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Introduccin.
La Psicosis Manaco-Depresiva
Aspectos clnicos y evolutivos de la Psicosis Manaco-Depresiva
Las Depresiones Psicgenas
Los Trastornos del Humor Sintomticos
Las Psicosis Esquizo-Afectivas; Las Psicosis Cicloides
Conclusin
Anexos
Bibliografa
Introduccin
Los desrdenes del estado de nimo se encuentran entre los trastornos ms
frecuentes observados, tanto en la prctica psiquitrica como en el ejercicio cotidiano
del mdico general. Las variaciones del estado de nimo, patolgicos en calidad y en
intensidad, pueden ser desde la depresin profunda hasta la ilacin manaca, la distimia
depresiva siendo mucho ms frecuente que el estado anmico expansivo y eufrico de
la mana. (anexo 1)
Entre los desrdenes de los estados de nimo, la psicosis manaco-depresiva es
la nica entidad bien individualizada; ella no es la ms frecuente, representando ms o
menos 20% de los enfermos hospitalizados por trastornos tmicos. Aqu el trastorno del
estado de nimo es primario, fundamental, endgeno; todos los otros trastornos
observados durante las crisis dentro de los dominios de la actividad psquica, del
comportamiento, de las funciones biolgicas, son en correlacin con la perturbacin
tmica y desaparecen con ella.
Los trastornos del estado de nimo de origen psicgeno, extremadamente
frecuentes, son nicamente del registro depresivo: elaboracin depresiva de una
neurosis, descompensacin depresiva de una personalidad subnormal o patolgica
debido a un traumatismo afectivo mayor. La distimia se liga en esos casos, de una
manera relativamente comprensible, a la historia personal del sujeto o a su
problemtica neurtica.
El trastorno de nimo puede ser tambin sintomtico de una afeccin psquica
caracterizada (esquizofrenia) o de un ataque cerebral orgnico (epilepsia, tumor
cerebral, estado predemencial). El afecto depresivo es en este caso ms frecuente que
la excitacin eufrica.
Se ha asistido en el transcurso de los ltimos decenios a un fuerte incremento de
la demanda de cuidados por depresin. Este fenmeno tiene una mejor relacin con
una deteccin mdica y con una mejor informacin al pblico sobre las posibilidades
teraputicas actuales. Es por otro lado un real incremento de frecuencia de la
depresin, ligada a unos modos de vida patgenos? Ningn argumento permite
resolverlo de manera decisiva. Es necesario tomar en cuenta el incremento de la
longevidad, el riesgo de depresin siendo particularmente elevado en las personas de
edad avanzada. Las encuestas epidemiolgicas evalan a 10% el riesgo de morbidad
depresiva (life time expectancy) en la poblacin en general, con una prevalecencia en
12
contrario puede dar lugar a una falta de respuesta; el retraso en el inicio del tratamiento
puede producir un empeoramiento del proceso una respuesta ms lenta al tratamiento;
en la eleccin del mejor frmaco es preciso un buen conocimiento de las dosis de
manejo del frmaco y de su perfil de seguridad, tomar en cuenta el tiempo del
tratamiento que a veces podr ser de por vida, el grado de incumplimiento de los
tratamientos farmacolgicos es elevado en todos los pacientes afectivos, el mdico
debe asegurarse de que ello no ocurra especialmente en caso de falta de respuesta.
El Trastorno Bipolar
Existen diversas formas y subtipos dentro de la propia enfermedad que tienen
una forma de presentacin clnica caracterstica y unas causas genticas y biolgicas
que motivan que el tratamiento sea fundamentalmente farmacolgico.
Tratamiento del Trastorno Bipolar
En el tratamiento de los trastornos bipolares se pueden distinguir dos fases
fundamentales: la fase aguda (manaca, hipomanaca, depresiva o mixta) y la de
mantenimiento. La enfermedad es un proceso longitudinal, no una mera crisis puntual.
(anexo 13)
Tratamiento agudo
La mana
El principal problema en el tratamiento de la mana es establecer un diagnstico
correcto ya que muchos casos son difciles de distinguir de una psicosis aguda sin
sntomas afectivos. Aunque se ha dicho siempre, que el tratamiento de eleccin es el
Litio, se trata de un frmaco de accin lenta y que la mayor parte de las veces no es
suficiente para contener la importante inquietud psicomotriz del paciente manaco, por
lo menos durante las dos primeras semanas. Por ese motivo se debe aadir frmacos
antipsicticos, que deben darse a dosis bajas o moderadas y durante el menor tiempo
posible, por el riesgo de favorecer un viraje hacia la depresin. (anexo 12)
Los antipsicticos atpicos han demostrado su eficacia en la mana en estudios
controlados, un perfil de efectos secundarios ms benigno que los neurolpticos
convencionales. Es preferible utilizar benzodiacepinas con accin antimanaca, como el
clonacepam, en el tratamiento de la agitacin y el insomnio de estos pacientes. Para las
determinaciones de la concentracin srica de Litio, (entre los 0.8 y los 1.2 mEq/l) es
importante tener en cuenta la pauta de dosificacin y dejar un intervalo mnimo de cinco
das entre las modificaciones de la dosis y el anlisis. En pacientes que no responden o
lo hagan slo parcialmente, la carbamacepina, el cido valproico o la TEC son
alternativas eficaces y pueden prescribirse de entrada en cicladores rpidos, sea en
monoterapia o en combinacin con Litio. Este frmaco ha demostrado su utilidad en el
tratamiento de la mana en diversos ensayos clnicos con una eficacia comparable a la
de los neurolpticos y no superior a la del Litio. Las dosis oscilan entre 800-1,200
mg/da, para obtener niveles comprendidos entre 6 y 15 ug/ml.
Para el valproato los niveles ptimos para obtener una respuesta teraputica
eficaz con los mnimos efectos adversos estn comprendidos entre 45 y 125 ug/ml.
La clozapina, la risperidona, la olanzapina y la ziprasidona han demostrado su
eficacia en el tratamiento de la mana. La clozapina es til en caso de mana refractaria
a dosis medias de 500 mg/da, la olanzapina a dosis de unos 15 mg/da y la ziprasidona
a dosis de 80-160 mg/da.
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Psicoeducacin
La psicoeducacin parte esencialmente de un modelo mdico del trastorno
mental, e intenta proporcionar al paciente un marco terico y prctico en el cual pueda
comprender y afrontar las consecuencias de la enfermedad, colaborando activamente
con el mdico en el tratamiento.
Su aplicacin en enfermedades crnicas como la diabetes mellitus, el asma o la
hipertensin se ha demostrado eficaz para disminuir la intensidad, la frecuencia y el
impacto de las crisis, mejorando sustancialmente la calidad de vida del paciente y de su
familia. Slo exige un conocimiento exhaustivo de la enfermedad y su manejo, facilidad
de comunicacin y empata, y conocimientos bsicos de psicoterapia. Esto tiene la
especial virtud, aplicada a los trastornos bipolares, de enfocar el trastorno como una
enfermedad biolgica y de focalizar el tratamiento, paradjicamente, en las medidas
farmacolgicas, que hasta la fecha son las que han demostrado una mayor eficacia
para mejorar el curso de la enfermedad.
Aunque probablemente el enfoque psicoeducativo viene siendo practicado por
muchos mdicos desde hace dcadas, no ha sido hasta los aos noventa que han
aparecido los primeros trabajos sobre su eficacia. Previamente, algunos estudios
intentaron analizar los motivos por los cuales los pacientes abandonaban el tratamiento
farmacolgico.
El conocimiento de que muchas veces los motivos eran prejuicios, temores
irracionales e ignorancia, ms que los propios efectos secundarios, sealaron la
necesidad de complementar dicho tratamiento con la psicoeducacin.
Terapia cognitivo-conductual
Hay poca literatura sobre el uso de la terapia cognitiva en el tratamiento del
trastorno bipolar, y la mayor parte de las veces se le cita como instrumento para mejorar
el cumplimiento del tratamiento farmacolgico. Pero, ms all de este uso, podra ser
til tambin para tratar la disforia postepisdica, en la que el paciente puede sentirse
culpable de las cosas que ha hecho cuando estaba manaco y de las que ha dejado de
hacer estando deprimido.
Por lo que se refiere a terapia conductual, se propone el uso del mtodo de
registro para facilitar la identificacin de estresores psicosociales especficos y
recurrentes con especial sentido para el paciente, que suelen asociarse a los episodios.
Esta jerarquizacin permitira la utilizacin de tcnicas como la desensibilizacin
sistemtica. La terapia de conducta podra ser til en pacientes con un tono depresivo o
distmico predominante, o en la depresin leve post-manaca, en que es frecuente que
el paciente se muestre ablico, desmotivado e hipoactivo; en estos casos el tratamiento
farmacolgico antidepresivo puede ser contraproducente, ya que existe el riesgo
potencial de inducir un viraje o acelerar los ciclos. Tcnicas de autocontrol, manejo e
inoculacin del estrs, exposicin y afrontamiento podran ser tiles para abordar
problemas especficos derivados de la enfermedad.
Resumen sobre las Psicoterapias
Desde las primeras descripciones de la enfermedad se han ensayado todo tipo
de enfoques psicoteraputicos en estos pacientes, pero hay escasos datos acerca de la
eficacia de dichas intervenciones. Los estudios que han referidos mejoras significativas
en estos parmetros lo han hecho siempre a travs de la mejora del cumplimiento de la
medicacin. Por ese motivo se ha ido imponiendo el abordaje psicoeducativo. Las
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ambivalencia innata pueden por otro lado provocar (personalidades que provocan el
abandono o estados lmites).
La Evolucin
sta es en general de corta duracin, algunas semanas en el sujeto joven. Se
observa frecuentemente, en la edad adulta y en el sujeto anciano, unas formas
prolongadas de la evolucin ondulada en donde la distimia de fondo se encuentra
reactivada por todo acontecimiento recordando el trauma inicial. Algunas depresiones
neurticas son poco accesibles a las teraputicas.
Depresiones endgenas y depresiones psicgenas
En los casos tpicos todo los oponen: cuadro clnico, factores precipitantes, datos
etiolgicos, reacciones a los tratamientos; por lo tanto:
La hiptesis dualista que ve en esos dos tipos de depresin, una afectaciones
cualitativamente diferentes. De hecho, muchos estados depresivos ocupan una posicin
intermedia. Hay unas <melancolas reaccinales> con unos factores precipitantes
psicolgicos o fisiolgicos, sobretodo cuando se trata de un primer acceso; cuando los
accesos se repiten , tienen tendencia a ser de ms en ms espontneos. Las
informaciones dadas por la gentica indican que la carga hereditaria va decreciendo de
la depresin endgena bipolar en la cual es muy fuerte a la depresin endgena
unipolar en la cual es menos marcada a la depresin neurtica en la cual es todava
superior a aquella observada en la poblacin en general. El tratamiento estadstico de
los datos recogidos en un gran numero de deprimidos no ha aportado unos resultados
decisivos.
La hiptesis unitaria, haciendo de la depresin un continuum donde las
variaciones seran cuantitativas y no cualitativas, es defendida por algunos autores,
pero esta hiptesis explica mal como las formas ms severas (melanclicas) sean ms
accesibles a las teraputicas (sismoterapia o quimioterapia) que las depresiones
neurticas, clnicamente menos profundas. Es ms conforme a los conocimientos
actuales de considerar el grupo de las depresiones de la manera siguiente:
Existe una enfermedad netamente individualizada, la depresin endgena
(forma unipolar o bipolar de la manaco-depresiva), afeccin hereditaria con
sintomatologa relativamente monomorfa, con evolucin peridica.
La depresin neurtica no constituye una entidad homognea. Habra un
continuum desde la depresin reaccionaria menor y transitoria aparentada a <la
tristeza normal> hasta la depresin neurtica severa y rastrera.
En el curso de una depresin endgena, un paciente cuya personalidad es
neurtica puede utilizar unos mecanismos de defensas contra-depresivos de
forma neurtica y presentar unos sntomas histricos, obsesivos o carcteriales.
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b. Localizacin microscpica
Vas noradrenergicas del cerebro. Las neuronas ascendentes incluyen: 1) un
sistema dorsal, el cual nace al nivel del locus coeruleus, atravesando el hipotlamo
lateral y el cingulum, distribuyndose de manera diseminada en el crtex; 2) un sistema
ventral nacido de grupos celulares distribuidos en el bulbo y el puente se distribuye muy
ampliamente en la regin mesencefalodienceflica. Las neuronas descendentes se
distribuyen hacia los cordones medulares anteriores y laterales.
Vas triptaminergicas del cerebro. Los cuerpos celulares ricos en serotonina son
esencialmente medianos distribuidos desde el bulbo al mesencfalo en 9 grupos cuyas
fibras se dirigen hacia la mdula, el crtex y la amgdala.
c. Localizacin microscpica; almacenamiento y liberacin
Las aminas sintetizadas dentro de la neurona presinptica son, o almacenadas
bajo forma inactiva en las vesculas del sinaptosomo (reserva al refugio del catabolismo
inmediato), o situadas fuera de las vesculas en la neurona. Durante el paso del influjo,
ellas son liberadas en la fuente sinptica y van a los sitios receptores de la neurona
postsinptica.
d. Accin de los agentes farmacolgicos
Numerosas sustancias psicotropas interfieren con la sntesis, el almacenamiento
o la liberacin de monoaminas cerebrales. Entre ellas,
La reserpina, neurolptico que puede inducir en el hombre un estado depresivo,
conllevando una deplecin de las aminas cerebrales vaciando las vesculas del
almacenamiento y acelerando as la destruccin de las aminas por los MAO.
Los antidepresivos I.M.A.O. El MAO siendo la enzima intraneuronal del
catabolismo de las monoaminas cerebrales, los IMAO lo cuales inhiben ese
catabolismo, incrementan el contenido cerebral en aminas y bajan la tasa de los
metabolitos de desanimacin. La tasa de aminas libres, extra-celulares, al nivel de la
hendidura sinptica se incrementa.
Los antidepresivos tricclicos disminuyen la permeabilidad de la membrana
celular a las aminas, frenando la recaptacin de las monoaminas por la neurona
presinptica. Los triciclos incrementan la tasa de aquellas al nivel de los sitios
receptores.
e. El metabolismo de las monoaminas en los estados manacos y
depresivos
Serotonina
La hiptesis de un dficit en serotonina se apoya en:
1) La baja de la concentracin en serotonina y en 5-HIAA en los cerebros de los
sujetos fallecidos por suicidio en el curso de una depresin. Las tasas en noradrenalina
no difieren de aquellas encontradas sobre los cadveres.
2) La concentracin, en el LCR, de 5-HIAA, metabolito principal de la serotonina
cerebral, significativamente ms baja en los deprimidos que en los sujetos normales.
Una vez la fase depresiva terminada, la concentracin en 5-HIAA quedar baja como si
se tratara de una anomala bioqumica permanente. Cuando el traslado del 5-HIAA
fuera del LCR es impedido por el Probenecida, el incremento del 5-HIAA en el LCR es
menor en los deprimidos que en los normales. El grupo de los deprimidos no es, sin
embargo, homogneo y algunos tienen una tasa normal de 5-HIAA. Se encuentra en
los manacos la misma baja de concentracin del 5-HIAA que en los deprimidos.
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Conclusin
<El humor es aquella disposicin afectiva fundamental, rica de todas las
instancias emocionales y instintivas, que da a cada uno de nuestros estados de animo
una tonalidad agradable o desagradable, oscilando entre los dos polos extremos del
placer y del dolor> (J Delay). En el lenguaje popular se habla de <nimo> (tener buen o
mal nimo). En un lenguaje ms cientfico, se habla de <timia>, de <funcin tmica>, de
<afectos> (estados psquicos inmediatos expresando los matices del deseo, del placer,
del dolor).
Un humor totalmente neutro (eutimia) supondra una indiferencia total a los aleas
existenciales y no se observa excepcionalmente en unas condiciones psicolgicas
normales; en efecto, las fluctuaciones del humor son eminentemente moduladas por la
satisfaccin o la insatisfaccin de diversas necesidades instintivas (el hambre, la sed, el
sueo, la sexualidad); relacionales (vida conyugal, familial, profesional); o culturales
(ocio, vacaciones). Las variaciones patolgicas del humor pueden hacerse en el sentido
negativo (la depresin), positivo (un carcter muy expansivo) o inscribirse en el sentido
de una indiferencia.
El humor depresivo significa bajar. Los afectos depresivos expresan todos los
matices de la morosidad, de la languidez, de la nostalgia, de las ideas negras, del
desaliento, hasta la depresin ms autentica y ms profunda, estado de tristeza
patolgico y de dolor moral. Esta disforia se acompaa de un sentimiento de
desvalorizacin de si mismo, de pesimismo, de cansancio y de inhibicin. Una ansiedad
viva puede agregarse sin que exista una correlacin rigorosa entre las dos.
El humor expansivo expresa todos los matices de la satisfaccin, del bienestar,
de la felicidad, de la euforia hasta los paroxismos de la exultacin o del xtasis. Esos
estados de exaltaciones tmicos son de grados muy diversos, yendo desde la
hipomana habitual de algunos sujetos hiperactivos hasta la gran excitacin tmica,
idetica y motora de la mana aguda. Algunas intoxicaciones (alcohol, ter,
anfetaminas) pueden dar lugar a una exaltaciones tmicas pasajeras.
Algunos estados afectivos se caracterizan a la inversa de los precedentes por
una frialdad, una neutralidad, una atona, por el carcter indiferenciado y apartado del
humor, el cual parece inaccesible a los estmulos habituales. En los esquizofrnicos, se
observan los casos ms patentes de embotamiento tmico, de indiferencia aparente,
alternando a veces con unos accesos depresivos o eufricos paradoxales.
Anexo 1. Esquema conceptos bsicos de los Trastornos de nimo
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Joven
Alto
Mayor
Adulto
Bajo
Menor
No importantes al
Importantes al inicio
inicio?
Vivir solo no es factor de Vivir solo es factor de
riesgo
riesgo
Factores precipitantes
Situacin familiar
Epidemiologa
Riesgo de por vida
Frecuencia dentro
depresivo mayor
Distribucin por sexo
UNIPOLAR
del
T.
1%
5%
20 - 50%
50 - 80%
M=H
Ms frecuente
mujeres
en
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Mayor frecuencia
Menor frecuencia
Mayor ndice
Menor ndice
Ms frecuente?
Menos frecuente ?
Menos
Menor
Ms normal
Alto
Ms
Mayor
Menos normal
Bajo
Personalidad
Depresin/Introversin
Control de impulsos
Perfil de personalidad (MMPI)
ndice de divorcio
Gentica
Concordancia con gemelos
monocigticos
Mana entre familiares de 1er
orden
Parmetros
biolgicos
y
fisiolgicos
Sistema noradrenrgico
Sistema serotonrgico
Sensibilidad al dolor
Patrones de sueo
Duracin del sueo
Estacionalidad
Respuesta a tratamiento
Respuesta antidepresiva al litio
Induccin de mana por
tricclicos o IMAO
Respuesta profilctica al litio
Respuesta profilctica a
tricclicos
Alta
Frecuente
No significativa
Hipofuncin
Hipofuncin?
Disminuida
Hiperfuncin
Hiperfuncin?
Elevada
Largo
Otoo e invierno =
depresin? Primavera y
verano = mana?
Corto
Primavera =
depresin?
Otoo = depresin?
En ocasiones
Raramente
Ms frecuente
Poco frecuente
Mayor
Menor
Pobre
Buena
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Mana y depresin
Hipomana y depresin
Mana farmacgena
Ciclotimia
Depresin en pacientes con historia familiar de episodios manacos
Mana unipolar
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40
41
Receptor
Receptor
Receptor
Inhibicin Inhibicin
Sel Dosis
adrenrgico muscarnico histaminrgico
NA
5-HT
100Imipramina
+++
+++
+++
++
+++
No
300
100Amitriptilina
++++
+++++
+++++
++++
+
No
300
75Clomipramina
+++
++++
++++
+
++++ No
300
75Venlafaxina
-/+
-/+
-/+
+++
++++
S
300
100Bloqueo NAT Nortriptilina
++
+++
++
+++
++
No
175
75Maprotilina
+++
++
+++
+++++
No
150
70Lofepramina
+++
++
+
+++
++
No
140
Bloqueo
SERT
Frmaco
Reboxetina
+/-
+++++
Fluvoxamina
-/+
++
+++++
Fluoxetina
-/+
+++++
S 20-40
Paroxetina
-/+
+++++
S 20-40
Sertralina
-/+
-/+
+/-
+++++
Citalopram
-/+
-/+
-/+
+++++
S 20-50
+/-
+++
200600
++
+++++
++
No
60120
Mirtazapina
+++
+++
+++
S 30-60
Fenelcina
-/+
+/-
+++
+++
No 30-90
Tranilcipromina
-/+
+/-
+++
+++
No 10-40
Bloqueo 5HT2
Nefazodona
Postsinptic
o
Bloqueo
Mianserina
Adreno. 2
Inhibicin
M.A.O.
S 4-12
42
100200
50200
Inhibicin
Reversible
Moclobemida
+/+
M.A.O.
SERT: Transportador de serotonina; NAT: Transportador de noradrenalina
+/-
+/-
43
300900
44
Ausencia
No
No
Adulto
Buena
respuesta
previa
Trastorno bipolar
MALA RESPUESTA
Mayor
Rpida
Ms de tres
Mixto
D-M-ETrastorno
formal
pensamiento
Trastorno de personalidad
Alcohol - Sustancias
Joven o senil
Mala respuesta previa
Trastorno psictico
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g. Cardacos:
Alteraciones en el EKG, arritmias.
h. Teratognicos:
Malformaciones cardacas (Sndrome de Ebstein).
Interacciones farmacolgicas del litio
a. Insulina y A.D.O.:
El litio puede disminuir la tolerancia a la glucosa.
b. Anticomiciales:
Carbamazepina y fenitona pueden aumentar la neurotoxicidad del
litio a niveles teraputicos.
c. A.I.N.E.S.:
Aumentan los niveles plasmticos de litio.
d. Diurticos:
Las tiazidas aumentan los niveles plasmticos de litio.
e. Sumatriptan:
Posibilidad de sndrome serotonrgico.
f. Anticidos:
El bicarbonato sdico aumenta la excrecin de litio.
g. Teofilina:
Aumenta la excrecin de litio.
h. Calcio antagonistas:
Diltiazem y verapamil aumentan la neurotoxicidad del litio.
i. Terapia colinrgica:
El litio antagoniza el efecto de la neostignina.
j. Relajantes musculares:
Potenciados por litio (T.E.C.).
k. Antibiticos:
El metronidazol aumenta la neurotoxicidad del litio.
l. I.E.C.A.:
Disminuyen el aclaramiento renal del litio.
m. Psicofrmacos:
Los tricclicos pueden potenciar el temblor y la sequedad de boca.
Los I.S.R.S. pueden inducir un sndrome serotonrgico.
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Ligamiento
Asociacin
Gen candidato
Xq24-28
5HT2C
4p16 q35
D5, adrenrgico 2C
5q35p15
5HT1,
GABRA
transportador DOPA
6p22-24
HLA
11p15, q22-23
12q22-24
13q14-21, 32
5HT2A
15q11, q15
GABRA
7 nicotnico
16p, 16q22
Haptoglobina
17q11-12
Transportador 5HT
D1
21q22
22q11
COMT
49
50
51
52
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