugas, lo que aumenta las
posibilidades de reinfeccin.

PATOGENIA

El germen puede llegar al hueso por dos vas: hematgena o directa

En el primer caso hablamos de osteomielitis hematgena, cuando el germen llega al hueso arrastrado por el torrente
sanguneo (bacteremia). El germen parte de un foco infeccioso preexistente (piodermitis, furnculo, antrax,
faringoamigdalitis, neumonitis), pasa al torrente sanguneo (bacteremia) y de all se instala en el hueso. Se ubica de
eleccin en la metfisis, donde se producira una lentificacin del flujo sanguneo y permitira la anidacin del germen.
Concomitantemente hay un compromiso vascular de mayor o menor magnitud, pero que siempre lleva implcito una grave
riesgo de la irrigacin de tejido seo. La consecuencia es la necrosis sea (secuestro). Por lo tanto, en la osteomielitis
hematgena, el concepto de necrosis sea avascular es consustancial al concepto de osteomielitis.

La extensin de la necrosis sea alcanza a todo el territorio del tejido irrigado por el sistema vascular comprometido. Si el
vaso arterial resulta ser de calibre importante, como una arteria nutricia o alguna de sus ramas, la necrosis sea puede
comprometer gran parte o la totalidad de la difisis del hueso (secuestro masivo).
La gran frecuencia de infecciones de la piel en los nios, hace que este grupo de edad tenga ms osteomielitis que otros
grupos de edades. El cuadro clnico se presenta en los nios en forma aguda, por lo cual el diagnstico lo rotulamos de
osteomielitis aguda hematgena del nio , haciendo referencia al cuadro clnico y la va de infeccin sea. Con
frecuencia no se encuentra la puerta de entrada de la infeccin.
En la osteomielitis por va directa, el germen llega al hueso a travs de una herida que se infecta (cortante, contusa,
punzante, por proyectil, quirrgica, fractura expuesta, etc.)

El proceso histopatolgico es esencialmente idntico, pero en cambio es de lmites locales con los caracteres de una
osteomielitis focalizada
SIFILIS OSEA
Es una enfermedad infecciosa de transmisin sexual, causada por la espiroqueta Treponema pallidum de Schaudin y
Hoffman (1905), en la que se alternan episodios de actividad interrumpidos por perodos de latencia, donde parece haberse
superado la enfermedad
Esta bacteria penetra en el organismo a travs de las membranas mucosas, como las de la vagina, de la boca o tambin a
travs de la piel. En muy poco tiempo llega hasta los ganglios linfticos y luego se propaga por todo el organismo por la
sangre
Actualmente la lesin por sfilis del sistema esqueltico es bastante rara. Cualquier hueso del cuerpo puede estar afectado,
pero con mayor frecuencia se afectan : Tibia,
El crneo,
Esternn,
Costillas,
Clavcula,
Fmur y hmero

Tumores formadores de hueso

Todas estas neoplasias tienen en comn la formacin de hueso por las celular neoplsicas. El hueso tumoral suele
depositarse en forma de trabculas entrelazadas con diferente grado de mineralizacin.

Osteoma
Es un tumor de crecimiento lento, formado por tejido seo maduro con trabculas. Se presenta en
personas de todas las edades, entre los 10 y los 79 aos, sin diferencia por sexo.
En el sndrome de Gardner se asocia la presencia de osteomas con lesiones cutneas y subcutneas
mltiples, que pueden corresponder a quistes sebceos, fibromas cutneos y tumores desmoides.
En cuanto a la localizacin, en 75% de los casos se ubica en el crneo, en senos etmoidales, senos
frontales, bveda del crneo y mandbula, pero tambin se puede ver en huesos tubulares largos y en
los huesos de la mano y de la pelvis, con presentacin endostal.
Hay tres formas de presentacin:

El osteoma parostal o yuxtacortical, que es una exostosis tpica, ms frecuente en los huesos
largos.
El osteoma endostal, que los radilogos denominan islotes de condensacin o endostosis, y
que generalmente son hallazgos. Se ven en huesos largos y pelvis.
El osteoma clsico, que es la forma ms frecuente y se ve habitualmente en el crneo. En la
Figura 1 se puede ver una radiografa de crneo con una masa densa, esclerosante, de
bordes mal definidos, que compromete el seno frontal derecho, correspondiente a un
osteoma clsico.

El diagnstico diferencial es principalmente con un osteosarcoma parostal, que se ubica en huesos

largos. Si se ubica en esa misma regin o en huesos de la mano, se podra confundir con un
osteocondroma ssil o un osteoblastoma peristico, si bien puede inducir a error, en realidad tiene
elementos para pensar que no se trata de un osteocondroma ssil, ya que es diafisiaria y no
metafisiaria, como corresponde a un osteoma yuxtacortical.

Tambin se debe hacer el diagnstico diferencial con la miositis osificante, la mielorreostosis o un

lipoma calcificado.
Clnicamente, la mayor parte son asintomticos y, cuando hay sntomas, stos son dolor o aumento de
volumen.
El estudio consiste en la radiografa simple o convencional, con TC, cuando observar la lesin es muy
difcil, y cintigrama seo, cuando persista la duda diagnstica. Las lesiones muy captantes suelen
corresponder a otro tipo de tumores, ya que en general los osteomas captan muy poco.

Osteoma osteoide
Este tumor es importante, no tanto por su frecuencia, sino porque clnicamente es mucho ms
aparatoso que el osteoma y necesita una mayor participacin de los cirujanos ortopdicos.
Es un tumor osteoblstico caracterizado porque forma un nido de 1 a 2 cm, muy vascularizado,
osteoltico, que es la parte activa del tumor, rodeado de una zona de neoformacin sea y esclertica.
Se presenta entre los 10 y los 35 aos, predomina en hombres (2:1 con respecto a las mujeres) y
afecta principalmente los huesos largos, donde se ubica en 65% de los casos. Los sitios de localizacin
ms frecuentes son: tibia, cuello de fmur, difisis del fmur, hmero, huesos del antebrazo, huesos
de la mano y arco posterior de la columna.
El cuadro clnico se caracteriza por dolor intenso, de predominio nocturno, que, hasta en 30% de los
casos, se alivia con Aspirina. Adems presentan hipersensibilidad local, lo que significa que, en los
lugares accesibles a la palpacin, se produce dolor puntual; tambin se puede ver atrofia muscular.
Uno de los lugares con frecuencia afectado, es el cuello del fmur. La coxalgia es un motivo frecuente
de consulta en estos pacientes, quienes presentan atrofia del msculo al examen fsico, porque el
lapso que transcurre desde que presentan sntomas hasta que consultan puede ser hasta de dos
meses, a pesar de que es un tumor doloroso.
Dentro del estudio se debe solicitar la radiografa convencional, el cintigrama seo, que es muy
captante, incluso ms de lo previsible por el tamao de la lesin, la TC y la biopsia del tumor.

Osteoma osteoide
Los osteomas osteoides tienen tres localizaciones: cortical, esponjosa y yuxtacortical. En esta ltima,
el tumor est prcticamente abierto hacia la superficie del hueso. Cuando la lesin se ubica en la
regin esponjosa del cuello del fmur, la reaccin peristica es mucho menor, por lo que se puede
confundir con un tumor de otro tipo.
El diagnstico diferencial, en la ubicacin cortical, se debe hacer con osteoblastoma, absceso seo,
osteosarcoma intracortical y con fracturas de estrs. Si es medular, el diagnstico diferencial se hace
con absceso de Brodie, enostosis y osteoblastoma.

Osteblastoma
El osteoblastoma es una lesin muy similar histolgicamente al osteoma osteoide, ya que tambin es
formador de hueso. Tiene una reaccin perifrica menor que el osteoma osteoide, pero su nido es ms
grande, en general mayor de 2 cm.
Afecta a individuos entre la primera y la tercera dcada de la vida, con un peak en la segunda,

mayormente de sexo masculino. La localizacin principal es en la columna vertebral, pero tambin se

ve en fmur, tibia y, con menos frecuencia, en hmero y mano.
Suelen ser asintomticos y, si producen sntomas, presenta dolor con caractersticas menos
importante que las del osteoma osteoide. Es un dolor sordo, poco localizado, de larga evolucin, en
general ms de seis meses antes de la consulta. Es raro que consulten por aumento de volumen local,
ya que, estos tumores se ubican en la columna.
Como en todos los tumores seos, el estudio parte con la radiografa convencional, que va a mostrar
un nido intraseo cortical. El cintigrama seo muestra gran hipercaptacin.
El principal diagnstico diferencial se plantea con el osteoma osteoide. La gran diferencia est en el
tamao, pues ambos se localizan en los huesos largos; por lo tanto, si un nido es muy grande, se
debe pensar ms en un osteoblastoma. Tambin es importante la evolucin clnica, ya que este tumor
da menos sntomas que el osteoma osteoide.
Otro diagnstico diferencial es con el absceso de Brodie y, si el tumor es muy grande, tambin se debe
pensar en un quiste seo aneurismtico y en un osteosarcoma. Por otra parte, muchas veces se ve el
nido y poca reaccin esclertica, lo que se puede confundir con una lesin osteoltica; por tanto, el
osteosarcoma es un diagnstico diferencial con el osteoblastoma.
Hay una variedad de osteoblastoma agresivo parecido, tanto en la presentacin clnica como el estudio
imagenolgico, al osteoblastoma, pero, en histologa, tiene elementos de malignidad, dados por
algunos osteoblastos atpicos. No hay formacin de osteoide directamente por la clula tumoral, por lo
que no corresponde el diagnstico de osteosarcoma, pero la alteracin histolgica denota algn grado
de agresividad.