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Sntesis de protenas.
Citoesqueleto
o CAUSAS
Agentes infecciosos y fsicos
Isquemia
Privacin de O2 Hipoxia
Radiacin
Inflamacin
Reacciones inmunolgicas
Trastornos genticos
Desequilibrios nutricionales
Vejez
De su gravedad o intensidad
CAMBIOS ESTRUCTUALES
REVERSIBLES
IRREVERSIBLES
Si se elimina el estmulo daino
El estmulo daino contina y la lesin se toma
irreversible porque la clula no puede recuperarse.
Prdida de ATP que disminuye la Vacuolizacin severa de las mitocondrias
Dao masivo de la membrana celular
actividad ATP-asa en la membrana.
Hinchazn clular aguda (prdida del Crecimiento de los lisosomas
Entrada de calcio y activacin de las proteasas y
control de volumen).
Aumento de la velocidad de la gliclisis
fosfatasas
Prdida continua de protenas coenzimas y ARN
para compensar la prdida de ATP
Desprendimiento de los ribosomas del Eosinofilia que produce rompimiento de lisozomas
Picnosis (condensacin nuclear con agregacin de
retculo endoplsmico rugoso
Permeabilidad incrementada de la
cromatina)
Carilisis
(destruccin de cromatina)
membrana y disminucin de la
Carirrexis (fragmentacin nuclear)
actividad mitocondrial
Mitocondrias
normales,
ligeramente Digestin enzimtica del citoplasma y ncleo, fuga
de compuestos intracelulares y entrada de
hinchados o condensados
macromolculas extracelulares
o
o NECROSIS
Es el tipo ms comn de muerte celular tras estmulos exgenos y se produce por agresiones
como la isquemia.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
Aumento de la eosinofilia (mas rosado)
Aspecto esmerilado ms homogneo que las clulas normales.
Citoplasma vacularizado de aspecto apolillado.
Puede ocurrir calcificacin (azul intenso)
Discontinuidad de membranas plasmticas y organelos.
Dilatacin mitocondrial.
Densidades amorfas grandes.
Inflamacin como respuesta tisular.
ASPECTOS MORFOLOGICOS
Desnaturalizacin de las protenas.
Digestin Enzimtica: Segn la procedencia Autolisis o Heterlisis
TIPOS DE NECROSIS
Necrosis coagulativa
Necrosis Licuefactiva
Necrosis gangrenosa
Necrosis enzimtica
de la grasa
Necrosis Caseosa
o APOPTOSIS
Forma de muerte celular cuyo objeto, es eliminar las clulas del husped no necesarias a
travs de la activacin Coordinada y programada de acontecimientos internos, dirigidos por
productos gnicos que tienen esa funcin especfica.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
Constriccin celular.
Condensacin de la cromatina.
Formacin de vesculas citoplasmticas.
Fagocitosis de clulas y cuerpos apoptticos.
No induce a la inflamacin.
MECANISMOS DE APOPTOSIS
Va intrnseca (mitocondrial): Es el resultado de una permeabilidad mitocondrial
aumentada y liberacin de molculas pro-apoptoticas al citoplasma sin intervencin de los
receptores de muerte.
Va extrnseca: muerte iniciada en el receptor. Esta va se inicia por implantacin del
receptor de muerte de la superficie celular en una diversidad de clulas, los receptores de
muerte son miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral que
contiene un domino citoplasmtico.
o CALCIFICACIONES PATOLGICAS
Depsitos anormales de sales de calcio y de cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras
sales minerales.
o CALCIFICACION DISTROFICA
Deposito anormal de sales de calcio y de cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras
sales minerales en tejidos muertos o no viables. (reas de necrosis). Se produce a pesar de
niveles sricos de calcio normales y en ausencia de trastornos del metabolismo del calcio
o CALCIFICACION METASTSICA
Deposito anormal de sales de calcio y de cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras
sales minerales en tejidos vivos. Casi siempre refleja un trastorno del metabolismo del calcio o
hipercalcemia.
NECROSIS
DIFERENCIAS
APOPTOSIS
Floculacin de la cromatina
Dilatacin de la clula y lisis
ACUMULACIONES CELULARES
Implican el almacenamiento de cantidades anormales de ciertas sustancias en las clulas.
o SUSTANCIAS ALMACENADAS
Un componente celular normal
Una sustancia anormal
Un pigmento
o LIPIDOS
ESTEATOSIS CAMBIO GRASO METAMORFOSIS GRASA
Acumulacin anormal de lpidos en clulas parenquimatosas
ORGANOS
Hgado
Corazn
Msculo
Rin
Amiloide.
Amiloidosis: Conjunto de enfermedades que tienen comn denominador el depsito de
protenas
a) Sistmica
Primaria: Mieloma Mltiple
Secundaria: Artritis
b) Localizada
o GLUCOGENO
Los depsitos intracelulares excesivos de glucgeno se observan en pacientes
alteraciones en el metabolismo de la glucosa o del glucgeno.
con
Diabetes Mellitus.
Enfermedades por almacenamiento De glucgeno o glucogenosis
o
EXGENOS
Carbn Antracosis
Slice Silicosis: Se observan cristales blancos de variables tamaos. Que inducen una
respuesta inflamatoria, acumulo de macrfagos y tejido fibroso.
Asbesto
Tatuajes
ENDOGENOS
No derivados de la hemoglobina
Lipofuscina- Insoluble.
Lipocromo Color amarillo parduzco.
Finamente granular.
Intracitoplasmtico y peri nuclear.
Melanina
Bilirrubina
Sistmica o Localizada.
Pigmento normal que se encuentra en la bilis
Producto final del catabolismo de la hemoglobina.
No contiene hierro.
Color: verde parduzco.
Ictericia: Exceso de bilirrubina.