CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Introduccin. Dr. Fajuri

Enfermedades CV son la principal causa de muerte en el mundo. En los pases desarrollados, las expectativas de vida son
grandes.
Comportamiento de las enfermedades CV de acuerdo al desarrollo:
Etapa I: bajo desarrollo, predominan cardiopatas derivadas de infecciones, reumtica y desnutricin.
Etapa II: retroceso de pandemias, mejoras en la salud pblica. Cae la desnutricin y enfermedades infecciosas, con baja
importante en la mortalidad infantil. 10-35% de las muertes por patologa CV. Adems de la patologa reumtica,
aparecen las cardiopatas hipertensiva, enfermedad coronaria y ACV.
Etapa III: mayor frecuencia de enfermedades degenerativa y enfermedades que se facilitan por malos hbitos, con
aumento de ingesta calrica y grasa. Aumento importante en la expectativa de vida. Las enfermedades crnicas son la
principal causa de muerte. Las enfermedades CV son causa importante de muerte, del orden de 35-65%. Enfermedades
CV: enf coronaria y ACV.
Etapa IV: enfermedades degenerativas tardas. Enfermedades CV y Cncer son la principal causa de muerte, las que son
retardadas por mejores tratamientos y prevencin, ocurriendo en fases ms tardas. Se observa una disminucin en la
mortalidad ajustada por edad, y afectan a personas cada vez mayores. Entre el 40-50% de las muertes son de origen CV,
en personas cada vez mayores. Predominan: enfermedad coronaria, ACV, ICC.
Se ha reducido tambin la mortalidad intrahospitalaria por los avances en el manejo de IAM.

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Diagnstico y tto de la IC. Dr. Castro

Definicin
Incapacidad del corazn de aportar dbito cardaco necesario en relacin a demandas metablicas tisulares
(reposo/ejercicio/stress) o con aumento de presin de capilar pulmonar (PCP).
2

Progression of
Cardiovascular Disease
Coronary
Artery
Disease

MI

Systolic
Dysfunction
Progressive Heart
Failure / Sudden Death

Hypertension
Cardiomyopathy
Valvular Disease

Normal LV
Structure
and Function

LVH
LV
Remodeling

Diastolic
Dysfunction

Subclinical
LV
Dysfunction

Years

Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4):1111-1116.

Clinical
Heart Failure
Years/Months

= Possible pathway
of progression

Causas
Principales causas son la HTA o infarto; tambin por miocardiopata dilatada y problemas valvulares (enfermedad
reumtica produce valvulopatas en gente joven, pero ha disminuido en el tiempo).
La disfuncin puede ser sistlica o diastlica, pero muchos tienen combinacin de ambos (dificultad para eyectar y para
llenarse).

Mecanismos
FR

Cardiopata

Disfuncin VI
asintomtica

IC sintomtica
II-III

1. Sobrecarga de volumen, por ej en insuficiencia valvular

2. Sobrecarga de presin: HTA
3. Prdida de masa ventricular: infarto

IC sintomtica
IV

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Hay un evento inicial, por ejemplo el infarto, y eso produce alteraciones en el corazn, con cambio de forma o
dilatacin, llamado remodelamiento (crecimiento miocitario y fibrosis > HVI, necrosis, apoptosis, desplazamiento,
replicacin de miocitos) que lleva al sndrome clnico. Todo dado por la activacin neurohumoral, que consiste en la
activacin del eje SRAA y SNsimptico que produce dao en el corazn (hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias,
remodelamiento y fibrosis). Hay enfermos que tienen predisposicin gentica.
Compensacin
1. Frank Starling: > la precarga > GC.
2. Hipertrofia
3. Activacin neurohumoral: SRAA (PA y perfusin tisular), activacin simptica (regula FC y contractibildad, si se
mantiene provoca dao en el corazn).
Miocardio: inflamacin perivascular, sobreexpresin de rc COX2, fibrosis intersticial.
Mecanismo de IC izquierda
Disfuncin sistlica: por disminucin de la contractibilidad o aumento de la post-carga
Disfuncin diastlica: relajacin alterada u obstruccin del llenado del VI. Tambin puede ser por aumento de la postcarga, por un ventrculo ms grueso y rgido.

Diagnstico y evaluacin de IC
Diagnstico clnico
1. Sntomas y signos de insuficiencia cardaca
2. Anormalidad estructural
3. Respuesta a terapia en casos dudosos
Evaluacin clnica de pacientes con ICC

Etiologa y severidad
Importante identificar si existen causas reversibles: infarto con congestin pulmonar abrir la arteria disminuye el
dao; o vlvulas que necesitan ser reemplazadas).
Las alteraciones pueden objetivarse con ecografa ms frecuentemente, eventualmente con ECG, Rx trax, istopos,
holter.
Biopsia: es la nica forma de diagnosticar inflamacin o inflitracin.

Naturaleza y severidad del compromiso funcional

1. Diferenciar disnea de otras limitaciones como angina, alteraciones msculo-esquelticas, claudicacin.

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

2. Diferenciar disnea respiratoria v/s cardaca, por ejemplo un asma, de la presencia de ortopnea, que suele ser
cardaco
3. Capacidad funcional.

Presencia y gravedad de retencin hidrosalina

Aumento de peso y edema, adems de congestin pulmonar, pueden sugerir retencin de lquido. Dg diferencial con
insuficiencia renal.
Factor descompensante si es que existe
** Cuando hay distensin del msculo cardaco, se libera el pptido natriurtico, que puede medirse en sangre (BNP o
pro-BNP; brain natriuretic peptide, se produce en los ventrculos). El BNP acta en el receptor NPR-C y es degradado por
las neuropeptidasas y se elimina por el rion, por lo tanto, los insuficientes renales podran tenerlo elevado sin tener
ICC.

Manifestaciones clnicas y diagnstico diferencial

Clasificacin
1. Compensada (conocida y estable) /descompensada (exacerbacin de los sntomas)
2. Aguda (eg una miocarditis, o ruptura valvular) o crnica
3. Sistlica / Diastlica
4. Derecha (predomina lado derecho: yugulares, hepatomegalia, edema) / Izquierda (bajo dbito, perfusin
disminuida, edema pulmonar)
5. Dbito bajo/alto (por fstulas)
Sntomas de IC
1. Dificultad respiratoria:
1.1. Disnea de esfuerzos
1.2. Ortopnea
1.3. DPN
2. Disminucin de capacidad del ejercicio
3. Otros:
3.1. Urinarios: nicturia y oliguria
3.2. Cerebrales: confusin, alteraciones de memoria (por el bajo dbito)
3.3. Derechos (de hepatomegalia): dolor, molestia en HD
3.4. GI: anorexia, nauseas, meteorismo, constipacin, dolor abdominal, colitis isqumica
Signos
1. De actividad adrenrgica
2. Congestin pulmonar
3. HT venosa: medir la altura de las yugulares, sobre el ngulo esternal a 45
3.1. Hepatomegalia: aparece antes que el edema
3.2. Reflejo hepatoyugular: en pacientes con IC derecha leve
3.3. Derrame pleural mayor a derecha
3.4. Ascitis
3.5. Edema EEII: con >5lts de aumento del LEC
4. Cardiomegalia
5. Ritmo de galope
6. Aumento del ruido pulmonar
7. Pulso alternante: amplitud varia de un latido a otro
8. Fiebre por descompensantes
9. Caquexia

CARDIOLOGA

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10. Respiracin de Cheyne-Stokes: por mala perfusin cerebral

Clasificacin

Capacidad funcional
I: sin sntomas con actividad normal
II: leve, sntomas con actividad normal.
III: marcada, sntomas con actividad menor de lo normal
IV: incapacidad para toda actividad fsica, sntomas en reposo.
Tiene relacin con la mortalidad.

Segn etapa evolutiva

Otra clasificacin es para la prevencin y para orientar el tratamiento, en etapas:
A: sin cardiopata estructual ni sntomas, pero con FR: HTA, DM.
B: cardiopata estructural asintomtica
C: ICC, cardiopata estructural ms sntomas
D: sntomas de IC refractarios a tratamiento

Ejemplo de los estadios en un paciente con un infarto. Si tiene factores de riesgo est en etapa A y va progresando. La
etapa B comprende arritmias, disfuncin ventricular, remodelamiento y dilatacin ventricular, hasta que aparecen los
sntomas.
Fraccin de eyeccin
Volumen sistlico normal: 60-70 ml por latido
Fraccin de eyeccin: Volumen sistlico/VFD (volumen fin de distole). Se mide con eco.
NOTITA: FE normal es mayor a 55%, pero por si sola no diagnostica ICC.
La ecografa/exmenes se hace solo a pacientes con muchos factores de riesgo.
Examenes en ICC
Examen
Rx de trax
ECG

Ecocardiograma

Cardiomegalia
Congestin pulmonar
Bajos voltajes
Hipertrofia del VI
Ondas Q
< FE
Dilatacin de VI
Hipertrofia VI

Sistlica
+++
+++
+++
++
++
+++
++
++

Diastlica
+
+++
++++
+
++++

CARDIOLOGA

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IC aguda vs crnica
Severidad
Edema pulmonar

Aguda
+++
Frecuente

Edema
0a+
Aumento Peso y retencin de Raro
lquidos
Cardiomegalia
Raro
Funcin sistlica
<, N o >
Activacin simptica
+++
Activacin SRAA
+
Reversible
Frecuente

Crnica
+ a ++
Raro por vasoconstriccin de vena
pulmonar
Frecuente
Frecuente
Frecuente
<
+ a +++
+ a +++
Raro

ICC en el adulto mayor

Tienden a tener la fraccin de eyeccin normal, por hipertrofia e hipertensin

Diagnstico diferencial
1. Enfermedades pulmonares crnicas: LCFA
2. Sndromes edematosos: renal o heptico
3. Sndromes de CEG

Epidemiologa
Mayor frecuencia de hospitalizaciones por ICC (que por cuadros coronarios agudos), porque la gente vive ms, hay ms
hipertensin, y porque adems la gente que ha tenido infartos tienen sobrevida mayor por los tratamientos (aumento
de la prevalencia); y con la edad aumenta la prevalencia de DM que aumenta el dao.
Ha cambiado la etiologa antes era por patologa valvular, cardiomiopatas, HTA, y cardiopata coronaria; ahora es al
revs.
Luego de una hospitalizacin, a los 80 meses la gran mayora ha fallecido. La muerte se debe a IC progresiva o muerte
sbita (habitualmente por arritmias). Los pacientes en CF III y IV en su mayora por la IC progresiva; mientras que
pacientes con pocos sntomas (I y II) mueren ms por muerte sbita, por lo que se les puede instalar un desfibrilador.

Tratamiento
Objetivos
1. Mejorar la calidad de vida
2. Prolongar la sobrevida (manejo de precipitantes, facilitadores y problemas anexos hipokalemia)

CARDIOLOGA

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3. Detener la progresin (que no se siga dilatando), controlando la activacin neurohumoral. Los intropos no
mejoran la sobrevida (eg dobutamina).
Medidas generales
1. Disminuir riesgo de nuevo dao: cese TBQ, bajar de peso, control de HTA, DLPD y DM. Descontinuar OH.
(eliminar txicos puede revertir el dao hasta la normalidad, no as los frmacos).
2. Mantener balance de lquidos (peso diario, ingesta de sal menor a 3g/da)
3. Mejorar acondicionamiento fsico
4. En algunos:
4.1. Controlar respuesta ventricular en pacientes con FA
4.2. TACO en pacientes con FA, AVC emblico
4.3. Revascularizacin (angina/miocardio viable)
5. NO utilizar:
5.1. Antiarritmicos cardiotxicos (la amiodarona es la nica segura) en pacientes con taquicardias ventriculares
asintomticas.
5.2. Antagonistas de Ca2+ (la mayora)
5.3. AINEs
6. Vacunar contra la influenza y neumococo.
7. Vigilancia ambulatoria estrecha para detectar precozmente los deterioros.
Factores de descompensacin
1. TEP
2. Infecciones pulmonares
3. Anemia
4. Hipertiroidismo y embarazo
5. Arritmias: FA, flutter, taquicardia auricular, TV
6. Abandono de tratamiento: dieta y/o medicamentos la ms comn
7. OH
8. IAM
9. Stress emocional
10. Insuficiencia renal
Tratamiento farmacolgico
Medicamentos que mejoran la sobrevida
En general bloquean el SRAA o el sistema adrenrgico:
1. iECAS. Bloquea SRAA. Disponibles priles (captopril, enalapril, etc).
1.1. Captopril: dosis inicial6,25 mg x 2, dosis a alcanzar25-50 mg x 3
1.2. Enalapril: dosis inicial5 mg x 2, dosis a alcanzar10 mg x 2
2. B-bloqueadores: inhiben el sistema simptico, que acta en distintos receptores produciendo dao del corazn.
Se usan en dosis bajas en pacientes compensados sin congestin pulmonar. Mejora la sobrevida y el
remodelamiento (los corazones se achican). Hay distintos tipos, algunos actan sobre b1, b2 o a1 (bloqueo baja
la presin).

CARDIOLOGA

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Carvedilol: bloquea b1, b2 y a1

Besoprolol y metoprolol: bloquea b1
Propanolol (bloquea b1 y b2) y atenolol NO estn aprobados para la insuficiencia cardaca, porque no est
demostrado que mejoren la sobrevida.
3. Espironolactona: diurtico dbil, recomendado en etapas III y IV, se usa por su efecto neurohumoral. Bloquea
SRAA.
Un estudio PUC con pacientes que haban tenido infarto y disfuncin ventricular: se randomizaron a IECAs o
espironolactona. Se observ que la FE mejoraba con ramipril y con espironolactona, con resultados similares.
Despus apareci un estudio que se agreg espironolactona, en pacientes que tomaban IECAs, disminuyendo la
mortalidad general (30%), mortalidad cardaca (32%) y las hospitalizaciones (30%). En pacientes III o IV.
Medicamentos que posiblemente aumentan la sobrevida
1. Inhibidores de receptores de angiotensina II. Bloquea SRAA
2. Hidralazina + Isosorbide (vasodilatadores): disminuye la mortalidad (34-28%)1, pero el enalapril la disminuye
ms. Se usan cuando hay falla renal y no pueden usarse IECA o antagonistas del receptor de ATII.
Mejora sintomtica
1. Digoxina: til en pacientes con IC por disfuncin sistlica o si tiene FA rpida ayuda a controlar la FC, pero si
estn en ritmo sinusal no ayuda mucho. Tambin para prevenir hospitalizaciones. Se usa junto con diurticos,
iECA y BB.
2. Diurticos: mejoran los sntomas. Los diurticos disminuyen los sntomas, pero no son tiles por s slos. Usarlos
en pacientes con sntomas de congestin o edema, pero usarlos en dosis bajas. Los monitorizo con el control del
peso. Manejo de resistencia a diurticos: EV, uso de 2 o ms diurticos, uso combinado con frmacos que
mejoren la FSR como dopamina o dobutamina.
Uso de frmacos segn CF
Sntomas
CF I
CF II
Diurticos
si
hay
retencin
hidrosalina
CFIII
Diurticos + digital (si persistenen los
sntomas HDZN+ isosorbide)
CFIV Idem + soporte con intropos
temporal
Esta estratificacin no sera ptima.

Sobrevida
iECA
IECA + b-bloqueador (si
persisten los sntomas
IECA + b-bloqueador +
algunos espironolactona
IECA + b-bloqueador +
algunos espironolactona

No disminuyen las hospitalizaciones por IC y un 38% discontinu el tto.

En caso de intolerancia iECA o BB

ARAII
ARA II
ARA II + iECA
ARA II
ARA II + iECA
ARA II
ARA II + iECA

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Uso de frmacos segn etapa evolutiva

Etapa A: tratar factores de riesgo.
Etapa B: si hay cambios estructurales: sumar iECA o ARA + b-bloqueador en pacientes apropiados.
Etapa C: Cambios estructurales ms sntomas: A+B, ms restriccin de sal, diurticos, iECA, B-bloqueador. En algunos
espironolactona, ARA II, digitlicos, hidralazina/isosorbide
Etapa D: refractarios: A+B+C. Toleran menos los iECA y b-bloqueadores. Muchos requieren intropos (dobutamina
durante la hospitalizacin), trasplante y asistencia con corazn artificial.

En general, todos los pacientes debieran recibir beta-bloqueadores.

CARDIOLOGA

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MORTALIDAD POR ICC

IECA
DIGOXINA
BB
SPIRONOLACTONA
HDZN + NITRATOS
AMIODARONA

NIVEL DE
EVIDENCIA

RRA
%

RRR
%

NNT

TIEMPO
(meses)

1
2
1
2
2
2

6,5
0,3
5,9
11,3
5,4
1,3

17
1
29
30
34
13

15

3a6
37
6
24
24
5 a 30

17
9
18
77

Resincronizacin
Los desfibriladores o resincronizadores se usan en general en etapas B y C, para disminuir los sntomas.
El marcapasos tambin se usa para el tratamiento de la ICC. Muchos pacientes tienen QRS ancho, el cual se relaciona
con la mortalidad. Se utiliza para acelerar la activacin de la pared lateral, mejorando la sincrona
NOTITA: La activacin de la pared lateral est retrasada, lo que provoca el complejo ancho (bloqueo completo de rama
izquierda).
Se colocan cables en el ventrculo derecho, aurcula derecha. Al ventrculo izquierdo se llega por seno coronario hacia la
pared lateral, por va venosa.
Indicaciones actuales:
1. CF III
2. QRS ancho
3. FEVI menor a 35%
4. Bajo tto completo

Falla diastlica
Falla diastlica: el corazn es ms rgido, o se relaja menos; la FE puede ser normal. Es difcil medirlo.

Si se hace una curva de presin/volumen: al cargar el ventrculo sube poco la presin, pero en los ICC se desplaza la
curva hacia arriba (mayores presiones).
Definicin: Cuando el VI es incapaz de adecuarse a un determinado volumen de sangre en distole a presiones
diastlicas normales y a volmenes suficientes para mantener un gasto cardiaco adecuado
Se llama tambin IC con FE preservada. Un porcentaje importante de los pacientes con IC tienen FE preservada (4050%), aunque el punto de corte es arbitrario (>50-45%). Hay una distribucin normal.

10

CARDIOLOGA
Comparacin de IC sistlica v/s diastlica
ETIOLOGIAS
SISTOLICA
DIASTOLICA
CC
++++
+
HTA
++
++++
MID
++++
VALVULOP.
++++
SIGNOS
CARDIOMEG
+++
+
GALOPE R3
++++
+
GALOPE R4
+
++++
INS MITRAL
+++
+
EDEMA
+++
+
Prevalencia
Ha aumentado por el aumento en la edad, enfermedad coronaria, hipertensin, FA, diabetes (40%).
Diagnstico
1. Signos y sntomas IC
2. Funcin sistlica normal o levemente anormal (FEVI45%)
3. Evidencia de relajacin VI anormal, llenado o distensibilidad
La principal causa es la HTA.
Propiedades diastlicas
Factores determinantes
1. Relajacin ventricular (activa)
2. Propiedades pasivas de la cmara V (rigidez/compliance)
2.1. grosor
2.2. composicin
3. Otras
3.1. propiedades viscosas
3.2. condiciones de carga (PAI, PVI, PAo)
3.3. pericardio
3.4. interdependencia ventricular
3.5. asincrona contraccin relajacin

Causas
1. Hipertensin arterial
2. Senilidad
3. Enfermedad isqumica coronaria

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CARDIOLOGA
4.
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6.
7.
8.

Javiera Libuy

Diabetes
Cardiopata dilatada
Cardiopata hipertrfica
Cardiopatas restrictivas (amiloide, Fabry, depsitos de glicgeno, postirradiacin)
Pericarditis constrictiva

Tratamiento
1. Hipertensin arterial
2. Control respuesta ventricular, CVE
3. Enfermedad subyacente Isqumica
4. Tratamiento sntomas: diurticos
5. Factores exacerbantes
Prolongar el distole
Cardioversin de FA por la contribucin auricular.

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CARDIOLOGA

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Cardiopatas coronarias. Dr. Garay

Malformaciones cardacas que ocurren durante la gestacin. Afectan al 1% de los RN. Ms del 50% requieren
procedimientos teraputicos durante el 1er ao de vida. Un grupo de ellas requiere de intervencin teraputica en el
perodo neonatal para permitir la sobrevida.

Causas
Multifactoriales.
1. Ambientales:
1.1. Ingesta de sustancias por la madre: OH (trastornos septales CIA, CIV), frmacos (litio enf de Epstein,
anticonvulsivantes, anticoagulantes).
1.2. Exposicin a radiacin o sustancias txicas (pesticidas?)
1.3. Enfermedad materna: infecciones, DM (coartacin artica, miocardiopata hipertrfica), lupus (bloqueo AV
completo, miocardiopata diltada).
2. Genticas:
2.1. Cromosmicas: S de down (50%, la ms clsica es el canal AV), trisoma 18, 13 (90-85%, con cardiopatas
complejas), Turner (45%, estenosis y coartacin artica).
2.2. Monognicas: Sd de Noonan (estenosis de rama pulmonar y artica), Sd de Williams (estenosis supravalvular
artica).
2.3. Microdeleciones: Di George (cromosoma 22, 50%, tetraloga de fallot)

Embriologa
Corazn viene de un tubo que se va septando. Primeras 5 semanas del desarrollo.

Clasificacin de cardiopatas
Cardiopatas cianticas/acianticas.
Sndromes fisiopatolgicos:
1. Shunt izquierda a derecha: CIA, CIV, ductus arterioso persistente, canal AV, drenaje venoso anormal de venas
pulmonares.
2. Shunt de derecha a izquierda: son cianticas.
3. Obstructivas izquierdas: estenosis, atresia de vlvulas u otras estructuras cardacas

13

CARDIOLOGA
Frecuencia
1. CIV: 30%
2. CIA: 10%
3. Ductus persistente: 10%
4. Tetraloga de Fallot: 6-7%
5. Estenosis pulmonar: 6-7%
6. Coartacin aortica: 6%
7. Transposicin de grandes arterias: 5%
8. Estenosis artica: 5%
9. Canal A-V: 4-5%
Cortocircuitos de izquierda a derecha
Caractersticas:
1. Hiperflujo Pulmonar
2. Sobrecarga Cardaca de Volumen
3. Hipertensin Pulmonar
4. Contractilidad Ventricular Conservada
CIV
Pasa sangre desde el VI al derecho por presiones.
Ms frecuente (25%)
Historia de respiracin rpida, cuadros respiratorios, mal incremento ponderal.
Examen fsico:
1. Bajo peso
2. Taquipnea y semiologa respiratoria
3. Precordio hiperdinmico
4. Soplo holosistlico III-IV/VI, rodada mitral
5. Hepatomegalia.
Laboratorio: Ecocardiograma, rx de trax, ECG.
NOTITA: Perimembranosa es la ms comn, cerca de vlvula artica.
Tratamiento:
1. Mdico de insuficiencia cardaca: diurticos, vasodilatadores, digital.
2. Quirrgico
3. Transcateterismo

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CARDIOLOGA

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CIA
No transmite presiones, si volumen, y consecuente dao de a. pulmonar obstructiva. >2da dcada HTP.
10% de las cardiopatas congnitas.
Hallazgo de soplo en asintomticos la mayora.
Ex fsico:
1. Crecimiento normal
2. Corazn: hiperdinmico, 2R desdoblado fijo, soplo sistlico eyectivo pulmonar, rodada tricuspdea.
Laboratorio: Eco, ECG, rx de trax.
NOTITA: Ostium secundum es la ms comn, se cierra con cateterismo.
Tratamiento
1. Cateterismo
2. Qx
Aspirina por 6 meses, dispositivos se endotelizan despus de 6 meses, no anticoagulacin.

Ductus arterioso persistente

Entre aorta a arteria pulmonar.
10% de cardiopatas congnitas .
Historia de respiracin rpida, cuadros respiratorios, mal incremento ponderal. Asintomticos cuando son pequeos.
Examen fsico:
1. Pulsos amplios
2. Taquipnea y semiologa respiratoria
3. Precordio hiperdinmico,
4. Soplo sistlico eyectivo II- III/VI en foco pulmonar o soplo continuo (en maquinaria)
5. Hepatomegalia.
Laboratorio: electrocardiograma, radiografa de trax, ecocardiograma.
Tratamiento:
1. Indometacina (solo prematuros)
2. Quirrgico
3. Transcateterismo
Pierde eficiencia del sistema y tiene dbito conservado

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CARDIOLOGA

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Canal AV

Defecto de parte central del corazn. Defecto interventricular, interauricular, nica vlvula AV. Desarrolan = HTP.
Caractersticas de shunt I-D
1. Hiperflujo pulmonar: retorno venoso pulmonar est aumentado
2. Sobrecarga de volumen: cardiomegalia, ICC
3. HTP: VD transmite presiones a la arteria pulmonar. CIA transmite volumen no presin.
4. Contractilidad ventricular conservada
Hiperflujo HTP, edema perialveolar, leve edema pulmonar, disminucin de compliance pulomar taquipnea,
sibilancias, polipnea.
CIV, ductus: shunt casi directo a arteria pulmonar. Dilatacin de cavidad cardacas izquierdas y quizs de arteria
pulmonar.
CIA: sobrecarga de AD pp. Dilatacin de cavidades derechas.
Magnitud del shunt
1. Auricular:
1.1. Tamao del defecto
1.2. Compliance ventricular
2. Ventricular

CARDIOLOGA

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2.1. Tamao del defecto

2.2. Relacin entre RVP y RVS
Cambios circulatorios al nacimiento
Comienzan a funcionar los pulmones, cayendo la resistencia pulmonar sin llegar a valores normales.
Esta va bajando en las primeras semanas de vida. A los 2 meses es cercana a la del adulto.
R pulmonar alta en pacientes no tienen tanto hiperflujo pulmonar.
Los nios despus del 2do mes de vida aparecen signos de IC hiperflujo, sobrecarga de volumen, disnea, anorexia, etc.

Mecanismos de manifestaciones respiratorias

NOTITA: CIA se demoran en hacerse sintomticos: nios (8a), adultos (20a).
1. Sobrecarga de volumen y presin de AI
2. > presin venosa pulmonar
3. > preisn hidrosttica en capilar pulmonar
4. Extravasacin de lquido al intersticio
5. Edema alveolar, bronquiolar polipnea, > cuadros respiratorios, sibilancias.
6. Cuadros respiratorios
7. Obstruccin de va area fina, atelectasias, edema pulmonar.
Se confunden con nios con bronconeumona y cuadro bronquial obstructivo. Diferencias: soplos, rx de trax con
cardiomegalia, congestivo, no hiperinsuflado, hepatomegalia, etc.
Tienen patologa respiratoria
Enfermedad vascular pulmonar
1. Hiperflujo pulmonar, HTP
2. Hipertrofia de tnica media y proliferacin de la ntima arterial
3. Desarrollo de fibrosis y obstruccin arteriolar enf vascular pulmonar obstructiva
4. >RVP
5. < del shunt I-D
6. Reversin del shunt cianosis Sndrome de Eisenmenger (estatus terminal de shunt I-D no tratada). Esto es
irreversible qx.

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CARDIOLOGA

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Manifestaciones clnicas
1. Taquipnea, dificultad respiratoria
2. Cuadros respiratorios a repeticin
3. Dificultad para alimentarse, anorexia, > sudoracin.
4. Pobre crecimiento pondoestatural
5. Cansa jugando en nios mayores
Ex fsico
1. Enflaquecimiento. Comienza creciendo bien hasta 2 meses
2. Signos de obstruccin/ hipersecrecin bronquial
3. Signos de atelectasia y condensacin pulmonar
4. Precordio activo y soplo cardaco (TODOS)
5. Hepatomegalia
NOTITA: CIA es ms silenciosa.
Laboratorio
1. ECG: signos de crecimiento de cavidades
2. Rx de trax: cardiomegalia, congestin pulmonar.
3. ECO doppler: es la piedra angular ya que da el diagnstico y la magnitud HDN. Flujo de alta velocidad.
4. Cateterismo cardaco: no dg, terapetico cerrar CIA, ductus, CIV (algunas).
Tratamiento
1. Frmacos: diurticos (furosemida pp) depletar de volumen mejora sntomas. Digoxina es discutible
(contractilidad conservada), vasodilatador sistmico (captopril).
1.1. Precarga: diurticos (furosemida, hidroclorotazida, metolazona, bumetanida)
1.2. Postcarga: captopril, hidralazina, nitroprusiato, nitroglicerina.
1.3. Inotropismo: discutido. Digital, dopamina, adrenalina, dobutamina, milrinona.
1.4. PG E1
2. Qx: cerrar el defecto con parches, ligar ductus. La mayora de trata as. Discos por un lado del septum y por otro
lado cerrar CIA. Tendencia a qx correctora lo ms precoz posible (neonatal).
3. Cateterismo intervencional: CIA pp
3.1. Cerrar comunicaciones: CIA, CIV
3.2. Cerrar estructuras vasculares: ductus, fstulas AV

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Cortocircuitos derecha-izquierda
Son menos frecuentes que las de I-D.
La mayora son combinaciones de lesiones.
Cardiopatas obstructivas derechas
Obstruccin de flujo pulmonar + defecto septal.
Tiene flujo pulmonar disminuido.
Magnitud del shunt depende de la severidad de la estenosis pulmonar. Son ductus dependientes.
< flujo pulmonar > cianosis.
Ej: tetraloga de Fallot. Algunos pueden ser rosados por tener relativamente buen flujo pulmonar hiperflujo pulmonar
congestin y cardiomegalia IC.
Se mueven entre cianticos-estables, poco ciantico-IC (diurticos).

Tetraloga del Fallot

Cardiopata congnita ciantica mas frecuente (7%).
CIV amplia debajo de la aorta, estenosis pulmonar, dextroposicin artica, hipertrofia VD.
Cardiopata obstructiva derecha.
Ambos estn a presin sistmica. VD tiene cierta resistencia para pasar a la a pulmonar, por lo que tb bombea a la aorta.
Presentacin: soplo cardaco y/o cianosis.
Examen fsico: cianosis, soplo sistlico eyectivo rudo III-IV/VI.
Exmenes: ECG, Rx. Trax Corazn en bota por arco pulmonar, Ecocardiograma
Tratamiento: Ciruga: Shunt BT vs. Ciruga correctora

Mezcla total

Ventrculo nico
Bombea hacia 2 o 1 arteria. Doble entrada al ventrculo nico.
Desaturacin sistmica.
Tratamiento: Prostaglandinas, Rashkind. Ciruga en etapas: regular flujo pulmonar, Op. de Glenn, Op. de Fontan

19

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

20

Atresia tricuspdea
En vez de tricspide hay una membrana, VD hipoplsico, V nico izquierdo.
Necesita CIA. Si no la tiene se le hace para sobrevivir.
Ciantico

Mezcla total + estenosis pulmonar.

AD tiene gran presin y volumen por lo cual pasa hacia la AI.
Tiene CIA, CIV no funcionante, atresia tricuspdea y hipogenesia de VD.
AT + estenosis
AT + CIV grande sin estenosis pulmonar: no hay cianosis tan importante pq pasa flujo hacia el pulmn.

Drenaje venoso anmalo pulmonar total

No llega a AI y llegan al lado derecho. Drenaje de vv pulmonares en otro lado como vena cava.
Sangre no tan desaturada en lado derecho. Mezcla es la AD.
Lado izquierdo sin volumen, necesita CIA para que pase algo de flujo mezclado hacia la AI.
Parciales: como CIA, no cianticos.
Resultado qx muy favorable.

Tronco arterioso
Sale un vaso del corazn. Luego se dividen los vasos. Corazn intracardaco normal.

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Magnitud de la cianosis se correlaciona con el flujo pulmonar.

Trasposicin
Circuitos de circulacin mayor y menor en paralelo e independientes (con punto de mezcla que permita intercambio).
Intensidad de cianosis depende de magnitud de mezcla.
Flujo pulmonar aumentado.
21

Trasposicin de grandes arterias

Cardiopata ciantica mas frecuente en recin nacidos.
Trastorno en rotacin en corazn primitivo. Sale del VI la a pulmonar y de VD la aorta. Sera incompatible con la vida.
Necesita puntos de mezcla: CIA, mantener ductus arterioso. Si son buenos lugares, saturan bien. Pueden tener flujo
pulmonar aumentado o ser muy cianticas.
Generacin de 2 circuitos independientes.
Tto: PGE1, Septostoma de Rashkind (creo CIA ms grande y sitio de mezcla), Ciruga: switch arterial (sacar coronarias
tb).
Examen fsico: cianosis, poco soplo.
Exmenes: ECG, Rx de trax corazn de huevo, pedculo angosto, ecocardiograma
Tratamiento: Prostaglandina E1, Septostoma de Rashkind. Ciruga: Switch arterial

Clnica de shunt D-I con < flujo pulmonar

1. Cianosis: Depende del hematocrito3 gr de Hb reducida.
3 mecanismos de cianosis:
a. Obstruccin pulmonar: fallot, por estenosis sub, supra o valvular pulmonar, siendo este flujo impedido. El
VD se descomprime eyectando su volumen por una CIV hacia la aorta. Llega extremamente a la atresia
pulmonar. La fuente del flujo pulmonar es tener abierto el ductus arterioso, es ductus dependiente (PGE1
mantengo el ductus).
b. Mezcla total: ventrculo nico o tronco arterioso.
c. Trasposicin: no hay impedimento al flujo ni mezcla. Ej: transposicin de grandes arterias. Sangre oxigenada
se va hacia el pulmn y la desoxigenada hacia la aorta.
No hay dificultad respiratoria.
2. Hipocratismo digital en hipoxia crnica
3. Soplo cardaco NO siempre. Atresia tricuspdea no sopla ni una transposicin.
4. Crecimiento pondoestatural normal o menor.
Clnica de shunt D-I con > flujo pulmonar
Atresia tricspidea sin estenosis pulmonar, fallot rosado.

CARDIOLOGA
1.
2.
3.
4.

Javiera Libuy

Sntomas de shunt I-D: dificultad en alimentacin, sntomas respiratorios, dficit de crecimiento.

Cianosis leve
Sntomas de IC respiratorio.
Soplo habitualmente presente.

Laboratorio
1. Oximetra
2. Rx de trax: hiperlcidos (< de la trama vascular pulmonar).
3. ECG: VD, VI
4. Eco: dg
5. Cateterismo cardaco: dg y tto dilatacin de vlvula pulmonar por j.
Tratamiento
Cardiopatas ductus dependiente
Necesitan buena hidratacin por el flujo pulmonar.
1. Obstructivas derechas: necesita ductus de izq a der.
2. Obstructivas izquierdas: necesita ductus de der a izq para mantener el flujo sistmico
Se inyecta PGE1 en RN.
1. Frmacos: necesito buen hematocrito (>45%) para mejorar transporte de oxgeno. Buena volemia.
Vasodilatadores sistmicos NO, para dar flujo pulmonar.
2. QX: complejas. Univentriculares: ventrculo nico como sistmico, o sea que bombee para la aorta y nadie
bombee hacia la a pulmonar. La circulacin pulmonar se mantiene sin bomba, bypass entre VCS y a pulmonar.
Se hace a los 6 meses. A los 3 aos completa la operacin llevando el flujo de la VCI hacia las a pulmonares.
Saturan muy cercano a lo normal, CF aceptable.
3. Cateterismo intervencional: crear y liberar vlvulas pulmonares.

Fallot
Ciruga reparadora. Cerrar CIV con parche y ampliar el tracto de salida de VD.
Paliativa: shunt Blalock-Tausigg. Mejoran el flujo pulmonar. Prtesis entre arteria sistmica a la arteria pulmonar.
Hipoplasia del corazn izquierdo
Atresia de vlvula mitral, hipoplasia de VD, aorta y coartacin artica. Ductus dependiente.
Reparacin: ciruga operacin de norwood. Se reconstruye el arco artico ocupando la a pulmonar. Salida al flujo
sistmico no obstrudo. VD nico manda flujo sistmico. Flujo pulmonar shunt (pasivo) desde a sistmica a pulmones,
sano: conducto en VD y a. pulmonar. Ampliacin de CIA para evitar obstruccin de llegada de venas pulmonares.
Mortalidad: 10% + otras 2 qx (Glenn, fontan).
Ventrculo nico
Ciruga en etapas:
I.
Regulacin del flujo pulmonar
II.
Anastomosis Cavopulmonar de Glenn
III.
Ciruga de Fontan
Ciruga de Norwood modificada, que es realizada durante las primeras semanas de vida para asegurar el flujo
coronario y desobstruir el retorno venoso pulmonar.
Ciruga de Glenn, que debe hacerse a los seis meses de vida. Se reconstruye la vena cava superior.
Ciruga de Fontn, que se realiza a los dos o tres aos de vida y es similar a la de Glenn, pero en la cava
inferior.
Fontan: 80% llega a edad adulto. Embarazo. Capacidad fsica limitada.
Cardiopatas obstructivas izquierdas
Obligan shunt izq-der, no hay cianosis.
Obstruccin al flujo sistmico. Desde auricula izquierda hasta cayado artico.

22

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Formas severas se asocian a shunt obligado de derecha-izquierda.

Caractersticas
1. Hipodbito sistmicoDisminucin de contractilidad (por < flujo coronario)
2. Falla renal, acidosis metablica, llene capilar lento, mala perfusin, pulsos dbiles.
3. HT de AI
4. HT venosa y capilar pulmonar
5. Extravasacin de agua a intersticio edema pulmonar y peribronquiolar por congestin venosa.
6. HTP (> presin de a pulmonar, no hay enfermedad vascular pulmonar, sino por la congestin venosa pulmonar,
si lo arreglo se pasa la HTP).
7. HT AD y venosa sistmica hepatomegalia, edema.
Coartacin artica
Estrechez del arco artico istmo.

Habitualmente yuxtaductal
Presentacin: recin nacido o lactante en insuficiencia cardaca, pulsos femorales dbiles o hipertensin arterial.
Examen: insuficiencia cardaca, pulsos dbiles o ausentes, hipertensin en extremidades superiores.
Laboratorio: ECG, Rx de trax, Ecocardiograma
Tratamiento: Prostaglandina E1, ciruga, cateterismo: Baln vs. Stent
Irrupcin de cayado artico
Necesito ductus.
Estenosis artica
Vlvula con velos anormales y estrechez desde el nacimiento.
Vlvula bicspide (fusin de vlvulas). Se abre como domo.
Hipoplasia VI
Es ciantica.
Mantengo el dbito por ductus a la aorta descendente.
3-4% de cardiopatas congnitas
Presentacin: shock neonatal, hipoperfusin perifrica, insuficiencia cardaca, soplo cardaco.
Laboratorio: Ecg, Rx trax, ecocardiograma.
Tratamiento: Prostaglandina E1, Septostoma de Rashkind, Ciruga (Norwood).

23

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

24

Clnica
RN:
1. Hipoperfusin perifrica, dificultad respiratoria, congestin sistmica. Aspecto sptico.
2. Pulsos comprometidos simtricos o no
3. Soplos no siempre presentes, obstruccin total NO. Ms en el dorso.
Escolar:
1. Disnea lentamente progresiva
2. Sncope en ejercicio
Los dos son evidencias de mal dbito sistmico.
3. Soplo cardaco frecuente
Laboratorio
1. Rx de trax
2. ECG
3. Eco: dg
4. Cataterismo: tto coartacin (baln, stent)
Tratamiento
1. Frmacos: inptropos, oxgeno, diurticos, transfusiones.
2. Qx: necesito correccin estructural! Hipoplasia VI: qx en etapas.
3. Cateterismo intervencional
Dependencia de ductus PGE1.
NOTITA: Coartacin aortica puede estar cerca del ductus, cuando se cierra aumenta la coartacin.

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Farmacologa cardiovascular. Dr. Martnez

Inotrpicos
Aumentan la contractilidad.
25

<
contractilidad
< volumen
exolusivo
> presin de
llenado

dilatacin del
VI

< gasto
cardiaco

Insuficiencia
mitral

Fatigabilidad
+ < diuresis

Congestin
pulmonar

Congestin
sistmica

Se ocupan en ICC.
1. Digitlicos: nico por VO.
2. Aminas simptico-mimticas
3. Inhibidores de fosfodiesterasa
Aumento de la disponibilidad del calcio en el sistema contrctil.

Digitlicos
Efectos
Efecto mecnico: Inhiben la bomba Na/K ATPasa > Na+ intracelular Sale Na+ y se intercambia por Ca2+.
Efecto elctrico: directamente sobre el tejido cardaco y a travs de cambios en SNA > actividad vagal, < actividad
simptica. Los barorreceptores (modulan el tono simptico) tb existe la bomba Na/K ATPasa, > o < la sensibilidad (<
sensibilidad por digitlicos< actividad simptica).
Efectos electrofisiolgicos:
1. Potencial de reposo menos negativoamplitud del potencial de accin es menor > automatismo
2. < duracin potencial de accin
3. Aumenta el automatismo
Retardo en conduccin, pp en nodo AV. Es por accin directa e indirecta.
Efectos hemodinmicos favorables:
1. > GC: ms discretos que otros intropos.
2. > fraccin de eyeccin del VI
3. < presin diastlica del VI
4. > tolerancia al ejercicio
5. > natriuresis
6. < activacin neurohumoral
Ms efecto hemodinmicos ms efectos elctricos (retardo conduccin A-V).
Inotrpicos: tto IC, por < de la contractilidad.
Antiarrtmico: FA, flutter auricular, TPSV. No se logra conversin del ritmo, si <FC por bloqueo AV en flutter y FA. TPSV
puede terminar la taquicardia si en ella participa en nodo AV.

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Intoxicacin
1. Arritmias: bloqueo AV, extrasstoles ventriculares, taquicardia auricular y ventricular.
2. Sntomas extracardacos: cambios sensoriales (colores de la visin, confusin mental, etc.), sntomas digestivos
son los ms frecuentes (anorexia, nuseas, vmitos, diarrea).
3. Favorecida la hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia.
No hay cambios en la sobrevida en pacientes con ICC. Slo permite el control sintomtico.

Aminas simptico-mimticas
Efectos
Ejercen su accin interactuando con rc b1 adrenrgico activa adenil ciclasa > AMPc PK > Ca2+
Otros efectos:
1. B1: > contractilidad
2. B2: vasodilatacin
3. A: vasocontriccin > postcarga <GC
4. D1: > perfusin renal
D1
A
B1
B2
Dopamina
+ en dosis bajas
++++ (dosis alta)
++++ (dosis
++ (dosis moderada)
moderada alta)
Dobutamina
0
+
++++
+
NA
0
++++
++++
0
A
0
++++
++++
++
Isoproterenol
0
0
++++
+++++
>GC: dobutamina
> PA: mayor efecto alfa
Uso frecuente: dopa, dobuta, NA.
Todas estas drogas >FC. Iso >>>FC.
Shock (>> vasodiltacin <<PA): ocupo NA, A, >>> dopamina efecto alfa.
VO: asocian a mejora HDN, > mortalidad de pacientes (arritmias, peor evolucin de la enfermedad por el
remodelamiento ventricular).
Administracin intermitente en pacientes con IC: mejora sintomtica, pero tenan > mortalidad.

Inhibidores de la fosfodiesterasa
>AMPc porque impide su degradacin.
1. Amrinona
2. Milrinona
3. Levosimendan
Son similares a la dobutamina en la parte HDN. Produce cierta vasodilatacin perifrica >>GC < presin de capilar
pulmonar. >> vasodilatadores que inotropos en comparacin con dobuta.
Solo se ocupan en paciente con PA aceptable.
Hay pacientes con IC crnica que responden mejor a iFD que simpaticomimticos (tetanizacin del rc adrenrgico).
Aumentan la mortalidad.
Usos de iFD y simptico mimticos
1. IC aguda grave
2. IC crnica descompensada
Se ocupan porque no hay otras opciones, sabiendo que aumentan la mortalidad.

26

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Vasodilatadores
Pp para IC.
Fisiologa
< postcarga > volumen expulsivo >GC.
Inotropos aumentan el trabajo (> el rea).
< precarga < presin de fin de distole (simil a congestion pulmonar) <GC.
Venosos (< congestin pulmonar)
Nitratos

Mixtos
Nitroprusiato
iECA
Bloqueo alfa adrenrgico
Agonistas a2 central

Arteriolares (>GC)
Hidrolazina
Minoxidil
Bloqueadores de calcio

Nitratos y Nitroprusiato
Aumentan el NO en clula muscular lisa, independiente del endotelio.
Nitroglicerina nitrato (por cistena) s nitrosotiol NO. Se produce tolerancia con uso crnico.
Nitroprusiato no requiera cistena, responden =.2 Slo por va endovenosa, es mixto (>GC, < presin de llenado).
Nitritos: isosorbide. Va endovenosa y VO.

Prioridades hemodinmicas
1. PA
2. GC: aparicin de IR, I heptica, compromiso neurolgico.
3. Presin de capilar pulmonar: con ventilador si se aumenta la presin.
Estn en orden de importancia.
Ej: Shock cardiognico. IC aguda con PAM: 58 mmHg3 (afecta la perfusin de los tejidos), PCP: 28 mmHg, IC (ndice
cardaco: 1,6 lt/m2(VN: 2,3)).
1. >PA NA, dopamina.
2. >GC dobutamina.
3. Nitroprusiato
Nitratos
VO y EV
Acciones:
1. Vasodilatadores venosos< la precarga <congestin pulmonar, tamao ventricular, la tensin de pared y el
consumo de O2.
2. Vasodiltacin coronaria mejora la perfusin miocrdica.
3. Vasodilatacin arterial < la postcarga >GC, <PA.
Uso: angina e IC.
2
3

Baln intrartico de los pobres mejora perfusin coronaria y mejora la bomba.

Meta de PAM: 70 mmHg

27

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Pacientes con digitlico + diurticos + hidralazina+ nitritos > sobrevida (< consumo de O2 miocrdico).

Bloqueadores de canales de Ca2+

Ej: nifedipino, amilodipino, verpamilo.
Efectos
Intropos (-).
Determina en potencial de accin < contractilidad, bradicardia, menos conduccin AV.
Tb afecta en las clulas musculares lisas de los vasos vasodilatadores.
Acciones:
1. Vasodilatadores
2. Inotropos y cronotropos (-)
3. Bloqueo AV
4. < carga sinusal
Vasodilatacin Intropo (-) Bloqueo AV EA
4
Verapamil
+
+++
+++
Hipotensin
Bardicardia
ICC
Constipacin
Diltiazem
++
++
++
Hipotensin
Edema
Bradicardia
Dihidropiridinas: nifedipino, +++
0o+
0
Hipotensin
amlodipina
Cefalea
Edema
Leve vasodilatacin coronaria, como nitritos.
Usos clnicos
1. Angina
2. Espasmo coronario
3. HTA
4. Arritmias supraventriculares: conversin de TPSV en que participa nodo AV
5. HTP en algunas fases de la enfermedad
INTROPOS Y VASODILATADORES DIRECTOS: MEJORA SINTOMTICA NO AS EL CURSO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.

Usos: TPSV, FA, flutter, miocardiopata hipertrfica, angina (< contractilidad < consumo de O2)

28

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Inhibidores del sistema RAA

iECA

29

AT:
1. Vasoconstriccin
2. > aldosterona: retencin de Na+ y agua, fibrosis VI y vasos.
3. > actividad simptica
4. Hipertrofia VI y arterias y apoptosis progresin de ICC, HTA
Vasodilatadores mixtos + diurticos tendran accin similar.
1. <PA pulmonar
2. < Pcapilar pulmonar
3. < presin fin ditole
4. < RVP
5. < PA
6. Disminuye retencin de Na+ y agua
Efectos
1. > capacidad ejercicio
2. Mejora capacidad funcional y calidad de vida
3. Atena el remodelamiento del VI
4. < progresin de ICC
5. Mejora sobrevida
Enalapril vs hidralazina/isosorbide siempre mejora la sobrevida con iECA.
Usos clnicos
1. HTA
2. ICC
3. Disfuncin VI asintomtica, antes de ICC (retarda su aparicin).
Efectos adversos
1. Hipotensin arterial
2. Hiperkalemia
3. IR: < constriccin de arteriola eferente (< defensa de hipovolemia). Necesito buena volemia.
4. Tos: > bradiquininas.
5. Angioedema, agranulocitosis

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

iECA: >> bradiquinina vasodilatador, mejora perfusin intrarenal.

NOTITA: los iECA no bloquean la generacin de ATII por otras vas como la quimasa.

Antagonista de receptores AT1

Usarlos cuando no toleran los iECA.

Antialdosternicos

30

Espironolactona: bloquea efectos de aldosterona

1. Edema: retencin de Na y agua
2. Fibrosis de VI y vasos.
3. Arritmias: < K+ y Mg++
Mejora la sobrevida.
Vasoconstriccin
Proliferacin vascular
AT1

Aldosterona
Hipertrofia del
miocito

Angiotensingeno

Angiotensina I

Angiotensina II

> tono simptico

AT2

Posibles efectos
beneficiosos

Vasodiltacin
Antiproliferacin

Otros vasodilatadores:
1. PAN (pptico auricular natriurtico)
2. Prostaciclina
3. Antiendotelina

Antiadrenrgicos
Mejor frmaco hipertensor: depende del mecanismo.
1. Inhibidores adrenrgicos centrales: a2 agonistas clonidina, metildopa.
2. Antagonistas terminacin simptica: guanetidina, reserpina.
3. Antagonistas alfa perifricos: prazosina, terazosina, dozasoina. Mucho ortostatismo
4. Antagonistas rc b adrenrgicos
5. Antagonistas receptores a y b adrenrgicos

Antagonistas beta adrenrgicos

No selectivos5
Sin actividad b agonista
Propanolol
Nadolol
Timolol
Labetalol
Con actividad b agonista
Penbutolol
Pindolol
Actividad simptico mimtica intrnseca estimulante. Son menos tiles.

B1 selectivos
Atenolol6
Metoprolol
Esmolol
Bisoprolol
Acebutolol
Nebivolol (B2, B3)

Problema en pacientes asmticos broncoconstriccin B2 (> glucosa, <HDL, >TG). > vasoconstriccin perifrica. Menos potencia
B1.
6
No es tan selectivo. Ms selectivo es el esmolol y el bisoprolol.

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Excepcin Nebivolol: selectivo B1, B2 estimulante (<HTA). No hay muchos datos al respecto. B3: libera NO
vasodilatacin, no es tan bueno para la fibra cardaca (> ROS peor para ICC).
Preferencia: usar B1 selectivos, metoprolol, bisoprolol.

Antagonistas a y b adrenrgicos
Carvedilol, bucindolol (no est en chile).
31

Bloqueo B1
1. Beta bloqueadores < consumo de O2
1.1. < FC
1.2. < contractilidad
1.3. < tensin sistlica
2. < actividad de renina (B1). < HTA.
3. Antiarrtmico. < actividad simptica sobre el sistema elctrico: bradicardia, bloqueo AV, < automatismo.
Usos clnicos:
1. Cardiopata isqumica. En IAM mejora sobrevida, estabiliza la placa < eventos coronarios.
2. Miocardiopata hipertrfico: < contractilidad <obstruccin
3. HTA
4. Taquiarritmias
5. ICC: mejora fraccin de eyeccin a pesar de ser intropos negativos. Disminuyen los sntomas, mejora funcin
ventricular, > capacidad de ejercicios, < mortalidad. Carvedilol adems del bloqueo B1 tb es alfa
(contrabalance, vasodilatador e intropo negativo). Beneficio estructural del corazn < hipertrofia de los
miocitos inducida por el SNS y RAA > de tamao miocitos, expresin de protenas fetales, apoptosis.
Efectos adversos
1. Broncoespasmo*
2. Bloqueo AV*
3. ICC*
4. Raynaud*
5. < HDL, >TG, hiperglicemia
REDUCCIN DE MORTALIDAD:
1. BLOQUEO ANGIOTENSINA
2. BLOQUEO RC BETA ADRENRGICO
3. BLOQUEO ALDOSTERONA

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

32

Etapas de IC y frmacos a ocupar

Etapa A: > riesgo de desarrollar IC (HTA, riesgo de IAM).
1. Controlar FR.
2. Evaluacin peridica
3. Mantencin de ritmo cardiaco normal
4. iECA, ARBs para controlar
Etapa B: disfuncin VI asintomtica.
1. Medidas etapa A
2. Frmacos para todos: iECA o rc AT + uso b bloqueadores
NO: digoxina si existe ritmo sinusal y sin sntomas de IC, ni bloqueadores del Ca2+ con efecto intropo negativo (no
afecta el remodelamiento).
Etapa C: sntomas IC
1. Medidas A y B
2. Frmacos para todos
2.1. Diurticos para controlar retencin hdrica control sintomtico calidad de vida
2.2. iECA
2.3. Beta bloqueadores: luego de compensarlos. Alfa y beta mejor.
3. Pacientes seleccionados
3.1. Antagonistas de aldosterona
3.2. Bloqueadores de rc de AT: no aguantan iECA

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

3.3. Digitlicos: sintomticos

3.4. Hidralazina/nitratos < congestin pulmonar (vasodilatador no logrado con iECA).
Etapa D: IC refractaria
1. Control de retencin hdrica
2. Referir al paciente a programas especiales
3. Infusin de intropos como terapia paliativa
Futuro farmacolgico
1. Estrs oxidativo
2. Vasopeptidasa
3. Rc ATII
4. Rc de adenosina A1
5. Citoquinas

33

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Fiebre reumtica. Dr. Rodriguez

Proceso inflamatorio secundario a una infeccin por Streptococo beta-hemoltico grupo a. Amigdalitis aguda
purulenta/escarlatina. Primer episodio: baja probabilidad (0,5% de las infecciones). Las probabilidades de tener un
fenmeno inflamatorio post-infeccin aumentan con cada nueva infeccin.
El proceso inflamatorio agudo puede afectar muchos sistemas del cuerpo.
1. Pancarditis: 90%
2. Artritis
3. Encfalo (corea) <5%
Las secuelas crnicas son casi exclusivamente cardiacas: lame las articulaciones, pero muerde el corazn. Es una lesin
endocrdica.
Lo ms importante es la prevencin 1aria: tto apropiado de una amigdalitis purulenta.
El uso preventivo de ATB en quienes han tenido antes, previene su reaparicin: prevencin 2aria
El dao cardiaco est condicionado por la reaparicin de fenmenos inflamatorios reumticos.

34

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Endocarditis infecciosa. Dr. Rodriguez

Cardiopata ms grave.
Colonizacin por grmenes de bajo poder infeccioso con lesiones endocrdicas, secundarias a dao endotelial producido
por flujo turbulento. Esto irrita al endocardio y se puede formar trombos fibrino-plaquetarios.
Insuficiencia: cara ventricular con el dao.

Clnica
1. Cuadro infeccioso: fiebre, sudoracin, CEG. Depende del grmen.
2. Dao vascular: dao estructural, perforaciones, rupturas, desprendimientos.
3. Macro y microembolas: proceso infeccioso en el torrente circulatorio. Depende de la colonizacin y vegetacin.
Puede ser la primera manifestacin de una endocarditis. Ej: hongos hacen muchos mbolos. Derecho
pulmonares.
4. Fenmenos inmunolgicos: signos de endocarditis como petequias, GN, hipocratismo digital.

Sospecha
1. Cuadro febril + valvulopata
2. Valvulopata + anemia inexplicable (90% de EI)
3. Valvulopata + IR progresiva: por embolas o GN.
4. Embola arterial
Anticipar la endocarditis.
Puede ser una valvulopata leve (soplo).
Cualquier malformacin cardaca puede predisponer una EI.
Con un grmen muy infectante el dao endocrdico es muy secundario al cuadro general ej: endocarditis aguda en
sepsis postparto.

Criterios diagnsticos
Mayores
1. Dos o ms hemocultivos +. Bacteria est en la sangre.
2. Soplo nuevo o cambiante. Pp de insuficiencia.
3. Ecocardiograma caracterstico
Menores
1. Cardiopata susceptible
2. Uso de drogas EV. Vlvula ms afectada es la tricspide.
3. Sndrome febril. Inespecfico.
4. Fenmenos inmunolgicos: GNA, ndulos de Osler.
5. Fenmenos vasculares: embolas, aneurismas
6. Hemocultivo nico
7. Ecocardiograma sospechoso
Diagnstico:
1. 2 mayores
2. Uno mayor y 2 menores
3. 5 menores
Sospecha pedir ecocardiograma!!
Diagnstico completo: con hemocultivo +. Limitante en el tto, principal factor del mal pronstico, porque no hay un
objetivo terapetico.
NO hay que dar ATB, debo confirmar con hemocultivo previo.

35

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Tratamiento
Mdico-quirrgico.
1. Erradicar grmenes: ATB. Abscesos perivalvular NO sirven los ATB, necesita drenaje qx.
2. Corregir dao valvular y perivalvular: qx.
3. Prevenir embolas
xito del tto
1. Hemograma +, segn grmen trato
2. Inicial: mnimo 4 semanas, bactericida, EV.

Profilaxis de endocarditis
Sometidos a procedimientos dentales con manipulacin gingival o dental o erosin de la mucosa oral:
1. Pacientes con prtesis o material protsico intracardaco o endocarditis previa
2. Pacientes con cardiopatas congnitas cianticas no reparadas o reparadas con material protsico o con
defectos residuales
3. Pacientes con trasplante cardaco y dao valvular estructural
No se recomienda en:
1. Procedimientos endoscpicos en ausencia de infeccin
2. Procedimientos dentales como inyeccin anestsica, rx, ortodoncia, lesiones traumticas de mucosa oral.
La mantencin de la higiene oral puede reducir las bacteremias asociadas con actividades rutinarias y pudiera ser ms
importante que la profilaxis antibitica en reducir el riesgo de endocarditis.
ATB:
Amoxicilina 2 gr, Ampicilina 2gr.
Alrgicos: eritromicina (1gr), clindamicina (600 mg), claritromicina (500 mg).
Mortalidad: EI10-20%, chile: 18%. IAM: 12%. Endocarditis aguda >50%.

36

CARDIOLOGA

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Valvulopata, seminarios
Caso 1
Hombre, 72 aos.
MC: control
Atc: HTA, tto con enalapril, hidroclorotiazida y atorvastatina irregular. Actividad fsica menor, sin disnea ni angina.
Ex fsico:
PA 132/78
FC 80X regular
Soplo carotdeo bilateral, suave
Se palpa choque de la punta no desplazado, soplo sistlico III-IV/VI irradiado a cuello
ECG: HAI; HVI con sobrecarga sistlica.
Ecocardio:
AI 42 mm (VN < 40 mm)
VI 52/36 mm (VN < 55/37 mm)
Pared posterior y septum 12 mm (VN 6-10 mm)
Funcin sistlica conservada.
Vlvula artica: engrosada, con restriccin al movimiento de sus velos, con calcificaciones escasas y gradiente sistlico
transvalvular mximo 48 mmHg y medio de 32 mmHg. rea valvular 1.1 cm2.
Vlvula mitral: escasos cambios degenerativos, sin insuficiencia ni estenosis. Presin sistlica de AP 30 mmHg (VN < 30
mmHg)
Diagnstico: estenosis artica moderada
Comentarios del grupo:
El rea valvular mayor a 0.7 cm2 explica que el paciente est asintomtico.
Sobrevida: similar a las personas de su sexo y edad.
38% de los pacientes con estenosis artica moderada desarrolla sntomas en tres aos.
Es poco probable que muera de muerte sbita (<1%).
Indicaciones:
1. Regularizar tto HTA
2. Prevencin EI
3. Prevencin Fiebre reumtica
4. Controles cada seis meses con ECG y ecocardio
5. Qx?
Aportes de los Dres:
Darle B-bloqueo, para bajar la frecuencia cardaca (Dra. Braun)
No sera mejor darle espironolactona en lugar de hidroclorotiazida? No, uno se arriesga a provocar hiperkalemia (Dra.
Braun)
Operar: cuando el gradiente transartico sea mayor 40 mmHg y cuando sea sintomtico.

Caso 2
Hombre de 48 aos.
MC: Control de soplo.
ltimamente se siente ms cansado.
Ex fsico:
- Sobrepeso

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

- Pulso de amplitud aumentada

- PA: 145/75 mmHg
- Cuello: latido arterial prominente.
- Corazn: choque de la punta desplazado a LAA en 5to espacio. 3 ruido. Soplo mesosistlico apexiano III/IV en borde
esternal izquierdo, 2do EID y cuello. Soplo diastlico precoz largo, moderada intensidad en EID y borde esternal
izquierdo.
- Extremidades: pulso de amplitud >.
ECG: FC: 100 lpm, ritmo regular, eje desviado a izquierda. HAI (p ancha), HVI. Alteraciones del ST en V5-V6Ecocardiograma: AI: 48mm (VN: <40), VI: 66/48 (VN: <55/37 mm), grosor de pared 12 mm (VN: 6-10 mm), < de la
contractilidad y FE:45-50%. Insuficiencia artica severa. Presin de AP: 38 mmHg (VN: <30 mmHg).
Diagnstico: insuficiencia artica
Tratamiento:
1. Vasodilatador arterial para alivio sintomtico (mortalidad del paciente sintomtico: 10-20% al ao).
2. Reemplazo valvular (qx tiene una mortalidad de 4,2%, mal pronstico si FE <50%, y el dimetro sistlico es >55
mm). Solucin definitiva, en su caso sera ms favorable la prtesis mecnica. Por eso es importante operarlo
antes, con una FE entre 50-60% y dimetro sistlico entre 50-55 mm.
3. Prevencin de endocarditis infecciosa y fiebre reumtica en personas jvenes.
4. TACO
5. Control en 6 meses
6. Reduccin de actividad fsica de alto rendimiento

Caso 3
Sospecha: FA (causa ms frecuente de FA es la HTA)
Rx trax congestiva.
Soplo diastlico.
AI: 46 mm (dilatacin moderada)
VI: no dilatado.
AP: 35 mmHg
Arritmia de > FC FA
ECG: arritmia completa
Dg: estenosis mitral +FA
Tto:
1. Qx: complicaciones FA, y congestin pulmonar. Score de palacios >7 mal pronstico. 4 semanas previa a qx lo
trato con TACO y luego lo controlo con eco transesofgico.
2. Limitacin de esfuerzos
3. Limitar consumo de sal
4. Uso de TACO
FA vieja: no amiodarona, mejor cardioversin elctrica.

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Arritmias. Dr. Fajuri.

Mecanismos
1. Reentrada
Ms comn.
Fibras donde pasan impulsos elctricos que tienen conexiones entre ellas con propiedades electrofisiolgicas
diferentes velocidad de conduccin y perodos refractarios.
Fibras de conduccin lenta tienen periodos refractarios ms cortos.
Estas fibras tienen puntos de unin (anatmicos o funcionales).
Extrasstole sorprende a fibras rpidas en perodos refractarios y las lentas permiten la conduccin (de forma lenta), al
momento de llegar al punto de unin distal puede encontrarse con las fibras rpidas sin perodo refractario.
Conducindose el impulso de forma retrgrada.
1. Bloqueo unidireccional
2. Propagacin por va alterna
3. Re excitacin proximal
1 vez extrasstole (la mayora se deben a reentrada).
Repetido taquicardia.
NOTITA: Existen taquicardias incesantes, donde no necesitan extrasstoles taquicardia crnica.

2. Actividad gatillada
Pospotenciales.
Menos frecuentes, peligrosas (algunas letales). Un potencial transmembrana sufre oscilaciones anormales. Pueden
ocurrir antes del PA (potencial de accin) pospotenciales precoces (en fase de repolarizacin), pueden generar otros
potenciales de accin.
Tb puede ser en la distole elctrica que tb pueden generar nuevos PA, pospotenciales tardos. 1 vez extrasstole.
Taquicardia por actividad gatillada ms frecuente.
Precoces: taquicardia ventricular polimorfa, muy maligna. Torsades de pointes7.
Tardos: arritmias de intoxicacin digitlica (poco frecuente).

3. Alteraciones del automatismo

Si hay fibras automticas, su depolarizacin diastlica se hace ms pronunciada, alcanzando antes el potencial umbral.
Ej: taquicardia sinusal.
Fibras sin caractersticas automticas lo adquieren en condiciones patolgicas. Ej: IAM por isquemia fibras
ventriculares se transforman en fibras automticas. Etapas precoces del IAM taquicardia por este automatismo.

Exploraciones en estudio de arritmia cardaca

1.
2.
3.
4.
5.

ECG
Monitora ECG ambulatoria (Holter) y transmisin transtelefnica de eventos (poco frecuente).
Loop recorder implantable: durante 1 ao. No se usa.
Test de esfuerzo: sntomas en ejercicio.
EEF: estudio electrofisiolgico.

Giros del complejo QRS en torno a una isoelctrica. Se asocia a una cada de la PA, incluso produciendo sncopes. Puede terminar
espontneamente, pero puede llevar a una fibrilacin ventricular y terminar en muerte sbita. Est asociado al sd QT largo.

39

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Holter
Sntomas asociados a arritmia:
1. Palpitaciones
2. Sncope
Relativamente frecuentes.
Antes se haca para evaluar terapias antiarrtmicas.
Estratificacin de riesgo: ya no se hace. Despus de un infarto ver extrasistolas (muerte sbita ms frecuente).
Estudios electrofisiolgicos
Electrogramas intracardacos. Generalmente en AD, VD, plano tricuspdeo (va venosa), a veces AI (por seno coronario).
Tambin se realiza estimulacin elctrica del corazn.
Indicaciones:
1. Sncope cardaco: induccin de alguna arritmia que explique el sncope.
2. TPSV. Flutter. Taquicardias paroxsticas supraventriculares provoco extrasstoles (hago taquicardia y veo
mecanismo de taquicardia curacin: ablacin). Flutter: mecanismo del flutter, cataterismo terapetico.
3. TV: taquicardias ventriculares.
4. Recuperados de muerte sbita.
Requiere implementacin especial y equipo especializado

Terapia
1.
2.
3.
4.

Frmacos
Cardioversin elctrica
Ablacin por radiofrecuencia
Dispositivos:
4.1. Marcapasos
4.2. Desfibriladores implantables

Pronstico
Determinantes:
1. Tipo de arritmia
2. Cardiopata de base
Consecuencias HDN de las arritmias
1. Bradicardia extrema y pausas: flujo cerebral sncope. Ej: bloqueo AV 3.
2. Taquicardias:
2.1. > VO2 miocrdico. Angina
2.2. Tiempo de llenado diastlico menor. Ej: estenosis mitral con FA EPA. Prdida de la contribucin auricular
en llenado ventricular. En pacientes con disfuncin diastlica (isqumicos o hipertrficos). Ej: EP, shock.
Puede suceder por disociacin auriculo-ventricular o porque la aurcula deja de contraerse.

Clnica de arritmias
Pesquizar sntomas de las arritmias
1. Asintomticas
2. Palpitaciones: ms frecuente. Comienzo y trmino agudo, regular TPSV.
3. Angina
4. Disnea

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

5. Shock
6. Sncope: no exclusivo de taquicardia, tb por bradicardia (< GC)
7. Muerte sbita
Deteccin de cardiopata de base
Ej: ICC, IAM, miocardiopata hipertrfica, etc.
Bsqueda de factores precipitantes
Ej: hipertiroidismo.

Ritmos supraventriculares

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CARDIOLOGA

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Bradicardia sinusal
No requiere tto especial.
Puede ser expresin de ndulo sinusal enfermo.

Taquicardia sinusal
Rara vez requiera de tto. Ej: anemia, hipertiroidismo, nerviosismo trato la causa.

Taquicardia postural ortosttica

Mujeres de presiones muy bajas, nerviosas. Disautonoma. Difcil manejo.

Taquicardia sinusal inapropiada

Si es muy sintomtica y se descartan causas se pueden tratar con beta bloqueadores.

Arritmia sinusal
ECG con arritmia. Aceleracin con inspiracin, desaceleracin con espiracin cambios autonmicos.

Enfermedad del ndulo sinusal

Criterios diagnsticos (expresiones de ndulo sinusal enfermo):
1. Bradicardia severa, persistente e inapropiada
2. Pausas por paro sinusal o bloqueo sino-auricular
3. FA con alto grado de bloqueo AV espontneo: FA con frecuencia ventricular muy lenta. No slo est afectado el
ndulo sinusal, sino tb hacia distal (ej: nodo AV frecuencia ventricular lenta).
4. Incapacidad de retomar el ritmo sinusal post CVE (cardioversin elctrica). Ej: FA que se le hace CVE.
5. Sndrome taquicardia-bradicardia. Complejo el manejo > embolas sistmicas (anticoagulacin)
Tratamiento
1. Anticoagulacin: sd taqui-bradi.
2. Antiarrtmicos: para arritmias rpidas. Puede producir ms pausas y bradicardias
3. Marcapasos: asistolias, bradicardias. Manejo sintomtico y no mejora la sobrevida.

42

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Extrasstoles

43

Pueden producirse en aurculas, nodo AV, ventrculo.

Extrasstoles ventriculares aumentan con:
1. Edad
2. Cardiopata
3. Acompaada de disfuncin sistlica
Presencia de extrasstoles en personas sin cardiopata NO tiene riesgo, a no ser que genere sntomas muy molestos
beta bloqueador (sintomticos).
Cardiopatas:
IAM: en personas que tenan infarto extenso y con extrasstoles tienen peor sobrevida (infarto chico con extrasstoles >
infarto grande sin extrasstoles). Depende de la funcin ventricular y las extrasstoles ventriculares la sobrevida del
paciente.

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

NOTITA: extrasstoles son predictores de muerte sbita

Tratar las extrasstoles tiene peor sobrevida. Medicamentos antiarrtmicos genera arritmias contraindicacin en
infarto extenso.

TPSV
Personas jvenes sin cardiopata estructural.
Anormal: tendencia a taquicardias.
Comienzo y trmino brusco, QRS angosto, regulares, rpidas (160-240x`), tendencia a recurrencia.
Mecanismos
1. Reentrada intranodal: necesito extrasstole. Sube a la aurcula y la depolariza y coincide con la ventricular
normal. P dentro del QRS no la veo. Es ms frecuente en mujeres. Indicacin de estudio electrofisiolgico
confirmar reentrada intranodal, se manda otro estmulo que es bloqueado por la va rpida, pasa por la lenta y
depolariza el ventrculo junto con la aurcula que sigue el ritmo normal. La taquicardia termina cuando se
encuentre con tejido refractario.
2. Sndrome de preexitacin: haces anmalos entre aurcula-ventrculo (adems de nodo AV-His). Hombres =
mujeres. Impulso baja por AV y tambin por el haz anmalo, ventrculo se depolariza anticipadamente porque
viaja ms rpido por va alterna. PR corto. Despolarizacin ventricular va a ser sucesiva, ms lenta, QRS ancho.
Onda delta (Wolff Parkinson White).
Extrasstole auricular haz anmalo permite que suba el impulso (antes estaba en perodo refractario).
Taquicardia paroxstica con QRS normal. Onda P viene altiro despus de QRS.
Alteran la calidad de vida, pero no son malignas.
Pacientes con haces anmalos pueden tener arritmias letales haz con periodo refractario corto y cae en FA, muchos
impulsos del FA (1000 por min) pasan muchos, alcanzando FC de 300-400 lpmFV: muerte.
Necesito cardioversin elctrica de urgencia, luego de la urgencia hay que fulgurarlo.

Tratamiento
Conversin aguda: frenar la taquicardia en nodo AV.
Maniobras vagales: masaje carotdeo.
1. Adenosina: 6-12 mg en bolo
2. Verapamil: 5-10 mg IV en 2-3 min
Nodo AV refractario unos minutos.
Tratamiento definitivo: ablacin con radiofrecuencia.
Necesito antes estudio electrofisiolgico para identificar el sitio del haz anmalo.
Riesgo del procedimiento es muy bajo (1/5000).

TSV
1. Taquicardias auriculares: poco frecuentes y de poca importancia. Onda p antes del QRS.
2. Taquicardias auriculares multifocales: todos descargan, arritmia completa, simil a FA, pero siempre antes de
QRS hay onda P de distinta morfologa y distinto PR. Pacientes con insuficiencia respiratoria. Tto: de la falla
respiratoria.
WPW oculto: tienen haces anmalos que no tienen conduccin antergrada manifiesta, con ECG normal mientras estn
en ritmo sinusal, con tendencia a taquicardias paroxsticas. Si tienen FA no es catastrfico.

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Flutter auricular
Tpico: reentrada confinada a la aurcula derecha. Impulsos bajan por cara lateral de AD, pasan por el piso de AD y suben
por septum aurculo-ventricular.
No es congnita, puede gatillarse por crecimiento, fibrosis, dilatacin, etc. Que determina diferencias en la velocidad de
conduccin (creacin de circuito anmalo).
Son muy rpidos. 300 depolarizaciones auriculares por min.
Pueden 1 de cada 2 FC: 150 lpm.
ECG: D2, D3, AVF ondas en serrucho (cuando hay alto grado de bloqueo AV).
Fluter 2:1 se confunde con TPSV.
NOTITA: Masaje carotdeo aumento al grado de bloqueo AV, desenmascaro el serrucho.
Causas: similar a FA.
Tratamiento
1. Bajar la FV: controlar la respuesta ventricular.
2. CVE: casi 100% revierte.
3. Anticoagulacin: riesgo de embolas similar a FA. Evaluar riesgo emblico.
4. Ablacin itsmo cavo-tricuspdeo. En flutter recurrente. Creo una lnea de bloqueo en piso de AD.

FA
Mecanismo
Varios circuitos de reentrada, cada uno por su cuenta.
Aurculas con susceptibilidad para fibrilar (estructuralmente enferma), focos automticos en las venas pulmonares o en
su vecindad producen arritmias, taquicardias, extrasstoles haciendo que la aurcula fibrile.
Importancia
Es la ms frecuente de las arritmias sostenidas. Va en aumento su prevalencia. Empeora la calidad de vida, aumenta la
mortalidad.
Terapia curativa definitiva en pocos casos.
Enfermedad de curso progresivo, con ttos cada vez ms ineficaces.
Produce gran gasto en salud.
Es una enfermedad de gerontes.
Octogenarios: casi el 10% de la poblacin tiene alguna forma de FA.
Etiologas
1. Cardiopatas: estenosis mitral, HTA, miocardiopatas.
2. Causa txica o metablica: infecciones, hipertiroidismo.
3. Enfermedades neurolgicas
4. Enfermedades pulmonares
5. Idiopticas: <60 aos sin comorbilidad tiene mejor pronstico (ms benigna).
Clasificacin clnica de FA
1. Aguda: primer episodio. Puede o no recurrir, no requiere prevencin.
2. Paroxstica: termina espontneamente en <7 das. Tendencia a recurrir.
3. Persistente: no termina espontneamente. Susceptible a conversin. Tendencia a recurrir.
4. Permanente: refractaria a conversin o conversin no intentada.
Terapia

Objetivo

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

1. Bajar la FC, controlar la respuesta ventricular. Respuesta HDN. Disfuncin sistlica progresiva
taquimiocardiopata.
1.1. Digitlicos: digoxina 0,125-0,25 mg/da
1.2. B bloqueadores: Atenolol 25-50 mg/12 horas, Propanolol 10-40 mg/8hrs.
1.3. Bloqueadores de calcio: verapamil 120-360 mg/da, diltiazem 80-480 mg/da
2. Convertir a ritmo sinusal:
2.1. CVE, no indicada en (escasas posibilidades de xito):
- FA >1 ao
- Marcado crecimiento AI (>5cms)
- Causa aguda no corregida tratar la causa
- ICC
- FA lenta: puede producir asistolia (posible enfermedad del nodo).
- Intoxicacin digitlica
Hacerla bajo terapia anticoagulante (riesgo de embola).
2.2. Conversin farmacolgica:
- Ibutilida: 1 mg IV en diez min. Se puede repetir 1 vez.
- Flecainida: 200-300 mg oral
- Propafenona: 450-600 mg
- Dofetilida:125-500 mg
3. Evitar recurrencias: recurrir a antiarrtmicos. Ms eficaz la amiodarona.
4. Prevenir embolas: gran complicacin. De 4 embolas 3 se van al cerebro 1 mata, 1 deja secuelas, 1 no deja
secuelas.

Controversias en FA
Control de respuesta ventricular (<FC) vs conversin a ritmo sinusal (antiarrtmico)
Mortalidad es la misma.
Terapia
antitrombtica

Evaluacin clnica
(ECG, eco, etc)

Paroxstica

Persistente

Control del ritmo

(apto CVE) o
Control del ritmo
frecuencia
(asintomtico)
Si fracaso en tto cambio estrategia.
Riesgo emblico
Muy alto
1. Antecedentes de embola previa
2. Valvulopata mitral
Alto
1. ICC

Permante

Control de
frecuencia

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

2. Disfuncin ventricular
3. HTA; DM
4. Dilatacin auricular izquierda
5. >75 aos
Menos establecido
1. Mujer
2. Coronario
3. Hipertiroidismo
4. >65 aos
Bajo riesgo
Sanos <65 aos.

47

Actividad elctrica aparece antes que actividad mecnica luego de la CVE > riesgo emblico.
Prevencin de embolas
Muy alto: cumarnicos (antiprotrombinicos). TACO.
Ms de 1FR alto: cumarnicos.
1 FR alto: cumarnicos o aspirina.
Sin FR: aspirina.
NOTITA: cerrar la orejuela podra ser una alternativa a la terapia anticoagulante.
Terapias definitivas
Cataterismo trasnseptal y ablacin por radiofrecuencua, en focos de venas pulmonares.
Jvenes sin cardiopatas.
Necesito mapeo electro-anatmico aislamiento elctrico de venas pulmonares para que impulsos no pasen a aurcula.

Taquicardia ventricular
Cardiopata
coronaria
Cardiopata
estructural

Miocardiopata
dilatada
Displasia
arritmognica del
VD

Monomorfa

Morfologa de
retardo derecho
Sin cardiopata
Morfologa de
retardo izquierdo
TV
Cardiopata
estructural
Intervalo QT
normal
Isquemia
miocrdica
Polimorfa
Congnito
Intervalo QT
prolongado
Adquirido

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Taquicardia ventricular monomorfa

Con Cardiopata Estructural
1. Cardiopata Coronaria
2. Miocardiopata dilatada
3. Displasia Arritmognica del Ventrculo Derecho
4. Miscelneas
Sin Cardiopata aparente
1. Morfologa de retardo derecho
2. Morfologa de retardo izquierdo
Tratamiento
Con cardiopata estructural (ej: IAM)
1. Conversin aguda:
1.1. Compromiso HDN: CVE
1.2. Sin compromiso: frmacos: amiodarona EV, lidocana.
2. Tendencia a repetirse manejo a largo plazo.
2.1. Frmacos: amiodarona para disminuir las recurrencias.
2.2. Ablacin: de excepcin.
2.3. AICD. Desfibrilador: mejor terapia
Sin cardiopata
1. Conversin aguda: verapamil (simil a TSV) jams con cardiopata estructural, bloqueador del calcio,
vasodilatador hipotensin > descarga adrenrgica > taquicardia.
2. Largo plazo: ablacin.

Taquicardia ventricular polimorfa

Se clasifican segn el QT, normal o prolongado.
Normal: cardiopata estructural o isquemia miocrdica.
Prolongado: congnito o adquirido.
Intervalo QT prolongado: postpotenciales precoces:
1. Congnito: desencadenada por estimulacin adrenrgica. Causa: defecto gentico.
1.1. A expensas de ST
1.2. Onda t pequea
2. Adquirido: bradicardia dependientes. Causas:
2.1. Trastornos electrolticos: hipokalemia, hipomagnesemia
2.2. Bradicardia
2.3. Frmacos: antiarrtmicos, antidepresivos, antihipertensivos, aceleracin de vaciamiento gstrico
2.4. Alteraciones neurolgicas.
Torsades de pointes, suele ser autoliminitada, pero puede desencadenar muerte sbita.
Tratamiento
Torsades de Pointes
1. Congnito: b bloqueadores, simpatectoma (se est dejando), AICD (desfibrilador).
2. Adquirido: remocin de factores desencadenantes, Mg2+ (muy eficaz, acorta el QT), MP (marcapaso) transitorio
(acelerar frecuencia cardaca, son bradicardia dependientes), Isuprel (catecolamina, acelero la frecuencia).

Duracin
1. Sostenida: >20 seg
2. Autolimitadas: <20 segundos

48

CARDIOLOGA

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Sntomas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Asintomtica
Palpitaciones
Disnea: sostenida
Angina
Sncope
Colapso (shock)
Muerte sbita

49

Taquicardia con QRS ancho

Causas
1. Taquicardia ventricular
2. Supraventricular aberrante (con bloqueo de rama)
3. Arritmia preexcitada: FA en WPW.
Algoritmo de Brugada
Ausencia de R/S
en precordiales

Si

No

TV

R/S >100 mg

Si

No

TV

Disociacin AV

Si

No

Bloqueo de rama
atpico V1, V2, V6

TV

Si

No

TV

Fibrilacin ventricular y muerte sbita

Muerte sbita:
1. Brusca

TSV con
aberrancia

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

2. Inesperada
3. Natural
Alrededor un 50% de las muertes CV son sbitas e inesperadas
Chile: 5000 casos al ao.

Causas de muerte sbita

1. IAM: 80%
2. Miocardiopatas dilatadas o hipertrficas: 15%
3. Otras: 5%
3.1. WPW+FA rpida
3.2. Sndrome de Brugada: elevacin del ST V1-V3, bloqueo de rama derecha, muerte sbita, corazn normal.
Defecto gentico de canales inico. Tendencia a FA.

Modelo biolgico
1. Componente estructural: necrosis, hipertrofia, fibrosis
2. Elemento funcional: isquemia, txicos, matablicos
3. Factor electrognico: extrasstoles. Ej: WPW+FA.
Mecanismo
1. Taquicardia ventricular fibrilacin ventricular asistolia (ms frecuente).
2. Bradiarritmia o disociacin electromecnica.
Enfermedad coronaria
1. Arritmia ventricular maligna secundaria a cicatriz de infarto (sustrato anatmico)
2. Arritmia ventricular maligna gatilladas por isquemia. Ej: FA por isquemia. No tiene tendencia a repetirse
(expresin de un accidente elctrico).
FR: Haber tenido muerte sbita o taquicardia ventricular. Excepcin AVM en 3 primeras horas del infarto.

Manejo del paciente

1. Etiologa:
1.1. IAM: convencional
1.2. Enfermedad coronaria sin IAM: evaluacin anatmica y funcional.
1.3. Cardiopata no isqumica: terapia mdica o qx. Ej: MCD (miocardiopata dilatada)
1.4. Factores arritmognicos
2. Problemas
2.1. Coronario pero sin isquemia
2.2. Cardiopata sin terapia definitiva. Ej: MCD, MCH.
2.3. Factores arritmognicos no removibles. Ej: Sd de brugada.
3. Prevencin secundaria:
3.1. Definitivo: desfibrilador implantable.
4. Prevencin primaria:
4.1. IAM: extenso infarto es FR, FE <30%. Desfibrilador implantable.
4.2. ICC: por IAM o MC: FE < 30%, CF II-III. Desfibrilador.
CONCLUSIONES DE MUERTE SBITA
1. PROBLEMA DE SALUD IMPORTANTE
2. ADULTO LA PRINCIPAL CAUSA ES: CV
3. ENFERMEDAD CORONARIA
4. ESTABLECER ETIOLOGA, RIESGO DE RECURRIR, TERAPIA DEFINITIVA DESFIBRILADOR, REMOVER FACTORES GATILLANTES.
5. DESFIBRILADOR: PREVENCIN 1ARIA Y 2ARIA.

50

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Bloqueos AV

51

Tratamientos
Drogas antiarritmicas
Se ha mostrado en algunos estudios que el uso de antiarrtmicos aumenta la mortalidad.
Involucran manejo del Na+, K+ y Ca++
1. Clase 1: bloquean canales de sodio
2. Clase 2: betabloqueadores
3. Clase 3: Prolonga el potencial de accin
4. Clase 4: Bloqueadores del calcio

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

52

Objetivos de terapia antiarrtmica

1. Aliviar sntomas: interrumpir y controlar arritmias sintomticas
1.1. Interrupcin de arritmias sintomticas:
a. Auriculares: FA, flutter, taquicardias. Clase I, Amiodarona, Ibutilida.
b. Reciprocantes de unin AV (TPSV): adenosina y verpamilo (depresin de nodo AV).
c. Ventriculares: TV monomorfa clase I, amiodarona; Torsades de Pointes Mg++.
1.2. Control de arritmias sintomticas (<FC)
a. Digitlicos
b. BB
c. Amiodarona
d. Bloqueadores del Ca2+
2. Prevenir sntomas: evitar recurrencias
3. NO mejoran la sobrevida.
Toxicidad cardacas
Clase 1: X Na+
1. Proarritmicos
2. Intropo (-)
3. Bloqueo infranodal
Clase 2: BB
1. Bradicardia sinusal
2. Bloqueo AV
3. Depresin de funcin ventricular
Clase 3:
1. Efectos adversos extra cardacos

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2. Bradicardias sinusal
3. Torsades de pointes.
Clase 4: X Ca2+
1. Bloqueo AV
2. Efecto intropo (-)

Marcapasos
1. Unicameral: auricular, ventricular.
2. Bicameral.
Indicacin de marcapaso
1. Bloqueos AV infrahisianos de 2 o 3 grado, aunque sean asintomticos.
2. Enfermedad de ndulo sinusal con bradicardia sintomtica. NO mejora sobrevida.
3. Bloqueo AV completo sintomticos (independientes del nivel)
Tipo de marcapaso
1. Bloqueo AV con auricula estimulable: DDD (bicameral)
2. ENS con conduccin AV intacta. AAI o DDD
3. FA con bloqueo AV: VVI
Problemas de marcapaso
1. No identifica tipo de actividad elctrica: ej: miopotencial generado por contraccin de pectoral.
2. Sndrome del marcapaso: enfermedad del ndulo sinusal con VVI conduccin retrgrada, contraccin
auricular junto con ventrculo congestin pulmonar, heptica e hipotensin.
3. ICC: permite resincronizacin ventricular en corazones dilatados con mala funcin y bloqueo de rama
izquierda mejora funcin de bomba y podra mejorar la sobrevida.

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Miocardiopatas y sndromes pericrdicos. Dr.

Chamorro
Miocardiopata
La mayora de las IC son causadas por enfermedad coronaria, hipertensiva o valvular.
Una menor proporcin (5%) obedecen a enfermedades primarias del msculo cardaco.

Tipos
1. Hipertrfica: hipertrofia de predominio septal, obstruccin subartica muscular (con frecuencia, no siempre),
disfuncin diastlica.
2. Dilatada: dilatacin y adelgazamiento y fibrosis de la pared. Disfuncin sistlica.
3. Restrictiva: Infiltracin de la pared, severa disfuncin diastlica y sistlica. Msculo invadido. Ms raro, genera
ventrculo tieso, generando una restriccin al llene del corazn.
Son MUY diferentes.

Miocardiopata dilatada
Diagnstico
Clnica:
1. IC de rpida instalacin
2. Ausencia de valvulopata orgnica y de enfermedad coronaria
Ecocardiograma:
1. Dilatacin y disfuncin sistlica del VI
2. Frecuente adelgazamiento de la pared ventricular
3. Morfologa normal de las vlvulas cardacas, con insuficiencia mitral y/o tricupsidea por desplazamiento de los
msculos papilares, pueden ser importantes.
NOTITA: a cualquier edad, pp en adultos de edad mediana 30-55 aos
Causas
1. Primaria: idioptica
2. Secundaria:
2.1. Enfermedad endocrina: hipertiroidismo.
2.2. Txicas: OH, agentes quimioterapeticos
2.3. Periparto
2.4. Posttaquicardia mantenida
2.5. Otras: chagas, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades neuromusculares, hemocromatosis,
enfermedades hematolgicas, etc.
Presentacin
1. Asintomticas: anormalidad ECG, Eco anormales.
2. Sintomtica: IC de instalacin rpida, arritmias.
MCD vs cardiomiopata isqumica
1. Historia
2. Test de isquemia (cintigrafa)
3. Coronariografa
4. Scanner coronario

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CARDIOLOGA

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MCD vs valvulopata
1. Clnica: antecedentes de soplos antiguos, examen fsico.
2. Ecocardiografa: ausencia de dao anatmico valvular.
Evolucin y pronstico
Asintomticos: incierto.
Sintomticos: 25% de mortalidad al ao; 50% a los 2 aos.
Tratamiento
Manejo de ICC
1. Manejo convencional: reposo, restriccin de sal.
2. Vasodilatadores
3. Betabloqueadores: tratamiento de arritmias.
Asintomticas: control, reposo, control de frmacos, sal, sin tto especfico actual.
Medidas avanzadas: enfermedad progresiva
1. Resincronizacin ventricular
2. Trasplante cardaco

Miocardiopata hipertrfica
Caractersticas
1. Joven
2. Soplo: problemas de eyeccin
3. Realizar ECO: hipertrofia de predominio septal
4. ECG: HVI, puede simular un infarto o isquemia en evolucin.
5. NO hacer cateterismo cardaco (cavidad se oblitera con sstole, generando obstruccin a la salida de sangre,
presin artica va subiendo rpidamente pulso celler y cuando aparece obstruccin desaparece el pulso).
Aspectos funcionales
1. Disfuncin diastlica
2. Obstruccin subvalvular artica (en algunos casos)
3. Insuficiencia coronaria: por masa ventricular y puente coronario. Tensin aumentada, lucha contra
obstruccin angina
4. Arritmias supra y ventriculares
5. Disfuncin sistlica, si ocurre es tarda.
6. Examen fsico:
6.1. Sin obstruccin subartica: normal, R4, pex palpable, insuficiencia mitral.
6.2. Con obstruccin: soplo sistlico que aumenta con valsalva. Pulso celler.
Etiologa
1. Enfermedad gentica autosmica dominante en 50%, con heterogeneidad en los genes afectados de protenas
miocrdicas.
2. Idioptico: Respuesta anormal a estimulacin adrenrgica?
3. Hipertrofia fisiolgica. Importante diferenciarla.
Clnica
1. Asintomtica: ECG anormal (confusin frecuente con IAM).
2. Sintomtica: angor, sncope, disnea. Cuando aparecen la enfermedad es ms severa y el pronstico es peor.
3. Muerte sbita (de deportistas, necesario conocer el estado cardaco).
Historia natural
Muy variable.

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CARDIOLOGA

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Es peor y hay riesgo de muerte sbita:

1. Historia familiar (frecuente en obstructiva)
2. Hipertrofia muy severa o con obstruccin
3. Jvenes
4. Frecuentemente es provocada por el esfuerzo fsico
Tratamiento
Mdico
1. Mejorar la funcin diastlica: betabloqueadores, bloqueadores del calcio.
2. Prevenir arritmias graves: desfibrilador implantable.
Intervenciones
1. Qx de obstruccin subvalvular e insuficiencia mitral.
2. Tratamiento intervencional (alcoholizacin septal) de la obstruccin subartica.

Miocardiopata restrictiva
Causada por enfermedades infiltrativas, especialmente amiloidosis.
Severa disfuncin diastlica.
Diagnstico diferencial fundamental con pericarditis constrictiva.
Muy mal pronstico con escasas posibilidades teraputicas.
Examen fsico:
1. IC global
2. < PA
3. Arritmias
4. Soplo

Miocarditis
Causas
1. Viral: adenovirus, coxakie, VIH.
2. Bacterianas: tifoidea, difteria.
3. Parasitarias: toxoplasmosis, chagas.
Clnica
1. Signos de ICC aguda, taquicardia prominente
2. Arritmias: en todas las formas, ventriculares graves
3. Pueden simular un IAM por dolor y elevacin enzimtica.
Pronstico
Incierto. Puede curar, evolucionar MCD, o requerir trasplante cardaco en etapa aguda.

Pericarditis
Pericarditis constrictiva
Similar a MC restrictiva la pericarditis constrictiva (tratamiento quirrgico).
Secuela de pericarditis aguda, pero que ha pasado desapercibida.
Causas:
1. Desconocida: 42%
2. TBC
3. Viral

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4. Post qx
5. Postradiacin

Pericarditis aguda
Examen fsico: frotes pericrdicos pericarditis.
ECG: supradesnivel ST en todas las derivaciones, cncavo.
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NO sirve el ecocardiograma.
Manifestaciones clnicas
1. Dolor torcico persistente, a veces aliviado por la posicin sentada reclinando hacia delante. Componente
pleural y aumenta con inspiracin.
2. Frotes pericrdicos: ruidos de carcter rasposo que ocurren en ambas partes del ciclo cardaco, frecuentemente
con una candencia en 3 tiempos.
Causas
1. Idioptica
2. Pericarditis viral: coxackie, echo, adeno, mono
3. TBC
4. Uremia
5. Bacteriana grave: neumo, estafilo
6. IAM
7. Neoplasia: pulmn, mama, leucemia, linfoma
8. Enfermedades autoinmunes: AR, ER, LES
9. Drogas, trauma, sd post injuria pericrdica
Tratamiento
1. Reposo
2. Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides.
3. Observar evolucin
Complicaciones
Tamponamiento cardaco: ECO, hipotensin, yugulares (+), muestra el derrame pericrdico. Dg clnico, no ecogrfico, el
eco es para confirmar.
Tratamiento: pericardiocentesis, ventana pericrdica (hacia la pleura), reseccin del pericardio.
Clnica:
1. Signos de dbito cardiaco bajo (taquicardia, pulso pequeo, sudoracin, oliguria, hiperkalemia, etc).
2. Hipertensin venosa prominente con colapso marcado
3. Pulso paradjico

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Enfermedad coronaria. Dr. Corbaln

Epidemiologa
30% de las muertes mundiales son las enfermedades CV (incluidos IAM, AVE, IC).
En nuestro pas corresponde el 25% de la mortalidad 50% se deben a enfermedad coronaria.
49% de las muertes son mujeres.
Prevalencia de FR:
1. HTA: 54%H, 71%M. Es el ms comn, aparece despus de los 45 aos.
2. Dislipidemia: 30%H, 33%M.
3. DM: 23%H, 33%M.
4. TBQ: 38%H, 20%M, FR ms precoz
5. Obesidad: 15%H, 20%M.
6. A familiares: 13%H, 11%M.
7. Sedentarismo: 80%, mujeres ms sedentarias.
Los niveles de colesterol, HTA, TBQ explican al menos el 75% de los casos de enfermedad coronaria + DM: 85%+ Edad/
historia familiar casi todos los coronarios includos.

Anatoma

Coronary arteries
The right coronary artery originates from the right aortic sinus of the ascending aorta. It passes anteriorly and to the right between the right auricle and the pulmonary trunk and then
descends vertically in the coronary sulcus, between the right atrium and right ventricle. On reaching the inferior margin of the heart, it turns posteriorly and continues in the sulcus onto the
diaphragmatic surface and base of the heart. During this course, several branches arise from the main stem of the vessel:
an early atrial branch passes in the groove between the right auricle and ascending aorta, and gives off the sinu-atrial nodal branch, which passes posteriorly around the superior vena cava
to supply the sinu-atrial node;
a right marginal branch is given off as the right coronary artery approaches the inferior (acute) margin of the heart and continues along this border toward the apex of the heart;
as the right coronary artery continues on the base/diaphragmatic surface of the heart, it supplies a small branch to the atrioventricular node before giving off its final major branch, the
posterior interventricular branch, which lies in the posterior interventricular sulcus.
The right coronary artery supplies the right atrium and right ventricle, the sinu-atrial and atrioventricular nodes, the interatrial septum, a portion of the left atrium, the posteroinferior onethird of the interventricular septum, and a portion of the posterior part of the left ventricle.
The left coronary artery originates from the left aortic sinus of the ascending aorta. It passes between the pulmonary trunk and the left auricle before entering the coronary sulcus. While
still posterior to the pulmonary trunk, the artery divides into its two terminal branches, the anterior interventricular and the circumflex.
the anterior interventricular branch (left anterior descending artery-LAD), which continues
around the left side of the pulmonary trunk and descends obliquely toward the apex of the heart in the anterior interventricular sulcus- during its course, one or two large diagonal branches
may arise and descend diagonally across the anterior surface of the left ventricle;
the circumflex branch, which courses toward the left, in the coronary sulcus and onto the base/diaphragmatic surface of the heart and usually ends before reaching the posterior
interventricular sulcus-a large branch, the left marginal artery, usually arises from it and continues across the rounded obtuse margin of the heart.

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CARDIOLOGA

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Fisiopatologa: Aterosclerosis
Angina: estenosis de arterias que comprometen la irrigacin en condiciones de estrs.
Placas no estenticas, rica en lpidos, poco fibrosa, al romperse gatilla la cascada de coagulacin puede dar:
1. Angina inestable
2. IAM: grandes infartos, del 1/3 proximal o medio.
3. Muerte sbita
4. AVE
5. Isquemia crtica de EEII
Debut: 40 aos, peak entre 60-70 aos.

Manifestaciones de la enfermedad coronaria

1. Angina crnica estable.
2. SCA: angina inestable o IAM pequeo elevacin de marcadores de necrosis.
3. IAM grande si el trombo no se disuelve.

SCA
Sin elevacin
del ST
Angina
inestable

IAM sin
elevacin ST

Elevacin del
ST
IAM

Sin necrosis

Infarto
Diagnstico
1. Dolor al pecho: opresivo, retroesternal, en reposo o despus de actividad intensa, madrugada (6-10am),
angustia o sensacin de muerte inminente, irradiacin de mandbula y brazo izquierdo. Puede ser
interescapular. Dura ms de 30 minutos. Asociado a sntomas neurovegetativos (diaforesis), vasovagales
(nuseas, vmitos poco comunes).
2. ECG:
- T picudas o hiperagudas.
- Infradesnivel del ST
- Onda Q chica, supradesnivel del ST
- Onda T negativa
- Onda Q
* Imgenes en espejo desde la pared posterior.
Permite ver la localizacin y extensin del infarto.
3. Serie enzimtica: marcadores de dao miocrdico.
3.1. CK-MB. Es especfica del corazn. > en las primeras 24 horas.
3.2. Troponinas: ms especficas, elevacin a las 6 horas de necrosis, identifico necrosis pequeas infartos sin
elevacin del ST. Dura ms tiempo que CK-MB.

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CARDIOLOGA

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Dg es clnico.
Diagnstico diferencial
Dg diferencial de dolor torcico:
1. Diseccin artica: >70 aos o malformaciones de la capa media de la aorta. Ms severo. Dolor sigue el trayecto
de la diseccin, se confunde con diseccin ascendente (descendentes: dorsal y abdominal). HTA y problemas
vasculares. Rx trax.
2. Pericarditis: frotes, dolor permanente, menos severo, con tope insipiratorio, alivio maometano.
3. TEP: disnea, dolor punzante.
4. Neumotrax espontneo
5. Esofagitis: dolor prolongado, intenso, sin cambios ECG espasmo esofgico.
6. Esternocondritis.
Dolor abdominal:
1. Perforacin de vscera hueca
2. Colelitiasis, coledocolitiasis
3. Pancreatitis aguda.
Manejo del paciente con IAM
GENERAL
1. Hospitalizacin, reposo, oxgeno (alivio sintomtico), ayunas, morfina (dosis crecientes, alivia dolor y angustia
agravar infartorx adrenrgica y deshidratacin), hidratacin. Idealmente tener 2 vas venosas.
MEDICAMENTOS
1. Aspirina: antiplaquetario, < formacin de trombos donde se genera la placa, evita la retrombosis. < mortalidad
del infarto en un 25%. A morder o moler aspirina nio.
2. Nitroglicerina: vasodilatador coronario. Espasmo coronario es aliviado.
3. Betabloqueadores: < descarga adrenrgica < trabajo cardaco. Desde las primeras horas.
4. iECA: no terapia precoz.
REPERFUSIN
Hay un tiempo crtico. Efectivas dentro de las primeras 6 horas desde el inicio del infarto.
1. Trombolisis o: puede generar un retrombosis si es muy tarda.
2. Angioplastia primaria: si se encuentra la estenosis crtica se reperfunde dentro del procedimiento stent.

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Ventajas
Asociadas a AAS < mortalidad en un 40%

Desventajas
Trombolisis
Estreptoquinasa8 requiere infusin de 1 hr, 90 min
chequeando hipotensin, rx alrgica.
Fcil de implementar
Tiempo til es menor
Mayor ventaja dentro de las primeras 2 horas 60% de flujo satisfactorio
de evolucin
Mayor riesgo de hemorragia
Angioplasta Mejor flujo coronario postreperfusin (90% de Requiere equipo entrenado
flujo satisfactorio)
Menor mortalidad IH y alejada
Mayor impacto en grupos de alto riesgo (>70 a,
DM)
Menor incidencia de hemorragias graves
Efectividad 6-8 hrs
Tiempo promedio entre consulta y diagnstico son 4-5 horas.
Trombolisis tarda no tiene mayores beneficios.
Post-trombolisis, 24-48 horas deben estudiarse con coronario y eventualmente realizar angioplasta.
Mayor riesgo
1. Mujeres: dg ms complejo, sntomas ms atpicos, creencia de que mujeres tienen menos IAM.
2. Diabticos: aterotrombosis difusa, tb perifrica y cerebral.
3. Mayores de 70 aos
4. Paciente con IC: EPA, gran prdida de masa ventricular.
5. Pacientes con IAM cara anterior: descendente anterior mas falla cardiaca y shock cardiognico.
Complicaciones
1. Isquemia recurrente y reinfarto: placa inestable susceptible.
2. Arritmias: 30% no llega al hospital, se mueren.
3. IC
4. Shock cardiognico: 60% de mortalidad
5. Infarto de VD: se va a los pulmones. Hipotensin incluso en ausencia de TEP. Manejo con volumen e intropos
suaves.
6. Complicaciones mecnicas:
6.1. Rotura de mm papilar
6.2. Rotura de pared libre
6.3. Rotura de septum intraventricular
6.4. Aneurisma ventricular verdadero
7. Pericarditis: en todos los infartos es autolimitada generalmente.
Indicaciones al alta
1. Actividad fsica progresiva
2. Rgimen pobre en grasa saturadas
3. Licencia 4-6 semanas
4. Medicamentos
4.1. AAS
4.2. Clopidogrel
4.3. Betabloqueo
4.4. iECA
8

Tromboltico indirecto, 2 bolos. El que es un bolo, con menos complicaciones cuesta 7 veces ms.

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CARDIOLOGA

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4.5. Atorvastatina
Tto enfermedad coronaria
A: antiplaquetarios
B: betabloqueadores
C: iECA, ARA II
D: estatinas
E: educacin y ejercicio.

Angina inestable e IAM sin elevacin del ST

Trombosis oclusiva: supra ST
Trombosis no oclusiva: infra ST, T invertida.
Lesin no obstructiva 100% de la arteria coronaria lisis espontnea, oclusin incompleta angina inestable, IAM no
Q.
Fisiopatologa
Alteracin endotelial + FR CV formacin de placa ruptura de placa trombosis, activacin plaquetaria y
vasoconstriccin (que predomina en angina inestable).
Anamnesis
1. Dolor tpico
2. FR CV
3. DM
4. Enfermedad coronaria previa ms arteria menor reserva coronaria
5. Dolor similar en episodios previos
6. Manifestaciones vasculares extracardacas: AVE, claudicacin intermitente.
NO sugieren enf coronaria:
1. Dolor pleurtico
2. Dolor localizable con dedo
3. Reproducible con palpacin
4. Episodios de dolor de pocos segundos de duracin
5. Dolor irradiado a EEII
Forma de presentacin: Angina inestable e IAM
1. Angina de reposo: en reposo y prolongada de duracin >20 min. Dolor tiende a recurrir dentro de primeras 2448 horas.
2. Angina reciente comienzo: angina reciente, severidad clase III
3. Angina de patrn progresivo: angina ms frecuente, ms prolongada, no responde a tto, < umbral (> clase III).
NOTITA: > 6 semanas angina estable
Dg es clnico
Examenes complementarios
1. ECG: con o sin alteraciones residuales.
2. Enzimas cardiacas
3. Examenes generales
4. Rx de trax

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CARDIOLOGA

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Manejo de AI o IAM sin elevacin del ST

Diagnstico oportuno
Estratificacin del riesgo
Alto riesgo:
1. Dolor en ltimas 24 horas
2. > 20 min
3. >75 aos
4. HDN inestable
5. ECG con alteraciones de ST
6. Marcadores biolgicos alterados
TIMI
1. > 65 aos
2. > 3 factores de riesgo o DM
3. Obstruccin coronaria previa (>50%)
4. Desviacin de ST en ECG
5. > 2 eventos anginosos en 24 hrs
6. Uso de aspirina en 7 das previos
7. Elevacin de marcadores cardacos

Tratamiento
1. AAS
2. Nitroglicerina: evito espasmos coronarios
3. Beta bloqueador: < trabajo
4. Sedacin
5. Examenes seriados: ECG, enzimas, glicemia, perfil lipdicos
Tratamiento antiisqumico
< trabajo y vasodilatar coronarias TNT, betabloqueo (no asma, ocupar antagonistas de canales del calcio,
vasodilatadores arteriales como dilitiazem, bradicardizante).
Alivio y prevencin sintomtica, lo estabiliza.
Tto de angina inestable e infarto miocardio sin ST
1. Reposo y monitorizar
2. TNT sublingual o EV en caso de dolor (I)
3. O2 en caso de desaturar
4. Morfina en caso que dolor no ceda con TNT o haya EPA
5. Betabloqueo EV y luego oral en caso de angina persistente
6. iECA en HTA persistente a pesar de beta bloqueo o TNT en presencia de DM o disfuncin sistlica.
Tto antitrombtico
1. AAS: antiagregantes
2. Clopidogrel: inhibe agregacin plaquetaria. Inhibe receptor P2Y12.
3. Heparina: anticoagulante, evita formacin del trombo. De bajo peso molecular, inhibidores directos.
Revascularizacin miocrdica
1. Angioplasta y stent
2. Qx coronaria
Depende de los recursos. Test de esfuerzo + u otros se refiere a centro donde se hacen coronariografa.
Lo recomendable es el estudio precoz 24-48 hrs.
Estudio invasivo precoz
1. Angina recurrente a pesar de tto
2. Troponina elevada

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CARDIOLOGA
3.
4.
5.
6.
7.

Javiera Libuy

Inestabilidad HDN
Fraccin de eyeccin <40%
TV sostenida
Qx cardaca o PCI (intervencin cardiaca percutnea) previa
Decisin del tratante

Tratamiento a largo plazo: estabilizacin de la placa

1. Reducir inflamacin
2. Reduccin del contenido lipdico
3. Reduccin de trombognesis
4. Mejorar funcin endotelial
5. Prevenir el vasoespasmo
6. Reduccin del vasa vasorum
Tratamientos comprobados:
1. iECA
2. BB
3. Estatinas
4. Antiplaquetarios

Angina estable
Fisiopatologa
Placas estables: son ms fibrosas y no tienen tanto colesterol para generar obstrucciones dinmicas.
Dolor es durante el estmulo (ejercicio, fro, estrs emocional) y se alivia despus. No cambia de carcter ni severidad.
Dg es clnico.

Clasificacin
Angina tpica
1. Malestar retroesternal de duracin y tipo caracterstico recurrente.
2. Se gatilla por ejercicio o estrs emocional

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CARDIOLOGA

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3. Aliviado por reposo o nitroglicerina

No requiere necesariamente intervencin si es bien tratada.
Angina atpica
Dolor no cardaco
Condiciones que provocan o exacerban la isquemia
1. No cardiacas que aumentan la demandas de O2
1.1. Hipertermia
1.2. Hipertiroidismo
1.3. HTA
1.4. Ansiedad
1.5. Fstula AV
2. No cardiacas que < el aporte de O2
2.1. Anemia
2.2. Hipoxemia
2.3. Hiperviscosidad sangunea
3. Cardiacas que aumentan la demandas de O2
3.1. Miocardiopata hipertrfica
3.2. Estenosis artica
3.3. Miocardiopata dilatada
3.4. Taquicardia ventricular o supraventricular
4. Cardiacas que < el aporte de O2
4.1. Estenosis artica
4.2. Miocardiopata hipertrfica.
Estudio inicial
Dg es clnico:
1. Edad
2. Gnero
3. FR
4. Historia familiar
5. Caractersticas del dolor

Evaluacin
1. ECG, exmenes generales (lpidos, glicemia, otros)
2. Test de esfuerzo: objetivar la angina y si se asocian a cambios en ECG NO para dg AE. Adaptacin al ejercicio, FC
y PA relacin con trabajo cardaco.
3. MIBI esfuerzo o con DPDM
4. Coronariografa
Test de esfuerzo
Informacin que entrega:
1. Isquemia inducible por ejercicio
2. Capacidad funcional METs
3. Respuesta presora y crontropa
Costoefectivo, disponible, reproducible.
Efectos adversos: IAM, mortalidad (mnimos).
S: 68-70%, E: 75-80%
(-): puede hacer 10-12 minutos de ejercicio.
Test positivo:
1. Angina: generalmente ms precoz.

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CARDIOLOGA

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2. Cambios en ECG: IDST >1mm

Contraindicaciones:
1. IAM: 2 das
2. Angina inestable de > riesgo
3. Arritmia o compromiso HDN
4. Estenosis artica severa sintomtica
5. ICC/TEP
6. Diseccin artica: sospechada o conocida.
Consideraciones:
1. Tercera edad
2. Mujeres: tienen ms falsos positivos, infravaloracin de los resultados.
3. Frmacos: BB, digoxina.
Factores pronstico:
1. Duracin
2. Aparicin de angina
3. Respuesta presora y crontropa
4. Magnitud de IDST y precocidad de l
Imgenes MIBI esfuerzo o DPDM (dipiridamol)
Bsqueda de isquemia en pacientes que no son capaces de realizar ejercicio (stress farmacolgico).
Alteraciones en ECG.
Bsqueda de presencia y magnitud de isquemia reversible.
Pronstico:
1. Defectos grandes: >20% del VI
2. > 1 territorio
3. Grandes reas de defectos NO reversibles
4. Dilatacin transitoria de cavidades en estrs
5. FE <40%.
6. Aumento captacin pulmonar en esfuerzo: disfuncin VI inducida en ejercicio.
Tratamiento
1. Modificacin estilo de vida: TBQ, dieta, actividad fsica.
2. Antianginosos:
2.1. BB: <FC, <PA < GC. < el umbral de angina
2.2. Nitratos
2.3. Antagonistas Ca2+
3. Modificadores progresin de la enfermedad
3.1. Estatinas
3.2. AAS
3.3. iECA, antagonistas de aldosterona.
NOTITA: tto mdico es bueno, pero siguen con angina de mayor o menor grado, sobrevida similar a los revascularizados.
Coronariografa
Clase I
1. Angina clase II/IV pese a tto mdico bien llevado
2. Criterios de alto riesgo en test NI
3. Angina que sufri > 1 episodio
4. ICC
5. Alto riesgo clnico
NOTITA: es importante tambin la percepcin del enfermo (ej: historia familiar IAM).
Clase IIa

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CARDIOLOGA

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1. FE <45%
2. Pronstico no definido post test NI

Terapia
Objetivos terapeticos
1. Prevencin primaria: pacientes con FR de aterosclerosis.
2. Estabilizacin del paciente que ha tenido un IAM o un SCA
3. Prevencin secundaria y rehabilitacin: tto es de por vida porque la aterosclerosis es una enfermedad
progresiva.

Medicamentos utilizados
1.
2.
3.
4.
5.

Antiplaquetarios y antitrombticos: < mortalidad 23%

BB: < mortalidad 20%
iECA o ARAII: < mortalidad 7-27%
Estatinas
Terapia de reperfusin: < mortalidad 10-50%.

Aterosclerosis
Cambiar las caractersticas de la placa aterosclertica permite tener ms aos asintomticos.
Placa estable: generalmente en angina estable, nucleo lipdico protegido por capa fibrosa gruesa.
Placa inestable: rica en lpidos. Hay inflamacin y erosin de la capa fibrosa, activando las plaquetas que empiezan a
formar un trombo, que se puede extender hacia el lumen ocluyndolo o disolverse y embolizar a distal (infarto sin SDST
o angina inestable).
Aspirina < mortalidad hasta 25% en un IAM (antiplaquetario).
Plaquetas tiene receptores TXA2 (tromboxano), aspirina bloquea COX, < tromboxano < agregacin.
Se recomienda aspirina como prevencin en hombres o en mujeres >55 aos para evitar IAM.
Tianopiridinas (clopidogrel): bloquea rc P2Y12.
IIbIIIa: EV, pacientes de alto riesgo. Son caros y su efectividad es menor que aspirina con clopidogrel.
Estabilizacin de placa

Antiplaquetarios
Dosis 75-150 mg. Se discute efecto preventivo en la mujer.
1. < inflamacin
2. Atenan trombognesis y la activacin de la coagulacin
3. Mejoran funcin endotelial.

Tianopiridinas
+ AAS mejoran la sobrevida. Se hace despus de IAM, pericoronariografa. Antes de stent para evitar formacin de
trombos.
Cmo la estabilizo?
1. Reducir inflamacin: <LDL ox, >HDL
2. < contendio lipdico
3. < trombogenesis
4. Mejorar funcin endotelial
5. Prevenir vasoespasmo
6. Reducir vaso vasorum (rol importante en aterognesis)

67

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Estatinas
Efectos
1. Estabilizacin de la placa: aumenta capa fibrosis.
2. < formacin de trombos
3. Antiinflamatorio
4. Restaura funcin del endotelio
Mejor evolucin de pacientes con eventos CV.
Tiene propiedades pleiotrpicas antiinflamatorios.
Hay estudios que muestran regresin de la placa con estatinas potentes (pravastatina).
Tambin baja los niveles de PCR.
Se tratan de ocupar lo antes posible para disminuir los eventos coronarios (2-3 das post IAM).
Efectos adversos:
1. Elevacin transaminasas
2. Elevacin CPK
3. Interaccin con drogas
Prevencin de efectos adversos:
1. Monitoreo de SGOT, CPK
2. Investigar sntomas
3. Asociacin con: fibratos, ATB, antagonistas del Ca2+
Betabloqueadores
Mecanismo de accin
1. < contractilidad y FC
2. < consumo de oxgeno miocrdico y aumentan el tiempo de reperfusin coronaria.
Efectividad clnica
1. Mejora sobrevida en pacientes con IAM reciente (no en asmticos o con bradicardia/hipotensin), HTA, ICC,
AVE.
2. La dosis se debe ajustar para bajar la FC en reposo a 55-60 lpm
3. Aumento en la FC durante el ejercicio no debiera superar el 75% de la FC que se asocia a isquemia.
Ms usados: propanolol (baja la lbido, friolentos, etc).
Antagonistas del Ca2+
Mecanismos de accin
Potente vasodilatador arterial, baja la presin. Droga alternativa cuando no puedo ocupar BB.
1. Dilatan las arterias coronarias epicrdicas.
2. Reducen la contractilidad cardaca.
3. Disminuyen la FC. Verapamilo, diltiazem pueden enlentecer la accin del nodo sinusal y reducir la conduccin
AV.
4. Reducen la resistencia vascular sistmica y la PA.

68

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
FR
Disfuncin y enfermedad vascular

Injuria tisular (IAM; AVE)

Remodelamiento patolgico--> disfuncin
rgano
Falla orgnica--> muerte
iECA
Prevenir dilatacin del corazn en IAM (sobretodo moderado a intenso).
A partir del 3er da
ARAII
Bloquea receptores de ATII
ES UN TTO PARA TODA LA VIDA.
IAM NO TIENE GRAN MORTALIDAD SI UNO LA TRATA BIEN.

69

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

HTP. Dra. Brown

Definicin
Pr sistlica arteria pulmonar > 30 mmHg
Pr media arteria pulmonar: >De 25 mm de Hg en reposo o >De 30 mm de Hg con ejercicio.
70

Clasificacin
Idioptica
Arterial
Asociada a otras
condiciones
HTP

Enfermedad cardaca
izquierda

Secundaria

Enf del parnquima

pulmonar o
hipoxemia

Enf tromboemblica

HT arterial idioptica
Asociada a esclerodermia (6-60%), AR (21%), lupus (14%), shunt izquierda a derecha (CIV, CIA, ductus), HT portal (5%),
VIH (0,5%), anorexgenos, cocana.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar sin causa conocida. Dg de exclusin
Incidencia: 2/1000000 de habitantes.
Mujeres jvenes (3 -4 dcada) 1,7/1.
Sobrevida: 2,8 aos.
Fisiopatologa
1. Vasoconstriccin
2. Proliferacin celular
3. Estado protrombtico

HTP secundaria
Sobrecarga de volumen o presin de VI.
Presin capilar pulmonar aumentado.
1. Disfuncin VI
2. Hipertensin AI
1. Valvulopatas
2. HTA
3. Cardiopata coronaria
4. Vasoconstriccin por hipoxia: EPOC, EPA altura, SAHOS

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

5. Obliteracin del lecho vascular pulmonar: TEP

HTP pasiva: elevacin Pr arteria pulmonar sin aumento concomitante de resistencia vascular pulmonar.
HTP reactiva: elevacin Pr arteria pulmonar y resistencia vascular pulmonar.
En etapas iniciales reversible si se corrige su causa, al hacerse crnica se inducen cambios vasculares irreversibles.

Clnica
71

Sntomas de HTP
1. Disnea y fatigabilidad fcil: dificultad para entregar O2 por la inhabilidad para aumentar el GC o por aumento de
la presin capilar venosa (congestin).
2. Angina: isquemia de VD.
3. Sncope: cada del flujo cerebral. Hemodinmico (vasodilatacin sistmica + RVP aumentada) o por arritmias.
4. IC derecha por claudicacin del VD.
Signos de HTP
1. Onda a yugular: contraccin auricular mayor.
2. Ventrculo derecho hipetrgico: VD palpable, R2 palpable.
3. Auscultacin: diltacin de arteria pulmonar. SSE (soplo sistlico eyectivo) pulmonar, soplo sistlico regurgitacin
tricuspdeo, IC.
4. IC derecha: onda v yugular, signos de HT venosa.

Evaluacin del paciente con sospecha de HTP

1.
2.
3.
4.
5.

Confirmar su presencia: medir presin, ecocardio.

Definir confirmacin hemodinmica: pre o postcapilar
Identificar causa o enfermedad asociada
Pronstico
Terapia

Laboratorio
1. ECG, rx de trax, Eco
1.1. ECO: confirmo HTP y si a afectado el corazn, presin arteria pulmonar, descartar patologa izquierda,
cardiopata congnita, shunt izq-der.
1.2. Rx de trax: ver presencia de congestin HTA 2aria. Tronco de arteria pulmonar prominente con ausencia
de vasculatura pulmonar HTP 1aria.
2. Funcin pulmonar: + rx de trax enfisema, fibrosis, etc. Espirometra.
3. Evaluacin de apnea del sueo
4. Descartar presencia de TEP: cintigrafa o angio TAC.
5. Otras condiciones: VIH, funcin heptica, anticuerpos (esclerodermia, lupus, AR).
6. Test funcional: caminata en 6 minutos, CF del paciente. Tto y pronstico.
7. Cateterismo derecho: presin de capilar pulmonar, descartar shunts, GC, RVP
8. Test de vasodilatacin (adenosina): Veo la respuesta aguda, til para definir terapia y pronstico.
8.1. +: bloqueadores del Ca2+, Epoprostenol, Adenosina, Oxido ntrico.
8.2. -: prostaciclinas, antagonistas de rc de endotelina, inhibidor de fosfodiesterasa (sildenafil uso real, menor
costo, oral)

Tratamiento HTP primaria

Medidas generales:
1. Evitar grandes esfuerzos
2. Evitar altura por hipoxemia
3. Hiposdico

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

4. Evitar vasoconstrictores
5. Uso de vasodiltadores
6. Convencional: diurticos, oxgeno, TACO (estado procoagulante), busco INR 2-2,5.
Terapia especfica
1. Test vasodilatador:
+: bloqueadores del Ca2+
-: prostaciclinas, antagonistas de rc de endotelina, inhibidor de fosfodiesterasa (sildenafil uso real, menor
costo, oral)
2. Septostoma auricular
3. Trasplante pulmonar: mortalidad de 50%.
Tratar causa subyacente en HTP secundaria.

CONCLUSIONES:
1. LA HTP ES UN CUADRO CLNICO MUY FRECUENTE EN LA PRCTICA CARDIOLGICA.
2. LA GRAN MAYORA DE LOS CASOS CORRESPONDE A HTP SECUNDARIA A CARDIOPATA IZQUIERDA O A PATOLOGA PULMONAR
3. ES IMPORTANTE PODER IDENTIFICAR SUS CAUSAS, ESPECIALMENTE CUANDO STAS SON SUSCEPTIBLES DE CORRECCIN Y CONOCER
BIEN SU FISIOPATOLOGA PARA OPTIMIZAR EL MANEJO DE ESTOS PACIENTES

72

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

TEP. Dra. Brown

Qu es el TEP?
Complicacin de TVP.
Resulta de la obstruccin de la circulacin arterial pulmonar por un embolo procedente de sistema venoso profundo de
EEII (95%).
Origen de embola: sistema venoso profundo de EEII, venas uterinas, prostticas, renales, de EESS, cavidades derechas
del corazn.

Importancia
Es una condicin comn y potencialmente letal. Si no es tratada 1/3 morir de accidentes emblicos futuros.
10-13% de los pacientes en reposo pueden presentar TVP.
60-80% de TVP no tratada se complican con TEP, la mitad son asintomticos.
50% de los TEP no se le encuentra la TVP.
Autopsias: 60% de muertes hospitalarias tiene TEP. Slo se diagnostic un 30%.
Mortalidad:
1. 7% con TACO
2. 34% sufre muerte sbita
3. 59% TEP no detectado
NOTITA: embarazo RR 4,29. Postparto es 5 veces ms frecuente que en el embarazo.

Sospecha
Factores de riesgo
Triada de Virshow
1. Estado procaogulante
2. Dao vascular
3. Estasia venosa
Clnica
1. Sntomas y signos poco especficos
2. Disnea lentamente progresiva a colapso HDN
3. Sntomas respiratorios sin explicacin alterna
4. Sospechar en FR
Consecuencias
Respiratorias
Aumenta el espacio muerto
1. Neumoconstriccin
2. Hipoxemia
3. Hiperventilacin
Hemodinmicas
Dependen del % del lecho vascular comprometido.
1. > RVP
2. > postcarga de VD
IC derecha
Sntomas
1. Disnea

73

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

2. Dolor pleurtico
3. Tos
4. Hemoptisis
Signos
1.
2.
3.
4.

Taquicardia y taquipnea.
Crepitaciones
4to ruido, 2 ruido aumentado.
Fiebre <39C

74

Diagnstico
Formas de presentacin
1. TEP masivo: embolos grandes que comprometen la circulacin pulmonar para producir colapso pulmonar y
shock. Disnea, sincope, hipotensin, cianosis. Shock, mala perfusin EE, taquicardia, taquipnea, palidez,
sudoroso, oliguria, compromiso de conciencia. Signos de HT venosa (VD palpable, R2 aumentado, R3, SSR
tricuspdea).
2. Infarto pulmonar subagudo: 10% de los casos. Oclusin de rama de la arteria pulmonar con infarto del
parquima (imagen en cua). Disnea, dolor pleurtico, tos, hemoptisis. Excursin < de hemitrax, frotes,
derrame pleural.
3. TRP agudo sin infarto: sin sntomas ni signos especficos. Disnea o malestar general, taquipnea, taquicardia,
pleuodinia, frote. Antecedentes + FR
4. TEP mltiple: embolizan por el tiempo. Disnea progresiva, dolor torcico intermitente. Signos de HTP con cor
pulmonale yugulares, galope VD, VD+, SSR tricuspdeo, hepatomegalia, ascitis, edema. Hallazgos inespecficos
Laboratorio
Disnea+
taquipnea+dolor
pleurtico

> riesgo

Dmero D

< riesgo

AngioTAC

1. Dmero D: alto VPN, no es especfico. De descarte.

2. Angio TAC: S: >90%, detecta mbolos hasta de 2 mm, TAC extendido descarta TVP. 57% detecta otras
alteraciones. Alto VPP.
3. Angiografa pulmonar: supuesto gold standard. Negativa: excluye TEP relevante. Es invasivo. Slo en pacientes
con indicacin de trombolisis o embolectoma
4. Cintigrama de ventilacin pulmonar: poco especfico. Alta probabilidad: 2 o ms segmentos con defecto de
perfusin en presencia de rx de trax normal y ventilacin normal. No realiza diganstico en pacientes con
probabilidad intermedia o baja, defectos pequeos de perfusin con anormalidades en rx de trax o fase de
ventilacin.
5. GSA: hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria.
6. ECG: taquicardia y alteraciones de ST en precordiales (V1-V3). 20% de los casos con sobrecarga derecha.

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

7. Rx trax: normal, 10% en cua. Etapas avanzadas: AP dilatada con amputacin de vasos perifricos, atelectasias,
derrame pleural pequeo, elevacin diafragmtica.
8. Eco: NO sirve de dg. Evidencias indirectas en TEP agudo compromiso derecho. Permite medir la presin de
arteria pulmonar. Predictor de alta mortalidad y beneficios de trombolisis.
9. Doppler venoso de EEII: > S y E en pacientes sintomticos.

Tratamiento
1. Heparina de bajo peso molecular: ventaja subcutnea, autoadministracin, dosis fijas ajustadas por peso, sin
monitorizacin, = resultados que la tradicional. Cara.
2. Heparina EV no fraccionada. TTPA 1,5-2,5 por 5 das (10 das para TEP masivo)
3. Simultneamente con TACO hasta INR 2-3
Duracin del tratamiento
1. FR con 1er episodio: 3 meses
2. FR no modificables en 1er episodio: 6-12 meses.
3. Recurrencia o persistencia de FR: indefinido
Trombolisis
Por va sistmica o directo a circulacin pulmonar.
Indicacin:
1. TEP masivo
2. HDN inestables, shock
3. Disfuncin corazn derecho
4. Sin contraindicaciones para trombolisis: ciruga o trauma previo, ditesis hemorrgicas.
Ventajas:
1. Disuelve el trombo in situ.
2. Previene liberacin de vasoconstrictores
Desventajas:
1-2 % de hemorragia cerebral
Filtro de vena cava
1. TV aguda o TEP con contraindicaciones de anticoagulantes.
2. TEP masivo en que nuevos episodios pueden ser fatales
3. TEP recurrente a pesar de tto anticoagulante bien llevado

Prevencin
Heparina de bajo peso molecular + medias compresivas
En quienes est indicado:
1. Qx general de alto riesgo (oncolgica, traumatolgica, neuro)
2. Postrados
3. Alto riesgo en viajes prolongados
CONCLUSIONES:
SOSPECHA: DISNEA, TAQUIPNEA O DOLOR TORCICO SIN EXPLICACIN ALTERNATIVA
ESTRATIFICAR DE ACUERDO A RIESGO:
BAJO RIESGO: DMERO D SUFICIENTE
PACIENTES ESTABLES CON FACTORES RIESGO: ANGIO TAC PULMONAR, CINTIGRAMA VENTILACIN/PERFUSIN SLO SI NO HAY
TAC
TEP MASIVO: ANGIOTAC + ECOCARDIOGRAMA

75

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

76

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Prevencin cardiovascular. Dr. Guarda

FR
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Dislipidemia
TBQ
HTA
DM
Obesidad
Sedentarismo

77

Progresin de aterosclerosis
Factores predisponentes
1. Sexo: hombres se enferman de forma ms temprana, = nivel a los 60 aos en mujeres, >70 aos hay ms
mortalidad CV en mujeres (2x, social no hay conciencia del problema CV).
2. Historia familiar: <50 aos.
3. Genes: ninguno de ellos tiene el peso.
Factores ambientales y hbitos
1. Dieta y consumo de OH
2. TBQ
3. Actividad fsica
Anormalidades metablicas
1. Obesidad
2. Diabetes
3. Dislipidemia
4. HTA
5. Sd metablico
Marcadores de la condicin
1. Test de esfuerzo
2. HVI por eco
3. TAC coronario
4. PCRus
Enfermedad manifiesta
1. IAM
2. AVE
3. Enfermedad vascular perferica
4. AAA (aneurisma de aorta abdominal)

FR

Anormalidades
metablicas

Marcadores de
la condicin

Enfermedad
manifiesta

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Condiciones
modificables
Dislipidemia
Hipertensin
Factores No modificables
Gentica
Sexo
Edad

Tabaquismo
Obesidad
Dieta aterognica, OH
Inactividad Fsica

Medicamentos
preventivos
Aspirina
Betabloqueadores
IECA
Intervenciones
Angioplasta
Ciruga coronaria

Predecir y reducir
el riesgo CV

Riesgo CV
Hay que determinar en cada persona si es de alto o bajo riesgo score.
Alto riesgo (>20%): NNT 20.
Bajo riesgo (<1%): NNT 400.
Pacientes de alto riesgo
1. ATE manifiesta: IAM, sd anginoso, TIA, AVE, qx coronaria, enf vascular perifrica.
2. DM >30 aos.
3. IR crnica con o sin dilisis (clearence <60 ml/hr)
4. Score de Framingham >20% (10 aos).

Los FR se van agrupando.

Interheart latinoamericano
Aumentan el riesgo de IAM
1. Alto stress psicosocial: difcil de controlarlo. > descarga adrenrgica.
2. HTA
3. DM
4. TBQ

78

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

5. Aumento de relacin cintura/cadera

6. Aumento de relacin lipoprotena B vs A-1
Obesidad + dislipidemia + TBQ= 88% del riesgo.
< el riesgo de IAM
1. Consumo de frutas y verduras
2. Ejercicio regular
NOTITA: Si el paciente deja de fumar, disminuye el riesgo despus de los 2 aos.
Obesidad asociada a otros FR
1. HTA
2. RI
3. Hiperinsulinismo
4. Hipertrigliceridemia
5. HDL bajo
Estimacin de riesgo a 10 aos
1. Edad
2. Sexo
3. Fumador
4. DM
5. Colesterol total
6. Colesterol HDL
7. PA sistlica
8. PA diastlica

NOTITA: Desde 1 cigarrillo al da es FR.

Objetivos de prevencin secundaria en pacientes de riesgo

1. TBQ: suspensin completa. Eficacia en reduccin de eventos coronarios: 50%. Apoyo psicolgico y
medicamentoso, evitar el humo de terceros.
2. HTA: PA <140/90 mmHg. Enfermedad renal: <130/80, DM sin nefropata: 130/80 mmHg, Proteinuria >1 gr/da
<125/75. Eficacia en reduccin de eventos: 10-40%. Medidas: restriccin de sal (2gr de sal/da), y de la ingesta
de OH, mayor consumo de frutas y verduras, ejercicio fsico, iECA, BB, dihidropiridinas, diurticos.
3. Dislipidemia: objetivos prevencin 2aria LDL <100 mg/dl (ideal: <70), prevencin primaria: 2 FR LDL <130
mg/dl, 0-1FR LDL <160 mg/dl, TG < 150 mg/dl. Eficacia en reduccin de eventos 30%. Medidas: restriccin de

79

CARDIOLOGA

4.
5.

6.
7.

Javiera Libuy

grasas saturadas, apoyo nutricional ejercicio fsico regular, usar estatinas en dosis adecuadas para conseguir los
objetivos, agregar fibratos de los TG si persisten altos.
DM: objetivo de HbA1c<7%. Medidas: dieta estricta, uso de hipoglicemiantes en dosis adecuadas, ejercicio.
Control estricto de HTA, dislipidemia, TBQ. Eficacia desconocida.
Actividad fsica: objetivo de 30 minutos por 5 das. Eficacia de 25%. Idealmente en un programa de
rehabilitacin, guiado por test de esfuerzo. Asociar a caminatas, trote, bicicleta, etc. Apoya en dieta,
dislipidemia, HTA.
Peso: objetivo de IMC <25 kg/m2. Eficacia desconocida: restriccin calrica, aumentar actividad fsica.
Nutricionista y qx baritrica.
Medicamentos post IAM: aspirina o clopidogrel, iECA o ARAII, espironolactona si FE<40%, estatinas, BB.

80

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Qx cardaca. Dr. Morn

Eficacia con los sntomas y prolongacin de sobrevida.
IAM: 10-15 % de mortalidad antes de llegar al hospital, 10% intrahospitalaria.

Enfermedad valvular
Etiologa ms comn de enfermedad valvular: enfermedad degenerativa de la vlvula mitral (insuficiencia), poco
enfermedad reumtica, endocarditis infecciosa, IAM (mm papilares), trauma (poco frecuente, accidentes
automovilsticos).
Comunes, se detectan por examen fsico y ver si se justifica correccin qx.
Asintomtica: control de su evolucin, si hay compromiso de la funcin cardaca se ve la posibilidad qx.
Lesin valvular sintomtica indicacin qx, evitar dao cardaco.
Qx cardaca: de bajo riesgo, evita progresin del dao.
Valvuloplasta es primera opcin, si est muy daada se opta por prtesis tanto biolgicas (cadver humano o animal,
buena hemodinamia, no requiere anticoagulacin, duran alrededor de 15 aos. Se indican en pacientes con sobrevida
menor a duracin de la vlvula, contraindicacin de TACO, paciente joven que quiere embarazo) como mecnicas
(siempre TACO por ser muy generadores de trombos).
NOTITA: vlvulas biolgicas duran ms en vlvula pulmonar, permitiendo el autotrasplante en otra vlvula.
Condiciones especiales: embarazo, deporte.
Vlvulas mecnicas: gran durabilidad y buena hemodinamia.

Enfermedad coronaria
Angina estable
Importante los sntomas, si le impide hacer la vida normal y no responde a tto mdico.
Revascularizacin con angioplastia o qx.
SCA
IAM en evolucin en menos 12 horas con SDST uso de fibrinolticos o angioplastia primaria cambio en el curso del
infarto.
No todos responden o quedan con lesiones susceptibles.
Angioplastia: por va endovascular. Baln rompe la placa estenosante y se pone un stent para evitar la reestenosis. Ms
barato, no tantas lesiones.
By pass: ms eficaz, se hace distal a la regin estenosada. Muchas lesiones o lugares poco accesibles. Lesin de 3 vasos,
de tronco o con IAM previo con mala funcin.
Alivio sintomtico.
Asintomtico: no est indicada la qx. Si el paciente tiene muchos FR, test de provocacin muy positivo tambin podra
estar indicada la qx. NO prolonga la vida, excepto en lesin de tronco.

Miocardiopatas
Primarias:
Hipertrficas
Dilatada: trasplante cardaca.
Obstructivas: simil a estenosis artica. Desobstruyo sacando el msculo hipertrfico.

Tumores cardacos
Mixoma es el ms comn.
Diagnstico: asintomticos, cuando llegan a cierto tamao obstruyen las vlvulas cardacas, similar a estenosis mitral
(congestivo). Sospecha clnica: sin antecedentes reumticos, jvenes, acompaado de sd inflamatorio (CEG, fiebre, dolor

81

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

articular) o embolas cerebrales o sistmicas. Benignos en su mayora, qx rpido para evitar complicaciones (muerte
sbita).
Miosarcomas y metstasis cardacas (melanoma, carcinomas): malignos. Dolor, signos de pericarditis, derrame,
tamponamiento.

Arritmias
Bloqueo AV: sncope. Marcapaso.
Taquicardias y fibrilacin ventricular: desfibrilador, fulguracin.

82

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Enfermedades arteriales. Dr. Valds

Anatoma
OBSTRUCCION ARTERIAL, PARCIAL O TOTAL (ENFERMEDAD OCLUSIVA)
Reduccin del aporte de O2 = ISQUEMIA=Disfuncin del territorio u rgano afectado. Puede causar infarto o gangrena.
DILATACION ARTERIAL (ENFERMEDAD ANEURISMATICA)
Favorece la formacin de trombos con riesgo de embolia, puede evolucionar a la ruptura con hemorragia y anemia
aguda.

Patologa
Segn localizacin
1. Degenerativa: aterosclerosis, aneurismas
2. Inflamatorias: arteritis de takayasu, tromboangeitis obliterante (Enf. De Burger), perioarteritis nodosa.
3. Congnita: coartacin artica (clsica, no clsica, estrechamiento del lumen, compromiso de irrigacin),
atrapamiento de la arteria popltea.
4. Traumtica: pseudaneurismas, sd costo-clavicular.
5. Estructural: displasias fibrosas (proliferacin de la intima hacia el lumen), Marfan, Elher-Danlos.
6. Dinmica: vasoespasmo, Raynaud.
7. Mecnica: trauma, diseccin.

Clnica
Formas de presentacin
Obstruccin arterial
Arteria
Cartida
Coronarias
Aorta, iliacas, femorales
Renales
Mesentrica superior

Territorio
Encefalo
Miocardio
EEII
Rin
Intestino

Enfermedad
AVE
IAM
Gangrena
HTA, dilisis
Gangrena, peritonitis

Anamnesis y examen fsico.

1. Inspeccin: alteraciones de piel y fanreos. Heridas, ulceras o deformaciones.
2. Palpacin: llene capilar, t. Pulso simetra y amplitud.
3. Auscultacin: soplos sobre trayectos vasculares.
Insuficiencia arterial de EEII
Manifestacin clnica
1. Asintomtica
2. Insuficiencia arterial crnica: claudicacin intermitente (localizacin, duracin del descanso), isquemia crtica (le
duele la piel), gangrena.
3. Insuficiencia arterial aguda: ej: embola.
4. Dilatacin aneurismtica
Insuficiencia arterial crnica
Estabilidad o mejora de los sntomas en 65-70% de los pacientes por desarrollo de vasos colaterales. Necesito control de
FR.

83

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

<25% requiere revascularizacin.

Bajo riesgo de prdida de la extremidad.
1,4% al ao progresa a isquemia crtica (DM 20% de riesgo de amputacin).

Claudicacin
Dolor de la extremidad o parte de ella, que se presenta a una distancia o esfuerzo y depende del balance
demanda/suministro de O2 de la musculatura afectada.
Desaparece al descansar, a diferencia de otras causas de dolor de extremidades ( p.ej: dolor de origen osteoarticular o
neural).
Semiologa
1. Historia: tiempo de evolucin, distancia de marcha libre de dolor, alivio con reposo
2. Examen fsico: Pulsos, soplos, frmitos, color, t, fanereos, lceras, etc.
3. ndice tobillo-brazo: Normal: 0,9-1,2
3.1. Claudicacin leve: 0,7-0,9
3.2. Moderada: 0,5-0,7
3.3. Severa: 0,3-0,5
3.4. Isquemia crtica: <0.3
ndice T/B
Tiene relacin con sobrevida.
Asintomticos con isquemia: <40% de la sobrevida. Ej: IAM, AVE.

Isquemia crtica
Dolor en reposo.
Estimulacin en terminales nerviosas de piel, nervios, mm.
Prdida tisular y gangrena focal.
I T/B <0,3
Revascularizacin ya!!, o si no puede ser amputado
Lesiones
1. Ulceras isqumicas por decbito o presin. Ej: diabetes.
2. Gangrena seca. Ej: enfermedad de burger.
Insuficiencia arterial aguda
Interrupcin sbita de la irrigacin en territorio arterial previamente sano con rpida impotencia funcional y dao
irreversible en horas de evolucin de no mediar tratamiento.
Isquemia aguda en hombres seniles: trombosis de aneurismas poplteos.
Aneurismas poplteos
Ocurre ms en hombres, >75 aos, 50% bilateral, frecuente antecedente de otros aneurismas. Femoropoplteo.
Causas
1. Embolia: 90%. Vienen del corazn o de las arterias.
2. Trombosis. Ej: hipercoagulabilidad congnita.
3. Trauma
4. Diseccin artica
Sntomas y signos
6P
1. Palidez
2. Pain
3. Pulsos (-)
4. Paresia
5. Parestesia
6. Poiquilotermia

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Pie diabtico
Aterosclerosis 10-15 veces que los normales
Microangiopata + neuropata (pp sensitiva) + infeccin.
Ulceras: no sienten, prdida de irrigacin, perdida de trofismo de la piel.
Patologa arterial es lo ms importante en la perpetuacin del dao.
Es la primera causa de amputacin en los diabticos.
Frecuencia: 5%
5-10% requiere amputacin.
Hospitalizacin: >4 semanas.
Alto % de amputados pierde la otra extremidad en 5 aos.
85% de amputacin es precedida por ulcera. <10% no son revascularizables.
1. lceras neuropticas: neuropata sensitiva, atrofia muscular.
2. Necrosis: por insuficiencia arterial crnica y microangiopata.
3. Ostetis.
Extremidades superiores
Insuficiencia arterial crnica menos frecuente.
Consecuencias y secuelas ms invalidantes.
Causas similares:
1. Ateroesclerosis, Arteritis de Takayasu
2. Tromboangeitis Obliterante (Enf de Burger)
3. Diseccin, Trauma
4. Tromboembolismo
5. Aneurisma

Oprculo torcico.
Paso estrecho para arteria, vena subclavia y el plexo braquial. Maniobra de Adson elimina el pulso de las extremidades.
Pueden tener una costilla supernumeraria.
Puede generar dao venoso (sd de Paget schroettter) o arterial (tromboembolismo, formacin de aneurisma subclavio).

Isquemia aguda de EESS, isquemia digital

Causas:
1. Microembolas: AE, oprculo torcico.
2. Enf hematolgica: trombofilias
3. Enf reumatolgicas: lupus, esclerodermia, CREST
4. Raynoudl

Diagnstico
Mtodos de diagnstico:
1. Pletismografa (PVR): comparo pulsos. Ms barato.
2. Ecografa doppler: flujos.
3. Scanner angiografa: ponen contraste (ojo problemas renales deshidratacin)
4. RM angiografa: gadolino (rx adversas).
Mtodos invasivos:
1. Aortografa: angiografa intra-arterial.
Evaluacin de insuficiencia arterial
Funcional/anatmica.

85

CARDIOLOGA

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No invasivo: diagnstico.
Invasivo: para ver el plan teraputico.
Diabticos: tienden a tener enfermedad distal. Bajo el ligamento inguinal tienen ms enfermedades.
Arteria popltea no tiene colaterales, por lo tanto compromete la circulacin de la pierna, y podra llegar a perderla.
Incluso la aorta tiene colaterales.
Pie diabtico
1. Estudio osteoarticular: rx, RM, cintigrama.
2. Estudio vascular: PVR, angiografa (TAC, RM, directa)
3. Neurolgico: velocidad de conduccin nerviosa
4. Bacteriolgico
5. Metablico/nutricional
Extremidades superiores
Ex clnico: pulsos, soplos, llene capilar, maniobra de Adson, Test de Allen.
Laboratorio vascular: presiones sistlicas, PVR, eco dplex.
Arteriografa: TAC, RM, intraarterial.

Tratamiento
Insuficiencia arterial
Objetivos
4. Preservar la extremidad
5. Preservar su funcin
6. Mejorar la calidad de vida
Tratamiento mdico
2. Marcha diaria regular 30-45 min
3. Suspensin TBQ
4. Correccin de FR:
- Estatina para el colesterol total <200 mg
- Control de la glicemia <140 mg
- Control de PA: <140/90
5. Cilostazol 100 mg 2-3 veces al da. Mejora distancia de marcha 80%. Cambia propiedades de viscosidad de la
sangre.
6. AAS 100 mg/da. Siempre.
Indicacin de revascularizacin
Etapa Clnica
Grado
Categora
Clnica
I
Asintomtico
0
0
Asintomtico
IIa
Claudicacin leve
I
1
Claudicacin leve
IIb
Claudicacin moderada a severa I
2
Claudicacin moderada
3
Claudicacin severa
III
Dolor en reposo
II
4*
Dolor en reposo
IV
lcera o gangrena
III
5
Prdida de tejido menor
6
Prdida de tejido mayor
Rutheford: Establecer quienes tienen riesgo de prdida de extremidad o severamente limitados.
Ciruga endovascular
1. < costo
2. < complicaciones
3. < hospitalizacin

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

30% de falla, menor duracin, > re intervenciones frecuentes (no afecta eventual qx). Proliferacin mio intimal.
De eleccin en obstrucciones cortas, isquemia moderada.
Procedimiento:
1. Recanalizacin
2. Dilatacin
3. Stenting
Se pasa un globo y se le pone 10 atm de presin.
Mejor resultado en: vasos de mayor calibre, estenosis vs obstruccin, lesiones cortas vs largas.
Reestenosis: 20-50%
Riesgo de embola aterosclertica distal.
Ciruga directa
1. < morbilidad
2. > costo
3. > complicaciones
4. > hospitalizacin
Resultados mejores y ms durables. < tasa de amputacin,
De eleccin en obstrucciones extensas, isquemia crtica (TASC).
Mejor resultado en:
1. Puentes de entrada
2. Buen lecho de salida
3. Puentes cortos.
4. Material autlogo
Resultados de ciruga directa
Que se tapa un puente no quiere decir que pierda extremidad.
Tratamiento de isquemia aguda
1. Anticoagulacin: evitar nuevas embolas, propagacin del trombo, oclusin de colaterales. Heparina no
fraccionada 5000 UI en bolo endovenoso seguida de infusin contnua para TTPA 80-100 seg.
2. Embolectoma o trombectoma: alambre con globito lo inflo y lo saco, anestesia local. Operacin sencilla.
Anticoagulantes mientras persista fuente embolgena. Embolia mesentrica proximal no tratada tiene
mortalidad del 100%. Requiere supervisin, educacin y controles perodicos.
Pie diabtico
1. Celulitis: cultivo, tto antibitico EV precoz, drenaje y debridamiento qx, cierre diferido.
2. Revascularizacin
3. Amputacin conservadora: concomitante vs diferida.
Extremidades superiores
Tto qx. Stent y reimplantacin arterial.
Isquemia digital: buscar la causa, trombolticos, anticoagulantes, vasodilatadores, cilostazol.
Ojo con sangramiento intracraneano.

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CARDIOLOGA

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Infarto cerebral. Dr. Valds

Anatoma.
Enfermedad cerebro vascular puede llevar al infarto.
88

Poligono de Willis tienen variaciones anatmicas frecuentes.

Autorregulacin vascular cerebral
Se adapta a cambios de presin y de oxigenacin.

Fisiopatologa
1. Obstruccin arterial: embolia, trombosis (ej: accidente de placa), trauma, diseccin carotdea.
2. HemodinmicoHipoperfusin
- Global: ej: bloqueo AV
- Regional
Patologa
1. Aterosclerosis: ms frecuente
2. Displasia fibromuscular
3. Arteritis de takayasu
4. Diseccin
5. Trauma
Clnica de aterosclerosis
1. Soplo asintomtico: soplo cervical de estenosis en la bifurcacin carotdea.
2. TIA: accidente isqumico transitorio.
3. AVE
Dg diferencial de soplo carotdeo
1. Ateroesclerosis oclusiva
2. Tirotoxicosis
3. Irradiacin de soplo carotdeo (estenosis o insuficiencia artica)
4. Fstula o malformacin arteriovenosa
5. Soplo de origen venoso

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

TIA
Dficit neurolgico focal transitorio, de comienzo brusco y duracin breve (<24 hrs).
Generalmente del mismo territorio y con recuperacin clnica completa.
Flujo preferencial a cerebral media.
36% desarrolla un AVE en 5 aos. 21% en primer mes. 51% en el primer ao.

AVE
Dficit neurolgico focal de duracin > 24 hrs, con secuela clnica permanente.
Epidemiologa
Mortalidad: 20-40%.
2/3 secuelados.
1/3 postracin.
Riesgo anual de AVE
Poblacin general: 1-2%
Soplo carotdeo: 4-5%
TIA: 6-8%
AVE: 7-9%
Fisiopatologa
La mayora de las lesiones extracraneanas de la AE se desarrollan en bificurcaciones de carotdea.
Obstruccin es 100%.
Pueden producir embolismo.
Estudio diagnstico
1. Eco duplex carotdeo. Hipo-hiperecognico (sangre, fibrosis), velocidad de la sangre. Estenosis severa: >70%. De
eleccin.
2. AngioRM
3. Angio TAC
4. Angiografa convencional: >1% de sntomas isqumicos por microembolas. Casi no se realiza en esta
enfermedad.
Hemisfrico o carotdeo o circulacin anterior.
1. Dficit motor contralateral
2. Dficit sensorial contralateral
3. Amaurosis fugaz ipsilateral
4. Afasia: hemisferio dominante.
NOTITA: se tapa una vertebral la suple la otra y se llena en willis.
Vertebrobasilar o circulacin posterior
1. Vrtigo
2. Diplopa
3. Disartria o disfagia
4. Alteraciones motoras sensoriales bilaterales o alternantes.. ej: trastorno de visin de ambos ojos post quiasma
5. Alteraciones de conciencia
Dg diferencial
1. Crisis jaquecosa
2. Proceso expansivo intracraneano
3. Hemorragia
4. Hematoma

89

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

5. Embolia cardiognica
Tratamiento
Mdico
1. Agregacin plaquetaria: aspirina, clopidogrel (plavix)
2. HTA: BB, iECA, Ca++.
3. Metabolismo lipdico: estatinas.
4. Coagulacin: heparina, cumarnicos.
Quirrgico
1. Convencional: endarterectoma. Muy efectivo (erradicar del foco). 1% de mortalidad, AVE: 2,5%.
2. Endovascular: angioplastia/stent. Compacta el ateroma. Problemas: desprender el colesterol. Ms muerte, AVE,
IAM que qx convencional (6%).
Similar hospitalizacin, das, etc.
La reparacin de la estenosis >70% sintomtica/asintomtica protege de futuros eventos isqumicos ms efectivamente
que el tto mdico.
Recomendaciones terapeticas
1. Endarterectoma: estenosis sintomtica o asintomtica(45-70 aos) >70%
2. Tratamiento mdico: ASA en TODOS.
Contraindicaciones de intervencin
1. AVE en evolucin
2. Oclusin total crnica
3. Secuela neurolgica mayor
4. < expectativa de vida.
Preferencia por stent
Situacin anatmicacompleja
1. Cuello hostil: obesidad, rigidez cervical, presencia de ostoma cervical, bifurcacin alta inaccesible,
reintervencin, estenosis postadioterapia.
2. Lesiones de cartida comn intratorcica
3. Parlisis larngea contralateral

90

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Enfermedades de la aorta. Dr. Valds

Aneurisma
Dilatacin de 1,5 veces el dimetro normal.
Se produce por un trastorno en la integridad de la tnica media.
Aneurisma verdadero: presencia de 3 tnicas.
Aneurisma falso.
La mayora de los aneurismas son infradiagragmtcios y ms infrarenales.
1. Aorta torcica: 10-15%
2. Aorta toracoabdominal: 5-10%
3. Aorta abdominal: 80-90%. Principalmente infrarrenales.
4. DIAPO
Femoral y popltea, iliacas. Son las ms comunes que no son de la aorta.

Fisiopatologa
1. Factores genticos: trastornos de colgeno, elastina.
2. Factores adquiridos: TBQ, HTA, DLP.
Son importantes pq se pueden romper.
Esto provoca activacin de metaloproteinasas que debilitan la tnica media.

Epidemiologa
5ta causa de muerte en H >de 60 aos en EEUU.
7,6%H, 1% M >60 aos con historia de TBQ y/o HTA y/o dislipidemia.

Clnica
1. Asintomtico: Masa pulstil al examen fsico. Hallazgo en eco, RM o TAC.
2. Dolor: expansin rpida/compresin, ruptura, trombosis/embolia (cogulo), isquemia. Generalmente lumbar.
NOTITA: puede incluso erosionar hueso.
3. Eco, TAC, RM.

Imgenes
Importante definir dimetro transverso mximo riesgo de ruptura.
NOTITA: importan tb si es supra o infrarenal.
45 mm > riesgo de ruptura.
Arteriografa no sirve pq mide slo el lumen.

Historia natural
< 4.0 cm : riesgo mnimo
4.0-5.0 cm: 3.3-5.4% / ao
> 5.0 cm : 6.3-15.8% / ao
>7.0 cm : 9 meses sobrevida
Es muy letal.
Todo aneurisma crece.
Evaluacin teraputica: >4,5 cm.
FR
1. TBQ: 5 veces

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

2. Historia familar: 15-36%

3. Morfologa de AAA: sacular (peor) vs fusiforme
Decisin de tratar
1. Tamao y extensin del AAA
2. Existencia de sntomas
3. Edad del paciente
4. Patologas mdicas asociadas
5. Experiencia del equipo tratante
Riesgo de ruptura
1. 4,5 cm abdomen
2. 5,5 cm trax

Intervencin
1. Ciruga convencional: Se corta la aorta enferma y se reemplaza con plstico. Mortalidad: 4,6%.
2. Ciruga endovascular: gran stent. Entrenamiento especial, se evita incisin mayor en personas aosas.
Mortalidad: 1,2%, menos riesgo operatorio, se prefiere. A largo plazo tienen = mortalidad alejada que la qx
convencional. Complicaciones: son ms frecuentes que la qx abierta (no tiene auto sustentacin), un 20%
requiere nuevo procedimiento.

AAA roto
AAS roto: 15% sobrevive.
Trada diagnstica
1. Dolor abdominal
2. Masa pulstil
3. Hipotensin: no tan llamativa, a veces se tampona (ortostatismo).
NO TAC con contraste por shock a los que se podra sumar IR.
Es una emergencia:
1. Traslado inmediato a pabelln qx
2. Clasificacin y pruebas cruzadas en banco de sangre
3. 2 vas venosas
4. Lnea arterial, sonda Foley
5. Induccin anestsica
6. Control precoz del cuello de AAA
7. Correccin expedita
Puede tener reparacin endovascular ltimamente.
Mortalidad de AAA roto en UC: 24%.
AA torcica: mejor endovascular, ms mortalidad abrir el trax.
Toracoabdominal: puedo tratarlo con stent.

Diseccin artica
Definicin
Desgarro circunferencial y menos frecuente transversal de la ntima de la aorta, habitualmente en la pared derecha de la
aorta ascendente, donde hay mayor friccin hidralica. Otro sitio es la aorta descendente debajo del ligamento
arterioso.

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Factores predisponentes: HTA, necrosis qustica de la media. Es ms frecuente en: Sndrome de Marfan, Sd de EhlersDanlos, aortitis inflamatoria (arteritis de Takayasu, arteritis de clulas gigantes) o anomalas congnitas de la vlvula
artica, en los que tienen coartacin de la aorta y en mujeres sanas en el 3er trimestre del embarazo.

Clasificacin
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Tipo B: distal a la subclavia izquierda

Manifestacin clnica
1. Dolor severo, de localizacin anterior o posterior en el trax, puede ser interescapular. Instalacin aguda.
Carcter: transifixiante. Irradiacin: a cualquier lugar del trax y abdomen. Dolor en pecho est presente en
un 73% de pacientes, ms comn en las tipo A. Dolor dorsal y abdominal es ms comn en las tipo B. Sin dolor
un 6%, frecuentemente mayores, (X=67 aos vs 62 aos) y tipo A, historia de DM, aneurisma artico, o qx
cardiovascular mayor mortalidad (33% vs 23%).
2. Sncope: IAM, AVE, falla miocrdica. 10% de los pacientes tiene sntomas neurolgicos sin dolor de pecho.
Sncope (ms en los tipo A) se asocia a peores outcomes, > incidencia de AVE y tamponamiento cardaco.
3. Disnea
4. Fatigabilidad
Examen fsico
1. Hiper/hipotensin: hipertensin es ms comn en las tipo B (70% vs 36%).
2. Asimetra o desaparicin de pulso: < pulso es ms comn en las tipo A y en hombres, tienen ms complicaciones
y mortalidad.
3. Insuficiencia artica: pulso celer, aumento de presin diferencial, soplo diastlico con irradiacin al borde
esternal derecho (IA comn se escucha ms en el izquierdo) y signos de ICC.
4. Edema pulmonar
5. Signos neurolgicos de obstruccin de arteria cartida: hemiplejia, hemianestesia e isquemia medular.
6. Otros: isquemia intestinal, hematuria, isquemia miocrdica.
7. Signos compresivos: ganglios cervicales superiores, VCS, bronquios, esfago. Sd de Horner, sd de la vena cava
superior, disfona, disfagia y afeccin de las vas respiratorias.
Involucran la aorta ascendente:
1. Insuficiencia artica aguda, soplo diastlico en decrecendo, hipotensin, falla cardaca. IAM: oclusin coronaria.
La a coronaria derecha es la involucrada generalmente.
2. Tamponamiento y muerte sbita. Ocurre ms en mujeres.

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

3. Hemotrax
4. Alteracin neurolgica.
Involucran la aorta descendente
1. Isquemia esplcnica
2. IR
3. Isquemia de EEII
4. Isquemia de mdula
Hematoma periartico
Detectado por imgenes.
Tienen ms shock, tamponamiento cardaco, alteracin de la conciencia/coma adems de mayor mortalidad.

Diagnstico
1. Dolor torcico u abdominal instalacin rpida. Carcter: punzante, desgarrante
2. Rx de trax: Mediastino o aorta ancha. Tiene menor sensibilidad en las disecciones tipo B.
3. Variacin del pulso, ausencia de pulsos carotdeo o de extremidad proximal y/o Variacin en PA: >20 mmHg de
diferencia entre ambos brazos
DOLOR + COMPROMISO HDN + COMPROMISO DE RAMAS (NEUROLGICO/ISQUEMIA VISCERAL)
Diagnstico diferencial
1. IAM
2. Pericarditis
3. TEP
4. Regurgitacin artica
5. Aneurisma artico
6. Dolor msculo esqueltico
7. Pleuritis
8. Colecistitis
9. Embolismo aterosclertico o de colesterol
10. lcera pptica, perforada o no
11. Pancreatitis aguda
ECG
Ausencia de cambios electrocardiogrfico sugerentes de isquemia miocrdica. Pierde utilidad cuando se acompaa de
IAM. 30% es normal, cambios no especficos 42%, cambios isqumicos 15%.

Imgenes
Lo ms importante es identificar rpidamente si la diseccin incluye la aorta ascendente, ya que es una emergencia
quirrgica.
1. Rx de trax: <16% no tiene hallazgos radiogrficos. Hallazgos: ensanchamiento del mediastino, efusin pleural. >
sensibilidad, especialmente en los de tipo B.
2. TAC: S: 83-98%. E: 87-100%. Ventajas: veo hemorragias o lceras penetrantes. Desventajas: la aleta de la
ntima se ve menos del 75% de las veces, nefrotoxicidad.
3. Ecocardiografa: til en identificar disecciones en la aorta ascendente, sobretodo cuando coexiste con
disrupcin/regurgitacin valvular y hemopericardio. No permite ver la extensin de la diseccin. Transtorcica:
S: 60-85% (menos para el cayado y aorta descendente). Ecocardio transesofgico es ms recomendado, S: 98%,
E: 90% (sensible ms para la aorta ascendente y descendente, no as para el cayado). Ventajas: emergencias,
presencia de insuficiencia artica o derrame pericrdico; desventajas: operador experimentado, requiere
intubacin esofageal, sedacin.
4. Aortografa: permite identificar el sitio de la diseccin, la relacin con los vasos mayores de la aorta y la
comunicacin entre los lmenes. S:88%, E: 94%, VPP: 96%, VPN: 84%.
5. RNM: presencia de doble lumen o aleta de la ntima. Otros: adelgazamiento de la aorta y trombosis del falso
lumen; flujo antergrado/retrgrado. Problema: disponibilidad, tiempo.

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CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Tratamiento
Tipo A: siempre quirrgico. 1% mortalidad por hora.
Tipo B. solo qx en condiciones especficas: dolor intratable, HTA intratable, isquemia de rgano, dilatacin >4,5 cm,
ruptura inminente. Endoprotesis.

95

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Arterias viscerales. Dr. Valds

Enfermedad renovascular
1. Causa ms frecuente de atrofia renal unilateral obstruccin de arteria.
2. HTA renovascular
3. Deterior de la funcin renal

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Clnica sugerente
1. Inicio antes de 30 o despus de 50 aos
2. HTA severa o de curso acelerado
3. Cambio del curso previamente estable
4. Compromiso no explicado de funcin renal
5. Deterioro de funcin renal por iECA
6. HTA de difcil manejo
7. Estigmas de patologa arterial extra renal
8. Atrofia renal unilateral
9. Soplo en flanco o fosa lumbar
10. Hipokalemia sin uso de diurtuicos (> aldosterona)
11. Cruces AV grado III-IV en fondo de ojo
Ateroesclerosis renal
Progresa y lleva a la oclusin y prdida del rin.
La estenosis debe comprometer significativamente el flujo renal (>70%) para activar el eje R-A-A y generar HT
renovascular.
1/10 de los pacientes que estn en dilisis lo hacen por enfermedad renovascular.
20-30% de pacientes con aterosclerosis en otros territorios presenta ateroma renal >50%.
Estudio diagnstico
EXAMEN FISICO PROLIJO: presin arterial en las 4 extremidades, auscultacin de los trayectos vasculares en busca de
soplos.
LABORATORIO GENERAL: Orina, Electrolitos, Creatinina. estudio de Renina?
INVESTIGACION FUNCIONAL: Cintigrama pre/post ECA, Eco Duplex: Indice de Resistencia Intrarenal
INVESTIGACION ANATOMICA: Imgenes angioTAC, angioRM
Requiero estudio funcional y anatmico.
ndice resistivo renal: entre presin de fin de distole y sistlico: Mayor de 0,8 no responde HTA.
Tamao renal <8cm
IRR: >0,8

Tratamiento mdico

Atrofia cortical
Sospecha ERV

Duplex
Tamao renal >8cm
IRR: <0,8

Hacer qx endovascular.

Revascularizacin

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Patologa vascular intestinal

El flujo arterial del intestino en reposo es 10-15% del dbito cardiaco (0.7- 1 ml/kg/min), aumentando 2-3 veces con la
ingesta alimentaria, de acuerdo con la mayor demanda de oxgeno de la mucosa.
Oclusiva y aneurismtica.
Clnica
1. Dolor postprandiales
2. Soplos abdominales
3. Bajas de peso
4. Ms frecuente en mujeres que en hombres.
Estudio de imgenes: TAC!!
Oclusin aguda (8-12 hrs) de la arteria mesentrica superior gangrena intestinal.
Embola generalmente.
Caractersticas clnicas
1. Dolor similar ileo mecnico, tipo clico: 100%
2. Vmito/diarrea
3. Hematoquesia: por infarto
4. Sensibilidad abdominal
5. Historia de otras embolas
6. Cardiopata embolgena: FA (88%)
7. Leucocitosis: >15000/mm3
Lleva a falla multiorgnica, con infeccin y muerte.

Acidosis, leucocitosis, traslocacin bacteriana.

Sospecha
1. Dolor abdominal tipo clico
2. > motilidad inicial, luego sin ruidos.
3. Fuente embolgena: arritmia, IAM, cardioversin.
4. Antecedentes de embolias previas
5. Acidosis, leucocitosis, hemoconcentracin.
Ante sospecha hace angio TAC.
Tratamiento
1. Anticoagulacin: TTPA >80 seg.
2. Hidratacin generosa bajo monitorizacin
3. ATB de amplio espectro

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CARDIOLOGA
4. Correccin de factores asociados y predisponentes
5. AngioTAC
6. Embolectoma precoz
7. Reseccin intestinal: slo despus de restablecer el flujo.
Factores pronsticos:
1. Sitio de oclusin arterial: mientras ms proximal ms grave
2. Edad del paciente. >80 aos
3. Patologas asociadas
4. Tempo de evolucin. < 12 hr 0 % mortalidad
Angina mesentrica crnica
1. Dolor postprandial precoz
2. Baja de peso
3. Temor a comer
4. Diarrea
5. Constipacin
Frecuencia de sntomas depende del n de arterias ocludas.
Tto con reimplante.

Javiera Libuy

98

CARDIOLOGA

Javiera Libuy

Anatoma patolgica. Dr. Duarte

Infarto
Necrosis en territorio vascular definido. Producida por isquemia. Afecta al parnquima y al estroma. Hay destruccin de
componentes de la matriz extracelular.
Mecanismos
1. Reduccin del flujo coronario: AE, rotura de placa, trombosis, espasmo, hipotensin, embolia, arteritis.
2. > demanda de trabajo: hipertrofia, taquicardia.

Mecanismos del IAM

1. Placa ateromatosa: tronco coronaria izquierda, 2 cm proximales de descendente anterior, 2 cm proximales de
circunfleja, 1/3 proximal o distal de coronaria derecha.
2. Rotura de placa: erosin, ulceracin, fisura, rotura. Expansin hemorrgica.
3. Trombosis oclusiva de la placa.
Placa aterosclertica vulnerable
1. Grandes reas con clulas espumosas y lpido extracelular.
2. Cpsula fibrosa: delgada, pocas clulas musculares lisas, con grupos de clulas inflamatorias.
Isquemia
1. Dao reversible: 0-20 min. Relajacin de miofibrillas, prdida de glicgeno, tumefaccin mitocondrial.
2. Dao irreversible: 20-40 min. Rotura del sarcolema, floculaciones mitocondriales.
3. >60 min: dao de vasos de la microcirculacin.
Microscopa de luz
1. < 6 hrs: no se ven cambios
2. >8 horas: necrosis, coagulacin inicial, edema, hemorragia.
3. 25 horas: picnosis, eosinofilia, PMN
4. 3-7 das: PMN, se desintegran miocardiocitos.
5. 7-10 das: remocin, tejido granulatorio inicial.
6. 10-14 das: tejido granulatroio, colgeno.
7. 2-8 semanas: ms colgeno, menos clulas.
8. >2 meses: cicatriz colagenosa.
La parte necrosada en la primera semana es dura y solevantada.
Desde la segunda semana es blanda y deprimida rotura del miocardio.
Infarto transmural: forma de cua, donde la base es el endocardio.
Distribucin del infarto
1. 50% es anteroseptal y apical descendente anterior
2. 30% es posterior o posteroseptal coronaria derecha.
3. 15% lateral del VI
Infarto paradjico: se tapa arteria que normalmente irriga un sector pero que ha dado colaterales hacia otros territorios,
los cuales son los primeros en infartarse.
Tamao del infarto
Depende de:
1. Calibre del segmento arterial ocluido
2. Desarrollo de circulacin supletoria infarto paradjico.
3. Grado de sobrecarga del VI

99

CARDIOLOGA

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AP
Microscopa
1. 2 das: sin ncleo, eosinofilia.
2. 5 das: PMN
3. 7 das: desintegracin de miocardiocitos por macrfagos.
4. 10 das: vasos de neoformacin tejido granulatorio. Edematoso el intersticio.
5. 3-4 semanas: cicatriz, > fibras colgenas, hiperemia.
6. Meses-aos: cicatriz.
Macroscopa
1. 24 horas: zona amarilla dura.
2. 3-4 das verde por los PMN
3. 6-10 das: necrosis de coagulacin. Lmite hemorrgico o hiperemico.
4. Cicatriz, < grosor del miocardio.
Complicaciones locales (autopsia)
1. Trombosis parietal: 30%
2. Aneurisma: 5-10%
3. Rotura miocrdica: 10%. Puede ser muy precoz (2 momentos: 4-5 da con muchos PMN, 10-12 das con poca
fibra colgena y tejido granulatorio). Se rompe a pericardio o externa 7%, tabique (CIV) 2%, ruptura de mm
papilar (1%) generando una insuficiencia mitral aguda.
4. Bloqueo AV: 5%
5. Insuficiencia mitral aguda

Infarto subendocrdico
Sin oclusin coronaria.
Estenosis mltiples + mayor demanda / vasoespasmo /hipotensin.
Se producen necrosis electivas y pequeos infartos en el territorio terminal.
Cuando hay reperfusin puede ocurrir necrosis de reperfusin. Se producen radicales libres, una desorganizacin del
miocardio que es irreversible en las zonas donde ocurre. Ocurre pp en la periferia de la zona reperfundida.

Cardiopata isqumica crnica

Hay una estenosis fija.
AE coronaria estenosante.
Hipertrofia y dilatacin del VI.
Focos de fibrosis miocrdica por infartos subendocrdicos.

Valvulopatas deformantes
Enfermedad reumtica
Enfermedad inflamatoria aguda recurrente en nios y jvenes. 1-5 semanas postinfeccin por estreptoco grupo A.
Lesiones por reaccin cruzada de anticuerpos anti-estreptoccicos con antgenos cardacos.
Episodios repetidos.
Manifestaciones clnicas
1. Poliartritis migratoria.
2. Carditis: miocarditis, endocarditis, valvulitis, pericarditis.
3. Nodulos subcutaneos

100

CARDIOLOGA

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4. Corea
5. Eritema marginado
6. Fiebre
Vlvula: vascularizacin de los velos. Aparicin de vegetaciones en borde de cierre.
Primero edema y luego degeneracin fibrinoide.
Hay gran fibrosis de la vlvula. Persiste la vascularizacin.
Ndulos de aschoff: en miocardio. Despus se transforma en cicatriz fibrosa colgena.

Endocarditis infecciosa aguda

Germen virulento (estafilococo o estreptococo), curso letal sin tratamiento.
Necrosis, insudacin, trombosis, colonias bacterianas.
Formas:
1. Ulcerosa
2. lcero-trombtica
Vlvulas izquierdas: puerta de entrada no localizada.
Vlvulas derechas: piohemias, sondas o agujas contaminadas, drogas EV.
Macro: vegetaciones, debajo de ellas hay necrosis ruptura.

Endocarditis infecciosa subaguda

Germen menos virulento (S. Viridans, gram -).
Vlvulas o endocardio mural previamente daados (ej: enf reumtica).
Curso arrastrado, puerta de entrada a veces desconocida.
Es de tipo lcero-poliposa: necrosis, trombo, colonias bacterianas, tejido granulatorio, fibrosis, deformacin de velos.
Puede comprometer otros rganos: infartos emblicos, GN, miocarditis, ndulos subcutneos.

Degeneracin mixoide de vlvula mitral

Pacientes entre 20-40 aos.
El velo es tumefacto, mixomatoso, flcido, anormalmente distensible.
Puede afectar: uno o ambos velos, cuerdas tendneas y menos frecuente las vlvulas artica, tricspide, pulmonar.
Probable defecto congnito del tejido conectivo.
Frecuente en el sd de Marfn.
Micro: reas de aspecto edematoso, rica en mucopolisacridos.
Macro: vlvula en paracadas (en sstole se abomba hacia arriba).
Clnica
1. Asintomtica
2. Insuficiencia mitral: prolapso a AI en sstole. Rotura de cuerda tendnea.
3. Ms riesgo de endocarditis y de arritmia auricular y ventricular.

Calcificacin idioptica artica senil

Una de las valvulopatas ms frecuentes en la actualidad.
H, > 65 aos.
Afecta el anillo artico junto al trgono fibroso derecho. Masas clcicas en los senos de Valsalva.
Engrosamiento y rigidez de velos estenosis. Se puede interrumpir el haz de His.
Clnica: angina, sncope, IC.

Calcificacin idioptica mitral

Predomina en mujeres. Afecta al anillo mitral, pp el velo parietal.
Asintomtica
Insuficiencia por rigidez del anillo en sstole.
Estenosis tb puede ser una manifestacin (fusin de velos).

101

CARDIOLOGA

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Vicios valvulares adquiridos

Mecanismos subyacentes:
1. Insuficiencia valvular: cierre valvular incompleto, regurgitacin de sangre, > de volumen en la cmara proximal.
2. Estenosis valvular: vlvula estrecha, > resistencia, > presin de cmara proximal.
3. Enfermedad valvular: estenosis + insuficiencia.
Insuficiencia valvular adquirida
1. Anillo: distensin del anillo luxacin del anillo artico (diseccin artica). Rara.
2. Orificio: retraccin de velos, perforacin de velos (EI), rigidez de velos.
3. Aparato msculo tendneo: desplazamiento por dilatacin ventricular (IAM), rotura del musculo papilar o de
cuerda tendnea (ej: degeneracin mixoide), retraccin del mm papilar o de cuerda tendnea (ej: EI).
Insuficiencia valvular crnica
Caractersticas
1. Cierre valvular incompleto
2. Regurgitacin de sangre
3. > volumen de cmara proximal
4. Dilatacin e hipertrofia excntrica del VI
Anillo
1. Distensin del anillo: dilatacin del VI.
2. Calcificacin del anillo
Velos
1. Retraccin de velos: enfermedad reumtica, EI.
2. Rigidez de velos por fibrosis y calcificacin: ER, EI.
3. Diastasis de comisuras: aortitis sifiltica, aortitis reumtica.
4. Degeneracin mixoide de velos
5. Masas que obstruyen el cierre: trombticas, calcreas, mixoma.
Aparato msculo tendneo
1. Mm papilares: Retraccin cicatrizal, disfuncin por IAM, desplazamiento por dilatacin ventricular.
2. Cuerdas tendneas: retraccin y fusin, elongacin mixoide.
Estenosis valvular adquirida
Causas
Mitral
1. Fibrosis postinflamatoria: ER
2. Calcificacin idioptica mitral
Artica
1. Fibrosis postinflamatoria: ER
2. Calcificacin idioptica artica senil
3. Calcificacin de vlvula bicspide (se calcifican y se infectan ms)

Malformaciones cardacas
Embriologa
Tubo cardaco
Extremo caudal: venoso.

102

CARDIOLOGA

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103

Reorganizacin del segmento venoso

El seno venoso se lateraliza a derecha, se forma el seno pulmonar en el lado izquierdo de la aurcula, conectada a los
pulmonares por las nuevas venas pulmonares.
Desaparecen las conexiones primitivas venosas de los pulmonares con el sistema venoso corporal.
Se inicia el tabicamiento de la aurcula.
El seno pulmonar se incorpora al techo de la AI.
Malformaciones del segmento venoso
1. Cabalgamiento de vena cava o seno coranario con defecto seno-auricular.
2. Desembocadura de vv pulmonares en AD
3. Conexin de vv pulmonares con sistema cava
4. Cor triatriatum: 3 aurculas
5. Defectos septales auriculares.
Reorganizacin del segmento arterial bulbo-truncal
Empiezan a formarse los tabiques ventricular y bulbar. Se completa el tabique truncal recto. Crestas bulbares tienen
forma en espiral.
Orificio bulbotruncal: lecho pulmonar izquierdo; lecho artico derecho.
Necesito torsin en 180 en sentido horario
Crestas bulbares se fusionan en un mismo plano.
Tabique truncal helicoidal.
Malformaciones
1. Tronco arterial persistente
2. Ventanas aorto-pulmonares
3. Defectos septales ventriculares
4. Transposicin de grandes arterias
Asa ampular
Proampula es continuacin de la aurcula. Dar origen a mayor parte del VI.
Metampula se contina con el bulbo y con las arterias aorta y pulmonar. Dar origen al VD,
Proampula incorpora parte de la metampula y bulbo, cmara de salida del VI.
Metampula incorpora parte de proampula, cmara de entrada del VD.

CARDIOLOGA

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104

Malformaciones
1. Ventrculo nico
2. Doble salida arterial (VD)
3. Defectos septales ventriculares

Malformaciones cardacas
1% de nacidos vivos.
Etiologa multifactorial
Aumenta el riesgo despus de un hijo con MC, madre con MC, factores genticos como Down, factores ambientales
rubola, talidomida, OH, fenitona, anfetaminas, litio.
Malformaciones principales
1. CIA
2. CIV
3. Estenosis artica y pulmonar
4. Detencin de rotacin vectorial del bulbo.
5. Persistencia del conducto arterial
6. Coartacin artica

CARDIOLOGA

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Defectos septales auriculares

105

1. Tipo senoauricular: VCS, VCI, seno coronario

2. Tipo ostium secundum: foramen oval permeable, ostium secundum amplio, hipoplasia septum secundum.
3. Tipo ostium primum: unin atrioventricular.

Defecto tipo ostium primum: canal atrio -ventricular

Forma completa
1. Sin fusin de cojinetes
2. Un solo orificio atrio-ventricular
3. Defecto septal ventricular
Forma intermedia
1. Fusin parcial de cojinetes
2. Puente fibroso entre or. mitral y tricuspdeo
3. Defecto septal ventricular
Forma incompleta
1. Fisuras incompletas de v. mitrales y/o tricuspdeos
En la gran mayora de los casos en que persiste este orificio se produce una falla en la fusin de los cojinetes
endocrdicos, que a su vez se acompaa de un defecto septal ventricular por persistencia del foramen ventricular. El
ostium primum persistente puede presentarse en tres formas bsicas: a) con falla total de la fusin de los cojinetes, es
decir, con un solo orificio atrioventricular, y con defecto septal ventricular (canal atrioventricular, forma completa), b)
con falla parcial de la fusin de los cojinetes, la cual se limita entonces a la zona medial a manera de un puente fibroso
que separa los orificios mitral y tricuspdeo, y con un defecto septal ventricular (canal atrioventricular, forma intermedia
o de transicin) y c) con solo fisuras incompletas de los velos septales tricuspdeo o casi de regla mitral, o de ambos
(canal atrioventricular, forma parcial o incompleta). Existen casos rarsimos de persistencia del ostium primum sin fisuras
de velos.
Si de los defectos septales auriculares se excluyen las formas completa e intermedia del canal, que se comportan
clnicamente de manera distinta al resto de los defectos, entonces los defectos de tipo ostium secundum constituyen un
60 a 70% de las comunicaciones interauriculares, la forma incompleta del canal, cerca de un 20%, y los defectos
senoauriculares alrededor de un 10%. La frecuencia relativa de las tres formas del canal es: forma completa, alrededor
de un 60%; forma intermedia y forma incompleta, cerca de un 20% cada una.

Consecuencias
1. Sin consecuencias patolgicas
2. Shunt I D
3. Hipertensin pulmonar

CARDIOLOGA
4.
5.
6.
7.
8.

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HV derecha
Shunt D I
Insuficiencia cardaca
Embolia paradjica
Endocarditis infecciosa

Defectos septales ventriculares

En la septacin ventricular participan cuatro formaciones: el tabique ventricular, el tabique bulbar, el espoln
bulboventricular y los cojinetes endocrdicos. El espoln bulboventricular es una formacin muscular que se desarrolla
de la cara posterior del tabique bulbar y que crece hacia atrs a manera de cua hacia los cojinetes endocrdicos ya
fusionados entre s.

Tipos
1.
2.
3.
4.
5.

Supracristal: ambas cmaras de salida. 5-10%.

Infracristal antepapilar: cmara de entrada (CE) del VD con cmara de salida (CS) del VI
Infracristal retropapilar: CE del VD con CS del VI. Con la anterior suman un 80%.
Foramen interventricular: ambas cmaras de entrada
Defecto ostium I: ambas cmaras de entrada

Consecuencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Sin consecuencias patolgicas

Shunt I D
Hipertensin pulmonar
Shunt D I
HV der: insuficiencia derecha
Prolapso de velo artico
Embolia paradjica
Endocarditis infecciosa

106

CARDIOLOGA

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Estenosis artica y pulmonar

107

Negro: aorta. Der izq. Dorsal arriba.

1. Supravalvulares: Raras
2. Valvulares
Orificial: sin separacin de velos
Anular: anillo estrecho, sndromes de hipoplasia ventricular
3. Subvalvulares
Pulmonar <10%
Artica 20%

Trasposicin arterial completa

Ausencia de torsin bulbar.
Tabique aorto-pulmonar recto. Aorta nace del VD.
Defecto septal o ducto arterial persistente (permite mantener la vida).
Correccin qx.
Tetraloga de Fallot
1. Dextraposicin artica
2. Defecto septal ventricular subartico: infracristal antepapilar. Sin techo muscular.
3. Estenosis pulmonar
4. HVD

CARDIOLOGA

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108

Caractersticas:
1. Shunt D I: cianosis, retardo del crecimiento
2. Corregible por ciruga
3. Complicaciones: Endocarditis infecciosa, trombosis cerebral
4. 50% con otras MC: defecto septal auricular, conducto arterial persistente, vena cava superior izquierda, defecto
de cojinetes endocrdicos, arco artico derecho
Sistema arterial
Cierre arterial
1. Angiomalacia preparatoria: Desde 7 mes intrauterino
2. Cierre funcional: Contraccin: posparto hasta 1 semana, Alza de la tensin de oxgeno, Sustancias vasoactivas
3. Cierre anatmico: Concluye al final del primer mes

Conducto arterial persistente

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Defecto aislado en 85-90% de los casos

Inicialmente asintomtico
Shunt I > D
Soplo en maquinaria
Hipertrofia VI
Dilatacin arteria pulmonar
Hipertensin pulmonar
Hipertrofia derecha
Shunt D > I

Coartacin artica
Infantil
Hipoplasia tubular del istmo (preductal)
Conducto arterial persistente
Ausencia de circulacin colateral feto mal preparado para sobrevivir
Asociacin con otras malformaciones
Adulto
1.
2.
3.
4.
5.

Estenosis diafragmtica
Conducto arterial cerrado
Estenosis yuxtaligamentosa o posligamentosa
Marcada circulacin colateral: Mamaria interna, intercostales. Feto preparado para sobrevivir
Asociacin con otras malformaciones (25%)

CARDIOLOGA
Defectos septales ventriculares
Defectos septales auriculares
Estenosis pulmonar
Tetraloga de Fallot
Conducto arterial persistente
Estenosis artica
Transposicin arterial
Coartacin artica
Otras

30%
10%
10%
10%
10%
5%
5%
5%
15%

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109

CARDIOLOGA

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Seminario 2
Caso 1
Mujer, 79 aos, sin antecedentes CV, disnea de esfuerzo rpidamente progresiva de esfuerzo, 3 das de evolucin,
llegando a CFIV. DPN.
FC: 104 lpm.
P: < sonoridad y MP hacia las bases. Crpitos bibasales.
C: Hiperdinmico (sobrecarga de volumen). SS en pex irradiado a axila.
Signos de IC, insuficiencia mitral aguda (ruptura vlvula mixomatosa, IAM?).
Medidas:
Hospitalizacin: criterios
- Isquemia
- IC aguda
- Ic crnica descompensada
- Sat <90%, cianosis central
- Enfermedad intercurrente
- Ansarca
- Hipotensin, sncope
- IC refractaria
- Escaso apoyo familiar.
Tratamiento mdico
1. Reposo, semisentada
2. Restriccin de sal
3. Oxgeno segn saturacin
4. Diurtico disnea
5. Vasodilatadores arteriales iECA (enalapril, captopril va sublingual, absorcin rpida), nitroprusiato.
6. NO: vasodilatadores venosos ni BB.
Examenes a solicitar
1. Rx de trax: congestin, silueta cardiaca (debera estar normal). Derrame pleural, aumento intersticio, tipo B de
Kerley, congestin pulmonar, silueta cardaca normal.
2. ECG: ritmo del corazn, patologa coronaria. Bloqueo AV de 1er grado. No hay signos de isquemia.
3. Hemograma: EI anemia de enfermedades crnicas, leucocitosis, >VHS.
4. Creatinina y BUN: GN EI
5. PCR: EI
6. Gases en sangre arteriales.
7. Marcadores de dao miocrdico: troponina
8. Ecocardiograma: AI dilatada. Ruptura de cuerda mixomatosa. Insuficiencia aguda y severa.
Tratamiento definitivo: valvuloplasta reparacin de vlvula, reemplazo valvular biolgica.
Examen adicional: cateterismo izquierdo, ventriculografa, coronariografa (para ver posible problema coronario) y
aortografa.
Tena aumento de la presin de fin de distole del VI en condiciones basales.
Prevencin de EI.

Caso 2
Hombre, 55 aos. Deteccin asintomtica de cardiomegalia o bloqueo de rama izquierda.
Miocardiopata dilatada, enalapril 5 mg al da.
NOTITA: Chagas bloqueo de rama derecha.
Bases del diagnstico de miocardiopata dilatada:

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CARDIOLOGA

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1. Disnea lentamente progresiva

2. Cardiomegalia
3. Bloqueo de rama izquierda
4. IC global
5. Sin FR CV
6. Valvulapatas funcionales por dilatacin del anillo.
Confirmacin de diagnstico: Ecocardiograma. Dilatacin de cavidades uniforme, < contractilidad, sin alteracin
segmentaria, valvulopatas.
Neumona disnea progresiva que lo lleva a CFIII. Obeso, taquicardia sinusal R3.
Insuficiencia mitral y tricuspdea.
R1 apagado, SS mitral, R2 paradojal bloqueo completo de rama izquierda (espiracin se juntan normalmente)
Ecocardio: AI de 56 mm, DDVI 84 mm, DS VI: 73 mm, P arteria pulmonar: 65 mmHg.
Medidas:
1. Bajar de peso: < sodio, < grasa. Ver si es diabtico, hipertenso.
2. Diurticos: evitar hipokalemia! (espironolactona mejor)
3. Vasodilatadores: iECA
4. Luego de compensarlo darle BB
Test de esfuerzo CP: despus de estar bien. Para ver si se puede realizar trasplante.
Extrasistola ventricular sintomtica (palpitaciones) amiodarona (no previene muerte sbita), alivio sintomtico..
CFII CFIV. Ver factores descompensantes: abandono de terapia, anemia, arritmia, embarazo, hipertiroidismo,
infeccin, etc.
Examen fsico: FC 112lpm, yugulares +, cardiomegalia, SS. Rectorragia hace 1 mes.
Rx de trax: cardiomegalia.
ECG: bloqueo completo rama izquierda, QRS ancho, HVI.
Eco: dilatacin auricular, muy dilatada, fancin sistlica disminuida, hipokinesia global. Insuficiencia mitral severa,
insuficiencia artica.
Medidas:
1. Trasfundir
2. Dopamina
3. Carbedilol, captopril, furosemida.
4. Colonoscopa.
Luego de eso tiene disnea de pequeos esfuerzos. < dilatado y mejoro el volumen SS mitral <.
Tratamiento: resincronizador, defibrilador. Trasplante, ciruga mitral y/o ventricular.

Caso 3
Hombre de 73 aos. SCA, HTA, dislipidemia.
Obesos, sudoroso, plido. PA: 98 lpm regular con intermitencias. Tonos cardiacos apagados, R4.
Medidas: hospitalizacin.
Diagnsticos:
1. SCA
2. Diseccin artica: dolor, asimetra pulsos. Rx de trax: ensachamiento mediastnico, IAM de pared inferior por
compromiso de arteria coronaria derecha. FR: HTA, sd de marfn.
3. Pericarditis
4. TEP
5. Espasmo esofgico
Examenes: ECG, enzimas, rx de trax.
Tratamiento:
1. AAS a masticar
2. Oxigeno

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CARDIOLOGA

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3. TNT
4. Morfina
ECG: supradesnivel.
Reperfundir: angioplastia primaria, trombolisis.
Arritmias en fase aguda tienen buen pronstico, pero < sobrevida.
Stent: AAS + Plavix.
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