4.

- Efectos del alcohol en los cambios en la estructura heptica

CONSECUENCIAS METABLICAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL
El etanol es metabolizado principalmente en el hgado por la deshidrogenasa de alcohol (ADH). Esto da
lugar a la produccin de acetaldehdo con el transporte del hidrgeno al dinucletido de nicotinamida y
adenina (NAD), el cual es reducido a NADH. El acetaldehdo pierde luego hidrgeno y es convertido en
acetato, la mayor parte del cual es liberado hacia la sangre.

Las complicaciones del Consumo excesivo de alcohol se derivan en gran parte del exceso de hidrgeno y
del acetaldehdo. El hidrgeno produce hgado graso e hiperlipemia, elevacin del cido lctico sanguneo
e hipoglucemia. La acumulacin de grasa, el efecto del acetaldehdo sobre los hepatocitos, y otros
factores hasta ahora desconocidos, conducen a hepatitis alcohlica. El siguiente paso es la cirrosis.
La alteracin consecutiva de la funcin heptica altera la qumica sangunea, notablemente ocasionando
un alto nivel de amonaco que puede originar un estado de coma y muerte. La cirrosis tambin distorsiona
la estructura heptica, inhibiendo el flujo sanguneo. La alta presin en los vasos que irrigan el hgado
ocasiona rotura de varices y acumulacin de lquido en la cavidad abdominal. Hay diferencias individuales
en la respuesta al alcohol; en particular, no todos los bebedores desarrollan hepatitis y cirrosis.

Dao heptico por etanol

En la enfermedad heptica alcohlica se reconocen tres entidades

anatomopatolgicas: hgado graso alcohlico, hepatitis alcohlica y cirrosis.
El tipo y grado de las lesiones estn relacionados con la cantidad y duracin
del consumo exagerado de alcohol. El etanol interfiere con numerosos
procesos, tales como la oxidacin de los cidos grasos, la
acumulacin de triglicridos en forma de gotas de lpidos y el
transporte de las lipoprotenas de muy baja densidad. La mejor
comprensin de los mecanismos que participan en la esteatosis
heptica asociada con el alcohol, un factor de riesgo importante de
cirrosis, permitira crear nuevos agentes teraputicos.

En el hgado graso los lpidos derivan en primer lugar de la dieta y, en

segundo lugar de los depsitos. El alcohol produce los siguientes efectos:
estimula la lipolisis en los depsitos, aumenta la sntesis de cidos grasos en el
hgado, disminuye la oxidacin mitocondrial de cidos grasos, aumenta la
produccin de triglicridos e interfiere la liberacin de lipoprotenas.
Histologa: la lesin empieza por esteatosis centrolobulillar que luego se hace
panlobulillar. El microscopio electrnico demuestra mitocondrias gigantes y
aumento del retculo endoplsmico liso. El hgado graso es reversible si se
suspende la ingestin de alcohol.

Hepatitis alcohlica
Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo exagerado de licor
equivalente a 100 gramos diarios de alcohol puro durante 3 a 5 aos; sin
embargo, se requiere una susceptibilidad del husped, cuyos factores no han
sido aclarados.
Histologa
Se reconocen tres componentes principales: a) componente alterativo:
representado por degeneracin hialina de Mallory, necrosis de hepatocitos y
degeneracin vesicular hidrpica; b) componente exudativo: est dado por

infiltracin multifocal intralobulillar de polinucleares; c) fibrosis: se produce

alrededor de la vena centrolobulillar, con prolongaciones aracniformes hacia
adentro del lobulillo; alrededor de los hepatocitos y en los sinusoides, forman
una malla portal y periportal, quedan espacios porta de forma estrellada. Esta
fibrosis luego tiende a la formacin de bandas fibrosas portocentrolobulillares y porto-portales.

Figura 4.22
Hepatitis alcohlica. Necrosis e infiltracin celular
inflamatoria, M: degeneracin hialina de Mallory, G:
infiltracin grasosa, F: fibrosis (segn Rubin & Farber 1994,
modificado)

Evolucin
Si las lesiones alterativas son extensas se puede producir insuficiencia
heptica grave. Si no son tan importantes y el individuo contina bebiendo,
sigue la evolucin de la hepatitis alcohlica crnica con eventual progresin a
la cirrosis. Si deja de beber, hay regeneracin adecuada en la cuarta parte de
los casos, persistencia de las lesiones en la mitad, y progresin a la cirrosis en
la otra cuarta parte.
5.- Estigmas hepticos:
Ictericia: La ictericia hace que la piel y las partes blancas de los ojos se pongan
amarillas. El exceso de bilirrubina causa la ictericia. La bilirrubina es una sustancia qumica
color amarillo que contiene la hemoglobina, sustancia que transporta el oxgeno en los
glbulos rojos. A medida que los glbulos rojos se degradan, el cuerpo desarrolla nuevas
clulas para sustituirlos. Las clulas degradadas se procesan en el hgado. Si el hgado no
puede manejar las clulas sanguneas a medida que se degradan, se acumula bilirrubina
en el organismo y la piel puede verse amarilla.

Contractura de puytren: Es un engrosamiento y contractura indoloros de tejidos bajo

la piel de la palma y dedos de la mano
Telangiectasias: Son vasos sanguneos pequeos y dilatados en la piel. Generalmente
son inofensivos, pero pueden estar asociados con varias enfermedades.
Eritema palmar: El eritema palmar es un enrojecimiento de las palmas de las manos,
especialmente alrededor de la base del dedo meique y el pulgar.
Ginecomastia: Ginecomastia es el agrandamiento patolgico de una o
ambas glndulas mamarias en el hombre. Este trastorno suele estar asociado a una
hiperprolactinemia (exceso de prolactina en sangre que tambin se sintetiza en varones).
Atrofia testicular: La atrofia testicular es una enfermedad que provoca una reduccin
anormal del tamao de los testculos.